რა არის ანტიდეპრესანტები? ეს ტერმინი თავისთავად საუბრობს. ის აღნიშნავს ჯგუფს წამლებიმიზნად ისახავს დეპრესიის წინააღმდეგ ბრძოლას. მაგრამ მათი ფარგლები ბევრად უფრო ფართოა, ვიდრე მათი სახელი გვთავაზობს. დეპრესიის გარდა, მათ შეუძლიათ ებრძოლონ შიშის, შფოთვისა და მელანქოლიის გრძნობებს, მადის და ძილის ნორმალიზებას და ემოციური მდგომარეობის განმუხტვას. ზოგიერთი მათგანი გამოიყენება ღამის ენურეზისა და მოწევის წინააღმდეგ საბრძოლველად. გარდა ამისა, ანტიდეპრესანტები გამოიყენება როგორც ტკივილგამაყუჩებლები ქრონიკული ტკივილის დროს. არსებობს დიდი რიცხვიანტიდეპრესანტებთან დაკავშირებული მედიკამენტები, რომელთა სია მუდმივად იზრდება.
როგორ მოქმედებს ანტიდეპრესანტები?
ეს პრეპარატები მოქმედებენ თავის ტვინის ნეიროტრანსმიტერულ სისტემებზე სხვადასხვა მექანიზმით. ნეიროტრანსმიტერები არის სპეციალური ნივთიერებები, რომლებიც აუცილებელია სხვადასხვა „ინფორმაციის“ გადასაცემად ნერვული უჯრედები. არა მხოლოდ ადამიანის ემოციური ფონი და განწყობა, არამედ მთელი ნერვული აქტივობა დამოკიდებულია ნეიროტრანსმიტერების თანაფარდობაზე და შინაარსზე.
ანტიდეპრესანტები ხელს უწყობენ ნეიროტრანსმიტერების თანაფარდობისა და რაოდენობის ნორმალიზებას, რითაც აღმოფხვრის კლინიკური გამოვლინებებიდეპრესიული მდგომარეობა. აქედან გამომდინარე, მათ აქვთ არა შემცვლელი, არამედ მარეგულირებელი ეფექტი, შესაბამისად, ეწინააღმდეგება ამჟამინდელი აზრი არ იწვევს დამოკიდებულებას.
არ არსებობს სხვა ანტიდეპრესანტი, რომელსაც პირველივე აბიდან შეუძლია ჰქონდეს ეფექტი. შედეგის დანახვას საკმაოდ დიდი დრო სჭირდება, რაც ხშირად იწვევს პრეპარატის ნაადრევ შეწყვეტას.
ანტიდეპრესანტის შერჩევა
ეს პრეპარატი არც ისე უვნებელია, ვინაიდან აქვს დიდი რაოდენობით უკუჩვენებები და გვერდითი მოვლენები. გარდა ამისა, დეპრესიის სიმპტომები შეიძლება მიუთითებდეს უფრო მეტის განვითარებაზე სერიოზული ავადმყოფობამაგალითად, ტვინის სიმსივნეები და შედეგად უკონტროლო მიღებაანტიდეპრესანტები მხოლოდ აუარესებს სიტუაციას. ამიტომ, მხოლოდ ექიმმა უნდა დანიშნოს ეს პრეპარატები სწორი დიაგნოზის დადგენის შემდეგ.
განაცხადის მახასიათებლები
ეს მედიკამენტები, როგორც წესი, საჭიროებს დოზის თანდათანობით გაზრდას, სანამ დოზა ეფექტური იქნება. ამის შემდეგ, ანტიდეპრესანტები უნდა იქნას მიღებული კიდევ გარკვეული დროით, შემდეგ კი დაიწყებენ თანდათანობით მოხსნას. ამ მკურნალობის რეჟიმის წყალობით შესაძლებელია გვერდითი ეფექტების გაჩენის თავიდან აცილება, ასევე დაავადების რეციდივის მკვეთრი მოხსნის შემთხვევაში.
არ არსებობს ანტიდეპრესანტები, რომლებსაც აქვთ მყისიერი ეფექტი. დეპრესიას 1-2 დღეში ვერ მოიშორებთ. ამიტომ წამლები ინიშნება ხანგრძლივად და მათი მიღებიდან მიღებული შედეგები, როგორც წესი, ჩნდება გამოყენების მეორე კვირაში, ზოგიერთ შემთხვევაში კი გაცილებით გვიან. თუ მკურნალობის დაწყებიდან ერთი თვის შემდეგ არ შეინიშნება დადებითი ცვლილებები კეთილდღეობაში, მაშინ წამალი იცვლება სხვა.
ორსულობისა და ორსულობის დროს თითქმის ყველა ანტიდეპრესანტი აკრძალულია ძუძუთი კვება. ისინი შეუთავსებელია ალკოჰოლთან. გარდა ამისა, მათი თავისებურებაა გამააქტიურებელი ან სედატიური ეფექტის უფრო ადრე გამოვლინება, ვიდრე პირდაპირი ანტიდეპრესანტული ეფექტი. ზოგჯერ ეს თვისება მიიღება საფუძვლად პრეპარატის არჩევისას.
თითქმის ყველა ანტიდეპრესანტი იწვევს ისეთ უსიამოვნო გვერდით მოვლენებს, როგორიცაა სექსუალური დისფუნქცია. ის ვლინდება სექსუალური ლტოლვის დაქვეითებით, ერექციული დისფუნქციით და ანორგაზმიით. ეს გართულება ყველას არ ემართება ანტიდეპრესანტებით მკურნალობისას, მაგრამ ნებისმიერ შემთხვევაში, ასეთი დარღვევა სრულიად გარდამავალია.
ამრიგად, ანტიდეპრესანტები ინდივიდუალურად უნდა შეირჩეს დამსწრე ექიმმა, რომელიც ითვალისწინებს სხვადასხვა ფაქტორებიკონკრეტული პრეპარატის არჩევისას. შემდეგი, თქვენ უნდა გაეცნოთ ყველაზე ხშირად გამოყენებულ პრეპარატს - ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების დანიშვნა
ეს წამალი გამოიყენება შემდეგი დაავადებების სამკურნალოდ:
- პანიკის შეტევები;
- ტკივილის სიმპტომებისხვადასხვა ეტიოლოგიის;
- შაკიკი;
- რეგულარული თავის ტკივილი;
- ობსესიურ-კომპულსიური აშლილობა.
გარდა ამისა, ისინი ეფექტურია ძილის დარღვევების სამკურნალოდ. ამ პრეპარატის დიდი პოპულარობა განპირობებულია მისი ეფექტური მოქმედებით თავის ტვინის ქიმიურ პროცესებზე. იგი ინიშნება მკაცრად ინდივიდუალურად. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების გამოყენების თავისებურება ის არის, რომ ისინი თავდაპირველად ინიშნება მცირე დოზებით, თანდათან იზრდება საჭირო კონცენტრაციამდე.
უნდა გვახსოვდეს, რომ დეპრესია უნდა განიკურნოს. არანამკურნალევი პათოლოგია შეიძლება გარკვეული დროის შემდეგ კვლავ გამოჩნდეს, რადგან გაუმჯობესება არ ნიშნავს გამოჯანმრთელებას. თუ მკურნალობის შემდეგ ადამიანს უვითარდება რეციდივი, თერაპიის შემდეგი კურსი წინაზე გრძელი უნდა იყოს.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები შეიძლება არ იყოს ყველასთვის შესაფერისი. ამის მიზეზი მდგომარეობს მათი მოქმედების ხანგრძლივობაში. ზოგიერთ პაციენტს, განსაკუთრებით მათ, ვინც სუიციდურია, არ განიცდის შვებას ამ მედიკამენტების მიღებისგან. გარდა ამისა, დოზის გადაჭარბება შეიძლება ფატალური იყოს. ისინი ასევე უკუნაჩვენებია ზოგიერთი ქრონიკული დაავადების დროს.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები მოიცავს:
- ლოფეპრამინი;
- დოქსელინი;
- მიანსერინი;
- იმიპრამინი;
- ტრაზოდონი.
მიუხედავად იმისა, რომ არ არსებობს იდეალური მედიკამენტები, ეს არის ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, რომლებიც ყველაზე ხშირად მიაღწევენ ხანგრძლივ შედეგს.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ეფექტურობა
სტატისტიკა აჩვენებს, რომ 10 შემთხვევიდან 7-ში ამ პრეპარატის გამოყენებისას მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება შეინიშნება მისი მცირე ხნით მიღების შემდეგაც. ისინი განსხვავებულად მოქმედებენ პაციენტებზე, რაც გამოწვეულია სხეულის ინდივიდუალური მახასიათებლებით. მაგრამ ფსიქიატრიაში არსებობს წესი: რაც უფრო მძიმეა დეპრესია, მით უფრო მაღალია ასეთი წამლების ეფექტურობა, იმ პირობით, რომ ისინი მიიღება დიდი ხნის განმავლობაში.
ხშირად ხდება, რომ პაციენტი, რომელიც ერთი-ორი კვირის განმავლობაში იღებს ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებს და ვერ ხედავს შედეგებს, წყვეტს მათ გამოყენებას. ექიმები გვირჩევენ ამის გაკეთებას მკურნალობის დაწყებიდან არა უადრეს 4-დან 6 კვირამდე. თუ დეპრესიულ მდგომარეობას თან ახლავს თავის ტკივილი და ძილის დარღვევა, პაციენტი მაშინვე იგრძნობს დადებით შედეგს. ძილის ნორმალიზება და ტკივილის შემცირება ხდება მკურნალობის დაწყებიდან ერთი კვირის შემდეგ.
ამ პრეპარატის მკურნალობის კურსი და დანიშნულება მკაცრად ინდივიდუალური უნდა იყოს. დეპრესიის ყოველი შემთხვევა ინდივიდუალურია და მოითხოვს დახვეწილ დიაგნოზს, სიღრმისეულ ანალიზს და სხეულის მახასიათებლების, ასაკის, სქესის და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გათვალისწინებას.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების გამოყენების რისკი
როგორც სამედიცინო სტატისტიკა აჩვენებს, პაციენტთა უმრავლესობას, რომლებიც მკურნალობენ ტრიციკლური პრეპარატებით, არ აღენიშნებათ გვერდითი მოვლენები ან შეიძლება განიცადონ უმნიშვნელო გადახრები, რომლებიც ძალიან სწრაფად ქრება. თუმცა, აღსანიშნავია ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების შემდეგი გვერდითი მოვლენები:
- ყაბზობა;
- ჭარბი ოფლიანობა;
- მშრალი პირი;
- მხედველობის უმნიშვნელო დაქვეითება.
პაციენტები ჩვეულებრივ აგრძელებენ ამ მედიკამენტის მიღებას ამ სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ. ზოგიერთმა შეიძლება განიცადოს ლეტარგია და ძილიანობა. ასეთი გვერდითი მოვლენები თავისთავად ქრება ტრიციკლური პრეპარატებით მკურნალობის 1-დან 2 კვირამდე. ამ მედიკამენტის გამოყენებისას ხშირად ხდება სექსუალური ლტოლვის დარღვევა, ეაკულაციის დარღვევა და ორგაზმის განცდის უუნარობა.
ანტიდეპრესანტებზე დამოკიდებულება
არსებობს საკმაოდ გავრცელებული რწმენა, რომ ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები შეიძლება იყოს დამოკიდებული. ეს არასწორია. ასეთი ნარკოტიკები არ არის კლასიფიცირებული, როგორც ტრანკვილიზატორები, და, შესაბამისად, არ უწყობს ხელს დამოკიდებულებას. მკურნალობის კურსი თანდათან წყდება, დოზის შემცირება 3-დან 4 კვირამდე.
დაუშვებელია ტრიციკლური პრეპარატების მიღების მკვეთრი შეწყვეტა.. ამან შეიძლება გამოიწვიოს მოხსნის სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს გაღიზიანება, თავბრუსხვევა, დიარეა, ძილის დარღვევა, სპაზმური მუცლის ტკივილი და ა.შ. მოხსნის სინდრომი ძალიან იშვიათად აღინიშნება და თავისთავად ქრება 2-3 კვირის შემდეგ.
ამრიგად, ანტიდეპრესანტები არის მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ დეპრესიის წინააღმდეგ ბრძოლას. მაგრამ ამის გარდა, ისინი უმკლავდებიან ემოციურ სტრესს, აღმოფხვრის შიშს და შფოთვას და ნორმალიზებენ ძილს. მათი მიღება არ შეიძლება ექიმის დანიშნულების გარეშე, რადგან ეს შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები.
ანტიდეპრესანტების ამ ჯგუფში შედის ანტიდეპრესანტული ეფექტის მქონე პირველივე წამლები, რომლებიც სინთეზირებულია გასული საუკუნის 50-იან წლებში. მათ მიიღეს სახელი "ტრიციკლური" მათი სტრუქტურის გამო, რომელიც დაფუძნებულია სამმაგი ნახშირბადის რგოლზე. მათ შორისაა იმიპრამინი, ამიტრიპტილინი და ნორტრიპტილინი. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ზრდის ნეიროტრანსმიტერების კონცენტრაციას, როგორიცაა სეროტონინი და ნორეპინეფრინი ჩვენს ტვინში, ნეირონებში მათი შეწოვის შემცირებით. ამ ჯგუფის წამლების მოქმედება განსხვავებულია: მაგალითად, ამიტრიპტილინს აქვს სედატიური ეფექტი, ხოლო იმიპრამინს, პირიქით, მასტიმულირებელი ეფექტი აქვს.
TCA-ები მოქმედებენ უფრო სწრაფად, ვიდრე სხვა ჯგუფები, და ზოგიერთ შემთხვევაში, დადებითი განწყობის ცვლილებები შეიძლება შეინიშნოს გამოყენების დაწყებიდან რამდენიმე დღეში, თუმცა თითოეული ინდივიდუალური და ზოგჯერ სტაბილური შედეგები შეინიშნება მხოლოდ რამდენიმე თვის გამოყენების შემდეგ. ვინაიდან ეს პრეპარატები ასევე ბლოკავს სხვა შუამავლებს, ისინი იწვევენ რიგ არასასურველ გვერდით მოვლენებს. მათგან ყველაზე გავრცელებულია ლეთარგია, ძილიანობა, პირის სიმშრალე (85%), ყაბზობა (30%). ასევე აღინიშნება ოფლიანობა (25%), თავბრუსხვევა (20%), გულისცემის გახშირება, პოტენციის დაქვეითება, სისუსტე, გულისრევა და შარდვის გაძნელება. შეიძლება მოხდეს მოუსვენრობის და შფოთვის გრძნობა. TCA-ების მიღებამ შეიძლება პრობლემები შეუქმნას გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე ადამიანებს ან მატარებლებს კონტაქტური ლინზები(ჩვეულებრივ არის "თვალებში ქვიშის" შეგრძნება).
ეს წამლები დაბალი ღირებულებაა. TCA-ების დოზის გადაჭარბება შეიძლება ფატალური იყოს. ეს პრეპარატი ხშირად გამოიყენება სუიციდური მიზნებისთვის.
მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAOIs).
MAOI აფერხებს ნერვულ დაბოლოებებში ნაპოვნი ფერმენტ მონოამოქსიდაზას მოქმედებას. ეს ფერმენტი ანგრევს ნეიროტრანსმიტერებს, როგორიცაა სეროტონინი და ნორეპინეფრინი, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჩვენს განწყობაზე. მაო-ები ჩვეულებრივ ინიშნება მათთვის, ვინც არ გაუმჯობესდება ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების დანიშვნის შემდეგ. ისინი ასევე ხშირად ინიშნება ატიპიური დეპრესიისთვის, აშლილობის დროს, რომლის დროსაც ზოგიერთი სიმპტომი ეწინააღმდეგება ტიპურ დეპრესიას (ადამიანი ბევრს სძინავს და ჭამს, თავს უარესად გრძნობს საღამოს, ვიდრე დილით). გარდა ამისა, იმის გამო, რომ MAOI-ებს აქვთ მასტიმულირებელი და არა სედატიური ეფექტი, ისინი სასურველია TCA-ებზე დისთიმიის - მცირე დეპრესიის სამკურნალოდ. დადებითი ეფექტიმოდის რამდენიმე კვირის შემდეგ. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენებია თავბრუსხვევა, არტერიული წნევის მერყეობა, წონის მომატება, ძილის დარღვევა, პოტენციის დაქვეითება, გულისცემის მატება და თითების შეშუპება.
განსხვავება მაო-სა და სხვა პრეპარატებს შორის არის ის, რომ არ უნდა მიირთვათ გარკვეული საკვები მათი მიღებისას. ეს საკმაოდ უჩვეულო სია: დაძველებული ყველი, არაჟანი, ნაღები, კეფირი, საფუარი, ყავა, შებოლილი ხორცი, მარინადები, თევზი და სოიოს პროდუქტები, წითელი ღვინო, ლუდი, პარკოსნები, მჟავე კომბოსტო და მწნილი კომბოსტო, მწიფე ლეღვი, შოკოლადი, ღვიძლი. ასევე არის რიგი წამლები, შეუთავსებელია MAOI-ებთან. ამასთან დაკავშირებით, ამ კლასის ანტიდეპრესანტები უნდა დაინიშნოს განსაკუთრებული სიფრთხილით. ასევე, სხვა ანტიდეპრესანტებით თერაპია უნდა დაიწყოს მაო-ს შეწყვეტიდან არა უადრეს ორი კვირისა.
ნიალამიდი (ნურედალი).მაო-ს ინჰიბიტორი შეუქცევადი მოქმედება. IN ამ მომენტშიიშვიათად გამოიყენება. "პატარა" ანტიდეპრესანტი გამოხატული მასტიმულირებელი ეფექტით. გამოიყენება მსუბუქი დეპრესიისთვის ლეთარგიით, დაღლილობით, ანჰედონიით, ლეთარგიით. ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის არსებობის გამო, იგი ასევე გამოიყენება ნევრალგიის გამო ტკივილის სინდრომების სამკურნალოდ.
პირლინდოლი (პირაზიდოლი). მოკლობემიდი (აურორიქსი).
ანტიდეპრესანტები - SSRIs.
ასე ჰქვია ანტიდეპრესანტების კლასს, რომელიც პოპულარული გახდა წინა ორი სხვა ჯგუფის წამლებთან შედარებით ნაკლები გვერდითი ეფექტების გამო. მაგრამ SSRI-ებს აქვთ მინუსი - მათი მაღალი ფასი.
ამ პრეპარატების მოქმედება ეფუძნება ტვინის მიწოდების გაზრდას ნეიროტრანსმიტერ სეროტონინით, რომელიც არეგულირებს ჩვენს განწყობას. სახელწოდება SIZOS-მა მიიღო მოქმედების მექანიზმის გამო - ისინი ბლოკავენ სეროტონინის უკუმიტაცებას სინაფსებში, რის შედეგადაც იზრდება ამ გადამცემის კონცენტრაცია. ინჰიბიტორები მოქმედებენ სეროტონინზე სხვა შუამავლებზე ზემოქმედების გარეშე და შესაბამისად თითქმის არ იწვევენ გვერდით მოვლენებს.ამ ჯგუფში შედის ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, ფლუვოქსამინი და სერტრალინი (ზოლოფტი). პირიქით, ადამიანები მცირედ იკლებენ წონაში SSRI-ების მიღებისას. ამიტომ ინიშნება ზედმეტი ჭამის დროს, აკვიატებული მდგომარეობები. ისინი არ არის რეკომენდებული ბიპოლარული დეპრესიისთვის, რადგან მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ მანიაკალური მდგომარეობები, ან ღვიძლის დაავადების მქონე ადამიანებისთვის, რადგან SSRI-ების ბიოქიმიური გარდაქმნები ხდება ღვიძლში.
გვერდითი მოვლენები: შფოთვა, უძილობა, თავის ტკივილი, გულისრევა, დიარეა.
არსებობს სხვა ანტიდეპრესანტები. ეს არის ბუპროპიონი (ველბუტრინი), ტრაზოდონი და ვენლაფაქსინი, რემერონი.
ანქსიოლიზური საშუალებები (ტრანკვილიზატორები) და საძილე აბები.
ანქსიოლიზური საშუალებები წარმოადგენს ნარკოტიკების ფართო ჯგუფს, ძირითადად ფარმაკოლოგიური ეფექტირაც არის შფოთვის აღმოფხვრის უნარი.
სხვა ეფექტები:
Ø სედატიური
Ø საძილე აბი
Ø კუნთების დამამშვიდებელი
Ø ანტიფობიური
Ø ვეგეტოსტაბილიზება
Ø ანტიკონვულსანტი.
ამასთან დაკავშირებით, ისინი გამოიყენება ძილის დარღვევის, ფსიქოაქტიური ნივთიერებებისადმი დამოკიდებულების, ეპილეფსიისა და სხვა კრუნჩხვითი მდგომარეობის დროს. ნევროლოგიური დაავადებები, ისევე როგორც მრავალი სომატური და ფსიქოსომატური აშლილობა, განსაკუთრებით კორონარული დაავადებაგული, ჰიპერტენზია, პეპტიური წყლული, ბრონქული ასთმა და მრავალი სხვა. გარდა ამისა, მათ იყენებენ ქირურგები, როგორც პრემედიკაციის აგენტები.
მათი ქიმიური სტრუქტურიდან გამომდინარე, ანქსიოლიზური საშუალებები იყოფა ორ დიდ ჯგუფად:
ვ ბენზოდიაზეპინები , რომელიც მოიცავს დღეს გამოყენებულთა უმრავლესობას სამედიცინო პრაქტიკატრანკვილიზატორები;
ვ არაბენზოდიაზეპინის წარმოებულები - ბუშპირონი, ოქსიდინი, ფენიბუტი და ა.შ.
მათი სიძლიერის, ანუ სედატიური და შფოთვის საწინააღმდეგო ეფექტის სიმძიმის მიხედვით, ეს პრეპარატები პირობითად იყოფა:
§ სითეთრეულიმათ შორის, კერძოდ, კლონაზეპამი, ალპროზოლამი, ფენაზეპამი, ტრიაზოლამი, ესტაზოლამი.
§ საშუალო სიძლიერე -მაგალითად, დიაზეპამი, ტრანქსენი, ლორაზეპამი, ქლორდიაზეპოქსიდი.
§ სუსტი -მაგალითად, ოქსაზეპამი, მედაზეპამი, ოქსილიდინი და სხვა.
დაბოლოს, ამ ჯგუფის წამლების კიდევ ერთი ძალიან მნიშვნელოვანი მახასიათებელია საშუალო ნახევარგამოყოფის პერიოდი და, შესაბამისად, ისინი იყოფა:
· ხანმოკლე წამლები ან წამლები ხანმოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდით (ჩვეულებრივი ლიმიტი 24 საათი ან ნაკლები), მაგალითად, ალპრაზოლამი, ტრიაზოლამი, ესტაზოლამი, ლორაზეპამი, გრანდაქსინი, მედაზეპამი, ფენაზეპამი, ოქსაზეპამი.
· ხანგრძლივი ან ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის მქონე პრეპარატები - მაგალითად, კლონაზეპამი, კლორაზეპატი, დიაზეპამი, ნიტრაზეპამი და სხვ.
ტრანკვილიზატორების დანიშვნის წესები:
1. მკურნალობა იწყება ყველაზე დაბალი შესაძლო დოზებით ეტაპობრივი ზრდით და დოზები თანაბრად თანდათან უნდა შემცირდეს თერაპიის ბოლოს; პაციენტი წინასწარ უნდა იყოს გაფრთხილებული გვერდითი მოვლენების შესახებ, განსაკუთრებით გამოყენების პირველ დღეებში (კუნთების მოდუნება, ლეთარგია, რეაქციის შენელება, კონცენტრაციის გაძნელება).
2. დამოკიდებულების განვითარების საშიშროების თავიდან ასაცილებლად უნდა დაიწეროს დანიშნულება წამლის მცირე რაოდენობაზე და ექიმმა 2 კვირაში ერთხელ მაინც გამოიკვლიოს პაციენტი.
3. თუ საჭიროა ხანგრძლივი კურსი (2-3 თვე ან მეტი), მაგალითად, GAD-ით, წამლები და მათი დოზები უნდა შეიცვალოს; პრეპარატის ერთფეროვანი შეყვანა მუდმივად მაღალი დოზით 3-4 კვირაზე მეტია. მიუღებელი; სასურველია წამლები ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდით.
4. მნიშვნელოვანია მუდმივი მონიტორინგი, რათა არ გამოტოვოთ ნარკომანიისა და დამოკიდებულების პირველი ნიშნები.
5. ყოველთვის გახსოვდეთ, რომ ტრანკვილიზატორები არავითარ შემთხვევაში არ არის პანაცეა, არამედ მხოლოდ მკურნალობის ერთ-ერთი მეთოდი შფოთვითი დარღვევებიდა გამოიყენეთ მხოლოდ იქ, სადაც არანარკოლოგიური მკურნალობა წარუმატებელი აღმოჩნდა.
ანტიდეპრესანტები
ანტიდეპრესანტების დანიშნულების მთავარი ჩვენებაა განწყობის მუდმივი დაქვეითება (დეპრესია). სხვადასხვა ეტიოლოგიის. ეს ჯგუფი მოიცავს აგენტებს, რომლებიც მნიშვნელოვნად განსხვავდებიან როგორც ქიმიური სტრუქტურით, ასევე მოქმედების მექანიზმებით (ცხრილი 15.3). ფსიქოფარმაკოლოგიურ კვლევებში ანტიდეპრესანტების მოქმედება დაკავშირებულია მონოამინური მედიატორული სისტემების (ძირითადად ნორეპინეფრინის და სეროტონინის) გაძლიერებასთან. თუმცა, შესაძლებელია ეფექტი
ცხრილი 15.3. ანტიდეპრესანტების ძირითადი კლასები
აიხსნება რეცეპტორული სისტემების უფრო ღრმა ადაპტური რესტრუქტურიზაციით, ვინაიდან ნებისმიერი ანტიდეპრესანტის ეფექტი ვითარდება შედარებით ნელა (მკურნალობის დაწყებიდან არა უადრეს 10-15 დღისა). ზოგიერთ ფსიქოსტიმულანტს (ფენამინი, სიდნოფენი) და L- ტრიპტოფანი (სეროტონინის წინამორბედი) ასევე აქვს მოკლევადიანი ანტიდეპრესანტული ეფექტი.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები (TCA) ამჟამად ყველაზე ხშირად გამოიყენება დეპრესიის სამკურნალოდ. მათი ქიმიური სტრუქტურა ახლოსაა ფენოთიაზინებთან. ყველაზე ძლიერი წამლებია ამიტრიპტილინი და იმიპრამინი (მელიპრამინი). ამ პრეპარატების ანტიდეპრესანტული ეფექტი ვითარდება შედარებით ნელა, განწყობის მატება და თვითდადანაშაულების იდეების გაქრობა შეინიშნება მკურნალობის დაწყებიდან დაახლოებით 10-14 დღეში. მიღებიდან პირველ დღეებში დამატებითი ეფექტები უფრო გამოხატულია. კერძოდ, ამიტრიპტილინს ახასიათებს გამოხატული სედატიური, შფოთვის საწინააღმდეგო და ჰიპნოტიკური საშუალება, ხოლო მელიპრამინს აქვს გამააქტიურებელი, დეზინჰიბირებელი ეფექტი (ცხრილი 15.4). ამავდროულად, ვითარდება M-ანტიქოლინერგული ეფექტი, რომელიც გამოიხატება პირის სიმშრალით, ზოგჯერ აკომოდაციის დარღვევით, ყაბზობით და შარდის შეკავებით. ხშირად შეინიშნება სხეულის წონის მატება, არტერიული წნევის დაქვეითება ან მატება. საშიში გართულებები TCA-ების გამოყენებისას არის დარღვევა პულსი, უეცარი გაჩერებაგულები. ეს გვერდითი მოვლენები ზღუდავს მათ გამოყენებას 40 წელზე უფროსი ასაკის პირებში (განსაკუთრებით გულის კორონარული დაავადების, დახურული კუთხის გლაუკომის, პროსტატის ადენომის დროს). გამონაკლისია აზაფენი და გერფონალი, რომელთა გამოყენება ნებისმიერ ასაკში საკმაოდ უსაფრთხოდ ითვლება. დიდი მსგავსებაკლინიკური ეფექტი TCA-ების მოქმედებით გვხვდება ლუდიომილში (მაპროტილინი) და სედატიური ანტიდეპრესანტი მიანსერინი (ლერივონი). TCA-ების მიმართ რეზისტენტობის შემთხვევაში, ისინი შეიძლება უფრო ეფექტური იყოს.
ცხრილი 15.4. ანტიდეპრესანტული მოქმედების მქონე წამლების სედატიური და ფსიქომასტიმულირებელი ეფექტების სიმძიმე
სედატიური საშუალებები
დაბალანსებული
მასტიმულირებელი
ფტოროციზინი
ლუდიომილი
შეუქცევადი ინჰიბიტორები
გერფონალი
დოქსეპინი
ამიტრიპტილინი
სიდნოფენი
მიანსერინი
პირაზიდოლი
აურორიქსი
ამოქსაპინი
კლომიპრამინი
ველბუტრინი
ვენლაფაქსინი
ფლუოქსეტინი
ტრაზოდონი
დეზიპრამინი
ნორტრიპტილინი
ოპიპრამოლი
Melipramine Cefedrin Befol Incazan Heptral
არასელექტიური შეუქცევადი MAO ინჰიბიტორები აღმოაჩინეს ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების სინთეზთან დაკავშირებით ფტივაზიდის ჯგუფიდან. რუსეთში მხოლოდ ნილამიდი (ნუ-რედალი) გამოიყენება. პრეპარატს აქვს ძლიერი გამააქტიურებელი ეფექტი. ანტიდეპრესანტული ეფექტი ძალით შედარებულია ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებთან, მაგრამ უფრო სწრაფად ვითარდება. პრეპარატის გამოყენება შეზღუდულია მნიშვნელოვანი ტოქსიკურობის გამო, რომელიც გამოწვეულია ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფერმენტების დათრგუნვით, ასევე უმეტეს ფსიქოტროპულ პრეპარატებთან შეუთავსებლობის გამო (ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, რეზერპინი, ადრენალინი, ფსიქოსტიმულატორები, ზოგიერთი ანტიფსიქოტიკა) და საკვები პროდუქტებიტირამინის შემცველი (ყველი, პარკოსნები, შებოლილი ხორცი, შოკოლადი და ა.შ.). შეუთავსებლობა გრძელდება ნილამიდის შეწყვეტიდან 2 კვირამდე და ვლინდება ჰიპერტენზიის შეტევებით, რომელსაც თან ახლავს შიში და ზოგჯერ გულის არითმია.
ოთხმაგი ანტიდეპრესანტები (პირაზიდოლი) და სხვა შერჩევითი MAO ინჰიბიტორები (ბეფოლი) არის უსაფრთხო ანტიდეპრესანტებიგვერდითი ეფექტების მინიმალური რაოდენობით და შფოთვის საწინააღმდეგო და გამააქტიურებელი ეფექტების წარმატებული (ფსიქოჰარმონიული) კომბინაციით. თავსებადია ნებისმიერ ფსიქოტროპულ საშუალებებთან, გამოიყენება ნებისმიერი ასაკის პაციენტებში. თუმცა, მათი ანტიდეპრესანტული აქტივობა მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების.
სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები (ფლუოქსეტინი, სერტრალინი, პაქსილი) შედარებით ახალი პრეპარატებია. მათი ეფექტურობა შედარებულია ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ეფექტთან: დეპრესიის ნიშნების გაქრობა იწყება მკურნალობის დაწყებიდან 2-3 კვირის შემდეგ. გვერდითი მოვლენები შემოიფარგლება პირის სიმშრალით, ზოგჯერ გულისრევით და თავბრუსხვევით. გამოიყენება ნებისმიერი ასაკის პაციენტებში. სპეციალური ეფექტები მოიცავს მადის დათრგუნვას (გამოიყენება სიმსუქნის სამკურნალოდ). ამ ჯგუფის წამლების მნიშვნელოვანი უპირატესობებია გამოყენების სიმარტივე (უმეტეს შემთხვევაში მაქსიმალური ეფექტისთვის საკმარისია დღეში 1 ან 2 ტაბლეტის ერთჯერადი დოზა) და საოცრად დაბალი ტოქსიკურობა (არის 100-ჯერადი დოზის მიღების შემთხვევები. წამალი სიცოცხლისთვის საფრთხის გარეშე). შეუთავსებელია მაო-ს შეუქცევად ინჰიბიტორებთან.
ბოლო წლებში ანტიდეპრესანტები სულ უფრო ხშირად გამოიყენება სამკურნალოდ აკვიატებული შიშებიდა პანიკის შეტევები. სეროტონინის მიღების შერჩევითი ინჰიბიტორები და კლომიპრამინი (ანაფრანილი) განსაკუთრებით ეფექტურია შფოთვის შეტევების წინააღმდეგ.
გამოხატული მასტიმულირებელი ეფექტის მქონე წამლების გამოყენებამ დეპრესიის სამკურნალოდ შეიძლება გამოიწვიოს გაზრდილი შფოთვა და თვითმკვლელობის რისკი. ანტიდეპრესანტების გამოყენება ჰალუცინაციურ-ბოდვითი სიმპტომების მქონე პაციენტებში ასოცირდება ფსიქოზის გამწვავების რისკთან და ამიტომ უნდა ჩატარდეს ფრთხილად, ანტიფსიქოტიკების გამოყენებასთან ერთად.
ტრანკვილიზატორები (ანქსიოლიზური საშუალებები)
დამამშვიდებელი (ანქსიოლიზური) ეფექტი გაგებულია, როგორც ამ ჯგუფის წამლების უნარი ეფექტურად გაათავისუფლოს შფოთვა, შინაგანი დაძაბულობა და მოუსვენრობა. მიუხედავად იმისა, რომ ამ ეფექტმა შეიძლება გააადვილოს დაძინება, ის არ უნდა ჩაითვალოს სინონიმად ჰიპნოზური ეფექტი, ვინაიდან პაციენტების დამშვიდებას ყოველთვის არ ახლავს ძილიანობა - ზოგჯერ პირიქით მატულობს აქტივობა.
ტრანკვილიზატორების გამოყენების წერტილად ამჟამად განიხილება ქლორიდის იონური რეცეპტორების კომპლექსი, რომელიც შედგება GABA რეცეპტორისგან, ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორისგან და ქლორიდის არხისგან. მიუხედავად იმისა, რომ ტრანკვილიზატორების ძირითადი წარმომადგენლები არიან ბენზოდიაზეპინები, ნებისმიერი პრეპარატი, რომელიც მოქმედებს ქლორიდის იონურ კომპლექსზე (GABAergic, ბარბიტურატები და სხვა) შეიძლება ჩაითვალოს დამამშვიდებლებად. ტრანკვილიზატორების უაღრესად შერჩევითი ტროპიზმი ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორების მიმართ განსაზღვრავს, ერთის მხრივ, გვერდითი ეფექტების მცირე რაოდენობას და, მეორე მხრივ, ფსიქოტროპული აქტივობის საკმაოდ ვიწრო სპექტრს. ტრანკვილიზატორები, როგორც მთავარი საშუალება, შეიძლება გამოყენებულ იქნას მხოლოდ ყველაზე რბილი ნევროზული დარღვევები. მათ ფართოდ იყენებენ ჯანმრთელი ადამიანები, როდესაც ხდება სიტუაციური შფოთვა და დაძაბულობა. მწვავე ფსიქოზის მოსახსნელად (მაგალითად, შიზოფრენიის დროს), ტრანკვილიზატორები არაეფექტურია - სასურველია ანტიფსიქოტიკების გამოყენება.
მიუხედავად იმისა, რომ პრაქტიკაში აუცილებელია თითოეული წამლის მოქმედების სპექტრის ზოგიერთი მახასიათებლის გათვალისწინება (ცხრილი 15.5), სხვადასხვა ტრანკვილიზატორების ეფექტი ხასიათდება მნიშვნელოვანი მსგავსებით და უმეტეს შემთხვევაში, ერთი წამლის მეორით ჩანაცვლება ადექვატური დოზით. არ იწვევს მდგომარეობის მნიშვნელოვან ცვლილებას.
ანქსიოლიზური პრეპარატის დანიშვნისას ხშირად საჭიროა მისი ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლების გათვალისწინება (შეწოვის სიჩქარე, ნახევარგამოყოფის პერიოდი, ლიპოფილურობა). წამლების უმეტესობის ეფექტი სწრაფად ვითარდება (თან ინტრავენური შეყვანადაუყოვნებლივ, პერორალურად მიღებისას 30-40 წუთის შემდეგ, პრეპარატის მოქმედება შეიძლება დაჩქარდეს მისი გახსნით. თბილი წყალიან ტაბლეტის ენის ქვეშ მიღებით. კეტოს შემცვლელ პრეპარატებს აქვთ ყველაზე ხანგრძლივი ეფექტი.
ბენზოდიაზეპინები (ცხრილი 15.6) - რადედორმი, ელენიუმი, სიბაზონი, ფლურაზეპამი. მათი გამოყენების შემდეგ პაციენტებს შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში აღენიშნებოდეთ ძილიანობა, ლეთარგია, თავბრუსხვევა, ატაქსია და მეხსიერების დაქვეითება. ხანდაზმულ პაციენტებში ჩვეულებრივ აღინიშნება ბენზოდიაზეპინების ორგანიზმიდან გამოყოფის შენელება და შეიძლება მოხდეს დაგროვების ფენომენი. ამ შემთხვევაში ჰიდროქსი-ჩანაცვლებითი ბენზოდიაზეპინები (ოქსაზეპამი, ლორაზეპამი) უფრო ადვილად გადაიტანება. ტრიაზოლის წარმოებულებს (ალპრაზოლამი, ტრიაზოლამი) და ახალ საძილე აბი იმოვანს აქვს კიდევ უფრო სწრაფი და მოკლევადიანი ეფექტი. ძლიერი ტრანკვილიზატორების გამოყენება დღისითასოცირდება მუშაობის გაუარესებასთან, ამიტომ გამოიყოფა „დღის“ პაციენტების ჯგუფი
ცხრილი 15.5. ტრანკვილიზატორების ძირითადი კლასები
ცხრილი 15.6. ქიმიური სტრუქტურაბენზოდიაზეპინები
წარმოებულები
3-ჰიდროქსი-
წარმოებულები
ტრიაზოლი და
იმიდაზოლი
წარმოებულები
ქლორდიაზეპოქსიდი
ოქსაზეპამი
ალპრაზოლამი
დიაზეპამი
ლორაზეპამი
ტრიაზოლამი
ფლურაზეპამი
თემაზეპამი
ესტაზოლამი
ნიტრაზეპამი
ბროტიზოლამი
როჰიპნოლი
მიდაზოლამი
ფენაზეპამი
კლორაზეპატი
ტრანკვილიზატორები, რომელთა სედატიური ეფექტი გაცილებით ნაკლებად არის გამოხატული (ნოზეპამი, კლორაზეპატი, მბიკარი) ან თუნდაც შერწყმული უმნიშვნელო გამააქტიურებელი ეფექტით (მეზაპამი, ტრიოქსაზინი, გრანდაქსინი). თუ შფოთვა ძლიერია, უნდა აირჩიოთ ყველაზე ძლიერი წამლები (ალპრაზოლამი, ფენაზეპამი, ლორაზეპამი, დიაზეპამი).
ტრანკვილიზატორები დაბალი ტოქსიკურია, კარგად ერწყმის უმეტეს მედიკამენტებს და აქვთ მცირე გვერდითი მოვლენები. კუნთების დამამშვიდებელი ეფექტი განსაკუთრებით გამოხატულია ხანდაზმულებში და ამიტომ დოზა უფრო დაბალი უნდა იყოს რაც უფრო ასაკოვანია პაციენტი. მიასთენიის დროს ბენზოდიაზეპინები არ ინიშნება. მეორეს მხრივ, კუნთების დამამშვიდებელი ეფექტის გამოყენება შესაძლებელია კუნთების მტკივნეული სპაზმების დროს (ოსტეოქონდროზი, თავის ტკივილი). ნებისმიერი ტრანკვილიზატორის გამოყენება აუარესებს რეაქციის სიმძიმეს და დაუშვებელია მანქანის მართვისას. ტრანკვილიზატორების ხანგრძლივი (2 თვეზე მეტი) გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს დამოკიდებულება (განსაკუთრებით დიაზეპამის, ფენაზეპამის, ნიტრაზეპამის გამოყენებისას).
ბევრ ბენზოდიაზეპინს აქვს კრუნჩხვის საწინააღმდეგო ეფექტი (ნიტრაზეპამი, ფენაზეპამი, დიაზეპამი), მაგრამ ამ პრეპარატების გამოხატული სედატიური ეფექტი ხელს უშლის მათ ფართო გამოყენებას ეპილეფსიის სამკურნალოდ. ეფექტური და უსაფრთხო პრევენციისთვის ეპილეფსიური კრუნჩხვებიუფრო ხშირად გამოიყენება ხანგრძლივი მოქმედების საშუალებები, რომლებსაც არ აქვთ გამოხატული სედატიური ეფექტი(კლონაზეპამი, კლორაზეპატი, კლობაზამი).
დამამშვიდებელი ეფექტი გვხვდება სომატურ მედიცინაში გამოყენებულ ბევრ წამალში და მოქმედებს სხვა მედიატორ სისტემებზე - ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებში (ოქსილიდინი), ანტიჰისტამინურებში (ატარაქსი, დიფენჰიდრამინი, დონორმილი), ზოგიერთ M-ანტიქოლინერგულ პრეპარატში (ამიზილი). ბუშპირონი არის ტრანკვილიზატორების ახალი კლასის პირველი წარმომადგენელი, რომლის მოქმედება, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია სეროტონერგულ რეცეპტორებთან. მისი მოქმედება თანდათან ვითარდება (მიღებიდან 1-3 კვირა), არ არის მიორელაქსანტული ან ეიფორიული ეფექტი, არ იწვევს დამოკიდებულებას.
ფსიქოსტიმულატორები
ამ ჯგუფში შედის სხვადასხვა ქიმიური სტრუქტურის აგენტები, რომლებიც იწვევენ აქტივაციას და გაზრდის ეფექტურობას, ხშირად დეპოში არსებული შუამავლების გამოთავისუფლების გამო. პირველი ნარკოტიკი, რომელიც პრაქტიკაში შევიდა, იყო ფენამინი (ამფეტამინი), თუმცა, დამოკიდებულების გამოწვევის გამოხატული ტენდენციის გამო, ფენამინი შედიოდა რუსეთში ნარკოტიკების სიაში (იხ. განყოფილება 18.2.4). ამჟამად, სიდნოკარბი ყველაზე ხშირად გამოიყენება; ამ ჯგუფის სხვა პრეპარატებია სიდნოფენი და კოფეინი. ფსიქიატრიაში ფსიქოსტიმულატორები გამოიყენება უკიდურესად შეზღუდულად. ჩვენებები არის მსუბუქი დეპრესიული მდგომარეობები და აპათიური-აბულიური მდგომარეობები შიზოფრენიის დროს. ფსიქოსტიმულატორების ანტიდეპრესანტული ეფექტი ხანმოკლეა. პრეპარატის ყოველი გამოყენების შემდეგ საჭიროა კარგი დასვენებაძალების აღსადგენად - წინააღმდეგ შემთხვევაში ტოლერანტობა იზრდება დამოკიდებულების შემდგომი ფორმირებით. ფსიქოსტიმულატორები (ფენამინი, ფეპრანონი) აქვეითებენ მადას. გვერდითი მოვლენები მოიცავს უძილობას, მომატებულ შფოთვას და მოუსვენრობას და ფსიქოზის გამწვავებას ბოდვითა და ჰალუცინაციების მქონე პაციენტებში.
29. ნორმოტიმული და ანტიმანიაკალური პრეპარატები.
ამ ჯგუფის წამლების ყველაზე მნიშვნელოვანი თვისებაა განწყობის პათოლოგიური რყევების (ნორმოთიმული ეფექტის) გლუვირების, აღმოფხვრისა და პრევენციის უნარი, აგრეთვე ჰიპომანიისა და მანიის შეჩერება, ამიტომ ეს პრეპარატები გამოიყენება ბიპოლარული აშლილობის ფაზების პროფილაქტიკისთვის. და შიზოაფექტური აშლილობა, ასევე მანიაკალური მდგომარეობების სამკურნალოდ. ამ პრეპარატების პროფილაქტიკური ეფექტის გამოვლენისთვის საჭიროა მათი მიღება დიდი ხნის განმავლობაში - 1-1,5 წელი ან მეტი.
ამ ჯგუფში შედის ლითიუმის კარბონატი და სხვა მარილები, ასევე კარბამაზეპინი, ვალპროის მჟავას პრეპარატები, ლამოტრიგინი და ა.შ.
ლითიუმის კარბონატი.მას აქვს გამოხატული ანტიმანიკური ეფექტი, ასევე აშკარა პრევენციული ეფექტი ფაზურ აფექტურ და შიზოაფექტურ ფსიქოზებში. ნახევარგამოყოფის პერიოდი საშუალოდ 22-32 საათია.
მკურნალობის მეთოდი და დოზა: 300-600 მგ დღეში 2-3 დოზით. შემდეგ განისაზღვრება ლითიუმის შემცველობა სისხლის პლაზმაში და, შედეგიდან გამომდინარე, შეირჩევა შემდგომი დოზა. მანიაკალური მდგომარეობის შემსუბუქებისას ლითიუმის კონცენტრაცია პლაზმაში უნდა იყოს 0,6-1,2 მმოლ/ლ - მეტი. მაღალი კონცენტრაციებიისინი ტოქსიკური და საშიშია და 0,4-ზე ნაკლები დოზით არ აქვს თერაპიული ეფექტი. ამისთვის საჭირო დოზებია 600-900-1200 მგ დღეში. მზარდი დოზებით თერაპიის დასაწყისში განსაზღვრა მეორდება კვირაში 1-2-ჯერ, სასურველი კონცენტრაციის მიღწევისას - ყოველკვირეულად, შემდგომში - თვეში ერთხელ. აუცილებელია თირკმლის ფუნქციის პერიოდული შემოწმება (წელიწადში ორჯერ, შარდის ზოგადი ანალიზი და სისხლში შარდოვანას დონე).
Გვერდითი მოვლენები: მსუბუქი ტრემორი, პოლიურია, პოლიდიფსია, სხეულის წონის უმნიშვნელო მატება, ლეთარგია, განსაკუთრებით თერაპიის დასაწყისში. ღებინების, ძილიანობის, კუნთების სისუსტის, ფართომასშტაბიანი ტრემორის გამოჩენა მიუთითებს ინტოქსიკაციაზე და საჭიროებს თერაპიის შეწყვეტას.
კარბამაზეპინი (ფინლეფსინი, ტეგრეტოლი).ცნობილი ანტიეპილეფსიური პრეპარატი. გარდა ანტიკონვულსიური მოქმედებისა, მას ასევე გააჩნია ანტიმანიაკალური და პრევენციული მოქმედებადა ამიტომ გამოიყენება მანიის მდგომარეობის შესამსუბუქებლად და აფექტური და შიზოაფექტური აშლილობების შემანარჩუნებელი მკურნალობისთვის. ანტიმანიაკალური ეფექტი ვითარდება მკურნალობის დაწყებიდან 7-10 დღეში. მას აქვს პროფილაქტიკური ეფექტი შემთხვევების დაახლოებით 70-80%-ში. არ გააჩნია ანტიდეპრესანტული ეფექტი.
დოზები: მანიის შემსუბუქებისას საწყისი დოზაა 400 მგ, საშუალოდ 600-800 მგ პერორალურად დღეში 2-3 დოზით ჭამის შემდეგ; პროფილაქტიკური თერაპიისთვის დოზა იწყება 200 მგ დღეში, შემდეგ დოზა იზრდება 100 მგ-ით ყოველ 4-5 დღეში დღიურ დოზამდე 400-დან 1000 მგ-მდე დღეში 3 დოზით, ტოლერანტობის მიხედვით. ყველაზე ხშირად შემანარჩუნებელი მკურნალობის დოზა შეადგენს 400-600 მგ დღეში. კრიტერიუმი, რომ მიღწეულია სწორი დოზა, არის ის, რომ პაციენტს აქვს ძალიან მცირე ძილიანობა და კუნთების მოდუნება პრეპარატის მიღების შემდეგ მოკლე პერიოდის განმავლობაში; თუ ეს უფრო გამოხატულია, მაშინ პრეპარატის დოზა უნდა შემცირდეს.
Გვერდითი მოვლენები: ძილიანობა, ლეთარგია, კონცენტრაციის გაძნელება, კუნთების სისუსტე, გულისრევა, თავბრუსხვევა, სიარულისას გაურკვევლობა, ზოგჯერ ჰეპატიტი და სისხლის ფორმულის ცვლილება.
დეპაკინი (დეპაკინი-ქრონო, კონვულსოფინი, კოვულექსი).ვალპროის მჟავა ან მისი მარილები - ნატრიუმის ვალპროატი, კალციუმის ვალპროატი და ა.შ. პერორალურად მიღებისას ვალპროატის მჟავა წარმოიქმნება ვალპროატისგან წვრილ ნაწლავში, რომელიც არის აქტიური ნივთიერება. ანტიმანიაკალური ეფექტი ვითარდება მიღების დაწყებიდან 5-7 დღეში. მას არ აქვს პირდაპირი ანტიდეპრესანტული ეფექტი.
დოზები: ინიშნება ჭამის შემდეგ, დაწყებული 150-300 მგ დღეში 2 ან 3 გაყოფილი დოზით დოზის თანდათანობითი ზრდით 150-300 მგ ყოველ 2-3 დღეში. პროფილაქტიკისთვის ჩვეულებრივი დოზებია 600-დან 1200 მგ-მდე დღეში, მანიის სამკურნალო დოზები ოდნავ მაღალია (800-1800 მგ დღეში).
Გვერდითი მოვლენები: გულისრევა, ღებინება, ზოგჯერ თმის ცვენა, თრომბოციტოპენია. ძილიანობა და კუნთების სისუსტე ჩვეულებრივ არ იწვევს.
ლამოტრიგინი (ლამიკტალი).მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია ნეირონების ნატრიუმის და კალციუმის არხების ბლოკირებასთან და ჭარბი გლუტამატის ინჰიბირებასთან. გამოიყენება ბიპოლარული აშლილობის პროფილაქტიკური მკურნალობისას, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც დომინირებს დეპრესიული ფაზები.
Გვერდითი მოვლენები: ძილიანობა, თავის ტკივილიტრემორი, გამონაყარი კანზე.
დოზები: 100-დან 300-400 მგ-მდე დღეში 1 ან 2 დოზით, პრევენციული ეფექტის მიხედვით.
ბოლო დრომდე ამ ჯგუფში შედიოდა მხოლოდ ლითიუმის მარილები (კარბონატი ან ჰიდროქსიბუტირატი). თავდაპირველად შემოთავაზებული მანიის სამკურნალოდ, ლითიუმის მარილები სულ უფრო ხშირად გამოიყენება MDP-ისა და შიზოფრენიის მანიაკალური და დეპრესიული ფაზების თავიდან ასაცილებლად. ამ პრეპარატების მინუსი არის მათი მცირე თერაპიული დიაპაზონი. დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, პოლიურია, ხელის ტრემორი, დისპეფსია, ცუდი გემოვნებაპირის ღრუში, ძილიანობა, თავის ტკივილი, ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია. ამიტომ ლითიუმის დოზის მონიტორინგი ყოველკვირეულად უნდა მოხდეს სისხლის პლაზმაში მისი შემცველობის განსაზღვრით. ჩვეულებრივ, 0,6-0,9 მმოლ/ლ საკმარისია აფექტური ფაზების თავიდან ასაცილებლად. მწვავე მანიის სამკურნალოდ კონცენტრაცია შეიძლება გაიზარდოს 1,2 მმოლ/ლ-მდე, თუმცა, ბოლო წლებში ანტიფსიქოტიკები (გაპოპერიდოლი) სულ უფრო ხშირად გამოიყენება მანიის სამკურნალოდ. ლითიუმის მიღებისას მკაცრად უნდა აკონტროლოთ მარილისა და სითხის მიღება, ასევე დიურეზი, რათა თავიდან აიცილოთ პრეპარატის კონცენტრაციის არასასურველი რყევები.
ლითიუმის მსგავსი ეფექტი აღმოაჩინეს რამდენიმე წლის წინ ზოგიერთ ანტიკონვულსანტში - კარბამაზეპინი (ტეგრეტოლი, ფინლეფსინი) და ვალპროის მჟავას მარილები (დეპაკინი, კონვულექსი). ამ პრეპარატებს აქვთ უფრო დიდი თერაპიული დიაპაზონი და აქვთ დამამშვიდებელი ეფექტი, მაგრამ მათი ეფექტურობა ლითიუმთან შედარებით კამათია.
ნოოტროპები.
ნოოტროპები (სინონიმი: ნეირომეტაბოლური სტიმულატორები, ცერებროპროტექტორები) არის მედიკამენტების ჯგუფი, რომელიც აუმჯობესებს თავის ტვინის მეტაბოლიზმს, თავის ტვინის უფრო მაღალ ფუნქციებს (მეხსიერება, სწავლა, აზროვნება) და ზრდის მდგრადობას. ნერვული სისტემაგავლენა აგრესიული ფაქტორებიგარე გარემო (შოკი, ინტოქსიკაცია, ტრავმა, ინფექცია).
ამ პრეპარატებით თერაპიის გავლენით უმჯობესდება მეხსიერება, მატულობს შესრულება, აჩქარებს სწავლის პროცესებს, მატულობს სიფხიზლის დონე, მცირდება გონებრივი და ფიზიკური ასთენია, სუსტდება ექსტრაპირამიდული და ნევროლოგიური სიმპტომები.
გამოიყენება მრავალი ორგანული და სიმპტომატურის სამკურნალოდ ფსიქიკური დარღვევებიტრავმული, სისხლძარღვთა, ინფექციური და ტოქსიკური ხასიათის ტვინი.
უკუჩვენებები და მკურნალობის გართულებები ამ ჯგუფისთვის ნარკოტიკები პრაქტიკულად არ არსებობს. შეიძლება აღინიშნებოდეს გაღიზიანება, ძილის დარღვევა, დისპეფსიური დარღვევები (გულისრევა, ეპიგასტრიკული ტკივილი, დიარეა იმ ადამიანებში, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში იყენებდნენ პირაცეტამს.
კითხვის დრო: 9 წუთი. გამოქვეყნებულია 08/16/2019
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები (TCA) შეიქმნა 1950-იან წლებში, როგორც დეპრესიის სამკურნალო საშუალება. ქიმიური ნაერთები. ეს პრეპარატები ცნობილია მათი სპეციფიკური ქიმიური სტრუქტურით, რომელიც შედგება ატომების სამი რგოლისგან, რის გამოც მათ ტრიციკლურებს უწოდებენ. ტრიციკლები შეიქმნა მას შემდეგ, რაც მკვლევარებმა დაიწყეს პირველი ტიპიური წარმოებულების შესწავლა ანტიფსიქოზური პრეპარატითორაზინი (ამინაზინი). ექსპერიმენტებმა გამოიწვია პირველი ტრიციკლური ანტიდეპრესანტის შექმნა - იმიპრამინი.
იმიპრამინი თავდაპირველად არ იყო განკუთვნილი დეპრესიის სიმპტომების სამკურნალოდ, მაგრამ მანიის გამოწვევა გამოიწვია. ამან მკვლევარები დააჯერა, რომ მას შეიძლება ჰქონდეს ანტიდეპრესანტული ეფექტი. ტესტირებისას აღმოჩნდა, რომ იმიპრამინი აწარმოებს ძლიერ ანტიდეპრესანტულ რეაქციას დეპრესიის მქონე ადამიანებში. ამან გამოიწვია ანტიდეპრესანტების ახალი კლასის - ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების (TCAs) წარმოება.
TCA-ები ფართოდ გამოიყენებოდა დეპრესიის სამკურნალოდ და ითვლებოდა ძალიან ეფექტური. TCA-ების დამტკიცების დროს ისინი განიხილებოდა პირველი რიგის მკურნალობის ვარიანტად. ამ დღეებში ისინი კვლავ გამოიყენება დეპრესიის სამკურნალოდ, მაგრამ ითვლება მეორე რიგის წამლებად. შემდეგ და.
ბევრის მიერ მათ ჯერ კიდევ უაღრესად ეფექტურია, მაგრამ ექიმები და პაციენტები ამჯობინებენ ახალ პრეპარატებს, რადგან მათ აქვთ ნაკლები გვერდითი მოვლენები და უფრო უსაფრთხოდ ითვლება. TCA ჩვეულებრივ ინიშნება როგორც მკურნალობის ალტერნატივა გამოყენებამდე.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების სია
ქვემოთ მოცემულია TCA-ების რამდენიმე სია, დაჯგუფებული მათი ფუნქციონირების მიხედვით. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი TCA გავლენას ახდენს ორივეზე და , სხვები უფრო დიდ გავლენას ახდენენ ერთ მათგანზე. გარდა ამისა, არის სხვებიც, რომლებიც გავლენას არ ახდენენ არცერთ ნეიროტრანსმიტერზე. ისინი ჩამოთვლილია როგორც "ატიპიური" TCA.
დაბალანსებული TCAs: სეროტონინი და ნორეპინეფრინი
ქვემოთ მოცემულია ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების სია, რომლებიც გავლენას ახდენენ სეროტონინზე და ნორეპინეფრინზე ერთნაირად.
ამიტრიპტილინი (ამიზოლი, ელიველი). ეს არის ყველაზე ხშირად გამოყენებული TCA. შექმნილია მერკის მიერ 1961 წელს. ზემოქმედების გარდა, ის ასევე მოქმედებს ალფა-1 რეცეპტორებზე და აცეტილქოლინის რეცეპტორებზე.
ამიტრიპტილოქსიდი (ამიოქსიდი, ამბივალონი, ექვილიბრინი). ამიტრიპტილის ოქსიდი ევროპაში გასული საუკუნის 70-იან წლებში გამოჩნდა. ის მოქმედებს ამიტრიპტილინის მსგავსად, რადგან ის არის მეტაბოლიტი. თუმცა, ის მუშაობს უფრო სწრაფად და ნაკლები გვერდითი ეფექტებით.
ბუტრიპტილინი (ევადინი). ბუტრიპტილინი ევროპაში 1974 წელს გამოჩნდა. ის ძალიან ჰგავს ამიტრიპტილინს, მაგრამ აქვს მნიშვნელოვნად ნაკლები გვერდითი მოვლენები და უკუჩვენებები. ის მოქმედებს როგორც ძლიერი ანტიჰისტამინური და ანტიქოლინერგული და ასევე არის ალფა-1 რეცეპტორის და 5-HT2 რეცეპტორის ზომიერი აგონისტი. ის ძალიან მცირედ მოქმედებს სეროტონზე.
დოსულეპინი (პროტიადენი). გამოიყენება ძირითადად ავსტრალიაში, ახალ ზელანდიაში და სამხრეთ აფრიკა. სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის ზემოქმედების გარდა, მას ასევე გააჩნია ანტიქოლინერგული და ანტიჰისტამინური თვისებები და ბლოკავს ალფა-1 რეცეპტორს.
დოქსეპინი (Sinequan, Spectra). გამოიყენება მთელ მსოფლიოში სამკურნალოდ ძირითადი დეპრესია, შფოთვითი დარღვევები და უძილობა. იგი ასევე ითვლება წამლად, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჭინჭრის ციების სამკურნალოდ და მძიმე ქავილი.
მელიტრაცენი (ადაპტოლი). გამოიყენება მთელ ევროპასა და იაპონიაში დეპრესიული და შფოთვითი აშლილობის სამკურნალოდ. მოქმედების მეთოდი მსგავსია პრეპარატების იმიპრამინისა და ამიტრიპტილინის. მუშაობს უფრო სწრაფად და აქვს ნაკლები გვერდითი მოვლენები.
ნიტროქსაზეპინი (სინტამილი). ინდოეთში დეპრესიის სამკურნალოდ 1982 წელს გაიყიდა. მრავალი სხვა TCA-ს მსგავსად, ის ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ბავშვებში ძილიანობის სამკურნალოდ. წამლის იმიპრამინის მსგავსია, მაგრამ აქვს ნაკლები გვერდითი მოვლენები (კერძოდ, ანტიქოლინერგული).
ნოქსიპტილინი (აგედალი, ელრონონი). აერთიანებს ნოქსიპტილინს და დიბენზოქსინს. იგი თავდაპირველად გამოიცა 1970-იან წლებში ევროპაში და ითვლებოდა ერთ-ერთ ყველაზე ეფექტურ TCA-ად.
პროპიზეპინი (ვაგრანი). გამოვიდა საფრანგეთში 1970-იან წლებში. არც ისე ბევრი დოკუმენტია გამოქვეყნებული ამ პრეპარატის ფარმაკოლოგიაზე.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, რომლებიც მოქმედებენ სეროტონზე
ქვემოთ მოცემულია TCA-ების სია, რომლებიც მნიშვნელოვნად ზრდის სეროტონინს ნორეპინეფრინთან შედარებით.
კლომიპრამინი (ანაფრანილი, კლოფრანილი). შექმნილია 1960-იან წლებში და არის პირველი TCA-ს, იმიპრამინის წარმოებული. ის აფერხებს სეროტონინის უკუმიტაცებას 200-ჯერ მეტად, ვიდრე ნორეპინეფრინი. გარდა ამისა, ის ასევე მოქმედებს როგორც ანტაგონისტი ჰისტამინის H1 რეცეპტორების, ალფა-1 ადრენერგული რეცეპტორების და აცეტილქოლინის სხვადასხვა რეცეპტორების მიმართ.
დიმეთაკრინი (ისტონილი). გამოიყენება დიდი დეპრესიის სამკურნალოდ მთელ ევროპაში. ადრე გამოიყენებოდა იაპონიაში. ნაკლებად ეფექტურია იმიპრამინთან შედარებით. იშვიათად გამოიყენება ღვიძლზე ზემოქმედების გამო.
იმიპრამინი (დეპრინოლი, ტოფრანილი, იმიზინი). ეს არის პირველი TCA აღმოჩენილი და გამოიყენება 1950 წლიდან. გამოიყენება დეპრესიის სამკურნალოდ, მაგრამ ზოგ შემთხვევაში ინიშნება ძილის დროს, ძილის დროს ტვინის დელტა ტალღების შემცირების უნარის გამო. მიუხედავად იმისა, რომ ამ პრეპარატს აქვს ძალიან ძლიერი თვისებებისეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბირებით, ის გავლენას ახდენს უამრავ სხვა ნეიროტრანსმიტერზე, მათ შორის: ნორეპინეფრინი, (ძალიან მცირე რაოდენობით D1 და D2 რეცეპტორებზე), აცეტილქოლინი (ანტიქოლინერგული), ეპინეფრინი (ანტაგონისტი) და ჰისტამინი (ანტაგონისტი).
იმიპრამინის ოქსიდი (ელეფსინი). შექმნილია 1960-იან წლებში და გამოიყენება ევროპაში. სეროტონინზე ზემოქმედების გარდა, ის ასევე მოქმედებს ადრენალინის, ჰისტამინისა და აცეტილქოლინის რეცეპტორებზე, როგორც ანტაგონისტი. ის მოქმედებს იმიპრამინის მსგავსად, იმის გამო, რომ ის არის მეტაბოლიტი და აქვს მსგავსი სტრუქტურა. თუმცა, იმიპრამინის ოქსიდი მუშაობს უფრო სწრაფად და ნაკლები გვერდითი ეფექტებით.
პიპოფეზინი (აზაფენი). დამტკიცებულია დეპრესიის სამკურნალოდ 1960-იან წლებში და გამოიყენება რუსეთში. ამ პრეპარატს ასევე გააჩნია ანტიჰისტამინური თვისებები იმის გამო, რომ ბევრი განიცდის სედაციას, როგორც გვერდითი მოვლენას. გარდა ამისა, მას აქვს ანტიქოლინერგული და ადრენერგული ეფექტი.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, რომლებიც მოქმედებენ ნორეპინეფრინზე
ეს არის TCA-ები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნორეპინეფრინზე უფრო მეტად, ვიდრე სეროტონინი. ბევრი უფრო მასტიმულირებელია, რამაც შეიძლება ასევე გაზარდოს შფოთვა. ისინი შესაფერისია ემოციური აღგზნების დაბალი დონის მქონე ადამიანებისთვის.
დემექსიპტილინი (დეპარონი, ტინორანი). გამოიყენება საფრანგეთში. ის მუშაობს უფრო ფართოდ დოკუმენტირებული წამლის Desipramine-ის მსგავსად.
დეზიპრამინი (ნორპრამინი, პეტილილი). გამოიყენება ძირითადი დეპრესიის სამკურნალოდ, მაგრამ აღმოჩნდა სასარგებლო ნეიროპათიური ტკივილისა და ADHD-ის ზოგიერთი სიმპტომის სამკურნალოდ. დეზიპრამინთან ასოცირდება გაზრდილი რისკიქალებში ძუძუს კიბოს განვითარება და ითვლება გენოტოქსიური. იგი შეიცავს პრეპარატის იმიპრამინის აქტიურ მეტაბოლიტს.
დიბენზეპინი (ნოვერილი). ხელმისაწვდომია მხოლოდ ევროპული ქვეყნები. მოქმედებს, ძირითადად, როგორც ნორეპინეფრინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორი, მაგრამ ასევე აქვს მნიშვნელოვანი ანტიჰისტამინური თვისებები. ითვლება იმიპრამინის მსგავსი, მაგრამ ნაკლები გვერდითი ეფექტებით და ეფექტურობის მსგავსი ხარისხით.
ლოფეპრამინი (გამანილი). წარმოდგენილია 1983 წელს. ეს არის შედარებით სუსტი აცეტილქოლინის რეცეპტორების ანტაგონისტი. იგი ითვლება ნაკლებად დამამშვიდებელ და უსაფრთხოდ, ვიდრე სხვა TCA.
მეტაპრამინი (პროდასტენი). გამოჩნდა საფრანგეთში 1980-იანი წლების შუა ხანებში. აქვს მცირე ეფექტი, როგორც NMDA რეცეპტორის ანტაგონისტი. ეს პრეპარატი ასევე მოქმედებს როგორც ტკივილგამაყუჩებელი, ამიტომ ზოგიერთმა ექიმმა შეიძლება დანიშნოს იგი ტკივილის შესამსუბუქებლად. მას არ გააჩნია ანტიქოლინერგული თვისებები, როგორც სხვა TCA.
ნორტრიპტილინი (პამელორი). ეს არის მეორე თაობის TCA, რომელიც გამოიყენება დეპრესიისთვის და ზოგჯერ ბავშვობის წოლითი დასველებისთვის. მასტიმულირებელი თვისებების გამო, ზოგჯერ გამოიყენება ქრონიკული დაღლილობის, ნეიროპათიური ტკივილისა და ADHD-ის სამკურნალოდ.
პროტრიპტილინი (Vivaktil). გამოიყენება როგორც დეპრესიის, ასევე ADHD-ის სამკურნალოდ. ეს პრეპარატი ცნობილია თავისი მასტიმულირებელი ეფექტით და ზოგადად ხელს უწყობს სიფხიზლეს, ამიტომ ზოგ შემთხვევაში გამოიყენება ნარკოლეფსიისთვის.
ატიპიური ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები
ატიპიური TCA-ები მუშაობს განსხვავებულად, ვიდრე უმეტესობა და აქვს უნიკალური თვისებები. სხვა TCA-ებისგან განსხვავებით, რომლებიც ძირითადად ყურადღებას ამახვილებენ ნორეპინეფრინზე, სეროტონზე ან ორივეს კომბინაციაზე, ამ პრეპარატებმა შეიძლება იმოქმედონ 5-HT2 რეცეპტორებზე, დოფამინზე, სიგმა-1 რეცეპტორებზე ან გლუტამატის რეცეპტორებზე.
ამინეპტინი (სურვექტორი). შემუშავებულია 1960-იან წლებში და დამტკიცდა 1978 წელს საფრანგეთში. მისი ეიფორიული მასტიმულირებელი ეფექტის გამო ადამიანებმა დაიწყეს მისი რეკრეაციული გამოყენება და ბოროტად გამოყენება. 1999 წელს, ღვიძლის დაზიანების შესახებ შეტყობინებების შემდეგ, პრეპარატი გაყიდვიდან ამოიღეს.
იპრინდოლი (პრონდოლი, გალატური, ტერტრანი). ევროპაში გამოიყენება 1967 წლიდან. მოქმედებს ძირითადად როგორც 5-HT2 რეცეპტორების ანტაგონისტი სეროტონინისა და ნორეპინეფრინზე მინიმალური ზემოქმედებით.
ოპიპრამოლი (პრამოლონი, ინსიდონი). გამოიყენება ევროპის სხვადასხვა ქვეყანაში შფოთვითი აშლილობისა და დეპრესიის სამკურნალოდ მისი ძლიერი ანქსიოლიზური და დამამშვიდებელი ეფექტის გამო. ოპიპრამოლი ძირითადად მოქმედებს როგორც აგონისტი სიგმა-1 რეცეპტორზე და ნაკლებად, როგორც აგონისტი სიგმა-2 რეცეპტორზე. SSRI-ებთან და SNRI-ებთან შედარებით, ამ წამლისაქვს ნაკლები გვერდითი მოვლენები.
კვინუპრამინი (ქუინუპრილი, ადეპრიმი). გამოიყენება ევროპაში. მოქმედებს ძირითადად როგორც აცეტილქოლინის რეცეპტორების ანტაგონისტი და ასევე როგორც ჰისტამინის ანტაგონისტი H1 რეცეპტორზე. მოქმედებს 5-HT2 რეცეპტორზე, როგორც ზომიერი ანტაგონისტი.
თიანეპტინი (კოაქსილი, სტაბლონი). შექმნილია 1960-იან წლებში და გამოიყენება დეპრესიის სამკურნალოდ, მაგრამ ზოგჯერ ინიშნება გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის სამკურნალოდ. თიანეპტინი მოქმედებს როგორც გლუტამატის რეცეპტორების AMPA და NMDA აქტივობაზე და. მკვლევარებმა ასევე აღნიშნეს, რომ ის ფუნქციონირებს როგორც აგონისტი mu და დელტა ოპიოიდური რეცეპტორების მიმართ.
ტრიმიპრამინი (ჟერფონალი, სურმონტილი). გამოიყენება დეპრესიის სამკურნალოდ, როგორც 5-HT2 რეცეპტორის ანტაგონისტი და H1 რეცეპტორის ანტაგონისტი. ცნობილია მისი ძალიან დამამშვიდებელი ეფექტით და ზოგიერთ შემთხვევაში ეს პრეპარატი კარგია უძილობისა და შფოთვის სამკურნალოდ. იგი ითვლება უნიკალურად იმით, რომ ეს არის ერთადერთი წამალი, რომელიც არ მოქმედებს ძილის ეტაპებზე.
დასკვნა
ამჟამად მიმდინარეობს კამათი იმის შესახებ, იმსახურებენ თუ არა ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები კლასიფიკაციას, როგორც მეორე რიგის მკურნალობას დეპრესიისთვის. SSRI, SNRI და უფრო ახალი ატიპიური ანტიდეპრესანტები ითვლება ყველაზე უსაფრთხოდ, აქვთ ყველაზე ნაკლები გვერდითი მოვლენები და უფრო ეფექტურია ვიდრე TCA. თუმცა, ბევრი ადამიანი არ რეაგირებს ამ კლასების წამლებზე და მათთვის ტრიციკლური კლასი შეიძლება იყოს იდეალური ვარიანტი.
არსებობს გარკვეული მტკიცებულება, რომ ტრიციკლური შეიძლება იყოს უკეთესი იმ ადამიანების სამკურნალოდ, რომლებსაც აქვთ მნიშვნელოვანი მელანქოლიური თვისებები, რომლებიც დაკავშირებულია დეპრესიასთან. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების კლასი ხშირად ტესტირება ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც პაციენტს არ განუცდია დეპრესიის სიმპტომების რაიმე გაუმჯობესება ახალი კლასის მედიკამენტებიდან. ვივარაუდოთ, რომ ადამიანს შეუძლია მოითმინოს საწყისი გვერდითი მოვლენები, TCAs შეიძლება იყოს ძალიან ეფექტური, როგორც ანტიდეპრესანტები.
უნდა აღინიშნოს, რომ ეს პრეპარატები ზოგჯერ გამოიყენება დეპრესიის გარდა სხვა მდგომარეობებისთვისაც, როგორიცაა: ADHD, ქრონიკული ტკივილი, უძილობა და ღამის ენურეზი.
დეპრესიის პრობლემის ზოგად სამედიცინო მნიშვნელობას განაპირობებს დეპრესიული აშლილობების ფართო გავრცელება ზოგად პოპულაციაში, გაჭიანურებული კურსისა და ქრონიკულობისკენ მიდრეკილება და მაღალი სუიციდური რისკი. დეპრესიული აშლილობის მქონე პაციენტთა რაოდენობის ზრდა მზარდ გავლენას ახდენს საზოგადოების ცხოვრებისა და ჯანმრთელობის სოციალურ-ფსიქოლოგიურ და ეკონომიკურ ასპექტებზე.
კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, ზოგადი სამედიცინო პრაქტიკის პაციენტების 20-40%-ში აღინიშნება დეპრესიული მდგომარეობა. თანმხლები დეპრესიული დარღვევები უარყოფითად მოქმედებს სომატური დაავადებების მიმდინარეობასა და პროგნოზზე.
დეპრესიის აღიარება ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში ხშირად რთულია კლინიკური სურათის ატიპიურობისა და დეპრესიის გამოვლინებების სომატურ პათოლოგიად „ნიღბვის“ გამო. ამ მხრივ ბევრი პაციენტი დიდი ხანია არ ექცევა ფსიქიატრების ყურადღების ცენტრში და არ იღებს კვალიფიციურს სამედიცინო დახმარება. დეპრესიით დაავადებული პაციენტის პირველადი ვიზიტი ზოგად პრაქტიკოსთან არის წესი და არა გამონაკლისი.
ანტიდეპრესანტული თერაპია არის დეპრესიული მდგომარეობის მკურნალობის ძირითადი საფუძველი. ამასთან ერთად, ზოგადი სამედიცინო ქსელის პაციენტებისთვის ანტიდეპრესანტების დანიშვნის საფუძველია შფოთვა-ფობიური, ობსესიურ-კომპულსიური და სომატოფორმული ფსიქიკური აშლილობის ფართო სპექტრი.
ანტიდეპრესანტები (თიმოანალეპტიკები) არის მედიკამენტები, რომლებიც ახდენს შეცვლილი დეპრესიული ეფექტის ნორმალიზებას, ხელს უწყობს დეპრესიით გამოწვეული იდეოლოგიური, მოტორული და სომატო-ვეგეტატიური დარღვევების შემცირებას. თანამედროვე ანტიდეპრესანტების კლინიკური ეფექტი ემყარება თავის ტვინის სეროტონერგული და ნორადრენერგული სისტემების ფუნქციების კორექციას.
ანტიდეპრესანტების ფსიქოტროპული მოქმედების სპექტრში, ფაქტობრივ თიმოანალეპტიკურ (ანტიდეპრესიულ) ეფექტთან ერთად, გამოირჩევა მასტიმულირებელი, სედატიური და ანქსიოლიზური ეფექტები. მასტიმულირებელი ეფექტი რეალიზდება გააქტიურებაში გონებრივი აქტივობა, მოტორული და იდეური დათრგუნვის შემცირება. ანქსიოლიზური ეფექტი გამოიხატება ემოციური სტრესის, შფოთვისა და შიშის შემცირებით. სედატიური ეფექტი გამოიხატება გონებრივი აქტივობის და საავტომობილო უნარების დათრგუნვაში. პრეპარატის არჩევისას, ფსიქოტროპული აქტივობის სპექტრთან ერთად, აუცილებელია გავითვალისწინოთ ანტიდეპრესანტების / ცხრილის სომატორეგულაციური ეფექტი. 1 /.
ცხრილი 1
ანტიდეპრესანტების სომარეგულაციური ეფექტი
| კლინიკური ეფექტი | ნარკოტიკები |
ანტინოცეპტივი (ტკივილის ზღურბლის გაზრდის უნარი) | TCAs (ამიტრიპტილინი, კლომიპრამინი და სხვ.); SSRI (ფლუოქსეტინი, ციტალოპრამი, სერტალინი და ა.შ.) |
წყლულის საწინააღმდეგო (ხელს უწყობს წყლულის შეხორცებას) | |
ანტიბულიმიური (მადის დაქვეითება და ნორმალიზება). კვების ქცევა); ანტიანორექტიკა (მადის მომატება და კვების ქცევის ნორმალიზება) | SSRIs (ფლუოქსეტინი, სერტალინი); TCAs (ამიტრიპტილინი, კლომიპრამინი); NaSSA (მირტაზაპინი) |
ჰეპატოტროპული (გამოვლინების შემცირება ქრონიკული ჰეპატიტი); ბრონქოდილაცია | ადემეთიონინი (ჰეპტრალი); TCAs (ამიტრიპტილინი, იმიპრამინი); CVD (თიანეპტინი) |
ანტიდიურეზული (გაზრდის უნარი შარდის ბუშტიგაჭიმვა) | TCA (ამიტრიპტილინი, იმიპრამინი და ა.შ.) |
არსებობს სხვადასხვა მიდგომებიანტიდეპრესანტების სისტემატიკისა და კლასიფიკაციისთვის. კლასიფიკაცია, რომელიც დაფუძნებულია ანტიდეპრესანტების ქიმიური სტრუქტურის მახასიათებლებზე, მოიცავს წამლების შემდეგი ჯგუფების იდენტიფიკაციას.
1. მონოციკლური ანტიდეპრესანტები: ფლუოქსეტინი, ფლუვოქსამინი, მილაცეპრანი და სხვ.;
2. ბიციკლური ანტიდეპრესანტები: სერტალინი, პაროქსეტინი, ციტალოპრამი, ტრაზოდონი და სხვ.;
3. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები: იმიპრამინი, ამიტრიპტილინი, ტრიმიპრამინი, დეზიპრამინი, დოქსეპინი, თიანეპტინი და სხვ.;
4. ტეტრაციკლური ანტიდეპრესანტები: მიანსერინი, მაპროტილინი, ლუდიომილი, მირტაზაპინი, ლირაზიდოლი და სხვ.;
5. ბენზამიდის წარმოებულები: მოკლობემიდი;
6. ჰიდრაზინის წარმოებულები: ფენელზინი, ნილამიდი და სხვ.
კლასიფიკაცია, ფარმაკოდინამიკური პრინციპის საფუძველზე, გულისხმობს ანტიდეპრესანტების შემდეგი ჯგუფების იდენტიფიცირებას.
1. პრესინაფსური შეწოვის ბლოკატორები.
1.1. ნორადრენერგული ანტიდეპრესანტები და ანტიდეპრესანტები ბიოქიმიური მოქმედების ფართო სპექტრით: იმიპრამინი, ამიტრიპტილინი, კლომიპრამინი, ტრიმიპრამინი, დეზიპრამინი, დოქსეპინი, მაპროტილინი, მიანსერინი, მირტაზაპინი, ტრაზოდონი, ნეფაზოდონი, ვენლაფაქსინი.
1.2. სეროტონერგული ანტიდეპრესანტები: ფლუოქსეტინი. ფლუვოქსამინი, ციტალოპრამი, სერტალინი, პარაქსეტინი.
1.3. დოფამინერგული ანტიდეპრესანტები: ბუპროპიონი.
2. მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAO).
2.1. შეუქცევადი MAO ინჰიბიტორები: ფენელზინი, ნილამიდი, იპრონიაზიდი და სხვ.;
2.2. შექცევადი MAO ინჰიბიტორები: პირაზიდოლი, მოკლობემიდი და სხვ.
3. ატიპიური ანტიდეპრესანტები (მოქმედების არასაკმარისად ცნობილი მექანიზმის მქონე პრეპარატები): თიანეპტინი, ადემეტიონინი, ოქსილიდინი და სხვ.
ანტიდეპრესანტების კლინიკურ კლასიფიკაციებს შორის ყველაზე გავრცელებულია P. Kielholtz-ის მოსახერხებელი და მარტივი ტაქსონომია, უპირატესად სედატიური და მასტიმულირებელი ეფექტის მქონე წამლების გამოყოფა, აგრეთვე პოლივალენტური პრეპარატების ჯგუფი. დაბალანსებული მოქმედება(ცხრილი 2).
მაგიდა 2
ზოგადი სამედიცინო პრაქტიკაში გამოყენებული ძირითადი ანტიდეპრესანტების კლინიკური კლასიფიკაცია
ანტიდეპრესანტის არჩევისას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს დეპრესიის სინდრომოლოგიურ სტრუქტურას. დეპრესიის მელანქოლიური და აპათიური ვერსიისთვის მითითებულია წამლების დანიშვნა უპირატესად მასტიმულირებელი ეფექტის მქონე, დეპრესიის შფოთვითი ვერსიისთვის - წამლები უპირატესად სედატიური ეფექტით.
თან თანამედროვე პოზიციებიზემოაღნიშნული კლინიკური კლასიფიკაცია არ არის ნაკლოვანებების გარეშე, რადგან ის არ განასხვავებს ანტიდეპრესანტების სედატიურ და ანქსიოლიზურ ეფექტებს. იმავდროულად, ბევრი ახალი თაობის ანტიდეპრესანტი - სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები (SSRIs), სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი სტიმულატორები (SSRSs) პრაქტიკულად მოკლებულია სედატიურ თვისებებს, მაგრამ აქვთ გამოხატული ანქსიოლიზური ეფექტი.
გამოყენების ჩვენებები.
1. დეპრესიული აშლილობები. 1.1.დეპრესიული ეპიზოდები მორეციდივე და ბიპოლარული აფექტური აშლილობის ფარგლებში. 1.2.დისთიმია 1.3.ფსიქოგენური დეპრესია. 1.4.სიმპტომური დეპრესია 1.4.1. ორგანული დეპრესია 1.4.2 სომატოგენური დეპრესია 1.4.3 ფსიქოაქტიური ნივთიერებების გამოყენებასთან დაკავშირებული დეპრესია 1.4.4 ქალების რეპროდუქციულ ციკლთან დაკავშირებული დეპრესია.
2. შფოთვითი და დეპრესიული აშლილობები. შერეული შფოთვა-დეპრესიული მდგომარეობა.
3. შფოთვა-ფობიური დარღვევები. 3.1.პანიკური აშლილობა 3.2. სოციალური ფობიები
4. ობსესიურ-კომპულსიური დარღვევები.
5. სომატოფორმული და ფსიქოსომატური დარღვევები. 5.1 ნოზოგენური რეაქციები. 5.2.ორგანული ნევროზები. 5.3. ფსიქოსომატური დაავადებები.
6. კვებითი დარღვევები. ნერვული ანორექსია და ნერვული ბულიმია.
Გვერდითი მოვლენები.
ანტიდეპრესანტული თერაპიის დროს არასასურველი გვერდითი მოვლენები საკმაოდ მრავალფეროვანია და, პირველ რიგში, დაკავშირებულია წამლების ფარმაკოდინამიკურ თვისებებთან.
გვერდითი ეფექტები ხშირად ვლინდება თერაპიის საწყის ეტაპებზე და გრძელდება 3-4 კვირის განმავლობაში, შემდგომი უკუქცევით.
ანტიდეპრესანტების გვერდითი ეფექტების რისკის ჯგუფში შედის უფროსი ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტები და დეკომპენსირებული სომატური პათოლოგიის მქონე ადამიანები. გაიზარდა მგრძნობელობათერაპიისკენ.
ანტიდეპრესანტული თერაპიის დროს გამოვლენილი ყველაზე ხშირი გვერდითი ეფექტებია ანტიქოლინერგული (დაქვეითებული აკომოდაცია, ლორწოვანი გარსის სიმშრალე, გულისრევა, ყაბზობა ნაწლავის ატონიის გამო, დიარეა, შარდის შეკავება) და ნეიროტოქსიკური (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ტრემორი, დიზართრია). ანტიქოლინერგული და ნეიროტოქსიური გვერდითი მოვლენები ჩვეულებრივ აღინიშნება ჰეტეროციკლური ანტიდეპრესანტების საშუალო და მაღალი დოზების გამოყენებისას.
თერაპიის ეფექტი სხეულის წონაზე შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი. იმ შემთხვევებში, როდესაც თერაპია, რომელიც იწვევს წონის მატებას, ენიშნება მიდრეკილ ან დაავადებულ პაციენტს შაქრიანი დიაბეტი, მაშინ ასეთმა გვერდით მოვლენამ შეიძლება გამოიწვიოს სომატური მდგომარეობის სერიოზული გაუარესება.
უდავო საინტერესოა მონაცემები ანტიდეპრესანტების პოტენციური უარყოფითი ეფექტების შესახებ ფუნქციური მდგომარეობაშინაგანი ორგანოები. კარდიოტოქსიკურობის რისკის მიხედვით (გულის რიტმის და გამტარობის დარღვევა), ანტიდეპრესანტები შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად. კარდიოტოქსიური მოქმედების დაბალი ალბათობა ახასიათებს პირველი ჯგუფის პრეპარატებს - თიანეპტინს, მიანსერინს. საშუალო ხარისხიკარდიოტოქსიკურობის ალბათობა დაკავშირებულია ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების - ლუდიომილის, მოკლობემიდის გამოყენებასთან.
ანტიდეპრესანტების განაწილება ჰეპატოტოქსიურობის რისკის ხარისხის მიხედვით შემდეგია. ჰეპატოტოქსიურობის დაბალი რისკის მქონე პირველი ჯგუფის პრეპარატები (პაროქსეტინი, ციტალოპრამი, მიანსერინი, თიანეპტინი) შეიძლება დაინიშნოს თანმხლები პათოლოგიის მქონე პაციენტებს ნორმალური დოზებით. მეორე ჯგუფის პრეპარატები (ამიტრიპტილინი, ტრაზოდონი, ფლუოქსეტინი, მოკლობემიდი) პაციენტებს უნდა დაენიშნოთ შემცირებული დღიური დოზებით. მესამე ჯგუფი შედგება ანტიდეპრესანტებისგან მაღალი რისკისჰეპატოზური მოქმედება (სერტალინი), უკუნაჩვენებია ღვიძლის დაავადებების მქონე პაციენტებში. ჰეპატოტროპულ ეფექტთან მიმართებაში განსაკუთრებული პოზიცია უკავია თიმოანალეფსიური ეფექტის მქონე ნეირომეტაბოლურ სტიმულატორს - ადემეტიონინი /ცხრილი 1/.
ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში ანტიდეპრესანტების დანიშვნისას თირკმლის უკმარისობა(CRF) აუცილებელია გავითვალისწინოთ წამლების გავლენა ფუნქციაზე გამომყოფი სისტემა. ჩვეულებრივ დოზებში თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებს შეიძლება დაენიშნოთ მელიპამინი, ამიტრიპტილინი, მიანსერინი, სერტალინი, მოკლობემიდი; უფრო დაბალი დოზებით - პაროქსეტინი, ციტალოპრამი და ტრაზოდონი. ფლუოქსეტინის გამოყენება უკუნაჩვენებია თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში.
პირველი რიგის წამლები.
პირველი რიგის პრეპარატები შეიძლება რეკომენდებული იყოს ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში გამოსაყენებლად. ამ ჯგუფში შედის სხვადასხვა ქიმიური სტრუქტურის ანტიდეპრესანტები /ცხრილი 3/, შემუშავებული დეპრესიის პათოგენეზის შესახებ თანამედროვე იდეების გათვალისწინებით, რომლებიც საუკეთესოდ აკმაყოფილებენ ტოლერანტობისა და უსაფრთხოების მოთხოვნებს. პირველი რიგის პრეპარატებს აქვთ ნეიროქიმიური მოქმედების მაღალი სელექციურობის ხარისხი.
პირველი რიგის წამლებს აქვთ შემდეგი ზოგადი თვისებები:
1. ნეიროტროპული და სომატოტროპული ეფექტების არარსებობა ან მინიმალური სიმძიმე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს შინაგანი ორგანოების დისფუნქცია ან გამოიწვიოს სომატური პათოლოგიის გაუარესება;
2. სომატოტროპულ საშუალებებთან არასასურველი ურთიერთქმედების დაბალი ალბათობა;
3. მაღალი უსაფრთხოების ინდექსი დოზის გადაჭარბებისას;
4. ქცევითი ტოქსიკურობის ნიშნების არარსებობა ან მინიმალური სიმძიმე;
5. სიმარტივე და გამოყენების სიმარტივე.
პირველი რიგის ანტიდეპრესანტების უდავო უპირატესობები მოიცავს ფიქსირებული დოზებით მკურნალობის შესაძლებლობას (SSRIs და SSOZS) ან ტიტრირების მინიმალურ საჭიროებას (SSRIs და NaSSAs).
შერჩევითი ნორეპინეფრინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები (SNRIs) ავლენენ სელექტიურ გავლენას ნორენერგული რეცეპტორების ერთ-ერთ ქვეტიპზე - ალფა-2 ადრენერგულ რეცეპტორებზე. მისი მსუბუქი თიმოანალეპტიკური ეფექტის, კარგი ტოლერანტობისა და დოზის სიმარტივის გამო, მიანსერინი წარმატებით გამოიყენება ამბულატორიულ პრაქტიკაში. ჰეტეროციკლური ანტიდეპრესანტებისთვის დამახასიათებელი ანტიქოლინერგული ეფექტი მინიმალურად არის გამოხატული - პრეპარატი პრაქტიკულად არ მოქმედებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ძირითად ინდიკატორებზე. თერაპიის დროს, როგორც წესი, არ არის მნიშვნელოვანი გვერდითი ურთიერთქმედება სომატოტროპულ საშუალებებთან. ამ მხრივ, მიანსერინი ფართოდ გამოიყენება ფსიქოგენური და სომატოგენური დეპრესიის, სომატიზებული ენდოგენური დეპრესიის სამკურნალოდ უფროსი ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში.
სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები (SSRIs). SSRI-ების თერაპიული ეფექტი დაკავშირებულია სეროტონინის საპირისპირო შეღწევის ინჰიბირებასთან სინაფსური ნაპრალიდან პრესინაფსურ ნეირონში. SILZS ჯგუფის პრეპარატები შერჩევითად მოქმედებს სერატონინის რეცეპტორების ერთ ქვეტიპზე - 5HT-1.
SSRI ფლუოქსეტინი არის არჩევითი პრეპარატი ადინამიური დეპრესიის სამკურნალოდ სევდიანი ან აპათიური აფექტის უპირატესობით. ფლუვოქსამინი, პირიქით, ყველაზე ეფექტურია დეპრესიული მდგომარეობების სამკურნალოდ შფოთვითი აფექტის დომინირებით. ამ ჯგუფის სხვა პრეპარატებს - სერტალინი, პაროქსეტინი, ციტალოპრამი - ავლენენ თერაპიულ ეფექტს როგორც შფოთვით აღგზნებული დეპრესიის, ასევე დეპრესიის დროს ანერგიის, მოტორული და იდეოლოგიური დათრგუნვის უპირატესობით.
SSRIs ფართოდ გამოიყენება ნოზოგენური (სომატოგენური და ფსიქოგენური) დეპრესიის, დისთიმიის სამკურნალოდ, დეპრესიული დარღვევებითავის ტვინის ორგანული დაზიანებით. ამასთან ერთად, SSRI ჯგუფის პრეპარატები საკმაოდ მაღალ ეფექტურობას აჩვენებენ შფოთვა-ფობიური აშლილობების - პანიკის შეტევების, სოციალური ფობიის სამკურნალოდ.
SSRI-ებს პრაქტიკულად არ აქვთ გავლენა ადრენერგულ და ქოლინერგულ სისტემებზე. SSRI თერაპიის დროს გვერდითი მოვლენები შედარებით იშვიათია. თუმცა, ამ პრეპარატების გვერდითი ეფექტები არ უნდა შეფასდეს. თერაპიის არასასურველ ეფექტებს შორის ყველაზე ხშირად გამოვლენილი დარღვევებია: კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიმადის დაკარგვა, გულისრევა, ნაკლებად ხშირად ღებინება, დიარეა, ყაბზობა.
კიდევ ერთი საკმაოდ სერიოზული გვერდითი მოვლენა არის სექსუალური დისფუნქცია. SSRI ჯგუფის ანტიდეპრესანტების გამოყენება (ფლუოქსეტინი, ფლუვოქსამინი, პაროქსეტინი) იწვევს რიგ არასასურველ ეფექტებს - დასუსტებულ ერექციას, დაგვიანებულ ეაკულაციას, ნაწილობრივ ან სრულ ანორგაზმიას.
ფლუოქსეტინის დანიშვნისას უნდა გვახსოვდეს, რომ თერაპიის პირველ დღეებში პაციენტების უმეტესობა განიცდის შფოთვის მატებას.
SSRIs არის ციტოქრომ p-450 სისტემის აქტიური ინჰიბიტორები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან წამლების უმეტესობის მეტაბოლიზმზე. ყველაზე არახელსაყრელად ითვლება SSRI-ების კომბინაცია გულის გლიკოზიდებთან (დიგოქსინი), ბეტა-ბლოკატორებით (პროპრონალონი), არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტებით (ვარფარინი), პროკინეტიკა (ციპრაზიდი), ანტიჰისტამინები(ტერფენადინი, ასტემიზოლი).
ციტალოპრამი განსაკუთრებულ ადგილს იკავებს SSRI-ებს შორის. სელექციურობის მაღალი ხარისხი განსაზღვრავს გაჩენის მინიმალურ ალბათობას სხვა პრეპარატებთან შედარებით. გვერდითი მოვლენებიდა თერაპიის გართულებები.
სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი სტიმულატორები (SSRS). თიანეპტინი არის ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი რთული ქიმიური სტრუქტურით, რომელიც სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორებისგან განსხვავებით ხელს უწყობს სეროტონინის ათვისებას. მნიშვნელოვანი თვისებათიანეპტინს აქვს რბილი, დაბალანსებული მოქმედების ბუნება. ამასთან, შფოთვის შესუსტებას არ ახლავს დღის განმავლობაში ძილიანობა, დაქვეითებული აქტივობა და ყურადღება.
უდავო ინტერესს იწვევს თიანეპტინის ხელახალი დინამიური ეფექტი - მოქმედება დეპრესიასთან ასოცირებულ ასთენიურ სიმპტომებზე. ეს საშუალებას გაძლევთ სწრაფად და ეფექტურად გაათავისუფლოთ დეპრესიულ აფექტთან დაკავშირებული აქტივობის და ენერგიის დაკარგვის შეგრძნება.
სედატიური, გვერდითი ანტიქოლინერგული და კარდიოტოქსიური ეფექტების არარსებობა საშუალებას იძლევა, რომ პრეპარატი ფართოდ იქნას გამოყენებული სხვადასხვა პაციენტების მკურნალობაში. ასაკობრივი ჯგუფებიმძიმე სომატური პათოლოგიით.
შექცევადი MAO ინჰიბიტორებიპირაზიდოლი და მოკლობემიდი წარმატებით გამოიყენება ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში დისთიმიის - ნევროზული დონის გახანგრძლივებული დეპრესიული მდგომარეობის სამკურნალოდ. მოკლობემიდი ითვლება არჩევით წამლად ატიპიური დეპრესიის სამკურნალოდ, დეპრესიული მდგომარეობების სპეციალურ ჯგუფს, რომელსაც ახასიათებს დეპრესიული ეფექტის ცვალებადობა, დისკების გაზრდილი დაძაბულობა და სასიცოცხლო ფუნქციები - ჰიპერსომნია და ჰიპერფაგია.
შექცევადი MAO ინჰიბიტორების უპირატესობა არის ანტიქოლინერგული გვერდითი ეფექტების არარსებობა და თერაპიულად მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება სომატოტროპულ საშუალებებთან. თუმცა, მაო-ს ინჰიბიტორების ჯგუფის პრეპარატები სიფრთხილით უნდა დაინიშნოს არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში არტერიული წნევის მომატების გამოწვევის უნარის გამო.
ორმაგი მოქმედების პრეპარატები.ორმაგი მოქმედების ანტიდეპრესანტები, რომლებიც ახდენენ თავიანთ ეფექტს სინაფსური გადაცემის გაძლიერებით ორივე ნეიროტრანსმიტერულ სისტემაში, მოიცავს ნორეპინეფრინის და სეროტონინის უკუმიტაცების სელექტიურ ინჰიბიტორებს (SSRIs) და ნორადრენერგულ სელექტიურ სეროტონერგულ ანტიდეპრესანტებს (NaSSAs).
დღემდე საკმარისად დავაგროვეთ დიდი გამოცდილება NaSSA მირტაზაპინის გამოყენება სომატურ კლინიკაში. მირტაზაპინი არის ეფექტური ანტიდეპრესანტი დაბალანსებული მოქმედებით, რომელსაც აქვს თერაპიული ეფექტი სხვადასხვა დონის და ფსიქოპათოლოგიური სტრუქტურის დეპრესიის დროს.
პრეპარატის უდავო უპირატესობა ის არის, რომ ის უფრო სწრაფია სხვა ანტიდეპრესანტებთან შედარებით. თერაპიული ეფექტი. თერაპიის პირველ დღეებში უკვე გამოხატული ანქსიოლიზური ეფექტის გამო მცირდება შფოთვა და მასთან დაკავშირებული სომატო-ვეგეტატიური და დისომნიური დარღვევები. პრეპარატის გამააქტიურებელი ეფექტი აშკარად ვლინდება თერაპიის 2-3 კვირის შემდეგ, ფაქტობრივი თიმოანალეპტიკური ეფექტის პარალელურად.
მირტაზაპინი ჩვეულებრივ კარგად მოითმენს პაციენტებს და არასასურველი ანტიქოლინერგული ეფექტები შეინიშნება ბევრად უფრო იშვიათად, ვიდრე ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები. SSRI-ების უმეტესობისგან განსხვავებით, მირტაზაპინი არ იწვევს სექსუალურ დარღვევებს ან კუჭ-ნაწლავის დარღვევებს.
მეორე რიგის წამლები.
მეორე რიგის ანტიდეპრესანტები / მაგიდა. 3/, რომლებიც საკმაოდ ეფექტურია დეპრესიული მდგომარეობების სამკურნალოდ, შეიძლება ჰქონდეს უარყოფითი გავლენა სომატური მდგომარეობაშედიან არასასურველ ურთიერთქმედებაში სომატოტროპულ საშუალებებთან, ანტიდეპრესანტების მიღებას თან ახლავს სერიოზული გვერდითი მოვლენები.
ცხრილი 3
ანტიდეპრესანტების რეკომენდებული დღიური დოზები ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში გამოსაყენებლად
| ნარკოტიკები | დოზა |
| პირველი რიგის წამლები | |
| SBOZN | |
| მიანსერინი (ლერივონი) | 60-90 მგ/დღეში |
| SSRI-ები | |
| ფლუოქსეტინი (პროზაკი) | 20 მგ/დღეში |
| სერტალინი (ზოლოფტი) | 50 მგ/დღეში |
| პაროქსეტინი (პაქსილი) | 20 მგ/დღეში |
| ფლუვოქსამინი (ფევარინი) | 100-200 მგ/დღეში |
| ციტალოპრამი (ციპრამილი) | 20-40 მგ/დღეში |
| SSHR | |
| თიანეპრინი (კოაქსილი) | 37.5 მგ/დღეში |
| ოიმაო - ა | |
| პირაზიდოლი | 75-100 მგ/დღეში |
| მოკლობემიდი (აურორიქსი) | 300-450 მგ/დღეში |
| NaSSA | |
| მირტაზაპინი (რემერონი) | 15-60 მგ/დღეში |
| SSRIs და H | |
| მილნაციპრანი (ixel) | 100-400 მგ/დღეში |
| მეორე რიგის წამლები | |
| TCA | |
| იმიზინი (მელიპრამინი) | 50-75 მგ/დღეში |
| ამიტრიპტილინი (ტრიპტიზოლი) | 50-75 მგ/დღეში |
| კლომიპრამინი (ანაფრანილი) | 50-75 მგ/დღეში |
| SBOZN | |
| მაპროტილინი (ლუდიომილი) | 75-100 მგ/დღეში |
აღსანიშნავია, რომ პირველი რიგის პრეპარატების უპირატესობები არ გამორიცხავს სომატურ კლინიკაში მეორე რიგის წამლების გამოყენების შესაძლებლობას. თუმცა, ამ პრეპარატების გამოყენება მოითხოვს სპეციალური ტრენინგიდა გამოცდილება, თერაპიის გვერდითი ეფექტებისა და გართულებების მაღალი ალბათობის გათვალისწინებით.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები(TCA) აქვთ უნივერსალური ფსიქოტროპული აქტივობა, რაც გავლენას ახდენს დეპრესიული და შფოთვითი აშლილობების ფართო სპექტრზე. TCA-ების კლინიკური ეფექტი ემყარება ნორეპინეფრინის და სეროტონინის უკუმიტაცების არასელექტიურ ინჰიბირებას. სომატურ მედიცინაში TCA-ების გამოყენება დაკავშირებულია არასასურველ გვერდით მოვლენებთან დაკავშირებულ უამრავ შეზღუდვასთან. TCA თერაპია შეიძლება ჰქონდეს უარყოფითი გავლენაყოველდღიურ სოციალურ და პროფესიულ საქმიანობაზე, ამ ჯგუფის წამლების თანდაყოლილი ქცევითი ტოქსიკურობის გამო. ქცევითი ტოქსიკურობის ფენომენების შესამცირებლად (ლეთარგია, ძილიანობა, მოტორული ჩამორჩენა) რეკომენდებულია წამლების მცირე და საშუალო დოზები ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში გამოსაყენებლად / ცხრილი. 3/.
TCA-ების ანტიქოლინერგული ეფექტები ძნელად ასატანია მრავალი პაციენტისთვის და ხშირად ხდება მკურნალობაზე უარის თქმის ან მკურნალობის რეჟიმის დარღვევის მიზეზი.
ამ ჯგუფის პრეპარატების დანიშვნისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ მათი კარდიოტოქსიური ეფექტის შესაძლებლობა - უარყოფითი იონოტროპული ეფექტი, ინტრაკარდიული გამტარობის გაუარესება.
გარდა ამისა, TCAs საკმაოდ ხშირად შედიან არასასურველ ურთიერთქმედებაში სომატოტროპულ საშუალებებთან - ფარისებრი და სტეროიდული ჰორმონებით, გულის გლიკოზიდებით (დიგოქსინი), ანტიარითმული პრეპარატები(ვერაპამილი), ბეტა-ბლოკატორები (პროპრონალოლი), ანტიკოაგულანტები (ვარფარინი).
ლიტერატურა:
1. დრობიჟევი მ.იუ. ანტიდეპრესანტები ფსიქოსომატიკაში. / ფსიქიატრია და ფსიქოფარმაკოთერაპია 2001, დანართი. No3, გვ.15-18.
2. ივანოვი ს.ვ. ფსიქოტროპული და სომატოტროპული პრეპარატების თავსებადობა. / Consilium medicum 2002, დანართი, გვ. 10-13.
3. კრასნოვი ვ.ნ. დეპრესია ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში. /ფსიქიატრია და ფსიქოფარმაკოთერაპია. 2002, No5, გვ.181-183.
4. კრილოვი ვ.ი. დეპრესია ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში: კლინიკური სურათი, დიაგნოზი, თერაპია. / ახალი სანკტ-პეტერბურგის სამედიცინო ჩვენებები. 1999, No4, გვ.35-40.
5. მოსოლოვი ს.ნ. კლინიკური აპლიკაციათანამედროვე ანტიდეპრესანტები. პეტერბურგი, 1995, - 568გვ.
6. სასაზღვრო ხაზი ფსიქიკური პათოლოგიაზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში. რედაქტირებულია A.B. სმულევიჩი. -მ., 2000. 160 გვ.
7. სმულევიჩ ა.ბ. დეპრესია ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში.-M.2000.160გვ.
8. სმულევიჩ ა.ბ. ანტიდეპრესანტები ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში. /Constitum medicum. 2002, დანართი, გვ 3-7.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები არის მედიკამენტები, რომლებიც შედგება მოლეკულაში 3 რგოლისგან და მათზე მიმაგრებული რადიკალებისგან. რადიკალები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ნივთიერებები. ანტიდეპრესანტების კლასიფიკაციაში ეს ჯგუფი კლასიფიცირებულია, როგორც მონოამინების უკუმიტაცების არასელექტიური ბლოკატორები.
მოქმედების მექანიზმი
მთავარი მექანიზმი არის აქტიური ნეიროტრანსმიტერის ხელახალი მიღების ბლოკირება; ისინი მოქმედებენ პრესინაფსურ მემბრანაზე. ეს იწვევს მათ დაგროვებას სინაფსურ ჭრილში და სინაფსური გადაცემის გააქტიურებას.
TCA-ებით დაბლოკილი ნეიროტრანსმიტერები მოიცავს:
- სეროტონინი;
- ნორეპინეფრინი;
- დოფამინი;
- ფენილეთილამინი.
ანტიდეპრესანტები ბლოკავს მონოამინების (ნეიროტრანსმიტერების) დაშლას და მოქმედებენ მონოამინ ოქსიდაზაზე, ხელს უშლიან საპირისპირო სინთეზს. ისინი მოქმედებენ როგორც დეპრესიული და აფექტური მდგომარეობების წარმოქმნის აქტივატორები, რაც ვლინდება სინაფსური ჭრილში მონოამინების არასაკმარისი მიწოდების დროს.
კლასში ისინი იყოფა:
- მესამეული ამინები. ამ ჯგუფის TCA-ები გამოირჩევიან დაბალანსებული ეფექტით მონოამინების (ნორეპინეფრინი, სეროტონინი) უკუმიტაცებაზე. მათ ახასიათებთ სედატიური და შფოთვის საწინააღმდეგო, ანტიდეპრესანტული აქტივობა და ამის შესაბამისად მრავალი გვერდითი მოვლენა.
- მეორადი ამინები. TCA-ებს აქვთ ნაკლები ეფექტი მესამეულ ამინებთან შედარებით, მაგრამ უფრო დიდი მასტიმულირებელი ეფექტი. ისინი გამოირჩევიან მონამინების, ძირითადად ნორეპინეფრინის ათვისების დისბალანსით. გვერდითი მოვლენები ნაკლებად გამოხატულია.
- ატიპიური ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები. მათი მოლეკულების სტრუქტურა შეესაბამება TCA-ებს, მაგრამ მოქმედების მექანიზმი განსხვავდება ან მსგავსია კლასიკური TCA-ების. ეს არის წამლების დიდი ჯგუფი, რომლებსაც აქვთ მიზანმიმართული გამოყენება კლინიკურ პრაქტიკაში.
- ჰეტეროციკლური ანტიდეპრესანტები. ქიმიური სტრუქტურა, ოთხციკლური ფორმულა, მოქმედების მექანიზმი შეესაბამება ტრიციკლებს.
ამ ჯგუფის ძირითადი მახასიათებლებია:
- თიმოლეპტიკური ეფექტი, რომელიც გამოხატულია აშლილობის სიმძიმის შემცირებაში ემოციური სფეროპაციენტი. მკურნალობა აუმჯობესებს პაციენტის განწყობას და ფსიქოლოგიურ მდგომარეობას.
- ფსიქომოტორული და სომატური ეფექტები.
- ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი.
- ანტიკონვულსიური მოქმედება.
- მათ აქვთ ნოოტროპული ეფექტი კოგნიტურ სფეროზე.
- მასტიმულირებელი ეფექტი.
- ანტიჰისტამინური ეფექტი.
ადაპტაციური ცვლილებები მედიკამენტების მიღებისას ხდება ნეიროტრანსმიტერების დაგროვების შემდეგ. თერაპიული ეფექტიხდება წამლების მიღების მეთოდის მიუხედავად (პერორალურად ან პარენტერალურად), ეფექტის გამოსავლენად საკმარისია 3-10 დღე.
გამოყენების ჩვენებები
ადამიანის ფსიქოსომატური სფეროს დარღვევები და ისეთი პირობების გაჩენა, რომლებიც ხელს უწყობენ დაავადებების განვითარებას, როგორც ამ მდგომარეობის გართულებას. ყველაზე გავრცელებული დაავადებებია:
- დეპრესიული მდგომარეობებისხვადასხვა ეტიოლოგიის. ზოგჯერ ისინი წარმოიქმნება ანტიფსიქოტიკებით ან სხვა ფსიქოტროპული საშუალებებით მკურნალობის შედეგად.
- ნევროზები და ნევროზული პირობებირეაქტიული ბუნებით.
- ორგანული დარღვევებიცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაში. მათ შორისაა ისეთი დარღვევები, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება, რომელიც ვითარდება ცენტრალური ნერვული სისტემის სისხლძარღვებში ამილოიდური დაფების დეპონირების შედეგად. ტრიციკლიკა ამცირებს მათი წარმოქმნის სიჩქარეს და აქვს ნოოტროპული ეფექტი.
- შფოთვის მდგომარეობაშიზოფრენიისა და მძიმე დეპრესიისთვის.
ანტიდეპრესანტების გამოყენება მოითხოვს ისტორიის ფრთხილად აღებას თანმხლები დაავადებები. ეს ფარმაკოლოგიური ჯგუფიაქვს გვერდითი მოვლენების ფართო სპექტრი.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების სია
ანტიდეპრესანტების ჯგუფში შედის 2466 პრეპარატი, რომელთაგან მხოლოდ 16 არის ტრიციკლური. ისინი კლასიფიცირდება მათი აქტიური ნივთიერების მიხედვით.
ახალი თაობის ყველაზე გავრცელებული ანტიდეპრესანტებია:
- ტრაზადონი;
- ფლუოქსეტინი;
- ფლუქსონილი;
- სერტალინი.
მედიკამენტები და ურეცეპტოდ გაცემული პროდუქტები, რომელთა შეძენაც შესაძლებელია:
- დეპრიმი;
- ნოვო-პასიტი;
- პერსენი და სხვ.
ამ ფარმაცევტული ჯგუფის წამლების აფთიაქებში ფასები დამოკიდებულია მწარმოებელზე, წამლის ხარისხზე, მის თვისებებზე და აფთიაქიდან გაცემის მახასიათებლებზე. ზოგიერთი პრეპარატი შეიცავს ნარკოტიკულ ნივთიერებებს და იყიდება რეცეპტით.
Გვერდითი მოვლენები
ხანგრძლივი გამოყენების შედეგად მედიკამენტების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი დარღვევები:
- კარდიოტოქსიური ეფექტი - რიტმის დარღვევა, გამტარობა და სხვ.;
- ტერატოგენული ეფექტი;
- ავტონომიური დარღვევები (პირის სიმშრალე, თავბრუსხვევა, აკომოდაციის დარღვევა და ა.შ.);
- ცვლილებები სისხლის რაოდენობაში (ეოზინოფილია, ლეიკოციტოზი);
- ეაკულაციის დარღვევა, შარდვა და ა.შ.
Ჩატვირთვა...