Ūminio inkstų pažeidimo atviros etiologijos diagnostikos gydymas. Inkstų nepakankamumas yra ūmus. Skubi pagalba susirgus

Dėl citatos: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ŪMUS INKSTU NEFAKTUMAS // krūties vėžys. 1998. Nr.19. P. 2

Straipsnis skirtas ūminiam inkstų nepakankamumui (ARF), vienai iš labiausiai paplitusių kritinių būklių.

Straipsnyje nagrinėjami trijų ūminio inkstų nepakankamumo formų – prerenalinio, inkstų ir postrenalinio – patogenezės, klinikinio vaizdo, diagnostikos ir gydymo klausimai.
Straipsnyje aptariamas ūminis inkstų nepakankamumas (ARF), dažniausia kritinė būklė. Jame nagrinėjama trijų ARF formų patogenezė, klinikinis vaizdas ir gydymas: ikirenalinis, inkstų ir postrenalinis.

Yu.S. Milovanovas, A. Yu. Nikolajevas - Probleminė nefrologijos laboratorija (vadovas - Rusijos medicinos mokslų akademijos narys korespondentas I.E. JUOS. Sechenovas
Yu. S. Milovanovas, A. Yu. Nikolajevas - Nefrologijos problemų sprendimo laboratorija (vadovas I.Ye. Tareyeva, Rusijos medicinos mokslų akademijos narys korespondentas), I.M. Sechenovo Maskvos medicinos akademija

O Inkstų nepakankamumo šalis (ARF) yra ūmus, galimai grįžtamas inkstų ekskrecinės funkcijos praradimas, pasireiškiantis greitai didėjančia azotemija ir sunkiais vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimais.

Toks areštuotojų skirstymas turi didelę praktinę reikšmę, nes leidžia nubrėžti konkrečias areštuotojų prevencijos ir kontrolės priemones.
Tarp trigerių prerenalinis stabdiklis - sumažėjęs širdies tūris, ūminis kraujagyslių nepakankamumas, hipovolemija ir staigus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Bendrosios hemodinamikos ir kraujotakos pažeidimas bei staigus inkstų kraujotakos išsekimas sukelia inkstų aferentinį vazokonstrikciją su inkstų kraujotakos persiskirstymu (šuntu), inkstų žievės išemija ir glomerulų filtracijos greičio (GFG) sumažėjimu. Paūmėjus inkstų išemijai, prerenalinis ARF gali virsti inkstais dėl išeminės inkstų vingiuotų kanalėlių epitelio nekrozės.
Inkstų viršįtampio stabdiklis 75% atvejų tai sukelia ūmi kanalėlių nekrozė (AIO). Dažniausiai taip yra išeminė AIO komplikuojantis šokas (kardiogeninis, hipovoleminis, anafilaksinis, septinis), koma, dehidratacija. Tarp kitų veiksnių, pažeidžiančių vingiuotų inkstų kanalėlių epitelį, svarbią vietą užima vaistai ir cheminiai junginiai, sukeliantys nefrotoksinį AIO.
25% atvejų ūminį inkstų nepakankamumą sukelia kitos priežastys: uždegimas inkstų parenchimoje ir intersticijoje (ūminis ir greitai progresuojantis glomerulonefritas – AHN ir RPGN), intersticinis nefritas, inkstų kraujagyslių pažeidimai (inkstų arterijų, venų trombozė, aortos aneurizma, pochmodinis hemolizinis-ureminis sindromas, piktybinė hipertenzija) ir kt.
Nefrotoksinis AIO diagnozuojama kas 10-am ūminiu inkstų nepakankamumu sergančiam pacientui, patekusiam į ūminės hemodializės (HD) centrą. Tarp daugiau nei 100 žinomų nefrotoksinų vieną pirmųjų vietų užima vaistai, daugiausia aminoglikozidiniai antibiotikai, kurių vartojimas 10-15% atvejų sukelia vidutinio sunkumo, 1-2% - sunkų ūminį inkstų nepakankamumą. Iš pramoninių nefrotoksinų pavojingiausios yra sunkiųjų metalų druskos (gyvsidabris, varis, auksas, švinas, baris, arsenas) ir organiniai tirpikliai (glikoliai, dichloretanas, anglies tetrachloridas).
Viena iš dažniausių inkstų ARF priežasčių yra miorenalinis sindromas , masinės rabdomiolizės sukelta pigmentinė mioglobinurinė nefrozė. Kartu su traumine rabdomiolize (avarijos sindromu, traukuliais, per dideliu fiziniu krūviu), netrauminė rabdomiolizė dažnai išsivysto dėl įvairių toksinių ir fizinių veiksnių (apsinuodijimo CO, cinko, vario, gyvsidabrio, heroino, elektros traumų, nušalimų), virusinių. miozitas, raumenų išemija ir elektrolitų sutrikimai (lėtinis alkoholizmas, koma, sunki hipokalemija, hipofosfatemija), taip pat užsitęsęs karščiavimas, eklampsija, užsitęsusi astma ir paroksizminė mioglobinurija.
Tarp uždegiminių inkstų parenchimos ligų per pastarąjį dešimtmetį labai išaugo vaistinio (alerginio) ūminio intersticinio nefrito, sergančio hemoraginės karštinės su inkstų sindromu (HFRS), bei intersticinio nefrito sergant leptospiroze, dalis. Sergamumo ūminiu intersticiniu nefritu (SPN) padidėjimas aiškinamas didėjančia gyventojų alergija ir polifarmacija.
Postrenalinis stabdiklis sukeltas ūminės šlapimo takų obstrukcijos (okliuzijos): abipusis šlapimtakių nepraeinamumas, šlapimo pūslės kaklelio obstrukcija, adenoma, prostatos vėžys, navikas, šlapimo pūslės šistosomozė, šlaplės susiaurėjimas. Kitos priežastys yra nekrozinis papilitas, retroperitoninė fibrozė ir retroperitoniniai navikai, nugaros smegenų ligos ir sužalojimai. Pabrėžtina, kad lėtine inkstų liga sergančiam pacientui dažnai pakanka vienpusės šlapimtakių obstrukcijos, kad išsivystytų postrenalinis ARF. Postrenalinio ARF vystymosi mechanizmas yra susijęs su aferentiniu inkstų vazokonstrikcija, kuri išsivysto reaguojant į staigų intratubulinio kraujotakos padidėjimą. slėgis, kai išsiskiria angiotenzinas II ir tromboksanas A 2 .
Paryškinti ARF išsivysto dėl daugelio organų nepakankamumo , dėl ypatingo būklės sunkumo ir gydymo sudėtingumo. Dauginio organų nepakankamumo sindromas pasireiškia ūminio inkstų nepakankamumo deriniu su kvėpavimo, širdies, kepenų, endokrininiu (antinksčių) nepakankamumu. Jis aptinkamas reanimacijos specialistų, chirurgų praktikoje, vidaus ligų klinikoje, apsunkina galutines kardiologines, pulmonologines, gastroenterologines būsenas.,gerontologiniai ligoniai, sergantys ūminiu sepsiu, patyrę daugybines traumas.

ARF patogenezė

Pagrindinis patogenetinis ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi mechanizmas yra inkstų išemija. Inkstų kraujotakos šoko restruktūrizavimas – intrarenalinis kraujo šuntavimas per jukstaglomerulinę sistemą, kai slėgis glomerulų aferentinėse arteriolėse sumažėja žemiau 60-70 mm Hg. Art. - yra žievės sluoksnio išemijos priežastis, skatina katecholaminų išsiskyrimą, aktyvina renino-aldosterono sistemą, gamindama reniną, antidiurezinį hormoną ir taip sukelia inkstų aferentinį vazokonstrikciją, toliau mažindama GFR, išeminį epitelio pažeidimą. vingiuotų kanalėlių, padidėjus kalcio ir laisvųjų radikalų epitelio koncentracijai ... Išeminis inkstų kanalėlių pažeidimas, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, dažnai pablogėja dėl tuo pačiu metu patiriamo tiesioginio toksinio endotoksinų pažeidimo.... Po vingiuotų kanalėlių epitelio nekrozės (išeminės, toksinės) glomerulų filtratas nuteka į intersticumą per pažeistus kanalėlius, kuriuos blokuoja ląstelių detritas, taip pat dėl ​​intersticinės inkstų audinio edemos. Intersticinė edema padidina inkstų išemiją ir dar labiau sumažina glomerulų filtraciją... Inksto intersticinio tūrio padidėjimo laipsnis, taip pat šepetėlio krašto aukščio ir vingiuotų kanalėlių epitelio bazinės membranos ploto sumažėjimo laipsnis koreliuoja su ARF sunkumu.
Šiuo metu kaupiasi vis daugiau eksperimentinių ir klinikinių duomenų, rodančių, kad ką konstrikcinių dirgiklių poveikis kraujagyslėms esant ūminiam inkstų nepakankamumui realizuojamas keičiant kalcio koncentraciją ląstelėje.... Iš pradžių kalcis patenka į citoplazmą, o vėliau, padedamas specialaus nešiklio, į mitochondrijas. Nešiklio naudojama energija taip pat reikalinga pradinei ATP sintezei. Energijos trūkumas sukelia ląstelių nekrozę, o susidaręs ląstelių detritas užkemša kanalėlius, sustiprindamas anuriją. Kalcio kanalų blokatoriaus veropamilio vartojimas kartu su išemija arba tiesiogiai po to, kai jis neleidžia kalciui patekti į ląsteles, o tai apsaugo nuo ūminio inkstų nepakankamumo arba palengvina jo eigą.
Be universalių, yra ir specifinių tam tikrų inkstų ūminio inkstų nepakankamumo formų patogenezės mechanizmų. Taigi, DIC sindromas su abipuse žievės nekroze būdinga akušeriniam ūminiam inkstų nepakankamumui, ūminiam sepsiui, hemoraginiam ir anafilaksiniam šokui, RPGN sergant sistemine raudonąja vilklige. Intratubulinė blokada dėl Tamm-Horsfall kanalėlių baltymo prisijungimo su Bens-Jones baltymu, su laisvu hemoglobinu, mioglobinas lemia ūminio inkstų nepakankamumo patogenezę mieloma, rabdomiolizė, hemolizė. Kristalų nusodinimas inkstų kanalėlių spindyje būdinga šlapimo rūgšties blokada (pirminė, antrinė podagra), apsinuodijimas etilenglikoliu, sulfonamidų, metotreksato perdozavimas. At nekrozinis papilitas (inkstų papilių nekrozė), galimas ir postrenalinio, ir inkstų ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas. Dažnesnis postrenalinis ARF, kurį sukelia šlapimtakių užsikimšimas nekrozinėmis papilėmis ir kraujo krešuliai sergant lėtiniu nekroziniu papilitu (diabetu, analgezine nefropatija, alkoholine nefropatija, pjautuvine anemija). Inkstų ARF dėl visiško nekrozuojančio papilito išsivysto su pūlingu pielonefritu ir dažnai sukelia negrįžtamą uremiją. Inkstų ARF gali išsivystyti, kai ūminis pielonefritas dėl ryškios neutrofilų infiltruotos stromos intersticinės edemos, ypač kartu su apostematoze ir baktereminiu šoku. Sunkūs uždegiminiai pokyčiai, pasireiškiantys difuzine eozinofilų ir limfocitų infiltracija į inkstų intersticinį audinį, yra ARF priežastis. SPE vaistinis preparatas ... ARF, sergant HFRS, gali būti sukeltas tiek ūmaus viruso intersticinis nefritas ir kiti HFRS komplikacijos : hipovoleminis šokas, hemoraginis šokas ir kolapsas dėl subkapsulinio inksto plyšimo, ūminis antinksčių nepakankamumas. Sunkus uždegiminiai pokyčiai inkstų glomeruluose esant difuzinei ekstrakapiliarinei proliferacijai, glomerulų kraujagyslių kilpų mikrotrombozė ir fibrinoidinė nekrozė sukelia ūminį inkstų nepakankamumą sergant RPGN (pirminis, vilkligė, su Goodpasture sindromu) ir rečiau sergant ūminiu post-streptokokiniu nefritu. Galiausiai, inkstų ARF gali sukelti sunkus uždegiminiai pokyčiai inkstų arterijose : nekrozuojantis arteritas su daugybe lankinių ir tarpskilčių arterijų aneurizmų (mazginis periarteritas), trombozinė okliuzinė inkstų kraujagyslių mikroangiopatija, fibrinoidinė arterionekrozė (piktybinė hipertenzija, skleroderminis inkstas, hemolizinis ureminis sindromas ir trombocitozė).

Klinikinis ūminio inkstų nepakankamumo vaizdas

Ankstyvieji klinikiniai požymiai (pirmtakai) ARF dažnai būna minimalūs ir trumpalaikiai – inkstų diegliai sergant postrenaliniu ARF, ūminio širdies nepakankamumo epizodas, kraujotakos kolapsas sergant prerenaliniu ARF. Dažnai ūminio inkstų nepakankamumo klinikinį debiutą užmaskuoja ekstrarenaliniai simptomai (ūminis gastroenteritas apsinuodijus sunkiųjų metalų druskomis, vietinės ir infekcinės apraiškos patyrus daugybinę traumą, sisteminės apraiškos su vaistiniu SPE). Be to, daugelis ankstyvųjų ūminio inkstų nepakankamumo simptomų (silpnumas, anoreksija, pykinimas, mieguistumas) yra nespecifiniai. Todėl ankstyvajai diagnostikai didžiausią vertę turi laboratoriniai metodai: kreatinino, karbamido ir kalio kiekio kraujyje nustatymas.
Tarp kliniškai progresuojančio ūminio inkstų nepakankamumo požymiai - homeostatinės inkstų funkcijos praradimo simptomai - yra ūmūs vandens-elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų būklės (CBS) sutrikimai, didėja azotemija, pažeidžiama centrinė nervų sistema (ureminė intoksikacija), plaučiai, virškinimo traktas, ūminis bakterinis ir grybelis. infekcijos.
Oligurija (diurezė mažesnė nei 500 ml) nustatoma daugumai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Anurinis ūminis inkstų nepakankamumas (diurezė mažiau nei 50 ml per parą) išsivysto 3-10% pacientų. Perteklinės hidratacijos simptomai gali greitai prisijungti prie oligurijos ir ypač anurijos - pirmiausia tarpląstelinė (periferinė ir ertmės edema), tada tarpląstelinė (plaučių edema, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, smegenų edema). Tuo pačiu metu beveik 30% pacientų išsivysto neoligurinis ARF, nesant perteklinės hidratacijos požymių.
Azotemija - kardinalus areštuotojo ženklas. Azotemijos sunkumas, kaip taisyklė, atspindi ARF sunkumą. Priešingai nei lėtinis inkstų nepakankamumas, ūminiam inkstų nepakankamumui būdingas greitas azotemijos padidėjimas. Kasdien padidėjus karbamido kiekiui kraujyje 10-20 mg%, o kreatinino - 0,5-1 mg%, kalbama apie nekatabolinę ARF formą. Hiperkatabolinė ūminio inkstų nepakankamumo forma (su ūminiu sepsiu, nudegimo liga, daugine trauma su smūgio sindromu, širdies ir didelių kraujagyslių chirurgija) pasižymi žymiai didesniu karbamido ir kreatinino kiekio kraujyje padidėjimu per dieną (30–100 ir atitinkamai 2-5 mg), taip pat ryškesni kalio apykaitos ir CBS sutrikimai. Esant neoliguriniam ARF, didelė azotemija, kaip taisyklė, atsiranda kartu su hiperkatabolizmu.
Hiperkalemija - kalio koncentracijos serume padidėjimas iki daugiau nei 5,5 mekv / l - dažniau nustatomas sergant oliguriniu ir anuriniu ARF, ypač esant hiperkatabolinėms formoms, kai kalio kaupimasis organizme vyksta ne tik dėl sumažėjęs jo išskyrimas per inkstus, bet ir dėl jo patekimo iš nekrozinių raumenų, hemolizuotų eritrocitų. Tuo pačiu metu pirmąją ligos dieną gali išsivystyti kritinė, gyvybei pavojinga hiperkalemija (daugiau nei 7 mekv/l) ​​ir nulemti uremijos padidėjimo greitį. Pagrindinis vaidmuo nustatant hiperkalemiją ir kontroliuojant kalio kiekį priklauso biocheminiam stebėjimui ir EKG.
Metabolinė acidozė kai bikarbonato kiekis serume sumažėja iki 13 mmol / l, daugeliui pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Esant ryškesniems CBS sutrikimams su dideliu bikarbonatų trūkumu ir sumažėjusiu kraujo pH, būdingu hiperkatabolinėms ūminio inkstų nepakankamumo formoms, susijungia Kussmaul didelis triukšmingas kvėpavimas ir kiti centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai, atsiranda širdies ritmo sutrikimų. pasunkėja hiperkalemija.
Sunkus imuninės sistemos slopinimas būdingas viršįtampių ribotuvai. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, slopinama leukocitų fagocitinė funkcija ir chemotaksė, slopinama antikūnų sintezė, sutrinka ląstelinis imunitetas (limfopenija). Ūminės infekcijos – bakterinės (dažniau sukeliamos oportunistinės gramteigiamos ir gramneigiamos floros) ir grybelinės (iki kandidazepsio) išsivysto 30-70% pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu ir dažnai nulemia paciento prognozę. Būdingos yra ūminė pneumonija, stomatitas, parotitas, šlapimo takų infekcija ir kt.
Tarp plaučių pažeidimai esant ūminiam inkstų nepakankamumui viena iš sunkiausių yra abscesinė pneumonija. Tačiau dažnai pasitaiko ir kitų plaučių pažeidimo formų, kurios turi būti atskirtos nuo plaučių uždegimo. Ureminė plaučių edema, besivystanti su dideliu pertekliumi, pasireiškia ūminiu kvėpavimo nepakankamumu, kuriam radiografiškai būdingi daug drumstų infiltratų abiejuose plaučiuose. Kvėpavimo distreso sindromas, dažnai susijęs su sunkiu ūminiu inkstų nepakankamumu, taip pat pasireiškia ūminiu kvėpavimo nepakankamumu su laipsnišku plaučių dujų apykaitos pablogėjimu ir difuziniais pokyčiais plaučiuose (intersticine edema, daugine atelektaze).)su ūminės plautinės hipertenzijos požymiais ir vėliau papildyta bakterine pneumonija. Mirtingumas nuo distreso sindromo yra labai didelis.
Iškrovikliai pasižymi ciklišku, galimai grįžtamu srautu. Paskirkite trumpalaikę pradinę stadiją, oligurinę arba anurinę (2-3 savaites) ir atkūrimo poliurinę (5-10 dienų). Apie negrįžtamą ūminio inkstų nepakankamumo eigą reikia atsižvelgti, kai anurijos trukmė viršija 4 savaites. Šis retesnis sunkaus ūminio inkstų nepakankamumo eigos variantas stebimas esant dvišalei žievės nekrozei, RPGN, sunkiems inkstų kraujagyslių uždegiminiams pažeidimams (sisteminis vaskulitas, piktybinė hipertenzija).

ARF diagnozė

Pirmajame ūminio inkstų nepakankamumo diagnozavimo etape svarbu atskirti anuriją ir ūminį šlapimo susilaikymą. Turite įsitikinti, kad šlapimo pūslėje nėra šlapimo (perkusija, ultragarsas ar kateterizacija) ir skubiai nustatyti karbamido, kreatinino ir kalio kiekį serume. Kitas diagnozės etapas yra ARF formos nustatymas (prerenalinis, inkstų, postrenalinis)... Visų pirma, šlapimo takų obstrukcija pašalinama naudojant ultragarso, radionuklidų, radiologinius ir endoskopinius metodus. Taip pat svarbus šlapimo tyrimas. Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, sumažėja natrio ir chloro kiekis šlapime, padidėja kreatinino ir plazmos kreatinino santykis, o tai rodo santykinai išsaugotą inkstų gebėjimą koncentruotis. Priešingas ryšys stebimas su inkstų ARF. Išsiskyrusios natrio frakcijos rodiklis sergant priešrenaliniu ARF yra mažesnis nei 1, o su inkstų ARF – lygus 2.
Išskyrus prerenalinį stabdiklį, būtina nustatyti inkstų stabdiklio formą. Eritrocitų ir baltymų nuosėdų buvimas nuosėdose rodo glomerulų pažeidimą (pavyzdžiui, su OHN ir RPGN), gausus ląstelių detritas, o kanalėlių dėmės rodo AIO, polimorfonuklearinių leukocitų ir eozinofilų buvimas būdingas ūminiam tubulointersticiniam nefritui (ATIN) (mioglobino, hemoglobino, mielomos nustatymas) , taip pat kristalurija būdinga intratubulinei blokadai.
Tačiau reikia nepamiršti, kad šlapimo sudėties tyrimas kai kuriais atvejais neturi lemiamos diagnostinės vertės. Pavyzdžiui, kai skiriami diuretikai, gali padidėti natrio kiekis šlapime sergant priešrenaliniu ARF, o sergant lėtinėmis nefropatijomis ikirenalinio komponento (sumažėjusios natriurezės) gali nepavykti nustatyti, nes net pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo (LNS) stadijoje inkstų gebėjimas išsaugoti natrį prarandamas labiau.ir vandens. Prasidėjus ūminiam nefritui, elektrolitų sudėtis šlapime gali būti panaši į ikirenalinį ARF, o vėliau – panaši į esant inkstų ARF. Ūminis šlapimo takų obstrukcija sukelia šlapimo sudėties pokyčius, būdingus prerenaliniam ARF, ir lėtinių priežasčių pokyčius, būdingus inkstų ARF. Maža natrio frakcija išsiskiria pacientams, sergantiems hemoglobino kiekiu ir mioglobinuriniu ūminiu inkstų nepakankamumu. Paskutiniuose etapuose naudojama inkstų biopsija. Ji parodyta su užsitęsusiu ūminio inkstų nepakankamumo anurinio periodo eiga, su neaiškios etiologijos ūminiu inkstų nepakankamumu, įtariant vaistą ATIN, su ūminiu inkstų nepakankamumu, susijusiu su glomerulonefritu ar sisteminiu vaskulitu.

ARF gydymas

pagrindinė užduotis postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo gydymas susideda iš kliūčių pašalinimo ir normalaus šlapimo išsiskyrimo atkūrimo. Po to daugeliu atvejų postrenalinis ARF greitai pašalinamas. Dializės metodai taikomi esant postrenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui tais atvejais, kai, nepaisant šlapimtakių praeinamumo atkūrimo, anurija išlieka. Tai pastebima pridėjus aposteminį nefritą, urosepsis.
Nustačius prerenalinį ARF, svarbu sutelkti pastangas šalinant veiksnius, sukėlusius ūminį kraujagyslių nepakankamumą ar hipovolemiją, nutraukti prerenalinį ARF (nesteroidinius vaistus nuo uždegimo, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius, sandimuno) sukeliančius vaistus. Norėdami pašalinti iš šoko ir papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, jie naudojasi didelėmis steroidų dozėmis, didelės molekulinės masės dekstranais (poligliucinu, reopoligliucinu), plazma, albumino tirpalu. Netekus kraujo, perpilama eritrocitų masė. Esant hiponatremijai ir dehidratacijai, į veną suleidžiami fiziologiniai tirpalai. Visų tipų transfuzijos terapija turi būti atliekama kontroliuojant šlapimo išsiskyrimą ir centrinio veninio slėgio lygį. Tik stabilizavus kraujospūdį ir papildžius intravaskulinę lovą, rekomenduojama pereiti prie intraveninio, ilgalaikio (6-24 val.) furozemido skyrimo su dopaminu, kuris leidžia sumažinti inkstų aferentinį vazokonstrikciją.

Inkstų ARF gydymas

Išsivysčius oligurijai pacientams, sergantiems mieloma, uratų krize, rabdomiolize, hemolize, rekomenduojama nuolatinė (iki 60 valandų) infuzija šarminanti terapija, įskaitant manitolio skyrimą kartu su izotoniniu natrio chlorido tirpalu, natrio bikarbonatu ir gliukoze (vidutiniškai 400). -600 ml / h) ir furosemidas. Šios terapijos dėka palaikoma 200-300 ml/h diurezė, palaikoma šarminė šlapimo reakcija (pH> 6,5), kuri neleidžia susidaryti intratubuliniam cilindrų nuosėdoms ir užtikrina laisvo mioglobino, hemoglobino ir hemoglobino išsiskyrimą. šlapimo rūgštis.
Ankstyva stadija inkstų stabdiklis, per pirmąsias 2-3 AIO vystymosi dienas, nesant visiškos anurijos ir hiperkatabolizmo, taip pat pateisinamas konservatyvios terapijos (furosemidas, manitolis, skysčių infuzija) bandymas. Konservatyvios terapijos veiksmingumą liudija diurezės padidėjimas kasdien sumažėjus kūno svoriui 0,25–0,5 kg. Kūno svorio netekimas daugiau nei 0,8 kg per dieną, dažnai kartu su kalio kiekio padidėjimu kraujyje, yra nerimą keliantis perteklinės hidratacijos požymis, dėl kurio reikia sugriežtinti vandens režimą.
Kai kurių ūminio inkstų nepakankamumo variantų (RPGN, vaistų SPI, ūminio pielonefrito) atveju pagrindinis konservatyvus gydymas papildomas imunosupresantais, antibiotikai, plazmaferezė. Pastarasis taip pat rekomenduojamas pacientams, sergantiems avarijos sindromu, siekiant pašalinti mioglobiną ir sustabdyti DIC. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui dėl sepsio ir apsinuodijus, naudojama hemosorbcija, kuri užtikrina įvairių toksinų pašalinimą iš kraujo.
Nesant konservatyvios terapijos efekto, tęsti šį gydymą ilgiau nei 2-3 dienas yra bergždžias ir pavojingas dėl padidėjusios komplikacijų rizikos vartojant dideles furozemido dozes (klausos pažeidimas) ir manitolio (ūminės širdies ligos). nepakankamumas, hiperosmoliariškumas, hiperkalemija).

Dializės gydymas

Dializės gydymo pasirinkimą lemia ARF ypatybės. Esant nekataboliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, kai nėra didelės perteklinės hidratacijos (su likutine inkstų funkcija), taikomas ūminis HD. Tuo pačiu metu, esant nekataboliniam ARF vaikams, pagyvenusiems pacientams, sergantiems sunkia ateroskleroze, vaistais ARF (aminoglikozidų AIO), ūminė peritoninė dializė yra veiksminga.
Jie sėkmingai naudojami pacientams, kuriems yra kritinė perteklius ir medžiagų apykaitos sutrikimai hemofiltracija (GF). Sergantiesiems ūminiu inkstų nepakankamumu be liekamosios inkstų funkcijos GF atliekamas nepertraukiamai per visą anurijos laikotarpį (pastovi GF). Esant minimaliai liekamajai inkstų funkcijai, procedūra gali būti atliekama pertraukiamu režimu (intermittent GF). Priklausomai nuo kraujagyslių prieigos tipo, pastovus GF gali būti arterioveninis ir venoveninis. Būtina sąlyga atliekant arterioveninį GF yra hemodinamikos stabilumas. Pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, esant kritinei perteklinei hidratacijai ir nestabilia hemodinamika (hipotenzija, sumažėjęs širdies tūris), veno-veninė GF atliekama naudojant veninę prieigą. Kraujas perfuzuojamas per hemodializatorių, naudojant kraujo pompą. Šis siurblys garantuoja tinkamą kraujotaką, kad būtų išlaikytas reikiamas ultrafiltracijos greitis.

Prognozė ir rezultatai

Nepaisant gydymo metodų tobulinimo, mirštamumas nuo ūminio inkstų nepakankamumo išlieka aukštas, siekia 20 % sergant akušerinėmis ir ginekologinėmis formomis, 50 % nuo vaistų pažeidimų, 70 % po traumų ir chirurginių intervencijų, 80-100 % sergant daugybiniu organų nepakankamumu. Apskritai ikirenalinio ir postrenalinio ARF prognozė yra geresnė nei inkstų. Oligurinis ir ypač anurinis inkstų ARF (palyginti su neoliguriniu ARF), taip pat ARF, turintis ryškų hiperkatabolizmą, yra prognostiškai nepalankus. Prognozė su ūminiu inkstų nepakankamumu blogėja, atsiranda infekcija (sepsis), senyviems pacientams.
Tarp ūminio inkstų nepakankamumo baigčių dažniausiai atsigauna: visiškas (35-40% atvejų) arba dalinis - su defektu (10-15%). Beveik taip pat dažnai stebima mirtis: 40-45 proc. Chronizavimas su paciento perkėlimu į lėtinį HD yra retas (1–3% atvejų): su tokiomis ūminio inkstų nepakankamumo formomis kaip dvišalė žievės nekrozė, piktybinės hipertenzijos sindromas, hemolizinis ureminis sindromas, nekrozinis vaskulitas. Pastaraisiais metais buvo neįprastai didelis chroniškumo procentas (15–18) po ARF, kurį sukelia radioaktyviosios kontrastinės medžiagos.
Dažna ankstesnio ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija yra šlapimo takų infekcija ir pielonefritas, kurie ateityje taip pat gali sukelti lėtinį inkstų nepakankamumą.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra staigus abiejų inkstų funkcijos sutrikimas, kurį sukelia inkstų kraujotakos sumažėjimas ir glomerulų filtracijos bei kanalėlių reabsorbcijos sulėtėjimas. Dėl to vėluoja arba visiškai nutrūksta toksinių medžiagų pasišalinimas iš organizmo ir sutrinka rūgščių-šarmų, elektrolitų ir vandens balansas.

Tinkamai ir laiku gydant, šie patologiniai pokyčiai yra grįžtami. Remiantis medicinine statistika, apie 200 žmonių 1 milijonui žmonių kasmet serga ARF.

Sulaikytojų formos ir priežastys

Priklausomai nuo to, kokie procesai lėmė ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimą, išskiriamos prerenalinės, inkstų ir postrenalinės formos.

Prerenalinė sulaikymo forma

Prerenalinei ARF formai būdingas reikšmingas inkstų kraujotakos sumažėjimas ir glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas. Tokie inkstų veiklos sutrikimai yra susiję su bendru cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimu organizme. Jei normalus organo aprūpinimas krauju kuo greičiau neatsistato, galima išemija arba inkstų audinio nekrozė. Pagrindinės prerenalinio ARF vystymosi priežastys yra šios:

• sumažėjęs širdies tūris;
• plaučių embolija;
• operacijos ir sužalojimai kartu su dideliu kraujo netekimu;
• dideli nudegimai;
• dehidratacija, kurią sukelia viduriavimas, vėmimas;
• diuretikų vartojimas;
• staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas.

Inkstų stabdiklis

Esant ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formai, stebimas inkstų parenchimos pažeidimas. Tai gali sukelti uždegiminiai procesai, toksinis poveikis ar inkstų kraujagyslių patologijos, dėl kurių organas nepakankamai aprūpinamas krauju. Inkstų ARF yra inkstų kanalėlių epitelio ląstelių nekrozės pasekmė. Dėl to pažeidžiamas kanalėlių vientisumas ir jų turinio išsiskyrimas į aplinkinį inkstų audinį. Šie veiksniai gali sukelti ARF inkstų formos vystymąsi:

• apsinuodijimas įvairiais nuodais, vaistais, radiacijai nepralaidžiais junginiais, sunkiaisiais metalais, gyvatės ar vabzdžių įkandimais ir kt.;
• inkstų liga: intersticinis nefritas, ūminis pielonefritas ir glomerulonefritas;
• inkstų kraujagyslių pažeidimas (trombozė, aneurizma, aterosklerozė, vaskulitas ir kt.);
• inkstų pažeidimas.

Antibiotikai, sulfonamidai, aminoglikozidai, priešnavikiniai vaistai turi toksinį poveikį inkstams

Svarbu: ilgalaikis nefrotoksinį poveikį turinčių vaistų vartojimas, prieš tai nepasitarus su gydytoju, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą.

Postrenalinis stabdiklis

Postrenalinis ARF išsivysto dėl ūmaus šlapimo nutekėjimo sutrikimo. Esant šiai ūminio inkstų nepakankamumo formai, inkstų funkcija išsaugoma, tačiau šlapimo išsiskyrimo procesas yra sunkus. Galimas inkstų audinio išemijos atsiradimas, nes šlapimu perpildytas dubuo pradeda spausti aplinkinį inkstų audinį. Postrenalinio ARF priežastys yra šios:

• šlapimo pūslės sfinkterio spazmas;
• šlapimtakių užsikimšimas dėl šlapimo pūslės akmenligės;
• šlapimo pūslės, prostatos, šlapimo takų, dubens organų navikai;
• trauma ir hematoma;
• uždegiminės šlapimtakių ar šlapimo pūslės ligos.

ARF stadijos ir simptomai

Būdingi ARF simptomai išsivysto labai greitai. Labai pablogėja bendra paciento būklė ir sutrinka inkstų funkcija. Klinikiniame ūminio inkstų nepakankamumo paveiksle išskiriami etapai, kurių kiekvienai būdingi tam tikri požymiai:

• Pradinis etapas;
• oligoanurijos stadija;
• poliurijos stadija;
• atsigavimo stadija.

Pirmajame ARF etape simptomus lemia ligos priežastis. Tai gali būti intoksikacijos, šoko ar kokios nors ligos pasireiškimo požymiai. Taigi, sergant infekcine inkstų liga, pastebimas karščiavimas, galvos skausmas, raumenų silpnumas. Esant žarnyno infekcijai, atsiranda vėmimas ir viduriavimas. Dėl toksinio inkstų pažeidimo gali pasireikšti gelta, anemija ir traukuliai. Jei ūminis glomerulonefritas yra ūminio inkstų nepakankamumo priežastis, tada šlapimas išsiskiria su krauju ir skausmas juosmens srityje. Pirmajai ūminio inkstų nepakankamumo stadijai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas, blyškumas, greitas pulsas, šiek tiek sumažėjęs šlapimo kiekis (iki 10 proc.).
Oligoanurijos stadija sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra pati sunkiausia ir kelia didžiausią pavojų paciento gyvybei. Jai būdingi šie simptomai:

• staigus šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas arba nutrūkimas;
• apsinuodijimas azoto apykaitos produktais, pasireiškiantis pykinimu, vėmimu, odos niežėjimu, padažnėjusiu kvėpavimu, apetito praradimu, tachikardija;
• padidėjęs kraujospūdis;
• sumišimas ir sąmonės netekimas, koma;
• poodinio audinio, vidaus organų ir ertmių edema;
• kūno svorio padidėjimas dėl skysčių pertekliaus organizme;
• bendra sunki būklė.

Tolesnę ūminio inkstų nepakankamumo eigą lemia antrojo etapo gydymo sėkmė. Esant palankiam rezultatui, prasideda poliurijos stadija ir vėlesnis atsigavimas. Pirma, palaipsniui didėja šlapimo išsiskyrimas, o tada išsivysto poliurija. Iš organizmo pasišalina skysčių perteklius, mažėja edema, kraujas išvalomas nuo toksiškų produktų. Poliurijos stadija gali būti pavojinga dėl dehidratacijos ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimo (pavyzdžiui, hipokalemijos). Maždaug po mėnesio šlapimo išsiskyrimas normalizuojasi ir prasideda sveikimo laikotarpis, kuris gali trukti iki 1 metų.

Jei gydymas buvo pasirinktas neteisingai arba buvo atliktas per vėlai ir pasirodė esąs neefektyvus, tuomet išsivysto galutinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija su didele mirties tikimybe. Jam būdinga:

• dusulys, kosulys dėl skysčių kaupimosi plaučiuose;
• skreplių, sumaišytų su krauju, sekrecija;
• poodinis kraujavimas ir vidinis kraujavimas;
• sąmonės netekimas, koma;
• raumenų spazmai ir mėšlungis;
• sunkūs širdies ritmo sutrikimai.

Patarimas: pastebėjus nors šiek tiek sumažėjusį šlapimo kiekį, ypač jei yra inkstų ligų ar kitų patologijų, reikia nedelsiant kreiptis į nefrologą. Tokie pažeidimai gali būti ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi pradžia.

Iškroviklio diagnostika

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, ligos diagnozė atliekama naudojant laboratorinius ir instrumentinius metodus. Laboratoriniuose tyrimuose yra šie nukrypimai nuo normos:

• bendram kraujo tyrimui būdingas hemoglobino lygio sumažėjimas, leukocitų koncentracijos padidėjimas, ESR padidėjimas;
• atliekant bendrą šlapimo, baltymų, cilindrų analizę, nustatomas tankio sumažėjimas, padidėjęs eritrocitų ir leukocitų kiekis, sumažėjęs trombocitų kiekis;
• kasdieninei šlapimo analizei būdingas reikšmingas šlapimo kiekio sumažėjimas;
• atliekant biocheminę kraujo analizę, nustatomas padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis, taip pat padidėjęs kalio kiekis ir sumažėjusi natrio bei kalcio koncentracija.

Šlapimo tyrimas nustato inkstų funkcijos sutrikimą

Naudojami instrumentiniai diagnostikos metodai:

• EKG, naudojama širdies darbui stebėti, kuri gali būti sutrikusi dėl hiperkalemijos;
• Ultragarsas leidžia įvertinti inkstų dydį, kraujo tiekimo lygį ir obstrukcijos buvimą;
• inkstų biopsija;
• plaučių ir širdies rentgenografija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, skubi pagalba yra greitas asmens pristatymas į ligoninę. Tokiu atveju pacientui reikia suteikti ramybės būseną, šilumą ir horizontalią kūno padėtį. Geriausia kviesti greitąją pagalbą, nes tokiu atveju kvalifikuoti gydytojai galės imtis visų reikiamų priemonių tiesiog vietoje.

Sunkios būklės, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, pacientą reikia vežti į ligoninę

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gydymas atliekamas atsižvelgiant į ligos stadiją ir jos priežastį. Pašalinus etiologinį veiksnį, būtina atkurti homeostazę ir inkstų šalinimo funkciją. Atsižvelgiant į sulaikymo priežastį, gali prireikti:

• antibiotikų vartojimas nuo infekcinių ligų;
• skysčių tūrio papildymas (sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui);
• diuretikų vartojimas ir skysčių apribojimas, siekiant sumažinti patinimą ir padidinti šlapimo gamybą;
• širdies vaistų nuo širdies veiklos sutrikimo vartojimas;
• vartoti vaistus, mažinančius kraujospūdį, jei jis pakyla;
• operacijos, skirtos atkurti dėl traumos pažeistą inkstų audinį arba pašalinti šlapimo nutekėjimą trukdančias kliūtis;
• vaistų, gerinančių kraujo tiekimą ir kraujotaką nefronuose, vartojimas;
• organizmo detoksikacija apsinuodijus (skrandžio plovimas, priešnuodžių skyrimas ir kt.).

Norint pašalinti toksiškus produktus iš kraujo, naudojama hemodializė, plazmaferezė, peritoninė dializė, hemosorbcija. Rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų pusiausvyra atkuriama įvedus kalio, natrio, kalcio ir kt. druskos tirpalus. Šios procedūros taikomos laikinai, kol atstatoma inkstų funkcija. Laiku gydant, ūminio inkstų nepakankamumo prognozė yra palanki.

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos priežiūros plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2014 m.

Nefrologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Ekspertų taryba
RSE REM "Respublikonų centre
sveikatos plėtra“

sveikatos ministerija
ir socialinis vystymasis

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF)- sindromas, išsivystantis dėl greito (valandomis-dienų) glomerulų filtracijos greičio sumažėjimo, dėl kurio kaupiasi azoto (įskaitant karbamidą, kreatininą) ir neazotinių medžiagų apykaitos produktų (su sutrikimais elektrolitų, rūgščių, bazinis balansas, skysčių tūris) išsiskiria per inkstus.

2004 m. ADQI (Ūminės dializės kokybės gerinimo iniciatyva) pasiūlė „ūmaus inkstų pažeidimo“ (AKI) sąvoką, pakeičiančią terminą „ūminis inkstų nepakankamumas“ ir klasifikaciją, pavadintą RIFLE pagal kiekvienos nuosekliai nustatytos stadijos pirmąsias raides. AKI: rizika (rizika), sužalojimas, nesėkmė, praradimas, paskutinės stadijos inkstų liga – 2 lentelė.

Šis terminas ir naujos klasifikacijos buvo įvestos siekiant anksčiau patikrinti ūminį inkstų pažeidimą, anksti pradėti pakaitinę inkstų terapiją (RST), kai konservatyvūs metodai yra neveiksmingi, ir užkirsti kelią sunkių inkstų nepakankamumo formų, turinčių nepalankias baigtis, išsivystymui.

I. ĮVADAS DALIS:

Protokolo pavadinimas:Ūminis inkstų nepakankamumas (ūminis inkstų pažeidimas)

Protokolo kodas:

TLK-10 kodas (kodai):

Ūminis inkstų nepakankamumas (N17)

N17.0 Ūminis inkstų nepakankamumas su kanalėlių nekroze

Vamzdelių nekrozė: NOS. aštrus

N17.1 Ūminis inkstų nepakankamumas su ūmine žievės nekroze

Žievės nekrozė: NOS. aštrus. inkstų

N17.2 Ūminis inkstų nepakankamumas su meduliarine nekroze

Medulinė (papiliarinė) nekrozė: NOS. aštrus. inkstų

N17.8 Kitas ūminis inkstų nepakankamumas

N17.9 Ūminis inkstų nepakankamumas, nepatikslintas

Protokole naudojamos santrumpos:

ANCA Antineutrofilų antikūnai

ANA Antinukleariniai antikūnai

BP Kraujo spaudimas

ADQI ūminės dializės kokybės gerinimo iniciatyva

AKIN ūminių inkstų sužalojimų tinklas – ūminių inkstų pažeidimų tyrimų grupė

LVAD kairiojo skilvelio pagalbinis prietaisas

KDIGO Inkstų ligos gerinimas pasauliniu mastu – iniciatyva pagerinti pasaulinius inkstų ligų rezultatus

MDRD modifikacinė inkstų ligos dieta

RVAD dešiniojo skilvelio pagalbinis prietaisas

NOS Jokių papildomų paaiškinimų

ARB-II angiotenzino II receptorių blokatoriai

HRS hepatorenalinis sindromas

HUS Hemolizinis ureminis sindromas

GCC kraujavimas iš virškinimo trakto

RRT pakaitinė inkstų terapija

IHD Periodinė (periodinė) hemodializė

Vėdinimas Dirbtinė plaučių ventiliacija

AKF I angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai

CI-AKI kontrastas – sukeltas AKI

Rūgščių-šarmų pusiausvyra Rūgščių-šarmų būsena

NVNU Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo

ARF Ūminis inkstų nepakankamumas

AKI Ūmus inkstų pažeidimas

OTN Ūminė kanalėlių nekrozė

ATIN Ūminis tubulointersticinis nefritas

BCC Cirkuliuojančio kraujo tūris

ICU Intensyviosios terapijos skyrius

CRRT Tęsiama pakaitinė inkstų terapija

PGF Nuolatinė venų-venų hemofiltracija

CVVHD Tęsiama venų-venų hemodializė

PVVGDF Tęsiama venų-venų hemodiafiltracija

GFR Glomerulų filtracijos greitis

RIFLE Rizika, žala, gedimas, praradimas, ESRD

ESRD Terminalinis lėtinis inkstų nepakankamumas

CRF Lėtinis inkstų nepakankamumas

CKD lėtinė inkstų liga

CVP Centrinis veninis spaudimas

ECMO Ekstrakorporinės membranos prisotinimas deguonimi

Protokolo sudarymo data: 2014 metai.

Protokolo vartotojai: nefrologas, hemodializės skyriaus gydytojas, anesteziologas-reanimatologas, bendrosios praktikos gydytojas, terapeutas, toksikologas, urologas.

klasifikacija

klasifikacija

AKI priežastys ir klasifikacija

Pagal pagrindinį vystymosi mechanizmą OPP skirstomas į 3 grupes:

Prerenalinis;

Inkstų;

Postrenalinis.

1 paveikslas. Pagrindinių AKI priežasčių klasifikacija

Prerenalinės priežastys

2 pav. Prerenalinio ūminio inkstų pažeidimo priežastys

Morfologinė klasifikacija remiantis morfologinių pokyčių pobūdžiu ir proceso lokalizacija:

Ūminė kanalėlių nekrozė;

Ūminė žievės nekrozė;

Ūminis tubulointersticinis nefritas.

Priklausomai nuo šlapimo išsiskyrimas yra 2 formos:

oligurinis (šlapimo išsiskyrimas mažesnis nei 500 ml per dieną);

Neoligurinis (diurezė daugiau nei 500 ml per dieną).

Be to, išskiriamas:

Nekatabolinė forma (kasdien karbamido padidėjimas kraujyje mažesnis nei 20 mg/dl, 3,33 mmol/l);

Hiperkatabolinė forma (karbamido kiekio kraujyje padidėjimas per dieną daugiau nei 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Kadangi dauguma pacientų, kuriems įtariama ARF / AKI, neturi informacijos apie pradinę inkstų funkcijos būklę, bazinis kreatinino kiekis, susijęs su paciento amžiumi ir lytimi, yra apskaičiuojamas esant tam tikram GFR lygiui (75 ml / min.) pagal MDRD. formulė naudojant ekspertų pasiūlytą ADQI (pirmas skirtukas) .

Apskaičiuotas bazinis kreatininas (ADQI sutrumpintas) – 1 lentelė

Amžius, metai	Vyrai, μmol / l	Moterys, μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Virš 65	88	71

RIFLE AAP klasifikacija (2004) - 2 lentelė

Klasės	Glomerulų filtracijos kriterijai	Diurezės kriterijai
Rizika	Scr * 1,5 karto arba ↓ KF ** 25 %	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Žala	Scr 2 kartus arba ↓ CF 50 %	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Nesėkmė	Scr 3 kartus arba ↓ CF 75 % arba Scr≥354 μmol / L, padidėjus bent 44,2 μmol / L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Inkstų funkcijos praradimas	Nuolatinis OPP; visiškas inkstų funkcijos praradimas > 4 savaites
Terminalinis inkstų nepakankamumas	ESRD> 3 mėn

Scr * – kreatinino kiekis serume, CF ** – glomerulų filtracija

4 lentelė... AKI etapai (KDIGO, 2012 m.)

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKOS IR GYDYMO METODAI, METODAI IR PROCEDŪROS

Pagrindinių diagnostikos priemonių sąrašas

Pagrindiniai (privalomi) diagnostiniai tyrimai, atliekami ambulatorinėje stadijoje:

Po išrašymo iš ligoninės:

Bendra kraujo analizė;

Bendra šlapimo analizė;

Biocheminis kraujo tyrimas (kreatininas, karbamidas, kalis, natris, kalcis);

Baltymų nustatymas šlapime (kiekybinis tyrimas);

Inkstų ultragarsas.

Papildomi diagnostiniai tyrimai, atliekami ambulatorinėje stadijoje:

Biocheminis kraujo tyrimas (baltymų frakcijos, M-gradientas, bendras ir jonizuotas kalcis, fosforas, lipidų spektras);

Reumatoidinis faktorius;

Doplerio inkstų kraujagyslių ultragarsas;

Pilvo organų ultragarsas.

Minimalus tyrimų, kuriuos reikia atlikti, kai kalbama apie planuojamą hospitalizavimą, sąrašas:

Atsižvelgiant į būtinybę skubiai hospitalizuoti, yra pakankamai duomenų apie išskiriamo šlapimo kiekį (oligurija, anurija) ir (arba) kreatinino padidėjimą pagal 12.3 punkte nurodytus diagnostinius kriterijus.

Pagrindiniai (privalomi) diagnostiniai tyrimai, atliekami stacionare:

Biocheminis kraujo tyrimas (serumo kreatinino, karbamido, kalio, natrio, bendrojo serumo baltymo ir baltymų frakcijų, ALT, AST, bendro ir tiesioginio bilirubino, CRP) tyrimas;

Kraujo rūgščių bazės balansas;

Koagulograma (PV-INR, APTT, fibrinogenas);

Bendra šlapimo analizė (esant diurezei!);

Inkstų ultragarsas;

Pastabos:

Visi skubūs pacientų priėmimai, planuojami rentgeno kontrasto tyrimai, taip pat chirurginės intervencijos turi būti įvertintos dėl AKI išsivystymo rizikos;

Visus skubius priėmimus reikia atlikti kartu su karbamido, kreatinino ir elektrolitų kiekio analize;

Tikėtina, kad AKI išsivystys, per pirmąsias 12 valandų pacientą turi ištirti nefrologas, nustatyti SGRT indikacijas ir prognozę, pacientą nukreipti į daugiaprofilinę ligoninę, kurioje yra ekstrakorporinės hemokorekcijos skyrius.

Papildomi diagnostiniai tyrimai, atliekami stacionariai:

Šlapimo analizė pagal Zimnickį;

Rehbergo testas (kasdien);

24 valandų albuminurija / proteinurija arba albumino / kreatinino santykis, baltymų / kreatinino santykis;

Šlapimo baltymų elektroforezė + šlapimo M gradientas;

Kalio, natrio, kalcio išsiskyrimas su šlapimu;

Kasdienis šlapimo rūgšties išsiskyrimas;

Šlapimo tyrimas dėl Bens-Jones baltymų;

Bakteriologinis šlapimo tyrimas, siekiant nustatyti patogeno jautrumą antibiotikams;

Biocheminis kraujo tyrimas (bendras ir jonizuotas kalcis, fosforas, laktatdehidrogenazė, kreatino fosfokinazė, lipidų spektras);

Reumatoidinis faktorius;

Imunologinės analizės: ANA, ENA, a-DNR, ANCA, antifosfolipidiniai antikūnai, antikūnai prieš kardiolipino antigeną, komplemento frakcijos C3, C4, CH50;

Parathormonas;

Laisvas hemoglobinas kraujyje ir šlapime;

Šizocitai;

Prokalcitoninas kraujyje;

Šlapimo pūslės ultragarsas;

Doplerio inkstų kraujagyslių ultragarsas;

Krūtinės ląstos rentgenograma;

Dugno apžiūra;

TRUS prostatos;

Pleuros ertmių ultragarsas;

Dubens organų ultragarsas;

Krūtinės ląstos segmento, pilvo segmento, dubens organų kompiuterinė tomografija (įtariant sisteminę ligą su daugybiniais organų pažeidimais, jei įtariama paraneoplastinė nefropatija, siekiant išskirti navikus, metastazavusius pakitimus; esant sepsiui – pirminio infekcijos šaltinio paieškai);

Šlapimo osmoliariškumas, šlapimo osmoliariškumas;

Inksto punkcinė biopsija (naudojama AKI sunkiais diagnostikos atvejais, indikuotina neaiškios etiologijos inkstų AKI, AKI su užsitęsusiu daugiau nei 4 savaičių anurijos periodu, AKI susijusi su nefroziniu sindromu, ūminis nefritinis sindromas, difuziniai plaučių pažeidimai, pvz., nekrozinis vaskulitas );

Odos, raumenų, tiesiosios žarnos gleivinės, dantenų biopsija – amiloidozei diagnozuoti, taip pat sisteminei ligai patikrinti;

Elektroencefalografija - esant neurologiniams simptomams;

ELISA virusinio hepatito B, C žymenims nustatyti;

PGR HBV-DNR ir HCV-RNR – siekiant pašalinti su virusu susijusią nefropatiją;

2 koagulograma (RFMK, etanolio testas, antitrombinas III, trombocitų funkcija);

Smegenų CT / MRT;

Krūtinės ląstos segmento, pilvo segmento, dubens organų MRT (jei įtariama sisteminė liga su daugybiniais organų pažeidimais, jei įtariama paraneoplastinė nefropatija, siekiant neįtraukti navikų, metastazavusių pakitimų; sepsio atveju – pirminio infekcijos šaltinio paieškai); ;

Kraujo pasėlis tris kartus sterilumui iš abiejų rankų;

Sėti kraują kraujo pasėliui;

Pasėliai nuo žaizdų, kateterių, tracheostomijos, ryklės;

Fibroezofagogastroduodenoskopija - siekiant pašalinti erozinių ir opinių pažeidimų buvimą dėl didelės kraujavimo iš virškinimo trakto pavojaus vartojant antikoaguliantus RRT metu; neįtraukti naviko, jei įtariamas paraneoplastinis procesas;

Kolonoskopija - siekiant pašalinti erozinių ir opinių pakitimų buvimą dėl didelės kraujavimo iš žarnyno pavojaus vartojant antikoaguliantus RRT metu; neįtraukti navikų, jei įtariamas paraneoplastinis procesas.

Diagnostinės priemonės, atliekamos greitosios medicinos pagalbos etape:

Skundų ir anamnezės, duomenų apie sąlytį su toksine medžiaga rinkimas;

Duomenys apie hidrobalansą, diurezę;

Medicininė apžiūra;

Kraujospūdžio matavimas, kraujospūdžio korekcija, pagal klinikinį protokolą „Arterinė hipertenzija“.

Skubios pagalbos teikimas esant plaučių edemai pagal klinikinį protokolą.

Diagnostikos kriterijai***:

Bendrieji skundai:

Sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas arba jo trūkumas;

Periferinė edema;

Dusulys;

Sausa burna;

Silpnumas;

Pykinimas Vėmimas;

Apetito stoka.

Konkretūs skundai- priklausomai nuo AKI etiologijos.

Anamnezė:

Išsiaiškinkite hipovolemiją sukeliančias sąlygas (kraujavimas, viduriavimas, širdies nepakankamumas, operacija, trauma, kraujo perpylimas). Neseniai sergant gastroenteritu, viduriuojant krauju, reikėtų prisiminti apie HUS, ypač vaikams;

Atkreipkite dėmesį į sisteminių ligų buvimą, kraujagyslių ligas (galimą inkstų arterijų stenozę), karščiavimo epizodus, poinfekcinio glomerulonefrito galimybę;

Arterinės hipertenzijos, cukrinio diabeto ar piktybinių navikų buvimas (hiperkalcemijos tikimybė);

Padidėjęs potraukis, susilpnėjusi šlapimo srovė vyrams – postrenalinės obstrukcijos požymiai, kuriuos sukelia prostatos liaukos liga. Inkstų dieglius su nefrolitiaze gali lydėti šlapimo išskyrimo sumažėjimas;

Nustatyti, kokius vaistus pacientas vartojo, ar nebuvo šių vaistų netoleravimo atvejų. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas priėmimui: AKF inhibitoriai, ARB-II, NVNU, aminoglikozidai, rentgeno kontrastinių medžiagų įvedimas. Išsiaiškinti sąlytį su toksiškomis, nuodingomis medžiagomis;

Raumenų pažeidimo simptomai (skausmas, raumenų patinimas, kreatinkinazės padidėjimas, buvusi mioglobinurija), medžiagų apykaitos liga gali rodyti rabdomiolizę;

Informacija apie inkstų ligas ir arterinę hipertenziją bei padidėjusio kreatinino ir karbamido atvejus.

Pagrindiniai punktai, reikalingi diagnozei AKI atveju:

Inkstų funkcijos sutrikimas: AKI ar CKD?

Inkstų kraujotakos pažeidimas - arterinis ar veninis.

Ar sutrinka šlapimo nutekėjimas dėl obstrukcijos?

Inkstų ligos istorija, tiksli diagnozė?

Medicininė apžiūra

Pagrindinės fizinės apžiūros kryptys yra šios:

Kūno hidratacijos laipsnio įvertinimas yra itin svarbus nustatant paciento gydymo taktiką (troškulys, sausa oda, gleivinės ar edemos buvimas; svorio netekimas ar padidėjimas; CVP lygis; dusulys).

Odos spalva, bėrimai. Termometrija.

Centrinės nervų sistemos būklės įvertinimas

Plaučių būklės įvertinimas (edema, švokštimas, kraujavimas ir kt.).

Širdies ir kraujagyslių sistemos įvertinimas (hemodinamika, kraujospūdis, pulsas. Pulsavimas ant didelių kraujagyslių). Akies dugnas.

Hepatosplenomegalija, kepenų dydžio sumažėjimas.

Palpuojant galima nustatyti padidėjusį inkstą su policistinėmis ligomis, padidėjusią šlapimo pūslę su navikais ir šlaplės obstrukciją.

Diurezės įvertinimas (oligurija, anurija, poliurija, nikturija).

Pradinis laikotarpis: ligos pradžioje AKI klinikinės apraiškos yra nespecifinės. Vyrauja pagrindinės ligos simptomai.

Oligurijos vystymosi laikotarpis:

oligurija, anurija;

Periferinė ir ertmės edema;

Sparčiai didėjanti hiponatremija su pykinimu, traukuliais su galvos skausmu ir dezorientacija yra smegenų edemos pirmtakas;

Klinikinės azotemijos apraiškos - anoreksija, ureminis perikarditas, amoniako kvapas iš burnos;

Hiperkalemija;

Ūminis antinksčių nepakankamumas;

Metabolinė acidozė, sunki alkalozė,

Nekardiogeninė plaučių edema

Kvėpavimo distreso sindromas suaugusiems,

Vidutinė anemija

Gausus kraujavimas iš virškinimo trakto (10-30% pacientų, sukeltas gleivinės išemijos, erozinio gastrito, enterokolito trombocitų disfunkcijos ir išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromo fone),

Oportunistinės floros suaktyvėjimas (bakterinė ar grybelinė, ureminio imunodeficito fone išsivysto daugiau nei 50 proc. sergančiųjų inkstų AKI. Tipiški plaučių, šlapimo takų pažeidimai, būdingi stomatitai, parotitai, chirurginių žaizdų infekcija);

Generalizuotos infekcijos su septicemija, infekcinis endokarditas, peritonitas, kandidazepsis.

Diurezės atsigavimo laikotarpis:

Inkstų azoto išskyrimo funkcijos normalizavimas;

poliurija (5-8 litrai per dieną);

Dehidratacijos reiškiniai;

Hiponatremija;

Hipokalemija (aritmijos rizika);

Hipokalcemija (tetanijos ir bronchų spazmo rizika).

Laboratoriniai tyrimai:

UAC: padidėjęs ESR, anemija.

OAM: proteinurija nuo vidutinio sunkumo 0,5 g per parą iki sunkios - daugiau nei 3,0 g per parą, makro/mikrohematurija, cilindrurija, santykinio šlapimo tankio sumažėjimas

Kraujo chemija: hiperkreatininemija, sumažėjęs GFR, elektrolitų sutrikimai (hiperkalemija, hiponatremija, hipokalcemija).

Kraujo rūgščių bazės balansas: acidozė, sumažėjęs bikarbonatų kiekis.

Diferencinės diagnostikos laboratoriniai požymiai.

Tyrimas	Charakteristika	AKI priežastys
Šlapimas	Eritrocitų gipsai, dismorfiniai eritrocitai Proteinurija ≥ 1 g/l	Glomerulinės ligos Vaskulitas TMA
	... Leukocitai, leukocitų gipsai	Otinas
	Proteinurija ≤ 1g/l Mažos molekulinės masės baltymai Eozinofilurija	Otinas Ateroembolinė liga
	... Matoma hematurija	Priežastys po inkstų Ūminis GBV Traumos
	Hemoglobinurija Mioglobinurija	Ligos su pigmenturija
	... Granuliuoti arba epitelio gipsai	OTN Ūminis GN, vaskulitas
Kraujas	... Anemija	Kraujavimas, hemolizė CKD
	... Šizocitai, trombocitopenija	GUS
	... Leukocitozė	Sepsis
Biocheminiai kraujo tyrimai	Karbamidas Kreatinino К +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 - pokyčiai	AKI, CKD
	... Hipoproteinemija, hipoalbuminemija	Nefrozinis sindromas, kepenų cirozė
	... Hiperproteinemija	Dauginė mieloma ir kita paraproteinemija
	... šlapimo rūgštis	Naviko lizės sindromas
	... LDH	GUS
	... Kreatino kinazė	Traumos ir medžiagų apykaitos ligos
Biocheminis	... Na +, kreatininas, skirtas apskaičiuoti išskiriamą Na frakciją (FENa)	Prerenalinis ir inkstų OPP
	... Benso Joneso voverės	Daugybinė mieloma
Specifiniai imunologiniai tyrimai	... ANA, antikūnai prieš dvigrandę DNR	SLE
	... p- ir s-ANCA	Smulkių kraujagyslių vaskulitas
	... anti-GBM antikūnai	Anti-GBM nefritas (Goodpasture sindromas)
	... ASL-O titras	GN po streptokokų
	... Krioglobulinemija, kartais + reumatoidinis faktorius	Krioglobulinemija (būtina ar sergant įvairiomis ligomis)
	... Antifosfolipidiniai antikūnai (antikardiolipino antikūnai, vilkligės antikoaguliantas)	APS sindromas
	... ↓ С 3, ↓ С 4, СН50	SRV, infekcinis endokarditas, šunto nefritas
	... ↓ C 3, CH50	GN po streptokokų
	... ↓ C 4, CH50	Esminė mišri krioglobulinemija
	... ↓ C 3, CH50	MPGN II tipas
	... Prokalcitonino testas	Sepsis
Šlapimo tyrimas	... NGAL šlapimas	Ankstyva AKI diagnozė

Instrumentiniai tyrimai:

... EKG: ritmo ir širdies laidumo sutrikimai.

... Krūtinės ląstos rentgenas: skysčių kaupimasis pleuros ertmėse, plaučių edema.

... Angiografija: pašalinti kraujagyslines AKI priežastis (inkstų arterijos stenozę, disekuojančią pilvo aortos aneurizmą, kylančią apatinės tuščiosios venos trombozę).

... Inkstų, pilvo ertmės ultragarsas: inkstų tūrio padidėjimas, akmenų buvimas inkstų dubenyje ar šlapimo takuose, įvairių navikų diagnozė.

... Radioizotopinis inkstų skenavimas: inkstų perfuzijos įvertinimas, obstrukcinės patologijos diagnostika.

... Kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija.

... Inkstų biopsija pagal indikacijas: vartojamas sergant AKI sunkiais diagnostikos atvejais, esant neaiškios etiologijos inkstų ŪKN, esant užsitęsusiam daugiau nei 4 savaičių anurijos periodui, AKI, susijusiam su nefroziniu sindromu, ūminiam nefritiniam sindromui, difuziniams plaučių pažeidimams, pvz. nekrozinis vaskulitas.

Indikacijos specialisto konsultacijai:

Gydytojo reumatologo konsultacija – atsiradus naujiems sisteminės ligos simptomams ar požymiams;

Hematologo konsultacija - pašalinti kraujo ligas;

Toksikologo konsultacija – apsinuodijus;

Gydytojo reanimatologo konsultacija – pooperacinės komplikacijos, AKI dėl šoko, avarinės sąlygos;

Konsultacija su otolaringologu - nustatyti infekcijos židinį su vėlesniu sanitariniu būdu;

Chirurgo konsultacija – įtarus chirurginę patologiją;

Urologo konsultacija – diagnozuojant ir gydant postrenalinį AKI;

Traumatologo konsultacija – traumų atveju;

Odontologo konsultacija - nustatyti lėtinės infekcijos židinius su vėlesne sanitarija;

Gydytojo akušerio-ginekologo konsultacija – nėščiosioms; įtariant ginekologinę patologiją; siekiant nustatyti infekcijos židinius ir vėlesnę jų sanitariją;

Oftalmologo konsultacija – akies dugno pakitimams įvertinti;

Gydytojo kardiologo konsultacija – esant sunkiai arterinei hipertenzijai, EKG anomalijai;

Neurologo konsultacija – esant neurologiniams simptomams;

Infektologo konsultacija – esant virusiniam hepatitui, zoonozinėms ir kitoms infekcijoms

Psichoterapeuto konsultacija yra privaloma sąmoningų pacientų konsultacija, nes paciento „prisirišimas“ prie dirbtinio inksto aparato ir „priklausomybės“ nuo jo baimė gali neigiamai paveikti paciento psichinę būseną ir paskatinti sąmoningą gydymo atsisakymą.

Klinikinio farmakologo konsultacija – dėl dozavimo ir vaistų derinio koregavimo, atsižvelgiant į kreatinino klirensą, skiriant siauro terapinio indekso vaistus.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnostika

Esant pažeidimams, atitinkantiems AKI 2-3 etapus, būtina išskirti CKD, o tada nurodyti formą. AKI morfologija ir etiologija.

AKI ir ŠKL diferencinė diagnostika .

Ženklai	OPP	CKD
Diurezė	Oligo-, anurija → poliurija	Poliurija → Anurija
Šlapimas	Paprastas, kruvinas	Bespalvis
Arterinė hipertenzija	30% atvejų be LVH ir retinopatijos	95% atvejų su LVH ir retinopatija
Periferinė edema	dažnai	Nebūdinga
Inkstų dydis (ultragarsas)	normalus	Sumažintas
Kreatinino padidėjimas	Daugiau nei 0,5 mg/dl per parą	0,3-0,5 mg / dl / per parą
Inkstų istorija	dingęs	Dažnai daugiametis

AKI diferencinė diagnozė, AKI dėl ŠKL ir ŠKL.

Ženklai	OPP	AKI už CKD	CKD
Inkstų ligos istorija	Nėra arba trumpas	Ilgas	Ilgas
Kreatinino kiekis kraujyje prieš AKI	Normalus	Skatinama	Skatinama
Kreatinino kiekis kraujyje esant AKI	Skatinama	Žymiai padidėjo	Skatinama
Poliurija	retai	Nr	Beveik visada
Poliurijos istorija prieš AKI	Nr	Ilgas	Ilgas
AG	retai	Dažnai	Dažnai
SD	retai	Dažnai	Dažnai
Nokturijos istorija	Nr	Yra	Yra
Priežastinis veiksnys (šokas, trauma...)	Dažnai	Dažnai	Retai
Ūmus kreatinino padidėjimas > 44 μmol/l	visada	visada	Niekada
Inkstų dydžio ultragarsas	Normalus arba padidintas	Normalus arba sumažintas	Sumažintas

Norint patvirtinti AKI diagnozę, visų pirma pašalinama jo postrenalinė forma. Norint nustatyti obstrukciją (viršutinių šlapimo takų, infravesical) pirmajame tyrimo etape, naudojamas ultragarsas ir dinaminė nefroscintigrafija. Ligoninėje obstrukcijai patikrinti naudojama chromocistoskopija, skaitmeninė intraveninė urografija, KT ir MRT, antegradinė pielografija. Inkstų arterijų užsikimšimo diagnozei rodoma USG, inkstų radioaktyvioji angiografija.

Prerenalinio ir inkstų AKI diferencinė diagnostika .

Rodikliai	OPP
	prerenalinis	Inkstų
Santykinis šlapimo tankis	> 1020	< 1010
Šlapimo osmoliariškumas (mosm / kg)	> 500	< 350
Šlapimo osmoliarumo ir plazmos osmoliarumo santykis	> 1,5	< 1,1
Natrio koncentracija šlapime (mmol/l)	< 20	> 40
Išskiriama frakcija Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Plazmos karbamido / kreatinino santykis	> 10	< 15
Šlapimo ir plazmos karbamido santykis	> 8	< 3
Šlapimo kreatinino ir plazmos kreatinino santykis	> 40	< 20
Inkstų nepakankamumo indeksas 2	< 1	> 1

1 * (Na + šlapimas / Na + plazma) / (kreatininas šlapime / plazmos kreatininas) x 100

2 * (Na + šlapimas / kreatininas šlapime) / (plazmos kreatininas) x 100

Taip pat būtina pašalinti klaidingos oligurijos, anurijos priežastis.

Dideli ekstrarenaliniai nuostoliai	Sumažėjęs skysčių suvartojimas	Šlapimo pašalinimas nenatūraliais keliais
Karštas klimatas Karščiavimas Viduriavimas Gastrostomija Mechaninė ventiliacija	Psichogeninė oligodipsija Vandens trūkumas Stemplės navikai Atrajojimas Stemplės achalazija Stemplės susiaurėjimai Pykinimas jatrogeninis	Kloaka (šlapimo ir tiesiosios žarnos fistulė) Šlapimo takų pažeidimas Šlapimo nutekėjimas su nefrostomija

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai:

Pasitraukimas iš ūminės būklės (šoko pašalinimas, hemodinamikos stabilizavimas, širdies susitraukimų dažnio atstatymas ir kt.);

diurezės atkūrimas;

Azotemijos, dielektrolitemijos pašalinimas;

Rūgščių-šarmų būsenos korekcija;

Edemos, traukulių mažinimas;

Kraujo spaudimo normalizavimas;

ŠKL susidarymo prevencija, AKI transformacija į ŠKL.

Gydymo taktika:

Gydymas skirstomas į konservatyvius (etiologinius, patogenetinius, simptominius), chirurginius (urologinius, kraujagyslinius) ir aktyvius – pakaitinę inkstų terapiją – dializės metodus (RTT).

AKI gydymo principai

OPP forma	Gydymas	Gydymo metodai
Prerenalinis	Konservatyvus	Infuzijos ir antišoko terapija
Ūminė uratinė nefropatija	Konservatyvus	Infuzinė šarminimo terapija, alopurinolis,
RPGN, alerginis ATIN	Konservatyvus	Imunosupresinis gydymas, plazmaferezė
Po inkstų	Chirurginis (urologinis)	Ūminės šlapimo takų obstrukcijos pašalinimas
UPS	Chirurginis	Inkstų arterijų angioplastika
AIO, miorenalinis sindromas, PON	Aktyvus (dializė)	Ūminis HD, hemodiafiltracija (HDF), ūminis PD

Dializės metodų taikymas įvairiuose AKI etapuose(orientacinė diagrama)

Inkstų AKI apraiškos ir stadijos	Gydymo ir prevencijos metodai
Ikiklinikinė stadija su egzonefrotoksino identifikavimu	Protarpinis GF, PGF, PA, GS
Ankstyva hiperkalemija (rabdomiolizė, hemolizė) Ankstyva dekompensuota acidozė (metanolis) Hipervoleminė hiperhidratacija (diabetas) Hiperkalcemija (apsinuodijimas vitaminu D, daugybinė mieloma)	Protarpinis GF PGF Protarpinis ultrafiltravimas Protarpinis HD, ūminis PD
OPP	Protarpinis HD, ūminis PD, PHF
OPPN	Plazmos sorbcija, hemofiltracija, hemodiafiltracija, Albumino dializė

Gydymas be vaistų

Režimas lova pirma diena, tada palata, generolas.

Dieta: valgomosios druskos (daugiausia natrio) ir skysčių apribojimas (gauto skysčio tūris apskaičiuojamas atsižvelgiant į praėjusios dienos diurezę + 300 ml) su pakankamu kalorijų kiekiu ir vitaminų kiekiu. Esant edemai, ypač jų augimo laikotarpiu, valgomosios druskos kiekis maiste ribojamas iki 0,2–0,3 g per dieną, baltymų kiekis dienos racione ribojamas iki 0,5–0,6 g / kg kūno svorio. , daugiausia dėl gyvūninės kilmės baltymų.

Gydymas vaistais

Ambulatorinis gydymas vaistais

(100 % tikimybė, kad bus panaudota:

Ikihospitalinėje stadijoje, nenurodant priežasčių, dėl kurių atsirado AKI, neįmanoma skirti vieno ar kito vaisto.

(tikėtina, kad bus naudojama mažiau nei 100%)

Furosemidas 40 mg 1 tabletė ryte, kontroliuojant šlapimo išsiskyrimą 2-3 kartus per savaitę;

Adsorbix po 1 kapsulę 3 kartus per dieną – kontroliuojant kreatinino kiekį.

Stacionarus gydymas vaistais

Būtiniausių vaistų sąrašas(100 % tikimybė, kad bus pritaikyta):

Kalio antagonistas - kalcio gliukonatas arba chloridas 10% 20 ml IV 2-3 minutes Nr.1 ​​(nesant EKG pakitimų, pakartotinai vartojama ta pačia doze, nesant poveikio - hemodializė);

20% gliukozės 500 ml + 50 TV tirpaus žmogaus trumpo veikimo insulino dangtelis į veną 15-30 V kas 3 valandas 1-3 dienas, kol kalio kiekis kraujyje normalizuosis;

Natrio bikarbonatas 4-5 % m/m kap Dozės apskaičiavimas pagal formulę: X = BE * svoris (kg) / 2;

Natrio bikarbonatas 8,4 % m/m dangtelis Dozės apskaičiavimas pagal formulę: X = BE * 0,3 * svoris (kg);

Natrio chlorido 0,9% i.v. dangtelis 500 ml arba 10% 20 ml iv 1-2 kartus per dieną – kol pasipildys BCC trūkumas;

Furosemidas 200-400 mg IV per perfuzorių, kontroliuojant valandinį šlapimo išsiskyrimą;

Dopamino 3 μg / kg / min IV dangtelis 6-24 valandas, kontroliuojamas kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis -2-3 dienos;

Adsorbix po 1 kapsulę 3 kartus per dieną – kontroliuojant kreatinino kiekį.

Papildomų vaistų sąrašas(Mažesnė nei 100 % naudojimo tikimybė):

Norepinefrinas, mezotonas, refortanas, infezolis, albuminas, koloidiniai ir kristaloidiniai tirpalai, šviežiai šaldyta plazma, antibiotikai, kraujo perpylimo vaistai ir kt.

Metilprednizolonas, tabletės 4mg, 16mg, milteliai injekciniam tirpalui su tirpikliu 250mg, 500mg;

Ciklofosfamidas, milteliai tirpalui vartoti į veną, 200 mg;

Torasemido tabletės 5, 10, 20mg;

Rituksimabas, 100 mg, 500 mg IV buteliukas;

Normalus žmogaus imunoglobulinas, 10 % infuzinis tirpalas, 100 ml.

Skubios pagalbos stadijoje teikiamas medicininis gydymas:

Plaučių edemos, hipertenzinės krizės, konvulsinio sindromo palengvinimas.

Kiti gydymo būdai

Dializės terapija

Jei SGRT reikalinga AKI, pacientas dializuojamas 2–6 savaites, kol atstatoma inkstų funkcija.

Gydant AKI sergančius pacientus, kuriems reikalinga pakaitinė inkstų terapija, reikia atsakyti į šiuos klausimus:

Kada geriausias laikas pradėti gydymą SRT?

Kokio tipo RRT turėtumėte naudoti?

Kuri prieiga geresnė?

Kokį tirpių medžiagų klirenso lygį reikia laikytis?

Pakaitinės terapijos pradžia

Absoliučios indikacijos pakaitinės terapijos seansams su AKI yra:

Didėjantis azotemijos lygis ir sutrikusi diurezė pagal RIFLE, AKIN, KDIGO rekomendacijas.

Klinikinės ureminės intoksikacijos apraiškos: asteriksė, perikardo efuzija arba encefalopatija.

Nekoreguojama metabolinė acidozė (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperkalemija> 6,5 mmol/l ir (arba) ryškūs EKG pokyčiai (bradiaritmija, ritmo disociacija, stiprus elektros laidumo sulėtėjimas).

Hiperhidratacija (anasarka), atspari vaistų terapijai (diuretikai).

Santykinės indikacijos pakaitinės terapijos seansams Tai apima staigų ir laipsnišką karbamido azoto ir kreatinino kiekio kraujyje padidėjimą be akivaizdžių sveikimo požymių, kai yra reali klinikinių ureminio intoksikacijos apraiškų išsivystymo grėsmė.

Inkstų palaikymo indikacijos pakaitinės terapijos metodai yra: tinkamos mitybos užtikrinimas, skysčių pašalinimas sergant staziniu širdies nepakankamumu ir tinkamo vandens balanso palaikymas pacientams, sergantiems daugelio organų nepakankamumu.

Pagal gydymo trukmę Yra šie OST tipai:

Protarpiniai (intermittentiniai) SGRT metodai, trunkantys ne ilgiau kaip 8 valandas su pertrauka, ilgesne nei kito seanso trukmė (vidutiniškai 4 val.) (žr. ŠMM stacionarią hemodializę)

Išplėstiniai RRT (CRRT) metodai, skirti inkstų funkcijai pakeisti ilgą laiką (24 valandas ar ilgiau). CRPT paprastai skirstomi į:

Pusiau pailginta 8-12 valandų (žr. MES pusiau prailgintą hemo (dia) filtravimą)

Pailginta 12-24 val. (žr. MES išplėstinį hemo (dia) filtravimą)

Pastovi ilgiau nei dieną (žr. MES nuolatinį hemo (dia) filtravimą)

CRRT atrankos kriterijai:

1) Inkstai:

AKI / MOI pacientams, sergantiems sunkiu širdies ir kvėpavimo nepakankamumu (AMI, didelės dozės inotropinė parama, pasikartojanti intersticinė plaučių edema, ūminis plaučių pažeidimas)

AKI / PON didelio hiperkatabolizmo fone (sepsis, pankreatitas, mezenterinė trombozė ir kt.)

2) Ekstrarenalinės CRRT indikacijos

Apimties perkrova, teikianti skysčių terapiją

Septinis šokas

ARDS arba ARDS rizika

Sunkus pankreatitas

Masyvi rabdomiolizė, nudegimų liga

Hiperosmolinė koma, nėštumo preeklampsija

RRT metodai:

Pertraukiama ir ilgalaikė hemodializė

Lėtos srovės hemodializė (SLED) gydant AKI – tai galimybė per trumpesnį laiką (6-8 val. – 16-24 val.) kontroliuoti paciento hidrobalansą be hemodinamikos svyravimų.

Ilgalaikė venų ir venų hemofiltracija (PHF),

Išplėstinė venų-venų hemodiafiltracija (PVVHDF).

Remiantis KDIGO (2012) rekomendacijomis, CRRT, priešingai nei IŠL, vietoj heparino (jei nėra kontraindikacijų) siūloma naudoti regioninę antikoaguliaciją su citratu. Šio tipo antikoaguliacija labai naudinga pacientams, sergantiems heparino sukelta trombocitopenija ir (arba) esant didelei kraujavimo rizikai (diseminuota intravaskulinė koaguliacija, koagulopatija), kai sisteminis antikoaguliavimas yra visiškai kontraindikuotinas.

Nuolatinė venų ir venų hemofiltracija (PHF) yra ekstrakorporinė grandinė su kraujo pompa, didelio srauto arba labai porėtu dializatoriumi ir pakaitiniu skysčiu.

Tęstinė venų ir venų hemodiafiltracija (PVVHDF) yra ekstrakorporinė grandinė su kraujo pompa, didelio srauto arba labai porėtu dializatoriumi, taip pat pakaitiniais ir dializės skysčiais.

Naujausi įrodymai rodo, kad pacientams, sergantiems AKI, ypač pacientams, sergantiems AKI ir kraujotakos šoku, taip pat kepenų nepakankamumu ir (arba) laktato acidoze, kaip buferis dializate ir pakaitiniame skystyje SRT naudoti bikarbonatą (ne laktatą).

8 lentelė.

Stabilus

Nestabilus

IGD

CRPT

Sunki hiperfosfatemija Stabilus / nestabilus CRPT Smegenų edema Nestabilus CRPT

Kai AKI naudojamas kaip alternatyva peritoninė dializė (PD)... Procedūros technika yra gana paprasta ir nereikalauja aukštos kvalifikacijos personalo. Jis taip pat gali būti naudojamas tais atvejais, kai neįmanoma atlikti DGD arba CRRT. PD skiriama pacientams, kurių katabolizmas yra minimalus, jei pacientui nėra gyvybei pavojingos dializės indikacijos. Idealiai tinka pacientams, kurių hemodinamika yra nestabili. Trumpalaikei dializei standus dializės kateteris įvedamas į pilvo ertmę per priekinę pilvo sieną 5-10 cm žemiau bambos. Keitimo infuzija į pilvo ertmę atliekama 1,5-2,0 litro standartinio peritoninės dializės tirpalo. Galimos komplikacijos yra žarnyno perforacija įvedant kateterį ir peritonitas.

Ūminis PD suteikia daug naudos vaikams, kurias CRRT teikia suaugusiems AKI sergantiems pacientams. (žr. Protokolą „Peritoninė dializė“).

Esant toksiniam AKI, sepsiui, kepenų nepakankamumui su hiperbilirubinemija, rekomenduojama atlikti plazmos mainus, hemosorbciją, plazmos adsorbciją naudojant specifinį sorbentą.

Chirurginė intervencija:

Kraujagyslių prieigos įrengimas;

Ekstrakorporiniai gydymo metodai;

Šlapimo takų obstrukcijos pašalinimas.

Postrenalinio ūminio inkstų pažeidimo gydymas

Gydant postrenalinį AKI paprastai reikia urologo dalyvavimo. Pagrindinis terapijos uždavinys yra kuo greičiau pašalinti šlapimo nutekėjimo sutrikimą, kad būtų išvengta negrįžtamo inkstų pažeidimo. Pavyzdžiui, esant obstrukcijai dėl prostatos hipertrofijos, Foley kateterio įvedimas yra veiksmingas. Jums gali prireikti alfa adrenoblokatorių gydymo arba chirurginio prostatos pašalinimo. Jei šlapimo obstrukcija yra šlaplės ar šlapimo pūslės kaklelio lygyje, paprastai pakanka transuretrinio kateterio. Esant didesniam šlapimo takų obstrukcijos lygiui, reikalinga perkutaninė nefrostomija. Šios priemonės paprastai lemia visišką diurezės atkūrimą, intratubulinio slėgio sumažėjimą ir glomerulų filtracijos atstatymą.

Jei pacientas neserga LŠL, reikia turėti omenyje, kad pacientui yra padidėjusi rizika susirgti LŠL ir jį reikia gydyti pagal KDOQI praktikos gaires.

Pacientams, kuriems yra AKI (AKI) išsivystymo rizika, reikia atidžiai stebėti kreatinino kiekį ir šlapimo kiekį. Pacientus rekomenduojama suskirstyti į grupes pagal AKI išsivystymo rizikos laipsnį. Jų priežiūra priklauso nuo predisponuojančių veiksnių. Visų pirma, pacientai turi būti ištirti, siekiant nustatyti grįžtamas AKI priežastis, kurios tuoj pat pašalins šiuos veiksnius (pavyzdžiui, postrenalinį).

Ambulatorinėje stadijoje po išrašymo iš ligoninės: režimo laikymasis (hipotermijos, streso, fizinės perkrovos pašalinimas), dieta; baigtas gydymas (infekcijų židinių sanitarija, antihipertenzinis gydymas) ambulatorinis stebėjimas 5 metus (pirmaisiais metais - kraujospūdžio matavimas kas ketvirtį, kraujo ir šlapimo tyrimai, kreatinino kiekio serume nustatymas ir GFG apskaičiavimas pagal kreatininą) Cockcroft-Gault formulė). Jei ekstrarenaliniai požymiai išlieka ilgiau nei 1 mėnesį (arterinė hipertenzija, edema), sunkus šlapimo sindromas ar jų pasunkėjimas, būtina inkstų biopsija, nes galimi nepalankūs morfologiniai GN variantai, kuriems reikalingas imunosupresinis gydymas.

Respublikinio lygio klinika (diagnozuojama AKI priėmimo metu arba SPON diagnostiniams „sunkiems“ pacientams, arba kaip RKT komplikacija, pooperacinė ir kt.)

Ilgalaikės hemofiltracijos, hemodiafiltracijos, hemodializės naudojimas. Plazmos mainai, plazmos sorbcija – pagal indikacijas.

Būsenos stabilizavimas, vazopresorių panaikinimas, karbamido, kreatinino, rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų balanso lygio stabilizavimas.

Esant nuolatinei anurijai, edemai, vidutinio sunkumo azotemijai, pervežimas į regiono ar miesto ligoninę, klinikoje esant dirbtinio inksto aparatui (ne tik paprasti dializės aparatai, bet ir ilgalaikės pakaitinės terapijos aparatai su hemofiltracijos, hemodiafiltracijos funkcija ).

AKI sergančių pacientų stebėjimo ir STG režimai turėtų būti atliekami atskirai nuo pacientų, sergančių NSL (5 stadija), kuriems atliekama dializė.

Trumpo veikimo žmogaus insulinas Kalcio gliukonatas Kalcio chloridas Metilprednizolonas (Metilprednizolonas) Natrio hidrokarbonatas Natrio chloridas Norepinefrinas Plazma, šviežiai šaldyta Rituksimabas (Rituximab) Torasemidas Fenilefrinas Furosemidas Ciklofosfamidas (ciklofosfamidas)

Gydymui naudojamų vaistų grupės pagal ATC

Hospitalizacija

Indikacijos hospitalizuoti

Ypatingos rizikos grupės pacientų AAP kūrimui:

Informacija

Šaltiniai ir literatūra

1. RCHRH MHSD RK ekspertų tarybos posėdžių protokolai, 2014 m.
   1. 1) Ūminis inkstų pažeidimas. Pamoka. A.B.Kanatbajeva, K.A.Kabulbajevas, E.A.Karibajevas. Almata 2012.2) Bellomo, Rinaldo ir kt. „Ūminis inkstų nepakankamumas – apibrėžimas, rezultatų priemonės, gyvūnų modeliai, skysčių terapija ir informacinių technologijų poreikiai: Antroji tarptautinė Ūminės dializės kokybės iniciatyvos (ADQI) grupės konferencija. Kritinė priežiūra 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Darbo grupė: KDIGO klinikinės praktikos gairės dėl ūminio inkstų pažeidimo." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewingtonas, Andrew ir Surenas Kanagasundaramas. "Inkstų asociacijos klinikinės praktikos gairės dėl ūminio inkstų pažeidimo." Nephron klinikinė praktika 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge ir Claudio Ronco. "KLINIKINIS CRRT DABARTINĖS BŪKLĖS TAIKYMAS: Nuolatinės pakaitinės inkstų terapijos būdai: techninės ir klinikinės aplinkybės." Dializės seminarai. t. 22. Ne. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin ir kt. Ūminė peritoninė dializė: kokia yra tinkama dozė ūminiam inkstų pažeidimui? Nefrologijos dializės transplantacija (2010): gfq178.

Informacija

III. PROTOKOLO ĮGYVENDINIMO ORGANIZACINIAI ASPEKTAI

Protokolo kūrėjų sąrašas:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - medicinos mokslų daktarė, UAB Nacionalinio mokslinio medicinos centro profesorė, generalinio direktoriaus pavaduotoja mokslui, Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos vyriausioji laisvai samdoma nefrologė;

2) Kabulbajevas Kairatas Abdullaevičius - medicinos mokslų daktaras, RSE profesorius REM „Kazachų nacionalinis medicinos universitetas, pavadintas S.D. Asfendiyarova “, nefrologijos modulio vadovė;

3) Gaipovas Abduzhapparas Erkinovičius - medicinos mokslų kandidatas, UAB Nacionalinis mokslinis medicinos centras, Ekstrakorporinės hemokorekcijos skyriaus vedėjas, gydytojas nefrologas;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - UAB "Nacionalinis mokslinis kardiochirurgijos centras", Ekstrakorporinės hemokorekcijos laboratorijos skyriaus nefrologas;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - UAB "Astanos medicinos universitetas" medicinos mokslų kandidatė, klinikinė farmakologė, Bendrosios ir klinikinės farmakologijos katedros asistentė.

Pareiškimas dėl interesų konflikto nėra: dingęs.

Recenzentai:
Sultanova Bagdat Gazizovna - medicinos mokslų daktarė, UAB "Kazachų medicinos tęstinio mokymo universiteto" profesorė, Nefrologijos ir hemodializės katedros vedėja.

Protokolo tikslinimo sąlygų nurodymas: protokolo patikslinimas po 3 metų ir (arba) atsiradus naujiems diagnostikos / gydymo metodams, turintiems aukštesnio lygio įrodymų.

Prisegtos bylos

Dėmesio!

• Savarankiškas gydymas gali padaryti nepataisomą žalą jūsų sveikatai.
• „MedElement“ svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturi pakeisti asmeninio gydytojo konsultacijos. Būtinai kreipkitės į sveikatos priežiūros paslaugų teikėją, jei turite kokių nors sveikatos sutrikimų ar simptomų, kurie jus vargina.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Reikiamą vaistą ir jo dozę gali skirti tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę.
• MedElement svetainė ir mobiliosios aplikacijos „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra išskirtinai informacijos ir informaciniai šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama neteisėtiems gydytojo receptų pakeitimams.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra greitas, bet grįžtamas inkstų funkcijos slopinimas, kartais iki visiško vieno ar abiejų organų nepakankamumo. Patologija pelnytai apibūdinama kaip kritinė būklė, kuriai reikia skubios medicininės intervencijos. Priešingu atveju nepalankaus rezultato, atsirandančio dėl organų veiklos praradimo, rizika smarkiai padidėja.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Inkstai yra pagrindiniai žmogaus organizmo „filtrai“, kurių nefronai per savo membranas nuolat praleidžia kraują, su šlapimu pašalindami skysčių perteklių ir toksinus, siųsdami reikiamas medžiagas atgal į kraują.

Inkstai yra organai, be kurių neįmanoma žmogaus gyvybė. Todėl situacijoje, kai, veikiami provokuojančių veiksnių, jie nustoja atlikti savo funkcinę užduotį, gydytojai suteikia žmogui skubią medicinos pagalbą, diagnozuodami jam ūminį inkstų nepakankamumą. Somatinės patologijos kodas pagal TLK-10 yra N17.

Šiandien statistinė informacija rodo, kad žmonių, susiduriančių su šia patologija, skaičius kasmet auga.

Etiologija

Djpybryjdtybz ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra šios:

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos, kurios sutrikdo visų organų, įskaitant inkstus, aprūpinimą krauju:
   • aritmija;
   • aterosklerozė;
   • širdies nepakankamumas.
2. Dehidratacija dėl toliau išvardytų negalavimų, dėl kurių pasikeičia kraujo rodikliai, tiksliau, padidėja jo protrombino indeksas ir dėl to sunkus glomerulų darbas:
   • dispepsinis sindromas;
   • dideli nudegimai;
   • kraujo netekimas.
3. Anafilaksinis šokas, kurį lydi staigus kraujospūdžio sumažėjimas, kuris neigiamai veikia inkstų veiklą.
4. Ūminis inkstų uždegimas, dėl kurio pažeidžiami organų audiniai:
   • pielonefritas.
5. Fizinė kliūtis šlapimo nutekėjimui sergant urolitiaze, kuri pirmiausia sukelia hidronefrozę, o vėliau dėl spaudimo inkstų audiniams pažeidžia jų audinius.
6. Nefrotoksinių vaistų, kurių sudėtyje yra kontrastinės kompozicijos rentgeno spinduliams atlikti, vartojimas tampa organizmo apsinuodijimo priežastimi, su kuria inkstai negali susidoroti.

Iškroviklio klasifikacija

Ūminio inkstų nepakankamumo procesas skirstomas į tris tipus:

1. Prerenalinis ARF - ligos priežastis nėra tiesiogiai susijusi su inkstais. Populiariausias ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinio tipo pavyzdys gali būti vadinamas širdies anomalijomis, nes patologija dažnai vadinama hemodinamine. Rečiau tai įvyksta dehidratacijos fone.
2. Ūminis inkstų nepakankamumas - pagrindinė patologijos priežastis gali būti pačiuose inkstuose, todėl antrasis kategorijos pavadinimas yra parenchiminis. Inkstų funkcijos nepakankamumas daugeliu atvejų atsiranda dėl ūminio glomerulonefrito.
3. Postrenalinis ARF (obstrukcinis) yra forma, kuri atsiranda, kai šlapimo išsiskyrimo kelius blokuoja akmenys ir dėl to sutrinka šlapimo nutekėjimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo klasifikacija

Patogenezė

ARF vystosi per keturis laikotarpius, kurie visada vyksta nurodyta tvarka:

• Pradinis etapas;
• oligurinė stadija;
• poliurinė stadija;
• atsigavimas.

Pirmojo etapo trukmė gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų, priklausomai nuo to, kokia yra pagrindinė ligos priežastis.

Oligurija yra terminas, trumpai reiškiantis šlapimo tūrio sumažėjimą. Paprastai žmogus turėtų išskirti maždaug tiek skysčio, kiek suvartojo, atėmus dalį, kurią organizmas „išleidžia“ prakaituodamas ir kvėpuodamas. Sergant oligurija, šlapimo tūris tampa mažesnis nei pusė litro, tiesiogiai nesusijęs su išgerto skysčio kiekiu, todėl organizmo audiniuose padaugėja skysčių ir skilimo produktų.

Visiškas diurezės išnykimas – pasireiškia tik itin sunkiais atvejais. O statistiškai tai nutinka retai.

Pirmojo etapo trukmė priklauso nuo to, kaip greitai buvo pradėtas tinkamas gydymas.

Kita vertus, poliurija reiškia padidėjusį šlapimo išsiskyrimą, kitaip tariant, šlapimo kiekis gali siekti penkis litrus, nors 2 litrai šlapimo per dieną jau yra priežastis diagnozuoti poliurinį sindromą. Šis etapas trunka apie 10 dienų, o pagrindinis jo pavojus yra organizmui reikalingų medžiagų netekimas kartu su šlapimu, taip pat dehidratacija.

Pasibaigus poliurinei stadijai, žmogus, palankiai vystantis situacijai, pasveiksta. Tačiau svarbu žinoti, kad šis laikotarpis gali užsitęsti vienerius metus, per kuriuos išaiškės analizių interpretavimo nukrypimai.

Sulaikymo stadijos

Klinikinis vaizdas

Pradinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija neturi specifinių simptomų, pagal kuriuos būtų galima tiksliai atpažinti negalavimą, pagrindiniai nusiskundimai šiuo laikotarpiu yra:

• jėgų praradimas;
• galvos skausmas.

Simptominį vaizdą papildo patologijos, sukėlusios ūminį inkstų nepakankamumą, požymiai:

1. Esant oliguriniam sindromui ūminio inkstų nepakankamumo fone, simptomai tampa specifiniai, lengvai atpažįstami ir patenka į bendrą patologijos vaizdą:
   • šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas;
   • tamsus, putojantis šlapimas;
   • dispepsija;
   • letargija;
   • švokštimas krūtinėje dėl skysčių plaučiuose;
   • jautrumas infekcijoms dėl sumažėjusio imuniteto.
2. Poliurinei (diuretinei) stadijai būdingas išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimas, todėl iš šio fakto išplaukia visi paciento nusiskundimai ir tai, kad su šlapimu organizmas netenka daug kalio ir natrio:
   • fiksuojami pažeidimai širdies darbe;
   • hipotenzija.
3. Atsigavimo laikotarpis, trunkantis nuo 6 mėnesių iki vienerių metų, pasižymi nuovargiu, šlapimo (specifinio svorio, eritrocitų, baltymų), kraujo (bendro baltymo, hemoglobino, AKS, karbamido, laboratorinių tyrimų) rezultatų pokyčiais.

Diagnostika

Iškroviklio diagnostika atliekama naudojant:

• apklausia ir apžiūri pacientą, sudaro jo anamnezę;
• klinikinis kraujo tyrimas, rodantis žemą hemoglobino kiekį;
• biocheminis kraujo tyrimas, kurio metu nustatomas padidėjęs kreatinino, kalio, šlapalo kiekis;
• stebėti diurezę, tai yra kontroliuoti, kiek skysčių (įskaitant sriubas, vaisius) žmogus suvartoja per 24 valandas ir kiek jis išskiria;
• ultragarsinis metodas, kai ARF dažniau rodo fiziologinį inkstų dydį, dydžio rodiklių sumažėjimas yra blogas ženklas, rodantis audinių pažeidimą, kuris gali būti negrįžtamas;
• nefrobiopsija - organo gabalo paėmimas naudojant ilgą adatą mikroskopiniam tyrimui; ji atliekama retai dėl didelio traumos laipsnio.

Gydymas

ARF terapija vyksta ligoninės reanimacijos skyriuje, rečiau – ligoninės nefrologijos skyriuje.

Visos medicininės manipuliacijos, kurias atlieka gydytojas ir medicinos personalas, gali būti suskirstytos į du etapus:

1. Patologinės būklės pagrindinės priežasties atskleidimas atliekamas naudojant diagnostikos metodus, tiriant simptomus, specifinius paciento skundus.
2. Ūminio inkstų nepakankamumo priežasties pašalinimas yra svarbiausias gydymo etapas, nes negydant pagrindinės ligos priežasties bet kokios terapinės priemonės bus neveiksmingos:
   • nustatant neigiamą nefrotoksinų poveikį inkstams, naudojama ekstrakorporinė hemokorekcija;
   • nustačius autoimuninį faktorių, skiriami gliukokortikosteroidai (Prednizolonas, Metipredas, Prenizolas) ir plazmaferezė.
   • sergant urolitiaze, atliekama medicininė litolizė arba operacija, skirta akmenims pašalinti;
   • infekcijai gydyti skiriami antibiotikai.

Kiekviename etape gydytojas koreguoja paskyrimą, atsižvelgdamas į simptominį vaizdą šiuo metu.

Oligurijos metu būtina skirti diuretikų, griežtos dietos su minimaliu baltymų ir kalio kiekiu, prireikus hemodializė.

Hemodializė – kraujo išvalymo nuo skilimo produktų ir skysčių pertekliaus pašalinimo iš organizmo procedūra, nefrologų požiūris yra dviprasmiškas. Kai kurie gydytojai teigia, kad norint sumažinti komplikacijų riziką, ūminiam inkstų nepakankamumui gydyti būtina profilaktinė hemodializė. Kiti ekspertai įspėja apie visiško inkstų funkcijos praradimo tendenciją nuo dirbtinio kraujo valymo pradžios.

Poliurijos laikotarpiu svarbu papildyti ligonio kraujo trūkumą, atkurti elektrolitų pusiausvyrą organizme, tęsti dietą Nr.4, saugotis bet kokios infekcijos, ypač vartojant hormoninius vaistus.

Bendrieji ARF gydymo principai

Prognozės ir komplikacijos

Tinkamo gydymo atveju ARF prognozė yra palanki: susirgus tik 2% pacientų reikia visą gyvenimą trunkančios hemodializės.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos yra susijusios su organizmo apsinuodijimu savo skilimo produktais. Dėl to pastarieji neišsiskiria per inkstus su oligurija arba mažu kraujo filtravimo glomerulų greičiu.

Patologija sukelia:

• širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos pažeidimas;
• anemija;
• padidėjusi infekcijų rizika;
• neurologiniai sutrikimai;
• dispepsiniai sutrikimai;
• ureminė koma.

Svarbu pažymėti, kad esant ūminiam nefrologiniam nepakankamumui, priešingai nei lėtinis, komplikacijų pasitaiko retai.

Profilaktika

ARF prevencija yra tokia:

1. Venkite vartoti nefrotoksinius vaistus.
2. Laiku gydyti lėtinius šlapimo ir kraujagyslių sistemos negalavimus.
3. Stebėkite kraujospūdžio rodiklius, aptikus lėtinės hipertenzijos požymių, nedelsdami kreipkitės į specialistą.

Vaizdo įraše apie ūminio inkstų nepakankamumo priežastis, simptomus ir gydymą:

Ligos priežastys

Ūminis inkstų nepakankamumas skirstomas į prerenalinį, kurį sukelia bendri kraujotakos sutrikimai (šokas), inkstų, kurį sukelia inkstų parenchimos pažeidimas, ir postrenalinį, kurį sukelia sutrikęs šlapinimasis (šlapimo takų susiaurėjimas).

Prerenalinės ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra įvairios etiologijos šoko būsenos ir įvairūs vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai (gausus viduriavimas, vėmimas ir kt.). Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra nefrozinis poveikis (gyvsidabrio chloridas, švinas, anglies tetrachloridas ir kt.), toksinės-alerginės reakcijos (antibiotikai, radioaktyviosios medžiagos), pirminė inkstų liga (glomerulonefritas, pielonefritas ir kt.). Postrenalinės priežastys yra šlapimtakių užsikimšimas (akmuo, navikas), ūmus šlapimo susilaikymas (prostatos adenoma, akmenų ar šlapimo pūslės navikas).

Santykinai retos stabdžių priežastys yra šios:

- toksinių medžiagų poveikis (antifrizas, benzinas, hidrochinonas, glicerinas, alkoholis ir jo pakaitalai, freonas, skystis Lokon, kristalų losjonas, BF klijai, anglies tetrachloridas, ursolis, pesticidai);

- vartojant įvairius vaistus - antibiotikus (peniciliną, morfocikliną, gentamiciną, brulomiciną, chloramfenikolį, rifampiciną ir kt.), sulfonamidus, nitrofuranus, salicilatus, pirazolono darinius, dekstranus, barbiuratus, anestetikus, ganglioninius blokatorius, hipoglikeminius vaistus, diuretikus, chininas, netiesioginiai antikoaguliantai, preparatai, kurių sudėtyje yra sunkiųjų metalų druskų, antineoplastinės medžiagos ir kt.;

- inkstų ligos: ūminis, poūmis ir lėtinio pielonefrito paūmėjimas, amiloidozė, kolageno nefropatija, hemoraginė karštligė su inkstų sindromu, nėščių moterų nefropatija, inkstų kraujagyslių trombozė ir embolija;

- vidaus organų ligos: disekcinė aortos aneurizma, tuberkuliozinis aortitas, plaučių embolija, pankreatitas, toksinis hepatitas, salmoneliozė;

- kraujo ligos ir piktybiniai navikai: leukemija, trombocitopeninė purpura, hemolizinė anemija, daugybinė mieloma, limfosarkomatozė, sarkoidozė, piktybinių navikų metastazės;

- apsinuodijimas gyvūninės ir augalinės kilmės nuodais: gyvate, grybais ir bitėmis, apsinuodijimas helminto invazija;

- diagnostinių ir terapinių priemonių pasekmės: rentgeno kontrastiniai tyrimai, inkstų biopsija, elektrošoko terapija, perirenalinė blokada, bado gydymas, hiperbarinė terapija, radioaktyvių vaistų vartojimas;

- miorenalinis sindromas: aukštos įtampos šokas, apsinuodijimas anglies monoksidu, padėties suspaudimo sindromas, netrauminė mioglobinurija;

- centrinės nervų sistemos ligos: TBI, navikas, meningitas, virusinis encefalitas, psichotrauma;

- maliarija, šlapimo pūslės svetimkūnis, alkoholio abstinencija.

Ligos atsiradimo ir vystymosi mechanizmai (patogenezė)

ARF būdingas staigus ir ilgalaikis glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas, dėl kurio kraujyje kaupiasi karbamidas ir kitos cheminės medžiagos.

Prerenalinio ARF išsivystymo priežastis yra inkstų kraujotakos sumažėjimas, atsirandantis dėl inkstų arterijos pažeidimo, sisteminės arterinės hipotenzijos arba kraujotakos persiskirstymo organizme. Intrarenalinis ARF atsiranda, kai pažeidžiama inkstų parenchima (ūminės inkstų kanalėlių nekrozės, intersticinio nefrito, inkstų arterijų embolijos, glomerulonefrito, vaskulito ar smulkiųjų kraujagyslių ligos fone). Postrenalinis ARF išsivysto dėl šlapimo takų obstrukcijos. Daugeliui sunkių ligonių ARF yra prerenalinis, tačiau tokiais atvejais ARF dažniausiai yra tik daugelio organų ar polisisteminio nepakankamumo dalis, o inkstų kanalėlių nekrozė atsiranda dėl išeminio ir (arba) toksinio inkstų pažeidimo.

Prerenaliniam ARF būdingas karbamido ir kreatinino santykis didesnis nei 20:1, šlapimo osmoliariškumas didesnis nei 500 mosmol/l, dalinis natrio išsiskyrimas yra mažesnis nei 1%, šlapimo sindromas nėra arba nedidelis, ir atvirkščiai, kai yra inkstų ARF, karbamido ir kreatinino santykis neviršija 20: 1. šlapimo osmoliškumas yra 250-300 mosmol / l intervale, dalinis natrio išsiskyrimas yra daugiau nei 3% esant šlapimo sindromui.

Išskiriamos šios ūminio inkstų nepakankamumo fazės:

1) pradinis (dominuoja patologinio proceso, sukėlusio ūminį inkstų nepakankamumą, požymiai: šokas, infekcija, sepsis, hemolizė, intoksikacija, diseminuota intravaskulinė koaguliacija);

2) oligurija ir anurija, sutrikusi koncentracija ir azotą išskirianti inkstų funkcija, uremijos simptomai;

3) ankstyvos poliurijos fazė;

4) inkstų funkcijos atkūrimas.

Klinikinis ligos vaizdas (simptomai ir sindromai)

ARF diagnostikos kriterijai: oligoanurija, sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis (GFR), santykinis šlapimo tankis (osmoliškumas), padidėjęs kreatinino, karbamido, kalio kiekis serume, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas, anemija, hipertenzija.

Oligurijai būdingas šlapimo išskyrimo sumažėjimas iki 500 ml per parą (mažiau nei 300 ml / m2 per dieną), vartojant fiziologinį skysčių kiekį arba 10–12 ml / kg per dieną.

Anurija yra šlapimo buvimas mažiau nei 150 ml per dieną (60 ml / m2 per dieną) arba 2–3 ml / kg paciento svorio.

Azoto išskyrimo funkcijos pažeidimas užfiksuotas tuo pačiu metu padidėjus kreatinino (CC) kiekiui kraujyje daugiau nei 0,125 mmol / l ir karbamidui - daugiau nei 10 mmol / l arba GFR sumažėjo mažiau nei 90 ml / min. Santykinio tankio sumažėjimas mažesnis nei 1018, hemoglobinas mažesnis nei 110 g/l, BE mažesnis nei 2 (rodiklis rodo šarmų perteklių arba trūkumą (norma – 2,0 mol/l)), kraujo pH mažesnis nei 7,32, kalio padidėjimas virš 5,5 mmol/l ir kraujospūdis (BP) didesnis nei 140/90 mm Hg. rodo inkstų funkcijos sutrikimą.

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo veiksnys yra inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis ir šios būklės trukmė. Todėl praktikoje skiriami funkciniai ir organiniai ribotuvai. Funkcinis ARF yra laikinas tam tikrų inkstų funkcijų sutrikimas, kuris konservatyvaus gydymo metu pasikeičia. Organinis ARF neapsuka vystymosi nenaudojant ekstrakorporinių gydymo metodų ir jam būdingas platesnis įvairių inkstų funkcijų sutrikimo spektras.

Reikėtų pažymėti, kad nepriklausomos diurezės atkūrimas ilgiau nei 3 savaites esant ūminiam inkstų nepakankamumui rodo lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) išsivystymą.

Viršįtampio ribotuvai yra suskirstyti į keturi etapai : inicialus ( šokas) - trunka nuo kelių valandų iki 3 dienų, oligoanurinis- nuo 2-3 savaičių iki 72 dienų, atstatomas šlapimo išsiskyrimas ( poliurinis) - iki 20-75 dienų, sveikimas- nuo kelių mėnesių iki 1-2 metų.

Klinikiniai požymiai Pradinis etapas ARF visiškai pašalina pagrindinio agresyvaus veiksnio simptomai (šokas, žarnyno nepraeinamumas, egzogeninis apsinuodijimas ir kt.). Šiam etapui, nepriklausomai nuo pradinės priežasties, būdingi bendri hemodinamikos sutrikimai ir sutrikusi mikrocirkuliacija. ARF simptomai nepastebimi dėl pagrindinės ligos sunkumo.

V oligoanurinė stadija prasideda laipsniškas diurezės mažėjimas iki anurijos išsivystymo. Tačiau net ir šiame etape jo pradžia gali likti nepastebėta, nes po hemodinaminės korekcijos pacientų savijauta gali kiek pagerėti ir prasidėti įsivaizduojamos savijautos periodas (iki 3-5 dienų), o tai dar labiau apsunkina savalaikį. ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė. Tik tada pasirodo išsamus viršįtampio ribotuvo vaizdas. Per šį laikotarpį, sumažėjus šlapimo kiekiui ir santykiniam šlapimo tankiui (iki 1007–1010), joje yra patologinių nuosėdų, staigus pablogėjimas: mieguistumas, galvos skausmas, pilvo skausmas, vidurių užkietėjimas. , po kurio seka viduriavimas. Oda yra pilkšvai blyški su gelsvu atspalviu, oda sausa, su hemoraginiais bėrimais ir mėlynėmis, ypač jei ligoniui kartu yra kepenų nepakankamumas. Kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas, vandens apykaitos pažeidimas šioje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje pasireiškia ekstraląsteliniais simptomais (poodinio pagrindo edemos, o vėliau ertmės atsiradimu - ascitu, hidrotoraksu, kraujo retėjimu, padidėjęs kraujospūdis), o vėliau – ląstelių perteklius (psichinė ir fizinė astenija, pykinimas, vėmimas po valgio, galvos skausmas, psichikos sutrikimai, traukuliai, smegenų edema ir koma). Esant perteklinei hidratacijai, atsiranda dusulys ir plaučių edemos klinika. Dusulys atsiranda ne tik dėl plaučių edemos, bet ir dėl anemizacijos, acidozės, miokardo pažeidimo. Pastebimi miokardito požymiai: širdies garsų kurtumas, sistolinis ūžesys, šuolio ritmas, stazinis širdies nepakankamumas, širdies ritmo ir laidumo sutrikimai. Atsiradus aritmijai svarbus ne tik miokarditas, bet ir hiperkalemija, dažniausiai šiuo laikotarpiu lydi ūminį inkstų nepakankamumą. Padidėjus kalio kiekiui virš 7 mmol/l, išsivysto bradikardija, didelės amplitudės T bangos, ST segmento depresija, skilvelio komplekso pradinės dalies išsiplėtimas ir P bangų suplokštėjimas. ARF išsivysto dėl vandens ir elektrolitų netekimo (pylorus stenozė, viduriavimas) arba per daug natrio chlorido, ekstraląstelinis (hipovolemija, sumažėjęs odos turgoras ir kraujospūdis, sausos gleivinės, kai nėra troškulio, pykinimas, vėmimas), o po to. ląstelių dehidratacija (nenumaldomas troškulys, svorio kritimas, padidėjusi kūno temperatūra, stuporas, kintantis susijaudinimas, haliucinacijos). Tačiau dehidratacijos simptomai sergant ūminiu inkstų nepakankamumu šiuo laikotarpiu yra gana reti. Azoto metabolizmo pažeidimas pasireiškia padidėjusiu karbamido kiekiu kraujyje iki 119–159 mmol / l, kreatinino - iki 0,3–0,5 mmol / l. Sutrinka elektrolitų apykaita: kalio kiekis padidėja iki 6,5 mmol / l, magnio - iki 1,9-2,1 mmol / l. Pastebima hiponatremija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipersulfatemija. Visi šie sutrikimai lemia ureminio intoksikacijos kliniką.

Scenoje šlapimo išsiskyrimo atkūrimas laipsniškai didėja iki 2-3 litrų per dieną esant mažam santykiniam šlapimo tankiui (1001-1002), gerėja bendra būklė, mažėja azoteminė intoksikacija. Per šį laikotarpį gali išsivystyti dehidratacija, hipokalemija, hipomagnezemija ir hipochloremija, o tai pablogina paciento būklę ir reikalauja tinkamos korekcijos.

Atsigavimo stadija jei jis atsiranda, jam būdingas inkstų funkcijos normalizavimas, atvirkštinis vidaus organų distrofinių pokyčių vystymasis ir paciento darbingumo atstatymas.

Nepaisant to, kad nėra visuotinai priimtų biocheminių ūminio inkstų nepakankamumo kriterijų, daugumoje tyrimų ši diagnozė nustatyta, kai kreatinino kiekis serume yra 2–3 mg / dL (200–500 mmol / l), o šis rodiklis padidėja 0,5 mg / l. dL (45 mmol / l) esant pradinei vertei<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dL (500 mmol/l) arba hemodializės poreikis.

Ligos diagnozė

Pacientams atliekama: Klinikinė šlapimo analizė, biocheminis kraujo tyrimas (šlapalo, kreatinino, kreatinino klirenso, kraujo elektrolitų (K +, Na +) nustatymas, kraujo pH nustatymas. Inkstų ultragarsas.

Ligos gydymas

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas oligoanurinėmis ir vėlesnėmis stadijomis turėtų būti atliekamas intensyviosios terapijos skyriuose arba inkstų centruose, kur galima kontroliuoti ir koreguoti vandens ir elektrolitų apykaitą, CBS, azoto balansą ir kitus ūminio inkstų nepakankamumo parametrus, taip pat hemodializė, kuri gali žymiai pagerinti sunkios ligos prognozę. Ikistacionariniam gydytojui aktualus ūminio inkstų nepakankamumo prognozavimas, diagnostika, profilaktika ir gydymas pradiniu (šoko) periodu. Paciento likimas labai priklauso nuo skubios pagalbos savalaikiškumo, teisingumo ir išsamumo šiame etape.

Konservatyvus gydymas

Nuo to momento, kai nustatoma ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė, pacientui atliekami šie veiksmai:

Pašalinkite veiksnį, dėl kurio atsirado arešatoriai;

Nurodykite dietą be angliavandenių ir specialų maistą;

Atliekamas testas šlapimo išsiskyrimui atkurti;

Nustatyti dializės indikacijas;

Naudojama simptominė terapija.

Veiksnio, dėl kurio išsivystė ūminis inkstų nepakankamumas, pašalinimas leidžia sulėtinti progresuojančią jo vystymąsi. Pavyzdžiui, šlapimtakių akmenų pašalinimas dažnai neleidžia pradėti dializės ARF.

Diurezės atkūrimo testas. Tyrimas atliekamas esant AKS> 60 mm Hg, nesant hiperhidratacijos pagal BCC ir hematokritą („drėgmės“ inkstų hipoperfuzijos tipas ir šlapimo pūslėje nėra šlapimo pagal ultragarso duomenis. Pirma, esant padidėjus hematokritui, infuzija atliekama 20 ml/kg fiziologinio tirpalo arba 5% albumino 30-60 min. Tada įšvirkščiamas 2,4% aminofilino tirpalas 1 ml/10 kg kūno svorio ir iš eilės 2-7 mg. / kg furozemido (torasemido). Per 1,5–2 valandas furozemidas vėl suleidžiamas (geriausia įvedant torazemidą, atsižvelgiant į mažesnį toksinį poveikį inkstams), kol bendra dviejų injekcijų dozė yra ne didesnė kaip 15 mg / kg.Jei diuretinio poveikio nėra, dopamino (dobutamino) dozė titruojama per inkstus 1,5-3,5 mcg / kg / min visą parą.Pasirinktos dozės adekvatumo kriterijus yra hipertenzija. ledas turi būti titruojamas žemyn. Šio vaisto vartojimo trukmę lemia dializės pradžios laikas. Nesant tokios galimybės dėl socialinių ar medicininių priežasčių, dopamino vartojimas gali būti sėkmingai tęsiamas ir nuolat. Kai kuriais atvejais, siekiant atkurti diurezę, galima naudoti angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitorius ir angiotenzino receptorių blokatorius (ARB II1) su ekstrarenaliniu ekskrecijos būdu ir bozentaną. Išsivysčius širdies nepakankamumui ūminio inkstų nepakankamumo fone, pirmo pasirinkimo vaistas gali būti natriuretinis peptidas (pavyzdžiui, nesiritidas).

Jei neįmanoma farmakologiškai atkurti diurezės, nustatomos dializės indikacijos. Pažymėtina, kad dializės pradžios nereikėtų atidėlioti, nes dializės atidėjimas pablogina ARF prognozę. Labai pavojinga būklė, kuri išsivysto esant ūminiam inkstų nepakankamumui, yra hiperkalemija. Skubios pagalbos priemonės nustatomos pagal kalio kiekį serume. Hiperkalemija gali pasiekti žymiai didesnes vertes, nesant ryškių EKG pokyčių pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir aukšta glikemija.

Pirmoji dializė daugiausia atliekama pilvaplėvės. Tai yra pasirinkimo metodas gydant vaikus ir suaugusiuosius, siekiant nustatyti ARF priežastį ir galimą prognozę. Kontraindikacijų peritoninei dializei praktiškai nėra. Šis metodas skirtas esant hipotenzijai ir padidėjusiam kraujavimui. Peritoninei dializei naudojami poligliukozės, aminorūgščių arba bikarbonato tirpalai. Polidispersinis gliukozės polimeras ikodekstrinas yra modernus. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, priešingai nei lėtiniam inkstų nepakankamumui, peritoninė dializė beveik visada atliekama naudojant Cycler, t.y. automatiniu režimu. Hemodializė atliekama naudojant laikiną kraujagyslių prieigą (subklavinį, kaklo ar šlaunikaulio dvigubo apvalkalo kateterį). Pagal šiuolaikinius reikalavimus dializės procedūrų efektyvumas turėtų būti didesnis nei 2,0 (su intensyviu įvedimu - iki 8,0-9,0). Dializė atliekama ūminio inkstų arba dializės skyriuje.

Peritoninės dializės metu dažniau galimos komplikacijos dėl kateterio praeinamumo ir mikrobinio užteršimo, dėl kurio išsivysto peritonitas. Dažniausios hemodializės komplikacijos yra: skysčių persiskirstymo sindromas su smegenų edema dėl didelio karbamido kiekio audinyje, arterinė hipertenzija ir hipotenzija, hemoraginė ir diseminuota intravaskulinė koaguliacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija gali būti sepsio išsivystymas mikrobų sukelto inkstų nepakankamumo atveju ir stresinė opa, kuri gali išsivystyti antrąją ligos savaitę. Gydant septines sąlygas ūminio inkstų nepakankamumo fone dializės atveju, antibakteriniai vaistai skiriami atsižvelgiant į jų klirensą. Gydymo prieš dializę stadijoje antibiotikai skiriami ekstrarenaliniu būdu arba minimaliomis dozėmis, tačiau sepsis yra indikacija pradėti dializės terapiją. Ūminio inkstų nepakankamumo stresinės opos gydomos protonų siurblio blokatoriais, atsižvelgiant į vaisto klirensą. Esant nepalankiai paciento istorijai, stresinių opų prevencija vykdoma tomis pačiomis priemonėmis.

Sindromo terapiją lemia ARF priežastinis veiksnys (kraujagyslių liga, glomerulų pažeidimai, intersticinis procesas, ūmi kanalėlių nekrozė). Reikėtų pažymėti, kad kortikosteroidai vartojami esant nuo hormonų priklausomiems navikams, pavyzdžiui, sarkomai, arba ūminiam inkstų nepakankamumui, kai yra nefrozinis glomerulonefrito variantas. Kitais atvejais gliukokortikoidų skyrimas nėra pagrįstas. Heparinizacija (geriausia mažos molekulinės masės heparinais) atliekama tik hemodializės procedūrų metu.

Nesant diurezės atkūrimo dializės atveju (pastaroji tęsiasi nuolat), o po 3 savaičių galima nustatyti lėtinį inkstų nepakankamumą kaip ūminio inkstų nepakankamumo pasekmę. Diurezės atsigavimas rodo palankią prognozę ir perėjimą į poliurinę ūminio inkstų nepakankamumo stadiją, kuri trunka nuo 1 iki 6 savaičių.

Ūminio inkstų nepakankamumo poliurinėje stadijoje taikomas minimalus farmakologinis gydymas, didesnį dėmesį skiriant elektrolitų kompensavimui ir normalios hemodinamikos atkūrimui, naudojant mažas AKF inhibitorių / ARB II1 dozes, kurių pašalinimas per inkstus (moeksiprilis, eprosartanas, telmisartanas) arba tiklopedina / klopidogrelis.

Atkūrus normalią diurezę, priklausomai nuo inkstų funkcinės būklės, gali išsivystyti intersticinis nefritas, kuris baigiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu arba pasveikimu. Intersticiniam nefritui, atsirandančiam dėl ARF, būdingas santykinio tankio (savitinio svorio) sumažėjimas rytinio šlapimo analizės metu (mažiau nei 1018) arba Zimnickio analizėje, GFR sumažėjimas mažiau nei 90 ml / min. kreatinino kiekio padidėjimas kraujyje maždaug daugiau nei 0,125 mmol / l suaugusiems ir daugiau kaip 0,104 mmol / l vaikams, šlapimo sindromo buvimas, kuris dažniau pasireiškia mikroalbuminurija / proteinurija ir anemija.

Atsižvelgiant į progresuojančią intersticinio nefrito, kuris priskiriamas lėtinėms inkstų ligoms, eigą ir vėlesnį lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi, pacientams skiriamas renoprotekcinis agentas. Renoprotekcijos pagrindas yra AKF inhibitorius ir (arba) ARB II1, išsiskiriantis ekstrarenaliniu būdu, ir moksonidinas. Siekiant užtikrinti pilną renoprotekcijos tūrį, vartojama baltymų ribojama dieta (išskyrus vaikus) kartu su keto rūgštimis, eritropoetiną stimuliuojančiomis medžiagomis, kalcio-fosforo apykaitos reguliatoriais, sorbentais.

Atsigavimą liudija normalus GFR lygis ir šlapimo tankis didesnis nei 1018, jei nėra šlapimo sindromo.