Kraujo koaguliacijos procesas prasideda krauju, bet masyvi kraujo netekimas, lydimas kraujo spaudimo lašas, sukelia aštrių pokyčių visoje hemostazės sistemoje.
Kraujo koaguliacijos sistema (hemostazė)
Kraujo koaguliacijos sistema yra sudėtinga daugiakomponento žmogaus homeostazės kompleksas, užtikrinantis organizmo vientisumo išsaugojimą dėl nuolatinio kraujo skysčio būklės palaikymo ir įvairių trombų formavimo, taip pat gijimo procesų aktyvavimas. kraujagyslių ir audinių pažeidimai.
Koaguliacijos sistemos veikimas užtikrinamas nuolat sąveikos kraujagyslių sienos ir cirkuliuojančio kraujo. Yra tam tikrų komponentų, atsakingų už normalią koaguliacinės sistemos aktyvumą:
- endotelio ląstelės kraujagyslių sienos,
- trombocitai
- lipniosios plazmos molekulės,
- plazminiai koaguliacijos veiksniai
- fibrinolizės sistemos
- fiziologinių pirminių ir antrinių antikoaguliantų antiproteazių sistemos, \\ t
- plazmos fiziologinių pirminių gijimo perspektyvų sistema.
Bet kokia žala kraujagyslių sienai, "sužalojimas", viena vertus, sukelia skirtingą kraujavimo sunkumą, ir kita vertus, jie sukelia fiziologinius ir vėlesnius patologinius pokyčius hemostazės sistemoje, kuri gali sukelti mirtį pats kūnas. Į natūraliai sunkias ir dažnias masinio kraujo netekimo komplikacijų, ūminio platinamo intravaskulinio koaguliacijos sindromas (ūminis vidaus degimo sindromas) nurodo.
Su ūminiu masiniu kraujo netekimu, ir jis negali būti pateiktas be žalos laivams, beveik visada yra vietinis (vietoj žalos) trombozė, kuri, kartu su kraujospūdžio kritimu, gali pradėti ūminį DVS sindromą, kuris yra svarbiausias ir patogeniškai nepalankus visų ūminio masinio kraujo netekimo problemų mechanizmas.
Endotelio ląstelės
Kraujagyslių sienos endotelio ląstelės suteikia išlaikant skystą kraujo būklę, tiesiogiai paveikti daugelį mechanizmų ir blykstės trombozės, visiškai blokuoti arba efektyviai juos suvartoti. Laivai suteikia kraujotakos laminavimą, kuris apsaugo nuo ląstelių ir baltymų komponentų klijavimo.
Endothelium turi neigiamą mokestį ant jo paviršiaus, taip pat ląstelių cirkuliuojanti kraujyje, įvairių glikoproteinų ir kitų jungčių. Tie patys vardai endotelio ir cirkuliuojančių kraujo elementų yra atstumiamos, kuri neleidžia ląstelių sukibimo ir baltymų konstrukcijų kraujotakos linija.
Išlaikyti skystą kraujo būseną
Išlaikant skystą kraujo būklę:
- prostaziklin (2 SGN),
- Ne ir adfaz,
- skiltų tromboplastino inhibitorius,
- gliukozaminoglikans ir ypač heparinas, antitrombinas III, heparino II cofacitor, plazminogeno audinio aktyvatorius ir kt.
Prostaciklinas
Agliutinacijos blokada kraujo trombocitų blokada atlieka keliais keliais. Endothelium aktyviai gamina Prostaglandinu I 2 (2 SGN) arba prostacikliną, kuri slopina pirminės trombocitų agregatų formavimąsi. Prostaciklulinas gali "pertraukti" ankstyvą agliutinates ir trombocitų agregatų, tuo pačiu metu yra vazodilator.
Azoto oksidas (ne) ir adfaz
Trombocitų išskyrimas ir vazoduliavimas taip pat atliekamas gaminant azoto oksido (ne) ir vadinamąjį adfase (fermento skilimo adenozino info-adf) - įvairių ląstelių pagamintus junginius ir yra aktyvus agentas, skatinantis trombocitų agregaciją.
Baltymai S.
Atgrasomasis ir slopinamasis poveikis kraujo smulkinimo sistemai, daugiausia jo vidiniame aktyvinimo keliu, turi baltymų sistemą S. Šios sistemos komplekse yra:
- trombodulinas,
- baltymų c,
- baltymų s,
- trombinas kaip baltymų aktyvatorius su,
- baltymų inhibitorius S.
Endotelio ląstelės gamina trombomoduliną, kuris su trombinu aktyvina baltymų C, versti jį, atitinkamai į baltymą Ca. Aktyvintas baltymas C su baltymų Snaktyvuoja veiksnius VA ir VIIia, slopinant ir slopina vidinį mechanizmą kraujo krešėjimo sistemos. Be to, aktyvuota baltymai CA stimuliuoja fibrinolizės sistemos aktyvumą dviem būdais: dėl stimuliavimo gamybos ir emisijos iš endotelio ląstelių plazminogeno audinio aktyvatoriaus cirkuliacija, taip pat dėl \u200b\u200bto, kad plazminogeno audinio aktyvatoriaus inhibitoriaus (Pai -1).
Proteino sistemos patologija su
Dažnai pastebėta paveldima ar įgyta patologija baltymų sistemos C veda prie trombozinių valstybių plėtrą.
Fulminantinis violetinis
Homozigotinis baltymų C (fulminalinio violetinės) deficitas yra labai sunkus patologija. Vaikai, turintys fulminantinį violetinį, yra beveik neįtikinami ir miršta ankstyvam amžiui nuo sunkios trombozės, ūmaus DVS-sindromo ir sepsio.
Trombozė
Heterozigotinis paveldimas baltymų C arba baltymų s deficitas prisideda prie trombozės jaunimo atsiradimo. Dažniau stebima pagrindinių ir periferinių venų trombozė, plaučių arterijos tromboembolijos, ankstyvo miokardo infarkto, išeminių smūgių. Moterims su baltymų trūkumu su arba s, hormoninių kontraceptikų, trombozės rizika (puodelis trombozės smegenų laivų) didėja 10-25 kartus.
Kadangi baltymai C ir S yra vitaminas iki priklausomų proteazių, pagamintų kepenyse, trombozės gydymas su netiesioginiais sinchronizavimo tipo arba dubenano antikuoliais pacientams, sergantiems baltymui C arba S paveldimi deficitu, gali sukelti trombozinio proceso pasunkėjimą. Be to, gydymo netiesioginiais antikoaguliantais (varfarinu) gydymo metu gali atsirasti periferinė odos nekrozė (" varfarino nekrozė"). Jų išvaizda beveik visada reiškia baltymų trūkumo heterozygo buvimą, kuris lemia kraujo fibrinolio aktyvumą, vietinę išemiją ir odos nekrozę.
V faktoriaus leidenas.
Kita patologija, tiesiogiai susijusi su baltymų sistemos C veikimu, buvo gauta paveldėjimu, atsparumo aktyvinamam baltymui C, arba V faktoriui Leiden. Iš esmės, "Leiden" veiksnys yra mutantas v veiksnys su taško pakaitalu arginino 506-ojoje V faktoriaus padėtyje dėl glutamino. V Leideno koeficientas turi didesnį atsparumą tiesioginiam aktyvinto baltymo C temperatūroje. Jei paveldimas baltymų C pacientų deficitas pacientams daugiausia su venų tromboze randama 4-7% atvejų, tada Leidenas veiksnys, pasak skirtingų autorių , yra 10-25%.
Skiltų tromboplastino inhibitorius
Endothelium laivai taip pat gali slopinti trombozę, kai įjungta. Endotelinės ląstelės aktyviai gamina audinio tromboplastino inhibitorių, kuris inaktyvuoja audinio faktoriaus kompleksą - VIIA (TF-VIIA), kuris veda į išorinio kraujo krešėjimo mechanizmo blokadą, kai audinių tromboplastika nukentėjo į kraujotaką, taip išlaikant kraujo tekėjimą kraujotakos linijoje.
Gliukozaminoglicans (heparinas, antitrombinas III, heparino II cofactor)
Kitas mechanizmas išlaikant skystą būklę kraujo yra susijęs su endotelio įvairių gliukozaminooglikanų, tarp kurių heparanas ir dermatanium sulfatas yra žinoma. Šie gliukozaminoglikonai ant struktūros ir funkcijų yra arti heparino. Heparinas yra generuojamas ir išleidžiamas į kraujo srautą su kraujo cirkuliuojančiu antitrombinu III (III) molekulėmis, juos suaktyvina. Savo ruožtu, įjungtas III fiksuoja ir inaktyvuoja faktoriaus ha, trombiną ir keletą kitų kraujo krešėjimo sistemos veiksnių. Be inaktyvavimo mechanizmo, peraguliacija, vykdoma pagal III, heparinas suaktyvina vadinamąjį heparino II cofactor (kg II). Aktyvintas kg II, taip pat III, slopina faktoriaus ha ir trombino funkcijas.
Be fiziologinių antikoaguliantų ir antiproteazių aktyvumo (III ir CG II), heparinai gali keisti tokių klijų plazmos molekulių funkcijas kaip Willebrand faktoriaus ir fibronektino funkcijas. Heparinas sumažina funkcines savybes Willebrand veiksnys, prisidedant prie trombozinio potencialo kraujo mažinimo. Fibronektinas dėl heparino aktyvavimo yra susijęs su įvairiais fagocitozės tikslais - ląstelių membranomis, audinių detritus, imuniniu kompleksais, kolageno konstrukcijų fragmentais, stafilokokais ir streptokokais. Dėl stimuliuojamos okmono sąveikos heparino fibronektinas įjungiamas fagocitozės tikslų inaktyvavimo makrofagų sistemos organuose. Cirkuliacinio kanalo valymas nuo fagocitozės tikslų prisideda prie skystos būklės ir kraujotakos išsaugojimo.
Be to, heparinas gali skatinti gamybą ir emisijas į cirkuliacinės srauto audinio tromboplasto į cirkuliacinį srautą, kuris žymiai sumažina trombozės tikimybę su išoriniu įjungimo kraujo krešėjimo sistemos tikimybę.
Kraujo koaguliacijos procesas - trombozė
Kartu su aukščiau aprašytais mechanizmais yra mechanizmai, taip pat susiję su kraujagyslių sienos būsena, bet ne prisideda prie skysto kraujo būklės priežiūros ir už jos koaguliaciją atsakingų asmenų.
Kraujo koaguliacijos procesas prasideda žalos kraujagyslių sienos vientisumu. Tuo pačiu metu taip pat išskiriami trombo formavimo proceso išoriniai mechanizmai.
Vidiniame mechanizme žala tik endotelio sluoksnio kraujagyslių sienelės lemia tai, kad kraujo srautas liečiasi su sub-endotelio struktūrų - su bazine membrana, kurioje kolagenas ir lamininas yra pagrindiniai trombogeniniai veiksniai. Su jais sąveikauja su Willebrand ir Fibronštino kraujo veiksniu; Yra suformuotas trombocitantinis trombas, tada - fibrino krešulys.
Pažymėtina, kad trombas, sudarantis greito kraujo tekėjimo sąlygomis (arterijos sistemoje), gali egzistuoti beveik tik su Willebrand veiksnio dalyvavimu. Atvirkščiai, formuojant trombovo formuojant santykinai mažo kraujo srautų (mikrocirkuliacinės linijos, venų sistemos), tiek Villebrand faktoriaus ir fibrinogeno, fibronektino, tromboopondin dalyvauja.
Kitas trombozės mechanizmas atliekamas su tiesioginiu "Willebrand" veiksnio dalyvavimu, kuris, jei sugadintas laivų vientisumas, kiekybiškai didėja dėl gavimo iš Endothelium Weibola Pallada.
Kraujo koaguliacijos sistemos ir veiksniai
Tromboplastin
Audinio tromboplastino yra žaidžiamas išorinio trombozės mechanizmo, kuris patenka į kraujotaką nuo intersticinės erdvės po pažeidimu kraujagyslių sienos vientisumą. Jis skatina trombozę aktyvinant kraujo krešėjimo sistemą su VII faktoriaus dalyvavimu. Kadangi audinio tromboplastine yra fosfolipidų dalis, trombocitai šiame trombozės mechanizme dalyvauja šiek tiek. Tai yra audinio tromboplastino išvaizda, atitinkanti kraują ir jos dalyvavimą patologinėje trombozėje ir nustato ūminio DVS sindromo kūrimą.
Citokinų
Šis trombozės mechanizmas įgyvendinamas su citokinų dalyvavimu - interleukin-1 ir interleukin-6. Naviko nekrozės koeficientas susidaro dėl jų sąveikos, skatina endotelio gamybą ir išmetamuosius teršalus ir audinio tromboplastino monocitus, kurių vertė jau buvo paminėta. Tai paaiškina vietinių trombų plėtrą pagal įvairias ligas, atsirandančias su aiškiai ryškiomis uždegiminėmis reakcijomis.
Trombocitai
Specializuotos kraujo ląstelės, dalyvaujančios koaguliacijos procese, yra trombocitai - branduolinės ląstelės, kurios yra citoplazmos megakaryocitų fragmentai. Trombocitų gamyba yra susijusi su tam tikra - trombopoetinu, reguliuojančiais trombocitopoese.
Kraujo trombocitų skaičius yra 160-385 × 10 9 / l. Jie yra aiškiai matomi šviesos mikroskopu, todėl atliekant diferencinę diagnozę trombozės ar kraujavimo mikroskopijos periferinių kraujo tepinėlės yra būtina. Paprastai trombocitų dydis neviršija 2-3,5 μm (apie ⅓-¼ eritrocitų skersmens). Su šviesos mikroskopija, nepakitusios trombocitai atrodo kaip suapvalintos ląstelės su lygiais kraštais ir raudonos violetinės granulės (α-granulės). Trombocitų gyvavimo trukmė yra vidutiniškai 8-9 dienas. Paprastai jie yra diskoidinė forma, bet kai įjungta, jie užima sferos formą su daugybe citoplazminio išsikišimo.
Trombocitai turi 3 tipų konkrečių granulių:
- lizosomes, kurių sudėtyje yra didelių rūgštinių hidrolių ir kitų fermentų kiekių;
- α-granulės, turinčios daug skirtingų baltymų (fibrinogeno, Villebrand faktoriaus, fibronektino, tromboponino ir kt.) Ir dažymas ant Romanovskio-sporto šakų į violetinės raudonos spalvos;
- Δ-granulės yra tankios granulės, kurių sudėtyje yra daug serotonino, jonų k +, ca2+, mg 2+ ir kt.
Α-granulėse yra griežtai specifiniai trombocitų baltymai, pvz., 4-ojo plokštės veiksnys ir β-trombooglulinas, kuris yra trombocitų aktyvinimo žymekliai; Jų kraujo plazmos apibrėžimas gali padėti diagnozuoti dabartinę trombozę.
Be to, trombocitų struktūroje yra tankių vamzdžių sistema, kuri yra maždaug 2+ jonų depas, taip pat didelis mitochondrijos kiekis. Kai trombocitų aktyvinimas atsiranda keli biocheminių reakcijų, kurios, su ciklooksigenazės ir tromboxinThease, sukelti thromboxane a 2 (tha 2) formavimas nuo arachidono rūgšties - galingas veiksnys, atsakingas už negrįžtamą kaupimą trombocitų.
Trombocitas yra padengtas 3 sluoksnių membrana, įvairių receptorių yra ant išorinio paviršiaus, iš kurių daugelis yra glikoproteinai ir sąveikauja su įvairiais baltymais ir jungtimis.
Trombocitantieji hemostatisis.
Glikoproteino IA receptorius jungiasi su kolagenu, IB glikoproteino receptorius sąveikauja su Willebrand faktoriu, IIb-iiia glikoproteinais su fibrinogenų molekuliais, nors ji taip pat gali būti gimti tiek su Willebrand faktoriais ir su fibronektinu.
Kai trombocitus aktyvuoja agonistai - ADP, kolagenas, trombinas, adrenalinas ir kt. - pasirodo 3-osios plokštės (membranos fosfolipid), kuris suaktyvina kraujo krešėjimo greitį, didinant jį 500-700 tūkst.
Plazminis kraujo koaguliacijos veiksniai
Kraujo plazmoje yra keletas specifinių sistemų, susijusių su kraujo krešėjimo kaskadu. Tai yra sistemos:
- lipnios molekulės
- kraujo koaguliacijos veiksniai
- fibrinolizės veiksniai
- fiziologinių pirminių ir antrinių antikoaguliantų veiksniai - antiphotas,
- fiziologinių pirminių persikų gydymo agentų veiksniai.
Plazminis klijų plazmos molekulių sistema
Plazminio klijų molekulių sistema yra glikoproteinų kompleksas, atsakingas už tarpsektinės, ląstelių pagrindo ir ląstelių baltymų sąveiką. Tai įeina:
- willebrand faktorius
- fibrinogenas,
- fibronttin,
- tromboopondin.
- vitronektin.
Willebrand faktorius
Willebrand faktorius yra didelė molekulinė masė glikoproteinas su molekuliniu mastu 10 3 cd ir kt. "Willebrand" veiksnys atlieka daug funkcijų, tačiau du iš jų yra du:
- sąveika su VIII veiksniu, dėl kurio antihemofilinis globulinas yra apsaugotas nuo proteolizės, o tai padidina jo gyvenimo trukmę;
- užtikrinti sukibimo ir trombocitų agregacijos procesus kraujotakos linijoje, ypač dideliais kraujotaka į arterinės sistemos laivuose.
Iš Willebrand veiksnys mažesnis nei 50%, pastebėtas ligos ar Willebrand sindromo, sumažėja sunkus phetechial kraujavimas, kaip taisyklė, mikrocirkuliacijos tipas, pasireiškiančių su mėlynės su mažais sužalojimais. Tačiau, su sunkia forma Willebrand liga, kraujavietės, panašios į hemofiliją (), gali būti laikomasi hematomijos tipo.
Priešingai, reikšmingas Willebrand faktoriaus (daugiau nei 150%) koncentracijos padidėjimas gali sukelti trombofilinę būseną, kuri dažnai pasireiškia įvairiais periferinių venų tipais, miokardo infarktu, plaučių arterijos ar smegenų laivų sistemos tromboze.
Fibrinogenas - I faktorius
Fibrinogenas arba I faktoriaus veiksnys dalyvauja daugelyje tarpsektinės sąveikos. Jos pagrindinės funkcijos yra dalyvavimas fibrino trombo formavimu (Rombo armatūra) ir trombocitų agregacijos proceso įgyvendinimą (vieno trombocitų prijungimas prie kitų) dėl specifinių trombocitų receptorių Glycoproteins III - III.
Plazminis fibronttinas
Plazminis fibronektinas yra lipnus glikoproteinas, sąveikauja su įvairiais koaguliacijos veiksniais. Taip pat viena iš plazmos fibronektino funkcijų yra laivų ir audinių defektų atlyginimas. Rodoma, kad fibronektino taikymas audinių defektų skyriuose (akių, erozijos ir odos opų ragenos trofinėms opoms) prisideda prie reparacinių procesų stimuliavimo ir greitesnio gijimo.
Normali koncentracija plazmos fibronektino kraujyje yra apie 300 μg / ml. Su sunkiais sužalojimais, masyvi kraujo netekimas, nudegimai, ilgalaikės jėgos operacijos, sepsis, ūminė ekonomika, dėl vartojimo, fibronektino kritimo lygis, kuris sumažina makrofagų sistemos fagocitiną aktyvumą. Tai galima paaiškinti aukštu infekcinių komplikacijų dažnumu asmenims, kurie buvo patyrę dideliais kraujo netekimu ir galimybėmis skirti pacientams, kuriems yra kriopecipitacijos arba šviežiai užšaldytos plazmos, kurių sudėtyje yra didelių fibronektino kiekių.
Trombosponin.
Pagrindinės tromboospaono funkcijos yra visavertinių trombocitų agregacijos ir sujungimo su monocitais teikimu.
Vitronektinas
"Vitronektin" arba baltymų su stiklu dalyvauja keliuose procesuose. Visų pirma ji jungia III-trombino diapazoną ir ateityje rodo jį nuo apyvartos per makrofaginės sistemos. Be to, "Vitronektin" blokuoja galutinio papildymo sistemos veiksnių (komplekso C5-C9) veiksnių ląstelių aktyvumą, taip užkertant kelią papildymo sistemos aktyvinimo citolizinio poveikio įgyvendinimui.
Kraujo koaguliacijos veiksniai
Plazmos kraujo koaguliacijos veiksnių sistema yra sudėtingas daugialypis kompleksas, kurio aktyvavimas lemia nuolatinį fibrino krūva. Jis vaidina svarbų vaidmenį sustabdant kraujavimą su visais žalos kraujagyslių sienos vientisumo variantais.
Fibrinolizės sistema
Fibrinolizės sistema yra esminė sistema, kuri apsaugo nuo nekontroliuojamo kraujo krešėjimo. Fibrinolizės sistemos aktyvavimą įgyvendina vidaus arba išorinio mechanizmo.
Vidaus aktyvinimo mechanizmas
Vidinis fibrinolizės aktyvavimo mechanizmas prasideda nuo XII faktoriaus plazmos veikimo (Hagemano faktoriaus) aktyvuojant didelės molekulinės masės kininogeną ir Kallikrein-Kinin sistemą. Kaip rezultatas, plazminas eina į plazminą, kuris skililina fibrino molekules į mažus fragmentus (x, y, d, e), skleisti plazmos fibrontamm.
Išorinis aktyvinimo mechanizmas
Fibrinolitinės sistemos įjungimo išorinį kelią galima atlikti su streptocinaze, urchinaze arba audinių plazminogeno aktyvatoriumi. Išorinis fibrinolizės aktyvavimo būdas dažnai naudojamas klinikinėje praktikoje, gulėjusi ūminės įvairios lokalizacijos trombozė (su plaučių arterijos tromboembolija, ūminiu miokardo infarktu ir pan.).
Pirminių ir antrinių antikoaguliantų sistema antiphotas
Fiziologinių pirminių ir antrinių antikoaguliantų-antiphoto sistema egzistuoja žmogaus organizme į inaktyvuoti įvairius proteazes, plazmos koaguliacijos veiksnius ir daug komponentų fibrinolitinės sistemos.
Pagrindiniai antikoaguliantai apima sistemą, apimančią hepariną, III ir kg II. Ši sistema daugiausia slopina trombiną, faktoriaus ha ir keletą kitų kraujo krešėjimo sistemos veiksnių.
Baltymų sistema C, kaip jau buvo pažymėta, slopina VA ir VIIia plazmos koaguliacijos veiksnius, kurie galiausiai lėtina kraujo krešėjimą pagal vidinį mechanizmą.
Audinių tromboplastino inhibitoriaus ir heparino sistema slopina išorinį kraujo koaguliacijos išorinį aktyvinimo kelią, ty TF-VII kompleksinį veiksnį. Heparino šioje sistemoje vaidina gamybos ir emisijos vaidmenį kraujo tekėjimo audinių tromboptraiškas inhibitoriaus endotelio kraujagyslių sienos.
PAI-1 (plazminogeno audinio aktyvatoriaus inhibitorius) yra pagrindinis antiproteazės, inaktyvuojantis audinių aktyvatoriaus plazminogeno aktyvumą.
Fiziologiniai antriniai antikoaguliantai-antiparroatai apima komponentus, kurių koncentracija padidėja kraujo krešėjimo metu. Vienas iš pagrindinių antrinių antikoaguliantų yra fibrin (antitrombinas I). Jis aktyviai sorbs ant paviršiaus ir inaktyvuoja laisvuosius trombino molekules, cirkuliuojančias kraujyje. Inaktyvatas trombinas taip pat gali išvestines veiksnių VA ir VIIIIA. Be to, trombino inaktyvuojant cirkuliuojančių molekulių tirpių glicocalino kraujyje, kurie yra trombocitų receptorių glikoproteino IB kraujyje. Glycocalicino sudėtyje yra tam tikra seka - "spąstai" trombinui. Tirpus glikocalino dalyvavimas cirkuliuojančių trombino molekulių inaktyvacijoje leidžia pasiekti trombozės sampprūdį.
Pirminių žinučių gijimo sistema
Kraujo plazmoje yra tam tikrų veiksnių, kurie prisideda prie gijimo ir kraujagyslių ir audinių defektų apdorojimo procesų - vadinamoji fiziologinė pirminių gydomųjų operacijų sistema. Ši sistema apima:
- plazminis fibronektinas,
- fibrinogenas ir jo darinio fibrinas, \\ t
- transgutamino arba xiii kraujo koalavimo sistemos koeficientas,
- trombinas,
- veiksnių augimo faktoriaus trombocitas - trombopoetinas.
Kiekvieno iš šių veiksnių vaidmuo ir vertė jau buvo paminėta.
Kraujo koaguliacijos mechanizmas
Pašalinkite vidinį ir išorinį kraujo krešėjimo mechanizmą.
Kraujo koaguliacijos kelias
Vidiniame koaguliacijos mechanizme kraujo veiksniai yra susiję su įprastomis sąlygomis.
Pagal vidinį krešėjimo procesą prasideda su XII faktoriaus (arba veiksnio hagemano) kontakto ar proteazės aktyvavimu, dalyvaujant didelės molekulinės masės kininogenui ir Kallikrein-kinin sistemai.
XII veiksnys virsta XIia (aktyvuotu) veiksniu, kuris suaktyvina XI koeficientą (plazmos tromboplastino pirmtaką), verčiant jį į Xia veiksnį.
Pastarasis suaktyvina IX koeficientą (antihemofilinis faktorius B arba Kalėdų faktorius), verčiant jį su VIIa faktoriaus (antihemofilinio faktoriaus a) dalyvavimo IH faktoriaus. Įjungus IX faktorių, apie 2+ jonus ir 3-asis trombociantas veiksnys yra susiję.
IHA ir VIIia kompleksas su jonais Ca 2+ ir 3 trombocitų koeficientas suaktyvina X faktorių (faktoriaus Stuart), verčiant jį į faktoriaus ha. Įjungus X veiksnį, taip pat dalyvauja VA veiksnio (ProAkkomin) dalyvavimas.
Veiksnių ha, VA, CA (IV faktoriaus) ir 3 trombocitų koeficientas vadinamas prolrombinaze; Jis suaktyvina priverstinį (arba II veiksnį), paverčiant jį į trombiną.
Pastarasis nutraukia fibrinogeno molekules, verčiant jį į fibriną.
Fibrinas, pagamintas iš tirpaus formos pagal XIIia faktoriaus (fibrinstabirling faktoriaus) įtaką virsta netirpiu fibrinu, kuris tiesiogiai ir trombocitų trombo stiprinimas (stiprinimas).
Išorinis kraujo krešėjimo kelias
Išorinis krešėjimo mechanizmas atliekamas, kai audinių tromboplastino audinys (arba III, audinys, veiksnys) pasirodo kraujotakos metu.
Skilkio tromboplastinas jungiasi prie VII faktoriaus (įrodymas), verčiant jį į VIIA veiksnį.
Pastarasis aktyvina X veiksnį, verčiant jį į faktorių ha.
Tolesnis valcavimo kaskados konvertavimas yra toks pat, kaip ir aktyvuojant plazmos koaguliacijos veiksnius vidaus mechanizmu.
Trumpai tariant, kraujo koaguliacijos mechanizmas
Apskritai, kraujo krešėjimo mechanizmas gali būti trumpai atstovaujama kaip iš eilės etapų skaičius:
- dėl normalaus kraujo srauto pažeidimo ir žalą kraujagyslių sienos vientisumą, endothelium defektas atsiranda rezultatas rezultatas;
- endothelius (kolagenui, Laminui), Willebrand faktorius ir plazminis fibronektinas yra laikomasi endotheliya rūsyje.
- cirkuliuojančių trombocitų taip pat laikomasi bazinės membranos kolageno ir laminarino, o po to į Willebrand faktorių ir fibronštą;
- trombocitų sukibimas ir jų agregacija lemia 3-ojo plokštės veiksnio išorinį paviršiaus membraną;
- tiesioginis treties plokštės veiksnio dalyvavimas, yra plazmos koaguliacijos veiksnių aktyvavimas, kuris lemia fibrino susidarymą trombocitų kraujo clombe - prasideda kraujo armatūra;
- fibrinolizės sistema įjungiama kaip vidinė (per XII veiksnį, didelės molekulinės masės kininogeną ir Kallicrein-kinine sistemą) ir išorinį (pagal čiaupo) mechanizmus, kurie sustabdo tolesnę trombozę; Šiuo atveju ne tik trombo, bet ir daug fibrino degradacijos produktų (PDF), kuris savo ruožtu blokuoja patologinę trombozę, turintys fibrinolitinę veiklą;
- kraujagyslių defekto pakartojimas ir gijimas pagal reparacinio ir kalbinės sistemos fiziologinių veiksnių (plazmos fibronektino, transglutaminazės, trombopoettino ir tt).
Su ūminiu masyviu krauju, kurį sukelia šokas, pusiausvyra hemostazės sistemoje, būtent tarp trombozės ir fibrinolizės mechanizmų, jis greitai pažeidžiamas, nes vartojimas žymiai viršija produktus. Kuriant kraujo krešėjimo mechanizmų išeikvojimo ir yra viena iš ūminio DVS sindromo plėtros nuorodų.
Kraujo koaguliacija yra labai sudėtinga ir daugiausia paslaptingas biocheminis procesas, kuris yra pradėtas žalą kraujotakos sistemai ir lemia kraujo plazmos konversiją į debesies žongliravimą, prijungiant žaizdą ir sustabdyti kraujavimą. Šios sistemos pažeidimai yra labai pavojingi ir gali sukelti kraujavimą, trombozę ar kitas patologijas, kurios yra bendrai atsakingos už liūto dalį mirtingumo ir negalios šiuolaikiniame pasaulyje. Čia mes pažvelgsime į šios sistemos įrenginį ir pasakysime apie pažangiausius pasiekimus savo tyrime.
Kiekvienas, kuris bent kartą savo gyvenime gavo nulio ar žaizdos, taip įgijo nuostabią galimybę stebėti kraujo transformaciją nuo skysčio į klampų ne slaugos masę, dėl to sumažėjo kraujavimas. Šis procesas vadinamas kraujo koaguliacija ir kontroliuoja sudėtinga biocheminės reakcijos sistema.
Turėkite bet kokią kraujavimo sustabdymo sistemą - visiškai būtina bet kokiam daugialypiame organizme, turinčiam skystą vidinę aplinką. Kraujo koaguliacija yra gyvybiškai svarbi ir mums: mutacijos pagrindinių koaguliacijos baltymų genų paprastai mirtina. Deja, tarp daugelio mūsų kūno sistemų, kurių pažeidimai yra pavojaus sveikatai, kraujo koaguliacija taip pat užima absoliuti pirmąją vietą kaip pagrindinę tiesioginę mirties priežastį: Žmonės serga skirtingomis ligomis, bet beveik visada miršta nuo kraujo krešėjimo sutrikimų. Vėžys, sepsis, sužalojimas, aterosklerozė, širdies priepuolis, insultas - Dėl plačiausių tiesioginės mirties priežasties ligų yra koaguliacijos sistemos nesugebėjimas išlaikyti skystų ir kietųjų kraujo valčių pusiausvyrą organizme.
Jei yra žinoma priežastis, kodėl su juo negali kovoti? Žinoma, galima kovoti ir būtina: mokslininkai nuolat kurti naujus diagnostinius metodus ir gydymą koaguliacijos sutrikimų. Tačiau problema yra ta, kad koaguliacijos sistema yra labai sudėtinga. Sudėtingų sistemų reguliavimo mokslas moko, kad būtina specialiai kontroliuoti tokias sistemas. Jų reakcija į išorinį poveikį yra netiesinis ir nenuspėjamas, ir norint pasiekti norimą rezultatą, turite žinoti, kur pridėti pastangas. Paprasčiausias analogija: norėdami pradėti popieriaus lėktuvą į orą, pakanka jį išmesti į norimą pusę; Tuo pačiu metu, nuimti lėktuvą, jums reikės spustelėti piloto salone į teisingus mygtukus norimu laiku ir norima seka. Ir jei bandysite lėktuvui paleisti mesti, kaip popieriaus lėktuvas, jis baigsis blogai. Taigi su koaguliacijos sistema: sėkmingai gydyti, turite žinoti "kontrolės taškus".
Iki paskutinio karto, kraujo koaguliacija sėkmingai priešinosi mokslininkų bandymams suprasti savo darbą, ir tik pastaraisiais metais buvo aukštos kokybės šuolis. Šiame straipsnyje mes pasakysime apie šią nuostabią sistemą: kaip ji veikia, kodėl taip sunku išmokti, ir svarbiausias dalykas - mes pasakysime apie naujausius atradimus suprasti, kaip jis veikia.
Kaip kraujo koaguliacija
Kraujavimas yra pagrįstas ta pačia idėja, kad namų šeimininkė yra naudojama paruošti šalto - konvertuoti skystį į gelį (koloidinė sistema, kurioje yra molekulių tinklas, gali išlaikyti skystį į ląsteles savo ląstelėse dėl vandenilio jungčių su vandeniu molekulės). Beje, ta pati idėja naudojama vienkartiniuose vaikų vystyklose, kuriose medžiaga yra drėkinama. Fiziniu požiūriu būtina išspręsti tą pačią užduotį kaip ir koaguliacija - kova su nuotėkiais su minimaliomis pastangomis.
Kraujo koaguliacija yra centrinė nuoroda hemostatiss. (Kraujavimas). Antrasis hemostazės žiedas yra specialios ląstelės - trombocitai- Gali būti pritvirtintas vieni su kitais ir į sugadinimo vietą, kad būtų sukurta kamštienos sustabdymas.
Bendras koaguliacijos biochemijos vaizdas gali būti gaunamas iš 1 paveiksle, kurio apačioje rodoma tirpių baltymų transformacijos reakcija. fibrinogen į fibrintada yra polimerizuotas į tinklelį. Ši reakcija yra vienintelė kaskados dalis, turinti tiesioginę fizinę reikšmę ir lemiamą aiškią fizinę problemą. Kitų reakcijų vaidmuo yra išskirtinai reguliuojamas: užtikrinti fibrinogeno transformaciją į fibriną tik tinkama vieta ir tinkamu laiku.
1 pav. Pagrindinės kraujo krešėjimo reakcijos. Koaguliacijos sistema yra kaskada - reakcijų seka, kurioje kiekvienos reakcijos produktas veikia kaip katalizatorius. Pagrindinis "įėjimas" šiame kaskadoje yra vidurinėje dalyje, esant IX ir X veiksnių lygiu: baltymui audinio faktorius (nurodyta schemoje kaip TF) sujungia VIIA veiksnį, o gautas fermentinis kompleksas suaktyvina IX ir X veiksnius. Kaskados rezultatas yra baltymų fibrinas, galintis polimerizuoti ir formuoti sankabą (gelis). Didžioji dauguma aktyvinimo reakcijų yra proteolizės reakcijos, t.y. Dalinis baltymų padalijimas, padidinant jo veiklą. Beveik kiekvienas koaguliacijos faktorius būtinai slopina slopina: grįžtamasis ryšys yra būtinas stabiliai sistemos veikimui.
Pavadinimas: Reakcijos konvertavimo koaguliacijos veiksnių aktyviomis formomis rodomos vienos pusės plonos juodos strėlės. Kur. \\ T suprato raudonos rodyklės Rodyti, kurių veiksmai yra aktyvuoti fermentai. Rodomi aktyvumo praradimo reakcijos dėl slopinimo rezultato plonos žalios rodyklės (Siekiant paprastumo, rodyklės vaizduojamos kaip tiesiog "priežiūra", t. Y. Nenustatyta, su kuria inhibitoriai yra privalomi). Rodomi grįžtami kompleksų formavimo reakcijos dvipusės plonos juodos strėlės. Koaguliacijos baltymai nurodomi arba vardai arba romėnų numeriai arba santrumpos ( Tf. - audinio veiksnys, PC. - baltymų c, APC. - aktyvuoti baltymai c). Siekiant išvengti perkrovos, diagrama nerodoma: trombino su trombomodulinu, trombocitų aktyvavimu ir sekrecija, kontakto sujungimas koaguliacijos.
Fibrinogenas primena strypą 50 Nm ir 5 Nm storio (2 pav bet). Aktyvinimas leidžia molekules klijuoti į fibrinį sriegį (2 pav.) b.), tada į pluoštą, galintį šakoti ir sudaro trijų dimensijų tinklą (2 pav į).
2 pav. Fibrin gelis. bet - fibrinogeno molekulės schema. Jį sudaro trys veidrodžių, esančių polipeptido grandinių, porų α, β, γ. Molekulės centre galite matyti privalomas sritis, kurios tampa prieinamos, kai pjaustant su trombinu fibrinopetidais A ir B (FPA ir FPB paveikslėlyje). b. - Fibrino pluošto surinkimo mechanizmas: molekulės yra pritvirtintos prie vieni su kitais "Vanseliais" ant galvos iki vidurinio galvos principo, sudarančio dvipusį pluoštą. į - Elektroninis gelio mikrografija: fibrino pluoštai gali būti klijuojami ir suskaidomi formuojant sudėtingą trimatis struktūrą.
3 pav. Trombino molekulės trimatis struktūra. Diagrama rodo aktyvią molekulės, atsakingos už trombino su substratu ir kofaktorių privalomu, dalimis. (Aktyvi svetainė yra molekulės dalis, tiesiogiai atpažįstant fermentinio katalizės padalijimo vietą.) Išsikišusios molekulės dalys (EXOSITE) leidžia "perjungti" trombino molekulę, todėl jis yra daugiafunkcinis baltymas, kuris gali dirbti skirtingai režimai. Pavyzdžiui, trombodulino su EXOXITE sujungimas Aš fiziškai sutampa priėjimą prie trombino į prokoaguliatorių substratų (fibrinogeno, V faktoriaus) ir altohematiškai stimuliuoja aktyvumą, palyginti su baltymu C.
Fibrinogeno trombino pavara (3 pav.) Priklauso serino baltymų šeimai - fermentai, galintys suskaidyti peptidų obligacijas baltymuose. Jis yra tripsino ir chymotsino virškinimo fermentų. Proteinazės yra sintezuojamos neaktyviomis formomis, vadinamomis zimogenom.. Norėdami juos suaktyvinti, būtina padalinti peptido ryšį, kuris turi dalį baltymų, kurie uždaro aktyvią vietą. Taigi, trombinas yra sintezuojamas į proteberne forma, kuri gali būti įjungta. Kaip matyti iš Fig. 1 (kur injekcija yra pažymėta kaip II faktorius), jis katalizuoja XA veiksnys.
Apskritai, koaguliacijos baltymai vadinami veiksniais ir romėnų numeriai oficialaus atidarymo tvarka. Indeksas "A" reiškia aktyvią formą, o jo nebuvimas yra neaktyvus pirmtakas. Ilgiems atviriems baltymams, pvz., Fibrinui ir trombinui, naudokite savo vardus. Kai kuriuose kambariuose (III, IV, VI) nėra naudojami istorinėms priežastims.
Koaguliacijos aktyvatorius tarnauja kaip baltymas, vadinamas audinio faktoriusDalyvauja visų audinių ląstelių membranose, išskyrus endotelio ir kraujo išimtį. Taigi, kraujas išlieka skystas tik dėl to, kad jis yra normalus, jis yra apsaugotas plonu apsauginiu apvalkalu endotelio. Bet kokiu laivo vientisumo pažeidimu, audinio veiksnys jungiasi nuo plazmos veiksnio, o jų kompleksas vadinamas išorinė tenazė (Tenazė arba xaze, iš žodžio dešimt. - TEN, I.E. Aktyvinto faktoriaus numeris) - suaktyvina X faktorių.
"Thromubin" taip pat aktyvina V, VIII, Xi veiksnius, kurie sukelia savo gamybos pagreitį: "Xia Factor" aktyvina IX veiksnį, o VIIIa ir Va veiksniai įpareigoja atitinkamai IXA ir XA veiksnius, didinant jų veiklą (vadinama IXA ir VIIIa veiksnių kompleksas vidinis tenazo.). Šių baltymų deficitas sukelia sunkių pažeidimų: Taigi, VIII veiksnių trūkumas, IX arba XI sukelia sunkią ligą hemofilija (Garsus "caro liga", kurią Tsarevičius veikė Aleksejus Romanovas); X, VII, V arba Proominos trūkumas yra nesuderinamas su gyvenimu.
Tokia sistemos sistema yra vadinama teigiami atsiliepimai: Trombinas suaktyvina baltymus, kurie pagreitina savo gamybą. Čia yra įdomus klausimas, kodėl jie reikalingi? Kodėl jūs negalite nedelsiant padaryti atsakymą greitai, kodėl gamta daro jį iš pradžių lėtai, o tada išreiškia būdą, kaip jis yra papildomas pagreitis? Kodėl koaguliacijos sistemos dubliavimasis? Pavyzdžiui, X koeficientas gali būti įjungtas kaip sudėtinga VIIA-TF (išoriniai TENAS) ir IXA-VIIIIA kompleksas (vidinis TENAZ); Jis atrodo visiškai beprasmis.
Kraujo protezų inhibitoriai taip pat yra kraujyje. Maitinimas yra III antitrombinas ir audinių faktoriaus kelio inhibitorius. Be to, trombinas gali aktyvuoti serino proteinazę baltymai S.Kuris suskaido VA ir VIIIa koaguliacijos veiksnius, verčia juos visiškai prarasti savo veiklą.
Baltymai C yra serino proteinazės pirmtakas, labai panašus į IX, X, VII ir injekcijos veiksnius. Jis yra suaktyvintas trombinu, taip pat Xi veiksniu. Tačiau, kai įjungta, gautas serino proteinazės naudoja savo fermentinę veiklą ne siekiant aktyvuoti kitus baltymus, ir siekiant juos inaktyvuoti. Aktyvintas baltymas C sukuria keletą preaguliacijos koaguliacijos veiksnių VA ir VIIIa, verčia juos visiškai praranda savo "Cofactor" veiklą. Taigi, trombinas - koaguliacijos kaskados produktas - slopina savo produkciją: jis vadinamas neigiamas atsiliepimas. Ir vėl mes turime reguliavimo klausimą: kodėl trombinas vienu metu pagreitina ir lėtina savo aktyvavimą?
Evoliucinė koaguliacijos kilmė
Apsauginių kraujo sistemų susidarymas prasidėjo daugiaselyje per milijardą metų - iš tikrųjų, tiesiog dėl kraujo atsiradimo. Pati koaguliacinė sistema yra įveikti kitą istorinį etapą - stuburinių prieš penkis šimtus milijonų metų atsiradimą. Labiausiai tikėtina, kad ši sistema kilo nuo imuniteto. Kitos imuninės reakcijos sistemos išvaizda, kuri kovojo su bakterijomis, apgaubdami juos su fibrinu geliu, lėmė atsitiktinio šoninio rezultato: kraujavimas pradėjo veikti greičiau. Tai leido padidinti kraujotakos sistemos slėgio ir srautų srautus ir kraujagyslių sistemos gerinimą, tai yra visų medžiagų vežimo gerinimas, atvėrė naujus vystymosi horizontus. Kas žino, ar koaguliacijos atsiradimas buvo pranašumas, leidžiantis stuburo užimti savo dabartinę vietą žemės biosferoje?
Daugelyje menų (pvz., Vėžio kardų), koaguliacija taip pat egzistuoja, tačiau jis atsirado savarankiškai ir išliko imunologiniais vaidmenimis. Vabzdžiai, taip pat kiti bestuburiai, paprastai kainuoja silpnesnę kraujavimo sistemą, pagrįstą trombocitų agregacija (tiksliau, Albekatai - tolimieji trombocitų giminaičiai). Šis mechanizmas yra gana funkcionalus, tačiau nustato esminius apribojimus kraujagyslių sistemos veiksmingumui, kaip ir trachy kvėpavimo forma riboja didžiausią galimą vabzdžių dydį.
Deja, tvariniai su tarpinėmis koaguliacijos sistemos formomis beveik išnyksta. Vienintelė išimtis yra FRANIST FISH: Genominė analizė krešėjimo sistemos kasyklos galuose parodė, kad jame yra daug mažiau komponentų (tai yra, ji yra pastebimai lengviau). Pradedant nuo žandikaulio žuvų ir žinduolių, koaguliacijos sistemos yra labai panašios. Ląstelių hemostazės sistemos taip pat veikia pagal panašius principus, nepaisant to, kad mažos, branduolinės trombocitų yra būdingos tik žinduoliams. Likusios stuburinių trombocitų yra didelės branduolio ląstelės.
Apibendrinant, koaguliacijos sistema buvo labai gerai ištirta. Ji jau penkiolika metų neatidarė naujų baltymų ar reakcijų, kuri šiuolaikinei biochemijai yra amžinybė. Žinoma, neįmanoma visiškai pašalinti tokio atradimo tikimybę, bet iki šiol nėra vieno reiškinio, kurio negalėjome paaiškinti naudojant esamą informaciją. Atvirkščiai, sistema, sistema atrodo daug sunkiau nei būtina: mes jums priminsime nuo visos šio (gana sudėtingo!) Tik viena reakcija iš tikrųjų užsiima gelio, ir visi kiti reikalingi tam tikram nesuprantamam reguliavimui.
Štai kodėl dabar mokslininkai - koaguliologai, dirbantys įvairiose srityse - nuo klinikinės hemostaziologijos iki matematinio biofizikos - aktyviai juda iš klausimo "Kaip yra koaguliacija?" Į klausimus "Kodėl tokiu būdu surengtas koaguliacija?", "Kaip tai veikia?" Ir, galiausiai "Kaip mums reikia daryti įtakos koaguliacijai pasiekti norimą efektą?". Pirmas dalykas, kurį reikia padaryti, kad atsakytumėte, yra išmokti ištirti visą koaguliaciją, o ne tik atskiras reakcijas.
Kaip ištirti koaguliaciją?
Studijuoti koaguliaciją, sukuriami įvairūs modeliai - eksperimentinis ir matematinis. Ką jie leidžia jums gauti?
Viena vertus, atrodo, kad geriausias požiūris į objekto mokymą yra pats objektas. Šiuo atveju asmuo ar gyvūnas. Tai leidžia jums atsižvelgti į visus veiksnius, įskaitant kraujo tekėjimą laivais, sąveika su kraujagyslių sienomis ir daug daugiau. Tačiau šiuo atveju užduoties sudėtingumas viršija pagrįstas ribas. Koaguliacijos modeliai leidžia supaprastinti tyrimo objektą, neprarandant pagrindinių savybių.
Mes stengsimės suprasti, kokie reikalavimai turi atitikti šiuos modelius, kad teisingai atspindėtų koaguliacijos procesą in vivo..
Eksperimentiniame modelyje tos pačios biocheminės reakcijos turi būti organizme. Ne tik krešėjimo sistemos baltymai, bet ir kiti koaguliacijos proceso dalyviai - kraujo ląstelės, endotelio ir subtilelioelyje. Sistemoje turi būti atsižvelgiama į erdvinį koaguliacijos heterogeniškumą in vivo.: Aktyvinimas nuo sugadintos endotelio dalies, aktyvių veiksnių pasiskirstymas, kraujo srovės buvimas.
Koaguliacijos modelių svarstymas natūraliai prasideda su koaguliacijos tyrimų metodais in vivo.. Beveik visi tokio pobūdžio metodai yra taikyti eksperimentinį gyvūno kontroliuojamą žalą, kad būtų galima sukelti hemostatinę ar trombozinę reakciją. Ši reakcija tiriama įvairiais metodais:
- kraujavimo laiko stebėjimas;
- plazmos analizė, paimta gyvūno;
- gyvūnų ir histologinio tyrimo atvėrimas;
- trombo stebėjimas realiu laiku naudojant mikroskopiją arba branduolinį magnetinį rezonansą (4 pav.).
4 pav. Formavimas trombą in vivo. į lazerio sukeltą trombozės modelį. Ši nuotrauka atkuriama nuo istorinio darbo, kur mokslininkai pirmą kartą galėjo stebėti trombo vystymąsi "Live". Norėdami tai padaryti, pelės kraujas buvo švirkščiamas su fluorescenciniais antikūnais su koaguliaciniais baltymais ir trombocitais koncentratu, ir gyvūno pateikimas pagal "Confocal" mikroskopo objektyvą (leidžiantis atlikti trijų dimensijų nuskaitymą), pasirinko arteriolį prieinama optiniam stebėjimui oda ir sugadinta endotelio su lazeriu. Antikūnai pradėjo prisijungti prie augančio trombo, todėl galima jį stebėti.
Klasikinis pjovimo eksperimento tyrimas in vitro. Būtent tai kraujo plazma (arba kieto kraujo) yra sumaišyti kai talpos su aktyvatoriumi, po kurio krešėjimo procesas yra stebimas. Remiantis stebėjimo metodu, eksperimentiniai metodai gali būti suskirstyti į šiuos tipus:
- paties koaguliacijos proceso stebėjimas;
- stebėti koaguliacijos veiksnių koncentracijos pokyčius.
Antrasis požiūris suteikia nepalyginamai daugiau informacijos. Teoriškai, žinant visų veiksnių koncentraciją savavališku momentu, galite gauti išsamią informaciją apie sistemą. Praktiškai net dviejų baltymų tyrimas yra tuo pačiu metu brangus ir susijęs su dideliais techniniais sunkumais.
Galiausiai, kūno koaguliacija teka heterogeniškai. BUNCH formavimas prasideda pažeistoje sienoje, ji plinta su aktyvintų trombocitų dalyvavimu plazmos tūryje, sustoja naudojant laivų endotelį. Siekiant tinkamai ištirti šiuos procesus klasikinių metodų pagalba yra neįmanoma. Antras svarbus veiksnys yra kraujo tekėjimo laivai.
Šių problemų suvokimas lėmė išvaizdą nuo 1970 m., Įvairių srautų eksperimentinių sistemų įvairovė. in vitro.. Keletas laiko buvo reikalaujama žinoti apie erdvinius problemos aspektus. Tik dešimtajame dešimtmetyje prasidėjo metodai, kuriuose atsižvelgiama į erdvinį heterogeniškumą ir koaguliacijos veiksnių difuziją ir tik per pastarąjį dešimtmetį jie pradėjo aktyviai naudoti mokslo laboratorijose (5 pav.).
5 pav. Fibrino krešulio erdvinis augimas normaliai ir patologijoje. ŠILDYMAS ploname kraujo plazmos sluoksnyje suaktyvintas imobilizuotas audinio faktorius ant sienos. Į nuotraukų aktyvatorius yra kairėje. Pilka plečiasi juosta - auga fibrino krešulys.
Kartu su eksperimentiniais metodais hemostazės ir trombozės tyrimams taip pat naudojami matematiniai modeliai (šis tyrimo metodas dažnai vadinamas silikoje. ). Matematinis modeliavimas biologijoje leidžia nustatyti gilius ir sudėtingus santykius tarp biologinės teorijos ir patirties. Eksperimentas turi tam tikras ribas ir yra susijęs su keliais sunkumais. Be to, kai kurie teoriškai galimi eksperimentai yra neįmanoma arba išplėstiniai keliai dėl eksperimentinių metodų apribojimų. Modeliavimas supaprastina eksperimentus, nes galite rasti būtinas sąlygas eksperimentams iš anksto. in vitro. ir. \\ T in vivo.Kuriuo bus laikomasi interesų poveikio.
Koaguliacijos sistemos reguliavimas
6 pav. Išorinės ir vidinės tešazos įnašas į fibrino krešulią erdvėje. Matematiniu modeliu naudojome, kad ištirtume, kiek koaguliacijos aktyvatoriaus (audinio) poveikis erdvėje gali pratęsti. Norėdami tai padaryti, skaičiuojame XA faktoriaus paskirstymą (kuris lemia trombino pasiskirstymą, kuris lemia fibrino pasiskirstymą). Animacija rodo XA faktoriaus pasiskirstymą, pagaminta išorinės tenazės (sudėtingas VIIA-TF) arba. \\ t vidinis tenazo. (Kompleksinis IXA-VIIIA), taip pat bendras XA faktoriaus numeris (tamsesnis regionas). (Įdėklas rodo tą patį didesniu mastu koncentracijos.) Galima matyti, kad aktyvatoriuje sukurtas XA veiksnys negali prasiskverbti nuo aktyvatoriaus dėl didelio slopinimo greičio plazmoje. Atvirkščiai, IXA-VIIIA kompleksas veikia nuo aktyvatoriaus (nes IXA veiksnys yra lėtesnis slopina ir todėl turi didesnį atstumą efektyvios difuzijos nuo aktyvatoriaus) ir užtikrina XA veiksnio pasiskirstymą erdvėje.
Padarykime kitą logišką žingsnį ir pabandykite atsakyti į klausimą - ir kaip aprašyta aukščiau aprašyta sistema?
Kaskados koaguliacijos sistema
Pradėkime nuo Cascade - fermento grandinės, aktyvinančios vieni kitus. Vienas fermentas, dirbantis pastoviu greičiu, suteikia linijinę produkto koncentracijos priklausomybę laiku. Kaskada N. fermentai ši priklausomybė bus t N.kur t. - laikas. Efektyviam sistemos veikimui svarbu, kad atsakymas būtų būtent "sprogstamasis" simbolis, nes jis sumažina tą laikotarpį, kai fibrino laikrodis vis dar yra trapus.
Veikia koaguliacija ir teigiamų atsiliepimų vaidmuo
Kaip minėta pirmojoje straipsnio dalyje, daugelis krešėjimo reakcijų yra lėtos. Taigi, IXA ir XA veiksniai patys yra labai blogi fermentai ir veiksmingam veikimui reikalingų kofaktorių (VIIIa ir VA veiksniai, atitinkamai). Šie kofaktoriai yra suaktyvinti trombinu: toks įrenginys, kai fermentas suaktyvina savo gamybą, vadinama teigiama grįžtamojo ryšio kilpomis.
Kaip parodėme eksperimentiškai ir teoriškai, teigiamą grįžtamąjį ryšį nuo V faktoriaus trombino aktyvavimo yra aktyvinimo slenkstis - sistemos nuosavybė nereaguoja į mažą aktyvavimą, bet greitai dirbti, kai didelis yra didelis. Toks įgūdis pereiti yra labai vertingas koaguliacijai: tai leidžia užkirsti kelią "klaidingam trigerio" sistemai.
Vidinio kelio vaidmuo erdvinės koaguliacijos dinamikoje
Vienas iš intriguojančių paslapčių, siekiančių biochemų per metus nuo pagrindinių koaguliacijos baltymų atidarymo buvo XII vaidmuo hemostazės. Jo trūkumas buvo nustatyta paprasčiausiais krešėjimo testuose, didinant laiką, reikalingą krūva formavimui, tačiau priešingai nei XI koeficiento deficitas, nebuvo lydimi koaguliacijos sutrikimų.
Vienas iš labiausiai tikėtiniausių galimybių vidaus kelio vaidmens buvo pasiūlytas mums naudojant erdviškai nehomogenines eksperimentines sistemas. Nustatyta, kad teigiami atsiliepimai yra labai svarbūs koaguliacijos platinimui. Efektyvus įjungimo faktoriaus įjungimas išorinio tiane ant aktyvatoriaus nepadės sudaryti sankabos nuo aktyvatoriaus, nes XA faktorius greitai slopina plazmoje ir negali toli nuo aktyvatoriaus. Tačiau IXA faktorius, kuris slopina dydžio lėčiau, yra gana pajėgi (ir VIIia faktorius padeda, kuris yra suaktyvintas trombinu). Ir kur sunku pasiekti ir jį, XI faktorius pradeda dirbti, taip pat suaktyvina trombinu. Taigi teigiamų grįžtamojo ryšio kilpų buvimas padeda sukurti trimatis krūva struktūrą.
Baltymų būdas su galimu trikalumo vietos mechanizmu
Baltymų su trombinu aktyvinimas yra lėtas, tačiau smarkiai pagreitina, kai trombinas yra sujungtas su trijų gėlės, sintezuotų endotelio ląstelių baltymų. Aktyvintas baltymas C gali sunaikinti VA ir Viiiia veiksnius, į sulėtinti koaguliacijos sistemos darbą. Svarbiausia suprasti šios reakcijos vaidmenį buvo labai nehomogeniniai eksperimentiniai metodai. Mūsų eksperimentai leido mums pasiūlyti, kad jis sustabdo trombo erdvinį augimą, apribojant jo dydį.
Apibendrinant
Pastaraisiais metais koaguliacijos sistemos sudėtingumas palaipsniui tampa mažiau paslaptingas. Visų esminių sistemos komponentų atradimas, matematinių modelių kūrimas ir naujų eksperimentinių metodų naudojimas leido paslapties užuolaidai. Koaguliacijos kaskados struktūra yra iššifruojama, ir dabar, kaip matėme pirmiau, beveik kiekvienai didelei sistemos dalyje nustatyta arba pasiūlė jo vaidmenį, kurį jis atlieka reglamentuojant visą procesą.
7 paveiksle pateikiamas moderniausias bandymas peržiūrėti koaguliacijos sistemos struktūrą. Tai yra ta pati schema kaip Fig. 1, kur daugiaspalviai atspalviai pabrėžė už skirtingas užduotis atsakingos sistemos dalis, kaip aptarta pirmiau. Ne viskas šioje sistemoje yra patikimai įdiegta. Pavyzdžiui, mūsų teorinė prognozė yra ta, kad VII faktoriaus įjungimas XA leidžia koaguliacijos riba reaguoti į srautą lieka vis dar nepatikrino eksperimente.
Sumažinti kraują
Kraujo koaguliacija yra svarbiausias hemostazės sistemos etapas, atsakingas už kraujavimo sustabdymą kūno kraujagyslių sistemos sustojimui. Prieš kraujo krešėjimą yra pirminio kraujagyslių tombocitų hemostazės etapas. Šis pirminis hemostatisis yra beveik visiškai dėl to, kad laivų susiaurėjimas ir trombocitų užpildų suklovinių suklovinių užregatų susiaurėjimas kraujagyslių sienos. Charakteristinis laikas pirminės hemostazės sveikam asmeniui yra 1-3 minutės. Kraujo koaguliacija (hemokoaguliacija, koaguliacija, kraujavimas, plazminis hemostazė) - sudėtingas biologinis formavimo procesas fibrino baltymų siūlų kraujyje, kuris yra polimerizuotas ir kraujo uždarymas, dėl kurių kraujas praranda sklandumą, perkant garbanotą kraują nuoseklumas. Kraujo koaguliacija sveikame asmenyje vyksta vietoje, pirminėje trombocitų kamščio formavimo vietoje. Fibrino krūva formavimo būdingas laikas yra apie 10 minučių.
Fiziologija
Fibrino krešulys, gaunamas pridedant trombin iki kieto kraujo. Skenavimo elektronų mikroskopija.
Hemostazės procesas yra sumažintas iki trombocitų-fibrino krūva. Sąlyginai suskirstyti į tris etapus:
- Laikinas (pirminis) indų spazmas;
- Trombocitų kamščio formavimas dėl sukibimo ir trombocitų agregacijos;
- Atskaitymas (sumažinimas ir antspaudas) Trombocitų kamštis.
Žala laivams lydi nedelsiant aktyvuoti trombocitų. Suderinimas (klijavimas) trombocitų į jungiamojo audinio pluošto palei žaizdos kraštus yra dėl glikoproteino faktoriaus Willbrand. Kartu su sukibimu, trombocitų agregacija ateina: aktyvuoti trombocitai yra pritvirtinti prie pažeistų audinių ir viena kitai, formuojant vienetus blokuoja kraujo netekimo kelią. Pasirodo trombocitų kaištis
Iš trombocitų patyrė sukibimą ir suvestinę, įvairios biologiškai veikliosios medžiagos (ADF, adrenalino, norepinefrino ir kt) yra labai išskiriami, o tai lemia antrinį, negrįžtamą sumą. Kartu su trombocitų veiksnių išleidimu, trombinas yra grindžiamas fibrinogenu su fibrino tinklo formavimu, kuriame yra įstrigę individualūs eritrocitai ir leukocitai - yra suformuotas vadinamasis trombocitų fibrino krūva (trombocitų kamštinis). Dėl tikslumo baltymų, trombostenino trombocitų yra sugriežtintos viena nuo kitos, trombocitų kamštelis yra sumažintas ir sutankintas, jo trauktis įvyksta.
Chuch kraujo procesas
Klasikinė Moravitsos kraujo krešėjimo schema (1905)
Kraujo kilimo procesas yra daugiausia pro-apskaičiuotas-fermento kaskados, kuriame vertinimas, virsta aktyvioje būsenoje, įgyti galimybę aktyvuoti kitus kraujo suvartojimo veiksnius. Paprasčiausia forma kraujo suvartojimo procesas gali būti suskirstytas į tris etapus:
- aktyvinimo etapas apima nuoseklių reakcijų kompleksą, vedančią į prolrombinos susidarymą ir protrombino perėjimą trombinu;
- koaguliacijos etapas yra fibrino fibrino formavimas;
- atleidimo etapas yra tankaus fibrino krešulio susidarymas.
Ši schema buvo aprašyta 1905 m. Moravitz ir vis dar neprarado savo aktualumo.
Išsamaus supratimo apie kraujo krešėjimo procesą srityje nuo 1905 m. Buvo didelė pažanga. Dešimtys naujų baltymų ir reakcijų, susijusių su kraujo krešėjimo procesu, kuriame yra kaskados simbolis. Šios sistemos sudėtingumas yra dėl to, kad reikia reguliuoti šį procesą. Dabartinis koncertų, susijusių su kraujo krešėjimu, kaskadų pristatymas yra pavaizduotas Fig. 2 ir 3. Dėl audinių ląstelių sunaikinimo ir trombocitų aktyvavimo, fosfolipoproteino baltymai yra išleidžiami, kurie kartu su plazminiu veiksniais x A ir V A, ir CA 2+ jonai sudaro fermento kompleksą, kuris suaktyvina priverstinį. Jei užbaigimo procesas prasideda fosfoliproteinu, izoliuoti nuo pažeistų laivų ląstelių ar jungiamojo audinio, mes kalbame apie tai išorinis kraujo suvartojimo sistema (Išorinis koaguliacijos aktyvinimo kelias arba audinių faktoriaus kelias). Pagrindiniai šio kelio komponentai yra 2 baltymai: VIIA veiksnys ir audinių faktorius, šių 2 baltymų kompleksas taip pat nurodo išorinės trinease kompleksą.
Jei inicijavimas įvyksta pagal plazmos žlugimo veiksnių įtaką, vartojamas terminas vidinė kailio sistema. IXA ir VIIIa veiksnių kompleksas, sudarytas ant aktyvuotų trombocitų paviršiaus, vadinamas vidine alyva. Taigi X koeficientas gali būti suaktyvintas kaip sudėtinga VIIA-TF (išoriniai TENAS) ir IXA-VIIIIA kompleksas (vidiniai TENAS). Išorinės ir vidinės kraujo krešėjimo sistemos papildo viena kitą.
Suderinimo procese keičiamų trombocitų forma - jie tampa apvaliais ląstelėmis su tirštiniais procesais. Pagal ADP įtaką (iš dalies skirta iš pažeistų ląstelių) ir adrenalino, trombocitų gebėjimo agreguoti didėja. Šiuo atveju nuo jų išskiriami serotonino, katecholaminai ir keletas kitų medžiagų. Pagal jų įtaką yra pažeistų laivų liumenų susiaurėjimas, funkcinė išemija įvyksta. Galų gale laivai persidengia trombocitų masę, prilipusi prie kolageno pluoštų kraštų palei žaizdos kraštus.
Šiame hemostazės etape, trombinas yra suformuotas pagal audinių tromboplastiną. Jis inicijuoja negrįžtamą trombocitų agregaciją. Reagavimas su konkrečiais trombocitų membranos receptoriais, trombinas sukelia ląstelių baltymų fosforilinimą ir CA 2+ jonų išleidimą.
Jei kraujyje yra kalcio jonų, tirpių fibrinogeno polimerizacija atsiranda kraujyje (žr. Fibriną) ir netirpių fibrinų pluoštų struktūros formavimąsi. Nuo šio taško ant šių temų pradeda filtruoti vienodus kraujo elementus, sukuriant papildomą kietumą su visa sistema ir po to, kai formuojate trombocitų-fibrino krūva (fiziologinis trombas), kuris užsikimšia atotrūkio vietą, ant vieno Ranka, užkirsti kelią kraujo netekimui, ir kita - blokuodami išorinių medžiagų ir mikroorganizmų srautą į kraują. Daugybė sąlygų turi įtakos kraujui. Pavyzdžiui, katijonai pagreitina procesą, o anons lėtėja. Be to, yra medžiagų, kurios yra visiškai blokuojančios kraujo suvartojimą (hepariną, svorį ir kt.) Ir jį suaktyvina (Gürza branduolys, feracryl).
Įgimtos kraujo perdirbimo sistemos sutrikimai vadinami hemofilija.
Kraujo koaguliacijos metodai
Visas klinikinius kraujo krešėjimo sistemos klinikinius tyrimus galima suskirstyti į 2 grupes: pasaulinius (neatskiriamus) bandymus ir "vietinius" (specifinius) bandymus. Pasauliniai bandymai apibūdina visą koaguliacijos kaskadą. Jie tinka diagnozuoti bendrą kraujo krešėjimo sistemos būklę ir patologijų sunkumą, atsižvelgiant į visus veiksnius. Pasauliniai metodai atlieka pagrindinį vaidmenį pirmame diagnozės etape: jie suteikia neatskiriamą vaizdą apie valcavimo sistemos pokyčius ir leidžia prognozuoti hiper-ar hipokokuliacijos tendenciją. Vietiniai bandymai apibūdina atskirų kraujo krešėjimo sistemos kaskados etapų darbo rezultatus, taip pat atskirus koaguliacijos veiksnius. Jie yra būtini paaiškinti patologijos lokalizaciją su koaguliacijos faktoriaus tikslumu. Norėdami gauti išsamų hemostazės darbo vaizdą, pacientas turi turėti galimybę pasirinkti, kuris bandymas yra būtinas.
Pasauliniai bandymai:
- Viso kraujo krešėjimo laiko nustatymas (Mac-Magro metodas arba Moravijos metodas)
- "Tombin" generavimo bandymas (trombino potencialas, endogeninis trombino potencialas)
"Vietiniai" bandymai:
- Aktyvintas dalinis tromboplastinetas (AFTT)
- Bandymo protrombino laikas (arba protrombino testas, daugelis, PV)
- Švelniai specializuoti metodai nustatant pokyčius individualių veiksnių koncentracijos
Visi metodai, kurie matuoja laikotarpį nuo reagento pridėjimo momento (aktyvatoriaus, kuris veikia krešėjimo procesą) iki fibrino krešulio formavimui į tyrimą plazmoje priklauso krešėjimo metodams (iš anglų kalbos. "Locl" - krūva) .
Taip pat žiūrėkite
Pastabos
Nuorodos. \\ T
Wikimedia fondas. 2010 m.
- Beisbolas vasaros olimpinėse žaidynėse 1996 m
Sumažinti kraują - skysto kraujo pavertimas elastiniais krešuliais dėl fibrinogeno perėjimo kraujo plazmoje netirpiame fibrine; Gyvūnų ir asmens apsauginė reakcija, užkertanti kraujo netekimo kraujagyslių sąnaudų ... Biologinis enciklopedinis žodynas
sumažinti kraują - - biotechnologijos tema en Bood Clotting ... Techninis vertėjas katalogas
sumažinti kraują enciklopedinis žodynas
Sumažinti kraują - sumažinti kraują, kraujo perėjimą nuo skysto būsenos žongliravimo audiniu. Šis kraujo turtas (vartojimas) yra apsauginė reakcija, neleidžianti organizmui nuo kraujo praradimo. S. K. Pajamos kaip biocheminių reakcijų seka, ... ... Veterinarinis enciklopedinis žodynas
Sumažinti kraują - skysto kraujo transformacija į elastines krešulius dėl fibrinogeno baltymo perėjimo kraujo plazmoje netirpiame fibrinyje, kai kraujas baigėsi nuo sugadinto laivo. Fibrinas, polimerizavimas, sudaro plonos siūlai, turintys ... ... Gamtos mokslai. enciklopedinis žodynas
Sukčiavimo kraujo sukčiavimo veiksniai - dengimo veiksnių sąveikos sąveikos schema, kai kraujo tekėjimo hemokoaguliacijos aktyvinimo veiksniai yra cheminių kraujo plazmos ir trombocitų grupė ir ... Vikipedija
Kraujo smulkinimo. \\ T - Pjaustant kraują (hemokoaguliacija, dalis hemostazės) sudėtingas biologinis formavimo fibrino baltymų siūlų kraujyje, kurį sudaro kraujo krešuliai kraujyje, dėl kurių kraujo praranda sklandumą, įgyjant garbanotą nuoseklumą. Paprastai ... ... Vikipedija
Vienas iš svarbiausių mūsų kūno procesų yra kraujo smulkinimas. Ši schema bus aprašyta toliau (taip pat ir aiškumo ir vaizdų. Ir kadangi tai yra sudėtingas procesas, verta tai išsamiai apsvarstyti.
Kaip viskas vyksta?
Taigi, paskirtas procesas yra atsakingas už kraujavimo sustabdymą, kuris įvyko dėl žalos tam tikram organizmo kraujagyslių sistemos komponentui.
Jei kalbame paprasta kalba, galima išskirti tris fazes. Pirmasis yra aktyvinimas. Po laivo sugadinimo pradžios atsiranda nuoseklios reakcijos, kurios galiausiai lemia vadinamąjį promoadibinazę. Tai sudėtingas kompleksas, sudarytas iš V ir X, jis susidaro ant fosfolipid paviršių trombocitų membranų.
Antrasis etapas - koaguliacija. Šiame etape fibrinas susidaro nuo fibrinogeno - didelės molekulinės masės baltymų, kuris yra trombo pagrindas, kurio atsiradimas ir reiškia kraujo krešėjimą. Toliau pateikta schema aiškiai parodoma šiame etape.
Ir galiausiai, trečiasis etapas. Tai reiškia fibrino krūva formavimą, kuris išsiskiria tanki struktūra. Beje, tai buvo plovimo ir džiovinimo būdas, kad galima gauti "medžiagą", kuris tada naudojamas paruošti sterilius filmus ir kempines sustabdyti kraujavimą, kurį sukelia mažų laivų suskirstymas chirurginėse operacijose.
Dėl reakcijų
Virš schemos buvo trumpai aprašyta, beje, buvo sukurta 1905 m coagulator pavadintas Paul Oscar Moravitz. Ir ji iki šiol nepraranda savo aktualumo.
Tačiau nuo 1905 m. Kraujo suvokimo srityje, kaip sudėtingas procesas, daug pasikeitė. Žinoma, dėka pažanga. Mokslininkai galėjo atidaryti dešimtys naujų reakcijų ir baltymų, kurie dalyvauja šiame procese. Ir dabar yra daugiau paplitusi kraujo krešėjimo schema. Dėl jos, suvokimo ir supratimo tokio sudėtingo proceso tampa šiek tiek daugiau suprantama.
Kaip matyti žemiau pateiktame paveikslėlyje, kuris yra pažodžiui "išmontuoja plytų". Atsižvelgiama į vidaus ir išorinę sistemą - kraujo ir audinių. Už kiekvieną būdingą, tam tikra deformacija atsiranda dėl žalos. Kraujo sistemoje žala taikoma kraujagyslių sienoms, kolagenui, proteazėms (skaldymo fermentai) ir katecholaminai (mediatoriai molekulės). Ląstelių pažeidimas stebimas audinyje, dėl kurio išeina tromboplastinas. Tai yra esminė eilės proceso stimuliatorius (kitaip vadinamas koaguliacija). Jis eina tiesiai į kraują. Tai yra jo "kelias", bet jis turi gynybinį prigimtį. Galų gale, tai yra tromboplastinas, kuris pradeda veikti. Po jo išleidimo prasideda pirmiau minėtų trijų etapų įgyvendinimas.
Laikas
Taigi, ką apie kraujo krešėjimą, schema buvo naudinga. Dabar norėčiau šiek tiek kalbėti apie laiką.
Visas procesas trunka ne daugiau kaip 7 minutes. Pirmasis etapas trunka nuo penkių iki septynių. Per šį laiką susidaro proto. Ši medžiaga yra sudėtinga baltymų struktūra, atsakinga už aušintuvo proceso ir kraujo gebėjimą kondensacijai. Kurį mūsų organizmas naudoja trombo tikslais. Jis uždaro pažeistą vietą, nes kraujavimas sustoja. Visa tai trunka 5-7 minutes. Antrasis ir trečiasis etapai atsiranda daug greičiau. 2-5 sekundės. Kadangi šie kraujo krešėjimo etapai (pirmiau pateikta schema) turi įtakos procesams, kurie įvyksta visur. Taigi, žalos vieta yra tiesiogiai.
Proominė, savo ruožtu yra suformuota kepenyse. Ir laikas yra reikalingas jo sintezei. Kaip greitai gaminamas pakankamas protcrubino kiekis, priklauso nuo vitamino k kiekio, esančio organizme. Jei trūksta, kraujavimas bus sunku sustabdyti. Ir tai yra rimta problema. Kadangi vitamino k stoka rodo protekro sintezės pažeidimą. Ir tai yra griovelis, kuris turi būti gydomas.
Sintezės stabilizavimas
Na, bendroji kraujo krešėjimo schema yra aiški - dabar mažai dėmesio turėtų būti skiriama tema apie tai, ką reikia padaryti, siekiant atkurti reikiamą kiekį vitamino k organizme.
Pradėti nuo - valgyti teisę. Didžiausias vitamino k kiekis yra žaliosios arbatos - 959 μg 100 g! Tris kartus daugiau nei juoda. Todėl verta aktyviai gerti. Nereikia nepaisyti daržovių - špinatų, baltų kopūstų, pomidorų, žaliųjų žirnių, svogūnų.
Be mėsos, vitaminas K taip pat yra, bet ne viskas - tik veršienos, jautienos kepenų, ėrienos. Tačiau mažiausiai jis yra česnako, razinų, pieno, obuolių ir vynuogių dalis.
Tačiau, jei situacija yra rimta, tada bus sunku padėti įvairiais meniu. Paprastai gydytojai primygtinai rekomenduoja derinti savo mitybą su narkotikais, jie užregistravo. Su gydymu neturėtų būti atidėtas. Būtina kuo greičiau pradėti normalizuoti kraujo krešėjimo mechanizmą. Gydymo diagramą tiesiogiai skiria gydytojas, ir jis taip pat privalo įspėti, kad tai gali atsitikti, jei rekomendacijos turėtų būti ignoruojamos. Ir pasekmės gali būti kepenų, trombožio sindromo, naviko ligų ir kaulų čiulpų kamieninių ląstelių pažeidimų disfunkcija.
Schmidt schema.
XIX a. Pabaigoje gyveno garsus fiziologas ir medicinos mokslų daktaras. Jo vardas buvo Aleksandras Alexandrovich Schmidt. Jis gyveno 63 metų ir didžiąją laiko dalį, skirtą hematologijos problemų tyrimui. Tačiau ypač kruopščiai studijavo kraujo koaguliacijos temą. Jis sugebėjo nustatyti šio proceso fermentinį pobūdį, dėl kurio mokslininkas pasiūlė jam teorinį paaiškinimą. Kuri aiškiai vaizduoja žemiau pateiktą kraujo krešėjimo schemą.
Visų pirma, sumažėja sugadintas laivas. Tada defekto vietoje susidaro laisvas, pirminis trombocitų kištukas. Tada jis stiprinamas. Dėl to susidaro raudonas trombas (kitaip vadinamas kraujo krešuliais). Po to jis yra iš dalies arba visiškai ištirpintas.
Šio proceso metu pasireiškia tam tikri koaguliacijos koeficientai. Schema, jos diegimas, taip pat juos parodo. Jie nurodomi arabiški skaičiai. Ir visi jie yra 13. ir visi turi pasakyti.
Faktoriai
Visą kraujo krešėjimo schemą neįmanoma be skaičiavimo. Na, pradėkite stovėti nuo pirmojo.
I veiksnys yra bespalvis fibrinogeno baltymas. Sintezuojama kepenyse, ištirpintoje aikštelėje. II faktorius - pirmiau minėta jau paminėta protombinacija. Jo unikalus gebėjimas yra kalcio jonų privalomas. Ir vėliau šios medžiagos suskaidymas sudarė nuoseklų fermentą.
III faktorius yra lipoproteinas, kapas timboplastin. Jis yra pagamintas skambinant fosfolipidais, cholesterolio ir daugiau triacylgliceridų.
Šis faktorius IV yra CA2 + jonai. Labai, kuris jungiasi pagal bespalvio baltymų įtaką. Jie dalyvauja daugelyje sudėtingų procesų, be to, paverčiant neurotransmiterių sekreciją.
V faktorius yra globulino. Kuri taip pat suformuota kepenyse. Būtina suderinti kortikosteroidus (hormonines medžiagas) ir jų transportavimą. VI faktorius egzistavo tam tikrą laiką, bet tada buvo nuspręsta pašalinti iš klasifikavimo. Kadangi mokslininkai sužino - tai yra V faktorius.
Tačiau klasifikacija nepasikeitė. Todėl VII faktorius seka V. Įskaitant proclinabinį, su kuria susidaro audinių prometinazė (pirmoji fazė).
VIII faktorius yra baltymas, išreikštas vienoje grandinėje. Žinoma, kaip antihemofilinis globulino A. Būtent dėl \u200b\u200bjos trūkumo tokios retos paveldimos ligos vystosi kaip hemofilija. IX veiksnys yra "susijęs" anksčiau minėtas. Kadangi tai yra antihemofilinis globulinas V. Factor X - tiesiogiai globulino, sintezuojamas kepenyse.
Ir galiausiai, paskutiniai trys taškai. Tai yra rožinio veiksnys, hagemanas ir fibrino stabilizavimas. Jie, suvestiniais, turi įtakos tarpimalių ryšių formavimosi ir normalus veikimas tokio proceso kaip kraujo krešėjimo.
Schmidt schema apima visus šiuos veiksnius. Ir tai yra pakankamai susipažinti su jais suprasti, kaip aprašytas procesas yra sudėtinga ir multivarid.
Antickered sistema
Ši koncepcija taip pat reikėtų atkreipti dėmesį. Virš kraujo krešėjimo sistemos buvo aprašyta, schema taip pat aiškiai rodo šio proceso eigą. Tačiau vadinamoji "antikronizacija" taip pat vyksta.
Norėdami pradėti, norėčiau atkreipti dėmesį į tai, kad evoliucijos metu mokslininkai išsprendė dvi visiškai priešingas užduotis. Jie bandė išsiaiškinti, kaip kūnas pavyksta išvengti kraujo tekėjimo iš pažeistų laivų, ir tuo pačiu metu laikykite jį skystoje valstybėje sveikuose skaičiuose? Na, antrosios užduoties sprendimas buvo antosvynių sistemos aptikimas.
Tai yra tam tikras plazmos baltymų rinkinys, galintis sumažinti cheminių reakcijų greitį. Tai yra, slopina.
Ir šiame procese dalyvauja Antitrombinas III. Pagrindinė jos funkcija yra kontroliuoti kai kurių veiksnių, įskaitant kraujo krešėjimo schemą, darbą. Svarbu paaiškinti: jis nereglamentuoja trombo susidarymo, tačiau pašalina nereikalingus fermentus, kurie nukrito į kraujotaką iš vietos, kur ji yra suformuota. Kas tai būtina? Norint užkirsti kelią judėjimo į kraujotakos, kurios buvo pažeistos.
Kvėpavimo elementas
Kalbėdamas apie tai, kas yra kraujo krešėjimo sistema (pirmiau pateikta schema), neįmanoma neatsižvelgti į medžiagos kaip heparino dėmesį. Tai sieros turintis rūgštus glikozaminoglikanikanas (vienas iš polisacharidų tipų).
Tai tiesioginis antikoaguliantas. Medžiaga, prisidedanti prie gautos sistemos veiklos priespaudos. Tai buvo heparinas, kuris apsaugo nuo trombo formavimo procesą. Kaip tai įvyksta? Heparinas tiesiog sumažina trombino aktyvumą kraujyje. Tačiau tai yra natūrali medžiaga. Ir tai yra naudinga. Jei įvesite šį antikoaguliantą į kūną, galite prisidėti prie antitrombino III ir lipoproteinlipazės aktyvavimo (fermentai, padalinti trigliceridai yra pagrindiniai elementų energijos šaltiniai).
Taigi, heparinas dažnai vartojamas trombozinių būsenų gydymui. Tik viena iš jos molekulės gali aktyvuoti didelį kiekį antitrombino III. Atitinkamai heparinas gali būti laikomas katalizatoriumi - nuo šio atvejo poveikio yra labai panašus į jų sukeltą poveikį.
Yra ir kitų medžiagų, turinčių tą patį veiksmą, pavyzdžiui, α2-makroglobulino. Jis prisideda prie trombo suskaidymo, įtakoja fibrinolizės procesą, atlieka transporto funkciją 2 jonų ir kai kurių baltymų. Ir taip pat slopina medžiagas, dalyvaujančias mikroschemose.
Pastebėti pokyčiai
Yra dar vienas niuansas, kuris neįrodo tradicinės kraujo krešėjimo schemos. Mūsų organizmo fiziologija yra tokia, kad daug procesų reiškia ne tik cheminius pokyčius. Bet taip pat fizinis. Jei galėtume stebėti pernelyg didelę išvaizdą, jie matytų, kad keičiasi trombocitų forma. Jie virsta apvaliomis ląstelėmis, būdingomis sutirštančiu procesu, kuris yra būtinas intensyviai įgyvendinti suvestinę - vieningos elementų į vieną visumą.
Bet tai ne viskas. Nuo trombocitų, įvairių medžiagų - katecholaminų, serotonino ir kt. Skiriami nuo trombocitų. Dėl to laivai, kurie pasirodė sugadinti, susiaurėja, liumen. Dėl tai, kas vyksta funkcinė išemija. Sumažėja kraujo tiekimas sugadintoje vietoje. Ir, atitinkamai, o ne minimumas palaipsniui mažinamas. Tai suteikia trombocitus galimybę užblokuoti pažeistus vietas. Jie, jų sutirštėjimo procesų sąskaita, tarsi "pridedama" į kolageno pluoštų kraštus, kurie yra žaizdos kraštuose. Tai baigiasi pirmoji, ilgiausia aktyvinimo etapas. Jis užpildomas trombino formavimu. Po to, dar keletas krešėjimo ir traukimo etapo sekundžių. Ir paskutinis etapas yra normalaus kraujotakos atkūrimas. Ir tai labai svarbu. Kadangi pilnas žaizdų gijimas yra neįmanomas be geros kraujo tiekimo.
Gera žinoti
Na, apie tai žodžiais ir atrodo kaip supaprastinta kraujo krešėjimo sistema. Tačiau yra keletas daugiau niuansų, kuriuos norėčiau atkreipti dėmesį.
Hemofilija. Jis jau minėta pirmiau. Tai yra labai pavojinga liga. Bet koks hemoragavimas asmuo, kuris kenčia, patiria sunkų. Liga yra paveldima, atsiranda dėl defektų baltymų, dalyvaujančių užbaigimo procese. Tai galite rasti pakankamai paprasta - su mažiausiu pjaustymu, asmuo neteks daug kraujo. Ir praleisti daug laiko sustoti. Ir su ypač sunkiomis formomis, kraujavimas gali prasidėti be priežasčių. Žmonės, sergantys hemofilija, gali anksti nuo neįgaliųjų. Kadangi dažnai kraujavimas raumenų audiniuose (įprastos hematomos) ir sąnariuose nėra neįprasti. Ar jis gydomas? Su sunkumais. Asmuo turėtų žodiniam žodžio prasme gydyti savo kūną, kaip trapiu laivu ir visada būkite tvarkingas. Jei kraujavimas vyksta - būtina skubiai įvesti donorų šviežią kraują, kuriame yra XVIII veiksnys.
Paprastai šios ligos kenčia nuo vyrų. Ir moterys veikia kaip hemofilijos geno vežėjai. Įdomu tai, kad britų karalienės Viktorija buvo taip. Vienas iš jos sūnų liga praėjo. Ką apie kitus du nežinomus. Nuo to laiko hemofilija, beje, dažnai vadinama karališka liga.
Tačiau yra ir kainos. Tai reiškia, kad ji yra stebima, tada asmuo taip pat turi būti ne mažiau tvarkingas. Padidėjęs krešėjimas kalba apie didelę intravaskulinio trombo formavimo riziką. Kurie užsikimšia visus laivus. Dažnai pasekmė gali tapti tromboflebitais, kartu su venų sienų uždegimu. Tačiau šis defektas yra lengviau. Dažnai, beje, jis yra įsigytas.
Stebėtina, kiek vyksta žmogaus organizme, kai jis elementaliai nutraukia popieriaus lapą. Vis dar galite kalbėti apie kraujo ypatumus, jo sukimąsi ir procesus, kuriuos lydi. Tačiau visa įdomiausia informacija, kaip aiškiai parodyti savo schemas, pateikiama pirmiau. Su kitais, jei pageidaujate, galima rasti individualiai.
Ateityje ateina trombocitų veiksnių įtaka fibrino siūlų (traukimo) sumažėjimas, dėl kurio atsiranda krūva ir serumo atranka.
Todėl kraujo serumas skiriasi savo kompozicijoje nuo plazmos su jo fibrinogeno stoka joje ir kai kurios kitos medžiagos, dalyvaujančios kraujo krešėjimo procese.
Kraujas, iš kurio pašalintas fibrinas defibrified. Jį sudaro vienodi elementai ir serumas.
Hemokoaguliacijos inhibitoriai užkerta kelią intravaskuliniam kraujo krešėjimui arba sulėtinti šį procesą. Galingiausias kraujo koaguliacijos inhibitorius yra heparinas.
Heparinas - natūralus antikoaguliantas platų veiksmo yra suformuotas LabRocitų (riebalų ląstelių) ir bazofilinių leukocitų. Heparinas lėtina visus kraujo koaguliacijos proceso etapus.
Kraujas, paliekant kraujagyslių lovą, paltus ir taip apriboja kraujo netekimą. Kraujagyslių lovoje kraujas yra skystas, todėl jis atlieka visas savo funkcijas. Tai paaiškinama trimis pirminėmis priežastimis:
· kraujo krešėjimo sistemos veiksniai kraujagyslių lovoje yra neaktyvi;
· Kraujo, vienodų antikoaguliantų (inhibitorių) elementų ir audinių buvimas, kuris užkerta kelią trombino susidarymui;
· nepažeistos (nepaliestos) indotų buvimas.
Hemokoaguliacijos sistemos antipode yra fibrinolitinė sistema, pagrindinė funkcija, kuri yra fibrino kaitinamojo sluoksnio skilimas ant tirpių komponentų. Jame yra plazmin fermentas (fibrinolizinas), kuris yra neaktyvioje būsenoje kraujyje, plazminogeno pavidalu (progeninolizuotu), aktyvatorių ir fibrinolizės inhibitoriais. Aktyvatoriai stimuliuoja plazminogen transformaciją į plazminą, inhibitoriai stabdo šį procesą.
Fibrinolizės procesas turi būti laikomas kartu su kraujo krešėjimo procesu. Vienos iš jų funkcinės būsenos pokyčius lydi kompensaciniai poslinkiai kitoje veikloje. Funkcinių santykių tarp gemochaging ir fibrinolizės sistemų pažeidimas gali sukelti sunkių patologines organizmo sąlygas arba didelį kraujavimą arba į intravaskulinę trombozę.
Veiksniai, pagreitinti kraujo krešėjimo procesą, apima: 1) šiluma, nes kraujo koaguliacija yra fermentinis procesas; 2) kalcio jonai, kaip jie dalyvauja visuose hemokoaguliacijos etapuose; 3) kraujo kontaktas su grubiu paviršiumi (žala aterosklerozės laivams, kraujagyslių siūlės operacijoje); 4) Mechaninis poveikis (slėgis, audinių susiskaidymas, drebulys bakai su krauju, nes tai lemia kraujo formos kraujo elementų sunaikinimą ir kraujo koaguliacijos veiksnių produkciją).
Į veiksnius, kurie sulėtina ir užkertant kelią hemokoaguliacijai: 1) temperatūros sumažėjimas; 2) citratas ir natrio oksalatas (suriša kalcio jonais); 3) heparinas (slopina visus hemokoaguliacijos fazes); 4) Sklandus paviršius (lygios siūlės peržengiant laivus chirurgijoje, silikono danga arba parafinuojantys kanalai ir talpyklos donorų kraujui).
Įkeliama ...