Geležies stokos anemijos periferinio kraujo vaizdas. Anemija (pateikimas). Feroterapijos prototipų indikacijos: aplastinė ir hemolizinė anemija, hemochromatozė, hemosiderozė, sideroachrestinė anemija, talasemija ir kt.




Trūkumo (virškinimo) anemijos Hemoglobino kiekio sumažėjimas yra susijęs su nepakankamu eritropoetinių faktorių įsisavinimu organizme Dažniausia anemijos forma, ypač tarp vaikų ir nėščių moterų Maždaug 80 % stokos anemijų sukelia vyraujantis geležies trūkumas.


IDA apibrėžimas, epidemiologija – tai HB sumažėjimas kraujo tūrio vienete dėl tokio eritropoetinio faktoriaus, kaip geležis, stokos. gyvenimas, PSO, 2002 m. - dažniausių IDA ligų sąraše - 1 vieta Didžiausia rizika susirgti IDA - ankstyvo ir brendimo vaikai bei vaisingo amžiaus moterys


Geležies trūkumo epidemiologija Geležies trūkumas pagal PSO, % kūdikių 43 % iki 4 metų 37 % nuo 5 iki 12 metų Rusija – geležies trūkumas Mažiems vaikams iki 85 % Moksleiviams – daugiau nei 30 % IDA pagal PSO , 1% (e) - 39% (plėtra) iki 4 metų 5,9% (plėtra) - 48,1% (plėtra) nuo 5 iki 14 metų Rusija - akivaizdi IDA 1 g. 1/2 vaikų


Geležies vaidmuo organizme Dalyvavimas kiekvienos ląstelės gyvenime Nepakeičiamas įvairių baltymų ir fermentinių sistemų komponentas Užtikrina reikiamą sisteminės ir ląstelių aerobinės apykaitos lygį Dalyvauja redokso reakcijose Peroksidacijos produktų naikinimas Atlieka svarbų vaidmenį palaikant aukštą lygį organizmo imuninis atsparumas Užtikrina organizmo ir nervų augimą, nervinių skaidulų mielinizaciją, normalią smegenų veiklą Kaip hemoglobino dalis, dalyvauja deguonies pernešime.


ID pasekmės (dėl Fe sumažėjimo smegenų audinyje) Motorinės raidos sulėtėjimas ir sutrikusi koordinacija Kalbos raidos ir mokymosi pasiekimų vėlavimas Psichologiniai ir elgesio sutrikimai Protinis atsilikimas 80 % geležies, randamos suaugusiųjų smegenyse, kaupiasi per pirmąjį dešimtmetį. gyvenimo


Geminas (eritrocitas) - 60% (mažiems vaikams - 80%) Hemoglobinas (hemas = protoporfirinas + geležis) Audinys Mioglobinas (deguonies pernešimas raumenyse) Geležies fermentai (citochromai, katalazė, peroksidazė, sukcinato dehidrogenazė, ksantino atsarginiai oksidatoriai) Feritinas (kepenys, raumenys) Hemosiderinas (makrofagai smegenyse, blužnyje, kepenyse) hemo geležis ne hemo geležis




Geležies pasisavinimasApie 10 % su maistu gaunamos geležies pasisavinama dvylikapirštėje žarnoje ir pradinėje plonosios žarnos dalyje Su ID, absorbcijos zona plečiasi distaliai Hemo geležis – 20 % absorbuojama Hemo skilimas – oksigenazės fermentas Nehemo geležis – 3-8 % absorbuojama In maistas daugiausia Fe +3 Fe geriau pasisavinamas +2 Fe +3 veikiant HCl sumažėja iki Fe +2 Iš motinos pieno - 49%, iš karvės pieno - 10%


Geležies absorbcijos enterocitais reguliavimas Žarnyno gleivinės endotelio ląstelėse yra transferino ir feritino Transferinas perneša geležį į membraną Geležis + apoferritinas enterocitų feritino oksidacija (3 velenų) Per ląstelės membraną į plazmą - tik 2 velenų pagalba. DCT1 (dvivalentinis kationorteris) transporteris baltymas No ID - perteklinė apoferitino sintezė, geležis išlieka ląstelėje kartu su feritinu ir netenkama dėl epitelio deskvamacijos po 2-3 dienų.


Geležies pernešimas kraujyje Fe kraujagyslėje susijungia su transferinu Transferrinas sintetinamas kepenyse, suriša 2 molekules Fe +3 Gali surišti chromą, varį, magnį, cinką, kobaltą, tačiau šių metalų giminingumas mažesnis nei geležis Transferinas perneša geležį į kaulų čiulpus, audinius, depą. Suaugusio žmogaus 90% geležies cirkuliacijos vyksta uždaru ciklu. Be to, vaikams kaupiasi endogeninė geležis, užtikrinanti augimą ir kraujo tūrio padidėjimą. Plazma taip pat gauna geležies iš sunaikintų eritrocitų, suskaidžius mioglobiną, audinių fermentus


Intraląstelinis geležies metabolizmas Geležies patekimui į ląstelę endocitozės būdu membranoje esantys transferino receptoriai (TP) Fe +3 -transferino ir receptorių kompleksas patenka į ląstelę, kur disocijuoja Geležis naudojama ląstelės gyvenime arba yra jame nusėda feritino pavidalu Transferrinas išsiskiria į kraują Receptorius grįžta į ląstelės paviršių, kai kuriuos receptorius ląstelė išskiria į kraują, suformuojant tirpius receptorius (PTP), galinčius surišti transferiną Su ID Padidėjusi TP ekspresija ant membranos Padidėjęs PTP Sumažėjęs viduląstelinis feritinas


Geležies nusodinimas Feritinas - baltymas apoferritinas + azoto oksidas Fe +3 (FeOOH) Vidutiniškai 1 feritino molekulėje yra apie 2000 Fe +3 atomų Feritinas lokalizuotas daugiausia tarpląstelėje Kraujyje cirkuliuojantis feritinas praktiškai nedalyvauja geležies nusodinime, tačiau jo. lygis koreliuoja su nusėdusios geležies lygiu Hemosiderinas - feritino kristalizacija siderosomose + kiti komponentai Makrofage amorfinėje būsenoje Netirpi vandenyje geležis sunkiai mobilizuojasi ir praktiškai nenaudojama






Priešgimdyvinės ir intranatalinės ID išsivystymo priežastys (endogeninis ID) Transplacentinis geležies pernešimas vyksta tik viena kryptimi – nuo ​​motinos iki vaisiaus, priešingai M. b. koncentracijos gradientui. sutrikusi II nėštumo pusės ligos ir toksikozė, kai sutrikusi placentos funkcija. Neišnešiotiems naujagimiams, daugiavaisių nėštumų vaikams geležies atsargos kilogramui svorio nesiskiria nuo sveikų naujagimių Mažo kūno svorio vaikai greitai priauga. tai, tada geležies trūkumas paveikia Feto apskritai -vaisiaus, fetomaterino perpylimas Ankstyvas ir vėlyvas virkštelės perrišimas Kraujavimas gimdymo metu


Pogimdyminės ID vystymosi priežastys Nepakankamas geležies suvartojimas Dirbtinis maitinimas Mažas mėsos (hemo), žuvies, daržovių, vaisių suvartojimas Geležies biologinis prieinamumas mažėja padidėjus fosfatų, fitatų, oksalatų, tanino, kalcio kiekiui maiste Padidėjęs poreikis Spartus augimas kūdikystėje, brendimo amžiuje Mažas ir didelis gimimo svoris


Pogimdyminės ID išsivystymo priežastys Dideli nuostoliai Intensyvus epitelio pleiskanojimas (eksudacinė diatezė, odos ligos, viduriavimas, malabsorbcijos sindromas) kraujavimas iš virškinimo trakto, nosies, gimdos helmintų invazijos (geležies pasisavinimas kabliuko kirminu) Sumažėjęs geležies pernešimas. hipoproteinemijos lygis ir nefrozinis sindromas, pažeidžiantis baltymų sintezę kepenyse, malabsorbcijos sindromas).




ID patogenezė pirmasis suvartoja rezervinį geležies fondą - prelatas geležies trūkumas Suaugusiesiems - absorbcijos padidėjimas žarnyne Vaikams nepasitaiko (feroabsorbcijos fermentų aktyvumo sumažėjimas) Tada transporto ir audinių fondai. yra suvartojami - LJ Geležies turinčių fermentų aktyvumo sumažėjimas Sideropeniniai simptomai


IDA patogenezė IDA – veikia hemo fondą Sutriko geležies įtraukimas į hemą Didėja jaunų, nehemoglobinizuotų ląstelių skaičius Normoblastai bręsta lėčiau Priešlaikinis ląstelių dalijimasis, mikrocitų susidarymas Raudonųjų kraujo kūnelių hipochromiją sukelia mažas hemoglobino kiekis santykinai normalus eritrocitų kiekis. Sumažėjęs Hb sukelia heminės hipoksijos vystymąsi


IDA klinika (bendrieji simptomai) Klinikos sunkumas priklauso ne nuo anemijos sunkumo, o nuo ligos trukmės, prisitaikymo prie hipoksijos M. b. simptomų nebuvimas su Hb M sumažėjimu b. aiški klinika su LVH Smegenų hipoksija ir audinių geležies trūkumas Psichomotorinio vystymosi sulėtėjimas (ankstyvas amžius) Astenija, nuovargis, dusulys su fn, alpimas, akademinių rezultatų pablogėjimas (mokyklinukai) Blyškumas – paprastai su reikšmingu HB lygio sumažėjimu, bet m. ir su LVH (su šuntavimo reiškiniu – kraujo nutekėjimu į stambesnius odos kraujagysles) Tachikardija, širdies garsų garsumo pokyčiai, sistolinis ūžesys, polinkis mažėti kraujospūdžiui Sergant sunkia anemija, santykinės ribos Išplečiamas širdies nuovargis, padidėja kepenų ir blužnies dydis


IDA klinika (sideropeniniai simptomai) Odos ir jos darinių distrofiniai pakitimai Oda sausa, šiurkšti Plaukai ploni ir trapūs, skilinėjantys Nagai praranda blizgesį, pleiskanoja, suplokštėja, atsiranda skersinis ir išilginis dryželis Koilonychia (praktiškai nepasireiškia iki 3 metų) Atrofinis glositas , kampinis stomatitas, atrofinis gastritas Sumažėjęs apetitas, skonio pojūtis (pica chlorotica), uoslė Raumenų silpnumas kosulys šlapimo nelaikymas, enurezė Sumažėjęs imunitetas


Pagal sunkumą Hemoglobino lygis 120 (110) - 90 g / l - lengvas g / l - vidutinio sunkumo mažesnis nei 70 g / l - sunkus eritrocitų kiekis 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l mažiau nei 2,5 x / l






Eritrocitų indeksai Spalvos indeksas CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Vidutinis eritrocitų tūris (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 0 fl 4 μm 3) (N = 75-95 fl) galima išmatuoti


Klinikinis kraujo tyrimas IDA nustatyti Sumažėjęs hemoglobino kiekis. Nežymiai sumažėjęs eritrocitų kiekis arba sumažinta CP, SGE, SAGE, MCV norma Eritrocitų skersmuo – anizocitozė su polinkiu į mikrocitozę Eritrocitų forma – poikilocitozė Eritrocitai hipochrominiai, anulocitai (normalus 1: spindulys 1) sumažėjo, ESR padidėjęs (kraujo klampumo sumažėjimas) Retikulocitozė - su kraujavimu arba reakcija į gydymą geležies preparatais








Geležies apykaitos rodikliai SF - μmol / L Geležies koncentracija serume, susijusi su transferinu TIBC - iki 1 metų - 53 - 72 μmol / L, po 1 metų - μmol / L Bendras transferinas, siderofilinas - kiek geležies gali surišti visą plazmos transferiną (pilnas) prisotinimas niekada neįvyksta) LVSS yra 2/3 TIBSS Geležies kiekis, kurį plazma gali papildomai surišti LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%


Geležies apykaitos rodikliai DSU – ne mažiau 0,4 mg/d. SF daugiau kaip 12 μg/L – procento dalis (geležis bręstant panaudojama palaipsniui) Tirpieji transferino receptoriai


Biocheminiai IDA ir LHD parametrai Nenustatoma gydant geležies preparatais FS lygis sumažėja mažiau nei 14 μmol / L TIBC yra kompensacinis padidėjęs daugiau nei 63 μmol / L VVSS padidėja daugiau nei 47 μmol / L CST sumažėja mažiau nei 17 % (15%) DSU sumažėja mažiau nei 0, 4 mg/d. SF lygis sumažėja mažiau nei 12 μg/L Sumažėja sideroblastų skaičius Padidėja tirpių transferino receptorių koncentracija




Diferencinė diagnostika FormaKlinikaPapildoma Megaloblastinė Subicteriškumas, neurologiniai sutrikimai, pilnas kraujo tyrimas: hiperchrominė anemija, makrocitozė, galima megaloblastų patekti į periferinį kraują; krūtinkaulio taškas: megaloblastinis kraujodaros tipas Hemolizinis Hemolizinės krizės, splenomegalija; įgyta anemija - ūminė pradžia, įgimta - disembriogenezės stigma; pilnas kraujo tyrimas: normochrominė anemija, retikulocitozė, sutrikusi ARE; įgimta anemija – nenormalios raudonųjų kraujo kūnelių formos; kraujo biochemija: bilirubino kiekio padidėjimas dėl netiesioginio, SJ lygio padidėjimas; krūtinkaulio taškas: eritroidinės linijos dirginimas


Diferencinė diagnostika Hipoplastinis hemoraginis sindromas, padidėjusios kepenys ir blužnis; įgimta Fanconi anemija – daugybiniai apsigimimai; įgyta - ūminė pradžia, pilnas kraujo tyrimas: normochrominė areregeneracinė anemija, trombocitopenija, leukopenija, reikšmingas ESR padidėjimas; krūtinkaulio taškinė: visų kraujo daigų slopinimas O. po hemoraginis galimas apalpimas, aneminė koma, bendras kraujo tyrimas: pirma, visų ląstelių skaičius normalus (mažėja proporcingai plazmos tūrio mažėjimui), paskui normochrominė anemija ir mažėja. esant hematokritui, formulės poslinkis į kairę


IDA gydymo principai Geležies trūkumo pašalinti tik dieta nenaudojant geležies preparatų Geležies trūkumas šalinamas geležies preparatais (ne vitaminais B12, B6, vario preparatais, jei jų trūksta) Preparatai geležies gydymui stokos anemija skiriama daugiausia per os Gydymo negalima nutraukti po to, kai geležies kiekis normalizuojasi, nes pirmiausia atstatomas hemino fondas, tik tada pagal gyvybines indikacijas atliekamos audinių ir rezervinės hemotransfuzijos, vadovaujantis ne hemoglobino kiekiu, o vaiko būkle.


Gydymas Hospitalizacija – žymiai sumažėjus HB Korekcijos faktoriams (obuoliai, trynys), maistas įvedamas savaitėmis anksčiau Heme geležis pasisavinama geriau nei iš kepenų ir augalinių produktų mėsos – 25-30 % kitų gyvūninės kilmės produktų (žuvies, kiaušinių). ) - 10-15% augaliniai produktai - 3-5%, ryžiai 1% Mažėja produktų, kurių sudėtyje yra oksalatų, fosfatų, tanino, suvartojimas. 20 kartų didesnis)


Geležies kiekis daugelyje produktų Slyvos 15,0 Pupelės 12,4 Jautienos liežuvis 5,0 Jautiena 2,8 Obuoliai 2,5 Morkos 0,8 Braškės 0,7 Jautienos kepenys 9,0 Trynys 5,8 Vištiena 1,5 Ryžiai 1, 3 Bulvės 1,02 milijardai g produkto) Vidutiniškai daug geležies (1-5 mg 100 g produkto) Mažai geležies (mažiau nei 1 mg 100 g produkto)


Geležies preparatai Prieš valgį (su dispepsijos simptomais po valgio) Pradinė dozė 1/3 amžiaus Normalizavus kraujo vaizdą 1/2 gydomojo 1 mėn. Negerti arbatos, pieno, nevartoti su kalciu, tetraciklinu, chloramfenikoliu, antacidiniai vaistai Nenaudoti infekcinėms ligoms 7-10 dieną - retikulocitinė krizė


Ilgo veikimo geležies preparatai: ferogradumetas, feospanas, tardiferonas, fenuliai Mažos ir vidutinės geležies dozės (feropleksas, feramidas) Skystos vaisto formos lašais arba sirupo pavidalu (hemoferis, maltoferis, aktiferinas) Nenaudoti sumažintų geležies preparatų ( dispepsija), fitoferrolaktolis (fitinas), alavijo sirupas su geležimi (maža dozė, sutrikęs virškinimas)


Geležies preparatai Geležies sulfatas (20% aktyvios geležies): feropleksas, tardiferonas, ferogradumetas, aktiferinas, hemofer prolongatum, sorbiferis Geležies gliukonatas (12% aktyvios geležies): askoferas, ferronalis, apoferrogliukonatas Geležies fumaratas (33% aktyvios geležies): heferolis, hefenas, hefenas. ferretab, ferronatas, maltoferis, ferlatumas Kompleksiniai preparatai: ginotardiferonas, fefolis, fenulis, irovitas, irradianas, maltofero-folio druskos Fe 2 Fe kompleksai 3 Geležies preparato dozės apskaičiavimas Dienos dozė (elementinei geležies) Iki 3 metų - mg / kg 3–7 metai mg Vyresniems nei 7 metų – iki 200 mg Vartojama dozė (vartojant parenterinius vaistus) D = mx (78–0,35 x Hb)


Parenteraliniam vartojimui Parenteraliniam vartojimui naudojami ferrum-lek, ferbitolis, ferlecit, venofer, ectofer, taip pat preparatai, kurių sudėtyje yra kurso dozė vienkartiniam intraveniniam vartojimui - dekstraferis, imferonas Nustačius geležies apykaitos rodiklius Parenterinis vartojimas daugiausia naudojamas malabsorbcijos atvejis Hemoglobino padidėjimas vos keliomis dienomis greičiau Dispepsijos pasireiškimai dažniausiai nėra indikacijos parenteriniam vartojimui (išnyksta pakeitus vaistą)


Komplikacijos Vartojant per burną Anoreksija Metalo skonis burnoje Pykinimas, vėmimas Vidurių užkietėjimas, viduriavimas Galimybė suaktyvėti gramneigiama oportunistinė siderofilinė žarnyno flora Vartojant parenteraliniu būdu Flebitas Abscesai po injekcijos Odos patamsėjimas vaisto vartojimo vietoje ( Alerginė reakcija, vaisto vartojimo vietoje artralgija, artralgija, anestezija ) Perdozavus - išsivysto vidaus organų hemosiderozė


Kraujo perpylimas Dažniau eritrocitų masė arba švieži išplauti eritrocitai Hb lygis g/l kartu su centrinės hemodinamikos sutrikimų požymiais, hemoraginiu šoku, anemine koma, hipoksiniu sindromu Jei Hb ir Ht reikšmės didesnės nei kritinės, perpylimas atliekamas, jei yra didžiulis ūmus kraujo netekimas./kg, vyresni vaikai ml


Neveiksmingos terapijos priežastys Klaidinga IDA diagnozė Nepakankama vaisto dozė Nepatikslintas nuolatinis kraujo netekimas Geležies netekimas kraujyje viršija suvartojamų vaistų kiekį Geriamųjų vaistų nuo malabsorbcijos sindromo vartojimas Geležies pasisavinimą mažinančių vaistų vartojimas Dvivalentinė anemija (B 12)


Profilaktika Mityba Natūralus maitinimas laiku įvedant papildomus maisto produktus ir koreguojant mišinius, praturtintas geležimi Iki 3-4 mėnesių sunaudojama endogeninė geležis, o neįsisavinta geležis gali suaktyvinti siderofilinį gramneigiamą UPF Reguliarus mėsos produktų vartojimas Geležies preparatai Nėščioms moterims. 3 trimestras (su kartotiniu nėštumu 2 ir 3 trimestrais) Rizikos grupės vaikai: neišnešioti, iš daugiavaisio nėštumo, sergantys toksikoze antroje nėštumo pusėje, vaikai, sergantys ECD, maitinami nepritaikytais mišiniais, greiti augimo tempai Su kraujo netekimu, chirurginės intervencijos


Ambulatorinis stebėjimas Geležies preparatus vartojantiems pacientams – 1 kartą per 2 savaites (+ pleišto kraujo tyrimas) Normalizavus hemogramą – 1 r/mėn, vėliau – kas ketvirtį Prieš išregistravimą nustatomi geležies apykaitos rodikliai.normalizavus klinikinę ir laboratorinę parametrus


































































1 iš 65

Pristatymas tema: ANEMIJA

Skaidrė Nr. 1

Skaidrės aprašymas:

2 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

ANEMIJA yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kuriam būdingas bendro hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete (dažnai kartu su raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimu). ANEMIJA yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kuriam būdingas bendro hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete (dažnai kartu su raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimu). Visos anemijos laikomos antrinėmis. Aneminis sindromas gali būti kliniškai pagrindinis arba vidutinio sunkumo. Be visoms anemijoms būdingo kraujotakos-hipoksinio sindromo, kiekviena anemija turi savo specifinius simptomus.

Skaidrė Nr. 3

Skaidrės aprašymas:

Eritropoezės reguliavime dalyvauja imuniniai, endokrininiai ir nerviniai mechanizmai. Eritropoezės reguliavime dalyvauja imuniniai, endokrininiai ir nerviniai mechanizmai. Eritropoezei įtakos turi paveldimumas ir aplinkos veiksniai. Normali eritropoezė galima, jei organizme yra pakankamai aminorūgščių, geležies, vitaminų B1, B2, B6, B12, C, folio rūgšties, mikroelementų Co, Cu ir kitų medžiagų. Suaktyvinti eritropozę – kepenyse sintetinamas eritropoetinogenas, inkstų jukstaglomerulinio aparato eritrogeninas, vietinis eritropoezės hormonas – eritropoetinas. Stimuliuoja eritropoetino – AKTH, kortikosteroidų, augimo hormono, androgenų, prolaktino, vazopresino, tiroksino, insulino – gamybą. Eritropoezę slopina estrogenai, gliukagonas.

Skaidrė Nr. 4

Skaidrės aprašymas:

Patologinės eritropoezės regeneracijos ląstelės, atsirandančios pažeidžiant eritropoezę. Patologinės eritrocitų regeneracijos ląstelės, atsirandančios pažeidžiant eritropoezę Megalocitas, megaloblastas; eritrocitai su Jolly kūnais ir Keboto žiedais; eritrocitai su bazofiliniu granuliuotumu. Anizocitozė yra eritrocitų dydžio patologija: Paprastai eritrocito skersmuo yra 7,2-7,5 mikrono; Mikrocitai – mažiau nei 6,7 mikronai; Makrocitai - daugiau nei 7,7 mikronų; Megalocitai (megaloblastai) - daugiau nei 9,5 mikronų; Mikrosferocitai yra intensyvios spalvos – mažesni nei 6,0 mikronų. Poikilocitozė - eritrocitų (pjautuvinių ląstelių, taikinio, ovalocitų, akantocitų, stomatocitų ir kt.) formos pakitimas.

Skaidrė Nr. 5

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr. 6

Skaidrės aprašymas:

Pagal PSO rekomendaciją: apatinė HB kiekio riba vyrams yra 130 g / l, moterims - 120 g / l, nėščioms moterims - 110 g / l. Apatinė eritrocitų kiekio riba vyrams yra 4,0 * 1012 / l, moterų - 3,9 * 1012 / l. Hematokritas – kraujo ląstelių ir plazmos tūrio santykis. Paprastai vyrai - 0,4-0,48%, moterys - 0,36-0,42%. Hb kiekis eritrocituose: Hb (g/l): Er (l) = 27-33 pg. Spalvos indeksas: Hb (g / l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. Vyrų serume geležies yra 13-30 μmol / l, moterų - 11,5-25 μmol / l.

Skaidrė Nr. 7

Skaidrės aprašymas:

Pagal PSO rekomendaciją: bendras kraujo serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBCC) – tai geležies kiekis, galintis surišti vieną litrą kraujo serumo. Normalus - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - serumas. geležis = latentinis HSSSC. Normalus - 46-54 μmol / l. Syv. geležis: OZHSSSC = transferino prisotinimas geležimi. Normalus – 16-50 proc. Geležies atsargų organizme įvertinimas: feritino nustatymas kraujo serume (radioimuniniai ir fermentiniai-imuniniai metodai), normaliai - 12-150 μg/l, vyrams ≈ 94 μg/l, moterims ≈ 34 μg/l; protoporfirino kiekio eritrocituose nustatymas - 18-90 μmol / l; desferal testas (desferalis tik suriša geležies atsargas). Į raumenis suleidžiama 500 mg desferalio, įprastai su šlapimu išsiskiria 0,6-1,3 mg geležies.

Skaidrė Nr. 8

Skaidrės aprašymas:

Etiopatogenetinė anemijų klasifikacija Etiopatogenetinė anemijų klasifikacija Ūminis pohemoraginis (OPHA) Geležies trūkumas (IDA) Susijęs su sutrikusia porfirinų sinteze arba panaudojimu (sideroachrestic) (CAA) Susijęs su sutrikusia DNR, megablastų 1 ir RNR sinteze. , hipoplastinė – su kaulų čiulpų ląstelių slopinimu (AA) Kiti anemijų tipai: sergant infekcinėmis ligomis, inkstų, kepenų ligomis, endokrinine patologija ir kt. Anemijų klasifikacija pagal patogenezę Anemija dėl kraujo netekimo (OPHA, IDA) Anemija dėl sutrikusi kraujo susidarymas (IDA, CAA, MGBA, AA) Anemija dėl padidėjusio kraujo destrukcijos (HA)

Skaidrė Nr. 9

Skaidrės aprašymas:

Anemijų klasifikacija pagal spalvos indeksą Anemijų klasifikacija pagal spalvos indeksą Hipochrominė (IDA, CAA, talasemija) Hiperchrominė (MGBA) Normochrominė (OPGA, AA, GA) Pagal kaulų čiulpų kraujodaros būklę Regeneracinė (IDA, MGBA, CAA, OPGA) Hiperregeneracinė (HA) AA) Retikulocitas - jauniausia eritroidų serijos ląstelė, kuri eina į periferiją - tai gemalo atsinaujinimo rodiklis (norma 1,2 - 2%) Pagal sunkumą Lengvas (Hb 110-90 g \ l) Vidutinis (HB) 90–70 g \ l) Sunkus (HB 70–50 g / l)

10 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Anemijos sindromo diagnostikos žingsniai Anamnezė, galimai anemijos priežastims nustatyti (paveldimumas, provokuojantys veiksniai). Ištyrimas, anemijos varianto nustatymas. Privalomi tyrimo metodai: CBC (Er, HB, CP arba HB kiekis Er) Ht (hematokritas) retikulocitai (N = 1,2-2%) leukocitai ir trombocitai serumo geležies krūtinkaulio punkcija su kaulų čiulpų tyrimu (ląstelių sudėtis, ląstelių santykis kaulų čiulpuose )

11 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Diagnozės etapai sergant anemijos sindromu Papildomi tyrimo metodai: klubo sąnario trepanobiopsija (audinių ryšys kaulų čiulpuose: ląstelės / riebalai = 1/1) Kumbso tiriamasis šlapimas dėl eritrocitų hemosiderino osmosinio atsparumo hemoglobino elektrofarezės tyrimas dėl gyvenimo trukmės Er c Cr51. Pagrindinės ligos, sukėlusios anemiją, nustatymas: slapto kraujo išmatos (Gregerseno arba Weberio metodai). Išmatų radioaktyvumo apskaičiavimas per 7 dienas po pačių išplautų eritrocitų, paženklintų Cr51, įvedimo į veną. Į vidų duodamos radioaktyviosios geležies tyrimas, po to keletą dienų nustatomas išmatų radioaktyvumas (paprastai absorbuojama 20 % geležies); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopija; moterų konsultacija su ginekologu; kraujo krešėjimo sistemos tyrimas ir kt.

12 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Vitaminas B12 ir folio rūgštis dalyvauja pagrindiniuose purino ir pirimidino bazių mainų etapuose DNR ir RNR sintezės procese. Vitaminas B12 ir folio rūgštis dalyvauja pagrindiniuose purino ir pirimidino bazių mainų etapuose DNR ir RNR sintezės procese. Organizme yra 4 mg vitamino B12, kurio pakanka 4 metams.

Skaidrė Nr. 13

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr. 14

Skaidrės aprašymas:

Vitamino B12 trūkumo priežastys Nepakankamas B12 kiekis maiste. Malabsorbcija: sutrikusi gastromukoproteino sintezė: atrofinis skrandžio dugno gastritas; autoimuninės reakcijos, kai susidaro antikūnai prieš skrandžio parietalines ląsteles ir gastromukoproteinus; gastrektomija (po skrandžio rezekcijos B12 pusinės eliminacijos laikas yra 1 metai; po skrandžio pašalinimo B12 trūkumo požymiai atsiranda po 5-7 metų); skrandžio vėžys; įgimtas gastromukoproteinų nepakankamumas; B12 absorbcijos pažeidimas plonojoje žarnoje; plonosios žarnos ligos kartu su malabsorbcijos sindromu (lėtinis enteritas, celiakija, sprue, Krono liga), klubinės žarnos rezekcija; plonosios žarnos vėžys; įgimtas vitamino B12 komplekso + gastromukoproteino receptorių nebuvimas plonojoje žarnoje; konkurencinis vitamino B12 konfiskavimas; plataus kaspinuočio invazija; ryški žarnyno disbiozė. Sumažėjusi transkobalamino-2 gamyba kepenyse ir sutrikęs vitamino B12 transportavimas į kaulų čiulpus (su kepenų ciroze).

Skaidrė Nr. 15

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr. 16

Skaidrės aprašymas:

Pagrindiniai diferenciniai B12 stokos anemijos kriterijai Kraujotakos-hipoksinis sindromas Nėra sideropeninio sindromo Gastroenterologinis sindromas: sumažėjęs apetitas, kūno svoris, glositas (lygus raudonas liežuvis), sunkumas epigastriume, nestabilios išmatos, achlorhidrija, mb. hepatosplenomegalija Neurologinis sindromas (funikuliarinė mielozė): nugaros smegenų užpakalinių-šoninių stulpelių distrofiniai procesai, susiję su toksiškos metilmalono rūgšties kaupimu, pasireiškiantys: galūnių jautrumo sutrikimu, eisenos ir judesių koordinacijos pokyčiais, apatinės dalies standumu. galūnės, sutrikęs pirštų judėjimas, ataksija, sutrikęs vibracijos jautrumas.

Skaidrė Nr. 17

Skaidrės aprašymas:

Hematologinis sindromas: Hematologinis sindromas: hiperchrominė anemija (CP virš 1,1-1,3); anizocitozė (megalocitozė), poikilocitozė, bazofilinis granuliuotumas, Keboto žiedai, Jolly kūnai; triguba citopenija; hipersegmentinė neutrofilija; megaloblastinis kraujodaros tipas (pagal krūtinkaulio punkcijos duomenis); B12 kiekio kraujyje sumažėjimas mažiau nei 200 pg / ml;

18 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr. 19

Skaidrės aprašymas:

20 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

21 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Retesnis nei B12 trūkumas Rečiau nei B12 trūkumas FA rezervas organizme skirtas 2-3 mėnesiams FA yra visuose maisto produktuose, kaitinant jis sunaikinamas.Rezorbuojasi visoje tuščiojoje žarnoje, mb . viduriavimas FA absorbcijai nereikia transportinių baltymų. Įgimti FA defektai derinami su protiniu atsilikimu ir nėra koreguojami įvedant FA

22 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Pagrindiniai folio stokos anemijos diferencijavimo kriterijai Anamnezės duomenys: nėštumas, naujagimių laikotarpis, lėtinis alkoholizmas, lėtinė hemolizė, mieloproliferacinės ligos, vaistai (folio rūgšties antagonistai, antituberkuliozės, prieštraukuliniai vaistai). Eritropoezė kenčia. Nėra funikulinės mielozės, skrandžio pažeidimų. Vartojant B12, retikulocitinės krizės nėra. Kaulų čiulpuose megaloblastai dažomi dažais tik sergant B12 stokos anemija, bet ne su folio stokos anemija. Folio rūgšties sumažėjimas kraujyje yra mažesnis nei 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

23 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Megaloblastinės anemijos (MGBA) gydymas Vitaminas B12 (cianokobalaminas) - i.m. 400-500 mcg (4-6 savaites). Neurologiniams sutrikimams: B12 (1000 mcg) + kobalamidas (500 mcg), kol išnyks neurologiniai simptomai. Jei reikia - visą gyvenimą skirti B12 (500 mcg) kartą per 2 savaites arba profilaktiškai gydyti - B12 (400 mcg) 10-15 dienų 1-2 kartus per metus. Eritromos perpylimas tik dėl sveikatos (dėl visų anemijų!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

24 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Aplazinė anemija (AA) AA yra hematologinis sindromas, kurį sukelia daugybė endogeninių ir egzogeninių veiksnių, kokybiniai ir kiekybiniai kamieninės ląstelės ir jos mikroaplinkos pokyčiai, kurio pagrindinis morfologinis požymis yra pancitopenija periferiniame kraujyje ir riebalinė kūno degeneracija. kaulų čiulpai. P. Ehrlichas (1888) pirmą kartą aprašė AA. Sąvoką „aplastinė anemija“ 1904 metais įvedė Shoffard. Sergamumas 4-5 žmonės 1 milijonui gyventojų per metus (Europoje) Sergamumo pikas 20 ir 65 m.

25 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

AA etiologiniai veiksniai AA vaistų, cheminių medžiagų, virusų, autoimuninių procesų etiologiniai veiksniai; 50 % atvejų etiologija nežinoma (idiopatinė AA). AA patogenezė Funkcinis kaulų čiulpų nepakankamumas su 1, 2 arba 3 daigų slopinimu (pancitopenija). Pluripotentinės kraujo kamieninės ląstelės pažeidimas Kraujodaros slopinimas Imuninių (ląstelinių, humoralinių) mechanizmų veikimas Kraujodarą skatinančių faktorių trūkumas Geležies, B12, protoporfirino negali panaudoti kraujodaros audiniai.

26 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Aplastinė anemija gali būti Aplastinė anemija gali būti įgimta (su įgimtų anomalijų sindromu arba be jo) Įgyta Paskirstyti eigoje AA Ūmus poūmis Lėtinis AA formos Imuninės Neimuninės Klinikinės AA sindromai Kraujotakos-hipoksinis Septinis-nekrozinis hemoraginis

27 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenys Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenys apie CP ir geležies kiekį eritrocituose yra normalūs (normochrominis A), retikulocitų kiekis sumažėjęs (aregeneracinis A), padidėjęs geležies kiekis serume, transferino prisotinimas geležimi 100%, eritrocitai ↓, HB ↓ (iki 20- 30 g / l), trombocitopenija (gali būti iki 0), leukopenija (gali būti iki 200 / μl), kepenys, blužnis ir limfmazgiai dažniausiai nepadidėja, kaulų čiulpai (klupskaulio trepanobiopsija) ): visų mikrobų aplazija, pakeičiami riebaliniai kaulų čiulpai. 80% AA - pancitopenija 8-10% - anemija 7-8% - anemija ir leukopenija, 3-5% - trombocitopenija.

28 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Sunkus AA Sunkus AA Periferiniame kraujyje (slopinami 2 iš 3 daigų) Granulocitai 0,5-0,2 * 109 / L Trombocitai mažiau nei 20 * 109 / L Retikulocitai mažiau nei 1% Mielograma Mielokariocitai mažiau nei 25% normos Mielokariocitai 0%25 , mieloidinių ląstelių mažiau nei 30 % Trepanobiopsija Su lengva forma - 40 % riebalinio audinio Vidutiniškai - 80 % Sunkios formos - absoliuti riebalinio audinio persvara (panmieloftizė) Diferencinė AA diagnozė Ūminės leukemijos debiutas Lėtinė limfocitinė leukemija (kaulų čiulpų forma) Vėžio metastazės kaulų čiulpuose Pancitopenija vyresnio amžiaus žmonėms, kaip B12 stokos anemijos pasireiškimas

29 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

30 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

AA gydymas Kaulų čiulpų atstatymas: ciklosplrinas A (sanimumuninis), anti-limfocitinis Ig (ALG), antitrombocitinis Ig (ATG), kortikosteroidai, donoro kaulų čiulpų transplantacija (atliekama sunkiais atvejais sulaukus amžiaus).<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

31 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

AA terapijos įvertinimas Visiška remisija: HB> 100 g/l; granulocitai> 1,5 * 109 / l; trombocitai> 100 * 109 / l; nereikia kraujo perpylimo. Dalinė remisija: HB> 80 g / l; granulocitai> 0,5 * 109 / l; trombocitai> 20 * 109 / l; nereikia kraujo perpylimo. Klinikiniai ir hematologiniai patobulinimai: hematologinių parametrų pagerėjimas; sumažėjęs pakaitinio kraujo perpylimo poreikis ilgiau nei du mėnesius. Nėra poveikio: nėra hematologinio pagerėjimo; kraujo perpylimo poreikis vis dar išlieka.

32 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Sistemos, kurių pažeidimą sukelia hemolizė Glutationo sistema: apsaugo svarbius ląstelių komponentus nuo denatūravimo oksidantais, peroksidais, sunkiųjų metalų jonais. Fosfolipidai: nustato membranos pralaidumą jonams, nustato membranos struktūrą, veikia baltymų fermentinį aktyvumą. Eritrocitų membranos baltymas: 20% spektrinas – nevienalytis polipeptidinių grandinių mišinys; 30% - aktomiozinas. Glikolizė – tai anaerobinio gliukozės pavertimo pieno rūgštimi būdas, kurio metu susidaro ATP – ląstelių cheminės energijos kaupiklis. Kiti glikolizės substratai: fruktozė, manozė, galaktozė, glikogenas. Pentozės-fosfato ciklas yra anaerobinis oksidacinis gliukozės pavertimo būdas. Adenilo sistema: adenilato kinazė ir ATPazė.

33 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Hemolizinės anemijos (HA) HA jungia daugybę paveldimų ir įgytų ligų, kurių pagrindinis simptomas yra padidėjęs ER irimas bei jų gyvenimo trukmės sutrumpėjimas nuo 90-120 iki 12-14 dienų. Paveldimas HA yra susijęs su ER struktūros defektais, kurie tampa funkciniu defektu. Įgytą HA sukelia įvairūs veiksniai, prisidedantys prie Er sunaikinimo (hemoliziniai nuodai, mechaniniai poveikiai, autoimuniniai procesai ir kt.). Patologinė hemolizė gali būti 1. Pagal lokalizaciją tarpląstelinė (RES ląstelės, daugiausia blužnis), intravaskulinė 2. Pagal ūminę lėtinę eigą.

34 skaidrė

Skaidrė Nr. 35

Skaidrės aprašymas:

Pagrindiniai GA kriterijai Bilirubino padidėjimas dėl nekonjuguoto: tulžies pigmentai šlapime yra neigiami; urobilinas šlapime ir sterkobilinas išmatose; "Citrininė" gelta be niežėjimo. Splenomegalija su intraceluline hemolize. Anemija: normochrominė, hiperregeneracinė, eritroidinės linijos hiperplazija kaulų čiulpuose. Hemolizinės krizės. M. b. tulžies akmenys (pigmentiniai akmenys) – tulžies pūslės akmenligė. Intravaskulinei hemolizei būdinga: hemoglobinemija (laisvas HB kraujo plazmoje); hemoglobinurija ir hemosiderinurija (raudonas arba juodas šlapimas); vidaus organų hemosiderozė; polinkis į įvairių lokalizacijų mikrotrombozes.

Skaidrė Nr.36

Skaidrės aprašymas:

HA su intravaskuline hemolize Paveldima HA: A. Enzimopatijos (G-6-PD trūkumas). B. Hemoglobinopatijos (pjautuvinė anemija). 2. Įgytas HA: A. Imuninis – AIHA su terminiais ir dvifaziais hemolizinais. B. Neimuninis - PNH, mechaninis vožtuvų, kraujagyslių, žygių protezavimui.

Skaidrė Nr. 37

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr.38

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr. 39

Skaidrės aprašymas:

Paveldimų hemolizinių anemijų klasifikacija A. Membranopatijos dėl eritrocitų membranos baltymo struktūros pažeidimo Mikrosferocitozė, eliptocitozė, stomatocitozė, piropoikilocitozė. Lipidų pažeidimas eritrocitų membranoje: akantocitozė, lecitino-cholesterolio-ariltransferazės aktyvumo trūkumas, lecitino kiekio padidėjimas eritrocitų membranoje, kūdikių kūdikių piknocitozė.

Skaidrė Nr. 40

Skaidrės aprašymas:

B. Fermentopatija B. Fermentopatija Pentozės fosfato ciklo fermentų trūkumas. Glikolizės fermentų aktyvumo trūkumas Glutationo metabolizmo fermentų trūkumas. Fermentų, dalyvaujančių naudojant ATP, aktyvumo trūkumas. Ribofosfato pirofosfato kinazės aktyvumo trūkumas. Fermentų, dalyvaujančių porfirinų sintezėje, aktyvumo pažeidimas. B. Hemoglobinopatijos, kurias sukelia pirminės HB struktūros anomalijos. Sukeltas polipeptidinių grandinių, sudarančių normalų HB, sintezės sumažėjimas. Sukelta dvigubos heterozigotinės būklės. HB anomalijos, kurios nėra lydimos ligos vystymosi.

Skaidrė Nr. 41

Skaidrės aprašymas:

42 skaidrė

Skaidrės aprašymas:

Paveldimos fermentopatijos Gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės (G-6-FDG) nepakankamumas Ayre Dažniau pasitaiko Afrikos, Lotynų Amerikos, Viduržemio jūros šalyse, pas mus – Azerbaidžane, Armėnijoje, Dagestane; Dažniausiai pažeidžiami vyrai (pasikartojantis su lytimi susijęs genas); Krizės provokuoja ūmias infekcijas, vaistus (paracetamolį, nitrofuranus, sulfonamidus, tuberkuliozę ir kt.) ir kai kuriuos ankštinius augalus, acidozę sergant diabetu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu. Intravaskulinė hemolizė. Er morfologija nesikeičia. Osmosinis atsparumas Er N arba šiek tiek. Po Ero krizės galima rasti mažus Heinzo kūnelius (denatūruotą HB). Diagnozė paveldimos fermentopatijos grupėje yra pagrįsta įvairių fermentų heksozės ar pentozės ciklų trūkumo nustatymu Er.

Skaidrė Nr. 43

Skaidrės aprašymas:

Membranopatijos Dažniausia iš jų yra paveldima mikrosferocitozė (Minkowski-Shoffard liga), kai dėl Er membranos defekto padidėja Na ir H2O jonų pralaidumas į ląstelę ir susidaro sferocitas. Sferocito, einančio per blužnies sinusus, skersmuo sumažėja nuo 7,2-7,5 mikronų iki< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Skaidrė Nr. 44

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr. 45

Skaidrės aprašymas:

Hemoglobinopatijos Paveldima HA su sutrikusia HB baltyminės dalies sinteze. HB molekulė susideda iš 4 hemo molekulių ir 4 polipeptidinių grandinių (2 α ir 2 β). Dėl aminorūgščių pakeitimo polipeptidinėse grandinėse susidaro patologinis HB (S, F, A2 ir kt.). Liga dažniau pasireiškia homozigotams Viduržemio jūros regione, Afrikoje, Indijoje ir Kaukazo respublikose. Homozigotiniams pacientams nuo vaikystės pasireiškia sunkūs, kartais mirtini ligos pasireiškimai, o heterozigotams – lengvos formos, kurių išgyvenamumas > 20-30 metų. Er gyvavimo laikas sutrumpėja. Hemolizės vieta tiriama naudojant Cr51 žymėtą Er. Hb anomalijos (S, F, A2 ir kt.) nustatomos Hb elektroforezės (imunoforezės) būdu. Galima kiekybiškai įvertinti nenormalų HB.

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr. 50

Skaidrės aprašymas:

Įgytų hemolizinių anemijų klasifikacija A. Imuninė hemolizinė HA anemija, susijusi su antikūnų poveikiu (imuninė HA): izoimuninė (alloimuninė): Rh konfliktas, nesuderinamo kraujo perpylimas; heteroimuninis, kurį sukelia ligos, virusai; transimuninis – antikūnai per placentą perduodami iš motinos vaisiui; Autoimuninė HA su antikūnais prieš savo nepakitusią ER: su nepilnais šiltais agliutininais (nustatyta 70-80% autoimuninių HA naudojant tiesioginį Kumbso testą), su šiltais hemolizinais, su visiškai šaltais agliutininais, susijusiais su dvifaziais šaltais hemolizinais. Autoimuninė GA su antikūnais prieš kaulų čiulpų normocitų antigeną.

Skaidrė Nr. 53

Skaidrės aprašymas:

Įgyta HA Paroksizminė naktinė hemoglobinurija (Markiafava-Micheli liga) Defektinio Er klonas susidaro dėl somatinės mutacijos, panašios į gerybinį kraujo sistemos naviką su 2 Er populiacijomis: su normalia ir defektuota membrana; tuo pačiu metu mutuoti leukocitai ir trombocitai, išsivystant pancitopenijai; intravaskulinė hemolizė; kraujo pH pokytis link acidozės, esant komplementui, sukelia hemolizę (Hem, Crosby, sacharozės tyrimai); tiesioginis Kumbso testas yra neigiamas.

Skaidrės aprašymas:

Autoimuninių HA Gliukokortikoidų hormonų gydymas ūminėje fazėje šilumos agliutininais; prednizolonas 60-80 mg / per parą, padalintas į 3 dozes santykiu 3: 2: 1. Esant lėtinei HA eigai su nepilnais terminiais agliutininais, prednizolonas 20-40 mg / per parą. Su HA su visiškai šaltais agliutininais su ryškiu paūmėjimu, prednizolonas 20-25 mg per parą. Splenektomija - su hormonų neveiksmingumu, greitais atkryčiais po hormonų pašalinimo, hormonų terapijos komplikacijomis. Citostatikai: azatioprinas 100-150 mg / per parą; ciklofosfamidas 400 mg kas antrą dieną; 2 mg vinkristino kartą per savaitę į veną; chlorbutinas 2,5-5 mg per parą 2-3 mėnesius - nesant hormonų poveikio. Išplautos eritrocitų perpylimas, atrinktas netiesioginiu Kumbso testu sergant sunkia anemija. Plazmaferezė esant sunkiam HA, su komplikacijomis dėl diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos) sindromo. Imunoglobulinas C 0,5-1 g/kg kūno svorio.

Skaidrė Nr.56

Skaidrės aprašymas:

HA su intravaskuline hemolize gydymo principai Infuzinė terapija - ūminio inkstų nepakankamumo profilaktika: soda, gliukozės tirpalas su inulinu, aminofilinas 10-20 ml, furosemidas 40-60 mg, manitolis 1 g/kg kūno svorio. DIC profilaktika – mažos heparino dozės. Kova su infekcija antibiotikais (pjautuvine anemija). Didėjantis ARF – peritoninė dializė, hemodializė.

Skaidrė Nr.57

Skaidrės aprašymas:

Skaidrė Nr. 58

Skaidrės aprašymas:

Hemolizinės krizės gydymas Cirkuliuojančio kraujo tūrio pakeitimas: reopoligliucinas 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotoninis natrio chlorido tirpalas 1000 ml; albuminas 10% 150-200 ml kontroliuojant centrinį veninį spaudimą. Toksiškų produktų neutralizavimas ir diurezės stimuliavimas. Hemodez (mažos molekulinės masės polivinilpirolidonas, koloidinis tirpalas) 300-500 ml, 2-8 injekcijos per kursą. Polidez 250-1000 ml. Diurezės stimuliavimas: furozemido 40-80 mg į veną, jei reikia, po 4 valandų vėl. 2,4% aminofilino tirpalas 10-20 ml 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo (nesant arterinės hipotenzijos).

Skaidrė Nr. 59

Skaidrės aprašymas:

Acidozės pašalinimas: 4% 200-400 ml natrio bikarbonato IV. Acidozės pašalinimas: 4% 200-400 ml natrio bikarbonato IV. Ekstrakorporinė terapija – nesant minėtų priemonių poveikio – plazmaferezė, hemodializė. Gliukokrtikoidiniai hormonai: esant autoimuninei HA, šokui, kolapsui - į veną prednizono 1-1,5 mg/kg paciento kūno svorio, vėl po 3-4 valandų (jei reikia). Mažakraujystės palengvinimas: sumažėjus HB iki 40 g / l ir mažiau - individualiai parinktų eritrocitų perpylimas, 150-300 ml; eritrocitus reikia plauti 4-5 kartus, ką tik užšaldyti, atrinkti netiesioginiu Kumbso testu. Krizės metu PNH fone eritrocitai yra 7–9 dienų amžiaus nuo paruošimo momento (naujesni padidina hemolizės riziką).

Skaidrės aprašymas:

Pjautuvinės anemijos gydymas Dehidratacijos profilaktika Infekcinių komplikacijų prevencija (nuo 3 mėnesių iki 5 metų - penicilinas per parą po 125-250 mg; po 3 metų - skiepijimas polivalente pneumokokine vakcina). Išplautų ar atšildytų eritrocitų perpylimas yra pagrindinis suaugusiųjų ir vaikų gydymo būdas. Indikacijos eritrozės perpylimui: sunki anemija, sumažėjęs retikulocitų kiekis; insulto prevencija; kraujo perpylimas sumažina HB6 kiekį eritrocituose ir sumažina insulto riziką; pasiruošimas pilvo operacijoms; trofinės kojų opos; folio rūgšties vartojimas 1 mg per parą, kai yra anemija.

Skaidrė Nr. 64

Skaidrės aprašymas:

Talasemijos gydymas Homozigotinės formos gydymas: nuplautų arba atšildytų eritrocitų perpylimas, siekiant palaikyti HB lygį 90-100 g/l ribose; esant dažno kraujo perpylimo komplikacijoms dėl hemosiderozės - desferal (chelatorius, pašalinantis geležį iš organizmo), kai dozė yra 10 mg / kg kūno svorio, nurijus 200–500 mg askorbo rūgšties; esant splenomegalijai, hipersplenizmui - splenektomijai Heterozigotinės formos gydymas: folio rūgštis 0,005 2 kartus per dieną; geležies preparatai yra kontraindikuotini.

Skaidrė Nr.65

Skaidrės aprašymas:

Paroksizminės naktinės hemoglobinurijos gydymas Nuplautų arba šviežiai šaldytų eritrocitų perpylimas, kurių tinkamumo laikas yra ne trumpesnis kaip 7 dienos, esant sunkiai anemijai; esant antieritrocitiniams ar antileukocitiniams antikūnams – eritrocitų masės perpylimas, parinktas netiesioginiu Kumbso testu. Anaboliniai hormonai: Nerobol 0,005 * 4 kartus per dieną mažiausiai 2-3 mėnesius kontroliuojant cholestazę. Antioksidantai: vitaminas E - erevit į raumenis 3-4 ml per dieną (0,15-0,2 g tokoferolio acetato); kapsulėse po 0,2 ml 5% vitamino E tirpalo, po 2 kapsules per dieną po valgio; kursas 1-3 mėn. Esant sunkiam geležies trūkumui - geležies preparatai mažomis dozėmis (ferroplex, 1 tabletė 3 kartus per dieną), kontroliuojant bilirubino rodiklius. Trombozės gydymas: heparinas 2,5 tūkst. 2 kartus per dieną po pilvo oda.

Kaip Dalintis 1145 peržiūros

Geležies stokos anemija. Planuoti. TLK-10 apibrėžimas Klinikinė IDA klasifikacija Diagnozės formulavimas. IDA klinikinis vaizdas IDA diagnozė IDA gydymas IDA sergančių pacientų darbingumo tyrimas Dispanserinis tyrimas naudojant IDA. Prevencijos išvados.

Atsisiųsti pristatymą

Geležies stokos anemija

PABAIGA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Pristatymo stenograma

    TLK-10 apibrėžimas. Klinikinė IDA klasifikacija. Diagnozės formulavimas. Klinikinis IDA vaizdas IDA diagnozė IDA gydymas IDA sergančių pacientų darbingumo tyrimas Klinikinis tyrimas su IDA. Prevencijos išvados

    Dažniausia anemijos forma, kuri atsiranda, kai organizme trūksta geležies ir kuriai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete kartu su klinikiniais anemijos požymiais. Tarp visų anemijų IDA pasireiškia dažniausiai ir sudaro apie 80 proc. Beveik pusė pasaulio gyventojų (daugiausia moterys) kenčia nuo geležies trūkumo, ši liga paveikia praktiškai visas amžiaus grupes.

    10-osios redakcijos ligų klasifikacijoje (TLK-10) atsižvelgiama į šias anemijos formas, susijusias su absoliučiu ir santykiniu geležies trūkumu: D50. Geležies stokos anemija (asiderozinė, sideropeninė, hipochrominė). D50.0. Geležies stokos anemija, susijusi su lėtiniu kraujo netekimu (lėtinė pohemoraginė anemija). D50.1. Sideropeninė disfagija (Kelly-Paterson arba Plummer-Vinson sindromai). D50.8. Kitos geležies stokos anemijos. D50.9. Nepatikslinta geležies stokos anemija.

    1. IDA pohemoraginė. Šią grupę sudaro anemijos, atsirandančios dėl pasikartojančio nedidelio kraujo netekimo – metroragijos, kraujavimas iš nosies, hematurija ir kt. 2. Nėščiųjų laukimas. Šios grupės mažakraujystės priežastys yra skirtingos: nėščių moterų mitybos disbalansas ir su tuo susijęs geležies panaudojimo pablogėjimas, reikšmingo geležies kiekio pernešimas iš motinos organizmo besivystančiam vaisiui, geležies netekimas laktacijos metu ir kt. 3. IDA susijusi su virškinamojo trakto patologija. Tai anemija, atsirandanti po skrandžio pašalinimo, didelės plonosios žarnos rezekcijos ir įvairios enteropatijos. Iš esmės tai yra IDA, kurią sukelia sunkus, sunkus geležies įsisavinimo disfunkcija proksimalinėje dvylikapirštėje žarnoje. 4. IDA antrinė, atsirandanti dėl infekcinių, uždegiminių ar neoplastinių ligų. Anemija tokiais atvejais išsivysto dėl didelių geležies netekčių žūstant navikinėms ląstelėms, audinių irimui, mikro ir net makrohemoragiams, padidėjus geležies poreikiui uždegimo židiniuose.

    IDA, kurioje kruopščiausia istorija ir laboratorinė paieška neatskleidžia gerai žinomų geležies trūkumo priežasčių. Daugumai pacientų būdingas ypatingas geležies įsisavinimo sutrikimas. 6. Nepilnamečių IDA – mažakraujystė, kuri išsivysto jaunoms merginoms (o berniukams – itin retai). Ši geležies stokos anemijos forma yra susijusi su genetiniais arba fenotipiniais dishormoniniais reiškiniais. 7. Sudėtingos genezės IDA. Šiai grupei priklauso virškinimo trakto anemija.

    I etapas - geležies praradimas viršija jo suvartojimą, laipsniškas atsargų išeikvojimas, absorbcija žarnyne didėja kompensaciniu būdu; II stadija – geležies atsargų išeikvojimas (geležies kiekis serume – žemiau 50 μg/l, transferino įsotinimas – žemiau 16%) neleidžia normaliai eritropoezei, eritropoezė pradeda kristi; III etapas - lengvos anemijos išsivystymas (100–120 g / l hemoglobino, kompensuotas), šiek tiek sumažėjus spalvos indeksui ir kitiems eritrocitų prisotinimo hemoglobinu rodikliams; IV stadija - sunki (mažiau nei 100 g / l hemoglobino, subkompensuota) anemija, aiškiai sumažėjus eritrocitų prisotinimui hemoglobinu; V stadija - sunki anemija (60–80 g / l hemoglobino) su kraujotakos sutrikimais ir audinių hipoksija. Pagal sunkumą: lengvas (Hb kiekis - 90–120 g / l); vidutinė (70–90 g / l); sunkus (mažiau nei 70 g / l).

    Diagnozė parodo anemijos sunkumą, etiologinį veiksnį. Diagnozės formulavimo pavyzdys. Vidutinio sunkumo geležies stokos anemija dėl lėtinio kraujo netekimo. Lėtinis hemorojus. Sunkios mitybos genezės geležies stokos anemija. Lengva geležies stokos anemija dėl padidėjusio geležies vartojimo (nėštumas, gimdymas ir žindymo laikotarpis).

    Klinikinės IDA apraiškos yra du pagrindiniai sindromai – aneminis ir sideropeninis. Anemijos sindromą sukelia sumažėjęs hemoglobino kiekis ir sumažėjęs eritrocitų skaičius, nepakankamas audinių aprūpinimas deguonimi ir pasireiškia nespecifiniais simptomais. Pacientai skundžiasi bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, sumažėjusiu darbingumu, galvos svaigimu, spengimu ausyse, musių blyksniais prieš akis, širdies plakimu, dusuliu fizinio krūvio metu, alpimu. Gali sumažėti protinė veikla, pablogėti atmintis ir atsirasti mieguistumas. Subjektyvūs aneminio sindromo pasireiškimai pirmiausia trikdo pacientus esant fiziniam krūviui, o vėliau – ramybės būsenoje (išsivysčius anemijai).

    Pastebėtas odos blyškumas ir matomos gleivinės, dažnai – tam tikras mėšlungis kojų, pėdų, veido srityje. Būdinga rytinė edema – „maišeliai“ aplink akis. Anemija sukelia miokardo distrofijos sindromo vystymąsi, kuris pasireiškia dusuliu, tachikardija, dažnai aritmija, vidutiniu širdies ribos išsiplėtimu į kairę, širdies garsų kurtumu, mažu sistoliniu ūžesiais visuose klausos taškuose. Esant sunkiai ir užsitęsusiai anemijai, miokardo distrofija gali sukelti sunkų kraujotakos sutrikimą. IDA vystosi palaipsniui, todėl paciento organizmas prisitaiko prie žemo hemoglobino lygio, o subjektyvios aneminio sindromo apraiškos ne visada būna ryškios.

    (hiposiderozės sindromą) sukelia audinių geležies trūkumas, dėl kurio sumažėja daugelio fermentų (citochromo oksidazės, peroksidazės, sukcinato dehidrogenazės ir kt.) aktyvumas. Sideropeninis sindromas pasireiškia daugybe simptomų, tokių kaip: skonio iškrypimas (pica chlorotica) - nenugalimas noras suvalgyti ką nors neįprasto ir nevalgomo (kreida, dantų milteliai, anglis, molis, smėlis, ledas), taip pat žalią tešlą, maltą. mėsa, grūdai; šis simptomas dažniau pasireiškia vaikams ir paaugliams, tačiau jis gana dažnas suaugusioms moterims; priklausomybė nuo aštraus, sūraus, rūgštaus, aštraus maisto; uoslės iškrypimas – priklausomybė nuo kvapų, kuriuos dauguma žmonių suvokia kaip nemalonius (benzino, acetono, lakų, dažų, batų tepalo ir kt. kvapas); stiprus raumenų silpnumas ir nuovargis, raumenų atrofija ir raumenų jėgos sumažėjimas dėl mioglobino ir audinių kvėpavimo fermentų trūkumo; distrofiniai odos ir jos priedų pokyčiai (sausumas, lupimasis, polinkis į greitą odos įtrūkimų susidarymą; plaukų blyškumas, trapumas, slinkimas, ankstyvas žilimas; plonėjimas, trapumas, kryžminimas, nagų nuobodulys; koilonichijos simptomas - šaukšto formos nagų įdubimas);

    Įtrūkimai, „priepuoliai“ burnos kampučiuose (randama 10-15 proc. pacientų); glositas (10% pacientų) - būdingas skausmo ir tempimo jausmas liežuvio srityje, jo galiuko paraudimas, vėliau - papilių atrofija ("lakuotas" liežuvis); dažnai yra polinkis į periodonto ligas ir kariesą; atrofiniai virškinimo trakto gleivinės pokyčiai – tai pasireiškia stemplės gleivinės sausumu ir sunkumais, o kartais ir skausmu ryjant maistą, ypač sausą (sideropeninė disfagija); atrofinio gastrito ir enterito vystymasis; "mėlynosios skleros" simptomas - jam būdinga melsva spalva arba ryškus skleros mėlynumas. Taip yra dėl to, kad esant geležies trūkumui, sutrinka kolageno sintezė skleroje, ji plonėja ir pro ją šviečia gyslainė; būtinas noras šlapintis, nesugebėjimas sulaikyti šlapimo juokiantis, kosint, čiaudint, galbūt net šlapinimasis į lovą, kurį sukelia šlapimo pūslės sfinkterių silpnumas; "Sideropeninė subfebrilo būklė" - būdingas ilgalaikis temperatūros padidėjimas iki subfebrilo verčių; ryškus polinkis į ūminius kvėpavimo takų virusinius ir kitus infekcinius bei uždegiminius procesus, infekcijų chroniškumas, atsirandantis dėl leukocitų fagocitinės funkcijos pažeidimo ir imuninės sistemos susilpnėjimo;

    Sumažėjus hemoglobino geležies kiekiui, atsiranda IDA būdingų bendro kraujo tyrimo pokyčių: sumažėja hemoglobino ir eritrocitų kiekis kraujyje; vidutinio hemoglobino kiekio sumažėjimas eritrocituose; spalvos indekso sumažėjimas (IDA yra hipochrominis); eritrocitų hipochromija, kuriai būdingas blyškus dažymas ir nušvitimo atsiradimas centre; vyravimas periferinio kraujo tepinėlyje tarp mikrocitų eritrocitų - sumažinto skersmens eritrocitų; anizocitozė yra skirtingo dydžio, o poikilocitozė - skirtingos formos eritrocitai; normalus retikulocitų kiekis periferiniame kraujyje, tačiau po gydymo geležies preparatais galimas retikulocitų skaičiaus padidėjimas; polinkis į leukopeniją; trombocitų skaičius paprastai yra normalus; sergant sunkia anemija, galimas vidutinis ESR padidėjimas (iki 20-25 mm / h).

    Praktikoje IDA kriterijai yra: - mažas spalvų indeksas; - eritrocitų hipochromija, mikrocitozė; - geležies koncentracijos serume sumažėjimas; - padidinti TSS; - feritino kiekio serume sumažėjimas. Biocheminis kraujo tyrimas, be geležies ir feritino koncentracijos serume sumažėjimo, atskleidžia ir pokyčius, atsiradusius dėl pagrindinės vėžio ar kitos ligos.

    Šiuo metu skiriami šie IDA gydymo etapai: 1-oji stadija – stabdomoji terapija, skirta hemoglobino kiekiui didinti ir periferinių geležies atsargų papildymui; 2 etapas - terapija, audinių geležies atsargų atstatymas; 3 etapas – gydymas nuo atkryčio.

    Apima: etiologinių veiksnių pašalinimą (pagrindinės ligos gydymą); Sveikas maistas; gydymas vaistais, kurių sudėtyje yra geležies; geležies trūkumo ir anemijos pašalinimas; geležies atsargų papildymas (sotumo terapija). anti-recidyvų terapija.

    IDA, pagrindinis gydymas turėtų būti nukreiptas į jo pašalinimą (skrandžio, žarnyno navikų chirurginis gydymas, enterito gydymas, mitybos trūkumo korekcija ir kt.). Daugeliu atvejų neįmanoma radikaliai pašalinti IDA priežasties, pavyzdžiui, esant nuolatinei menoragijai, paveldima hemoraginė diatezė, pasireiškianti kraujavimu iš nosies, nėščioms moterims ir kai kuriose kitose situacijose. Tokiais atvejais itin svarbi patogenetinė terapija su geležies turinčiais vaistais. Vaisto vartojimo būdas IDA sergančiam pacientui nustatomas pagal specifinę klinikinę situaciją. Atliekant taurelių terapiją, pacientui skiriami geriamieji ir parenteriniai geležies preparatai (RV). Pirmasis būdas – oralinis – yra labiausiai paplitęs, nors rezultatai vėlesni.

    Vartojant per burną, reikia: - paskirti kasą, kurioje yra pakankamai geležies geležies; - netikslinga tuo pačiu metu skirti B grupės vitaminų (įskaitant B12), folio rūgštį be specialių indikacijų; - vengti kasos skyrimo viduje, jei yra sutrikusios absorbcijos žarnyne požymių; - pakankama įsotinančio gydymo kurso trukmė (mažiausiai 3-5 mėnesiai); - kasos palaikomojo gydymo poreikis normalizavus hemoglobino parametrus atitinkamomis situacijomis. Norint tinkamai padidinti hemoglobino parametrus pacientams, reikia skirti nuo 100 iki 300 mg geležies per dieną. Didesnių dozių vartojimas nėra prasmingas, nes geležies pasisavinimas nepadidėja. Individualūs reikalingos geležies kiekio svyravimai atsiranda dėl jos trūkumo organizme laipsnio, atsargų išsekimo, eritropoezės greičio, įsisavinimo, tolerancijos ir kai kurių kitų veiksnių. Atsižvelgiant į tai, renkantis gydomąją kasą, reikia orientuotis ne tik į viso joje esančio kiekio kiekį, bet ir daugiausia į geležies kiekį, kuris pasisavinamas tik žarnyne.

    RV peroraliniam vartojimui: - geležies trūkumo nebuvimas (klaidingas hipochrominės anemijos pobūdžio aiškinimas ir klaidingas RV paskyrimas); - nepakankamas kasos dozavimas (nepakankamas geležies kiekio preparate įvertinimas); - nepakankama kasos gydymo trukmė; - sutrikusia kasos absorbcija, skiriama per burną pacientams, sergantiems atitinkama patologija; - Vienu metu vartoti vaistus, kurie trukdo geležies absorbcijai; - lėtinis (slaptas) kraujo netekimas, dažniausiai iš virškinamojo trakto; - IDA derinys su kitais aneminiais sindromais (B12 trūkumas, folio rūgšties trūkumas).

    Parenterinis vartojimas, kuris gali būti į raumenis ir į veną. Parenteralinio kasos vartojimo indikacijos gali būti šios klinikinės situacijos: - malabsorbcija esant žarnyno patologijai (enteritas, malabsorbcijos sindromas, plonosios žarnos rezekcija, skrandžio rezekcija pagal Billroth II metodą su dvylikapirštės žarnos išjungimu); - skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opos paūmėjimas; - kasos netoleravimas peroraliniam vartojimui, kuris neleidžia toliau tęsti gydymo; - būtinybė greičiau prisotinti organizmą geležimi, pavyzdžiui, pacientams, sergantiems IDA, kuriems bus atliekama operacija (gimdos fibroma, hemorojus ir kt.).

    Sergantieji IDA Laikiną darbingumą lemia ir pati anemija, ir ją sukėlusi liga. Sergant lengva anemijos forma (Hb žemiau 90 g/l), darbingumą lemia pagrindinės ligos eiga. Paprastai pacientai gali dirbti. Sergant vidutinio sunkumo anemija (Hb 70-90 g/l), pacientai yra darbingi. Sunkios anemijos atveju fizinį darbą dirbantys asmenys gali būti pripažinti III grupės invalidais, nesant galimo jos pašalinimo.

    Asmenys, turintys latentinį geležies trūkumą, nėra tikrinami. Jei IDA yra kokio nors patologinio proceso pasekmė, specialaus ambulatorinio stebėjimo nereikia, nes pacientų jau buvo įtraukti į pagrindinę ligą. Vietinis gydytojas stebi IDA sergančius pacientus. Stebėjimų dažnis ūminiu periodu yra 1-2 kartus per metus.

    Pirminė profilaktika atliekama: nėščioms ir žindančioms moterims; paauglės mergaitės ir moterys, ypač tos, kurių mėnesinės yra gausios; donorų. Antrinė profilaktika atliekama asmenims, kuriems anksčiau buvo išgydyta IDA, esant sąlygoms, kurios kelia grėsmę anemijos pasikartojimui (gausios menstruacijos, gimdos fibroma ir kt.).

    Anemija tapo neatidėliotina daugelio žmonių visame pasaulyje problema. Tai paveikia ypač pažeidžiamas gyventojų grupes – mažus vaikus, nėščias moteris, pagyvenusius žmones ir tuos, kurie serga sunkiomis lėtinėmis ligomis. Tačiau šią nenormalią būklę galima ir reikia gydyti. Teisinga diagnozė, įskaitant įvairių laboratorinių tyrimų atlikimą, leidžia laiku nustatyti šią ligą ir pasirinkti tinkamą gydymo metodą.

Pirminė profilaktika atliekama grupei žmonių, kurie šiuo metu neserga anemija, tačiau yra predisponuojančių aplinkybių: nėščiosioms ir žindančioms. Visos nėščios moterys, kurių gestacinis amžius yra 8 savaitės, skirstomos į grupes: 0 (nulis) – normalus nėštumas. Profilaktinis Fe (30-40 mg) vartojimas skiriamas nuo 31 nėštumo savaitės 8 savaites. 1 grupė – nėščios moterys, kurių kraujo tyrimas normalus, tačiau turinčios rizikos veiksnių (virškinamojo trakto patologija, gausios ir ilgos menstruacijos prieš nėštumą, daugiavaisiai gimdymai, nepakankamas Fe suvartojimas su maistu, infekcijos buvimas, ankstyva toksikozė su dažnu vėmimu). Profilaktinis gydymas prasideda nuo 12-13 savaičių iki 15-osios, vėliau nuo 21-osios nuo 31-osios iki 37-osios savaitės. 2 grupė – moterys, kurioms nėštumo metu išsivystė anemija. Taikyti terapines vaistų dozes. 3 grupė - moterys, kurios nėštumo metu atsirado esamos IDA fone. Gydymas atliekamas skiriant gydomąsias vaistų dozes, po to prisotinimo terapiją ir prevencinės terapijos kursus (2 kursai po 8 savaites) kartu su antioksidantų (Vit E, Aevita, Vit C, multivitaminų, kalcio papildų) vartojimu. merginoms ir moterims, kurioms gausiai ir ilgai kas mėnesį (skirti 2 profilaktinės terapijos kursus 6 savaites arba po menstruacijų 7-10 dienų per metus).

Tema: geležies stokos anemija
Užbaigė: Shadimetova M.A. 7
04 grupė.
Patikrino: Latieva M.Sh. ...

Klinikinis hematologinis sindromas vadinamas anemija,
būdingas sumažėjimas
eritrocitų ir hemoglobino kiekis
kraujyje.
Įvairios patologinės
procesai gali būti pagrindas
aneminių būklių vystymasis, in
ryšys, dėl kurio atsiranda anemija
laikomas vienu iš simptomų
pagrindinė liga.
Anemijos paplitimas
labai skiriasi nuo
0,7–6,9 proc.
Viena iš šių priežasčių gali būti anemijos priežastis
trys veiksniai arba jų derinys:
kraujo netekimas, nepakankamas
raudonųjų kraujo kūnelių susidarymas arba
padidėjęs jų sunaikinimas (hemolizė).

Tarp įvairių aneminių būklių, geležies stokos anemijos
yra labiausiai paplitę ir sudaro apie 80 % visų
anemija.
Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, kas trečias
moteris ir kas 6 vyras pasaulyje (200 mln. žmonių)
kenčia nuo geležies stokos anemijos
Geležies stokos anemija (IDA) – hematologinis sindromas,
būdingas hemoglobino sintezės pažeidimas dėl
geležies trūkumas ir pasireiškiantis anemija bei sideropenija.
Pagrindinės IDA priežastys yra kraujo netekimas ir jo trūkumas
maistas, kuriame gausu hemo – mėsa ir žuvis.

klasifikacija
I. Anemija dėl kraujo netekimo (pohemoraginė):
1.aštrus
2.lėtinė
II. Anemija dėl sutrikusio kraujo susidarymo:
1. Trūksta anemija:
geležies trūkumas
baltymų trūkumas
vitaminų trūkumas
2. Anemijos, susijusios su sutrikusia porfirinų sinteze ir panaudojimu:
paveldimas
įgytas
aplastinės anemijos
metaplastinės anemijos
disreguliacinis

III. Anemija dėl padidėjusio kraujo sunaikinimo
(hemolizinis):
1. Paveldimas:
membranopatijos
fermentopatija
hemoglobinopatijos
2. Nusipirko

Etiologija

Pagrindinis etiopatogenetinis IDA vystymosi veiksnys yra geležies trūkumas.
Dažniausios geležies trūkumo priežastys
yra:
1. Geležies netekimas esant lėtiniam kraujavimui (dažniausiai
Priežastis siekia 80%):
- kraujavimas iš virškinimo trakto: pepsinė opa,
erozinis gastritas, venų varikozė,
gaubtinės žarnos divertikulai, kabliuko invazija, navikas, NUC,
hemorojus;
- ilgos ir gausios menstruacijos, endometriozė, miomos;
- makro- ir mikrohematurija: lėtinis glomerulų ir pielonefritas, urolitiazė, policistinė inkstų liga, inkstų navikai
ir šlapimo pūslė;
- kraujavimas iš nosies, plaučių;
- kraujo netekimas hemodializės metu;
- nekontroliuojama donorystė;

2. Nepakankamas geležies pasisavinimas:
–
–
–
–
plonosios žarnos rezekcija;
lėtinis enteritas;
malabsorbcijos sindromas;
žarnyno amiloidozė;
3. Padidėjęs geležies poreikis:
–
–
–
–
intensyvus augimas;
nėštumas;
laktacijos laikotarpis;
sportuoti;
4. Nepakankamas geležies suvartojimas su maistu:
–
–
naujagimiai;
Maži vaikai;
–
vegetarizmas.

Rekomenduojamas geležies kiekis per dieną su maistu: už
vyrai - 12 mg,
moterims - 15 mg,
nėščioms moterims - 30 mg.

Patogenezė

Priklausomai nuo geležies trūkumo organizme sunkumo, yra trys
etapai:
prelato geležies trūkumas organizme;
latentinis geležies trūkumas organizme;
Geležies stokos anemija.
Molekulinė disfunkcija
hemoglobino kiekis kraujyje sukelia anemiją.
Šios kraujo ląstelės išsiplėtė
900 kartų, paimta iš asmens, kuris turi
pjautuvinių ląstelių anomalija
eritrocitai.

Prelato geležies trūkumas organizme

Šiame etape kūnas yra išeikvotas iš depo.
Pagrindinė geležies nusėdimo forma yra feritinas.
vandenyje tirpus glikoproteinų kompleksas, kuris
yra kepenų, blužnies, kaulų čiulpų makrofaguose, in
eritrocitai ir kraujo serumas
Laboratorinis geležies atsargų išeikvojimas organizme
yra feritino koncentracijos serume sumažėjimas.
Tuo pačiu metu geležies lygis serume išlieka
normalios vertės. Klinikiniai požymiai šiame etape
nesant, diagnozę galima nustatyti tik remiantis
feritino koncentracijos serume nustatymas.

Latentinis geležies trūkumas organizme

Jei geležies trūkumas nepakankamai kompensuojamas
pirmajame etape prasideda antrasis geležies trūkumo etapas
sąlygos – latentinis geležies trūkumas. Šiame etape in
dėl reikalingo metalo tiekimo pažeidimo
audinių, sumažėja audinių fermentų aktyvumas
(citochromai, katalazė, sukcinato dehidrogenazė ir kt.), kad
pasireiškiantis sideropeninio sindromo išsivystymu.
Klinikinės sideropeninio sindromo apraiškos apima
skonio iškrypimas, priklausomybė nuo aštraus, sūraus, aštraus maisto,
raumenų silpnumas, distrofiniai odos ir priedų pokyčiai ir kt.
Latentinio geležies trūkumo organizme stadijoje yra ryškesnis
laboratorinių parametrų pokyčiai. Registruojami ne tik
geležies atsargų išeikvojimas sandėlyje – feritino koncentracijos sumažėjimas
serume, bet ir geležies kiekio serume bei nešiklio baltymų sumažėjimą.

Geležies stokos anemija

Geležies trūkumas priklauso nuo geležies trūkumo laipsnio
ir jo vystymosi greitį bei apima anemijos ir audinių požymius
geležies trūkumas (sideropenija). Audinių geležies trūkumo reiškiniai
nėra tik dėl kai kurių geležies stokos anemijų,
sukeltas sutrikusio geležies panaudojimo, kai depas
perpildytas geležies.
Taigi, geležies stokos anemija jos eigoje
yra du periodai: latentinio geležies trūkumo laikotarpis ir laikotarpis
akivaizdi anemija, kurią sukelia geležies trūkumas.
Latentinio geležies trūkumo laikotarpiu daugelis
subjektyvūs nusiskundimai ir klinikiniai požymiai, būdingi
geležies stokos anemijos, tik mažiau ryškios.

Klinikinis vaizdas

Pacientai pastebi bendrą silpnumą, negalavimą, sumažėjimą
spektaklis. Jau per šį laikotarpį
skonio iškrypimas, liežuvio sausumas ir dilgčiojimas, pažeidimas
rijimas su svetimkūnio pojūčiu gerklėje (sindromas
Plummer – Vinson), širdies plakimas, dusulys.
Objektyvus pacientų tyrimas atskleidžia
„Nedideli geležies trūkumo simptomai“: liežuvio papilių atrofija,
cheilitas („priepuoliai“), sausa oda ir plaukai, trapūs nagai, deginimas
ir vulvos niežulys. Visi šie trofizmo pažeidimo požymiai
epitelio audiniai yra susiję su audinių sideropenija ir
hipoksija.

Latentinis geležies trūkumas gali būti vienintelis simptomas
geležies trūkumas.
Šie atvejai apima lengvą sideropeniją,
brandaus amžiaus moterims vystosi ilgą laiką
amžius dėl pakartotinio nėštumo, gimdymo ir abortų, moterims -
donorų, abiejų lyčių asmenims padidėjusio augimo laikotarpiu.
Daugeliui pacientų, kuriems tęsiasi geležies trūkumas po
išsenka jo audinių atsargos, išsivysto geležies stokos anemija,
tai yra didelio geležies trūkumo organizme požymis.
Įvairių organų ir sistemų funkcijos pokyčiai, kai trūksta geležies
anemija yra ne tiek anemijos, kiek audinių pasekmė
geležies trūkumas. Tai liudija sunkumo nenuoseklumas
klinikinės ligos apraiškos ir anemijos laipsnis bei jų atsiradimas jau in
latentinio geležies trūkumo stadijos.

Blyški kenčiančio paciento ranka
geležies stokos anemija (kairėje) ir normali ranka
sveika moteris.

Sergantieji geležies stokos anemija pastebi bendrą silpnumą, greitą
nuovargis, sunku susikaupti, kartais mieguistumas.
Galvos skausmas atsiranda po pervargimo, svaigsta galva. At
sunki anemija, galimas alpimas.
Šie nusiskundimai, kaip taisyklė, priklauso ne nuo anemijos laipsnio, o nuo
ligos trukmė ir ligonių amžius.
Geležies stokos anemijai būdingi pakitimai odoje, naguose ir
plaukai.
Oda dažniausiai būna blyški, kartais su šiek tiek žalsvu atspalviu (chlorozė) ir su
lengvai atsirandantis skruostų skaistalai, jie tampa sausi, suglebę,
nusilupa, lengvai susidaro įtrūkimai.
Plaukai praranda blizgesį, papilkėja, plonėja, lengvai lūžinėja, plonėja ir anksti
papilkėti.
Nagų pokyčiai yra specifiniai: jie tampa ploni, matiniai,
suplokštėja, lengvai išsisluoksniuoja ir lūžta, atsiranda dryželiai. At
ryškūs pokyčiai, nagai įgauna įgaubtą, šaukšto formą
(koilonichija).

Pacientams, sergantiems geležies stokos anemija, atsiranda raumenų silpnumas,
kurios nepastebima sergant kitų tipų anemijomis. Tai priklauso
audinių sideropenijos apraiškos.
Gleivinėse atsiranda atrofinių pokyčių
virškinimo kanalas, kvėpavimo organai, lytiniai organai. Nugalėti
virškinamojo trakto gleivinė yra tipiškas simptomas
geležies trūkumo būsenos.
Sumažėja apetitas. Reikia rūgštaus,
aštrus, sūrus maistas. Sunkesniais atvejais yra
kvapo, skonio iškrypimas (pica chlorotica): valgant kreidą,
kalkės, neapdoroti javai, pogofagija (ledo troškimas).
Pavartojus audinių sideropenijos požymiai greitai išnyksta
geležies preparatai.

Pacientams, sergantiems geležies stokos anemija, nuolat stebimas dusulys,
širdies plakimas, krūtinės skausmas, patinimas.
Širdies nuobodulio ribų išsiplėtimas į kairę, anemija
sistolinis ūžesys viršūnėje ir plaučių arterijoje, "viršutinis ūžesys" ties jungo
venų, tachikardija ir hipotenzija.
EKG rodo pokyčius, kurie rodo repoliarizacijos fazę.
Geležies stokos anemija sunkiais atvejais senyviems pacientams
gali sukelti širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą.
Geležies trūkumo pasireiškimas kartais yra karščiavimas, karščiavimas
paprastai neviršija 37,5 ° C ir išnyksta po gydymo geležimi.
Geležies stokos anemija yra lėtinė ir periodiška
paūmėjimai ir remisijos. Nesant tinkamos patogenetikos
remisijos terapija yra neišsami ir lydima nuolatinių audinių
geležies trūkumas.

IDA simptomų pasiskirstymas skirtingose ​​amžiaus grupėse
Dažnis (%)
IDA simptomai
Suaugusieji
Vaikai
Paaugliai
Raumenų silpnumas
++
++
-
Galvos skausmas
+
-
+
Sumažėjusi atmintis
++
-
±
Galvos svaigimas
+
-
+
Trumpalaikis alpimas
+
-
±
Arterinė hipotenzija
++
±
-
Tachikardija
++
-
-
Dusulys fizinio krūvio metu
++
+
++
Skausmas širdies srityje
++
-
-
Gastrito simptomai
++
-
±
Skonio iškraipymas
+
++
-
Kvapo iškrypimas
±
+
-
++ - dažnai pasitaiko, + - retai, - - nepasitaiko, ± - gali
susitikti

Diagnostika

Bendra kraujo analizė
Atliekant bendrą kraujo tyrimą IDA metu, sumažėja
hemoglobino ir eritrocitų lygis.
Morfologinės eritrocitų savybės:
Raudonųjų kraujo kūnelių dydis – normalus, padidėjęs (makrocitozė), arba
sumažėjęs (mikrocitozė).
IDA būdinga mikrocitozė.
Anizocitozė - raudonųjų kraujo kūnelių dydžio skirtumai toje pačioje
asmuo.
IDA būdinga ryški anizocitozė.
Poikilocitozė – buvimas to paties žmogaus kraujyje
įvairių formų eritrocitai.
Su IDA gali būti ryški poikilocitozė.
Eritrocitų anizochromija – skirtingos atskirų eritrocitų spalvos
kraujo tepinėlyje.

hiperchrominiai eritrocitai (CP> 1,15) – hemoglobino kiekis in
padaugėjo eritrocitų. Kraujo tepinėlyje šie eritrocitai turi daugiau
intensyvus dažymas, centre žymiai sumažėja spindis arba
dingęs. Hiperchromija yra susijusi su raudonųjų kraujo kūnelių storio padidėjimu ir dažnai būna
kartu su makrocitoze;
polichromatofilai – eritrocitai, kraujo tepinėlyje nudažyti šviesiai violetine, alyvine spalva. Su ypatinga supravitaline spalva tai yra -
retikulocitų. Paprastai juos galima išskirti tepinėlyje.
Kraujo chemija
Išsivysčius IDA biocheminiame kraujo tyrime, bus
Registruotis:
feritino koncentracijos serume sumažėjimas;
geležies koncentracijos serume sumažėjimas;
padidėjęs TIBC;
transferino prisotinimo geležimi sumažėjimas.

Eritrocitų ląstelių spalvos indeksas (CP) priklauso nuo
hemoglobino kiekis juose.
Galimos šios eritrocitų dažymo parinktys:
normochrominiai eritrocitai (CP = 0,85-1,15) - normalus kiekis
hemoglobino kiekis eritrocituose. Raudonieji kraujo kūneliai kraujo tepinėlyje yra vienodi
vidutinio intensyvumo rausva spalva su lengvu pašviesėjimu
centras;
Hipochrominiai eritrocitai (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
sumažėja eritrocitų kiekis. Kraujo tepinėlyje tokie raudonieji kraujo kūneliai yra šviesiai rausvos spalvos
koloritas su aštriu nušvitimu centre. Dėl IDA eritrocitų hipochromijos
yra būdingas ir dažnai derinamas su mikrocitoze;

Nepriklausomai nuo geležies stokos anemija sergančių pacientų farmakologinio gydymo, rekomenduojama
įvairi mityba, įskaitant mėsos produktus: veršienos, kepenų ir daržovių produktus
kilmė: pupelės, sojos pupelės, petražolės, žirniai, špinatai, džiovinti abrikosai, slyvos, granatai, razinos,
ryžiai, grikiai, duona. Gydymo taktika: visais atvejais būtina nustatyti priežastį
anemija, gydyti ligas, sukėlusias anemiją.
Gydymo tikslai: geležies trūkumo papildymas, anemijos simptomų regresijos užtikrinimas.
Gydymas be vaistų: rekomenduojamas nepriklausomai nuo farmakologinio gydymo
įvairi mityba, įskaitant mėsą bet kokia forma.
Gydymas vaistais
Pagrindinių IDA būklių gydymas turėtų užkirsti kelią tolesniam geležies praradimui, tačiau
visiems pacientams turi būti paskirta geležies terapija, tiek anemijai koreguoti, tiek
organizmo atsargų papildymas.
Geležies sulfatas ** 200 mg 2-3 kartus per dieną, geležies gliukonatas ir fumaratas taip pat yra veiksmingi.
Askorbo rūgštis gerina geležies pasisavinimą (rekomendacijos lygis B), todėl į tai reikia atsižvelgti
su blogu atsakymu.
Parenterinis vartojimas turėtų būti naudojamas tik tuo atveju, jei netoleruojate bent dviejų
geriamųjų vaistų arba nesilaikant reikalavimų.

Pagrindiniai gydymo principai Etiologinių veiksnių šalinimas racionali terapinė mityba (naujagimiams – krūties natūrali in

Pagrindiniai gydymo principai
Etiologinių veiksnių pašalinimas
racionali gydomoji mityba (naujagimiams – natūrali krūtis
maitinimas, o jei motinos pieno nėra - pritaikytas pienas
geležimi praturtinti mišiniai. Laiku įvesti papildomą maistą, ypač mėsą
veršiena, subproduktai, grikių ir avižų kruopos, vaisių ir daržovių tyrės,
kietasis sūris; sumažinti fitatų, fosfatų, tanino, kalcio suvartojimą,
kurios pablogina geležies pasisavinimą.
patogenetinis gydymas geležies preparatais, daugiausia lašų pavidalu,
sirupai, tabletės.
Parenterinis geležies preparatų vartojimas yra skirtas tik: esant sindromui
sutrikusi absorbcija žarnyne ir būklės po didelės rezekcijos
plonoji žarna, opinis kolitas, sunkus lėtinis
enterokolitas ir disbiozė, geriamųjų vaistų netoleravimas
želė, sunki anemija.

Prevencinės anemijos pasikartojimo prevencijos priemonės Geležies trūkumo koregavimas esant lengvas anemijai atliekamas prieš

Prevencinės priemonės anemijos pasikartojimo prevencijai
Geležies trūkumo korekcija atliekama esant lengvai anemijai
daugiausia dėl subalansuotos mitybos, pakankamo buvimo
kūdikis lauke. Geležies papildų skyrimas lygiu
hemoglobinas 100 g / l ir daugiau - nerodomas.
Dienos terapinės geriamųjų geležies preparatų dozės IDA
vidutinio sunkumo ar sunkus:
iki 3 metų - 3-5 mg / kg per dieną elementinės geležies
nuo 3 iki 7 metų - 50-70 mg per dieną elementinės geležies
vyresni nei 7 metų - iki 100 mg per dieną elementinės geležies
Paskirtos dozės veiksmingumo stebėjimas atliekamas nustatant
retikulocitų kiekio padidėjimas 10-14 gydymo dieną. Geležies terapija
atliekama tol, kol hemoglobino kiekis normalizuosis su toliau
dozė sumažinama ½. Gydymo trukmė yra 6 mėnesiai, o vaikams
neišnešiotiems kūdikiams – per 2 metus papildyti geležies atsargas organizme.
Vyresniems vaikams palaikomoji dozė 3-6 mėnesių kursui, mergaitėms
brendimo – per metus su pertraukomis – kas savaitę po
menstruacijos.

Geležies preparatus patartina skirti dėl optimalaus jų pasisavinimo ir pašalinio poveikio nebuvimo. Vaikams ml

Geležies preparatus patartina skirti dėl jų
optimali absorbcija ir šalutinio poveikio nebuvimas.
Mažiems vaikams IDA daugiausia yra maistinės kilmės ir
dažniausiai tai derinys ne tik geležies trūkumo, bet
ir baltymai, vitaminai, kurie lemia vitaminų C, B1, B6 paskyrimą,
folio rūgštis, baltymų kiekio dietoje korekcija.
Kadangi 50-100% neišnešiotų kūdikių išsivysto vėlyvoji anemija, 20-25 m
gyvenimo diena, kai gestacinis amžius 27-32 savaitės, kūno svoris 800-1600, (per
laikas, kai hemoglobino koncentracija kraujyje sumažėja žemiau 110 g / l, kiekis
eritrocitų mažiau nei 3,0 ґ 10 12 / l, retikulocitų mažiau nei 10%), išskyrus vaistus
geležies (3-5 mg / kg per dieną) ir pakankamai baltymų (3-3,5 g / kg per dieną),
skirti eritropoetiną s / c, 250 vienetų / kg per dieną tris kartus per dieną 2-4
savaites, su vitaminu E (10-20mg/kg per dieną) ir folio rūgštimi (1mg/kg per dieną).
Ilgesnis eritropoetino vartojimas – 5 kartus per savaitę, vėliau
jo sumažėjimas iki 3 kartų, skiriamas vaikams, kuriems yra sunkus intrauterinis ar
postnatalinė infekcija, taip pat vaikai, kurių retikulocitų atsakas yra mažas
terapijai.

Parenteriniai geležies preparatai turi būti vartojami griežtai tik esant specialioms indikacijoms, nes yra didelė vietinio poveikio rizika

Parenteriniai geležies preparatai turėtų būti vartojami tik griežtai
specialios indikacijos, dėl didelės rizikos susirgti vietinėmis ir
sisteminės nepageidaujamos reakcijos.
Elementariosios geležies paros dozė parenteraliniam vartojimui yra:
1-12 mėnesių vaikams - iki 25 mg per parą
1-3 uolų - 25-40 mg per dieną
vyresni nei 3 metai - 40-50 mg per parą
Elementinės geležies kurso dozė apskaičiuojama pagal formulę:
МТґ (78-0,35ґ Hb), kur
MT – kūno svoris (kg)
Нb – vaiko hemoglobinas (g/l)
Geležies turinčio vaisto antraštinė dozė - KJ: SZhP, kur
KJ – kursinė geležies dozė (mg);
SFP – geležies kiekis (mg) 1 ml vaisto
Kurso injekcijų skaičius - KDP: SDP, kur
KDP – kurso vaisto dozė (ml);
SDP - vaisto paros dozė (ml)
Kraujo perpylimas atliekamas tik dėl sveikatos priežasčių, kai jis turi
ūminio didelio kraujo netekimo vieta. Privalumas suteikiamas
eritrocitų masė arba išplauti eritrocitai.

Feroterapijos prototipų indikacijos: aplastinė ir hemolizinė anemija, hemochromatozė, hemosiderozė, sideroachrestinė anemija, talasemija ir kt.

Feroterapijos prototipų indikacijos:
aplazinė ir hemolizinė anemija
hemochromatozė, hemosiderozė
sideroachrestinė anemija
talasemija
kitų rūšių anemijos, nesusijusios su geležies trūkumu organizme
Profilaktika
Nėštumo laikotarpis: moterims nuo 2-osios nėštumo pusės skiriami vaistai
geležis arba multivitaminai, praturtinti geležimi.
Pakartotinio ar daugiavaisio nėštumo atveju reikalingi vaistai.
geležies 2 ir 3 trimestrais.

Tam tikri geriamieji geležies preparatai

Vaistas
Junginys
Vaistinis
aš formuoju ir
bendras
esantys
nėra geležies
Turinys
elementarus
koja
liauka
(ant
priėmimas)
Gamintojas
b
Vienkomponentiniai geležies preparatai II
Ferronalis
Liauka
gliukonatas
Tabletės 300
mg
12%
CTS
Feronatas
Liauka
fumaratas
Sustabdymas 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
Hemoferis
pratęsimas
m
Liauka
sulfatas
Dražė 325 mg
105 mg
Glaxo sveiki atvykę
Poznanė
Ferronalis
Liauka
gliukonatas
Tabletės 300
mg
12%
Technologė
Heferolis
Liauka
fumaratas
Kapsulės 350 mg
100 mg
Alkaloidas
Hemoferis
Geležies chloridas
Lašai 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbiferis
durules
Geležies sulfatas,
rūgšties
askorbo
Tabletės 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferonas
Geležies sulfatas,
mukoproteozė,
rūgšties
askorbo
Depo tabletės
256,3 mg
80 mg
Robapharmas Pierre'as
Fabre
Ginotardiferonas
Geležies sulfatas,
rūgšties
folio
mukoproteozė,
rūgšties
askorbo
Dražė 256,3 mg
80 mg
Robapharmas Pierre'as
Fabre
Ferroplex
Geležies sulfatas,
rūgšties
askorbo
Tabletės 50 mg
20%
Biogal
Totemas
Geležies gliukonatas,
mangano
gliukonatas, varis
gliukonatas
Sprendimas vidiniam
taikymas
Ampulės 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Tarptautinė
Fenuls
Geležies sulfatas,
rūgšties
askorbo,
nikotinamidas,
vitaminai
B grupė
Kapsulės 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Profilaktika

Periodiškas kraujo vaizdo stebėjimas;
valgyti daug geležies turintį maistą (mėsą, kepenis ir
ir kt.);
profilaktinis geležies papildų vartojimas rizikos grupėse.
greitas kraujo netekimo šaltinių pašalinimas.
Ambulatorinis stebėjimas
Pacientai, sergantys geležies stokos anemija, turėtų būti
ambulatorijos registracija.
Ambulatorinio stebėjimo tikslas – diagnostika ir gydymas
ligos, sukeliančios geležies trūkumą, įskaitant operaciją
periodinis kraujo netekimo šaltinių pašalinimas (bent 2-4 kartus).
metų) stebėti kraujo vaizdą ir geležies koncentraciją serume,
kartotiniai (1 - 2 kartus per metus) gydymo geležies preparatais kursai
palaikyti jo atsargas organizme.

Eiga ir prognozė

Geležies stokos anemijos eiga ir prognozė yra palanki
laiku diagnozavus ir tinkamai gydant, pašalinus
etiologinis veiksnys, geležies absorbcijos normalizavimas,
reguliari geležies trūkumo prevencija.

Pernicious anemija (iš lot. perniciosus – mirtina, pavojinga) arba B12 stokos anemija arba megaloblastinė anemija arba Adisono-Birmerio liga

Pernicious anemija (iš lot. perniciosus – mirtina,
pavojingas) arba B12 trūkumas
anemija arba megaloblastinė anemija ar liga
Addison-Birmer arba (pasenęs pavadinimas)
piktybinė anemija yra liga, kurią sukelia
kraujodaros pažeidimas dėl trūkumo organizme
vitaminas B12. Ypač jautrus šio trūkumo atžvilgiu
vitaminų kaulų čiulpai ir nervų sistemos audiniai.

Cianokobalamino trūkumas gali atsirasti dėl šių priežasčių: - mažas kiekis maiste; - vegetarizmas; - maža absorbcija; - trūkumas

Cianokobalamino trūkumą gali sukelti šios priežastys:
- mažas kiekis dietoje;
- vegetarizmas;
- maža absorbcija;
- vidinio faktoriaus trūkumas;
- sunki anemijos forma;
- skrandžio pašalinimas;
- skrandžio epitelio pažeidimas cheminėmis medžiagomis;
- infiltraciniai pokyčiai skrandyje; (limfoma arba karcinoma);
- Krono liga;
- celiakija;
- klubinės žarnos rezekcija;
- atrofiniai procesai skrandyje ir žarnyne;
- padidėjęs vitamino B12 panaudojimas bakterijoms per daug augant;
- būklė po virškinimo trakto anastomozės įvedimo;
- tuščiosios žarnos divertikulai;
- žarnyno sąstingis arba obstrukcija dėl striktūrų;
- helminto invazija;
- platusis kaspinuotis (Diphyllobotrium latum);
- sugeriančios vietos patologija;
- klubinės žarnos tuberkuliozė;
- plonosios žarnos limfoma;
- sprue;
- regioninis enteritas;
- kitos priežastys.
- įgimtas transkobalamino 2 trūkumas (retai)
- piktnaudžiavimas azoto oksidu (inaktyvuoja vitaminą B12, oksiduodamas kobaltą);
- malabsorbcija dėl neomicino, kolchicino vartojimo.

Folio trūkumą gali sukelti: 1. Nepakankamas suvartojimas – netinkama mityba; - alkoholizmas; - neuropsichinė anoreksija; - pa

Folio trūkumą gali sukelti:
1. Nepakankamas suvartojimas
- prasta mityba;
- alkoholizmas;
- neuropsichinė anoreksija;
- parenterinė mityba;
- nesubalansuota pagyvenusių žmonių mityba.
2. Sutrikusi absorbcija
- malabsorbcija
- žarnyno gleivinės pakitimai
- celiakija ir spuogai
- Krono liga
- regioninis ileitas
- žarnyno limfoma
- reabsorbuojančio paviršiaus sumažinimas po tuščiosios žarnos rezekcijos
- prieštraukulinių vaistų vartojimas
3. Padidėjusi paklausa
- nėštumas
- hemolizinė anemija
- eksfoliacinis dermatitas ir psoriazė
4. Šalinimo pažeidimas
- alkoholizmas;
- folio rūgšties antagonistai: trimetoprimas ir metotreksatas;
- įgimti folio apykaitos sutrikimai.

B12 stokos anemijos simptomai: B12 stokos anemija vystosi gana lėtai ir gali būti besimptomė. Klinikiniai požymiai a

B12 stokos anemijos simptomai:
B12 stokos anemija vystosi gana lėtai ir gali būti
oligosymptominis. Klinikiniai anemijos požymiai yra nespecifiniai: silpnumas,
nuovargis, dusulys, galvos svaigimas, širdies plakimas. serga
blyškus, subikterinis. Yra glosito požymių – su uždegimo vietomis ir
papiliarinė atrofija, lakuotas liežuvis, gali padidėti blužnis ir
kepenys. Skrandžio sekrecija smarkiai sumažėja. Su fibrogastroskopija
nustatoma skrandžio gleivinės atrofija, kuri patvirtinama ir
histologiškai. Taip pat pastebimi nervų sistemos pažeidimo simptomai.
(funikulinė mielozė), kurios ne visada koreliuoja su sunkumo laipsniu
anemija. Pagrindinės neurologinės apraiškos yra nervų demielinizacija
skaidulų. Distalinės parestezijos, periferinė polineuropatija,
jautrumo sutrikimai, padidėję sausgyslių refleksai.
Taigi B12 stokos anemijai būdinga triada:
- kraujo pažeidimas;
- virškinamojo trakto pažeidimas;
- nervų sistemos pažeidimas.

B12 stokos anemijos diagnostika: 1. Klinikinis kraujo tyrimas - raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas - hemoglobino kiekio sumažėjimas - spalvos padidėjimas

B12 stokos anemijos diagnostika:
1. Klinikinis kraujo tyrimas
- raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas
- hemoglobino kiekio sumažėjimas
- spalvos indikatoriaus padidėjimas (virš 1,05)
- makrocitozė (priklauso makrocitinių anemijų grupei)
- bazofilinė eritrocitų punkcija, Joll kūnų ir Keboto žiedų buvimas
- ortochrominių megaloblastų atsiradimas
- retikulocitų kiekio sumažėjimas
- leukopenija
- trombocitopenija
- monocitų kiekio sumažėjimas
- aneozinfilija
2. Dėmėtuose tepinėliuose – tipiškas vaizdas: kartu su būdingais ovaliais makrocitais
yra normalaus dydžio eritrocitai, mikrocitai ir šizocitai – poikilo- ir anizocitozė.
3. Bilirubino kiekis serume padidėja dėl netiesioginės frakcijos
4. Privaloma kaulų čiulpų punkcija, nes toks vaizdas periferijoje gali būti su leukemija,
hemolizinė anemija, aplastinės ir hipoplastinės būklės (tačiau reikia pažymėti, kad
kad hiperchromija būdinga B12 stokos anemijai). Ląstelių čiulpai, skaičius
branduolių eritroidinių elementų padidėjo 2-3 kartus, palyginti su norma, tačiau eritropoezė
neveiksmingas, kaip rodo retikulocitų ir eritrocitų skaičiaus sumažėjimas periferijoje ir
sutrumpėja jų gyvenimo trukmė (paprastai eritrocitai gyvena 120-140 dienų). Rasti tipišką
megaloblastai yra pagrindinis B12 stokos anemijos diagnozavimo kriterijus. Tai ląstelės, turinčios „branduolinę citoplazminę disociaciją“ (su subrendusia hemoglobinizuota citoplazma, švelnia, retikuline
branduolio sandara su branduoliais); taip pat randamos didelės granulocitinės ląstelės ir
milžiniški megakariocitai.

B12 stokos anemijos gydymas Poveikis B12 stokos anemijos priežasčiai – kirminų atsikratymas

B12 stokos anemijos gydymas
Poveikis B12 stokos anemijos priežasčiai – atsikratyti
kirminai (įsiveržę į plokščių ar apvalių kirminų kūną),
naviko pašalinimas, mitybos normalizavimas.
Vitamino B12 trūkumo papildymas. Vitaminų įvedimas
B12 į raumenis 200-500 mcg per dieną. Pasiekus
turi būti skiriamas stabilus pagerėjimas (į raumenis
injekcijos) palaikomosios dozės - 100-200 mcg 1 kartą per mėnesį
kelerius metus. Jei nervų sistema pažeista, vitamino dozė
B12 padidinama iki 1000 mcg per dieną 3 dienas, tada įprasta
schema.
Greitas raudonųjų kraujo kūnelių (raudonųjų kraujo kūnelių) kiekio papildymas
kraujas) - eritrocitų masės perpylimas (eritrocitai išskirti
iš donoro kraujo) dėl sveikatos priežasčių (tai yra, kai yra grėsmė
paciento gyvenimą). Gyvybei pavojingas pacientas, kuriam trūksta B12
anemija yra dvi sąlygos:
aneminė koma (sąmonės netekimas, kai nereaguojama į išorinius
dirgikliai dėl nepakankamo deguonies tiekimo į
smegenys dėl reikšmingo ar greitai besivystančio
raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas);
sunki anemija (hemoglobino kiekis kraujyje mažesnis nei 70 g/l, t
gramų hemoglobino 1 litrui kraujo).

B12 stokos anemijos gydymo priemonių kompleksas turėtų būti atliekamas atsižvelgiant į anemijos etiologiją, sunkumą ir neurologinių ligų buvimą.

Reikia atlikti B12 stokos anemijos gydymo priemonių kompleksą
atsižvelgiant į anemijos etiologiją, sunkumą ir neurologinių sutrikimų buvimą. At
Gydymas turėtų būti atliekamas laikantis šių taisyklių:
- nepakeičiama sąlyga gydant B12 - stokos anemija su helminto invazija yra
dehelmintizacija (norint išvaryti platų kaspinuotį, tam tikram yra skiriamas fenasalas
schema arba vyriškojo paparčio ekstraktas).
- sergant organinėmis žarnyno ligomis ir viduriuojant, fermentinis
preparatai (panzinorm, festal, pankreatinas), taip pat fiksuojančios medžiagos (karbonatas)
kalcis kartu su dermatoliu).
- žarnyno floros normalizavimas pasiekiamas vartojant fermentinius preparatus
(panzinorm, festal, pankreatinas), taip pat pašalinimą skatinančios dietos parinkimas.
puvimo ar fermentacinės dispepsijos sindromai.
- subalansuota mityba su pakankamu vitaminų, baltymų kiekiu, besąlygiška
alkoholio draudimas yra būtina sąlyga gydant B12 ir folio rūgšties stokos anemiją.
- patogenetinė terapija atliekama naudojant parenterinį vartojimą
vitaminas B12 (cianokobalaminas), taip pat pakitusių rodiklių normalizavimas
centrinė hemodinamika ir antikūnų prieš gastromukoproteiną neutralizavimas („vidinis
faktorius ") arba gastromukoproteino + vitamino B12 kompleksas (kortikosteroidų terapija).
Kraujo perpylimas atliekamas tik žymiai sumažėjus hemoglobino kiekiui ir pasireiškus
komos simptomai. Rekomenduojama suleisti 250-300 ml eritrocitų masę (5-6 perpylimai).
Esant autoimuniniam ligos pobūdžiui, rekomenduojamas prednizolonas (20-30 mg per parą).

Terapijos principai: - prisotinti organizmą vitaminu - palaikomoji terapija - užkirsti kelią galimam anemijos vystymuisi.

Terapijos principai:
- prisotinti organizmą vitaminu
- palaikomoji terapija
- galimo anemijos vystymosi prevencija
Cianokobalaminas dažniau vartojamas 200-300 mikrogramų (gama) dozėmis.
Ši dozė vartojama, jei nėra komplikacijų (funikulinė mielozė,
koma). Dabar kasdien sunaudojama 500 mikrogramų. Įveskite 1-2 kartus
dieną. Jei yra komplikacijų, 1000 mikrogramų. Po 10 dienų dozė
mažėja. Injekcijos trunka 10 dienų. Tada per 3
mėnesių, kas savaitę skiriama 300 mikrogramų. Po to per 6
mėnesių, 1 injekcija atliekama kas 2 savaites.
Terapijos veiksmingumo vertinimo kriterijai:
- aštri retikulocitozė po 5-6 injekcijų, jei ne, tada yra
diagnostikos klaida;
- visiškai atsistato kraujo rodikliai per 1,5–2
mėnesių, o neurologinių sutrikimų pašalinimas per šešis mėnesius.

Literatūra:

Belous A.M., Konnik K.T. Fiziologinis geležies vaidmuo. - K .:
Mokslas. dumka, 1991 m.
Idelson L.I., Hipochrominė anemija, Maskva: Medicina, 1981 m.
Farmacinė priežiūra: paskaitų kursas vaistininkams ir šeimoms
gydytojai / A. A. Zupanecas, V. P. Černychas, S. B. Popovas ir kt.; red. V.
P. Černyha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko.- Kh .: Megapolis, 2003 m.
Korovina N.A., Zaplatnikovas A.L., Zakharova I.N.
Geležies stokos anemija vaikams. Vadovas gydytojams. 2-oji
leidimas – Maskva, 1999 m
Vorobjevas A.I. Hematologijos vadovas. Maskva., „Medicina“.
1985.
Dvoretskis L.I. Geležies stokos anemija. Maskva.,
„Newdiamed“, 1998 m.
Baidurin S.A. Kraujo sistemos ligos, Astana, 2007 m
Ado A.D., Novitsky V.V. Patologinė fiziologija, Tomskas, 1994 m
Įkeliama...Įkeliama...