Degeneracinė mielopatija yra lėtai progresuojanti nugaros smegenų ir apatinių motorinių neuronų liga, kurioje vyrauja krūtinės ląstos srities pažeidimas. Vokiečių aviganiai jį žinojo daugelį metų, o bėgant metams apie jo etiologiją buvo pateiktos įvairios teorijos. Neseniai atrastas genetinis polinkis pakeitė šios ligos suvokimą ir supratimą; liga siejama su superoksido dismutazės geno funkcinės mutacijos atsiradimu. Atrodo, kad paveldėjimo būdas yra autosominis recesyvinis, todėl paveikti šunys turi dvi mutavusio geno kopijas. Superoksido dismutazės genų mutacijos yra nedidelei daliai žmonių, sergančių amiotrofine šonine skleroze (ALS).
Klinikiniai požymiai
Dabar žinoma, kad degeneracinė mielopatija paveikia daugelį šunų veislių, tačiau dažniausiai ji pasireiškia tarp vokiečių aviganių, pembroke valų korgių, česapiko retriverių ir bokserių. Taip pat serga Berno zenenhundai, tačiau jiems išsivysto kitokia to paties geno mutacija. Sergantys šunys dažniausiai būna vyresnio amžiaus ir paprastai turi dubens galūnių silpnumo ir ataksijos požymių, kurie iš pradžių dažnai būna asimetriški. Iš pradžių apraiškos yra lokalizuotos nugaros smegenų T3-L3 segmentuose. Laikui bėgant, silpnumas progresuoja iki paralyžiaus, pažeidžiamos krūtinės galūnės. Jei paciento gyvybė palaikoma, simptomai progresuoja iki bendro apatinių motorinių neuronų pažeidimo, stuburo refleksų praradimo, raumenų atrofijos ir kaukolės nervų pažeidimo.
Diagnostika
Diagnozė pagrįsta suspaudimo ar uždegiminės ligos pašalinimu naudojant MRT arba mielografiją ir CSF analizę. Sergantiems šunims OFFA atliktas superoksido dismutazės geno mutacijos testas teigiamas. Labai svarbu suprasti, kad pirmiausia reikia atmesti kitas ligas, nes testas parodo genetinį polinkį, bet nepatvirtina ligos būklės. Apsunkinantis veiksnys yra tai, kad daugelis vyresnių šunų serga 2 tipo lėtine disko liga ir kitomis gretutinėmis ligomis, kurios gali sutrikdyti jų eiseną, todėl kartu su genetiniais tyrimais reikia atlikti išsamų klinikinį ir diagnostinį įvertinimą.
Gydymas
Šiuo metu gydymas yra orientuotas į subalansuotą, turtingą antioksidantais mitybą ir gyvūno mobilumo palaikymą. Šiuo metu trūksta optimalių reabilitacijos programų, tačiau žinoma, kad reabilitacija atlieka svarbų vaidmenį gydant ALS sergančius žmones, tačiau per didelis fizinis aktyvumas gali būti žalingas. Neišvengiamai atsiras naujų gydymo būdų, tačiau prevencija yra geriau nei gydymas, o apgalvotas genetinių tyrimų naudojimas priimant sprendimus dėl veisimo gali padėti pašalinti arba bent sumažinti šios neurodegeneracinės ligos paplitimą.
Nuorodos:
- Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF ir kt. (2009) Genome Wide asociacijos analizė atskleidžia SOD1 mutaciją sergant šunų degeneracine mielopatija, kuri primena amiotrofinę šoninę sklerozę. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States 106, 2794R 2799.
- Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Berno zenenhundų degeneracinė mielopatija su nauja SOD1 missense mutacija. J Vet intern med. 2011 m. rugsėjo mėn., 25 (5): 1166R70.
- Coatesas JR, Wininger FA. Šunų degeneracinė mielopatija. Vet Clin North Am mažų gyvūnų praktika. 2010 rugsėjis; 40 (5): 929R50.
Šunų degeneracinė mielopatija yra laipsniškai progresuojanti nugaros smegenų patologija su mažesniais motoneutronais, kai pirmiausia pažeidžiamos krūtinės ląstos sritys. Vokiečių aviganių liga buvo stebima daugelį metų. Naujausi tyrimai parodė, kad genetinis polinkis vaidina pagrindinį vaidmenį ligos vystymuisi. Liga siejama su superoksido dismutazės geno funkcinės mutacijos pasireiškimu. Siūlomas autosominis recesyvinis paveldėjimo būdas, kai sergantys šunys turi dvi geno kopijas su mutacijos požymiais.
Simptominis vaizdas
Liga pasireiškia maždaug 8-14 metų amžiaus. Pirmasis požymis yra dubens galūnių koordinacijos pažeidimas. Gyvūno eisena tampa klibanti, „girta“, galinė dalis judant krenta į skirtingas puses. Sumažėjusi dubens galūnių ir kamieno kontrolė lemia tai, kad šuo nuolat liečia daiktus. Jis dreifuoja, dažnai atsitrenkia į įvairias kliūtis ir durų kraštus. Šuo palaiko pirštų užpakalines dalis, tempdamas juos ir kartais nutrindamas raginę dalį iki kaulo, susidarant opoms.
Požymių pasireiškimo laipsnis gali skirtis priklausomai nuo degeneracinių procesų trukmės, lokalizacijos. Ligai progresuojant galūnės silpsta, todėl šuniui sunku stovėti. Silpnumas didėja palaipsniui, kol gyvūnas praranda gebėjimą vaikščioti.
Klinikinis vaizdas gali išsivystyti per 6–12 mėnesių, o kartais ir ilgiau, kol išsivysto visiškas paralyžius. Reikšmingas pasireiškimas taip pat yra šlapimo, išmatų atskyrimo pažeidimas, nes paralyžius pažeidžia ne tik raumenų ir kaulų sistemą, bet ir šlapimo sistemą bei žarnas. Tai pasireiškia išmatų ir šlapimo nelaikymu.
Svarbu!Ši liga nėra lydima skausmo, nebent yra kitų patologijų.
Šiuo metu tapo žinoma, kad degeneracine mielopatija serga ne tik vokiečių aviganiai, bet ir daugelis kitų šunų veislių: pembroke valų korgių, bokserių, česapiko retriverių ir kt. Berno zenenhundams superoksido dismutazės geno mutacija pasireiškia kiek kitaip. Neapdraustas nuo ligos ir mestizo pasireiškimo. Paprastai vyresniems šunims (vyresniems nei 8 metų) liga pasireiškia taip:
- Sutrinka gyvūno užpakalinių galūnių atramos gebėjimas;
- Nesugebėjimas išlaikyti vienos pozos;
- Sumažėjusi raumenų masė;
- Mažina dubens galūnių odos jautrumą;
- Sutrinka kontroliuojamas šlapinimasis ir tuštinimasis;
- Palaipsniui išsivysto visiškas ar dalinis paralyžius, plintantis į kitas dalis, ypač į krūtinę.
Degeneracinės mielopatijos požymiai šunims, nepaisant ryškių apraiškų, taip pat gali būti kitų uždegiminių procesų organizme pasekmė. Todėl diagnozė turi būti atlikta po pirmųjų požymių, kad būtų pašalintos arba patvirtintos ligos, kurios yra gydomos.
Kaip progresuoja degeneracinė mielopatija?
Liga beveik visada prasideda krūtinės ląstos nugaros smegenyse. Tiriant šią patologiją, buvo pastebėtas baltosios medžiagos sunaikinimas šiame skyriuje. Jame yra tie audiniai, kurie iš smegenų perduoda judesių komandas galūnėms, taip pat suteikia jutiminį grįžtamąjį ryšį iš galūnių į smegenis. Dėl šių skaidulų sunaikinimo sutrinka smegenų ir galūnių ryšys.
Patologijos raidos vaizdas yra toks: šuniui atsiranda dubens galūnių silpnumo požymiai, vėliau – ataksija (kai sutrinka įvairių raumenų grupių judesių koordinacija). Be to, pačioje pradžioje jie gali jaustis asimetriškai. Pagrindinės apraiškos yra susijusios su T3-L3 nugaros smegenimis. Palaipsniui progresuoja silpnumas, išsivysto paralyžius, kuris plinta į krūtinės galūnes. Šuo nebegali kontroliuoti šlapinimosi.
Jei gyvūno gyvybė išsaugoma, požymiai ir toliau progresuoja, kol apatiniai motoneutronai įsitraukia į degeneracinius procesus, kurių metu prarandami stuburo refleksai. Vystosi kaukolės nervų pažeidimai ir raumenų atrofija. Liga tampa generalizuota, tai yra, ji išplito į reikšmingas organų ir audinių sistemų sritis. Degeneracinė mielopatija, išplitusi į krūtinę, ardo ne tik nervinių audinių mielino apvalkalus, bet ir pačią nervinę skaidulą.
Plėtros priežastys
Šios patologijos priežastys nebuvo nustatytos. Net nepaisant to, kad egzistuoja aiškus ryšys tarp genetinio polinkio ir ligos išsivystymo, nebuvo įmanoma įrodyti ir numatyti ligos išsivystymo dėl genų mutacijų. Liga gali pasireikšti net tiems šunims, kurie buvo išvesti iš dviejų visiškai sveikų tėvų, kurie buvo SOD1 () geno nešiotojai.
Šiai patologijai jautriausios veislės yra vokiečių aviganis, kolis, pembrokas, bokseris, valų korgis kardiganas, airių seteris, Česapiko įlankos retriveris, pudelis ir Rodezijos ridžbekas. Bet tai nereiškia, kad ši patologija negali išsivystyti kitose veislėse. Įrodyta, kad tarp sergančių gyvūnų dažniausiai būna didelių veislių šunys.
Svarbu! Vaistas nuo šios ligos nebuvo išrastas, todėl nėra galimybės pasveikti. Liga vis tiek progresuos.
Diagnostika
Daugiausia atliekama diferencinė diagnostika, kurios metu neįtraukiamos uždegiminės ir kompresinės ligos. Atliekama naudojant MRT arba mielografiją (priklausomai nuo veterinarijos centro įrangos), taip pat CSF analizę. Sergantys gyvūnai teigiamai reaguoja į genetinį tyrimą, kuris nustato genų mutaciją. Bandymas visų pirma atliekamas OFFA. Apskritai vykdoma ši veikla:
- Laboratoriniai patogenų tyrimai;
- Tikrinamas skydliaukės funkcionalumas;
- MRT ir kompiuterinė tomografija, siekiant nustatyti nugaros smegenų pažeidimo židinius.
Turite suprasti, kad šiuo atveju diagnozė reikalinga būtent siekiant pašalinti kitas patologijas. Testas parodys tik genetinį polinkį, bet ne pačią šuns ligą. Diagnostikos procesą dar labiau apsunkina tai, kad daugelis pagyvenusių gyvūnų lygiagrečiai gali sirgti tarpslankstelinių diskų ligomis, kitomis ligomis, kurios taip pat turi eisenos sutrikimą ir kitus panašius simptomus. Štai kodėl diagnozė vis tiek turi būti atliekama lygiagrečiai su genetiniu tyrimu. Apskritai galima nustatyti šias patologijas, kurios, skirtingai nei degeneracinė mielopatija, yra gydomos:
- II tipo tarpslankstelinių diskų liga;
- Ortopedinės ligos, išreikštos sąnarių, raumenų ar viso skeleto patologija;
- Kaulų vystymosi patologija arba klubo sąnario displazija;
- navikai;
- Cistos;
- Trauma;
- Nugaros smegenų infekcijos;
- Juosmens-kryžmens stenozė, kurią lydi apatinės stuburo dalies arba dubens kaulo susiaurėjimas.
Degeneracinė mielopatija, priešingai nei šios patologijos, nėra gydoma, o simptomai praktiškai nepalengvėja. Visiškai diagnozuoti gyvūną su 100% tikrumu galima tik po mirties skrodimo metu. Štai kodėl liga apibrėžiama atskirties metodu. Kokia pagalba sergančiam gyvūnui su tokia patologija?
Mielopatijos gydymas
Šiuo metu šunų degeneracinės mielopatijos gydymo tikslas yra suteikti gyvūnui subalansuotą mitybą, praturtintą antioksidantais. Taip pat būtina išlaikyti gyvūno mobilumą. Jokios reabilitacijos programos, kurios duos teigiamą dinamiką ligos eigoje, dar nebuvo sukurtos.
Genetiniai tyrimai turėtų būti naudojami kaip prevencinė priemonė, siekiant toliau plisti šunų savininkams, kurie yra didžiausios rizikos susirgti sąraše. Tai parodys gyvūno polinkį į patologiją. Todėl tik atlikus tokią analizę galima priimti sprendimą dėl tolesnio skiedimo. Šis metodas leidžia ne tik pašalinti, bet ir sumažinti sergamumą šia degeneracine liga.
Ką jau galima pasakyti apie tuos gyvūnus, kurie jau serga. Tokiu atveju siūloma tik palaikomoji terapija. Gali padėti pratimai, skirti atitolinti galūnių ir nugaros smegenų atrofiją. Taip pat svarbu stebėti gyvūno svorį, kuris dėl judėjimo stokos gali priaugti perteklinio svorio ir taip dar labiau pabloginti jo būklę dėl papildomo streso stuburui.
Svarbu! Verta žinoti, kad gyvūno mobilumą išlaikyti įmanoma ir būtina, tačiau pasitaiko atvejų, kai dėl per didelio krūvio liga progresavo dar greičiau.
Patologija vystosi gana greitai – vos per 6-9 mėnesius po diagnozės nustatymo. Todėl nuolatinis gyvūno būklės stebėjimas, dažni neuropatologo tyrimai, šlapimo tyrimai dėl infekcinės ligos yra privalomi.
Palaipsniui gyvūnas praras galimybę judėti savarankiškai. Todėl reikia parūpinti šunį specialia pagalve, kurios padėtis turi būti nuolat keičiama. Taip išvengsite slėgio opų atsiradimo. Dėl šlapimo takų infekcijos išsivystymo prevencijos verta atskirai pasitarti su veterinarijos gydytoju.
Norint sumažinti odos pažeidimo tikimybę, ilgaplaukius šunis rekomenduojama nuskusti. Šuns mobilumą galima užtikrinti ir specialiai įrengto vežimėlio pagalba. Gulintis gyvūnas kenčia ne tik dėl išmatų, šlapimo nelaikymo, bet ir dėl savęs higienos galimybių apribojimo. Norėdami palaikyti normalų gyvūno gyvenimą, galite taikyti šiuos metodus ir priemones:
Savininkai šunį plauna gana dažnai – tiesiogine prasme du kartus per savaitę. Tinkamai prižiūrint plaukus ir odą galima išvengti slėgio opų. Tai taip pat padės atsikratyti nemalonaus kvapo, užkirsti kelią gyvūno ir odos infekcijai. Dažnai plaunant naudojami drėkinamieji kremai, skirti gyvūno odai išvengti išsausėjimo.
Jei kalbame apie ligų prevenciją, atsakymas yra vienareikšmis. Apie prevencines priemones kalbėti nereikia, nes degeneracinės mielopatijos išvengti nepavyks. Veterinarai rekomenduoja eutanaziją šunims, kuriems išsivystė paralyžius. Taigi gyvūnas nenukentės nuo per kūną plintančių patologinių degeneracinių procesų, kurių sustabdyti nepavyks.
Degeneracinė mielopatija yra progresuojanti senstančių šunų nugaros smegenų liga. Liga vystosi palaipsniui ir tampa kliniškai reikšminga nuo 8 iki 14 metų. Pirmasis ligos vystymosi požymis yra dubens galūnių koordinacijos pablogėjimas (ataksija). Šuns eisena tampa svyranti, šuns nugara krenta iš vienos pusės į kitą. Sumažėjęs dubens liemens ir galūnių valdymas lemia tai, kad šuo gali liesti daiktus, gali slysti, taip pat gali atsitrenkti į durų kraštus ir kitas kliūtis. Kai palaikomas, šuo gali atsiremti į užpakalinius pirštus, juos vilkti, kartais nutrindamas nagus iki opų ir kaulų. Tam tikrų požymių pasireiškimo laipsnis yra skirtingas ir priklauso nuo pažeidimo trukmės ir lokalizacijos. Kai liga progresuoja, galūnės nusilpsta ir šuo pradeda sunkiai stovėti. Silpnumas palaipsniui didėja, kol šuo visiškai nustoja vaikščioti. Klinikinis vystymasis gali skirtis nuo 6 mėnesių iki 1 metų, kartais daugiau nei metus, kol atsiranda visiškas paralyžius. Reikšmingas simptomas taip pat yra išmatų ir šlapimo atskyrimo pažeidimas, nes destruktyvūs procesai turi įtakos ne tik galūnių, bet ir žarnyno bei šlapimo pūslės darbui. Tai gali pasireikšti šlapimo ir net išmatų nelaikymu. Svarbu žinoti, kad ši liga nėra lydima skausmo, jei nėra gretutinių skausmingų kitų patologijų, tai yra, šuo nejaučia skausmo.
Kas atsitinka su degeneracine mielopatija?
Degeneracinė mielopatija dažniausiai prasideda krūtinės ląstos nugaros smegenyse. Patomorfologinis tyrimas atskleidžia nugaros smegenų baltosios medžiagos sunaikinimą. Baltojoje medžiagoje yra tų skaidulų, kurios perduoda motorines komandas iš smegenų į galūnes ir jutimo informaciją iš galūnių į smegenis.
Audinių destrukcijos esmė – demielinizacija (nelygių skaidulų mielino apvalkalų sunaikinimas), taip pat aksonų praradimas (pačios skaidulos netekimas). Dėl šių procesų sutrinka smegenų ir galūnių ryšys. Naujausiais tyrimais nustatytas už ligos atsiradimą atsakingas genas, kurio buvimas žymiai padidina ligos išsivystymo riziką.
Kaip diagnozuojama degeneracinė mielopatija?
Degeneracinė mielopatija yra atskirties diagnozė. Tai reiškia, kad reikia išskirti kitas ligas, galinčias sukelti panašią būklę, o jas neįtraukus – diagnozuoti degeneracinį procesą. Tokiai diagnozei nustatyti naudojami diagnostiniai tyrimai, tokie kaip mielografija ir MRT, CT. Vienintelis būdas nustatyti galutinę diagnozę yra ištirti pačias nugaros smegenis skrodimo metu, jei ji atliekama. Nugaros smegenyse yra destruktyvių pakitimų, būdingų degeneracinei mielopatijai ir nebūdingų kitoms nugaros smegenų ligoms.
Kokios ligos gali pasireikšti taip pat, kaip degeneracinė mielopatija?
Bet kokia būklė, paveikianti šuns nugaros smegenis, gali sukelti tokius simptomus kaip koordinacijos praradimas ir galūnių silpnumas. Kadangi daugelį šių būklių galima veiksmingai gydyti, svarbu atlikti reikiamus tyrimus ir tyrimus, kad įsitikintumėte, jog jūsų šuo neturi nė vienos iš šių būklių. Dažniausia dubens galūnių silpnumo priežastis yra diskų išvarža. Su pirmojo ir antrojo tipo išvaržomis galima pastebėti dubens galūnių parezę arba paralyžių. Išvaržos diskas paprastai gali būti aptiktas atliekant stuburo rentgeno spindulius ir mielografiją arba pažangesnius vaizdus, pvz., KT ar MRT. Reikėtų atsižvelgti į tokias ligas kaip navikai, cistos, infekcijos, traumos ir insultas. Panašios diagnostikos procedūros padės diagnozuoti daugumą šių ligų.
Kaip gydoma degeneracinė mielopatija?
Deja, nėra veiksmingo šios patologijos gydymo, kuris aiškiai parodytų galimybę sustabdyti ar sulėtinti degeneracinės mielopatijos progresavimą. Geno, lemiančio šunų degeneracinės mielopatijos išsivystymo riziką, atradimas gali atverti kelią būsimiems problemos sprendimams. Tuo tarpu paveikto šuns gyvenimo kokybė gali būti pagerinta taikant tokias priemones kaip geras šukavimas, fizinė reabilitacija, spaudimo prevencija, šlapimo takų infekcijų stebėjimas ir būdai, kaip padidinti judumą, kai tik įmanoma, naudojant vežimėlius.
Šunų degeneracinė mielopatija (DM)- Degeneracinė mielopatija (DM) – sunki progresuojanti neurodegeneracinė liga, sukelianti apatinių galūnių paralyžių.
Ligą sukelia sutrikęs nugaros smegenų motorinių neuronų laidumas dėl nervinių galūnėlių degeneracijos.
Šunų DM pirmą kartą buvo aprašytas daugiau nei prieš 35 metus kaip spontaniškai pasireiškianti suaugusiųjų nugaros smegenų liga. Buvo manoma, kad ji būdinga tik vokiečių aviganių veislei, todėl ji taip pat buvo vadinama vokiečių aviganių mielopatija. 2008 m. liepos 15 d. mutavęs genas, atsakingas už DM, buvo rastas 43 veislėse, įskaitant Rodezijos ridžbeką.
Pirmieji ligos požymiai pasireiškia jau suaugusiems šunims, daugumai 7-14 metų amžiaus. Pradinėse stadijose gyvūnas praranda koordinaciją, vėliau išsivysto apatinių galūnių ataksija. Ligos trukmė daugeliu atvejų neviršija trejų metų. Paskutinėse mielopatijos stadijose šuo praktiškai neturi užpakalinių galūnių refleksų, prasideda paralyžius. Tada pažeidimas plinta į priekines galūnes. Tokiu atveju atsiranda viršutinių motorinių neuronų pažeidimo požymių, dėl kurių atsiranda kylanti visų galūnių parezė ir bendra raumenų atrofija. Prasideda visiškas šuns galūnių paralyžius.
Degeneracinei mielopatijai būdingas autosominis recesyvinis paveldėjimo modelis.
Kadangi daugelis nugaros smegenų ligų gali turėti panašių klinikinių požymių, neatlikus DNR tyrimo galutinė degeneracinės mielopatijos diagnozė gali būti nustatyta tik po mirties, atlikus histologinį tyrimą.
Pagrindinė DM išsivystymo priežastis – superoksido dismutazės 1 (SOD1) geno mutacija, dėl kurios pasikeičia baltymų seka (aminorūgščių pakeitimas E40K).
DM nešiotojams (turintiems 1 mutacijos kopiją) simptomai nepasireikš; tačiau reikia turėti omenyje, kad toks šuo perduos „ligos“ geną savo palikuonims, todėl reikėtų rinktis tik švarų partnerį.
Ypatingas pavojus slypi tame, kad susiporavus dviem degeneracinės mielopatijos nešiotojams yra labai didelė tikimybė, kad atsiveš mielopatijos (M/M) paveikti šuniukai, susirgs iki 25% palikuonių, o 80 % jų ši liga pasireiškia kliniškai.
Nėra DM gydymo. Kadangi ši sunki liga pasireiškia tik suaugusiems šunims, preliminari diagnozė gali būti nustatyta tik atlikus genetinį tyrimą.
Diagnostika
DM diagnozei buvo sukurtas genetinis testas, kurį galima atlikti bet kuriame amžiuje. DNR tyrimas sumažins sergančių šunų gimimo dažnį. Testas rekomenduojamas visų veislių šunims.
Atliekant DNR tyrimą, nustatoma defektinė (mutantinė) geno kopija ir normali geno kopija. Testo rezultatas yra apibrėžimas genotipas, pagal kurią gyvūnus galima suskirstyti į tris grupes: sveikus (skaidrus, homozigotai normaliai geno kopijai, NN), nešiotojai (nešėjas, heterozigotos, NM) ir pacientai (paveikti, mutacijos homozigotai, MM).
Galima išlaikyti DNR tyrimą dėl degeneracinės mielopatijos
Maskvoje testą galima atlikti laboratorijoje „Šansų biografija“, Sankt Peterburge Zoogeno laboratorijoje. Paimkite kraują arba žando epitelį (iš skruosto). Rezultatai paruošti per 45 dienas.
D.V.N. Kozlovas, N.A., Zacharova, A., A.
Įvadas
Degeneracinė mielopatija (DM) yra lėtai progresuojanti, nepagydoma degeneracinė vidutinių ir didelių veislių suaugusių šunų centrinės nervų sistemos liga, kurios metu pažeidžiami ir viršutiniai, ir apatiniai motoriniai neuronai, dėl kurių atsiranda paralyžius ir vėlesnė raumenų atrofija. Averill pirmą kartą aprašė DM šunims 1973 m. 1975 m. Griffiths ir Duncan paskelbė klinikinių atvejų seriją su hiporefreksijos požymiais, apimančiais nervų šaknis, ir pavadino ligą degeneracine radikulomielopatija. Nors dauguma tų ankstyvųjų tyrimų šunų buvo vokiečių aviganiai, buvo pristatytos ir kitos veislės. Tačiau daugelį metų DM buvo laikoma vokiečių aviganių liga. Kai kurios veislės turi histologiškai patvirtintą DM: Vokiečių aviganis, Sibiro haskis, mažasis ir didelis pudelis, bokseris, pembrokas ir valų korgis, Čepasiko įlankos retriveris, Berno zenenhundas, Kerio mėlynasis terjeras, auksaspalvis retriveris, amerikiečių eskimo šuo, airių kviečių terjeras. .
Tyrimo rezultatai ir jų aptarimas
Klinikinį DM vaizdą paprastai sudaro lėtai progresuojanti, neskausminga Th3 – L3 mielopatija senesnėms didelių veislių šunims. Degeneracinė mielopatija pasireiškia sulaukus penkerių ar daugiau metų, tačiau vidutinis neurologinių simptomų atsiradimo amžius laikomas devynerių metų didelių veislių šunims ir 11 metų Velso korgiams. Pradinėse ligos vystymosi stadijose pastebima degeneracinė proprioceptinė ataksija ir asimetrinė spastinė paraparezė, išsaugomi stuburo refleksai. Išlaikant svorį gali atsirasti dubens galūnių drebulys. Pradiniai klinikiniai nugaros smegenų disfunkcijos požymiai dažnai painiojami su klubo sąnario displazija, kuri taip pat gali pasireikšti pacientui, sergančiam šiuo nugaros smegenų sutrikimu. 10–20 % sergančių šunų vienos ar abiejų galūnių kelio refleksas yra susilpnėjęs arba jo visai nėra. Esant normaliam arba padidėjusiam dubens galūnių tonusui ir nesant keturgalvio šlaunies raumens atrofijos, šis kelio reflekso praradimas atspindi refleksinio lanko jutimo komponentų disfunkciją. Ką tai turi bendro su aksonopatija sergant DM, nežinoma, tai gali būti patologinio proceso dalis ir atspindėti nugaros smegenų L4-L5 segmentų pažeidimus arba su amžiumi susijusią neuropatiją, nesusijusią su DM. Vėliau išsivysto paraplegija, vidutinio sunkumo raumenų masės mažėjimas ir stuburo refleksų sumažėjimas arba nebuvimas dubens galūnėse. Liga paprastai progresuoja per 6-12 mėnesių (mažiems šunims ilgiau nei dideliems), o daugelis šeimininkų eutanaziją renkasi dėl paciento negalėjimo vaikščioti savarankiškai. Ligai progresuojant į patologinį procesą įtraukiamos krūtinės ląstos (paraplegija, paraparezė), labai prarandama dubens galūnių raumenų masė, šuo praranda gebėjimą sulaikyti šlapimą ir išmatas. Vėlesnėse ligos vystymosi stadijose pastebima tetraplegija ir smegenų kamieno pažeidimo požymiai. Rijimo sunkumas, liežuvio judinimas, nesugebėjimas loti; odos refleksų sumažėjimas arba nebuvimas; stiprus raumenų masės praradimas; šlapimo ir išmatų nelaikymas.
Degeneracinės mielopatijos etiologiją tyrė daugelis mokslininkų. Imunologinis, metabolinis ar maistinis, oksidacinis stresas, eksitotoksiškumas (patologinis procesas, sukeliantis nervinių ląstelių mirtį, veikiant neurotransmiteriams, galintiems hiperaktyvuoti NMDA ir AMPA receptorius) ir genetinis mechanizmas buvo tiriami kaip degeneracinės mielopatijos patogenezė. Keletas mokslinių straipsnių buvo siejami su susilpnėjusia sergančių šunų imunine sistema, tačiau buvo nustatyta, kad tai nepagrįsta. Tai nėra uždegiminė nugaros smegenų liga. Bandymai išskirti retrovirusą pažeidimuose buvo nesėkmingi. Nenustatyta, kad šunų gydymas DM gliukokortikosteroidais, vitaminais E ir B 12 (dažnai vartojamais dėl jų vaidmens gydant kitus degeneracinius neurologinius sutrikimus) ir aminokaprono rūgštimi, sulėtino ligos progresavimą. Buvo naudojama daug kitų gydymo būdų, tačiau nė viena iš procedūrų nepadarė pastebimo skirtumo šios ligos vystymuisi. Ilgalaikė prognozė nėra palanki ir daugelis savininkų nusprendžia eutanazuoti.
Klinikinių požymių, histopatologijos, šunų amžiaus ir veislės polinkio vienodumas rodo, kad liga yra paveldima. Pastaruoju metu DM buvo siejamas su superoksido dismurtazės 1 (SOD1) geno mutacijomis. Žinoma, kad SOD1 geno mutacija sukelia žmonėms amiotrofinę šoninę sklerozę (ALS), kuri taip pat žinoma kaip Lou Gehrig liga. Graikiškas žodis amiotrofija reiškia raumenis be mitybos. Šoninė vieta nugaros smegenyse sergant aksoninėmis ligomis ir skleroze reiškia aksonų pažeidimą ir jų pakeitimą skleroziniu arba „randiniu“ audiniu. Šunų DM laikomas spontanišku ALS modeliu žmonėms. Šiuo metu šunims galima atlikti DNR tyrimą, pagrįstą SOD1 mutacija. Manoma, kad šunų degeneracinė mielopatija yra paveldima autosominiu recesyviniu būdu. Šunims, homozigotiniams dėl mutacijos, gresia DM ir jie paaukos vieną chromosomą su mutantiniu aleliu visiems savo palikuonims. Kai kurie šunys yra recesyviniai homozigotiniai DNR tyrimais ir turi du mutantinius alelius, tačiau neturi klinikinių požymių, rodančių su amžiumi susijusį nepilną įsiskverbimą. Heterozigotai laikomi tik DM nešiotojais ir gali perduoti SOD1 geno mutaciją pusei savo šuniukų. Tačiau Zeng R. ir kt. atlikti tyrimai su 126 šunimis, kuriems buvo histologiškai patvirtinta DM, nustatė 118 recesyvinės mutacijos homozigotų ir 8 heterozigotus.
Išvada
Visą gyvenimą trunkanti DM diagnozė grindžiama klinikinių požymių progresavimo atpažinimu, o po to taikoma diagnostinių priemonių sistema, kuria siekiama pašalinti kitas nugaros smegenų ligas. Tarpslankstelinis išspaudimas arba disko išsikišimas yra pats reikšmingiausias klinikinis sutrikimas, kurį reikia atskirti nuo DM. Reikia atsiminti, kad vyresni šunys vienu metu gali sirgti ir degeneracine mielopatija, ir viena (ar keliomis) lengvomis disko išvaržomis. Neoplazija taip pat yra diagnozė, kurią MRT reikia atskirti nuo DM. Cerebrospinalinio skysčio analizė gali padėti atmesti meningitą. Galutinė DM diagnozė grindžiama būdingais histopatologiniais nugaros smegenų anomalijomis skrodimo metu.
Literatūra
- Veterinarinės neurologijos vadovas, 5-asis leidimas Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ir Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011 m.
- Praktinis šunų ir kačių neurologijos vadovas, 3 leidimas, Curtis W. Dewey ir Ronaldo C. da Costa, 2015 m.
- Veterinarinė neuroanatomija ir klinikinė neurologija, 3 leidimas
Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologija) ir Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009 m. - Mutantinės superoksido dismutazės 1 kaupimasis ir agregatas susidarymas sergant šunų degeneracine mielopatija. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015 m.
- SOD1 alelių, anksčiau susijusių su šunų degeneracine mielopatija, pasiskirstymas. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Veterinarinės vidaus medicinos žurnalas, išleistas Wiley Periodicals.
Degeneracinė mielopatija šunims, dar vadinama lėtine degeneracine radikulomielopatija ir herpetine mielopatija vokiečių aviganių šunims, yra paveldima liga, dėl kurios laikui bėgant suyra smegenų, nugaros smegenų ir nervų skaidulos. Paprastai jis pasireiškia jaunesniems nei septynerių metų šunims ir dažniau pasireiškia kai kurioms veislėms. Šunų degeneracinė mielopatija iš pradžių dažniausiai pasireiškia silpnumu ir koordinacijos praradimu, o ligai progresuojant sukelia visišką paralyžių ir dažniausiai mirtį. Būklė nėra išgydoma, o gydant daugiausia dėmesio skiriama tam, kad šunys būtų kuo ilgiau jaukūs. Jei savo šunyje matote degeneracinės mielopatijos požymių, pasitarkite su veterinarijos gydytoju, kad jis galėtų jums patarti ir suteikti bet kokią galimą pagalbą. Štai ką turėtumėte žinoti apie šunų degeneracinės mielopatijos simptomus, priežastis ir gydymą.
Degeneracinės mielopatijos simptomai šunims
Degeneracinės mielopatijos simptomai šunims dažniausiai pasireiškia sulaukus septynerių metų, bet gali pasireikšti ir nuo penkerių metų. Laikui bėgant jos pamažu blogėja, ir gali prireikti metų, kol priekinės ir užpakalinės kojos bus visiškai paralyžiuotos. Laimei, dauguma šunų nepatiria skausmo, susijusio su šia būkle, nors jų gyvenimo kokybė gali smarkiai nukentėti ir dažniausiai mirtina. Tačiau laikas, per kurį liga progresuoja, gali labai skirtis. Kai kurie šunys yra visiškai paralyžiuoti keletą mėnesių, o kiti išgyvena su tokia būkle trejus ar daugiau metų. Štai dažni degeneracinės mielopatijos simptomai šunims.
- Užpakalinių kojų vilkimas arba sąnarių ridenimas
- Skaudos ar nuskilę kojų nagai ant užpakalinių pėdų
- Užpakalinių kojų lipnumas arba šlubavimas, kuris palaipsniui juda priekinių kojų link
- Sunku vaikščioti, šokinėti ar judėti
- Pusiausvyros ir koordinacijos praradimas
- Amiotrofija
- Padidėjęs užpakalinių kojų paralyžius (paprastai bendras paralyžius pasireiškia per 6-12 mėnesių nuo pirminių simptomų atsiradimo)
- šlapimo nelaikymas
- Pragulos
- Svorio priaugimas
- Šlapimo susilaikymas
- Šlapimo takų infekcija
- Odos pažeidimai dėl šlapimo nudegimų
- Padidėjęs priekinių kojų paralyžius (dažniausiai generalizuotas paralyžius kelerius metus po pirminių simptomų)
- Sunku kramtyti ir ryti
- Sunkus kvėpavimas
Šunų degeneracinės mielopatijos priežastys
Degeneracinę mielopatiją šunims sukelia genetinė mutacija, ypač superoksido dismutazės 1 (SOD1) geno, kuris yra tas pats genas, kuris yra susijęs su Lou Gehrig liga žmonėms. Ši mutacija beveik neabejotinai perduodama šuniukams kaip recesyvinė savybė, nes ji dažniau pasitaiko kai kuriems grynaveisliams šunims.
Degeneracine mielopatija dažniausiai serga vokiečių aviganiai, bokseriai ir pembroke valų korgiai. Kelios kitos veislės gali paveldėti ligą, įskaitant valų kordisą, kolį, retriverį, Rodezijos ridžbeką, sibiro haskį, veimaranietį ir volkodaro vedlius.
Degeneracinės mielopatijos gydymas šunims
(Nuotraukų kreditas: Jeffas Greenbergas / UIG per „Getty Images“)
Gydant šunų degeneracinę mielopatiją, pagrindinis dėmesys skiriamas nukentėjusių gyvūnų palaikymui ir komfortui, siekiant išlaikyti gyvenimo kokybę, nes nėra būdo išgydyti ligos ar sustabdyti jos progresavimą. Tam tikri pratimai ir fizinė terapija gali sumažinti raumenų pažeidimus ir padėti išlaikyti tam tikrą mobilumą kuo ilgiau. Jei jūsų šuniui diagnozuota degeneracinė mielopatija, veterinarijos gydytojas gali nurodyti tinkamas vietas ir veiksmus, kurie gali padėti jūsų šuniui kurį laiką išlaikyti raumenų jėgą ir gebėjimą išlaikyti pusiausvyrą bei vaikščioti. Taip pat gali būti naudingi vandens pratimai ir hidroterapija.
Šunys gali ilgiau judėti sėdėdami neįgaliojo vežimėlyje, tačiau būklei progresuojant jie vis labiau prikausto prie lovos. Svarbu šunis aprūpinti minkšta, švaria patalyne, kurią reikia dažnai keisti, kad neatsirastų opų. Šunims gali tekti laikytis dietos, kad būtų išvengta svorio padidėjimo.
Nauji gydymo būdai ir gydymo būdai vis dar tiriami, nors dar neįrodyta, kad nė vienas sumažintų degeneracinės mielopatijos poveikį šunims. Jūsų veterinarijos gydytojas galės duoti jums geriausią patarimą, kaip tęsti gydymą ir prižiūrėti jūsų individualius šuns poreikius.
Klinikinis vaizdas.
Remiantis klinikiniais simptomais, išskiriami 6 neurologiniai sindromai (stadijos), atitinkantys mielopatijos (stuburo smegenų suspaudimo ir dėl to sutrikusios laidumo funkcijos) laipsnius:
1. Skausmo sindromas: gyvūnas negali užšokti ant iškilusių daiktų, yra neaktyvus, vangus, santūrus. Vienas iš pagrindinių krūtinės ląstos srities išvaržos požymių yra hiperestezija, nugaros ir pilvo sienelės raumenų hipertoniškumas, sulenkta nugara (forsuota kifozė). O kaklinėje stuburo dalyje – neįprasta priverstinė kaklo padėtis (galva pusiau nuleista) ir aštrūs skausmai su cypimu;
2. Sumažėjęs propriorecepcinis jautrumas, ataksija, dismetrija, parezė, tačiau gyvūnas gali atsistoti ir judėti savarankiškai. Gali pasireikšti su skausmu arba be jo;
3. Ryški parezė, gyvūnas negali pats atsistoti ir judėti, tačiau jautrumas visiškai išsaugomas;
4. Paralyžius – nėra valingų judesių, sumažėja arba nėra paviršinių skausmo reakcijų, išsaugoma sąmoninga reakcija į gilų skausmą. Galimas galūnių „antspaudas“;
5. Sunkus paralyžius (plegija) – nėra paviršinių ir gilių skausmo reakcijų. "San" nustatymas galūnių;
6. Šuniui pasiekus 5 neurologinių sutrikimų laipsnį, mielomaliacijos procesas pradeda progresuoti.
Jei gyvūnams yra 4-5 laipsniai neurologinio deficito, būtina skubi apžiūra ir vėlesnė (pagal tyrimo rezultatus) chirurginė intervencija, nes laikas bėga minutėmis, o kuo greičiau dekompresuojame SM (chirurginė dekompresija), tuo daugiau galimybių atkurti neurologinę būklę.
Mielomalacija (suspaustos CM srities nekrozė) yra gana reta (2–5% atvejų) ir yra negrįžtama. Mielomalacija yra vietinė ir apibendrinta. Vietinė mielomalacija gali tapti generalizuota. Vietinė mielomalacija atsiranda esant dideliam suspaudimui, mėlynėms, aksoniniam CM vietos plyšimui dėl išvaržos elementų (detrito). Vietinė mielomaliacija gali virsti generalizuota, kai išsenka visi kompensaciniai mechanizmai, didėja spaudimas SM ir membranoms vystantis uždegiminiam procesui, SM vaskuliarizacija ilgoje atkarpoje sumažėja iki nulio. Daugeliu atvejų (iki 90 %) mielomalacija pasireiškia atskirtose išvaržose su dideliu sekvestracijos kiekiu, kurios migravo (išplito) CM kanalu iki 3 ar daugiau slankstelių (slankstelių segmentų). Kuo didesnis CM paviršiaus kontaktinis plotas su sekvestracijos elementais (krauju su detritu), tuo didesnis bus uždegiminis procesas. Šis procesas vyksta kaskadomis, kaip ir bet kurioje uždaroje sistemoje. Siekiant pašalinti reakcijų kaskadą, sukeliančią dar stipresnį CM suspaudimą dėl uždegimo (edemos), skiriame steroidinius vaistus nuo uždegimo didelėmis dozėmis (metipredą, deksametazoną, prednizoloną ir kt.). Generalizuotai mielomaliacijai būdingi šie klinikiniai sindromai: staiga prasidedanti progresuojanti parezė, pereinanti į paralyžių (nuo 30 min. iki 3-4 dienų). Gyvūno būklė sparčiai prastėja, paraplegija virsta tetraplegija ir baigiasi gyvūno mirtimi, kurią sukelia nugaros ir galvos smegenų kylančios nekrozė.
Pastaba: generalizuotą vietinę mielomaliaciją gali lengvai išprovokuoti jatrogeniniai veiksniai:
mielografija (kontrastinio preparato injekcija į CM subarachnoidinę erdvę) su jau prasidėjusia vietine mielomaliacija,
aseptikos ir antiseptikų taisyklių nesilaikymas atliekant subarachnoidinės erdvės punkciją ar chirurgines intervencijas į stuburą;
netinkama punkcija ir nepriimtinas įprastų injekcijų adatų naudojimas vietoj stuburo adatų. Dėl to į CM parenchimą ir subarachnoidinę erdvę patenka odos, raumenų audinio, kaulinio audinio, geltonojo raiščio elementai (ypač su juosmens punkcija);
chirurginė intervencija su žymia veninių sinusų ir SM šaknų kraujagyslių traumomis (ypač keliuose gretimuose stuburo segmentuose), taip pat nepilna SM dekompresija, kai nepašalinama dalis išvaržos (sekvestracija) arba visa išvarža.
Nuotrauka Nr.9a. Takso šuns krūtinės ląstos stuburo operacinė nuotrauka. Ligos anamnezė (anamnesis morbi): gyvūno amžius yra 4 metai, staiga prasidėjęs paraparezė su 3 laipsnio deficitu per dieną perėjo į 4 laipsnį. Konservatyvus gydymas (hormonai, vit. B grupė) nepagerėjo. 4 dieną šis gyvūnas buvo priimtas pas mus apžiūrai. Anot šeimininkų, vakar vakare šuniui buvo stiprus skausmo jautrumas. Tačiau ryte šuns būklė pradėjo prastėti: dingo gilus skausmo jautrumas, atsirado stiprūs skausmai ir netinkamas šuns elgesys (šeimininkų teigimu – šuo meta galvą aukštyn). Atlikus neurologinį tyrimą nustatyta diagnozė: neurologinis deficitas 5-6 laipsniai, susilpnėję galvinių nervų refleksai, visiška juosmens srities ir pilvo sienelės raumenų arefleksija, progresuojanti kylanti generalizuota mielomalacija. Savininkai buvo įspėti apie nepalankią prognozę, tačiau reikalavo apžiūros ir operacijos. Remiantis KT tyrimo rezultatais, nustatyta diagnozė: sekvestuotas L3-L4 disko prolapsas (Hansen 1), dvišalė išvarža su vyraujančia lokalizacija dešinėje (14 ir 20 val.), šviežia, apgaubi, su stenoze. CM kanalas apie 1/2 ir sekvestracijos migracija iki 1/2 kūnų L6 kaudoliai ir iki 1/2 kūno L2 kaukolės kryptimi (5 slanksteliais). Dešinėje buvo atlikta hemilaminektomija, kad būtų galima vizualizuoti CM. Atidarius kietąją kietąją medžiagą (dura mater), diagnozė pasitvirtino – generalizuota kylanti mielomalacija.
Nuotrauka numeris 9b... Tai gyvūnas. Nuotraukoje parodyta vieta, kur pincetu buvo atidaryta kietoji medžiaga. Defekto vietoje vizualizuojame bestruktūrę nekrozinio SM masę, kuri L1-L2 lygmeniu peržengė kietąją membraną, t.y. daug labiau kaukolės (virš) išvaržos vietos (L3-L4).
Nuotraukos numeris 9c. 9 metų Vakarų Škotijos baltojo terjero šuns juosmens-kryžmens stuburo sagitalinė tomograma (minkštųjų audinių langas). Tomogramoje matome apibendrintą nugaros smegenų densitometrinių parametrų padidėjimą (iki 150 HV, kai norma 34 ± 10), epidurinių tarpų (riebalų) nebuvimą. Dieną prieš kompiuterinę tomografiją šuniui buvo atlikta mielografija. Difuzinis kontrasto (omnipak 350) išplitimas CM kanalo spindyje rodo visišką nugaros smegenų ir membranų sunaikinimą. Išvada: kylanti generalizuota mielomaliacija.
Nuotrauka Nr.9g. To paties gyvūno ašinė tomograma (minkštųjų audinių langas). Tankis CM 147 HV.
Neurologinio trūkumo sindromo (mielopatijos) atsiradimo patogenezė.
Disko prolapsą lydi tam tikro detrito kiekio išsiskyrimas į CM kanalą per trumpą laiką. Jis gali būti sekvestruotas (prolapsas su sekvestracija) ir nesekvestruotas (prolapsas). Tai priklauso nuo detrito tūrio ir konsistencijos bei nuo žiedinio fibrozinio žiedo plyšimo vietos, palyginti su vidurine disko sagitaline plokštuma. Jei fibrozinio žiedo plyšimas įvyksta paramedialiai arba į šoną, tuomet pažeidžiamas veninis sinusas ir detritas, susimaišęs su veniniu krauju, kaukolės ir uodegos kryptimi plinta epidurine erdve, užpildydamas ir įsiskverbdamas į epidurinius riebalus ir angas. Gimdos kaklelio srityje dėl anatominių ypatumų (IVD pakyla virš veninių sinusų. Žr. nuotrauką Nr. 8a) disko prolapsai 95% - 100% turi kompaktišką grybo formą (nesekvestruoti), o krūtinės ląstos srityje yra prolapsai. pastebėta maždaug 70–80% atvejų su sekvestracija (žr. nuotrauką Nr. 8b). Kai kuriais atvejais sekvestracijos elementai išspaudžiami ekstraforaminiškai (už CM kanalo ribų) (žr. nuotrauką Nr. 5 f).
Nuo šio momento prasideda patologinių procesų kaskada, kuri sudaro mielopatijos patogenezę:
1.disko prolapsas (detrito praradimas CM kanale);
2. CM suspaudimas (kontūzija, sumušimas) su membranomis;
3. Likvorodinamikos, hematodinamikos ir dėl to trofizmo bei medžiagų apykaitos procesų pažeidimas suspaustoje CM dalyje;
4.uždegiminė CM vietos edema, kuri yra suspausta ir liečiasi su išvaržos elementais.
Tai yra, stebime aseptinio uždegimo simptomų kompleksą (sindromą), atsirandantį uždaroje sistemoje (ribojama CM kanalo sienelių). Patologinių procesų kaskada uždaroje sistemoje atlieka pagrindinį vaidmenį SM parenchimo laidžiųjų funkcijų sutrikimų patogenezėje. Neurologinių apraiškų laipsnis ir intensyvumas (žr. aukščiau) atitinka CM vietos suspaudimo (edemos) laipsnį ir intensyvumą ir priklauso nuo:
1. Medžiagos tūris iškrito (iškrito) į CM kanalą (kuo didesnis tūris, tuo stipresnis suspaudimas);
2. Sekvestracijos elementų sąlyčio su kietąja medžiaga sritys. Tai būdinga išvaržoms aplink išvaržas ir sekvestrinėms išvaržoms. Tai yra, kuo didesnis kietosios žarnos paviršiaus plotas liečiasi su sekvestracijos elementais, tuo intensyvesnis ir masyvesnis uždegiminis procesas, kuris, kaip taisyklė, vyksta 2–3 ar daugiau CM segmentų;
3. CM parenchimo atitiktis (atitikimas). Atitiktis yra kompensavimo mechanizmų visuma. Atitiktį lemia atitikties savybė, tai yra gebėjimas prisitaikyti prie padidėjusio kaukolės-stuburo sistemos tūrio. Atitiktis – tai medžiagos (sistemos) savybė, kuriai būdingas elastinio poslinkio ir veikiančios apkrovos santykis. Visiškai standus (nedeformuojantis) korpusas atitiktų nulį. Atitiktis yra sistemos standumo abipusis dydis.
Pirmasis atsakas į papildomo tūrio (išvaržos) atsiradimą ir išplitimą yra panaudoti medulių elastingumo rezervą ir laisvas erdves CM kanale. Stuburo sistemos atitiktį daugiausia užtikrina subarachnoidinės ir epidurinės erdvės tūris, angos dydis. Būtent CM poslinkis CM kanale ir laisvų CM kanalo erdvių užpildymas sekvestracija (išvarža) leidžia atlaisvinti papildomų erdvių „ištinusioms“ nugaros smegenims, stabdant mikrocirkuliacijos sutrikimų vystymąsi. . Išsekus šiems kompensaciniams mechanizmams, pradeda mažėti kraujo perfuzinis slėgis, o tai palengvina didėjanti CM edema. Hipoperfuzija provokuoja naujų išeminio audinio sričių susidarymą. Šiose srityse О2 gavyba didėja ir pasiekia 100 proc. Dėl papildomų CM parenchimos skyrių įtraukimo į uždegiminį procesą padidėja išeminių ir edeminių audinių tūris. O tai veda į patogenetinių mechanizmų kaskadą (edema – išemija + papildomų audinių įsitraukimas – edema – išemija + ..... ir tt). Tai patogenetinių procesų uždarose sistemose kaskada.
Mano nuomone, atitiktį galima suskirstyti į du jos elementus:
erdvinis atitikimas (aprašyta aukščiau);
parenchiminė atitiktis.
Parenchiminė atitiktis – tai individualus genetiškai nulemtas SM parenchimos (neuronų su procesais, glia ir kraujo kapiliarais) gebėjimas elastingumui (elastingumas) arba gebėjimas atkurti savo funkcijas po išorinio ar vidinio slėgio poveikio. Tai yra, vienam gyvūnui su disko prolapsu (vienodomis aplinkybėmis) po chirurginės dekompresijos funkcijos bus atkurtos, o kitam išliks neurologinis deficitas. Pateiksiu paprastą pavyzdį. Dinamometro pagalba išmatuojame smūgio jėgą į vieno ir kito gyvūno odos plotą. Smūgio jėga tokia pati. Pirmas gyvūnas turi nedidelę edemą, o kitas - edemą + hematomą. Esant vienodoms aplinkybėms, galime drąsiai teigti, kad pirmojo gyvūno poodinio audinio atitikimas yra didesnis nei antrojo;
4. Erdvinė gipso lokalizacija stuburo kanalo sektoriuose ir stuburo dalyse (kaklinėje ir juosmeninėje stuburo dalyje CM kanalas platesnis). Gana dažnai KT tyrimo metu sutinkame gyvūnus su ryškia stuburo kanalo elementų (arkų, stuburo kojų) hiperostoze. Dėl to sumažėja erdvinis atitikimas dėl CM kanalo ir angos erdvių bei skylių stenozės. Ši patologija būdinga daugiausia brachicefalinių veislių šunims (prancūzų buldogai, mopsai, pekinai), taip pat taksams, turintiems grubią konstituciją (gili krūtinė, stiprūs kaulai);
5. Pulpos branduolio prolapso greitis. Kuo greičiau tai įvyksta, tuo intensyvesnis uždegiminis procesas;
6. Organizmo imunoreaktyvumas. Jei hipererginis uždegimas atsiranda labiau reaktyviame organizme, uždegiminio atsako laipsnis bus didesnis. Pavojus yra gyvūnams, kuriems yra autoalergija ir įjautrinti egzoalergenai.
Diagnostika ir gydymas. Veiksmų algoritmas esant neurologiniam sindromui, kurį sukelia IVD išvarža.
Taigi, šuniui išsivystė 1-3 laipsnio neurologinis sindromas (žr. Klinikinį pristatymą). Atlikus neurologinį tyrimą, skiriami steroidiniai hormonai (metipredas, deksametazonas, hidrokortizonas), B grupės vitaminai ir simptominis gydymas (histamino receptorių H2 blokatoriai, vidurius laisvinantys vaistai ir kt.) gydomosiomis dozėmis. Per 12-24 valandas padidėjus (progresavus) neurologiniam deficitui, rekomenduojamas KT, MRT tyrimas. Be to, veiksmų seka priklauso nuo neurologinio deficito padidėjimo ar sumažėjimo dinamikos gydant priešuždegiminiais vaistais:
1-2 laipsnio neurologinis deficitas (gyvūnas gali judėti savarankiškai):
terapijos metu padidėjus neurologiniam deficitui iki 3-4-5 laipsnių per 12-24 valandas, rekomenduojamas tyrimas (KT, MRT), po kurio atliekama chirurginė intervencija;
pagerėjus neurologinei būklei per 12-24 valandas priešuždegiminio gydymo fone, gyvūną stebime 5-7 dienas. Tada atšaukiame priešuždegiminį gydymą ir per 24-48 valandas atliekame neurologinį tyrimą. Jei skausmo sindromas ir neurologinis deficitas vėl atsiranda, atliekame KT ar MRT tyrimą. Be to, remiantis išvaržų klasifikacija, galima daryti išvadą, kad būtinas medikamentinis ar chirurginis gydymas. Ypač būtina atkreipti dėmesį į IVD išvaržų klasifikacijos 6,7,8 punktus.
3 neurologinio deficito laipsnis (gyvūnas negali judėti savarankiškai, tačiau išsaugomas paviršinis ir gilus skausmo jautrumas):
padidėjus neurologiniam deficitui iki 4-5 laipsnių per 12-24 valandas gydymo fone arba išlaikant šį laipsnį 24-48 valandas, rekomenduojamas tyrimas (KT, MRT), po kurio atliekama chirurginė intervencija;
pagerėjus neurologinei būklei per 12-24 valandas priešuždegiminio gydymo fone, gyvūną stebime 3-5-7 dienas (priklausomai nuo sveikimo dinamikos). Tada atšaukiame priešuždegiminį gydymą ir per 24-48 valandas atliekame neurologinį tyrimą. Jei skausmo sindromas ir neurologinis deficitas vėl atsiranda, atliekame KT ar MRT tyrimą, po kurio atliekama chirurginė intervencija;
4-5 laipsnio neurologinis deficitas (paviršinio ir (arba) gilaus jautrumo praradimas):
Per 12-24 valandas arba nedelsiant (5 laipsnio) KT, MRT tyrimas gyvūnui, po kurio atliekama operacija.
Baigdamas norėčiau atkreipti jūsų dėmesį į taisyklės išimtį - milžinišką išvaržą (Hansen 1) T1-T2 lygiu.
Nuotrauka # 10a. 7 metų takso šuns kaklo ir krūtinės ląstos vidurinės sagitalinės tomogramos (minkštųjų audinių langas). Šiam gyvūnui tai antroji išvarža (pirma T11-T12 lygyje), operavome prieš 2 metus. Gyvūnas buvo pristatytas į kliniką praėjus 12-24 valandoms po stipraus skausmo, priverstinės kaklo padėties, tetraparezės su didėjančia neurologinio deficito dinamika pradžios. Sagitalinėje tomogramoje matomas milžiniškas T1-T2 disko prolapsas, sukeliantis antrinę stenozę daugiau nei 1/2 (iki 2/3) kanalo CM.
Nuotrauka numeris 10b. To paties gyvūno ašinė tomograma (minkštųjų audinių langas) IVD T1-T2 lygiu. Medialinė (paramedialinė) išvarža su vyraujančia lokalizacija dešinėje prie jos pagrindo. Sektoriaus lokalizacija: bazėje 16-18 val. Išvaržos aukštis yra 4,8 mm, kanalo CM vidurinis sagitalinis aukštis 7 mm. Išvarža sukelia didelį CM ir šaknų suspaudimą. Kairėje (juodos rodyklės) vizualizuojama padidinto CM tankio iki 45-49 HV zona, kuri paaiškinama kraujo buvimu (infiltracija) CM parenchimoje. Buvo atlikta skubi chirurginė intervencija dešinės pusės hemilaminektomijos metodu. Operacija ir reabilitacija buvo sėkmingi. Po 12 dienų neurologinio tyrimo metu SM laidumo funkcijos sutrikimo požymių nenustatyta.
Nuorodos:
1. Borzenko E.V. Išvaržų susidarymo teorija chondrodistrofinėse veislėse. Jekaterenburgas. N. p Žurnalas „Veterinarijos gydytojas“, 2012, Nr.3, 26-27 p.;
2. Orel A.M. Stuburo raida ir pokyčiai // Maskvos chiropraktikų profesinės asociacijos biuletenis Nr. M., 2003; S. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF ir kt. Disko ligų atsiradimo dėsniai tarp registruotų taksų. J. Am. Vet. Med. doc. 1982 m.; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S ir kt. Tarpslankstelinio disko degeneracijos chondrodistrofiniams ir nechondrodistrofiniams šunims įvertinimas naudojant Pfirrmann klasifikaciją vaizdams, gautiems naudojant mažo lauko magnetinio rezonanso tomografiją. Esu. J. Vet. Res. 2011, 72: 893-898
5. Braundas, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H .: Šunų tarpslankstelinio disko morfologiniai tyrimai. Biglio priskyrimas achondroplastinei klasifikacijai. Res. Vet. Sci., 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notochordinės ląstelės gamina ir surenka ekstraląstelinę matricą išskirtiniu būdu, kuri gali būti atsakinga už sveiko pulpos branduolio palaikymą. Stuburas (Phila Pa 1976). 2006 balandžio mėn. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Šunų tarpslankstelinių diskų liga: etiologinių ir predisponuojančių veiksnių apžvalga, Veterinary Quarterly 1982 m.; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Nucleus Pulposus transkripcijos profiliavimas: pasakykite „taip“ notochordui. Artritas Res. Ten. 2010 m.; 12 (3): 117;
Degeneracinė mielopatija reiškia progresuojantį nugaros smegenų pažeidimą, kurį patiria senstantys šunys. Šios ligos vystymasis yra laipsniškas. Pirmieji klinikiniai patologijos simptomai pasireiškia po aštuonerių gyvulio gyvenimo metų.
Priežastys ir patogenezė
Nustatyta, kad ši liga išsivysto dėl genų mutacijų.
Visų pirma, degeneracinė mielopatija pažeidžia krūtinės ląstos nugaros smegenis. Patologinis tyrimas padeda nustatyti nugaros smegenų baltosios medžiagos sunaikinimą. Šioje struktūroje yra skaidulų, per kurias perduodama komanda judėti. Sunaikinimą lydi nervų mielino apvalkalo sunaikinimas ir tikrųjų nervinių skaidulų praradimas. Dėl to sutrinka galūnių ir smegenų ryšys.
Klinikinis vaizdas
Paprastai pradinėms degeneracinės mielopatijos stadijoms būdingas sutrikęs užpakalinių galūnių koordinavimas. Šunų eisena įgauna svyruojančią išvaizdą. Gyvūno užpakalinė dalis rieda iš vienos pusės į kitą. Dėl sumažėjusios užpakalinių galūnių ir dubens kontrolės šuo liečia daiktus, dažnai pažeidžiamas gyvūnas nuo kliūčių.
Klinikinių patologijos požymių pasireiškimo laipsnį įtakoja patologinio proceso trukmė ir lokalizacija. Laikui bėgant pastebimas galūnių silpnumas ir sunku stovėti. Stiprėjantis silpnumas lemia, kad gyvūnas negali judėti. Daugeliu atvejų degeneracinė mielopatija šunims sukelia visišką paralyžių. Paprastai nuo ligos išsivystymo iki paralyžiaus pradžios praeina 6–12 mėnesių.
Taip pat liga gali pasireikšti kaip šlapimo ir išmatų atskyrimo pažeidimas. Tai siejama su šlapimo pūslės ir žarnyno inervacijos sutrikimu. Reikėtų pažymėti, kad skausmo sindromo vystymasis šiai patologijai nebūdingas.
Ligos diagnozė
Atkreipkite dėmesį, kad degeneracinės mielopatijos šunims yra atskirties diagnozė. Šiuo atžvilgiu būtina išskirti kitas ligas, turinčias panašų klinikinį vaizdą. Norint nustatyti šią patologiją, parodyta mielografija, kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija. Vienintelis būdas nustatyti galutinę diagnozę yra ištirti gyvūno nugaros smegenis skrodimo metu. Tokiu atveju aptinkami būdingi destruktyvūs pokyčiai.
Diferencinė diagnostika
Daugelis būklių, pažeidžiančių šuns nugaros smegenis, gali sukelti koordinacijos praradimą ir galūnių silpnumą. Kadangi kai kurių iš šių patologijų gydymas atrodo sėkmingas, reikiamos analizės ir tyrimai atliekami laiku. Dažniausiai dubens galūnių silpnumas išsivysto dėl diskų išvaržų. Šiai ligai nustatyti naudojama mielografija, stuburo rentgenas, KT ar MRT. Taip pat būtina atskirti degeneracinę mielopatiją nuo navikų, cistų, infekcijų, traumų ir insulto.
Ligos gydymas
Nėra veiksmingo šunų degeneracinės mielopatijos gydymo. Mokslininkų teigimu, šios problemos sprendimą gali lemti atradus geną, lemiantį ligos galimybę. Verta prisiminti, kad kai kurios veiklos prisideda prie reikšmingo gyvūno gyvenimo kokybės gerinimo:
1. Tinkama priežiūra.
2. Gyvūno reabilitacija fizine veikla.
3. Slėgio opų ir šlapimo takų infekcijų atsiradimo prevencija.
Degeneracinė mielopatija yra progresuojanti senstančių šunų nugaros smegenų liga. Liga vystosi palaipsniui ir tampa kliniškai reikšminga nuo 8 iki 14 metų. Pirmasis ligos vystymosi požymis yra dubens galūnių koordinacijos pablogėjimas (ataksija). Šuns eisena tampa svyranti, šuns nugara krenta iš vienos pusės į kitą. Sumažėjęs dubens liemens ir galūnių valdymas lemia tai, kad šuo gali liesti daiktus, gali slysti, taip pat gali atsitrenkti į durų kraštus ir kitas kliūtis. Kai palaikomas, šuo gali atsiremti į užpakalinius pirštus, juos vilkti, kartais nutrindamas nagus iki opų ir kaulų. Tam tikrų požymių pasireiškimo laipsnis yra skirtingas ir priklauso nuo pažeidimo trukmės ir lokalizacijos. Kai liga progresuoja, galūnės nusilpsta ir šuo pradeda sunkiai stovėti. Silpnumas palaipsniui didėja, kol šuo visiškai nustoja vaikščioti. Klinikinis vystymasis gali skirtis nuo 6 mėnesių iki 1 metų, kartais daugiau nei metus, kol atsiranda visiškas paralyžius. Reikšmingas simptomas taip pat yra išmatų ir šlapimo atskyrimo pažeidimas, nes destruktyvūs procesai turi įtakos ne tik galūnių, bet ir žarnyno bei šlapimo pūslės darbui. Tai gali pasireikšti šlapimo ir net išmatų nelaikymu. Svarbu žinoti, kad ši liga nėra lydima skausmo, jei nėra gretutinių skausmingų kitų patologijų, tai yra, šuo nejaučia skausmo.
Kas atsitinka su degeneracine mielopatija?
Degeneracinė mielopatija dažniausiai prasideda krūtinės ląstos nugaros smegenyse. Patomorfologinis tyrimas atskleidžia nugaros smegenų baltosios medžiagos sunaikinimą. Baltojoje medžiagoje yra tų skaidulų, kurios perduoda motorines komandas iš smegenų į galūnes ir jutimo informaciją iš galūnių į smegenis.
Audinių destrukcijos esmė – demielinizacija (nelygių skaidulų mielino apvalkalų sunaikinimas), taip pat aksonų praradimas (pačios skaidulos netekimas). Dėl šių procesų sutrinka smegenų ir galūnių ryšys. Naujausiais tyrimais nustatytas už ligos atsiradimą atsakingas genas, kurio buvimas žymiai padidina ligos išsivystymo riziką.
Kaip diagnozuojama degeneracinė mielopatija?
Degeneracinė mielopatija yra atskirties diagnozė. Tai reiškia, kad reikia išskirti kitas ligas, galinčias sukelti panašią būklę, o jas neįtraukus – diagnozuoti degeneracinį procesą. Tokiai diagnozei nustatyti naudojami diagnostiniai tyrimai, tokie kaip mielografija ir MRT, CT. Vienintelis būdas nustatyti galutinę diagnozę yra ištirti pačias nugaros smegenis skrodimo metu, jei ji atliekama. Nugaros smegenyse yra destruktyvių pakitimų, būdingų degeneracinei mielopatijai ir nebūdingų kitoms nugaros smegenų ligoms.
Kokios ligos gali pasireikšti taip pat, kaip degeneracinė mielopatija?
Bet kokia būklė, paveikianti šuns nugaros smegenis, gali sukelti tokius simptomus kaip koordinacijos praradimas ir galūnių silpnumas. Kadangi daugelį šių būklių galima veiksmingai gydyti, svarbu atlikti reikiamus tyrimus ir tyrimus, kad įsitikintumėte, jog jūsų šuo neturi nė vienos iš šių būklių. Dažniausia dubens galūnių silpnumo priežastis yra diskų išvarža. Su pirmojo ir antrojo tipo išvaržomis galima pastebėti dubens galūnių parezę arba paralyžių. Išvaržos diskas paprastai gali būti aptiktas atliekant stuburo rentgeno spindulius ir mielografiją arba pažangesnius vaizdus, pvz., KT ar MRT. Reikėtų atsižvelgti į tokias ligas kaip navikai, cistos, infekcijos, traumos ir insultas. Panašios diagnostikos procedūros padės diagnozuoti daugumą šių ligų.
Kaip gydoma degeneracinė mielopatija?
Deja, nėra veiksmingo šios patologijos gydymo, kuris aiškiai parodytų galimybę sustabdyti ar sulėtinti degeneracinės mielopatijos progresavimą. Geno, lemiančio šunų degeneracinės mielopatijos išsivystymo riziką, atradimas gali atverti kelią būsimiems problemos sprendimams. Tuo tarpu paveikto šuns gyvenimo kokybė gali būti pagerinta taikant tokias priemones kaip geras šukavimas, fizinė reabilitacija, spaudimo prevencija, šlapimo takų infekcijų stebėjimas ir būdai, kaip padidinti judumą, kai tik įmanoma, naudojant vežimėlius.
Šunų degeneracinė mielopatija yra laipsniškai progresuojanti nugaros smegenų patologija su mažesniais motoneutronais, kai pirmiausia pažeidžiamos krūtinės ląstos sritys. Vokiečių aviganių liga buvo stebima daugelį metų. Naujausi tyrimai parodė, kad genetinis polinkis vaidina pagrindinį vaidmenį ligos vystymuisi. Liga siejama su superoksido dismutazės geno funkcinės mutacijos pasireiškimu. Siūlomas autosominis recesyvinis paveldėjimo būdas, kai sergantys šunys turi dvi geno kopijas su mutacijos požymiais.
Simptominis vaizdas
Liga pasireiškia maždaug 8-14 metų amžiaus. Pirmasis požymis yra dubens galūnių koordinacijos pažeidimas. Gyvūno eisena tampa klibanti, „girta“, galinė dalis judant krenta į skirtingas puses. Sumažėjusi dubens galūnių ir kamieno kontrolė lemia tai, kad šuo nuolat liečia daiktus. Jis dreifuoja, dažnai atsitrenkia į įvairias kliūtis ir durų kraštus. Šuo palaiko pirštų užpakalines dalis, tempdamas juos ir kartais nutrindamas raginę dalį iki kaulo, susidarant opoms.
Požymių pasireiškimo laipsnis gali skirtis priklausomai nuo degeneracinių procesų trukmės, lokalizacijos. Ligai progresuojant galūnės silpsta, todėl šuniui sunku stovėti. Silpnumas didėja palaipsniui, kol gyvūnas praranda gebėjimą vaikščioti.
Klinikinis vaizdas gali išsivystyti per 6–12 mėnesių, o kartais ir ilgiau, kol išsivysto visiškas paralyžius. Reikšmingas pasireiškimas taip pat yra šlapimo, išmatų atskyrimo pažeidimas, nes paralyžius pažeidžia ne tik raumenų ir kaulų sistemą, bet ir šlapimo sistemą bei žarnas. Tai pasireiškia išmatų ir šlapimo nelaikymu.
Svarbu!Ši liga nėra lydima skausmo, nebent yra kitų patologijų.
Šiuo metu tapo žinoma, kad degeneracine mielopatija serga ne tik vokiečių aviganiai, bet ir daugelis kitų šunų veislių: pembroke valų korgių, bokserių, česapiko retriverių ir kt. Berno zenenhundams superoksido dismutazės geno mutacija pasireiškia kiek kitaip. Neapdraustas nuo ligos ir mestizo pasireiškimo. Paprastai vyresniems šunims (vyresniems nei 8 metų) liga pasireiškia taip:
- Sutrinka gyvūno užpakalinių galūnių atramos gebėjimas;
- Nesugebėjimas išlaikyti vienos pozos;
- Sumažėjusi raumenų masė;
- Mažina dubens galūnių odos jautrumą;
- Sutrinka kontroliuojamas šlapinimasis ir tuštinimasis;
- Palaipsniui išsivysto visiškas ar dalinis paralyžius, plintantis į kitas dalis, ypač į krūtinę.
Degeneracinės mielopatijos požymiai šunims, nepaisant ryškių apraiškų, taip pat gali būti kitų uždegiminių procesų organizme pasekmė. Todėl diagnozė turi būti atlikta po pirmųjų požymių, kad būtų pašalintos arba patvirtintos ligos, kurios yra gydomos.
Kaip progresuoja degeneracinė mielopatija?
Liga beveik visada prasideda krūtinės ląstos nugaros smegenyse. Tiriant šią patologiją, buvo pastebėtas baltosios medžiagos sunaikinimas šiame skyriuje. Jame yra tie audiniai, kurie iš smegenų perduoda judesių komandas galūnėms, taip pat suteikia jutiminį grįžtamąjį ryšį iš galūnių į smegenis. Dėl šių skaidulų sunaikinimo sutrinka smegenų ir galūnių ryšys.
Patologijos raidos vaizdas yra toks: šuniui atsiranda dubens galūnių silpnumo požymiai, vėliau – ataksija (kai sutrinka įvairių raumenų grupių judesių koordinacija). Be to, pačioje pradžioje jie gali jaustis asimetriškai. Pagrindinės apraiškos yra susijusios su T3-L3 nugaros smegenimis. Palaipsniui progresuoja silpnumas, išsivysto paralyžius, kuris plinta į krūtinės galūnes. Šuo nebegali kontroliuoti šlapinimosi.
Jei gyvūno gyvybė išsaugoma, požymiai ir toliau progresuoja, kol apatiniai motoneutronai įsitraukia į degeneracinius procesus, kurių metu prarandami stuburo refleksai. Vystosi kaukolės nervų pažeidimai ir raumenų atrofija. Liga tampa generalizuota, tai yra, ji išplito į reikšmingas organų ir audinių sistemų sritis. Degeneracinė mielopatija, išplitusi į krūtinę, ardo ne tik nervinių audinių mielino apvalkalus, bet ir pačią nervinę skaidulą.
Plėtros priežastys
Šios patologijos priežastys nebuvo nustatytos. Net nepaisant to, kad egzistuoja aiškus ryšys tarp genetinio polinkio ir ligos išsivystymo, nebuvo įmanoma įrodyti ir numatyti ligos išsivystymo dėl genų mutacijų. Liga gali pasireikšti net tiems šunims, kurie buvo išvesti iš dviejų visiškai sveikų tėvų, kurie buvo SOD1 () geno nešiotojai.
Šiai patologijai jautriausios veislės yra vokiečių aviganis, kolis, pembrokas, bokseris, valų korgis kardiganas, airių seteris, Česapiko įlankos retriveris, pudelis ir Rodezijos ridžbekas. Bet tai nereiškia, kad ši patologija negali išsivystyti kitose veislėse. Įrodyta, kad tarp sergančių gyvūnų dažniausiai būna didelių veislių šunys.
Svarbu! Vaistas nuo šios ligos nebuvo išrastas, todėl nėra galimybės pasveikti. Liga vis tiek progresuos.
Diagnostika
Daugiausia atliekama diferencinė diagnostika, kurios metu neįtraukiamos uždegiminės ir kompresinės ligos. Atliekama naudojant MRT arba mielografiją (priklausomai nuo veterinarijos centro įrangos), taip pat CSF analizę. Sergantys gyvūnai teigiamai reaguoja į genetinį tyrimą, kuris nustato genų mutaciją. Bandymas visų pirma atliekamas OFFA. Apskritai vykdoma ši veikla:
- Laboratoriniai patogenų tyrimai;
- Tikrinamas skydliaukės funkcionalumas;
- MRT ir kompiuterinė tomografija, siekiant nustatyti nugaros smegenų pažeidimo židinius.
Turite suprasti, kad šiuo atveju diagnozė reikalinga būtent siekiant pašalinti kitas patologijas. Testas parodys tik genetinį polinkį, bet ne pačią šuns ligą. Diagnostikos procesą dar labiau apsunkina tai, kad daugelis pagyvenusių gyvūnų lygiagrečiai gali sirgti tarpslankstelinių diskų ligomis, kitomis ligomis, kurios taip pat turi eisenos sutrikimą ir kitus panašius simptomus. Štai kodėl diagnozė vis tiek turi būti atliekama lygiagrečiai su genetiniu tyrimu. Apskritai galima nustatyti šias patologijas, kurios, skirtingai nei degeneracinė mielopatija, yra gydomos:
- II tipo tarpslankstelinių diskų liga;
- Ortopedinės ligos, išreikštos sąnarių, raumenų ar viso skeleto patologija;
- Kaulų vystymosi patologija arba klubo sąnario displazija;
- navikai;
- Cistos;
- Trauma;
- Nugaros smegenų infekcijos;
- Juosmens-kryžmens stenozė, kurią lydi apatinės stuburo dalies arba dubens kaulo susiaurėjimas.
Degeneracinė mielopatija, priešingai nei šios patologijos, nėra gydoma, o simptomai praktiškai nepalengvėja. Visiškai diagnozuoti gyvūną su 100% tikrumu galima tik po mirties skrodimo metu. Štai kodėl liga apibrėžiama atskirties metodu. Kokia pagalba sergančiam gyvūnui su tokia patologija?
Mielopatijos gydymas
Šiuo metu šunų degeneracinės mielopatijos gydymo tikslas yra suteikti gyvūnui subalansuotą mitybą, praturtintą antioksidantais. Taip pat būtina išlaikyti gyvūno mobilumą. Jokios reabilitacijos programos, kurios duos teigiamą dinamiką ligos eigoje, dar nebuvo sukurtos.
Genetiniai tyrimai turėtų būti naudojami kaip prevencinė priemonė, siekiant toliau plisti šunų savininkams, kurie yra didžiausios rizikos susirgti sąraše. Tai parodys gyvūno polinkį į patologiją. Todėl tik atlikus tokią analizę galima priimti sprendimą dėl tolesnio skiedimo. Šis metodas leidžia ne tik pašalinti, bet ir sumažinti sergamumą šia degeneracine liga.
Ką jau galima pasakyti apie tuos gyvūnus, kurie jau serga. Tokiu atveju siūloma tik palaikomoji terapija. Gali padėti pratimai, skirti atitolinti galūnių ir nugaros smegenų atrofiją. Taip pat svarbu stebėti gyvūno svorį, kuris dėl judėjimo stokos gali priaugti perteklinio svorio ir taip dar labiau pabloginti jo būklę dėl papildomo streso stuburui.
Svarbu! Verta žinoti, kad gyvūno mobilumą išlaikyti įmanoma ir būtina, tačiau pasitaiko atvejų, kai dėl per didelio krūvio liga progresavo dar greičiau.
Patologija vystosi gana greitai – vos per 6-9 mėnesius po diagnozės nustatymo. Todėl nuolatinis gyvūno būklės stebėjimas, dažni neuropatologo tyrimai, šlapimo tyrimai dėl infekcinės ligos yra privalomi.
Palaipsniui gyvūnas praras galimybę judėti savarankiškai. Todėl reikia parūpinti šunį specialia pagalve, kurios padėtis turi būti nuolat keičiama. Taip išvengsite slėgio opų atsiradimo. Dėl šlapimo takų infekcijos išsivystymo prevencijos verta atskirai pasitarti su veterinarijos gydytoju.
Norint sumažinti odos pažeidimo tikimybę, ilgaplaukius šunis rekomenduojama nuskusti. Šuns mobilumą galima užtikrinti ir specialiai įrengto vežimėlio pagalba. Gulintis gyvūnas kenčia ne tik dėl išmatų, šlapimo nelaikymo, bet ir dėl savęs higienos galimybių apribojimo. Norėdami palaikyti normalų gyvūno gyvenimą, galite taikyti šiuos metodus ir priemones:
Savininkai šunį plauna gana dažnai – tiesiogine prasme du kartus per savaitę. Tinkamai prižiūrint plaukus ir odą galima išvengti slėgio opų. Tai taip pat padės atsikratyti nemalonaus kvapo, užkirsti kelią gyvūno ir odos infekcijai. Dažnai plaunant naudojami drėkinamieji kremai, skirti gyvūno odai išvengti išsausėjimo.
Jei kalbame apie ligų prevenciją, atsakymas yra vienareikšmis. Apie prevencines priemones kalbėti nereikia, nes degeneracinės mielopatijos išvengti nepavyks. Veterinarai rekomenduoja eutanaziją šunims, kuriems išsivystė paralyžius. Taigi gyvūnas nenukentės nuo per kūną plintančių patologinių degeneracinių procesų, kurių sustabdyti nepavyks.
D.V.N. Kozlovas, N.A., Zacharova, A., A.
Įvadas
Degeneracinė mielopatija (DM) yra lėtai progresuojanti, nepagydoma degeneracinė vidutinių ir didelių veislių suaugusių šunų centrinės nervų sistemos liga, kurios metu pažeidžiami ir viršutiniai, ir apatiniai motoriniai neuronai, dėl kurių atsiranda paralyžius ir vėlesnė raumenų atrofija. Averill pirmą kartą aprašė DM šunims 1973 m. 1975 m. Griffiths ir Duncan paskelbė klinikinių atvejų seriją su hiporefreksijos požymiais, apimančiais nervų šaknis, ir pavadino ligą degeneracine radikulomielopatija. Nors dauguma tų ankstyvųjų tyrimų šunų buvo vokiečių aviganiai, buvo pristatytos ir kitos veislės. Tačiau daugelį metų DM buvo laikoma vokiečių aviganių liga. Kai kurios veislės turi histologiškai patvirtintą DM: Vokiečių aviganis, Sibiro haskis, mažasis ir didelis pudelis, bokseris, pembrokas ir valų korgis, Čepasiko įlankos retriveris, Berno zenenhundas, Kerio mėlynasis terjeras, auksaspalvis retriveris, amerikiečių eskimo šuo, airių kviečių terjeras. .
Tyrimo rezultatai ir jų aptarimas
Klinikinį DM vaizdą paprastai sudaro lėtai progresuojanti, neskausminga Th3 – L3 mielopatija senesnėms didelių veislių šunims. Degeneracinė mielopatija pasireiškia sulaukus penkerių ar daugiau metų, tačiau vidutinis neurologinių simptomų atsiradimo amžius laikomas devynerių metų didelių veislių šunims ir 11 metų Velso korgiams. Pradinėse ligos vystymosi stadijose pastebima degeneracinė proprioceptinė ataksija ir asimetrinė spastinė paraparezė, išsaugomi stuburo refleksai. Išlaikant svorį gali atsirasti dubens galūnių drebulys. Pradiniai klinikiniai nugaros smegenų disfunkcijos požymiai dažnai painiojami su klubo sąnario displazija, kuri taip pat gali pasireikšti pacientui, sergančiam šiuo nugaros smegenų sutrikimu. 10–20 % sergančių šunų vienos ar abiejų galūnių kelio refleksas yra susilpnėjęs arba jo visai nėra. Esant normaliam arba padidėjusiam dubens galūnių tonusui ir nesant keturgalvio šlaunies raumens atrofijos, šis kelio reflekso praradimas atspindi refleksinio lanko jutimo komponentų disfunkciją. Ką tai turi bendro su aksonopatija sergant DM, nežinoma, tai gali būti patologinio proceso dalis ir atspindėti nugaros smegenų L4-L5 segmentų pažeidimus arba su amžiumi susijusią neuropatiją, nesusijusią su DM. Vėliau išsivysto paraplegija, vidutinio sunkumo raumenų masės mažėjimas ir stuburo refleksų sumažėjimas arba nebuvimas dubens galūnėse. Liga paprastai progresuoja per 6-12 mėnesių (mažiems šunims ilgiau nei dideliems), o daugelis šeimininkų eutanaziją renkasi dėl paciento negalėjimo vaikščioti savarankiškai. Ligai progresuojant į patologinį procesą įtraukiamos krūtinės ląstos (paraplegija, paraparezė), labai prarandama dubens galūnių raumenų masė, šuo praranda gebėjimą sulaikyti šlapimą ir išmatas. Vėlesnėse ligos vystymosi stadijose pastebima tetraplegija ir smegenų kamieno pažeidimo požymiai. Rijimo sunkumas, liežuvio judinimas, nesugebėjimas loti; odos refleksų sumažėjimas arba nebuvimas; stiprus raumenų masės praradimas; šlapimo ir išmatų nelaikymas.
Degeneracinės mielopatijos etiologiją tyrė daugelis mokslininkų. Imunologinis, metabolinis ar maistinis, oksidacinis stresas, eksitotoksiškumas (patologinis procesas, sukeliantis nervinių ląstelių mirtį, veikiant neurotransmiteriams, galintiems hiperaktyvuoti NMDA ir AMPA receptorius) ir genetinis mechanizmas buvo tiriami kaip degeneracinės mielopatijos patogenezė. Keletas mokslinių straipsnių buvo siejami su susilpnėjusia sergančių šunų imunine sistema, tačiau buvo nustatyta, kad tai nepagrįsta. Tai nėra uždegiminė nugaros smegenų liga. Bandymai išskirti retrovirusą pažeidimuose buvo nesėkmingi. Nenustatyta, kad šunų gydymas DM gliukokortikosteroidais, vitaminais E ir B 12 (dažnai vartojamais dėl jų vaidmens gydant kitus degeneracinius neurologinius sutrikimus) ir aminokaprono rūgštimi, sulėtino ligos progresavimą. Buvo naudojama daug kitų gydymo būdų, tačiau nė viena iš procedūrų nepadarė pastebimo skirtumo šios ligos vystymuisi. Ilgalaikė prognozė nėra palanki ir daugelis savininkų nusprendžia eutanazuoti.
Klinikinių požymių, histopatologijos, šunų amžiaus ir veislės polinkio vienodumas rodo, kad liga yra paveldima. Pastaruoju metu DM buvo siejamas su superoksido dismurtazės 1 (SOD1) geno mutacijomis. Žinoma, kad SOD1 geno mutacija sukelia žmonėms amiotrofinę šoninę sklerozę (ALS), kuri taip pat žinoma kaip Lou Gehrig liga. Graikiškas žodis amiotrofija reiškia raumenis be mitybos. Šoninė vieta nugaros smegenyse sergant aksoninėmis ligomis ir skleroze reiškia aksonų pažeidimą ir jų pakeitimą skleroziniu arba „randiniu“ audiniu. Šunų DM laikomas spontanišku ALS modeliu žmonėms. Šiuo metu šunims galima atlikti DNR tyrimą, pagrįstą SOD1 mutacija. Manoma, kad šunų degeneracinė mielopatija yra paveldima autosominiu recesyviniu būdu. Šunims, homozigotiniams dėl mutacijos, gresia DM ir jie paaukos vieną chromosomą su mutantiniu aleliu visiems savo palikuonims. Kai kurie šunys yra recesyviniai homozigotiniai DNR tyrimais ir turi du mutantinius alelius, tačiau neturi klinikinių požymių, rodančių su amžiumi susijusį nepilną įsiskverbimą. Heterozigotai laikomi tik DM nešiotojais ir gali perduoti SOD1 geno mutaciją pusei savo šuniukų. Tačiau Zeng R. ir kt. atlikti tyrimai su 126 šunimis, kuriems buvo histologiškai patvirtinta DM, nustatė 118 recesyvinės mutacijos homozigotų ir 8 heterozigotus.
Išvada
Visą gyvenimą trunkanti DM diagnozė grindžiama klinikinių požymių progresavimo atpažinimu, o po to taikoma diagnostinių priemonių sistema, kuria siekiama pašalinti kitas nugaros smegenų ligas. Tarpslankstelinis išspaudimas arba disko išsikišimas yra pats reikšmingiausias klinikinis sutrikimas, kurį reikia atskirti nuo DM. Reikia atsiminti, kad vyresni šunys vienu metu gali sirgti ir degeneracine mielopatija, ir viena (ar keliomis) lengvomis disko išvaržomis. Neoplazija taip pat yra diagnozė, kurią MRT reikia atskirti nuo DM. Cerebrospinalinio skysčio analizė gali padėti atmesti meningitą. Galutinė DM diagnozė grindžiama būdingais histopatologiniais nugaros smegenų anomalijomis skrodimo metu.
Literatūra
- Veterinarinės neurologijos vadovas, 5-asis leidimas Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ir Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011 m.
- Praktinis šunų ir kačių neurologijos vadovas, 3 leidimas, Curtis W. Dewey ir Ronaldo C. da Costa, 2015 m.
- Veterinarinė neuroanatomija ir klinikinė neurologija, 3 leidimas
Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologija) ir Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009 m. - Mutantinės superoksido dismutazės 1 kaupimasis ir agregatas susidarymas sergant šunų degeneracine mielopatija. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015 m.
- SOD1 alelių, anksčiau susijusių su šunų degeneracine mielopatija, pasiskirstymas. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Veterinarinės vidaus medicinos žurnalas, išleistas Wiley Periodicals.
Šiame skyriuje kalbėsime su jumis apie pagrindines genetines ligas, kurioms mūsų veislės gali būti imlios. Mūsų darbo politika yra skirta veisimui naudoti labiausiai patikrintus šunis. Šis momentas nėra privalomas Rusijos veislynų federacijos darbo sistemoje, tačiau tai svarbus momentas daugelio atsakingų veisėjų veisimo darbe.
DEGENERACINĖ MIELOPATIJA (DM)
Šunų degeneracinė mielopatija (DM)- Kai kurioms šunų veislėms būdinga progresuojanti neurodegeneracinė liga, sukelianti užpakalinių galūnių paralyžių. Liga atsiranda dėl nugaros smegenų motorinių neuronų disfunkcijos dėl jų nervinių galūnėlių degeneracijos (supaprastėjimo).
Degeneracinė mielopatija pirmą kartą buvo aprašyta daugiau nei prieš 35 metus kaip spontaniškai pasireiškianti suaugusių šunų nugaros smegenų liga. Buvo manoma, kad ji būdinga tik vokiečių aviganių veislei, todėl ji taip pat buvo vadinama vokiečių aviganių mielopatija. Vėliau liga buvo nustatyta daugeliui veislių - Velso korgių pembroke, bokserių, Rodezijos ridžbekų, Česapiko įlankos retriverių ...
Simptomai
Pirmieji ligos požymiai pasireiškia jau suaugusiems šunims, daugumai 8-14 metų amžiaus. Ankstyviausias degeneracinės mielopatijos pasireiškimas prasideda beveik nepastebimu vienos ar abiejų užpakalinių galūnių silpnumu. Laikui bėgant ant asfalto galima išgirsti taip vadinamą užpakalinių kojų nagų „maišymą“. Šuo sunkiai atsikelia iš sėdimos ar gulimos padėties.
Pasirodo pusiausvyros praradimas. Šuns uodega tampa „neaktyvi“, prarandamas judrumas. Jei uodega ilga, ji gali įsipainioti į šuns kojas. Taip pat pradinėse stadijose gyvūnas patiria koordinacijos praradimą, po kurio išsivysto užpakalinių galūnių ataksija. Ligos trukmė daugeliu atvejų neviršija trejų metų. Paskutinėse mielopatijos stadijose šuo praktiškai neturi užpakalinių galūnių refleksų, prasideda paralyžius. Tada liga plinta į priekines galūnes. Tokiu atveju atsiranda viršutinių motorinių neuronų pažeidimo požymių, dėl kurių atsiranda kylantis visų galūnių paralyžius ir bendra raumenų atrofija. Prasideda visiškas šuns galūnių paralyžius.
Kadangi daugelis nugaros smegenų ligų gali turėti panašių klinikinių požymių, neatlikus DNR tyrimo galutinė degeneracinės mielopatijos diagnozė gali būti nustatyta tik po mirties, atlikus histologinį tyrimą.
Diagnostika
Ligai diagnozuoti buvo sukurtas genetinis tyrimas (DNR tyrimas), kurį galima atlikti bet kuriame amžiuje. DNR tyrimas leidžia nustatyti mutantinio (sugedusio) geno kopijos, sukeliančios tam tikrą ligą, buvimą / nebuvimą. Kadangi degeneracinei mielopatijai būdingas autosominis recesyvinis paveldėjimo pobūdis, pacientai bus gyvūnai, homozigotiniai mutantinės geno kopijos atžvilgiu.
Iki šiol nėra medicininio ar chirurginio DM gydymo, todėl tampa labai svarbu žinoti, ar šuo turi mutantinę geno kopiją. DNR tyrimas sumažins sergančių šunų gimimo dažnį.
Kadangi ši sunki liga pasireiškia tik suaugusiems šunims, preliminarią diagnozę nustatyti genotipą galima tik genetinio tyrimo pagalba.
Molekulinė genetika (specialistams)
Pagrindinė DM išsivystymo priežastis – superoksido dismutazės 1 (SOD1) geno antrojo egzono (exon2) homozigotinė mutacija, dėl kurios pasikeičia E40K baltymo seka (c.118G> A; p.E40K). ), dėl ko sukonstruoti defektiniai E40K baltymai, turintys netinkamas aminorūgščių sekas (Awano ir kt., 2009). Pažymėtina, kad T.Awano tyrime visi bandomieji šunys buvo homozigotiniai. Tačiau kai kuriems homozigotiniams mutantams šunims nepasireiškė degeneracinės mielopatijos požymių, o tai rodo arba nepilną genų įsiskverbimą, arba tai, kad liga gali nepasireikšti dėl kitos priežasties (Awano ir kt., 2009). 2011 m. buvo nustatyta, kad be SOD1 geno E40K baltymo kodavimo mutacijos, kuri būdinga daugeliui šunų veislių, gali atsirasti ir Thr18Ser baltymo kodavimo mutacija (c.52A>). T; p.Thr18Ser) Berno zenenhundu ,) (Wininger ir kt. 2011). Tada, 2014 m., buvo atlikti šios šunų veislės abiejų minėtų mutacijų tyrimai (Pfahler ir kt., 2014). Buvo nustatytas 408 Berno zenenhundų genotipas. Atlikę tyrimą, Pfahleris, S. ir jo kolegos padarė išvadą, kad asmenys, turintys abiejų baltymų (p.E40K ir p.Thr18Ser) mutantines geno kopijas (heterozigotas), gali kelti panašią šunų ligų riziką, kaip ir homozigotinė p.E40K baltymo mutacija (Pfahler ir kt., 2014). Naujausi tyrimai šioje srityje parodė SP110 sukeltos genų transkripcijos kintamumą, kuris gali būti bent dalinio Pembroke Welsh Corgi ligos vystymosi pagrindas (Ivansson ir kt., 2016).
Šiuo metu yra atlikta dešimtys daug žadančių šios ligos tyrimų, tačiau iki šiol nėra sukurtas nė vienas jos gydymo metodas.
Degeneracinė mielopatija. Du egzonai (DM Ex1, Ex2)
apibūdinimas
Sunki progresuojanti neurodegeneracinė liga, sukelianti užpakalinių galūnių paralyžių. Ją sukelia sutrikęs nugaros smegenų motorinių neuronų laidumas dėl nervinių galūnėlių degeneracijos. Analizė apima dviejų Berno zenenhundų veislės mutacijų tyrimą.
Rezultatų interpretacija:
Autosominis recesyvinis paveldėjimas (AR)
MM - yra tikimybė susirgti liga, susijusia su tiriama mutacija. Gyvūnas perduos alelį palikuonims.
NM – sveikas, ligos alelio nešiotojas. Liga, susijusi su tirta mutacija, neišsivystys. Gyvūnas gali perduoti alelį palikuonims.
NN – sveikas, neturi ligos alelio. Liga, susijusi su tirta mutacija, neišsivystys. Gyvūnas neperduos alelio palikuonims.
Šunų degeneracinė mielopatija yra laipsniškai progresuojanti nugaros smegenų patologija su mažesniais motoneutronais, kai pirmiausia pažeidžiamos krūtinės ląstos sritys. Vokiečių aviganių liga buvo stebima daugelį metų. Naujausi tyrimai parodė, kad genetinis polinkis vaidina pagrindinį vaidmenį ligos vystymuisi. Liga siejama su superoksido dismutazės geno funkcinės mutacijos pasireiškimu. Siūlomas autosominis recesyvinis paveldėjimo būdas, kai sergantys šunys turi dvi geno kopijas su mutacijos požymiais.
Simptominis vaizdas
Liga pasireiškia maždaug 8-14 metų amžiaus. Pirmasis požymis yra dubens galūnių koordinacijos pažeidimas. Gyvūno eisena tampa klibanti, „girta“, galinė dalis judant krenta į skirtingas puses. Sumažėjusi dubens galūnių ir kamieno kontrolė lemia tai, kad šuo nuolat liečia daiktus. Jis dreifuoja, dažnai atsitrenkia į įvairias kliūtis ir durų kraštus. Šuo palaiko pirštų užpakalines dalis, tempdamas juos ir kartais nutrindamas raginę dalį iki kaulo, susidarant opoms.
Požymių pasireiškimo laipsnis gali skirtis priklausomai nuo degeneracinių procesų trukmės, lokalizacijos. Ligai progresuojant galūnės silpsta, todėl šuniui sunku stovėti. Silpnumas didėja palaipsniui, kol gyvūnas praranda gebėjimą vaikščioti.
Klinikinis vaizdas gali išsivystyti per 6–12 mėnesių, o kartais ir ilgiau, kol išsivysto visiškas paralyžius. Reikšmingas pasireiškimas taip pat yra šlapimo, išmatų atskyrimo pažeidimas, nes paralyžius pažeidžia ne tik raumenų ir kaulų sistemą, bet ir šlapimo sistemą bei žarnas. Tai pasireiškia išmatų ir šlapimo nelaikymu.
Svarbu!Ši liga nėra lydima skausmo, nebent yra kitų patologijų.
Šiuo metu tapo žinoma, kad degeneracine mielopatija serga ne tik vokiečių aviganiai, bet ir daugelis kitų šunų veislių: pembroke valų korgių, bokserių, česapiko retriverių ir kt. Berno zenenhundams superoksido dismutazės geno mutacija pasireiškia kiek kitaip. Neapdraustas nuo ligos ir mestizo pasireiškimo. Paprastai vyresniems šunims (vyresniems nei 8 metų) liga pasireiškia taip:
- Sutrinka gyvūno užpakalinių galūnių atramos gebėjimas;
- Nesugebėjimas išlaikyti vienos pozos;
- Sumažėjusi raumenų masė;
- Mažina dubens galūnių odos jautrumą;
- Sutrinka kontroliuojamas šlapinimasis ir tuštinimasis;
- Palaipsniui išsivysto visiškas ar dalinis paralyžius, plintantis į kitas dalis, ypač į krūtinę.
Degeneracinės mielopatijos požymiai šunims, nepaisant ryškių apraiškų, taip pat gali būti kitų uždegiminių procesų organizme pasekmė. Todėl diagnozė turi būti atlikta po pirmųjų požymių, kad būtų pašalintos arba patvirtintos ligos, kurios yra gydomos.
Kaip progresuoja degeneracinė mielopatija?
Liga beveik visada prasideda krūtinės ląstos nugaros smegenyse. Tiriant šią patologiją, buvo pastebėtas baltosios medžiagos sunaikinimas šiame skyriuje. Jame yra tie audiniai, kurie iš smegenų perduoda judesių komandas galūnėms, taip pat suteikia jutiminį grįžtamąjį ryšį iš galūnių į smegenis. Dėl šių skaidulų sunaikinimo sutrinka smegenų ir galūnių ryšys.
Patologijos raidos vaizdas yra toks: šuniui atsiranda dubens galūnių silpnumo požymiai, vėliau – ataksija (kai sutrinka įvairių raumenų grupių judesių koordinacija). Be to, pačioje pradžioje jie gali jaustis asimetriškai. Pagrindinės apraiškos yra susijusios su T3-L3 nugaros smegenimis. Palaipsniui progresuoja silpnumas, išsivysto paralyžius, kuris plinta į krūtinės galūnes. Šuo nebegali kontroliuoti šlapinimosi.
Jei gyvūno gyvybė išsaugoma, požymiai ir toliau progresuoja, kol apatiniai motoneutronai įsitraukia į degeneracinius procesus, kurių metu prarandami stuburo refleksai. Vystosi kaukolės nervų pažeidimai ir raumenų atrofija. Liga tampa generalizuota, tai yra, ji išplito į reikšmingas organų ir audinių sistemų sritis. Degeneracinė mielopatija, išplitusi į krūtinę, ardo ne tik nervinių audinių mielino apvalkalus, bet ir pačią nervinę skaidulą.
Plėtros priežastys
Šios patologijos priežastys nebuvo nustatytos. Net nepaisant to, kad egzistuoja aiškus ryšys tarp genetinio polinkio ir ligos išsivystymo, nebuvo įmanoma įrodyti ir numatyti ligos išsivystymo dėl genų mutacijų. Liga gali pasireikšti net tiems šunims, kurie buvo išvesti iš dviejų visiškai sveikų tėvų, kurie buvo SOD1 () geno nešiotojai.
Šiai patologijai jautriausios veislės yra vokiečių aviganis, kolis, pembrokas, bokseris, valų korgis kardiganas, airių seteris, Česapiko įlankos retriveris, pudelis ir Rodezijos ridžbekas. Bet tai nereiškia, kad ši patologija negali išsivystyti kitose veislėse. Įrodyta, kad tarp sergančių gyvūnų dažniausiai būna didelių veislių šunys.
Svarbu! Vaistas nuo šios ligos nebuvo išrastas, todėl nėra galimybės pasveikti. Liga vis tiek progresuos.
Diagnostika
Daugiausia atliekama diferencinė diagnostika, kurios metu neįtraukiamos uždegiminės ir kompresinės ligos. Atliekama naudojant MRT arba mielografiją (priklausomai nuo veterinarijos centro įrangos), taip pat CSF analizę. Sergantys gyvūnai teigiamai reaguoja į genetinį tyrimą, kuris nustato genų mutaciją. Bandymas visų pirma atliekamas OFFA. Apskritai vykdoma ši veikla:
- Laboratoriniai patogenų tyrimai;
- Tikrinamas skydliaukės funkcionalumas;
- MRT ir kompiuterinė tomografija, siekiant nustatyti nugaros smegenų pažeidimo židinius.
Turite suprasti, kad šiuo atveju diagnozė reikalinga būtent siekiant pašalinti kitas patologijas. Testas parodys tik genetinį polinkį, bet ne pačią šuns ligą. Diagnostikos procesą dar labiau apsunkina tai, kad daugelis pagyvenusių gyvūnų lygiagrečiai gali sirgti tarpslankstelinių diskų ligomis, kitomis ligomis, kurios taip pat turi eisenos sutrikimą ir kitus panašius simptomus. Štai kodėl diagnozė vis tiek turi būti atliekama lygiagrečiai su genetiniu tyrimu. Apskritai galima nustatyti šias patologijas, kurios, skirtingai nei degeneracinė mielopatija, yra gydomos:
- II tipo tarpslankstelinių diskų liga;
- Ortopedinės ligos, išreikštos sąnarių, raumenų ar viso skeleto patologija;
- Kaulų vystymosi patologija arba klubo sąnario displazija;
- navikai;
- Cistos;
- Trauma;
- Nugaros smegenų infekcijos;
- Juosmens-kryžmens stenozė, kurią lydi apatinės stuburo dalies arba dubens kaulo susiaurėjimas.
Degeneracinė mielopatija, priešingai nei šios patologijos, nėra gydoma, o simptomai praktiškai nepalengvėja. Visiškai diagnozuoti gyvūną su 100% tikrumu galima tik po mirties skrodimo metu. Štai kodėl liga apibrėžiama atskirties metodu. Kokia pagalba sergančiam gyvūnui su tokia patologija?
Mielopatijos gydymas
Šiuo metu šunų degeneracinės mielopatijos gydymo tikslas yra suteikti gyvūnui subalansuotą mitybą, praturtintą antioksidantais. Taip pat būtina išlaikyti gyvūno mobilumą. Jokios reabilitacijos programos, kurios duos teigiamą dinamiką ligos eigoje, dar nebuvo sukurtos.
Genetiniai tyrimai turėtų būti naudojami kaip prevencinė priemonė, siekiant toliau plisti šunų savininkams, kurie yra didžiausios rizikos susirgti sąraše. Tai parodys gyvūno polinkį į patologiją. Todėl tik atlikus tokią analizę galima priimti sprendimą dėl tolesnio skiedimo. Šis metodas leidžia ne tik pašalinti, bet ir sumažinti sergamumą šia degeneracine liga.
Ką jau galima pasakyti apie tuos gyvūnus, kurie jau serga. Tokiu atveju siūloma tik palaikomoji terapija. Gali padėti pratimai, skirti atitolinti galūnių ir nugaros smegenų atrofiją. Taip pat svarbu stebėti gyvūno svorį, kuris dėl judėjimo stokos gali priaugti perteklinio svorio ir taip dar labiau pabloginti jo būklę dėl papildomo streso stuburui.
Svarbu! Verta žinoti, kad gyvūno mobilumą išlaikyti įmanoma ir būtina, tačiau pasitaiko atvejų, kai dėl per didelio krūvio liga progresavo dar greičiau.
Patologija vystosi gana greitai – vos per 6-9 mėnesius po diagnozės nustatymo. Todėl nuolatinis gyvūno būklės stebėjimas, dažni neuropatologo tyrimai, šlapimo tyrimai dėl infekcinės ligos yra privalomi.
Palaipsniui gyvūnas praras galimybę judėti savarankiškai. Todėl reikia parūpinti šunį specialia pagalve, kurios padėtis turi būti nuolat keičiama. Taip išvengsite slėgio opų atsiradimo. Dėl šlapimo takų infekcijos išsivystymo prevencijos verta atskirai pasitarti su veterinarijos gydytoju.
Norint sumažinti odos pažeidimo tikimybę, ilgaplaukius šunis rekomenduojama nuskusti. Šuns mobilumą galima užtikrinti ir specialiai įrengto vežimėlio pagalba. Gulintis gyvūnas kenčia ne tik dėl išmatų, šlapimo nelaikymo, bet ir dėl savęs higienos galimybių apribojimo. Norėdami palaikyti normalų gyvūno gyvenimą, galite taikyti šiuos metodus ir priemones:
Savininkai šunį plauna gana dažnai – tiesiogine prasme du kartus per savaitę. Tinkamai prižiūrint plaukus ir odą galima išvengti slėgio opų. Tai taip pat padės atsikratyti nemalonaus kvapo, užkirsti kelią gyvūno ir odos infekcijai. Dažnai plaunant naudojami drėkinamieji kremai, skirti gyvūno odai išvengti išsausėjimo.
Jei kalbame apie ligų prevenciją, atsakymas yra vienareikšmis. Apie prevencines priemones kalbėti nereikia, nes degeneracinės mielopatijos išvengti nepavyks. Veterinarai rekomenduoja eutanaziją šunims, kuriems išsivystė paralyžius. Taigi gyvūnas nenukentės nuo per kūną plintančių patologinių degeneracinių procesų, kurių sustabdyti nepavyks.
Įkeliama...