Paskaita numeris 1

Šiuolaikinės idėjos apie

atopinis dermatitas

Kas yra atopinis dermatitas

Atopinio dermatito išsivystymo rizikos veiksniai

klasifikacija

Atopinio dermatito prevencija

Vaikų atopinio dermatito (AD) problema (sinonimai: neurodermitas, atopinė egzema, endogeninė egzema ir kt.), kuri glaudžiai susijusi su alerginių susirgimų gausėjimu apskritai ir augančia nepalankia aplinkos situacija, yra viena iš būtiniausias šiuolaikinėje medicinoje. Ypatingą medikų, pediatrų, alergologų ir dermatologų dėmesį kraujospūdžiui lemia tai, kad per pastaruosius 30 metų pacientų skaičius išaugo daugiau nei du kartus: nuo 3–5% iki 10–12%. Problemos svarbą lemia ir ankstyvas ligos pasireiškimas. 80% vaikų liga pajunta iki 1 metų, o dar 15% suserga iki 5 metų. Su tuo susijusi dar viena padidėjusio dėmesio kraujospūdžiui priežastis. Būdamas kaip taisyklė pirmasis ir ankstyviausias vadinamosios atopinės ligos pasireiškimas, tai yra „pirmasis alerginio žygio žingsnis“, tai dažnai sukelia bronchinės astmos, šienligės, Kvinkės edemos ir kt. O pats kraujospūdis dažnai būna toks stiprus, kad sukelia socialinį netinkamą prisitaikymą ir vaikų negalią.

1.1. Kas yra kraujospūdis

Pastaraisiais metais alerginės ligos tampa vis sunkesnės. Gydytojai tai aiškina pablogėjusia aplinka, padidėjusia ozono koncentracija, pasikeitusiu žmonių gyvenimo būdu. Stipriai veikiant žmogui kenksmingiems veiksniams, susilpnėja apsauginės organizmo funkcijos. Taip atsiranda imunodeficito būsena, o alergija yra viena iš jos apraiškų.

Sąvoką „alergija“ 1906 m. pasiūlė Pirke, siekdamas apibūdinti organizmo reaktyvumo pokyčius, vadovaudamasis daugybe stebėjimų iš eksperimentinės ir klinikinės patologijos. Šiuolaikiniame moksle terminas „alergija“ reiškia padidėjusį jautrumą tam tikrai medžiagai.

Alerginės ligos yra viena iš svarbiausių mūsų laikų problemų, nes kartu su nuolatiniu jų augimu, ypač vaikų ir jaunimo, padaugėjo sunkių formų, sukeliančių negalią.

PSO duomenimis, išsivysčiusiose šalyse alerginės ligos užima trečią vietą pagal paplitimą, nusileidžia tik širdies ir kraujagyslių ligoms bei traumoms.

O alergijos odos apraiškos yra dažniausios. Didelis sergamumas lėtinėmis dermatozėmis dabartiniame civilizacijos raidos etape paaiškinamas sparčiu socialinio gyvenimo tempu, didėjančiu emociniu stresu, reikalaujančiu milžiniškų nervinių ir intelektualinių pastangų, dėl ko tarp galimybių dažnai atsiranda „žirklės“. žmogaus biologinės prigimties ir gyvenimo sąlygų.

Remiantis tuo, daugelis lėtinio dermatito, įskaitant. o AD dažnai vadinama vadinamųjų „civilizacijos ligų“ grupe. Apsauginių ir adaptacinių mechanizmų „sutrikimas“ sukelia struktūrinius ir funkcinius sutrikimus visais lygmenimis ir, svarbiausia, imuninei sistemai.

Pastarųjų metų statistika teigia, kad bendrame sergamumo odos ligomis dalis alerginių dermatozių sudaro 22%, o vaikų iki 1 metų grupėje - 38%, nuo 1 iki 2 metų amžiaus - 30%, nuo 3 iki 3 metų. 7–24 proc.

Atopinis dermatitas yra viena iš labiausiai paplitusių alerginių vaikų ligų (sudaro 50-75%) ir sunkiausia tarp vaikų alerginių dermatozių.

Oficiali statistika, pagrįsta medicininės priežiūros rodikliais, paprastai yra nepakankamai įvertinta ir nesuteikia tikro supratimo apie kraujospūdžio paplitimą skirtinguose regionuose, nes nėra bendros terminijos ir tyrimo metodikos. Vieningų metodinių požiūrių, diagnostinių kriterijų nėra.

Tačiau visiškai aišku, kad per pastaruosius 10 metų kraujospūdžio dažnis laipsniškai didėjo.

Atopinis dermatitas Ar lėtinė alerginė liga, kuri išsivysto asmenims, turintiems genetinį polinkį į atopiją, pasikartojančia eiga, reikalaujanti ilgalaikio stebėjimo ir gydymo.

Klinikinėje praktikoje terminą „atopinis dermatitas“, kurio šiuo metu laikosi dauguma tyrinėtojų, 1935 metais pasiūlė L. Hillas ir M. Subzbergeris. Tačiau oficialioje tarptautinėje ligų klasifikavimo sistemoje (TLK) kraujospūdis buvo įvestas tik XX amžiaus aštuntajame dešimtmetyje. Namų medicinoje jis buvo plačiai naudojamas nuo devintojo dešimtmečio pabaigos, palaipsniui pakeičiant kitus pavadinimus. TLK 1992 m. AD apima tokias lėtines alerginių odos pažeidimų formas kaip atopinė egzema, atopinis neurodermitas ir Benier niežulys (difuzinio neurodermatito sinonimas), eksudacinė diatezė.

AD prasideda, kaip taisyklė, per pirmuosius tris vaiko gyvenimo mėnesius ir turi polinkį į tolesnę chroniškumą arba eigą su dažnais paūmėjimais.

Kraujospūdžio diagnozė nustatoma, jei vaikas turi 3 ir daugiau pagrindinių ir tiek pat papildomų požymių.

Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra:

Odos niežėjimas

Odos bėrimas atvirose kūno vietose (veido, rankų)

Paveldimas polinkis

Lėtinis pasikartojantis kursas

Papildomi ženklai:

Sausa oda

Dažnos odos infekcijos

Rankų ir pėdų dermatitas

Įtrūkimai už ausų

Ankstyva pradžia ir kt.

Ilgalaikiai sergančiųjų AD stebėjimai leidžia kalbėti apie tai kaip apie bendrą ligą, pažeidžiančią ne tik odą, bet ir vidaus organus bei organizmo sistemas. Dažniausiai diagnozuojami šie

lydinčios ligos:

virškinimo sistemos patologija - 80-97% pacientų, sergančių gastritu, gastroduodenitu, kolitu, enterokolitu, skrandžio ir žarnyno opiniais pažeidimais, hepatitu, tulžies diskenezija. Beveik kiekvienas vaikas, sergantis AD, turėtų būti įtariamas virškinimo sutrikimu.

nervų sistemos patologija - 55-68% vaikų, sergančių vegetatyvine-kraujagysline distonija, neuropsichiatriniais sutrikimais, intrakranijine hipertenzija,

ENT organų patologija - 50-60% vaikų (alerginis rinitas, rinosinusitas),

kvėpavimo sistemos patologija - 30-40% vaikų (pasikartojantis burnos ir ryklės organų uždegimas, bronchinė astma),

šlapimo takų patologija - 20-30% vaikų (pielonefritas, intersticinis nefritas),

Medicininiai duomenys apie visišką vaikų, sergančių AD, pasveikimą yra skirtingi – nuo ​​17 iki 30% atvejų. Tai reiškia, kad daugumai pacientų liga tęsiasi visą gyvenimą, tačiau ji vystosi įvairiais būdais.

Kokios yra šios sunkios lėtinės alerginės ligos priežastys?

1.2. AD rizikos veiksniai

Mokslininkai vis labiau linkę manyti, kad kraujospūdis yra daugybės organizmą veikiančių veiksnių rezultatas, tačiau imuninės sistemos būklė vis dar yra lemiama.

Yra endogeninių ir egzogeninių kraujospūdžio vystymosi rizikos veiksnių.

1 lentelė

Atopinio dermatito išsivystymo rizikos veiksniai

Endogeniniai veiksniai	Egzogeniniai veiksniai
	Priežastiniai veiksniai (sukeliantys veiksniai)		Veiksniai, kurie sustiprina trigerių poveikį
paveldimumas * odos hiperreaktyvumas	Alergija * maistas * buitinė * žiedadulkės * epidermio * grybelis * bakterinė * vakcina	Nealergizuojantis * psichoemocinis stresas * oro sąlygų pasikeitimas * tabako dūmai * maisto papildai * teršalai * ksenobiotikai	* klimoto – geografinis * valgymo sutrikimai * režimo ir odos priežiūros taisyklių pažeidimas * gyvenimo sąlygos * skiepai * psichologinis stresas * ūminės virusinės infekcijos

Pagrindinis vaidmuo kuriant kraujospūdį vaikams priklauso endogeniniai veiksniai .

80% vaikų, sergančių AD, yra sirgę alerginėmis ligomis, t.y. tėvai ar artimi giminaičiai serga alerginėmis ligomis. Paveldimas polinkis į kraujospūdį dažniau perduodamas per motinos liniją (60-70 proc.), rečiau per tėvo liniją (18-22 proc.). Esant atopinėms ligoms abiem tėvams, vaiko kraujospūdžio išsivystymo rizika siekia 60-80 proc. Tačiau šiose šeimose gali augti visiškai sveiki vaikai. Jei vienas iš tėvų serga, rizika yra 45-50%. AKS susidarymo rizika iš sveikų tėvų gali siekti 10-20%.

Be to, kai kurių žmonių odos ląstelių polinkis į hiperreaktyvumą dažnai tampa veiksniu, lemiančiu atopinės ligos atsiradimą kraujospūdžio forma.

Antroji veiksnių grupė - egzogeninis - apima priežastinius veiksnius (sukeliančius veiksnius) ir veiksnius, kurie apsunkina jų veikimą. Priežastiniai veiksniai yra alergizuojantys (maistas, buitinė, grybelinė ir kt.) ir nealergizuojantys.

Kraujospūdžio raida glaudžiai susijusi su įvairių alergenų – medžiagų, sukeliančių alerginę reakciją, poveikiu.

Daugeliui 1-ųjų gyvenimo metų vaikų AD yra alergijos maistui pasekmė. Beveik bet kuris produktas gali sukelti alergines reakcijas. Jautrinimo maistu pobūdis labai priklauso nuo vaiko amžiaus. Taigi 1 metų amžiaus vaikams dažniausios AD išsivystymo priežastys yra karvės pieno baltymai, grūdai, kiaušiniai, žuvis, jūros gėrybės ir kt.

Pastaraisiais metais vaikai dažnai alergiški bananams, kiviams, persimonams, granatams.

Bet nuo 3 iki 7 metų jautrumas kai kuriems maisto alergenams sumažėja, tačiau padidėja ore esančių alergenų reikšmė. Tai mikroskopinės erkės, gyvenančios namų dulkėse, žiedadulkėse, naminių gyvūnėlių plaukuose, plunksnose ir paukščių pūkuose.

Į specialią priežastinių veiksnių grupę turėtų būti įtraukti bakteriniai, grybeliniai, vaistiniai ir kt. Pirma, jie yra mažiau paplitę kaip nepriklausomi etiologiškai reikšmingi alergenai, sukeliantys AD. Antra, jie dažniau veikia kartu su aukščiau išvardintais alergenais, sudarydami polivalentinę alergiją.

Nealergizuojantys veiksniai, galintys sukelti kraujospūdžio pablogėjimą, yra psichoemocinis stresas, nepalankus psichologinis klimatas šeimoje, vaikų kolektyvas, tėvų nepasitikėjimas vaiko pasveikimu, meteorologinės situacijos pokyčiai, tabako dūmai, maisto priedai ir kt. Jų įtakos kraujospūdžio raidai mechanizmai lieka neiššifruoti iki galo.

Klimato ir geografinės zonos turėtų būti priskirtos išoriniams veiksniams, kurie sustiprina trigerių poveikį. Rusijos autorių teigimu, nustatyta tiesioginė kraujospūdžio paplitimo priklausomybė nuo aplinkos užterštumo laipsnio ir pobūdžio, o nepalankios ekologinės padėties vietovėse odos apraiškos pasireiškia ankstesniame amžiuje. Kenksmingos pramoninės emisijos padidina imuninės sistemos įtampą. Didelę reikšmę turi augmenijos pobūdis tam tikroje vietovėje, aukštis virš jūros lygio, absoliuti ir santykinė drėgmė, temperatūros svyravimai, saulės šviesos trukmė.

Tačiau reikia turėti omenyje, kad padidėjęs jautrumas klimato ir geografinėms ypatybėms daugiausia pastebimas lankytojams, o ne vietiniams tokių regionų gyventojams.

Svarbus veiksnys yra dietinės mitybos pažeidimas. Viena vertus, neracionali ir nesubalansuota mamos mityba nėštumo ir žindymo laikotarpiu, kita vertus, netinkama kūdikio mityba – ankstyvas perėjimas prie dirbtinio maitinimo, ankstyvas papildomo maisto įvedimas, baltymų ir angliavandenių perteklius maiste ir kt. Taip pat svarbios šeimos mitybos tradicijos. Jei šeimos racione yra daug makaronų, duonos gaminių – produktų, turinčių didelį jautrinimo potencialą ir trūksta daržovių bei vaisių, tuomet didėja rizika susirgti AD. Vaiko odos priežiūros režimo taisyklių pažeidimas naudojant ne vaikams skirtas priemones taip pat gali prisidėti prie kraujospūdžio atsiradimo ir paūmėjimo.

Buitiniai rizikos veiksniai yra aukšta (virš + 23 * C) patalpų oro temperatūra, žema (mažiau nei 60%) drėgmė, nereguliarus ir sausas valymas. Visa tai lemia odos ir gleivinių sausumą, jų baktericidinių savybių sumažėjimą ir padidėjusį pralaidumą alergenams. Tie patys rizikos veiksniai yra buto perpildymas elektros prietaisais (elektromagnetinės spinduliuotės perteklius neigiamai veikia vaiko imuninę sistemą), naminių gyvūnėlių laikymas bute, pasyvus rūkymas, lėtinės infekcijos šeimoje, giardiazės buvimas kūdikyje. motina ar tėvas.

Galiausiai, reikėtų atkreipti dėmesį į tokį rizikos veiksnį kaip nepalankus psichologinis klimatas šeimoje, ikimokyklinėse įstaigose, moralinės ir/ar fizinės bausmės.

Neigiami veiksniai gali veikti net prieš gimstant vaikui, gimdos vystymosi metu, tai yra:

Lėtinės būsimos motinos ligos, kurios turi būti gydomos prieš nėštumą,

Kenksmingų profesinių veiksnių įtaka (kontaktas su cheminėmis medžiagomis, pesticidais, nervinis stresas ir kt.),

Toksikozė ir nėštumo grėsmė,

Infekcinės ligos, anemija nėštumo metu ir kartu vartojami vaistai,

Rūkymas, alkoholinių gėrimų vartojimas,

Komplikacijos gimdymo metu.

Visi šie veiksniai kartu arba atskirai gali išprovokuoti AD vystymąsi.

1.3. Kraujo spaudimo klasifikacija

Vienas iš būdingų AD požymių yra klinikinis polimorfizmas, lemiantis klinikinių formų įvairovę.

Nepaisant to, kad iki šiol egzistuoja kai kurie terminologiniai nesutarimai, apie kuriuos kalbama daugelyje vietinių monografijų ir mokslinių žurnalų puslapiuose, mokslininkai vieningai sutaria, kad AD prasideda ankstyvoje vaikystėje, turi etapinį eigą su amžiumi susijusių klinikinių apraiškų. .

Nėra oficialios visuotinai pripažintos kraujospūdžio klasifikacijos. Darbinėje klasifikacijoje pabrėžta:

vystymosi stadijos,

ligos fazės ir periodai,

klinikinės formos, priklausomai nuo amžiaus,

odos procesų paplitimas,

kurso sunkumas,

klinikinės ir etiologinės galimybės.

2 lentelė

Vaikų atopinio dermatito darbinė klasifikacija

Ligos vystymosi etapai, laikotarpiai ir fazės	Klinikinės formos, priklausomai nuo amžiaus	Paplitimas	Srovės stiprumas	Klinikinis ir etiologinis galimybės
Pradinis etapas ryškių pokyčių stadija(paūmėjimo laikotarpis): * ūminė fazė; * lėtinė fazė; remisijos stadija: * nepilnas (poūmis laikotarpis); klinikinis atsigavimas	kūdikis paauglys	ribotas bendras difuzinis	saikingai	daugiausia * maistas * erkių platinamas * grybelis * žiedadulkės ir kt. alergijos

Pagal pateiktą klasifikaciją išskiriami keturi kraujospūdžio eigos etapai.

Kraujo spaudimo stadijos

Pradinis etapas Paprastai vystosi vaikams, turintiems eksudacinį-katarinį konstitucijos tipą, jam būdingi paveldimi, įgimti ar įgyti vaiko kūno funkcijų bruožai, lemiantys jo polinkį į alerginių reakcijų vystymąsi.

Būdingi pradinės stadijos simptomai: hiperemija ir skruostų odos patinimas, kartu su nedideliu lupimu. Šio etapo ypatybė yra jos grįžtamumas laiku pradėjus gydymą. Nuomonė, kad odos pokyčiai praeis savaime, be gydymo, yra iš esmės klaidinga.

Savalaikis ir netinkamas odos bėrimų gydymas veda prie ligos perėjimo į ryškių pokyčių stadija ant odos arba paūmėjimo laikotarpis.

Liga, kaip taisyklė, prasideda pirmaisiais gyvenimo metais, tačiau gali prasidėti bet kuriame amžiuje. Paūmėjimo laikotarpis beveik visada eina per du etapus: ūminį ir lėtinį.

V remisijos laikotarpis , trečioje ligos stadijoje išnyksta (visiška remisija) arba labai sumažėja kraujospūdžio simptomai (nepilna remisija), šis laikotarpis gali trukti nuo kelių savaičių iki 5-7 metų ar ilgiau. Sunkiais atvejais liga gali tęstis be remisijos ir kartotis visą gyvenimą.

Klinikinis atsigavimas - ketvirtoji ligos stadija, kai 3-7 metus nėra klinikinių ligos simptomų.

Kraujospūdžio raidos etapo, laikotarpio ir fazės nustatymas yra pagrindinis dalykas sprendžiant pagrindinius gydymo taktikos klausimus.

Priklausomai nuo amžiaus, išskiriamos: kūdikių (nuo 2-3 mėnesių iki 3 metų), vaikų (nuo 3 iki 12 metų), paauglių (nuo 12 iki 18 metų) kraujospūdžio formos.

Klinikinės kraujospūdžio formos

Oda vaikams vkūdikio forma raudonos ir patinusios, padengtos mažytėmis pūslelėmis (pūslelėmis). Burbulai „sprogsta“ ir iš jų išsiskiria kruvinas skystis, kuris išdžiūvęs virsta gelsvai rudomis plutelėmis. Šiai formai būdingas įvairaus intensyvumo niežulys, sustiprėjantis naktį, formuojasi įbrėžimų ir įtrūkimų pėdsakai. Kūdikių kraujospūdis dažnai paveikia veido sritį, išskyrus nasolabialinį trikampį. Odos bėrimai gali būti stebimi ant rankų ir kojų (dažniau alkūnės ir papėdės raukšlėse), sėdmenų. Šiai formai būdingas vadinamasis vystyklų dermatitas.

Vaiko pavidalu būdingi požymiai yra paraudimas ir patinimas, mazgeliai, pluta, sutrinka odos vientisumas, oda sustorėja, sustiprėja jos raštas. Pastebimos papulės, apnašos, erozija. Įtrūkimai ypač skausmingi delnuose, kojų pirštuose ir paduose. Įvairaus intensyvumo niežulys, vedantis į užburtą ratą: niežulys – įbrėžimas – bėrimas – niežulys.

Paauglių uniforma būdingas raudonų apnašų su neaiškiomis ribomis buvimas, labai sausa oda, daug įtrūkimų, kartu su niežuliu. Mėgstamiausia lokalizacija – rankų ir kojų lenkimo paviršiai, riešai, pėdų ir plaštakų nugarinė dalis.

Odos proceso paplitimas

Pagal odos proceso paplitimą jie išskiriami:

ribotas kraujospūdis - pažeidimai apsiriboja alkūnės ar papėdės raukšlėmis arba plaštakų užpakalinės dalies, riešo sąnarių, kaklo priekinės dalies sritimi. Už pažeidimo ribų oda vizualiai nepasikeičia. Vidutinis niežėjimas.

plačiai paplitęs kraujospūdis (daugiau nei 5% odos ploto) – odos bėrimai neapsiriboja aukščiau išvardintomis vietomis, bet plinta į gretimas galūnių, krūtinės ir nugaros vietas. Už pažeidimo ribų oda turi žemišką atspalvį. Intensyvus niežėjimas.

difuzinis kraujospūdis - sunkiausia ligos forma. Su juo pažeidžiamas visas odos paviršius (išskyrus delnus ir nasolabialinį trikampį). Ryškaus intensyvumo niežulys.

Kraujo spaudimo eigos sunkumas

Kalbant apie sunkumą, atsižvelgiant į odos bėrimų intensyvumą, proceso paplitimą, limfmazgių dydį, paūmėjimų dažnumą per metus ir remisijos trukmę, atsitinka:

lengvas kraujospūdis , kuriai būdinga lengva hiperemija, eksudacija ir lupimasis, pavieniai papulinės pūslelinės elementai, lengvas niežėjimas. Paūmėjimų dažnis – 1-2 kartus per metus, remisijos trukmė – 6-8 mėnesiai.

pragare saikingai ant odos atsiranda daugybinių pažeidimų su gana ryškiu eksudacija. Vidutinis arba stiprus niežėjimas. Paūmėjimų dažnis – 3–4 kartus per metus, remisijos trukmė – 2–3 mėnesiai.

dėl sunkus kraujospūdis būdingi daugybiniai ir platūs pažeidimų židiniai su giliais įtrūkimais, erozija. Niežulys yra stiprus, „pulsuojantis“ arba nuolatinis. Paūmėjimų dažnis yra 5 ir daugiau kartų per metus. Remisija yra trumpa, nuo 1 iki 15 mėnesių, ir dažniausiai nebaigta.

Klinikinės ir etiologinės galimybės

Klinikinės kraujospūdžio apraiškos, priklausomai nuo to, yra:

alergija maistui atsiranda suvalgius maisto produktų, kuriems padidėjęs jautrumas;

erkių pernešamas jautrinimas sukelia namų dulkių erkės; grybelinė; žiedadulkės;

epidermio (kontaktuojant su augintiniais)

dermatitas dokumentas

...; - eritematozė; - sklerodermija; - egzema; - atopinisdermatitas; - niežtinčios dermatozės: niežulys, strofulitas ... paveldimų ligų genetinės charakteristikos; - modernusspektaklisapie paveldimų ligų etiologija ir patogenezė; -...

• šiuolaikinės psichosomatinės patologijos koncepcijos diagnostikos terapijos reabilitacijos idėjos

  įrankių rinkinys

  Zinkovskis, I.E. Jurovas MODERNUSATSTOVAVIMAS APIE PSICHOSOMATINĘ PATOLOGIJĄ: SAMPRATA .... I. P. Pavlovo mokymai apie sąlyginiai refleksai ir ... Dilgėlinė. Prie burnos dermatitas... Kiti odos ...; reumatoidinis artritas; atopinis bronchų astma. V...

Atopinis dermatitas, daugelį metų išsaugodamas savo klinikines apraiškas, neigiamai veikia vaikų fizinį ir protinį vystymąsi, keičia jų įprastą gyvenimo būdą, prisideda prie psichosomatinių sutrikimų formavimosi, lemia socialinį nepritampą, sunkumus renkantis profesiją. ir sukurti šeimą. Tuo pačiu metu dažnai pažeidžiami santykiai sergančių vaikų šeimoje: didėja tėvų darbo nuostoliai, kyla problemų formuojant vaiką supančią aplinką, materialinės išlaidos, susijusios su gyvenimo organizavimu, režimo ir maisto raciono laikymusi. ir tt padidėjimas ir niežulys, bet ir kasdienės veiklos (fizinės, socialinės, profesinės) apribojimai, o tai labai sumažina gyvenimo kokybę.

Vaikų atopinio dermatito rizikos veiksniai ir priežastys

Atopinis dermatitas paprastai išsivysto žmonėms, turintiems genetinį polinkį į atopiją, veikiant išorinės ir vidinės aplinkos veiksniams. Tarp vaikų atopinio dermatito išsivystymo rizikos veiksnių pagrindinį vaidmenį atlieka endogeniniai veiksniai (paveldimumas, atopija, odos hiperreaktyvumas), kurie kartu su įvairiais egzogeniniais veiksniais lemia klinikinį ligos pasireiškimą.

Vaikų atopinio dermatito priežastys (Kaznacheeva L.F., 2002)

Endogeninės vaikų atopinio dermatito priežastys

80% vaikų, sergančių atopiniu dermatitu, šeimoje yra buvę alergijų (neurodermitas, alergija maistui, šienligė, bronchinė astma, pasikartojančios alerginės reakcijos). Be to, dažniau ryšys su atopinėmis ligomis atsekamas pagal motinos liniją (60-70%), rečiau - pagal tėvo liniją (18-22%). Šiuo metu nustatytas tik poligeninis atopijos paveldėjimo pobūdis. Esant atopinėms ligoms abiem tėvams, rizika susirgti atopiniu dermatitu vaikui yra 60-80%, vienam iš tėvų - 45-56%. Rizika susirgti atopiniu dermatitu vaikams, kurių tėvai yra sveiki, siekia 10-20 proc.

Be genetiškai nulemto IgE priklausomo odos uždegimo, atopinį genotipą gali lemti neimuniniai genetiniai veiksniai, pavyzdžiui, putliųjų ląstelių padidėjusi uždegimą skatinančių medžiagų sintezė. Tokį selektyvią putliųjų ląstelių indukciją (sužadinimą) lydi odos hiperreaktyvumas, kuris galiausiai gali tapti pagrindiniu ligos sukėlėju. Taip pat yra galimybė įgyti imuninio atsako sutrikimą (panašų į atopinį genotipą) arba spontanišką mutaciją dėl įvairių stresinių situacijų (ligų, cheminių ir fizinių veiksnių, psichologinio streso ir kt.).

Egzogeninės vaikų atopinio dermatito priežastys

Tarp egzogeninių vaikų atopinio dermatito priežasčių išskiriami trigeriai (priežastiniai veiksniai) ir veiksniai, kurie sustiprina trigerių poveikį. Trigeriais gali veikti tiek alergiją sukeliančios medžiagos (maistas, buitis, žiedadulkės ir kt.), tiek nealergizuojantys veiksniai (psichoemocinis stresas, meteorologinės situacijos pokyčiai ir kt.).

Priklausomai nuo vaikų amžiaus, įvairios etiologinės vaikų atopinio dermatito priežastys veikia kaip atopinio odos uždegimo sukėlėjai arba aktualūs („kaltininkai“). Taigi mažiems vaikams 80–90% atvejų liga pasireiškia dėl alergijos maistui. Literatūros duomenimis, įvairių maisto produktų jautrinimo potencialo laipsnis gali būti didelis, vidutinis arba silpnas, tačiau dažniausiai alergiją maistui ankstyvame amžiuje išprovokuoja karvės pieno, javų, kiaušinių, žuvies ir sojos baltymai.

Kodėl oda tampa alerginės reakcijos taikiniu ir kodėl atopinis dermatitas yra ankstyviausias klinikinis mažų vaikų atopijos žymuo? Tikriausiai tokio amžiaus vaikų anatominės ir fiziologinės savybės gali lemti alerginių reakcijų atsiradimą, būtent:

• didžiulis rezorbcinis žarnyno paviršius;
• sumažėjęs daugelio virškinimo fermentų (lipazės, disacharidazės, amilazės, proteazės, tripsino ir kt.) aktyvumas;
• savita odos sandara, poodinis riebalinis sluoksnis ir kraujagyslės (itin plonas epidermio sluoksnis, gausiai vaskuliarizuota pati derma, daug elastinių skaidulų, laisvas poodinis riebalinis sluoksnis);
• maža diamino oksidazės (histaminazės), arilsulfatazės A ir B, fosfolipazės E gamyba, kurios yra eozinofiluose ir dalyvauja inaktyvuojant alergijos mediatorius;
• vegetatyvinis disbalansas su nepakankama simpatikotonija (cholinerginių procesų dominavimas);
• mineralokortikoidų gamybos dominavimas prieš gliukokortikoidus;
• sumažėjusi IgA ir jo sekrecinio komponento – IgAS – gamyba;
• su amžiumi susijęs adrenerginės ciklinės nukleotidų sistemos funkcijos sutrikimas: sumažėjusi adenilato ciklazės ir cAMP, prostaglandinų sintezė;
• savita struktūrinė plazminės membranos dvisluoksnio struktūra: padidėjęs arachidono rūgšties (prostaglandinų pirmtako), leukotrienų, tromboksano kiekis joje ir su tuo susijęs trombocitus aktyvinančio faktoriaus lygio padidėjimas.

Akivaizdu, kad esant nepateisinamai didžiuliam antigeniniam krūviui ir paveldėtam polinkiui, šios su amžiumi susijusios ypatybės gali lemti atopinės ligos suvokimą.

Vaikams augant alergija maistui pamažu praranda dominuojančią reikšmę, o sulaukus 3-7 metų – buitinė (sintetiniai plovikliai, bibliotekos dulkės), erkių platinamos (Dermatophagoides Farinae ir D. Pteronissinus), žiedadulkės (žolės, medžiai, ir kt.) piktžolės) alergenai. 5-7 metų vaikams atsiranda jautrumas epidermio alergenams (šunų, triušių, kačių, avių ir kt. plaukams), o jų poveikis per pažeistą odą gali būti labai intensyvus.

Specialią vaikų atopinio dermatito priežasčių grupę sudaro bakteriniai, grybeliniai, vakcininiai alergenai, kurie dažniausiai veikia kartu su kitais alergenais, stiprindami individualius alerginio uždegimo ryšius.

Pastaraisiais metais daugelis autorių pažymėjo didelę enterotoksino superantigeno Staphylococcus aureus atopinio dermatito, kurio kolonizacija stebima beveik 90% pacientų, išsivystymo ir eigos svarbą. Stafilokokų išskiriami superantigeniniai toksinai skatina T ląstelių ir makrofagų uždegimo mediatorių gamybą, o tai sustiprina arba palaiko odos uždegimą. Vietinė stafilokokinio enterotoksino gamyba ant odos paviršiaus gali sukelti IgE sukeltą histamino išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių, taip suaktyvindamas atopinio uždegimo mechanizmą.

Maždaug 1/3 pacientų vaikų atopinio dermatito priežastis yra pelėsiai ir mieliagrybiai – Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, kurių įtakoje dažniausiai išsivysto paviršinė grybelinė infekcija. Manoma, kad, be pačios infekcijos, šiuo atveju atopinio uždegimo palaikymui įtakos gali turėti tiesioginė ar uždelsta alerginė reakcija į grybelio komponentus.

Mažiems vaikams vaikų atopinio dermatito priežastis kartais yra Herpes simplex sukelta virusinė infekcija.

Kartais klinikinį ligos pasireiškimą skatinantis veiksnys gali būti vakcinacija (ypač gyvomis vakcinomis), atliekama neatsižvelgiant į klinikinę ir imunologinę būklę bei atitinkamą profilaktiką.

Esant daugeliui vaikų atopinio dermatito priežasčių, gali pasitarnauti vaistai, dažniau antibiotikai (penicilinai, makrolidai), sulfonamidai, vitaminai, acetilsalicilo rūgštis (aspirinas), natrio metamizolas (analginas) ir kt.

Nealerginės vaikų atopinio dermatito priežastys yra psichoemocinis stresas, staigūs oro sąlygų pokyčiai, tabako dūmai, maisto priedai ir kt. Tačiau jų dalyvavimo atopinio dermatito išsivystyme mechanizmai lieka neaiškūs.

Egzogeninių vaikų atopinio dermatito priežasčių, sunkinančių trigerių poveikį, grupę sudaro klimato-geografinės zonos, kuriose yra ekstremalios temperatūros ir padidėjusi insoliacija, antropogeninė aplinkos tarša, ksenobiotikų poveikis (pramoninė tarša, pesticidai, buitinės chemijos, vaistai ir kt. .) ).

Palaikant alerginį uždegimą, ypač kūdikiams ir mažiems vaikams, svarbūs tokie veiksniai kaip dietos, mitybos režimo ir odos priežiūros taisyklių pažeidimas.

Tarp kasdienių vaikų atopinio dermatito priežasčių, didinančių trigerių poveikį, galima išskirti: netinkamą namų higieną (sausas oras, žema drėgmė, namų dulkių ir erkių „rinkėjai“ ir kt.), sintetiniai plovikliai. , augintinių laikymas bute (šunys, katės, triušiai, paukščiai, žuvys), pasyvus rūkymas.

Visa tai lemia padidėjusį odos ir gleivinių sausumą, jų baktericidinių savybių sumažėjimą, fagocitozės slopinimą ir padidėjusį pralaidumą alergenams.

Lėtinės infekcijos šeimoje taip pat turi stabilų trigerinį poveikį (mikrobiniai baltymai gali selektyviai stimuliuoti 2 tipo T pagalbininkų gamybą), psichologiniai konfliktai (formuojasi astenoneurotinės reakcijos, hiperreaktyvumo sindromas), centrinės ir autonominės nervų sistemos sutrikimai, somatiniai. ligos (plaučių, virškinimo trakto, inkstų), psichosomatiniai ir medžiagų apykaitos sutrikimai.

Vaikų atopinio dermatito patogenezė

Imuninės sistemos sutrikimai vaidina pagrindinį vaidmenį daugiafaktorinėje atopinio dermatito patogenezėje. Visuotinai pripažįstama, kad ligos vystymasis grindžiamas genetiškai nulemta imuninio atsako ypatybe, kuriai būdingas 2 tipo T pagalbininko aktyvumo vyravimas, dėl kurio, reaguojant į aplinkos alergenus, susidaro perteklinis bendrojo IgE ir specifinio IgE kiekis.

Atopinio ir neatopinio (normalaus) imuninio atsako tipo skirtumus lemia T-ląstelių subpopuliacijų, kurios sulaiko atitinkamus atminties T ląstelių telkinius, funkcija. Atminties T ląstelių populiacija, nuolat stimuliuojama antigenu, gali nukreipti organizmo T ląstelių (CD4 +) atsaką į 1 tipo (Th1 arba 2 tipo (Th2) T pagalbininkų gamybą. Pirmasis kelias būdingas žmonėms, neturintiems atopija, antroji - atopijoje. Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, vyraujant Th2 aktyvumui, yra didelis interleukinų (IL-4 ir IL-5), kurie skatina bendrojo IgE gamybą, sumažėjus γ-interferono gamyba.

Imuninio trigerio vaidmuo sergant atopiniu dermatitu yra antigenų sąveika su putliųjų ląstelių paviršiuje esančiais specifiniais antikūnais, kurie vaikams (ypač mažiems vaikams) dideliais kiekiais susitelkę dermoje ir poodiniame riebalų sluoksnyje. Savo ruožtu, su imunitetu nesusiję agentai padidina alerginį uždegimą, nes nespecifiškai inicijuoja uždegimą skatinančių alergijos mediatorių, tokių kaip histaminas, neuropeptidai ir citokinai, sintezę ir išskyrimą.

Dėl biologinių membranų vientisumo pažeidimo antigenai prasiskverbia į vidinę organizmo aplinką -> makrofagai pateikia antigenus ant pagrindinio II klasės histokompatibilumo komplekso (MHC) molekulės ir vėlesnė antigenų ekspresija Langerhanso ląstelėse. , keratinocitai, endotelis ir leukocitai -> vietinis T-limfocitų aktyvavimas su padidintu T-pagalbininkų (CD4+) diferenciacijos procesu Th2 panašiu keliu -> priešuždegiminių citokinų (IL-2) sintezės ir sekrecijos suaktyvinimas. , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> bendro IgE ir specifinio IgE gamybos padidėjimas toliau fiksuojant pastarojo Fc fragmentus prie specifinių putliųjų ląstelių ir bazofilų receptorių -> dendritinių ir putliųjų ląstelių skaičiaus padidėjimas dermoje -> sutrikusi prostaglandinų apykaita -> S. aureus kolonizacija ir jų superantigenų gamyba -> alerginio uždegimo realizavimas su dominuojančia lokalizacija odoje.

Nors atopinio dermatito patogenezėje svarbiausią reikšmę turi imuniniai sutrikimai, imunokompetentingų ląstelių aktyvaciją kontroliuoja neuroimuninės sąveikos, kurių biocheminis substratas yra neuropeptidai (medžiaga P, neurotenzinai, kalcitoninogeno tipo peptidas), kuriuos gamina nervinių skaidulų galūnės. (C skaidulos). Reaguojant į įvairius dirgiklius (ekstremalią temperatūrą, spaudimą, baimę, per didelį susijaudinimą ir kt.), C skaidulose išsiskiria neuropeptidai, dėl kurių atsiranda vazodilatacija, pasireiškianti eritema (aksonų refleksas). Peptiderginės nervų sistemos dalyvavimas atopinio dermatito pasireiškime yra dėl anatominio ryšio tarp Langerhanso ląstelių, kraujagyslių ir C skaidulų.

Taigi vaikų atopinio dermatito priežastys yra labai skirtingos, todėl klinikinis ligos pasireiškimas išsivysto dėl bendro genetinių veiksnių, trigerių ir jų poveikį stiprinančių veiksnių poveikio organizmui.

Kūdikių atopinis dermatitas – lėtinis imuninis vaiko odos uždegimas, kuriam būdingi tam tikri bėrimai ir jų atsiradimo stadijos.

Vaikų ir kūdikių atopinis dermatitas ženkliai sumažina visos šeimos gyvenimo kokybę dėl būtinybės griežtai laikytis specialios gydomosios dietos ir hipoalerginio gyvenimo.

Pagrindiniai atopinio dermatito rizikos veiksniai ir priežastys

Atopijos rizikos veiksnys dažnai yra paveldima alergijos ir. Nepalankūs ir tokie veiksniai kaip konstituciniai ypatumai, mitybos sutrikimai, nepakankama vaiko priežiūra.

Žinios apie šios alerginės ligos patogenezę padės suprasti, kas yra atopinis dermatitas ir kaip jį gydyti.

Kasmet didėja mokslininkų žinios apie organizme vykstančius imunopatologinius procesus atopiniame darželyje.

Ligos eigoje sutrinka fiziologinis odos barjeras, suaktyvėja Th2 limfocitai, mažėja imuninė gynyba.

Odos barjero supratimas

Dr. Komarovsky savo straipsniuose, populiariuose tarp jaunų tėvų, paliečia vaikų odos savybių temą.

Komarovskio akcentai 3 pagrindinės savybės, kurios yra svarbios norint sulaužyti odos barjerą:

• nepakankamas prakaito liaukų išsivystymas;
• vaikų epidermio raginio sluoksnio trapumas;
• didelis lipidų kiekis naujagimių odoje.

Dėl visų šių veiksnių sumažėja kūdikio odos apsauga.

Paveldimas polinkis

Kūdikių atopinis dermatitas gali atsirasti dėl filaggrino mutacijos, kuri keičia filagrino baltymą, užtikrinantį odos struktūrinį vientisumą.

Atopinis dermatitas formuojasi vaikams iki vienerių metų dėl sumažėjusio vietinio odos imuniteto prasiskverbimo į išorinius alergenus: skalbimo miltelių biosistemas, naminių gyvūnėlių epitelį ir plaukus, kosmetikos gaminiuose esančias kvapiąsias medžiagas ir konservantus.

Antigeninės apkrovos nėščių moterų toksikozės forma, nėščios moters vaistų vartojimas, profesiniai pavojai, labai alergizuojanti mityba - visa tai gali išprovokuoti naujagimio alerginės ligos paūmėjimą.

• maistas;
• profesionalus;
• namų ūkis.

Alergijų prevencija kūdikiams gali būti natūralus, maksimaliai ilgalaikis, racionalus vaistų vartojimas, virškinimo sistemos ligų gydymas.

Atopinio dermatito klasifikacija

Atopinė egzema skirstoma pagal amžių trimis etapais:

• kūdikis (nuo 1 mėnesio iki 2 metų);
• vaikų (nuo 2 metų iki 13 metų);
• paauglys.

Naujagimiams bėrimas atrodo kaip paraudimas su burbuliukais. Burbulai lengvai atsidaro, sudarydami verkiantį paviršių. Kūdikis nerimauja dėl niežėjimo. Vaikai šukuoja bėrimą.

Lauke susidaro kruvinos-pūlingos plutos. Bėrimai dažnai atsiranda ant veido, šlaunų ir kojų. Gydytojai šią bėrimo formą vadina eksudatyviniu.

Kai kuriais atvejais drėgmės požymių nėra. Bėrimas atrodo kaip dėmės su nedideliu lupimu. Dažniau pažeidžiama galvos oda ir veidas.

2 metų amžiaus sergančių vaikų odai būdingas padidėjęs sausumas, atsiranda įtrūkimų. Bėrimai yra lokalizuoti kelio ir alkūnės duobėje, ant rankų.

Ši ligos forma moksliškai vadinama "eritemine-suragine forma su kerpligė". Lichenoidinėje formoje pastebimas lupimasis, daugiausia raukšlėse, alkūnės linkiuose.

Veido odos pažeidimai atsiranda vyresniame amžiuje ir vadinami „atopiniu veidu“. Yra vokų pigmentacija, vokų odos lupimasis.

Atopinio dermatito diagnozė vaikams

Yra atopinio dermatito kriterijai, kurių dėka galima nustatyti teisingą diagnozę.

Pagrindiniai kriterijai:

• ankstyva ligos pradžia kūdikiui;
• odos niežėjimas, dažnai pasireiškiantis naktį;
• lėtinė nuolatinė eiga su dažnais sunkiais paūmėjimais;
• naujagimių bėrimo eksudacinis pobūdis ir vyresniems vaikams - kerpligė;
• artimų giminaičių, sergančių alerginėmis ligomis, buvimas;

Papildomi kriterijai:

• sausa oda;
• teigiami odos testai atliekant alergijos testą;
• baltas dermografizmas;
• konjunktyvito buvimas;
• periorbitalinės srities pigmentacija;
• centrinis ragenos išsikišimas - keratokonusas;
• egzeminiai spenelių pažeidimai;
• delnų odos rašto stiprinimas.

Sunkaus atopinio dermatito laboratorines diagnostikos priemones skiria gydytojas po apžiūros.

Atopinio dermatito komplikacijos vaikams

Dažna vaikų komplikacija yra įvairių infekcijų atsiradimas. Atviras žaizdos paviršius tampa vartais Candida genties grybams.

Infekcinių komplikacijų prevencija – tai alergologo rekomendacijų dėl emolientų (drėkinamųjų) naudojimo ypatumų laikymasis.

Sąrašas galimų atopinio dermatito komplikacijos:

• folikulitas;
• verda;
• impetigas;
• žiedinis stomatitas;
• burnos gleivinės kandidozė;
• odos kandidozė;
• Kapoši herpetiforminė egzema;
• molluscum contagiosum;
• genitalijų karpos.

Tradicinis atopinio dermatito gydymas

Vaikų atopinio dermatito gydymas prasideda specialios hipoalerginės dietos sukūrimu.

Atopiniu dermatitu sergančiai kūdikio motinai alergologas parengia specialią eliminacinę dietą. Tokia dieta padės kuo ilgiau maitinti krūtimi.

Apytiksliai pašalinama hipoalerginė dieta vaikams iki vienerių metų, sergantiems atopiniu dermatitu.

Meniu:

• pusryčiai. Košės be pieno: ryžiai, grikiai, avižiniai dribsniai, sviestas, arbata, duona;
• pietūs. Vaisių tyrė iš kriaušių ar obuolių;
• vakarienė. Daržovių sriuba su kotletais. Bulvių košė. Arbata. duona;
• popietės arbatėlė. Uogų želė su sausainiais;
• vakarienė. Daržovių ir grūdų patiekalas. Arbata. duona;
• antra vakarienė. Pieno mišinys arba.

Vaiko, o ypač sergančio atopiniu dermatitu, valgiaraštyje neturėtų būti aštraus, kepto, sūraus maisto, prieskonių, konservų, fermentinių sūrių, šokolado, gazuotų gėrimų. Alerginių simptomų turinčių vaikų meniu apsiriboja manų kruopomis, varške, saldainiais, jogurtais su konservantais, vištiena, bananais, svogūnais, česnakais.

Taip pat padės mišiniai, kurių pagrindą sudaro vaiko atopinio dermatito gydymas.

Esant padidėjusiam jautrumui karvės pieno baltymams, Pasaulio alergologų organizacija griežtai nerekomenduoja naudoti produktų, kurių pagrindą sudaro nehidrolizuotas ožkos pieno baltymas, nes šie peptidai turi panašią antigeninę sudėtį.

Vitaminų terapija

Atopiniu dermatitu sergantiems pacientams neskiriami multivitaminų preparatai, kurie yra pavojingi alerginių reakcijų išsivystymo požiūriu. Todėl pageidautina naudoti monopreparatus iš vitaminų - piridoksino hidrochlorido, kalcio patotenato, retinolio.

Imunomoduliatoriai gydant alergines dermatozes

Imunomoduliatoriai, veikiantys fagocitinį imuniteto ryšį, pasiteisino gydant alergines dermatozes:

1. Polioksidoniumas tiesiogiai veikia monocitus, didina ląstelių membranų atsparumą, gali sumažinti toksinį alergenų poveikį. Jis vartojamas į raumenis kartą per dieną su 2 dienų intervalu. Kursas yra iki 15 injekcijų.
2. Likopidas. Pagerina fagocitų aktyvumą. Galima įsigyti 1 mg tabletėmis. Gali sukelti kūno temperatūros padidėjimą.
3. Cinko preparatai. Jie skatina pažeistų ląstelių atsistatymą, sustiprina fermentų veikimą, naudojami esant infekcinėms komplikacijoms. Zincteral vartojamas po 100 mg tris kartus per dieną iki trijų mėnesių kurso.

Hormoniniai kremai ir tepalai nuo atopinio dermatito vaikams

Sunkaus atopinio dermatito vaikams gydyti negalima, jei nenaudojamas vietinis priešuždegiminis gydymas gliukokortikosteroidais.

Vaikų atopinei egzemai gydyti naudojami ir hormoniniai kremai, ir įvairių formų tepalai.

Žemiau yra pagrindinės rekomendacijos dėl hormoninių tepalų vartojimo vaikams:

• esant stipriam paūmėjimui, gydymas pradedamas naudojant stiprius hormoninius preparatus - Celestoderm, Kutiveyta;
• vaikų kamieno ir rankų dermatito simptomams palengvinti naudojami vaistai Lokoid, Elokom, Advantan;
• vaikų praktikoje nerekomenduojama vartoti Sinaflan, Ftorocort, Flucinar dėl rimto šalutinio poveikio.

Kalcineurino blokatoriai

Alternatyva hormoniniams tepalams. Galima naudoti veido odai, natūralių raukšlių vietoms. Pimecrolimus ir Tacrolimus preparatus (Elidel, Protopic) rekomenduojama vartoti plonu sluoksniu ant bėrimo.

Jūs negalite vartoti šių vaistų esant imunodeficito būsenoms.

Gydymo kursas yra ilgas.

Priešgrybeliniai ir antibakteriniai vaistai

Esant infekcinėms nekontroliuojamoms komplikacijoms, būtina naudoti kremus, kuriuose yra priešgrybelinių ir antibakterinių komponentų - Triderm, Pimafukort.

Anksčiau naudotą ir sėkmingą cinko tepalą pakeitė naujas, efektyvesnis analogas – aktyvuotas cinko piritionas, arba Skin-cap. Vaistas gali būti naudojamas vienerių metų vaikui gydant bėrimą su infekcinėmis komplikacijomis.

Esant stipriam verksmui, naudojamas aerozolis.

Daktaras Komarovskis savo straipsniuose rašo, kad vaiko odai nėra baisesnio priešo už sausumą.

Komarovsky pataria naudoti drėkinamąsias priemones (emolientus), kad sudrėkintų odą ir atkurtų odos barjerą.

„Mustela“ programa vaikams, sergantiems atopiniu dermatitu, siūlo kreminės emulsijos pavidalo drėkinamąjį kremą.

La Roche-Posay laboratorijos Lipicar programoje yra Lipikar balzamas, kurį galima tepti po hormoninių tepalų, siekiant išvengti odos sausumo.

Atopinio dermatito gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Kaip išgydyti atopinį dermatitą visam laikui? Šį klausimą sau užduoda mokslininkai ir gydytojai visame pasaulyje. Atsakymas į šį klausimą dar nerastas. Todėl daugelis pacientų vis dažniau griebiasi homeopatijos ir tradicinės medicinos metodų.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis kartais duoda gerų rezultatų, tačiau geriau, jei šis gydymo būdas derinamas su tradicinėmis gydymo priemonėmis.

Kai stipriai paūmėjus alerginei dermatozei oda tampa drėgna, puikiai padeda liaudiškos priemonės losjono pavidalu su stygos ar ąžuolo žievės nuoviru. Norėdami paruošti sultinį, vaistinėje galite įsigyti filtrų maišelių seriją. Užplikykite 100 ml virinto vandens. Gautu sultiniu tris kartus per dieną patepkite bėrimus losjonais.

SPA gydymas

Populiariausias sanatorijos vaikams, turintiems atopinio dermatito apraiškas:

• sanatorija juos. Semaško, Kislovodskas;
• sanatorijos „Rus“, „DiLuch“ Anapoje su sausu jūriniu klimatu;
• Sol-Iletsk;
• Permės teritorijos sanatorija „Klyuchi“.

• kiek įmanoma apriboti vaiko kontaktą su visų tipų alergenais;
• teikti pirmenybę medvilniniams drabužiams kūdikiui;
• išvengti emocinio streso;
• trumpai nukirpkite vaiko nagus;
• temperatūra gyvenamajame kambaryje turėtų būti kuo patogesnė;
• stenkitės, kad vaiko kambaryje būtų 40 % drėgmės.

Kas seka vengti sergant atopiniu dermatitu:

• taikyti kosmetiką alkoholiui;
• per dažnai plauti;
• naudokite kietas skalbimo šluostes;
• dalyvauti sporto varžybose.

PADĖTI PRAKTIŠKAM GYDYTOJUI

UDC 616-056.3-084-053.2

Originalus rusiškas tekstas © D.A. Bezrukova, N.A. Stepinas, 2011 m

TAIP. Bezrukova1, N.A. Stepina2

RIZIKOS VEIKSNIAI IR ATOPINIO DERMATITO PREVENCIJA

1GOU HPE „Astrachanės valstybinė medicinos akademija“ prie Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos 2 Vaikų poliklinika Nr. 1 MUZ „GKB Nr. 4, pavadinta Į IR. Leninas"

Pastaraisiais metais nuolat didėja alerginių ligų (AL) dažnis, tarp kurių atopinis dermatitas (AD) užima vieną iš pirmaujančių vietų. Veiksnių, prisidedančių prie alerginio pakitusio reaktyvumo susidarymo, tyrimas ir jų panaudojimas prognostiniais bei prevenciniais tikslais gali būti pagrindinis šios problemos sprendimas.

Raktažodžiai: alerginės ligos, atopinis dermatitas, rizikos veiksniai, profilaktika, vaikai.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina RIZIKOS VEIKSNIAI IR VAIKŲ ATOPINIO DERMATITO PROFILAKIKA

Pastaraisiais metais pastebimas nuolatinis alerginių ligų (AL) dažnio augimas, tarp kurių atopinis dermatitas (ATD) užima vieną iš pirmaujančių vietų. Alerginio pakitusio reaktyvumo formavimąsi skatinančių veiksnių tyrimas ir jų panaudojimas prognozuojant ir prevenciniais tikslais yra raktas į konkrečios problemos sprendimą.

Raktažodžiai: alerginės ligos, atopinis dermatitas, profilaktika, vaikai.

PSO ir Tarptautinė alergologų ir klinikinių imunologų asociacija ypatingą dėmesį skiria alerginių ligų (AB) prevencijai ir šią problemą priskiria viena iš aktualiausių. AD profilaktika yra svarbiausia AB bendrojo gydymo ir profilaktikos priemonių komplekso grandis. Lėtinė ligos eiga reikalauja kurti naujus profilaktikos metodus, mažinti pacientų vartojamų vaistų ir gerinti jų gyvenimo kokybę.

Veiksmingiausia yra pirminė prevencija, kurios tikslas yra užkirsti kelią įsijautrinimui alergenui, užkirsti kelią alergijų vystymuisi, o antrinė ar tretinė prevencija yra skirta palengvinti eigos sunkumą arba sumažinti komplikacijų riziką. jau esamų antibiotikų, kad būtų užkirstas kelias klinikinėms alergijos apraiškoms, įskaitant tuos atvejus, kai jautrinimas jau įvyko.

Šiuolaikiniai požiūriai į pirminę vaikų AB prevenciją grindžiami priemonių komplekso, skirto vaikams, kuriems yra didelė alerginės patologijos rizika, įgyvendinimu. Manoma, kad anksti, nuo vaiko gimimo, prevencinės priemonės vaikams, turintiems didelę riziką susirgti alergija, gali pakeisti natūralią atopinės ligos eigą.

Priemonių kompleksas apima prenatalinę ir postnatalinę profilaktiką. Nurodoma vaisiaus intrauterinio įjautrinimo maistui ir kitiems alergenams galimybė jau antenataliniu laikotarpiu. Dažniausiai taip nutinka dėl to, kad nėščia moteris vartoja per daug karvės pieno ir labai alergizuojančių produktų. Daroma prielaida, kad kartu su motinos IgE antikūnais antigenas gali prasiskverbti per placentą į vaisių. Taigi motinos IgE vaidina svarbų vaidmenį naujoje vaisiaus sensibilizacijos koncepcijoje antenataliniu laikotarpiu.

Didelės antigeninės apkrovos (nėščiųjų toksikozė, masinė nėščiosios medikamentinė terapija, profesinių alergenų poveikis, vienpusė angliavandenių mityba, piktnaudžiavimas privalomais maisto alergenais ir kt.) žymiai padidina AB susidarymo riziką. Šių veiksnių pašalinimas yra svarbus AD prevencijos aspektas.

Galimybė identifikuoti vaikus, kuriems yra padidėjusi alerginių reakcijų išsivystymo rizika, remiantis prenatalinio, antenatalinio periodo analize, leidžia atlikti tinkamą profilaktiką dar gerokai iki vaiko gimimo. Išsami šeimos alergijos istorija yra geriausias būdas anksti nustatyti vaikus, kuriems yra didelė rizika susirgti AD.

Tuo pačiu metu pirminė vaikų alergijos prevencija yra mažiausiai ištirta, nes imuninė sistema pradeda formuotis gimdoje. Nėštumo metu galimas jautrinimas, todėl jau šiuo laikotarpiu reikia imtis prevencinių priemonių. Tyrimai rodo, kad nėščios moters organizme veikiamas alergenų, vaisius suaktyvina T ląstelių imunitetą Th2 keliu. Tai prisideda prie ankstesnio atopinio imuninio atsako pasireiškimo naujagimiui, ypač turinčiam genetinį polinkį vystytis AB.

Pastaraisiais metais pastebimai išaugo mokslininkų susidomėjimas kūdikių mitybos problemomis ir ankstyvųjų vaiko raidos etapų mitybos įtakos jo sveikatos būklei vėlesniais gyvenimo metais tyrimais. Per visą ankstyvosios vaikystės laikotarpį vaikas turi prisitaikyti prie besikeičiančių mitybos sąlygų: prie pieno maitinimo, prie mišinių, prie papildomų maisto produktų įvedimo, prie bendro stalo elementų įvedimo. Perėjimas nuo hemotrofinės prie pieno mitybos pirmosiomis gyvenimo dienomis yra sudėtinga tarpusavyje susijusių procesų grandinė. Laktotrofinė mityba ankstyvuoju gyvenimo periodu yra visų medžiagų apykaitos procesų pagrindas. Be to, laktotrofinė mityba, kuri yra hemotrofinės mitybos analogas ir tęsinys, yra medžiagų ir dirgiklių šaltinis, kuris tiesiogiai tarnauja visų vaiko organizmo funkcinių sistemų vystymuisi ir augimui. Štai kodėl žindymo pakeitimas dirbtiniu ar mišriu žindymu gali būti vertinamas kaip šiurkštus kišimasis į naujagimio organizmo medžiagų apykaitos procesus, iš tikrųjų – kaip „medžiagų apykaitos katastrofa“.

Toks požiūris į šią problemą leido suformuluoti „programavimo“ su maistu sąvoką. Pagal šią koncepciją galios programavimas gali vykti tik tam tikrais gyvenimo laikotarpiais, vadinamaisiais „kritiniais“ laikotarpiais arba „kritiniais langais“. Ekspozicijos padidėjusio jautrumo momentais – kritiniais gyvenimo laikotarpiais turi ilgalaikių pasekmių žmogaus sveikatai ir gyvybei. Biologijoje programavimo sąvoka egzistavo ilgą laiką pavadinimu „įspaudimas“. Metabolinis įspaudimas yra reiškinys, kai tam tikrų veiksnių poveikis kritiniu organizmo vystymosi laikotarpiu sukelia nuolatinius metabolinius pokyčius, kurie išlieka ir vėlesniame gyvenime. Metabolinis įspaudas yra adaptyvus reiškinys, gerai suprantamas biologams. Intrauterinio ir ankstyvo postnatalinio vystymosi laikotarpis yra kritinis metabolinio įspaudimo laikotarpis.

Yra keletas prielaidų apie galimą vaisiaus ir postnatalinės mitybos įtakos medžiagų apykaitai mechanizmą. Labiausiai tikėtina teorija yra epigenetinis reguliavimas. Ląstelių diferenciacijai būdingas stabilus gebėjimas išreikšti tam tikrą genų skaičių pagal gaunamus dirgiklius. Šį stabilumą užtikrina epigenetiniai mechanizmai, leidžiantys kontroliuoti kai kurias paveldimas savybes.

Mitybos veiksniai ankstyvojo vystymosi metu daro didelę įtaką epigenetiniams mechanizmams, kuriais grindžiama metabolinė diferenciacija. Mokslininkai pabrėžia, kad „įspausti“ genomo genai yra labai jautrūs aplinkos veiksniams.

Taigi kūdikių mityba užima ypatingą vietą daugelio ligų, įskaitant AD, kaip adaptacijos liga, profilaktikoje.

Pirmųjų gyvenimo metų vaikams alergija maistui (PA) yra pradinis įsijautrinimas, kurio fone formuojasi AD. Dažniausia PA vystymosi priežastis pirmųjų gyvenimo metų kūdikiams yra karvės pieno baltymai.

Pasak A.N. Pampura Įrodyta alergija maistui išsivysčiusiose šalyse tarp vaikų pirmaisiais gyvenimo metais yra 6-8 proc. PA paplitimas didesnis tarp miesto vaikų, žemi rodikliai fiksuojami kalnuotose vietovėse. Ispanijoje atliktų tyrimų duomenimis, apie 1/6 mažų vaikų vartojant karvės pieną pasireiškia nedideli simptomai, įskaitant odos apraiškas.

Ne kartą buvo pabrėžta, kad vaikų PA vystymosi mechanizmuose pagrindinį vaidmenį atlieka IgE tarpininkaujantys, t.y. atopinės reakcijos. Bendrojo IgE kiekio padidėjimas kraujo serume stebimas 90% vaikų, sergančių PA. Neatmetama galimybė, kad ^ β4 tarpininkaujamų reakcijų gali atsirasti vystant atopinę PA formą.

Priešingai nei minėta, yra nuomonė, kad pirmųjų gyvenimo metų vaikų maisto reakcijų lygis retai pakyla. Centrinį atopinio dermatito vystymosi momentą lemia ne tik IgE padidėjimas, bet ir šių imunoglobulinų reguliavimo sutrikimas. Sumažėjus γ-interferono, kuris blokuoja IgE gamybą, sintezė gali paskatinti AD vystymąsi. Rizikos grupės vaikų, kuriems pirmaisiais gyvenimo metais išsivystė AD, γ-interferono koncentracija kraujyje yra mažesnė nei vaikų be atopijos, nors šių vaikų IgE lygis reikšmingai nesiskyrė. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, citokinų būklės rodiklius (IL-12 ir γ-interferoną) rekomenduojama naudoti kaip papildomus kriterijus numatant naujagimių jautrumą.

Pagrindinės alergijos prevencijos grandys – maisto tolerancijos (tolerancijos) maisto baltymams ugdymas ir vaiko priešlaikinio susitikimo su antigenais prevencija. Naujagimių maisto tolerancijos išsivystymo sunkumai yra susiję su jų fiziologinėmis savybėmis. Vaikas gimsta su beveik steriliu žarnynu, kurio sienelėms būdingas padidėjęs pralaidumas; funkciškai nesubrendusi adaptyvaus imuniteto sistema pasižymi imuninio atsako polinkiu į IL-2 gamybą, o tai palengvina AB vystymąsi. Vadinasi, jei žindyti neįmanoma, pirmenybę reikia teikti pieno mišiniams, kurių profilaktinis veiksmingumas nuo PA įrodytas. Dažniausi maisto alergenai yra baltymai, kurių molekulinė masė yra nuo 10 iki 60 kDa. Alergiškumą baltymams gali sumažinti technologiniai procesai, tokie kaip fermentinė hidrolizė ir terminis apdorojimas. Taikant šiuos metodus galima gauti mažesnės molekulinės masės baltymus. Buvo atlikta daugybė tyrimų, susijusių su mišinių kūdikiams, baltų, naudojimo

kurios pagrindinis komponentas yra iš dalies hidrolizuotas baltymas rizikos grupėje atopijai susidaryti.

G. Moro ir kt.. Patvirtina pagrindinį žarnyno mikrofloros sudėties vaidmenį vaiko imuninės sistemos postnataliniame vystymosi procese. Ši pozicija buvo patvirtinta empiriškai. Taigi, vartojant AMS kartu su prebiotikų priedais, iki 6 mėnesių amžiaus labai sumažėjo AD dažnis didelės rizikos vaikams. Įrodyta, kad visos žarnyno mikrofloros stimuliavimas prebiotikų pagalba yra veiksmingas būdas paveikti imuninės sistemos vystymąsi.

N. P. darbas. Toropova, o tai rodo, kad tarp vaikų, gimusių AD sergančių motinų, tik 18% buvo ligos apraiškų. Tokį mažą sergamumą AD tiriamoje vaikų grupėje autorius paaiškina specialistų, atlikusių kruopštų darbą siekiant pašalinti rizikos veiksnius (RF) visose vaisiaus ir vaisiaus vystymosi stadijose, stebėjimu ne tik prieš pastojimą, bet ir nėštumo metu, po gimdymo. vaiko vystymasis. Nuoseklus ir sąmoningas pacientų visų gydytojų rekomendacijų įgyvendinimas yra antras, ne mažiau svarbus tiek AD profilaktikos, tiek pacientų gydymo komponentas.

Literatūroje pastebimas didelis kūdikių sergamumo AD dažnis dėl imuninės sistemos ir virškinimo organų funkcinio nesubrendimo. Svarbų vietinio imuniteto vaidmenį patvirtina faktas, kad PA dažniau pasireiškia IgA trūkumą turintiems vaikams. Be to, vaiko skrandyje, palyginti su suaugusiųjų, susidaro mažiau druskos rūgšties, sumažėja virškinimo fermentų aktyvumas, mažiau gaminasi gleivės, kurių glikoproteinai skiriasi nuo suaugusiųjų tiek chemine sudėtimi, tiek fiziologine. savybių. Visi šie veiksniai genetinį polinkį turintiems vaikams gali prisidėti prie padidėjusio jautrumo maistui susidarymo.

Aktyviai diskutuojama apie socialinių veiksnių, tokių kaip gyventojų materialinė gerovė, šalies ekonomikos būklė, įtakos sergamumo pokyčiams problema. Pastebėta, kad sergamumas AD didėja augant socialinei gerovei, kas aiškinama iš vadinamosios „higieninės hipotezės“ pozicijos, pagal kurią sergamumo AB padidėjimo priežastis yra mažėjimas. mikrobinėje antigeninėje apkrovoje vaiko organizmui dėl sumažėjusio šeimos skaičiaus ir pagerėjusių gyvenimo sąlygų. Tai laikoma įrodytu dėsningumu: sumažėjęs kontaktas su bakteriniais antigenais sumažina galimybę pakeisti Th2-ląstelinį imuninį atsaką, susidariusį priešgimdyminiu ir naujagimių laikotarpiu, vyraujant Th1-ląsteliniam imuniniam atsakui, subalansuoto santykio kryptimi. Th1 ir TfrZ atsakai, kurie prisideda prie alerginės reakcijos išlikimo. Yra keletas tyrimų, rodančių ryšį tarp ankstyvoje vaikystėje užsikrėtusių infekcijų ir sumažėjusios atopijos rizikos. Vidutiniai poveikiai, pasikartojantys pakankamai dažnai, kad prie jų prisitaikytų, yra mokomojo pobūdžio ir didina rezervinį biologinės sistemos autoreguliacijos pajėgumą. Tačiau šiuo metu nėra tiesioginių įrodymų, kad sumažėjęs bakterijų antigenų poveikis vaikų atopijai gali turėti įtakos.

Lygiagrečiai su tuo, kas išdėstyta pirmiau, yra nuomonė, kad esant nepalankiai nėštumo eigai, pažeidžiamas imunologinis ryšys „motina-placenta-vaisius“. Dėl intrauterinio infekcinių veiksnių poveikio nesubrendusiai vaisiaus imuninei sistemai pastebimas T pagalbininkų disbalansas, santykinis T2 ląstelių imuninis atsakas, o tai prisideda prie padidėjusios IgP gamybos.

Mikrobiniai endotoksinai vaidina svarbų vaidmenį vystant AD, vaikų egzemą. Šie daugelio oportunistinių mikroorganizmų skilimo produktai yra homologiški IgE receptoriui CD23. Jungdamiesi su CD23 ant B limfocitų, jie gali stimuliuoti IgE sintezę, sukeldami padidėjusį jautrumą ir uždegimines alergines reakcijas odoje. Kraujyje cirkuliuojantys endotoksinai pažeidžia kraujagyslių endotelį, todėl išsiskiria aminorūgščių peptidai (endoteliinai), kurie turi ryškų vazoaktyvų poveikį, taip sutrikdydami mikrocirkuliaciją ir suaktyvindami uždegimo mechanizmą epidermyje. Tą patį poveikį turi endogeniniai ir egzogeniniai aminotoksinai, susidarantys virškinimo sutrikimo procese arba patekę iš išorės.

Yra įrodymų, kad kai kurie didelės struktūros antigenai, prasiskverbę į vaiko organizmą formuojantis jo imuninei sistemai, ilgą laiką orientuoja Ig E antikūnų gamybą, turi vektorinę reikšmę. Toks inercinis imunogenezės mechanizmas galimas esant perinatalinei bakterinei infekcijai ir ankstyvam dirbtiniam maitinimui. Sukeltos atopijos RF gali būti laikomas imuninio atsako perjungimu į Ig klasės E sintezę dėl vaiko, kurio T-ląstelių imunitetas nepakankamas, užkrėtimo, taip pat infekcija formuojantis imunogenezei. Tokia situacija jau įmanoma su

vaisius, reaguojantis į infekcinius sukėlėjus, nėščios moters maisto antigenus, taip pat į audinių antigenus sergant neinfekcine embriopetopatija.

Makroorganizmas, kaip neatsiejama aplinkos dalis, taip pat yra jame gyvenančių mikroorganizmų buveinė. I.B. Kuvaeva apibrėžia dinaminę pusiausvyrą tarp šeimininko ir kolonizuojančios biotos kaip mikroekologinę sistemą, pabrėždama, kad tiek šeimininko organizmas, tiek jame gyvenantys mikroorganizmai turi vienas kitą reguliuojantį poveikį. Taigi veiksniai, keičiantys kiekybinę ir kokybinę organizmo mikrobinės floros sudėtį, taip pat prisideda prie makroorganizmo reakcijos sistemos pokyčių, susidariusių dėl ryšių su šia flora.

Šiuo metu aktyviai tiriama žarnyno mikrofloros įtaka imuninės sistemos formavimuisi. Taigi Nagler-Anderson C., Walker W.A. savo darbe jie pažymi, kad mikrobų stimuliacija suteikia reguliavimo signalų, būtinų įveikti Th2 ląstelių paplitimą žarnyno limfoidiniame audinyje, formavimą ir apsaugo nuo alerginės reakcijos. Vietinių mikroorganizmų kolonizacija žarnyne veikia žarnyno gleivinės struktūrą ir regeneracijos bei absorbcijos greitį, taip pat stimuliuoja vietinę imuninę sistemą (limfos folikulus, limfocitų, imunoglobulinų gamybą), lemia subalansuotą pagalbinių ląstelių atsaką (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) ir apsaugo juos nuo nestabilumo. Dėl to sisteminio poveikio stiprumas ir pobūdis, įskaitant organizmo imuninį atsaką į nepalankių aplinkos veiksnių poveikį, labai priklausys nuo žarnyno mikrobiocenozės būklės.

Klinikinėje aplinkoje buvo įrodytas periferinio kraujo limfocitų imuninio atsako į sąlytį su komensaline ir patogenine flora skirtumas: kommensalinė flora nepadidino priešuždegiminių citokinų gamybos, o patogeninė flora sukėlė aktyvią TNF a, I112 gamybą. ir uždegiminiai procesai. Esant nepalankiai situacijai, šis procesas gali užsitęsti ir kartotis ateityje. Kommensinių bakterijų patekimas į kūdikio organizmą (per motinos gimdymo kanalą iš motinos pieno) nesukelia branduolinio faktoriaus aktyvavimo ir uždegiminių citokinų gamybos. Tai siejama su tuo, kad tūkstančius metų trukusio žmogaus evoliucijos procese jo organizmas laktobacilas ir bifidobakterijas pradėjo suvokti kaip „senus draugus“, todėl šių bakterijų suvartojimas nesuaktyvina uždegimą skatinančių citokinų sintezės. Tuo pačiu metu, kai nėra lakto- ir bifidobakterijų, sutrinka imunoreguliacijos procesai, tolerancijos vystymasis kūdikio organizme. Kommensinių bakterijų užduotis – inicijuoti, mokyti, lavinti kūdikio imuninę sistemą, o jų nebuvimas tampa rizikos veiksniu vaiko autoimuninei ir AB išsivystymui.

Taigi vaikai, suvokę atopinio dermatito riziką, turi sveikatos nukrypimų dar iki patologinio proceso pasireiškimo, todėl, siekiant tikslesnės ligos prognozės ir veiksmingų prevencinių priemonių, būtina nustatyti kiekybinę reikšmę. rizikos veiksnius ir koreguoti prognozę pirmaisiais gyvenimo metais.

BIBLIOGRAFIJA

1. Azarova E.V. Klinikiniai ir mikrobiologiniai metodai numatant naujagimių adaptacijos pobūdį: autorius. dis. ... Cand. medus. mokslai. - Orenburgas, 2007 .-- 28 p.

2. Borovik TE Maisto alergijos prevencija vaikams // Rusijos pediatrijos žurnalas. - 2004. -№ 2. - S. 61-63.

4. Kopanevas Yu.A., Sokolovas A.L. Disbakteriozė vaikams. - M .: UAB "Leidykla" Medicina ", 2008. -128 p.

5. Kotegova OM Pirminės vaikų alergijos susidarymo prevencijos metodų tobulinimas: aut. dis. ... Cand. medus. mokslai. - Permė, 2008 .-- 19 p.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Vaikų mikroekologiniai ir imuniniai sutrikimai. - M .: Medicina, 1991 .-- 240 p.

7. Kungurovas N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopinis dermatitas: kurso rūšys, gydymo principai. - Jekaterinburgas: Uralo leidykla. Universitetas, 2000 .-- 267 p.

8. Mazankova L.N. Iljina N.O., Kondrakova O.A. Žarnyno mikrofloros metabolinis aktyvumas sergant ūminėmis vaikų žarnyno infekcijomis // Rusijos perinatologijos ir pediatrijos biuletenis. - 2006. - T. 51. - Nr. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Atskirtos vaikų maitinimo ankstyvosiose raidos stadijose pasekmės // Medicinos mokslo ir mokymo žurnalas. - 2005. - Nr. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Vaikų maisto tolerancija ir alergijos prevencija // Pediatrija. - 2006. -№ 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Vaikų alergija maistui: prevencijos principai // Gydantis gydytojas. -2004 m. - Nr. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Vaikų alergologijos tarnybos plėtros perspektyvos Rusijos Federacijoje // Alergologija ir imunologija pediatrijoje. - 2003. - Nr. 4. - S. 7-9.

13. Sergejevas Yu.V. Atopinis dermatitas: nauji požiūriai į prevenciją ir vietinį gydymą: rekomendacijos gydytojams. - M .: Vaistas visiems, 2003 .-- 55 p.

14. Toropova, N.P. Atopinis dermatitas vaikams (į klausimus apie terminiją, klinikinę eigą, patogenezę ir patogenezės diferenciaciją) // Pediatrija. - 2003. - Nr. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Kas naujo gydant atopinį dermatitą? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - T. 145. - P. 380-384.

Atopinis dermatitas – val. alerginė liga, kuri išsivysto asmenims, turintiems genetinį polinkį į atopiją, kartojasi su amžiumi susijusiomis klinikinėmis apraiškomis ir jai būdingi eksudaciniai arba echiloidiniai bėrimai, padidėjęs Ig E kiekis serume ir padidėjęs jautrumas specifiniams ir nespecifiniams dirgikliams.

Atopinio dermatito centre yra val. alerginis uždegimas. Atopinio dermatito patogenezė yra daugiafaktorinė, o pagrindinis vaidmuo tenka imuninės sistemos sutrikimams. Pagrindinis imunologinis pokytis yra Th 1 ir 2 limfocitų santykio pasikeitimas pastarųjų naudai. Imunologinio trigerio vaidmuo sergant atopiniu dermatitu yra alergenų sąveika su specifiniais antikūnais putliųjų ląstelių paviršiuje. Neimuniniai trigeriniai veiksniai padidina alerginį uždegimą nespecifiškai inicijuodami alerginio uždegimo mediatorių (histamino, citokinų) išsiskyrimą. Svarbus vaidmuo išlaikant Chr. odos uždegimą su atopiniu dermatitu pašalina grybeliai ir kokos flora ant odos paviršiaus.

Atopinio dermatito rizikos veiksniai: 1 Endogeninis (paveldimumas); 2 Egzogeninis.

Paveldimumo vaidmuo: jei tėvai neserga, rizika yra 10%, serga 1 iš tėvų - 50-56%, serga abu tėvai - 75-81%.

Egzogeniniai rizikos veiksniai (trigeriai): 1 alergenas (maisto produktai – karvės pieno baltymai; aeroalergenai – žiedadulkės, sporos; m/a alergenai – streptokokai; grybai). 2 nealergizuojantys veiksniai (klimatas; didelės temperatūros ir drėgmės vertės; fiziniai ir cheminiai dirgikliai; infekcija; lėtinės ligos; miego sutrikimai). Cheminiai dirgikliai: plovikliai; muilas; valymo chemikalai; parfumuoti losjonai. Fiziniai dirgikliai: įbrėžimai; prakaitavimas; dirginantys drabužiai (sintetiniai ir vilnoniai).

34. Atopinio dermatito diagnostikos kriterijai.

Diagnostiniai kraujospūdžio kriterijai: 1) privalomi; 2) papildomas.

Norint diagnozuoti AD, reikia niežėjimo ir trijų kriterijų.

Privalomi BP kriterijai:

1. odos niežulys.

2. dermatito ar dermatito buvimas anamnezėje lenkimo paviršių srityje.

3. sausa oda.

4. dermatito pradžia iki 2 metų amžiaus.

5. artimų giminaičių bronchinės astmos buvimas.

Papildomi kraujospūdžio kriterijai:

Palmių ichtiozė

Neatidėliotina reakcija į alergenų tyrimą

Odos proceso lokalizavimas ant rankų ir kojų

Spenelių egzema

Jautrumas infekciniams odos pažeidimams, susijusiems su susilpnėjusiu ląsteliniu imunitetu

Eritrodermija

Pasikartojantis konjunktyvitas

Denier-Morgan raukšlės (suborbitalinės raukšlės)

Keratokonusas (ragenos išsipūtimas)

Priekinė subkapsulinė katarakta

Įtrūkimai už ausų

Aukštas Ig E

36. Raudonoji vilkligė. Etiologija, patogenezė, klasifikacija.

Etiologija nenustatyta. Didelis jautrumas šviesai.

Jis pagrįstas genetiškai nulemtais procesais, kuriuos patvirtina disimuniniai sutrikimai: T jungties slopinimas ir imuniteto B jungties suaktyvėjimas. Ag HL (Ag-histocompatibility). Yra pasiūlymų dėl virusinės kilmės: retrovirusų. Jautrinimas, daugiausia bakterinis. Dažnas gerklės skausmas, ARVI – bakterinė raudonosios vilkligės genezės samprata. Išprovokuojantis veiksnys yra saulės poveikis, hipotermija, mechaniniai sužalojimai.

Intravaskulinės krešėjimo koncepcija: padidėjęs membranos pralaidumas, polinkis į trombocitų agregaciją, padidėjęs kraujo krešėjimas, dėl kurio atsiranda aseptinis uždegimas.

KV klasifikacija:

1.lokalizuota arba odinė

2.sistema

Lokalizuota odinė pažeidimo forma apsiriboja židiniais odoje.

Galimos šios parinktys:

Diskoidas

Išcentrinė eritema Bietta

Chr. paskleistas

Gilioji raudonoji vilkligė Kaposi-Irgamga

38.Bieto eritema išcentrinė. Etiologija, patogenezė, klinikinis vaizdas, diferencinė diagnostika, gydymo principai.

Raudonoji vilkligė yra autoimuninė liga su vyraujančiu jungiamojo audinio pažeidimu, kurį sukelia imuniteto genų sutrikimai ir imuninės tolerancijos jo Ag praradimas. Susiformuoja hiperimuninis atsakas, atsiranda antikūnų prieš savo audinius, kraujyje cirkuliuoja imuniniai kompleksai, kurie nusėda odos, vidaus organų kraujagyslėse, atsiranda vaskulitas. Audiniuose – uždegiminė reakcija. Ląstelių branduoliai sunaikinami – atsiranda ME ląstelės arba raudonosios vilkligės ląstelės.

Išcentrinė eritema Bietta – paviršinė raudonoji vilkligė, gana reta diskoidinės raudonosios vilkligės forma. Biettas aprašė 1828 m.

Esant šiai formai, dažniau ant veido, veide išsivysto ribota, kiek emiška, išcentriškai plintanti raudonos arba rausvai raudonos, o kartais melsvai raudonos spalvos eritema be subjektyvių pojūčių, užfiksuojanti nosies užpakalinę dalį ir abu skruostus ( „drugelio“ pavidalu), o kai kuriems ligoniams – tik skruostai arba tik nosies tiltelis („drugelis be sparnų“). Tačiau folikulinės hiperkeratozės ir žandikaulio atrofijos nėra. Bietta išcentrinė eritema gali būti sisteminės eritematozės pradininkas arba kartu su vidaus organų pažeidimu sergant sistemine raudonąja vilklige. Gydymui naudojami sintetiniai vaistai nuo maliarijos - delagilas, plaquenilis, rezokhinas, hingaminas, vartojami per burną su amžiumi susijusiomis dozėmis 2 kartus per dieną 40 dienų arba 3 kartus per dieną 5 dienų ciklais su 3 dienų pertraukomis. Jie pasižymi fotoapsauginėmis savybėmis, užkerta kelią DNR ir RNR polimerizacijai bei slopina Ab ir imuninių kompleksų susidarymą. Tuo pačiu metu B komplekso vitaminai, turintys priešuždegiminį, fotosensibilizuojantį poveikį, taip pat vitaminai A, C, E, P, normalizuojantys oksidacinio fosforilinimo procesus ir aktyvinantys dermos jungiamojo audinio komponentų mainus. .