Yra kraujagyslių ligų, kurios veikia ne tik širdies darbą, bet ir žmogaus smegenų veiklą. Viena iš ankstyvųjų smegenų kraujagyslių pažeidimų pasireiškimų yra galvos skausmas (cefalalgija) ir atminties sutrikimas, kuriuos dauguma žmonių suvokia kaip gana dažnus simptomus.
Jei skausmą malšina citramonas ar analginas, daugelis žmonių šias tabletes geria metų metus, nesusimąstydami, kodėl būklė negerėja. Atminties sutrikimas priskiriamas su amžiumi susijusiai „sklerozei“. Po to gali atsirasti kitų, labiau bauginančių simptomų, kurie gali sukelti žmogaus negalią ir visiškai išstumti jį iš visuomenės. Tokios pasekmės gali sukelti smegenų kraujagyslių ligą, vadinamą smegenų ateroskleroze.
Kas tai per smegenų kraujagyslių liga?
Smegenų aterosklerozė – tai smegenų kraujagyslių liga, kurios metu sutrinka endokrininiai-biocheminiai procesai ir neuroreguliacijos mechanizmai, atsakingi už smegenų kraujotaką (smegenų perfuziją). „Aterosklerozė“ ligos pavadinime reiškia kraujagyslių susiaurėjimą arba sukietėjimą, o žodis „smegenų“ atspindi pažeidimo lokalizaciją – smegenų kraujagysles.
Liga yra lėtinė ir progresuojanti.
Pablogėjus smegenų aprūpinimui krauju, sutrinka neurologinės organizmo funkcijos, išsenka jo psichiniai procesai. Tokių pažeidimų pasekmė gali būti intelektualiniai-mnestiniai asmenybės pokyčiai ir net sunki demencija.
Kas sukelia šią ligą, kas ją provokuoja? Smegenų aterosklerozės vystymosi mechanizmas pagrįstas smegenų arterijų spindžio susiaurėjimu, dėl kurio pablogėja smegenų ląstelių mityba ir atsiranda deguonies trūkumas (išemija).
Stenozės priežastis, kaip taisyklė, yra cholesterolio plokštelės (ateomos), atsirandančios kraujagyslės intimoje (vidinėje sienelėje). Sklerotiškai sutankintos kraujagyslių sienelės tampa nepajėgios tempti, neelastingos, trapios. Esant ilgalaikiam priešsmegeninių (esančių smegenų paviršiuje) arterijų stenozuojančios aterosklerozės kursui arba ūminiam vazospazmui, gali išsivystyti okliuzija - visiškas spindžio sutapimas, dėl kurio susidarys smegenų audinio nekrozės židinys (nekrozė). paveiktoje zonoje.
ICD kodas
Pagal Tarptautinės ligų klasifikacijos 10 peržiūrą, smegenų aterosklerozė priklauso IX klasei „Kraujotakos sistemos ligos“ pagal I67 antraštę „Kitos galvos smegenų kraujagyslių ligos“. Šios nozologinės grupės sinonimai yra šie:
- smegenų arterijų ateroma;
- skleroziniai smegenų kraujotakos sutrikimai;
- smegenų kraujagyslių sklerozė ir kt.
Smegenų aterosklerozės ir sinonimų patologijų kodas pagal TLK-10 yra I67.2.
Simptomai
Galvos skausmas, dažnai pastebimas ankstyvose smegenų aterosklerozės stadijose, nėra specifinis šios ligos simptomas. Cefalalgija pasireiškia su daugeliu kitų ligų, nesusijusių su kraujagyslių patologijomis. Tikrieji smegenų aterosklerozės požymiai yra labai specifiniai. Kraujo tiekimo trūkumas išprovokuoja įvairius nervų sistemos sutrikimus, kuriuos ne visada lydi skausmas ir kurie skiriasi priklausomai nuo ligos stadijos.
Smegenų arterijų aterosklerozė
Pradinis etapas
Sunku diagnozuoti ankstyvą smegenų kraujagyslių aterosklerozės stadiją. Laipsniškas simptominio vaizdo vystymasis ir augimas lemia tai, kad žmogus pripranta prie savo būklės ir nemato priežasties kreiptis į gydytoją. Turite būti labai atidūs savo savijautai, kad pastebėtumėte tokius sutrikimus:
- koncentracijos, atminties, skaitymo supratimo pablogėjimas;
- keistos reakcijos į tam tikrus garsus ar skonį;
- temperatūros suvokimo mechanizmo sutrikimas - karščio ar šaltkrėčio pojūtis, kai nėra tikros karščiavimo būklės;
- rankų smulkiosios motorikos pablogėjimas (nesugebėjimas atlikti darbo su mažais daiktais arba atliekant aiškią ir greitą veiksmų seką);
- galvos svaigimas, epizodinis motorinės koordinacijos pablogėjimas;
- galūnių silpnumas;
- miego sutrikimai (sunku užmigti, košmarai, dažni pabudimai).
Neretai žmogus blogai girdi viena ausimi arba apaksta viena akimi. Atsiranda pirmieji trumpalaikiai (praeinantys) išemijos priepuoliai (TIA).
Psichikos ir pažinimo sutrikimai
Sergant 2-ojo laipsnio (arba stadijos) smegenų ateroskleroze, paciento būklė pablogėja, kuri yra ryškesnė, tai yra:
- sumažėjęs intelektas;
- silpnumas (minkštumas, stuburo nebuvimas), jei jis nebuvo pastebėtas anksčiau;
- darbinės atminties blogėjimo progresas - praeities įvykiai prisimenami aiškiau nei tie, kurie buvo įvykdyti kitą dieną ar prieš kelias minutes;
- toliau blogėja dėmesio koncentracija, pacientai nesuvokia perskaityto prasmės, nesugeba to prisiminti, atsakyti į klausimus.
Psichikos sutrikimų fone žmogus tampa priklausomas nuo išorinių aplinkybių, aštriai reaguoja net į nedidelius sukrėtimus ir yra linkęs sugalvoti nesamas problemas. Pavyzdžiui, jis įkvepia save, kad serga kokia nors nepagydoma somatine liga, baiminasi mirti nuo širdies sustojimo ir kitų psichikos sutrikimų, susijusių su smegenų ateroskleroze.
Demencija
Trečioji smegenų aterosklerozės stadija yra pati nepalankiausia pagal insulto riziką. Jai būdinga demencija (senatvinė demencija, „senatvinė pamišimas“, įgyta demencija) pasižymi: 
- nuolatinis pažinimo veiklos sumažėjimas;
- anksčiau įgytų įgūdžių praradimas;
- nesugebėjimas įgyti naujų žinių;
- visiškas asmens profesinis netinkamumas.
Sergančiųjų demencija obsesinės būsenos kartais tampa katastrofiškos ir kelia grėsmę ne tik paties ligonio, bet ir aplinkinių saugumui.
Kai kuriais duomenimis, sergamumo demencija augimas pastaraisiais metais sparčiai išaugo ir kasmet siekia apie 7,7 mln.
Kaip gydyti?
Iš aukščiau pateikto galvos smegenų aterosklerozės aprašymo aišku, kad tai gana sunkiai gydoma liga. Smegenų kraujagyslių ligų metu smegenyse vykstantys patologiniai procesai dažniausiai yra negrįžtami, ypač vėlesnėse stadijose. Iš to išplaukia, kad smegenų (smegenų kraujagyslių) aterosklerozės gydymas turi būti pradėtas ankstyvoje stadijoje.
Gydymas paprastai pradedamas koreguojant gyvenimo būdą ir mitybą, nes blogi įpročiai, mažas fizinis aktyvumas ir antsvoris yra pagrindiniai galvos smegenų aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksniai.
Kitas žingsnis yra vaistų terapija, kuri apima:
- nootropiniai vaistai, kurie padidina smegenų ląstelių atsparumą agresyviam poveikiui ir pagerina smegenų aprūpinimą krauju;
- vaistai, gerinantys kraujotaką ir mažinantys kraujo klampumą (acetilsalicilo rūgštis);
- vaistai, kurie palaiko saugų kraujospūdį;
- kai kuriais atvejais - raminamieji ir kiti psichotropiniai vaistai psichoemociniam fonui stabilizuoti;
- statinai ir kiti lipidų kiekį mažinantys vaistai, mažinantys cholesterolio kiekį kraujyje;
- vitaminai, padedantys reguliuoti centrinės nervų sistemos (daugiausia B grupės) funkcijas.
Tam tikrais atvejais taikomas chirurginis gydymas.
Veiksmingos priemonės kovojant su galvos smegenų ateroskleroze yra kineziterapija (BIMP – veikiantis impulsinis magnetinis laukas), UFO – ultravioletinis švitinimas, gerinantis mikrocirkuliaciją ir kraujo reologines savybes (skystumą), kaklo-apykaklės zonos masažas, hiperbarinė deguonies prisotinimo procedūra (deguonies prisotinimas) ir. kiti.
Gimdos kaklelio-apykaklės zonos masažas yra vienas iš terapijos metodų
Ar veiksmingas gydymas liaudies gynimo priemonėmis?
Nepageidautina tikėtis tokios rimtos ligos kaip smegenų aterosklerozė gydymo liaudies gynimo priemonėmis. Tradicinė medicina patvirtina tik tuos vaistus, kurie iš tikrųjų yra naudingi norint normalizuoti lipidų apykaitą ir sumažinti „blogojo“ cholesterolio kiekį. Tai yra maisto produktai, kuriuos naudinga įtraukti į paciento mitybą:
- žalioji arbata, sultys (vynuogių, citrusinių vaisių);
- augaliniai aliejai, graikiniai riešutai;
- jūros dumbliai ir kitos jūros gėrybės;
- žalieji žirneliai, česnakai, svogūnai, agurkai, morkos, moliūgai, cukinijos, melionai, kopūstai.
Iš vaistažolių galite pasiūlyti melisų, braškių lapų, greipfrutų skaidulinių pertvarų užpilų.
Prognozė
Nesant gydymo nuo smegenų aterosklerozės, prognozė yra prasta. Neįgalumas ir asocialumas yra dažniausios aterosklerozinių pokyčių smegenų kraujagyslėse pasekmės. Išeminio insulto, dažnai mirtino, rizika yra itin didelė. Pacientai po insulto retai grįžta prie įprastos veiklos ar profesijos.
Laiku paskyrus gydymą, o svarbiausia – griežtai laikantis visų receptų, galima sulėtinti ligos progresą, pagerėti prognozė.
Prevencinės priemonės kraujagyslėms stiprinti
Pavojingos ligos, vadinamos smegenų ateroskleroze, išvengsite, jei nuo mažens stiprinsite kraujagysles. Sveikas gyvenimo būdas šiuo atveju yra pagrindinė ligų prevencijos priemonė. Tai reiškia:
- racionali ir subalansuota mityba;
- gerti pakankamai skysčių (gerinti kraujo reologiją);
- pakankamas, amžių atitinkantis, fizinis aktyvumas;
- atlikti specialius gimnastikos pratimus;
- nuolatinis atminties lavinimas;
- naudingi pomėgiai, pomėgiai.
Ramus gyvenimo būdas, geros nuotaikos palaikymas, domėjimasis ir pozityvus požiūris į aplinkinius taip pat yra svarbūs veiksniai, didinant atsparumą stresui, stiprinant centrinę nervų sistemą ir užkertant kelią kraujagyslių patologijoms.
Išvada
- Smegenų aterosklerozė yra sisteminė liga, kurią sukelia aterosklerozinių plokštelių susidarymas smegenų kraujagyslių sienelėse.
- Priklausomai nuo išeminio smegenų pažeidimo laipsnio (stadijos), jis gali būti subklinikinis arba pasireikšti insultu, psichikos sutrikimais, demencija.
- Pagrindinis prevencijos veiksnys yra sveiko gyvenimo būdo palaikymas.
Kas yra smegenų aterosklerozė: psichikos sutrikimai, demencija, gydymas - viskas apie ligas ir sveikatą svetainėje
Su amžiumi žmogus pradeda blogai veikti visose sistemose ir organuose. Taip pat pastebimi psichikos veiklos sutrikimai, kurie skirstomi į elgesio, emocinius ir pažinimo. Pastaroji apima demenciją (arba demenciją), nors ji yra glaudžiai susijusi su kitais sutrikimais. Paprasčiau tariant, demencija sergančiam pacientui psichikos sutrikimų fone pakeičiamas elgesys, atsiranda neprotinga depresija, mažėja emocionalumas ir žmogus pradeda palaipsniui degraduoti.
Demencija, kaip taisyklė, išsivysto vyresnio amžiaus žmonėms. Tai veikia kelis psichologinius procesus: kalbą, atmintį, mąstymą, dėmesį. Jau pradinėje kraujagyslinės demencijos stadijoje atsirandantys sutrikimai yra gana reikšmingi, o tai turi įtakos paciento gyvenimo kokybei. Jis pamiršta jau įgytus įgūdžius, o išmokti naujų įgūdžių tampa neįmanoma. Tokie pacientai turi palikti profesinę karjerą ir tiesiog negali išsiversti be nuolatinės namų ūkio priežiūros.
Bendrosios ligos ypatybės
Įgyti pažinimo sutrikimai, neigiamai veikiantys kasdienę paciento veiklą ir elgesį, vadinami demencija.
Liga gali būti kelių sunkumo laipsnių, priklausomai nuo paciento socialinės adaptacijos:
- Lengvas demencijos laipsnis – paciento profesiniai įgūdžiai pablogėja, sumažėja jo socialinis aktyvumas, labai susilpnėja susidomėjimas mėgstama veikla ir pramogomis. Tokiu atveju pacientas nepraranda orientacijos supančioje erdvėje ir gali savarankiškai tarnauti.
- Vidutinis (vidutinis) demencijos laipsnis - jam būdinga tai, kad neįmanoma palikti paciento be priežiūros, nes jis praranda galimybę naudotis daugeliu buitinių prietaisų. Kartais žmogui sunku pačiam atidaryti lauko durų spyną. Toks sunkumo laipsnis bendrinėje kalboje dažnai vadinamas „senatviniu marazmu“. Pacientui reikia nuolatinės pagalbos kasdieniame gyvenime, tačiau jis gali susidoroti su savitarna ir asmens higiena be pagalbos.
- Sunkus laipsnis – pacientas visiškai netinkamai prisitaiko prie aplinkos ir asmenybės degradacija. Jis nebegali apsieiti be artimųjų pagalbos: jį reikia pamaitinti, nuprausti, aprengti ir pan.
Gali būti dvi demencijos formos: visiška ir lakūninė(dismnestinis arba dalinis). Pastarajam būdingi rimti trumpalaikės atminties proceso nukrypimai, o emociniai pokyčiai nėra itin ryškūs (per didelis jautrumas ir ašarojimas). Pradiniame etape galima svarstyti tipišką lakūninės demencijos variantą.
Visiškos demencijos formai būdinga absoliuti asmens degradacija. Pacientas susiduria su intelekto ir pažinimo sutrikimais, radikaliai keičiasi emocinė-valinė gyvenimo sfera (nelieka gėdos jausmo, pareigos, nyksta gyvybiniai interesai, dvasinės vertybės).
Medicininiu požiūriu yra tokia demencijos tipų klasifikacija:
- Atrofinio tipo demencija (Alzheimerio, Picko liga) - dažniausiai atsiranda dėl pirminių degeneracinių reakcijų, atsirandančių centrinės nervų sistemos ląstelėse.
- Kraujagyslinė demencija (aterosklerozė, hipertenzija) – išsivysto dėl kraujotakos patologijų smegenų kraujagyslių sistemoje.
- Mišraus tipo demencija – jų vystymosi mechanizmas panašus į atrofinę ir kraujagyslinę demenciją.
Demencija dažnai išsivysto dėl patologijų, sukeliančių smegenų ląstelių mirtį ar degeneraciją (kaip savarankiška liga), taip pat gali pasireikšti kaip rimta ligos komplikacija. Be to, demenciją gali sukelti tokios sąlygos kaip kaukolės trauma, smegenų augliai, alkoholizmas ir kt.
Visoms demencijoms aktualūs tokie požymiai kaip emociniai-valingi (ašarojimas, apatija, neprotinga agresija ir kt.) ir intelektualiniai (mąstymo, kalbos, dėmesio) sutrikimai iki asmeninio irimo.
Kraujagyslinė demencija
Šio tipo liga yra susijusi su kognityvinių funkcijų sutrikimu dėl nenormalios kraujotakos smegenyse. Kraujagyslinei demencijai būdingas ilgalaikis patologinių procesų vystymasis. Pacientas praktiškai nepastebi, kad jam vystosi smegenų demencija. Dėl kraujotakos sutrikimų ima jaustis tam tikri smegenų centrai, dėl kurių miršta smegenų ląstelės. Didelis šių ląstelių kiekis sukelia smegenų disfunkciją, kuri pasireiškia demencija.
Priežastys
Insultas yra viena iš pagrindinių kraujagyslinės demencijos priežasčių. Ir, ir, kurie išskiria insultą, atima iš smegenų ląstelių tinkamos mitybos, o tai lemia jų mirtį. Todėl insultą patyrusiems pacientams ypač gresia demencija.
Tai taip pat gali sukelti demenciją. Dėl žemo slėgio sumažėja smegenų kraujagyslėmis cirkuliuojančio kraujo tūris (hiperfuzija), o tai vėliau sukelia demenciją.
Be to, demenciją taip pat gali sukelti išemija, aritmija, diabetas, infekcinis ir autoimuninis vaskulitas ir kt.
Kaip minėta aukščiau, dažnai tokios demencijos priežastis gali būti. Dėl to pamažu vystosi vadinamoji aterosklerozinė demencija, kuriai būdinga dalinė demencijos stadija – kai pacientas gali suvokti, kad jam sutrikusi pažintinė veikla. Ši silpnaprotystė skiriasi nuo kitų demencijų, laipsniško klinikinio vaizdo progresavimo, kai epizodiniai paciento būklės pagerėjimai ir pablogėjimas periodiškai keičia vienas kitą. Aterosklerozinei demencijai taip pat būdingas galvos svaigimas, kalbos ir regėjimo sutrikimai, psichomotorinių įgūdžių atsilikimas.
Ženklai
Kraujagyslinę demenciją gydytojas dažniausiai diagnozuoja tuo atveju, kai po išgyvenimo ar insulto pradėjo atsirasti pažinimo funkcijų sutrikimų. Dėmesio susilpnėjimas taip pat laikomas demencijos vystymosi pranašu. Pacientai skundžiasi, kad negali susikaupti ties tam tikru objektu, susikaupti. Būdingais demencijos simptomais laikomi eisenos pakitimai (minkštėjimas, klibėjimas, „slidinėjimas“, netvirta eisena), balso tembras ir artikuliacija. Rijimo disfunkcija yra mažiau paplitusi.
Intelektualiniai procesai pradeda veikti sulėtintai – taip pat nerimą keliantis signalas. Net ligos pradžioje pacientas susiduria su tam tikrais sunkumais organizuojant savo veiklą ir analizuojant gautą informaciją. Ankstyvosiose demencijos diagnozavimo stadijose pacientui skiriamas specialus demencijos tyrimas. Jis naudojamas patikrinti, kaip greitai subjektas susidoroja su konkrečiomis užduotimis.
Beje, su kraujagyslinio tipo demencija atminties nukrypimai nėra itin ryškūs, ko negalima pasakyti apie emocinę veiklos sferą... Remiantis statistika, maždaug trečdalis pacientų, sergančių kraujagysline demencija, serga depresija. Visiems pacientams dažnai svyruoja nuotaika. Jie gali juoktis iki ašarų ir staiga pradėti karčiai verkti. Pacientai dažnai kenčia nuo haliucinacijų, epilepsijos priepuolių, demonstruoja apatiją juos supančio pasaulio atžvilgiu, pirmenybę teikia miegui, o ne pabudimui. Be to, kas išdėstyta pirmiau, kraujagyslinės demencijos simptomai yra gestų ir veido judesių nuskurdimas, tai yra, sutrinka motorinė veikla. Pacientai turi šlapinimosi sutrikimų. Būdingas demencija sergančio paciento bruožas taip pat yra aplaidumas.
Gydymas
Nėra standartinio, formulinio demencijos gydymo metodo. Kiekvieną atvejį specialistas svarsto atskirai. Taip yra dėl daugybės patogenetinių mechanizmų, atsirandančių prieš ligą. Pažymėtina, kad demencija yra visiškai nepagydoma, todėl ligos sukelti sutrikimai yra negrįžtami.
Kraujagyslinės demencijos ir kitų rūšių demencijos gydymas atliekamas padedant, teigiamai veikiant smegenų audinį, gerinant jų medžiagų apykaitą. Be to, demencijos gydymas apima ligų, kurios tiesiogiai sukėlė jos vystymąsi, gydymą.
Kognityviniams procesams gerinti (cerebrolizinas) ir nootropiniai vaistai. Jei pacientas susiduria su sunkiomis depresijos formomis, kartu su pagrindiniu demencijos gydymu skiriami antidepresantai. Smegenų infarkto profilaktikai skiriami antitrombocitai ir antikoaguliantai.
Nepamirškite apie: mesti rūkyti ir alkoholio, riebaus ir per sūraus maisto, turėtumėte daugiau judėti. Vidutinė gyvenimo trukmė sergant pažengusia kraujagysline demencija yra apie 5 metus.
Reikėtų pažymėti, kad silpnaprotystės žmonės dažnai išsiugdo tokį nemalonų bruožą kaip lėkštumas, todėl artimieji turi tinkamai pasirūpinti ligoniu. Jei namų ūkis negali su tuo susidoroti, galite kreiptis į profesionalios slaugytojos paslaugas. Tai, kaip ir kitos dažnos su liga susijusios problemos, verta aptarti su jau susidūrusiais su panašiomis problemomis kraujagyslinei demencijai skirtame forume.
Vaizdo įrašas: kraujagyslinė demencija programoje „Gyvenk sveikai!“.
Senatvinė (senatvinė) demencija
Daugelis, stebėdami vyresnio amžiaus namų ūkius, dažnai pastebi jų būklės pokyčius, susijusius su charakteriu, netolerancija ir užmaršumu. Iš kažkur atsiranda nenugalimas užsispyrimas, tokių žmonių tampa neįmanoma kažkuo įtikinti. Taip yra dėl smegenų atrofijos dėl didelio masto jų ląstelių žūties dėl amžiaus, tai yra, pradeda vystytis senatvinė demencija.
Ženklai
Pirmiausia pradeda vyresnis žmogus nedideli atminties nukrypimai– pacientas pamiršta paskutinius įvykius, bet prisimena, kas nutiko jaunystėje. Vystantis ligai iš atminties ima nykti ir seni fragmentai. Senatvinės demencijos atveju yra du galimi ligos vystymosi mechanizmai, priklausomai nuo tam tikrų simptomų buvimo.
Dauguma senyvo amžiaus žmonių, sergančių senatvine demencija, praktiškai neturi psichozinių būsenų, o tai labai palengvina tiek paties paciento, tiek jo artimųjų gyvenimą, nes pacientas nesukelia didelių rūpesčių.
Tačiau taip pat dažnai pasitaiko psichozės atvejų, kuriuos lydi miegas arba jo apvertimas.Šiai pacientų kategorijai būdingi tokie senatvinės silpnaprotystės požymiai kaip haliucinacijos, per didelis įtarumas, nuotaikų kaita nuo ašarojančio meilės iki teisaus pykčio, t.y. išsivysto pasaulinė ligos forma. Psichozės pradžią gali išprovokuoti kraujospūdžio pokyčiai (hipotenzija, hipertenzija), kiekio kraujyje pokyčiai (diabetas) ir kt. Todėl demencija sergančius vyresnio amžiaus žmones svarbu apsaugoti nuo visų lėtinių ir virusinių ligų.
Gydymas
Sveikatos priežiūros paslaugų teikėjai neskatina demencijos gydymo namuose, nepriklausomai nuo ligos sunkumo ir tipo. Šiandien yra daug pensionatų, sanatorijų, kurių pagrindinis dėmesys skiriamas būtent tokių ligonių priežiūrai, kur, be tinkamos priežiūros, bus atliekamas ir ligos gydymas. Žinoma, šis klausimas yra prieštaringas, nes namuose ligoniui daug lengviau ištverti demenciją.
Senatvinio tipo demencija gydoma tradiciniais psichostimuliatoriais tiek sintetinių, tiek augalinių komponentų pagrindu. Apskritai jų poveikis pasireiškia padidėjusiu paciento nervų sistemos gebėjimu prisitaikyti prie kylančios fizinės ir psichinės įtampos.
Kaip privalomi vaistai bet kokio tipo demencijai gydyti, naudojami nootropai, kurie žymiai pagerina pažinimo gebėjimus ir turi atkuriamąjį poveikį atminčiai. Be to, trankviliantai dažnai naudojami šiuolaikinėje vaistų terapijoje, siekiant sumažinti nerimą ir baimę.
Kadangi ligos pradžia yra susijusi su stipriu atminties sutrikimu, galite naudoti kai kurias liaudies priemones. Pavyzdžiui, mėlynių sultys teigiamai veikia visus su atmintimi susijusius procesus. Yra daug žolelių, kurios turi raminamąjį ir migdomąjį poveikį.
Vaizdo įrašas: kognityvinis mokymas žmonėms, sergantiems demencija
Alzheimerio tipo demencija
Tai turbūt labiausiai paplitusi demencijos rūšis šiandien. Tai reiškia organinę demenciją (demencijos sindromų grupę, kuri išsivysto dėl organinių smegenų pakitimų, tokių kaip smegenų kraujagyslių liga, trauminis smegenų pažeidimas, senatvinės ar sifilinės psichozės). Be to, ši liga yra gana glaudžiai susijusi su demencijos tipais su Lewy kūnais (sindromu, kai smegenų ląstelės miršta dėl neuronuose susiformavusių Lewy kūnų), turinčių daug bendrų simptomų. Dažnai net gydytojai painioja šias patologijas.
Svarbiausi veiksniai, skatinantys demencijos vystymąsi, yra šie:
- Vyresnio amžiaus (75-80 metų);
- Moteris;
- Paveldimas veiksnys (Alzheimerio liga sergančio kraujo giminaičio buvimas);
- Arterinė hipertenzija;
- Diabetas;
- Aterosklerozė;
- Nutukimas;
- Susijęs su liga.
Alzheimerio demencijos simptomai paprastai yra tokie patys kaip kraujagyslinės ir senatvinės demencijos simptomai. Tai atminties sutrikimai, iš pradžių pamirštami pastarieji įvykiai, o vėliau faktai iš gyvenimo tolimoje praeityje. Su ligos eiga atsiranda emocinių ir valios sutrikimų: konfliktiškumas, rūstybė, egocentrizmas, įtarumas (senatvinės asmenybės persitvarkymas). Netvarkingumas taip pat yra tarp daugelio demencijos sindromo simptomų.
Tada pacientui atsiranda „žalos“ kliedesys, kai jis pradeda kaltinti kitus, kad iš jo kažkas buvo pavogta arba norima jį nužudyti ir pan.. Pacientui atsiranda potraukis rijumui, valkatauti. Sunkioje stadijoje pacientą sugeria visiška apatija, jis praktiškai nevaikšto, nekalba, nejaučia troškulio ir alkio.
Kadangi ši demencija priklauso totalinei demencijai, gydymas parenkamas kompleksiškai, apimantis gretutinių patologijų gydymą. Šio tipo demencija priskiriama progresuojančiai, sukelianti neįgalumą, o vėliau paciento mirtį. Nuo ligos pradžios iki mirties, kaip taisyklė, praeina ne daugiau kaip dešimtmetis.
Vaizdo įrašas: kaip užkirsti kelią Alzheimerio ligai?
Epilepsinė demencija
Gana reta liga atsirandanti, dažniausiai fone arba šizofrenija... Jam būdingas interesų trūkumas, pacientas negali išryškinti pagrindinės esmės, ko nors apibendrinti. Neretai epilepsinei demencijai sergant šizofrenija būdingas per didelis cukringumas, pacientas nuolat išsakomas mažybiniais žodžiais, pasireiškia kerštingumas, fanatizmas, pasipiktinimas, demonstratyvi Dievo baimė.
Alkoholinė demencija
Šio tipo demencijos sindromas susidaro dėl ilgalaikio alkoholio toksinio poveikio smegenims (per 1,5-2 dešimtmečius). Be to, vystymosi mechanizme svarbų vaidmenį atlieka tokie veiksniai kaip kepenų pažeidimai ir kraujagyslių sistemos sutrikimai. Tyrimo duomenimis, paskutinėje alkoholizmo stadijoje ligoniui pasireiškia patologiniai smegenų srities pakitimai, kurie yra atrofinio pobūdžio, kurie išoriškai pasireiškia asmenybės degradacija. Alkoholinė demencija gali regresuoti, jei pacientas visiškai atsisako gerti alkoholį.
Frontotemporalinė demencija
Ši ikisenatvinė demencija, dažnai vadinama Picko liga, apima degeneracinius sutrikimus, turinčius įtakos laikinajai ir priekinei smegenų skilčiai. Pusėje atvejų frontotemporalinė demencija išsivysto dėl genetinio faktoriaus. Ligos pradžiai būdingi emociniai ir elgesio pokyčiai: pasyvumas ir izoliacija nuo visuomenės, tyla ir apatija, padorumo nepaisymas ir seksualinis pasileidimas, bulimija ir šlapimo nelaikymas.
Tokie vaistai kaip memantinas (Akatinol) pasirodė esąs veiksmingi gydant tokią demenciją. Tokie pacientai gyvena ne ilgiau kaip keliolika metų, miršta nuo nejudrumo arba lygiagrečios urogenitalinių ir plaučių infekcijų vystymosi.
Demencija vaikams
Mes išnagrinėjome demencijos atmainas, kuriomis serga tik suaugusieji. Tačiau yra patologijų, kurios vystosi daugiausia vaikams (Lafor, Niemann-Pick ligos ir kt.).
Vaikų demencija paprastai skirstoma į:
Vaikų demencija gali būti tam tikro psichikos sutrikimo, pvz., šizofrenijos ar protinio atsilikimo, požymis. Simptomai pasireiškia anksti: staigiai dingsta vaiko gebėjimas ką nors prisiminti, mažėja protiniai gebėjimai.
Vaikų demencijos gydymas yra pagrįstas ligos, sukėlusios demenciją, išgydymu, taip pat apie bendrą patologijos eigą. Bet kokiu atveju demencijos gydymas atliekamas naudojant ląstelių medžiagų apykaitą ir apykaitą.
Sergant bet kokio tipo demencija, artimieji, giminaičiai ir šeimos nariai turėtų suprasti pacientą. Juk ne jis kaltas, kad kartais daro neadekvačius dalykus, taip daro liga. Patys turėtume pagalvoti apie prevencines priemones, kad liga mūsų neužpultų ateityje. Norėdami tai padaryti, turėtumėte daugiau judėti, bendrauti, skaityti, lavintis. Pasivaikščiojimas prieš miegą ir aktyvus poilsis, žalingų įpročių atsisakymas yra raktas į senatvę be demencijos.
TSRS MEDICINOS MOKSLŲ AKADEMIJA VISOS SĄJUNGOS PSICHIKOS SVEIKATOS MOKSLO CENTRAS
Kaip rankraštis UDK 616.895.8-093
SUKIASYAN Samvel Grantovič
Aterosklerozinė demencija (KLINIKINIS TOMOGRAFINIS TYRIMAS)
Maskva-1987 m
Darbai buvo atlikti VNTsPZ AMS SSRS
(Veikia direktoriaus pareigas – SSRS medicinos mokslų akademijos narys korespondentas, profesorius R.A. Najarov)
MOKSLINIS DIREKTORIAUS -
Medicinos mokslų daktaras V.A. Kontsevoy
MOKSLINIS KONSULTANTAS -
Medicinos mokslų daktaras S. B. Vavilovas
OFICIALŪS PRIEŠININKAI:
Medicinos mokslų daktaras S.I. Gavrilova
Medicinos mokslų daktaras, profesorius M.A. Tsivilko
VADOVAUJANTI ĮSTAIGA – Maskvos psichiatrijos tyrimų institutas, RSFSR sveikatos ministerija
Gynimas įvyks 1987 m. lapkričio 16 d. 13 val. SSRS medicinos mokslų akademijos VNTsPZ (tarybos kodas D 001.30.01) specializuotos tarybos posėdyje, adresu: Maskva, Kashirskoe shosse, 34.
Mokslinis sekretorius
specializuota taryba
Medicinos mokslų kandidatas T.M. Loseva
BENDRAS DARBO APRAŠYMAS
Darbo aktualumas.
Sutriuškinta smegenų aterosklerozė ir aterosklerozinė demencija, nepaisant daugybės tyrimų, ir šiandien išlieka viena aktualiausių gerontopsichiatrijoje. Pagrindiniai šios problemos aspektai, nulėmę jos vystymąsi, buvo klinikiniai, psichopatologiniai ir morfologiniai jos tyrimo metodai.
Pastaraisiais metais susidomėjimas aterosklerozinės demencijos tyrimais labai išaugo. Tam pirmiausia prisidėjo pasikeitę demografinė padėtis: padaugėjo vyresnio amžiaus ir senatvinių asmenų bendroje populiacijoje, kas natūraliai lėmė, kad šioje amžiaus grupėje daugėjo psichikos ligonių, tarp jų ir demencija. Atsižvelgiant į tai, kad išlieka visuomenės senėjimo tendencija, šios problemos aktualumas artimiausiu metu dar labiau išaugs.
Pacientai, turintys psichikos kraujagyslių genezės sutrikimų, sudaro didelę dalį vyresnio amžiaus ir senatvės žmonių, kurie, pasak S.I.Gavrilovos (1977), siekia 17,4 proc. Kraujagyslinės (aterosklerozinės) genezės demencija tarp visų vėlyvojo amžiaus demencijos tipų aptinkama nuo 10 iki 39 % (MG Shchirina ir kt., 1975; Huber G., 1972; Corona R. ir kt., 1982; Danielczyk W., 1983). Sulkava R. ir kt., 1985 ir kt.).
Didėjantį susidomėjimą aterosklerozinės demencijos problema lemia ir naujo instrumentinio tyrimo metodo - kompiuterinės tomografijos (KT) metodo sukūrimas ir įdiegimas medicinos praktikoje, kuris žymiai padidina diagnozės lygį ir leidžia atlikti gilesnį tyrimą. aterosklerozinės demencijos natomorfologinis pagrindas.
Kaip žinote, nuo septintojo dešimtmečio aterosklerozinės demencijos samprata tapo plačiai paplitusi, nes jos pagrindinis patogenezinis veiksnys yra daugybiniai smegenų infarktai – vadinamoji daugiainfarktinė demencija (Hachinski V. ir kt., 1974; Harrison I. ir kt., 1979 ir kt.), šiuo atžvilgiu didelę reikšmę turi klinikiniai ir tomografiniai tyrimai. Tokio pobūdžio tyrimus atliko nemažai užsienio autorių (Ladurner G. et al. 1981, 1982, 1982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982 ir kt.). Tačiau jų darbe pagrindinis dėmesys buvo skiriamas demencijos tomografinėms ypatybėms, o į jos klinikinius aspektus nebuvo pakankamai atsižvelgta.
Galiausiai, aterosklerozinės demencijos tyrimo svarbą lemia pastaraisiais metais atsiradusios naujos terapinės galimybės gydant ir profilaktiškai galvos smegenų kraujagyslių ligas, insultus (vyrauja smegenų veikimo kraujagysles veikiantys vaistai, nootropiniai vaistai ir kt.).
Taigi aterosklerozinės demencijos problema šiuo metu įgyja didelę aktualumą tiek teoriniu, tiek praktiniu požiūriu.
Tyrimo tikslas.
Šio darbo tikslas – nustatyti klinikinius ir morfologinius (tomografinius) ryšius sergant smegenų ateroskleroze, kuri pasireiškia formuojantis demencijai; jų svarbos aterosklerozinės demencijos patogenezei ir jos diagnostikai suprasti; diferencijuotos terapijos principų kūrimas.
Tyrimo tikslai.
Pagal nurodytą darbo tikslą buvo iškelti šie uždaviniai:
I. Aterosklerozinės demencijos klinikinės ir psichopatologinės sisteminės, tinkamos klinikiniams ir morfologiniams ryšiams nustatyti, sukūrimas.
2. Smegenų aterosklerozės klinikinės dinamikos tyrimas, tęsiant demencijos formavimąsi.
3. Smegenų struktūrinių pakitimų, sergančių aterosklerozine demencija, identifikuotų kompiuterinės tomografijos metodu, tyrimas; klinikinių ir tomografinių koreliacijų atlikimas.
4. Pacientų, sergančių aterosklerozine demencija, terapijos klausimų tyrimas.
Darbo mokslinis naujumas.
Pirmą kartą Rusijos psichiatrijoje buvo atliktas klinikinis ir psichopatologinis aterosklerozinės demencijos tyrimas, kartu taikant KT metodą. Sukurta aterosklerozinės demencijos taksonomija, paskirstant jos klinikinius ir psichopatologinius tipus, atsižvelgiant į smegenų KT duomenis. Aprašomi aterosklerozinei demencijai būdingi smegenų morfologinių pakitimų tomografiniai požymiai. Išryškinami tokių požymių rinkiniai, kurie yra tinkami įvairioms demencijos rūšims.
Praktinė darbo reikšmė.
Paryškinti smegenų tomografiniai pokyčiai sergant aterosklerozine demencija, būtini jos nosologinei diagnozei. Sukurti vėlesnio amžiaus aterosklerozinės demencijos diferencinės farmakoterapijos principai. Darbas buvo atliktas Maskvos Proletarskio rajono IND Nr. 10.
Tyrimo rezultatų publikavimas.
Remiantis tyrimo medžiaga, paskelbti 4 darbai, kurių sąrašas pateikiamas santraukos pabaigoje. Apie tyrimo rezultatus pranešta simpoziume „Gemeneurinas – klinikiniai, farmakokinetiniai aspektai ir veikimo mechanizmai“ (1985 m.) ir SSRS medicinos mokslų akademijos VNTSPZ Klinikinės psichiatrijos tyrimo instituto konferencijoje (1987 m.).
Darbo apimtis ir struktūra.
Darbą sudaro įvadas, 5 skyriai (Literatūros apžvalga; Tyrimo metodai ir klinikinės medžiagos bendroji charakteristika; Aterosklerozinės demencijos klinikiniai aspektai; Klinikinės medžiagos kompiuterinė tomografija; Aterosklerozine demencija sergančių pacientų terapija), išvados ir išvados. Literatūros rodyklėje yra 220 bibliografinių nuorodų (112 vietinių ir 108 užsienio autorių kūrinių).
TYRIMO MEDŽIAGOS IR METODŲ CHARAKTERISTIKA.
Tiriant aterosklerozinės demencijos problemą, taikytas naujas klinikinis ir tomografinis metodas.
Tyrime dalyvavo 61 aterosklerozine demencija sergantis pacientas, kuris buvo gydomas SSRS medicinos mokslų akademijos Visos Rusijos klinikinės psichiatrijos mokslinio centro Klinikinės psichiatrijos tyrimo institute ir SSRS medicinos mokslų akademijos Neurologijos tyrimo institute. Tyrime dalyvavo pacientai, kuriems klinikiniame ligos paveiksle buvo nuolatiniai demencijos simptomai, kurių sunkumas svyravo nuo gana lengvų iki sunkių formų. Tirti atvejai, kai demencijos reiškiniai buvo nustatyti ne trumpiau kaip 6 mėn. Somatinės patologijos ir neurologinių sutrikimų pasireiškimai tirtoje pacientų grupėje buvo gana lengvi ir pakankamai kompensuoti. Pacientai, sergantys smegenų ateroskleroze psichofizinio marazmo stadijoje, į tyrimą nebuvo įtraukti.
Klinikiniu psichopatologiniu metodu buvo tiriamas demencijos psichopatologinių pasireiškimų pobūdis, struktūra ir sutrikimų gylis. Atliktas pilnas pacientų somatoneurologinis tyrimas (gydomasis, neurologinis, oftalmologinis ir kt.).
Smegenų tyrimas kompiuterine tomografija
buvo atlikta Neurologijos tyrimų instituto kompiuterinės tomografijos laboratorijoje CT-I0I0 (EMI, Anglija) ir CPT-I000M (SSRS) aparatais. Smegenų tomogramų analizę, atskleistų pakitimų aprašymą ir kvalifikavimą atliko tos pačios laboratorijos darbuotojai. Tomogramų vertinimo metodiką sudarė "smegenų" pjūvio "lygio nustatymas remiantis anatominių struktūrų identifikavimu pagal nurodytas tyrimo plokštumas", identifikuojant tomografinius reiškinius, suteikiančius informacijos apie patologinių pokyčių pobūdį. smegenys (NV Vereshchagin ir kt., 1986) ... Šie reiškiniai apima smegenų medžiagos tankio (židininio ir difuzinio) tankio sumažėjimą ir smegenų skysčio erdvių išsiplėtimą, o tai atitinkamai yra perkeltų smegenų kraujotakos sutrikimų tomografiniai požymiai ir smegenų tūrio sumažėjimas, hidrocefalija.
Gauti klinikiniai ir KT duomenys buvo apdoroti kompiuteriu EC-1011 pagal VNNPZ, SSRS medicinos mokslų akademijos VNNPZ Klinikinės psichiatrijos tyrimo instituto matematinės analizės laboratorijoje sukurtą programą pagal Pearsono kriterijus.
Tarp tirtų pacientų buvo 46 vyrai ir 15 moterų nuo 50 iki 85 metų amžiaus. Vidutinis amžius buvo 66,85 ± 1,3 metų. 32 pacientai buvo 50-69 metų ir 29-70 metų ir vyresni.
49 pacientams smegenų aterosklerozė buvo derinama su arterine hipertenzija. 70 metų ir vyresnių amžiaus grupėje arterinė hipertenzija nustatyta rečiau (18 atvejų, 62,1 proc. nei 50-69 metų amžiaus grupėje (31 atvejis, 96,6 proc.), kartu su arterine hipertenzija 41 ligoniui diagnozuota ir kitų -matologinės patologijos rūšys (lėtinis bronchitas, pneumosklerozė, cukrinis diabetas ir kt.) Somatinės patologijos dažnis didėjo
didėja pacientų amžius. 50-69 metų amžiaus buvo 46,9%, o sulaukus 70 metų ir vyresni - 89,7%. Visų pacientų neurologinė būklė parodė lėtinio "smegenų kraujagyslių nepakankamumo" požymius, liekamuosius smegenų hemodinamikos sutrikimus.
49 pacientams, kartu su demencijos reiškiniais, buvo pastebėti įvairaus sunkumo psichoziniai egzogeninio organinio ir endoforminio tipo sutrikimai.
Smegenų aterosklerozės klinikinių apraiškų trukmė pacientų tyrimo metu svyravo nuo 1 metų iki 33 metų. Tuo pačiu metu 41 pacientui jis pasiekė 15 metų, o 20 pacientų - daugiau nei 15 metų. Demencijos trukmė tyrimo metu svyravo nuo 6 mėnesių iki 9 metų. 49 ligoniams demencijos trukmė siekė 4 metus, 12 – daugiau nei 4 metus.
TYRIMO REZULTATAI
Klinikinis ir psichopatologinis aterosklerozinės demencijos požymių tyrimas parodė, kad visiems pacientams, kartu su organinei demencijai būdingais sutrikimais (intelektualinė-mnestinė ir emocinė-valinga ir kt.), išryškėjo ir aterosklerozinei demencijai būdingi požymiai. Nustatyti trys pagrindiniai požymiai, lemiantys aterosklerozinės demencijos nosologinį specifiškumą – astenija, rigidiškumas ir pacientų būklės svyravimai.
Astenija pasireiškė protiniu ir fiziniu silpnumu, išsekimu ir buvo lydima gausybės „kraujagyslinių“ nusiskundimų. Rigidiškumui buvo būdingas įvairaus laipsnio ryškus psichomotorinis sustingimas su standumu, klampumu, stereotipais ir kt. e.Pacientų būklės svyravimai pasireiškė elgesio, kalbos, mąstymo dezorganizacijos epizodais, kartais pasiekiančiais sumišimo laipsnį. Pagal tokių sutrikimų trukmę buvo skiriami makro ir mikro virpesiai. Pastebėti požymiai suteikė aterosklerozinės demencijos klinikinėms apraiškoms būdingą aštrumą ir dinamiškumą.
Aterosklerozinės genezės demencijos tipologinė diferenciacija sukelia tam tikrų sunkumų. Mūsų stebėjimų analizė parodė, kad klinikinių demencijos atmainų identifikavimo remiantis blankumu nepakanka, nes spragos atspindi tik vieną iš aterosklerozinės demencijos, kuri vystantis įgauna globalumo pobūdį, raidos etapų. Šiame tyrime sisteminimas buvo atliktas remiantis dviem principais: sindromologiniu ir sunkumo įvertinimu. Remiantis sindromologiniu sisteminimo principu, išskirtos 4 demencijos rūšys.
Bendram organiniam aterosklerozinės demencijos tipui (18 stebėjimų, 29,5 proc.) buvo būdingas santykinai nežymus intelekto-mnestinis nuosmukis, paviršutiniški emociniai-valingi ir asmenybės sutrikimai. Pastebėtas išorinių elgesio formų, įgūdžių, ligos jausmo išsaugojimas.
Audringam demencijos tipui (15 stebėjimų, 24,6 proc.) buvo būdingas labai ryškus psichomotorinės veiklos sulėtėjimas su santykinai negiliais intelekto-mnestikos sutrikimais. Audringos demencijos tipo bruožas buvo afektiniai sutrikimai, pasireiškę trumpalaikiais stipraus verksmo priepuoliais, retai – juoku slogios nuotaikos fone.
Pseudoparalyžinis aterosklerozinės demencijos tipas (12 stebėjimų, 19,7 proc.) pasireiškė ryškiu kritikos sumažėjimu, asmenybės pokyčiais su gana negiliais mnestikos sutrikimais. Dėmesį patraukė anosognozijos, familiarumo, netaktiškumo reiškiniai, polinkis į lėkštą humorą nerūpestingos, patenkintos, kartais euforiškos nuotaikos fone.
Amnestinis tipas. Amnestinė demencija buvo identifikuota kaip nepriklausomas aterosklerozinės demencijos tipas, nepaisant to, kad atminties sutrikimai pasireiškė bet kurios kitos rūšies demencijos atveju. Šiais atvejais atminties sutrikimai ryškiai dominavo, lyginant su kitais pacientų būklę sudarančiais sutrikimais, ir buvo reikšmingai ryškūs jų gyliu. Amnestinio sindromo struktūrą sudarė fiksacinės amnezijos elementai, amnestinė dezorientacija, chronologinės datos pažeidimai, retro- ir anterogradinė amnezija, amnestinė afazija ir kt.
Taigi, jei audringas, pseudoparalyžinis ir amnestinis tipai buvo diferencijuojami pagal kurio nors vieno požymio paryškinimą demencijos struktūroje, tai bendram organiniam tipui buvo būdingas gana vienodas įvairių psichinės veiklos aspektų pralaimėjimas.
Atsižvelgiant į klinikinių sutrikimų sunkumą (intelektinės ir mnestinės funkcijos, išsaugotų žinių ir įgūdžių kiekis, adaptacijos galimybės ir kt.), buvo nustatyti du demencijos sunkumo laipsniai.
I demencijos sunkumo laipsnis (31 stebėjimas, 50,8 proc.) apėmė atvejus, kai šiek tiek susilpnėjo atmintis apie naujausius ir esamus įvykius, datas, pavadinimus, tačiau pakankamai orientuota laike ir vietoje; neišreikštas kritikos ir spontaniškumo sumažėjimas, daugelio įgūdžių išsaugojimas, nedideli psichomotorinio atsilikimo reiškiniai. 11-asis demencijos sunkumo laipsnis (30 stebėjimų, 49,2 proc.) apėmė atvejus, kai ryškus atminties susilpnėjimas, dezorientacija laike ir kartais vietoje, sumažėjęs kritikavimas, spontaniškumas, daugelio įgūdžių praradimas ir kt.
Visos ligos dinamikos tyrimas parodė, kad tirtų pacientų demencija susiformavo dėl progresuojančios smegenų aterosklerozės vystymosi. Išskirti trys ligos eigos variantai: neinsultinis, insultinis ir mišrus.
23 ligoniams (37,8 proc.) stebėtas beinsultinis ligos eigos tipas (37,8 proc.). Pasižymėjo lėtu pseudoneurasteninių sutrikimų daugėjimu, vėliau ryškių organinės asmenybės kaitos požymių atsiradimu, o vėliau demencijos išsivystymu. ligos, paūmėjimo ir klinikinių apraiškų susilpnėjimo laikotarpiai.
Smegenų aterosklerozės eigos insulto tipas nustatytas 14 pacientų (22,9 proc.). Tokio tipo demencija išsivystė be ankstesnio lėtai augančių psichoorganinių sutrikimų laikotarpio ir greitai susiformavo po ūmaus smegenų kraujotakos sutrikimo.
Mišrus ligos eigos tipas nustatytas 24 ligoniams (39,3 / 0. Šio tipo eigos požymiai buvo būdingi tiek neinsultiniam, tiek insultiniam smegenų aterosklerozės eigos tipui. Liga pasižymėjo laipsnišku pseudoneurasteniniai ir psichoorganiniai sutrikimai, kurie buvo nutraukti kliniškai sunkūs smegenų kraujotakos sutrikimai.
Ypatingas dėmesys šiame tyrime buvo skirtas daugelio veiksnių, tokių kaip amžius ir arterinė hipertenzija, įtakos klinikinėms demencijos apraiškoms tyrimui.
Klinikinių stebėjimų lyginamoji amžiaus analizė, taip pat jų tyrimas priklausomai nuo kraujagyslių proceso pobūdžio
parodė, kad nustatytų klinikinių demencijos tipų formavimasis ir sunkumo laipsnis daugiausia atspindi tiek bendrus amžiaus modelius, tiek arterinės hipertenzijos buvimą ar nebuvimą.
Amnestinis aterosklerozinės demencijos tipas reikšmingai koreliavo su vėlesniu pacientų amžiumi (70 metų ir vyresni). Dažniau susiformavo esant hipertenzinėms smegenų aterosklerozės formoms. Tuo tarpu pseudoparalyžinio tipo demencija išsivystė daugiausia 50-69 metų amžiaus, sergant arterine hipertenzija. Audringa demencija, kaip ir pseudoparalyžinė, susiformavo 50-69 metų amžiuje (p.<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Be to, mūsų tyrimas atskleidė daugybę modelių, susijusių su amžiumi ir kraujagyslių proceso pobūdžiu (arterinės hipertenzijos buvimu ar nebuvimu). Ypač 50-69 metų amžiaus ir sergant arterine hipertenzija dominavo insultas ir mišrūs ligos variantai, kuriems būdinga ūmi ir smurtinė eiga. Didėjant amžiui (70 metų ir vyresniems), buvo tendencija, kad insultas kliniškai nepasireikštų. Šiais atvejais liga vystėsi ne taip smarkiai, išlaikant smegenų aterosklerozei būdingą dinamiką, pasireiškiančią kraujagyslinio proceso aktyvumo paūmėjimo ir susilpnėjimo laikotarpiais.
Mūsų pacientų grupės KT tyrimas parodė, kad aterosklerozinei demencijai būdinga nemažai tomografinių požymių. Tai apima 1) smegenų medžiagos tankio sumažėjimą, kuris pasireiškia kontūruotų židinių forma ir (arba) difuziniu smegenų tankio sumažėjimu ir 2) smegenų skysčio erdvių išsiplėtimą vienodo, vietinio pavidalo. arba asimetrinis smegenų skilvelių ir subarachnoidinių erdvių išsiplėtimas.
Tarp reikšmingiausių aterosklerozinės demencijos tomografinių požymių yra mažo tankio židiniai ir difuzinis tankio sumažėjimas, atsiradę dėl praeities smegenų kraujotakos sutrikimų. Dažniausiai (51 stebėjimas, 83,6 proc.) buvo nustatomi mažo tankio židiniai (infarktai), kurie daugeliu atvejų (36 atvejai, 70,6 proc.) buvo daugybiniai (2 ir daugiau židinių). Maždaug tokiu pačiu dažniu jie buvo aptikti iš vienos arba abiejų pusių. Daugumai pacientų mažo tankio židiniai daugiausia buvo lokalizuoti kairiajame pusrutulyje (24 stebėjimai, 47,1 %), o 17 pacientų (33,3 %) – dešiniajame pusrutulyje; 10 atvejų (19,6 proc.) vienodai dažnai buvo pažeistas kairysis ir dešinysis pusrutuliai. Šiek tiek dažniau (26 stebėjimai, 51,0 proc.) pastebėti pavieniai žievės pažeidimai laikinojoje, parietalinėje, priekinėje ir rečiau pakaušio skiltyje; 21 pacientui (41,2 proc.) buvo kombinuoti žievės-subkortikiniai pažeidimai.
Kitas reikšmingas tomografijos reiškinys, nustatytas sergant aterosklerozine demencija, yra difuzinis smegenų tankio sumažėjimas (encefalopatija). Šis požymis buvo pastebėtas 24 pacientams (39,3 %) giliosiose smegenų dalyse aplink šoninius skilvelius ir pusiau ovaliuose centruose. Daugumoje šių atvejų (17 stebėjimų, 70,8 proc.) nurodytas difuzinis tankio sumažėjimas buvo derinamas su smegenų infarktais.
Be to, daugeliui pacientų, sergančių aterosklerozine demencija, dažnai buvo nustatytas vienodas smegenų skysčio išsiplėtimas. Jis pastebėtas 53 pacientams (86,9%). Dažniausiai smegenų skysčio patologija pasireiškė tuo pat metu išsiplėtusiais smegenų pusrutulių ir skilvelių subarachnoidiniais tarpais (37 stebėjimai, 69,8 proc.). Rečiau (16 atvejų, 30,2 proc.) pastebėti pavieniai skilvelių sistemos ir subarachnoidinių erdvių tūrio pokyčiai.
Galiausiai 23 ligoniams (37,7 proc.) tomogramose buvo nustatytas lokalus asimetrinis smegenų pusrutulių subarachnoidinių erdvių išsiplėtimas – dažniau priekinėje ir smilkininėje skiltyje, rečiau – parietalinėse skiltyse. Vietinis skilvelių sistemos išsiplėtimas pasireiškė tik šoninių skilvelių pokyčiais.
Taigi absoliučiai daugumai pacientų, sergančių aterosklerozine demencija (52 stebėjimai, 85,3 proc.), buvo būdingi įvairūs tomografiniai požymiai – smegenų medžiagos tankio pokyčiai ir smegenų skysčio erdvių išsiplėtimas. Tačiau tuo pat metu galimi ir atvejai (8 stebėjimai, 13,1 proc.) su pavieniais smegenų struktūrų pakitimais.
Kalbant apie morfologinių (tomografinių) pokyčių specifiškumą sergant įvairiomis demencijos rūšimis, pažymėtina, kad individualių morfologinių požymių, būdingų kiekvienai demencijos rūšiai, nenustatyta. Tačiau buvo nustatytas tam tikras jų rinkinys, tinkamas kiekvienam demencijos tipui.
Tomografiniam vaizdui esant bendram organiniam demencijos tipui buvo būdingas vienpusių ir vienpusių mažo tankio židinių vyravimas, pažeidžiantis kairįjį pusrutulį laikinojoje, parietalinėje ir pakaušio smegenų skiltyse. Maždaug tokiu pačiu dažniu buvo aptiktas vietinis asimetrinis smegenų skilvelių ir subarachnoidinių erdvių padidėjimas.
Sergant aštria demencija, vyravo daugybiniai, dvišaliai, mažo tankio židiniai. Dažniau tokie židiniai buvo rasti kairėje. Santykinai didesnis pažeidimo dažnis subkortikinėse srityse, o iš žievės – daugiausia smilkininėse ir parietalinėse skilčių. Smegenų skilvelių sistemos vietinė asimetrija buvo dažnas radinys.
Pseudoparalyžinio tipo demencijos tomografiniam vaizdui buvo būdingi daugybiniai, dvišaliai židiniai, lokalizuoti priekinės skilties žievėje, rečiau smilkininėje ir pakaušio skiltyse. Taip pat buvo lokalus asimetrinis smegenų pusrutulių subarachnoidinių erdvių išsiplėtimas. Taigi audringiems ir pseudoparalyžiniams demencijos tipams buvo būdinga pageidaujama mažo tankio židinių lokalizacija tam tikrose smegenų struktūrose.
Amnestinio tipo aterosklerozine demencija sergančių pacientų tomograma pasižymėjo daugybiniais dvišaliais mažo tankio židiniais, lokalizuotais daugiausia dešinėje, bet kurios smegenų skilties žievėje ir požievėje. Dažnai buvo nustatomi vietiniai asimetriniai skilvelių sistemos pokyčiai.
Kalbant apie klinikinius ir tomografinius ryšius, priklausančius nuo demencijos sunkumo, buvo nustatyta koreliacija tarp demencijos sunkumo ir patologinių smegenų pokyčių sunkumo. Lyginant 1 ir 2 sunkumo demenciją pagal tomografinius požymius, nustatytas reikšmingas atvejų su mažo tankio židiniais padaugėjimas sergant sunkesnėmis demencijos formomis; buvo tendencija daugėti mažo tankio židinių, didėti abipusiai smegenų pusrutulių pažeidimai ir vyraujanti židinių lokalizacija dešiniajame pusrutulyje; vienalaikis žievės ir subkortikinių struktūrų pažeidimas; dažnesnė židinių lokalizacija priekinėse skiltyse; į difuzinių smegenų tankio pokyčių vyravimą.
KT duomenų tyrimas, priklausomai nuo smegenų aterosklerozės eigos variantų, parodė, kad, nepaisant eigos tipų skirtumų, tomografinis vaizdas iš esmės buvo identiškas.
Mažo tankio židiniai buvo aptikti maždaug vienodu dažniu (78,6%, 87,05%, 83,3%), nepriklausomai nuo ligos eigos. Tai rodė, kad net ir be insulto sergantys pacientai patyrė galvos smegenų kraujotakos sutrikimus, kurie vis dėlto nepasireiškė kraujagyslių epizodais, t.y. buvo kliniškai „nebylūs“, tačiau sukėlė židininę ir difuzinę smegenų patologiją. Taigi buvo nustatyta, kad smegenų aterosklerozės dinamikoje ir aterosklerozinės demencijos formavimuisi didžiąja dalimi atvejų lemiamą reikšmę turi smegenų infarktų atsiradimas.
Ypatingas dėmesys tyrime buvo skirtas tomografinių požymių, atspindinčių kai kuriuos aterosklerozinės demencijos klinikinių apraiškų modelius ir tendencijas, tyrimui. KT duomenų analizė lyginamuoju amžiaus aspektu parodė, kad sulaukus 70 metų ir vyresniems buvo tendencija padaugėti pavienių, vienpusių galvos smegenų infarktų, dažniau lokalizuotų kairėje, atvejų; šiame amžiuje difuziniai smegenų tankio pokyčiai buvo nustatomi maždaug 2 kartus rečiau. Gauti duomenys rodo, kad demencija formuojasi 50-69 metų amžiuje su daugybiniais, ryškesniais destrukciniais galvos smegenų pakitimais. Sulaukus 70 metų ir vyresni, demencija išsivysto net ir esant pavieniams sumažėjusio tankio židiniams.
Analizuojant ryšį tarp KT duomenų ir kraujagyslinio proceso pobūdžio, reikšmingų skirtumų tarp atvejų su arterine hipertenzija ir be jos neatskleidė. Vienintelė išimtis buvo keletas
vyrauja difuziniai tankio pokyčiai sergant arterine hipertenzija.
Speciali darbo dalis buvo skirta pacientų, sergančių aterosklerozine demencija, gydymui. Kadangi kraujagyslinės kilmės demencija, kaip taisyklė, vystosi generalizuotos aterosklerozės fone su jai būdingais hemodinamikos ir somatoneurologiniais sutrikimais, tokių pacientų gydymas buvo atliktas visapusiškai 3 pagrindinėmis kryptimis. Visų pirma buvo panaudota vaistų grupė, turėjusi įtakos smegenų-kraujagyslių sutrikimų ir demencijos apraiškų patogeneziniams mechanizmams (ūminiams ir praeinantiems smegenų kraujotakos sutrikimams, kraujagyslių krizėms, angiospazmams, embolijai ir kt.), t.y. vadinamoji patogenetinė terapija. Kartu su kompleksine terapija buvo naudojamos lėšos, skirtos kompensuoti ir užkirsti kelią įvairioms somatoneurologinėms komplikacijoms, atsirandančioms dėl bendros aterosklerozės ir kitų ligų (bendroji somatinė terapija). Galiausiai buvo naudojami vaistai, turintys įtakos produktyviems psichoziniams sutrikimams pacientams, sergantiems aterosklerozine demencija (sindromologinė terapija).
Tuo pat metu kraujagyslinės kilmės demencija sergančių pacientų gydymas yra susijęs su didele komplikacijų rizika, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, todėl, žinoma, reikėjo kruopštaus požiūrio į vaistų pasirinkimą, dozių parinkimą ir terapijos kurso trukmės nustatymas.
Vaistų vartojimo analizė leido nustatyti pagrindines vaistų grupes ir išskirti tuos, kurie yra veiksmingiausi šio pacientų kontingento gydymui. Smegenų kraujotakos sutrikimams ir demencijos apraiškoms įtakoti veiksmingiausias pasirodė vazoaktyvių ir metabolinių medžiagų naudojimas. Piracetamas (1200
mg per parą), aminalonas (500 mg per parą), cavintonas (15 mg per parą), trentalas (300 mg per parą), cinnarizinas (75 mg per dieną) ir kt. Vidutinės vartojamų vaistų dozės, kaip Taisyklė, buvo vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms priimtinų dozių diapazone. Daugeliu atvejų gydymo kurso trukmė buvo iki 1 mėnesio. Bendrojo somatinio poveikio vaistų grupei priklausė hipotenziniai (adelfanas, klonidinas), koronariniai (kurantilis, nitronas), analeptikai (sulfokamfokainas, kordiaminas), glikozidai (izolanidas, digoksinas), vitaminai (B grupė) ir kt. vaistai ir gydymo trukmė buvo nustatyti individualiai ir neviršijo literatūroje rekomenduojamų vėlyvojo amžiaus asmenų. Produktyviems psichoziniams sutrikimams gydyti buvo naudojami įvairūs psichotropiniai vaistai. Šių sutrikimų gydymo taktika buvo nustatyta pagal pirmaujančio sindromo tipą.
Egzogeninės organinės struktūros psichozės buvo gydomos daugiausia kardiotoninių vaistų ir trankviliantų deriniu (radedorm 5-10 mg per parą, seduxen 10 mg per parą). Jei pastarasis pasirodė neveiksmingas, buvo naudojami „lengvo“ veikimo neuroleptikai (chlorprotiksenas 30–60 mg per parą, propazinas 50 mg per parą). Geneurinas (300-600 mg per naktį) turėjo teigiamą poveikį aterosklerozinio sumišimo būsenoms.
Psichozių, kurių klinikinį vaizdą lėmė endoforminės struktūros sutrikimai, gydymo taktiką lėmė sindromų struktūriniai ypatumai. Šioms psichozėms gydyti visų pirma buvo naudojami „minkštieji“ antipsichoziniai vaistai (teralen iki 10 mg per parą, sonapaksas 20 mg per parą), kurie, nesant teigiamo poveikio, buvo pakeisti stipresniais antipsichoziniais vaistais (eaperazinas). 5-8 mg per parą). Esant haliucinacinių ir kliedesinių depresinių sutrikimų psichozių struktūroje su nerimu-hipochondrija
pažeidimai, mažos antidepresantų dozės (amitriptilinas 12,5 mg per parą) buvo vartojamos kartu su neuroleptikais (sonapax 20 mg per parą, eglonil 100 mg per parą).
Sudėtingiausios struktūros psichozių gydymas buvo atliktas atsižvelgiant į sindromologines egzogeninių organinių ir endoforminių sindromų ypatybes. Vartojome antipsichozinio ir raminamojo poveikio vaistus (propaziną 25-75 mg/d., teraleną 12,5 mg/d.). Kartais buvo vartojami stiprūs antipsichoziniai vaistai mažomis dozėmis (haloperidolio 1–2 mg per parą).
Taigi mūsų patirtį gydant produktyvius psichozinius sutrikimus aterosklerozinės demencijos fone galima apibendrinti taip: psichozinio sutrikimo sunkumas; 2) Gydant produktyvius psichozinius sutrikimus, pirmiausia patartina naudoti „minkštuosius“ neuroleptikus ir timoleptikus, pasižyminčius lengvu psichotropiniu aktyvumu. Tik jei pastarieji neveiksmingi, reikia vartoti stipresnius vaistus; 3) Šių vaistų vartojimą patartina derinti su vienu metu skiriant medžiagų apykaitą (nootropinius), širdies ir kraujagyslių sistemos bei „atkuriamuosius vaistus; 4) Produktyvių psichozinių sutrikimų gydymas turi būti atliekamas minimaliomis leistinomis dozėmis ir trumpais kursais. optimalios vaistų dozės ir gydymo kurso trukmė priklauso nuo individualios vaistų tolerancijos. ...
išvadas
1. Remiantis išsamiu klinikiniu ir tomografiniu tyrimu, kuriame dalyvavo 61 pacientas, sergantis aterosklerozine demencija, šių tyrimų efektyvumas diagnostikai, klinikinei ir psichopatologinei sistematikai bei klinikinių ir morfologinių ryšių tyrimui, įskaitant įvairius aterosklerozinės demencijos parametrus: sindrominį tipą, sunkumo, eigai būdinga smegenų aterosklerozė.
2. Aterosklerozinei demencijai paprastai būdingi šie tomografiniai požymiai: a) smegenų substancijos tankio sumažėjimas ir b) jos smegenų skysčio erdvių (smegenų pusrutulių ir smegenėlių subarachnoidinių erdvių bei skilvelių sistemos) išsiplėtimas.
2.1. Smegenų medžiagos tankio sumažėjimas yra patognomiškiausias tomografinis aterosklerozinės demencijos požymis. Dažniausiai jis pateikiamas mažo tankio židinių pavidalu (nurodant ankstesnius insultus), daugeliu atvejų židiniai yra daugybiniai ir dvišaliai; rečiau tankio sumažėjimas pasireiškia kaip difuzinis smegenų tankio sumažėjimas (tai rodo neurocirkuliacinę encefalopatiją), dažniau šoninių skilvelių srityje.
2.2. Smegenų skysčio tarpų išsiplėtimas yra dažnas, bet nespecifinis aterosklerozinės demencijos simptomas. Daugeliui pacientų jam būdingas vienodas smegenų pusrutulių subarachnoidinių erdvių ir skilvelių sistemos išsiplėtimas, rečiau – vietinis asimetrinis šių struktūrų išsiplėtimas.
2.3. Daugeliui aterosklerozinės demencijos atvejų vienu metu nustatomi židiniai tomogramose
mažas tankis ir vidutiniškai ryškus simetriškas smegenų pusrutulių subarachnoidinių erdvių ir skilvelių sistemos išsiplėtimas.
3. Pagrindiniai aterosklerozinės demencijos klinikiniai parametrai, būtini palyginimui su tomografiniais duomenimis, yra sindrominis demencijos tipas, sunkumas, amžius ir smegenų sklerozinio proceso eigos tipas.
3.1. Pagrindiniai aterosklerozinės demencijos sindrominiai variantai, besiskiriantys tomografinėmis savybėmis, yra bendrieji organiniai, audringi, pseudoparalytiniai ir amnestiniai tipai. Bendrojo organinio tipo tomografiniam vaizdui būdingas vienpusių mažo tankio židinių, lokalizuotų laikinuose, vyravimu.
ir parietalinės smegenų skiltys, taip pat vietinis asimetrinis subarachnoidinių erdvių ir skilvelių išsiplėtimas; torpidiniame tipe vyravo dauginiai, dažniau dvišaliai, daugiausia kairėje, santykinai dažniau pažeidžiantys subkortikines struktūras. Sergant pseudoparalyžiniu demencijos tipu, buvo pastebėtas gana dažnas priekinių smegenų skilčių žievės pažeidimas; dominuoja daugybiniai, dvišaliai mažesnio tankio židiniai, daugiausia kairėje. Amnestiniam demencijos tipui būdingi daugybiniai dvišaliai židiniai, lokalizuoti daugiausia kairėje, bet kurioje smegenų skiltyje.
3.2. Klinikiniai ir tomografiniai palyginimai, priklausomai nuo demencijos sunkumo, parodė, kad kuo sunkesnė demencija, tuo dažniau ir
žievės ir požievės pažeidimai, dažnesni difuziniai smegenų tankio pokyčiai).
3.3. Klinikiniai ir tomografiniai aterosklerozinės demencijos palyginimai lyginamuoju amžiaus aspektu atskleidė tomografinio vaizdo priklausomybės nuo pacientų amžiaus tendenciją: 50-69 metų amžiaus tarpsnyje galvos smegenų tomografinis vaizdas yra palyginti ne toks ryškus. kraujagysles destruktyvūs pokyčiai nei 70 metų ir vyresniame amžiuje ...
3.4. Smegenų aterosklerozės eigos tipas nėra būtinas smegenų tomografiniam vaizdui. Kiekvienas iš pasirinktų ligos eigos tipų – insultas, be insultas ir mišrus – pasižymi panašiais patologiniais smegenų pakitimais, būdingais aterosklerozinei demencijai apskritai, tai yra vienodai dažnai sumažėjusio tankio židiniais ir smegenų skysčio erdvių išsiplėtimu. vienodai dažnai buvo aptinkami smegenų pusrutuliai.
4. Taigi, atsižvelgiant į galvos smegenų KT duomenis, aterosklerozinės silpnaprotystės išsivystymas dažniausiai siejamas su galvos smegenų infarktų atsiradimu; tačiau ne visi atvejai yra daugkartiniai (70,6 proc.). Todėl terminas „daugia infarkto demencija“ nėra tinkamas pakeisti visiškai tradicinį terminą „aterosklerozinė demencija“.
5. Gydant aterosklerozine demencija sergančius pacientus svarbus integruotas požiūris, skirtas smegenų kraujotakos nepakankamumo, psichoorganinių sutrikimų normalizavimui ir kompensavimui, gretutinių somatoneurologinių ir psichozinių sutrikimų palengvinimui.
DISERTACIJOS TEMA PASKELBTŲ DARBŲ SĄRAŠAS
1. Kompiuterinė tomografija psichiatrijoje / Užsienio studijų apžvalga
po pastarųjų metų /. // Žurnalas. neuropatolis. ir psichiatras. - 1986. - T. 86, v.1. - S. 132-135 (bendradarbiaujant su A.V. Medvedevu).
2. Smegenų kompiuterinė tomografija sergant aterosklerozine demencija po insulto // Neurohumoraliniai senėjimo mechanizmai: simpoziumo medžiagos. - Kijevas, 1986 .-- S. I40-I4I. (bendraautoriai su A.V. Medvedevu, S.B. Vavilovu).
3. Aterosklerozinė demencija (klinikinis tomografinis tyrimas) // 2-ojo Armėnijos neuropatologų, psichiatrų ir neurochirurgų kongreso tezės. - (priimta publikuoti), (bendradarbiaujant su A.V. Medvedevu, S. B. Vavilovu).
4. Klinikinis ir tomografinis aterosklerozinės demencijos tyrimas // Zhurn. neuropatolis. ir psichiatras, (priimta publikuoti 1987 m. * 12).
- Įgyta demencija dėl organinio smegenų pažeidimo. Tai gali būti vienos ligos pasekmė arba polietiologinio pobūdžio (senatvinė arba senatvinė demencija). Jis vystosi sergant kraujagyslių ligomis, Alzheimerio liga, traumomis, smegenų navikais, alkoholizmu, narkomanija, CNS infekcijomis ir kai kuriomis kitomis ligomis. Pastebimi nuolatiniai intelekto sutrikimai, afektiniai sutrikimai ir valios savybių mažėjimas. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais kriterijais ir instrumentiniais tyrimais (KT, smegenų MRT). Gydymas grindžiamas etiologine demencijos forma.
Bendra informacija
Demencija yra nuolatinis aukštesnės nervinės veiklos pažeidimas, lydimas įgytų žinių ir įgūdžių praradimo bei gebėjimo mokytis sumažėjimo. Šiuo metu visame pasaulyje yra daugiau nei 35 milijonai demencija sergančių pacientų. Su amžiumi ligos paplitimas didėja. Pagal statistiką, sunki demencija nustatoma 5%, lengva – 16% vyresnių nei 65 metų amžiaus žmonių. Gydytojai mano, kad ateityje sergančiųjų daugės. Taip yra dėl pailgėjusios gyvenimo trukmės ir pagerėjusios medicininės priežiūros, kuri leidžia išvengti mirties net ir sunkių traumų ir smegenų ligų atveju.
Daugeliu atvejų įgyta demencija yra negrįžtama, todėl svarbiausias medikų uždavinys – laiku diagnozuoti ir gydyti ligas, kurios gali sukelti demenciją, bei pacientų, sergančių jau įgyta įgyta demencija, patologinio proceso stabilizavimas. Demenciją gydo psichiatrijos srities specialistai, bendradarbiaudami su neurologais, kardiologais ir kitais gydytojais.
Demencijos priežastys
Demencija atsiranda, kai smegenys organiškai pažeidžiamos dėl traumos ar ligos. Šiuo metu yra daugiau nei 200 patologinių būklių, galinčių išprovokuoti demencijos vystymąsi. Dažniausia įgytos demencijos priežastis yra Alzheimerio liga, kuri sudaro 60–70 % visų demencijos atvejų. Antroje vietoje (apie 20 proc.) yra kraujagyslinė demencija, kurią sukelia hipertenzija, aterosklerozė ir kitos panašios ligos. Sergantiems senatvine (senatvine) demencija dažnai iš karto nustatomos kelios ligos, provokuojančios įgytą demenciją.
Jauname ir vidutinio amžiaus galima pastebėti demenciją su alkoholizmu, narkomanija, trauminiu smegenų pažeidimu, gerybiniais ar piktybiniais navikais. Daliai ligonių įgyta demencija nustatoma sergant infekcinėmis ligomis: AIDS, neurosifiliu, lėtiniu meningitu ar virusiniu encefalitu. Kartais demencija išsivysto sergant sunkiomis vidaus organų ligomis, endokrinine patologija ir autoimuninėmis ligomis.
Demencijos klasifikacija
Atsižvelgiant į vyraujantį tam tikrų smegenų dalių pažeidimą, išskiriami keturi demencijos tipai:
- Kamštiena demencija Daugiausia kenčia smegenų žievė. Jis stebimas sergant alkoholizmu, Alzheimerio liga ir Picko liga (frontotemporalinė demencija).
- Subkortikinis demencija Subkortikinės struktūros kenčia. Ją lydi neurologiniai sutrikimai (galūnių drebulys, raumenų sustingimas, eisenos sutrikimai ir kt.). Atsiranda sergant Parkinsono liga, Hantingtono liga ir baltosios medžiagos kraujavimu.
- Žievės-subkortikinis demencija Pažeidžiama ir žievė, ir subkortikinės struktūros. Tai pastebima kraujagyslių patologijoje.
- Daugiažidinis demencija Įvairiose centrinės nervų sistemos dalyse susidaro kelios nekrozės ir degeneracijos sritys. Neurologiniai sutrikimai yra labai įvairūs ir priklauso nuo pažeidimų lokalizacijos.
Priklausomai nuo pažeidimo masto, išskiriamos dvi demencijos formos: visiška ir lakūninė. Sergant lacunar demencija, kenčia struktūros, atsakingos už tam tikras intelektinės veiklos rūšis. Pagrindinis vaidmuo klinikiniame paveiksle dažniausiai tenka trumpalaikės atminties sutrikimams. Pacientai pamiršta, kur yra, ką planavo veikti, dėl ko susitarė vos prieš kelias minutes. Išsaugoma jo būklės kritika, menkai išreikšti emociniai ir valios sutrikimai. Galima aptikti astenijos požymių: ašarojimą, emocinį nestabilumą. Lacunar demencija stebima sergant daugeliu ligų, įskaitant pradinę Alzheimerio ligos stadiją.
Sergant visiška demencija, asmenybė palaipsniui suyra. Sumažėja intelektas, prarandamas gebėjimas mokytis, kenčia emocinė-valinė sfera. Susiaurėja interesų ratas, išnyksta gėda, buvusios moralės ir etikos normos tampa nereikšmingos. Visiška demencija išsivysto su masėmis ir kraujotakos sutrikimais priekinėse skiltyse.
Dėl didelio pagyvenusių žmonių demencijos paplitimo buvo sukurta senatvinės demencijos klasifikacija:
- Atrofinis (Alzheimerio) tipas- išprovokuota pirminės neuronų degeneracijos smegenyse.
- Kraujagyslių tipas- nervų ląstelių pažeidimas atsiranda antrą kartą dėl smegenų kraujotakos sutrikimų kraujagyslių patologijoje.
- Mišrus tipas- mišri demencija - tai atrofinės ir kraujagyslinės demencijos derinys.
Demencijos simptomai
Klinikinius demencijos pasireiškimus lemia įgytos demencijos priežastis, pažeistos vietos dydis ir vieta. Atsižvelgiant į simptomų sunkumą ir paciento socialinę adaptaciją, išskiriamos trys demencijos stadijos. Sergant lengva demencija, pacientas išlieka kritiškas dėl to, kas vyksta, ir apie savo būklę. Jis išsaugo savitarnos galimybę (gali plauti, gaminti, valyti, plauti indus).
Sergant vidutinio sunkumo demencija, savo būklės kritika iš dalies pažeidžiama. Bendraujant su pacientu pastebimas ryškus intelekto sumažėjimas. Pacientas sunkiai aptarnauja save, sunkiai naudojasi buitine technika ir mechanizmais: negali atsiliepti į telefono skambutį, atidaryti ar uždaryti durų. Reikalinga priežiūra ir priežiūra. Sunkią demenciją lydi visiškas asmenybės irimas. Pacientas negali apsirengti, nusiprausti, valgyti ar eiti į tualetą. Būtina nuolatinė priežiūra.
Klinikiniai demencijos variantai
Alzheimerio tipo demencija
Alzheimerio ligą 1906 metais aprašė vokiečių psichiatras Aloisas Alzheimeris. Iki 1977 metų ši diagnozė buvo nustatyta tik ankstyvos demencijos (45-65 metų amžiaus) atvejais, o pasireiškus simptomams per 65 metus – senatvinė demencija. Tada buvo nustatyta, kad ligos patogenezė ir klinikiniai pasireiškimai yra vienodi, nepaisant amžiaus. Šiuo metu Alzheimerio liga diagnozuojama neatsižvelgiant į tai, kada atsiranda pirmieji įgytos demencijos klinikiniai požymiai. Rizikos veiksniai yra amžius, artimųjų, sergančių šia liga, buvimas, aterosklerozė, hipertenzija, antsvoris, cukrinis diabetas, mažas fizinis aktyvumas, lėtinė hipoksija, trauminis smegenų pažeidimas ir protinės veiklos stoka visą gyvenimą. Moterys serga dažniau nei vyrai.
Pirmasis simptomas yra ryškus trumpalaikės atminties sutrikimas, išlaikant kritiką savo būsenai. Vėliau paūmėja atminties sutrikimai, vyksta „judėjimas laiku atgal“ – pacientas pirmiausia pamiršta pastarojo meto įvykius, paskui – tai, kas buvo praeityje. Pacientas nustoja atpažinti savo vaikus, ima juos pas seniai mirusius giminaičius, nežino, ką padarė šį rytą, tačiau gali išsamiai papasakoti apie savo vaikystės įvykius, tarsi jie būtų įvykę visai neseniai. Vietoje prarastų prisiminimų gali atsirasti konfabuliacijų. Kritika savo būklei mažėja.
Pažengusioje Alzheimerio ligos stadijoje klinikinį vaizdą papildo emociniai ir valios sutrikimai. Pacientai tampa rūstūs ir kivirčai, dažnai rodo nepasitenkinimą kitų žodžiais ir veiksmais, erzina bet kokia smulkmena. Vėliau galimas žalos kliedėjimas. Pacientai teigia, kad artimieji juos tyčia palieka pavojingose situacijose, prideda nuodų į maistą, norėdami apsinuodyti ir užvaldyti butą, šneka apie juos bjaurius dalykus, siekdami sugriauti jų reputaciją ir palikti be visuomenės apsaugos ir pan. nariai dalyvauja kliedesinėje sistemoje, bet ir kaimynai, socialiniai darbuotojai bei kiti su pacientais bendraujantys žmonės. Taip pat galima nustatyti kitus elgesio sutrikimus: valkatavimą, nesaikingumą ir beatodairiškumą valgant ir seksą, be proto netvarkingą veiklą (pavyzdžiui, daiktų perkėlimą iš vienos vietos į kitą). Kalbėjimas tampa paprastesnis ir skurdesnis, atsiranda parafazijų (kitų žodžių vartojimas vietoj pamirštų).
Paskutinėje Alzheimerio ligos stadijoje kliedesiai ir elgesio sutrikimai išsilygina dėl ryškaus intelekto sumažėjimo. Pacientai tampa pasyvūs, sėslūs. Dingsta skysčių ir maisto poreikis. Kalba beveik visiškai prarandama. Ligai paūmėjus palaipsniui prarandama galimybė kramtyti maistą ir savarankiškai vaikščioti. Dėl visiško bejėgiškumo pacientams reikia nuolatinės profesionalios priežiūros. Mirtina baigtis atsiranda dėl tipiškų komplikacijų (pneumonija, pragulos ir kt.) arba gretutinės somatinės patologijos progresavimo.
Alzheimerio liga diagnozuojama remiantis klinikiniais simptomais. Gydymas yra simptominis. Šiuo metu nėra vaistų ir nemedikamentinių metodų, kurie galėtų išgydyti Alzheimerio liga sergančius pacientus. Demencija progresuoja tolygiai ir baigiasi visišku psichinių funkcijų suirimu. Vidutinė gyvenimo trukmė po diagnozės yra mažesnė nei 7 metai. Kuo anksčiau atsiranda pirmieji simptomai, tuo greičiau pablogėja demencija.
Kraujagyslinė demencija
Yra dviejų tipų kraujagyslinė demencija – atsirandanti po insulto ir besivystanti dėl lėtinio nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju. Sergant po insulto įgyta demencija, klinikinėje nuotraukoje dažniausiai vyrauja židininiai sutrikimai (kalbos sutrikimai, parezė ir paralyžius). Neurologinių sutrikimų pobūdis priklauso nuo kraujavimo ar sutrikusio aprūpinimo krauju vietos ir dydžio, gydymo pirmosiomis valandomis po insulto kokybės ir kai kurių kitų veiksnių. Esant lėtiniams kraujo tiekimo sutrikimams, vyrauja demencijos simptomai, o neurologiniai simptomai yra gana monotoniški ir ne tokie ryškūs.
Dažniausiai kraujagyslinė demencija susergama sergant ateroskleroze ir hipertenzija, rečiau sergant sunkiu cukriniu diabetu ir kai kuriomis reumatinėmis ligomis, dar rečiau – embolija ir tromboze dėl skeleto traumų, padidėjusio kraujo krešumo ir periferinių venų ligų. Įgytos demencijos išsivystymo tikimybė didėja sergant širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, rūkant ir nutukus.
Sunkumai bandant susikaupti, išsiblaškęs dėmesys, nuovargis, tam tikras protinis sustingimas, sunku planuoti ir sumažėjęs gebėjimas analizuoti – pirmieji ligos požymiai. Atminties sutrikimai yra mažiau ryškūs nei sergant Alzheimerio liga. Pastebimas tam tikras užmaršumas, tačiau „pastūmėdamas“ pagrindinio klausimo forma arba pasiūlęs keletą atsakymo variantų, pacientas lengvai prisimena reikiamą informaciją. Daugeliui pacientų išryškėja emocinis nestabilumas, pablogėja nuotaika, galima depresija ir subdepresija.
Neurologiniai sutrikimai yra dizartrija, disfonija, eisenos pakitimai (maišymas, sumažėjęs žingsnio ilgis, padų „prilipimas“ prie paviršiaus), sulėtėję judesiai, prastos gestų ir veido išraiškos. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu, smegenų kraujagyslių USDG ir MRA bei kitais tyrimais. Norint įvertinti pagrindinės patologijos sunkumą ir sudaryti patogenetinės terapijos schemą, pacientai siunčiami konsultuotis pas atitinkamus specialistus: terapeutą, endokrinologą, kardiologą, flebologą. Gydymas – simptominė terapija, pagrindinės ligos gydymas. Demencijos vystymosi greitį lemia pagrindinės patologijos eigos ypatybės.
Alkoholinė demencija
Alkoholinės demencijos priežastis – ilgalaikis (15 ir daugiau metų) piktnaudžiavimas alkoholiu. Kartu su tiesioginiu destruktyviu alkoholio poveikiu smegenų ląstelėms, demencijos vystymąsi sukelia įvairių organų ir sistemų veiklos sutrikimas, stambūs medžiagų apykaitos sutrikimai ir kraujagyslių patologija. Alkoholinei demencijai būdingi tipiški asmenybės pakitimai (grūmėjimas, moralinių vertybių praradimas, socialinė degradacija) kartu su visišku protinių gebėjimų sumažėjimu (dėmesio išsiblaškymas, gebėjimo analizuoti, planuoti ir abstraktaus mąstymo sumažėjimas, atminties sutrikimai).
Visiškai atsisakius alkoholio ir gydant alkoholizmą, galimas dalinis pasveikimas, tačiau tokie atvejai labai reti. Dėl ryškaus patologinio potraukio alkoholiniams gėrimams, sumažėjusių valios savybių ir motyvacijos stokos dauguma pacientų negali nustoti vartoti etanolio turinčių skysčių. Prognozė prasta, mirties priežastis dažniausiai yra somatinės ligos, kurias sukelia alkoholio vartojimas. Dažnai tokie pacientai miršta dėl nusikalstamų incidentų ar nelaimingų atsitikimų.
Demencijos diagnozė
Demencija diagnozuojama, kai yra penki privalomi požymiai. Pirmoji – atminties sutrikimas, kuris atskleidžiamas pokalbio su pacientu, specialaus tyrimo ir artimųjų apklausos pagrindu. Antrasis yra bent vienas simptomas, rodantis organinį smegenų pažeidimą. Tarp šių simptomų yra „trijų A“ sindromas: afazija (kalbos sutrikimai), apraksija (gebėjimo atlikti tikslinius veiksmus, išlaikant gebėjimą atlikti elementarius motorinius veiksmus), agnozija (suvokimo sutrikimai, gebėjimo atpažinti žodžius praradimas). , žmones ir objektus išlaikant lytėjimą, klausą ir regėjimą); savo būsenos ir supančios tikrovės kritikos mažinimas; asmenybės sutrikimai (nepagrįstas agresyvumas, grubumas, gėdos nebuvimas).
Trečiasis diagnostinis demencijos požymis – šeimos ir socialinės adaptacijos pažeidimas. Ketvirtasis – kliedesiui būdingų simptomų nebuvimas (orientacijos vietos ir laiko praradimas, regos haliucinacijos ir kliedesys). Penkta – organinio defekto buvimas, patvirtintas instrumentinių tyrimų (smegenų KT ir MRT) duomenimis. Diagnozė „demencija“ nustatoma tik tuo atveju, jei visi minėti simptomai pasireiškia šešis mėnesius ar ilgiau.
Demencija dažniausiai turi būti atskirta nuo depresinės pseudodemencijos ir funkcinės pseudodemencijos, atsirandančios dėl vitaminų trūkumo. Jei įtariamas depresinis sutrikimas, psichiatras atsižvelgia į afektinių sutrikimų sunkumą ir pobūdį, kasdienių nuotaikų svyravimų buvimą ar nebuvimą ir „skausmingo nejautrumo“ jausmą. Jei įtariate vitaminų trūkumą, gydytojas ištiria anamnezę (netinkama mityba, sunkūs žarnyno pažeidimai su ilgalaikiu viduriavimu) ir atmeta simptomus, būdingus tam tikrų vitaminų trūkumui (anemija su folio rūgšties trūkumu, polineuritas su tiamino trūkumu ir kt.). .
Demencijos prognozė
Demencijos prognozę lemia pagrindinis sutrikimas. Esant įgytai demencijai, atsiradusiai dėl galvos smegenų traumos ar tūrinių procesų (pvz., hematomų), procesas neprogresuoja. Dažnai pasireiškia dalinis, rečiau – visiškas simptomų sumažėjimas dėl smegenų kompensacinių galimybių. Ūminiu laikotarpiu labai sunku numatyti pasveikimo laipsnį, didelės žalos pasekmė gali būti gera kompensacija išsaugant darbingumą, o nedidelės žalos pasekmė yra sunki demencija su negalia ir atvirkščiai.
Sergant demencija dėl progresuojančios ligos, simptomai ir toliau blogėja. Gydytojai gali tik sulėtinti procesą, tinkamai gydydami pagrindinę patologiją. Pagrindiniai terapijos uždaviniai tokiais atvejais – išsaugoti savitarnos įgūdžius ir gebėjimą prisitaikyti, pailginti gyvenimą, suteikti tinkamą priežiūrą ir pašalinti nemalonius ligos apraiškas. Mirtis įvyksta dėl rimto gyvybinių funkcijų sutrikimo, susijusio su paciento nejudrumu, nesugebėjimu normaliai pasirūpinti savimi ir komplikacijų, būdingų gulintiems pacientams, atsiradimo.
Įkeliama...