Egzogeninė alergija. Alerginis alveolitas - priežastys, simptomai, gydymas. Alerginio alveolito priežastys

Egzogeninis alerginis alveolitas (padidėjusio jautrumo pneumonitas, inhaliacinė pneumopatija)- patologinis procesas, kuris yra daugiausia plaučių audinio kvėpavimo dalies reakcija į tam tikrus alergenus. Remiantis apibendrintais statistiniais duomenimis, pacientai, sergantys egzogeniniu alerginiu alveolitu, šiuo metu sudaro iki 3% plaučių ligonių.

Dėl etiologinių veiksnių ir asmenų, kuriems pirmą kartą pasireiškė šios ligos požymiai, profesijų įvairovės literatūroje gausu egzogeninio alerginio alveolito sinonimų: „ūkininko plaučiai“, „paukštininko plaučiai“, „medininko plaučiai“ ir kt. , atsižvelgiant į tai, kad klinikiniai simptomai, ligos eiga, imunologiniai ir patomorfologiniai pokyčiai, atsirandantys plaučiuose, veikiant minėtiems etiologiniams veiksniams, iš esmės nesiskiria, jų derinys su „egzogeninio alerginio alveolito“ sąvoka atrodo gana. pagrįsta.

Patogenezė... Pakartotinai įkvėpus smulkių dalelių, turinčių antigeninių savybių, kai kuriais atvejais, susiformavus I tipo (neatidėliotinai) padidėjusiam jautrumui, gali išsivystyti bronchinė astma, o kitais – III tipo (pusiau uždelsto) tipo alerginė reakcija. , sukelia egzogeninio alerginio alveolito atsiradimą.

Patologinė anatomija... Esant ūminei alveolito formai, nustatoma plaučių intersticinio audinio edema, limfocitų, plazmos ląstelių, histiocitų, eozinofilų infiltracija alveolių ir interalveolių pertvarose. Poūmiai eigai būdingas sarkoidinio tipo nekazuojančių granulomų susidarymas. Granulomatozinė stadija yra trumpalaikė. Proliferacinių procesų vyravimas lemia ląstelinių ir neląstelinių jungiamojo audinio komponentų padidėjimą, taigi ir intersticinę bei intraalveolę.

Klinika ir kursas... Egzogeninio alveolito simptomai ir eiga priklauso nuo sukėlėjo alergeno antigeniškumo laipsnio, antigeno poveikio masyvumo ir trukmės bei makroorganizmo reakcijos ypatybių. Ūmiai ligos eigai būdingas kūno temperatūros padidėjimas, šaltkrėtis, dusulys, kosulys, krūtinės, raumenų, sąnarių skausmai, atsirandantys po 4-6-8 ir antigenui patekus į organizmą. Kai kuriems pacientams pasireiškia dusulio priepuoliai, vazomotorinio rinito reiškinys.

Veikiant mažoms antigeno dozėms, ligos pradžia gali būti ne tokia demonstratyvi. Todėl pacientai ne visada kreipiasi į medikus. Tokiais atvejais kalbama apie poūmią formą, kuriai būdingi šie klinikiniai simptomai: kosulys su mažais gleiviniais skrepliais, dusulys esant vidutinio sunkumo fiziniam krūviui, žema kūno temperatūra, padidėjęs nuovargis, sumažėjęs apetitas. Pakartotinis kontaktas su priežastiniu veiksniu sukelia išvardytų simptomų paūmėjimą. Ilgalaikis ir pakartotinis mažų antigeno dozių poveikis plaučiuose sukelia fibrozinį procesą, kurį lydi progresuojantis dusulys, cianozė, svorio kritimas ir kiti subjektyvūs ir objektyvūs požymiai, kurie nesiskiria nuo idiopatinio fibrozinio alveolito požymių. .

Ūminės eigos metu per visą plaučių paviršių girdimi drėgni smulkūs burbuliuojantys karkalai. Esant bronchų spazmo simptomams – sausas švokštimas. Su poūmiu ir lėtiniu eiga krepitą galima išgirsti daugiausia apatinėse plaučių dalyse. Leukocitozė, leukogramos poslinkis į kairę, padidėjęs ESR būdingi ūminei ir kiek mažiau poūmiai ligos eigai. Eozinofilija yra vidutinio sunkumo arba jos nėra. Pacientams, sergantiems lėtine egzogeninio alerginio alveolito forma, hemograma gali būti normali, tačiau tiriant baltymų frakcijas nustatoma disproteinemija, C reaktyvusis baltymas ir padidėjęs haptoglobino kiekis. Išvardintų laboratorinių parametrų pokyčiai yra nespecifiniai ir į juos reikia atsižvelgti tik vertinant patologinio proceso aktyvumą ir sunkumą.

Diagnostika... Diagnozė gali būti patvirtinta nustačius specifinius nusodinančius antikūnus kraujyje. Tačiau ne visada jų pavyksta rasti. Šio tyrimo diagnostinės informacijos turinys sumažėja dėl to, kad dažnai nustatomi žmonės, turintys specifinių nuosėdų be ligos požymių, rečiau su ligos požymiais, bet be specifinių nuosėdų. Diagnozuojant alveolitą didelę reikšmę turi inhaliaciniai provokaciniai tyrimai. Šiuo atveju testas laikomas teigiamu, jei įkvėpus atitinkamo antigeno aerozolių, pablogėja subjektyvi būklė, paciento įvertinta kaip panaši į gripą, kūno temperatūra, padažnėja kvėpavimo dažnis, sumažėja VC, sumažėja antigeno difuzijos gebėjimas. sumažėja plaučiai. Tęsiamas odos (intraderminių) tyrimų diagnostinės informacijos vertės tyrimas.

Ūminė alveolito eiga radiologiškai pasireiškia plaučių modelio pastangomis, daugiausia dėl intersticinio komponento. Susumavus atsiradusius pokyčius galima susidaryti karinių židinių vaizdą. Poūmioje ligos stadijoje galima aptikti nedidelius židinio pakitimus. Dažnai nustatomas infiltracinis šešėliavimas be aiškių kontūrų ir lokalizacijos (tiek ūmaus, tiek poūmio eigoje). Ligos perėjimą prie lėtinės formos lydi intersticinės fibrozės rentgeno nuotrauka.

Plaučių ventiliacijos pajėgumo tyrimas ūminėje (poūminėje) stadijoje dažnai atskleidžia obstrukcinius sutrikimus, lėtinėje eigoje - progresuojantį restrikcinį sindromą, sumažėjusį plaučių difuzijos pajėgumą ir atitinkamai sumažėjusį arterijų PO2. kraujo.

Skalavimo skysčio tyrimas: limfocitozė - 15-90% (norma yra 5-10%), bendras baltymų kiekis padidėja 10-40 kartų, padidėja IgA, G ir M kiekis.

Transbronchinė plaučių biopsija sergant ūminiu ir poūmiu alveolitu atskleidžia serozinio skysčio buvimą alveolėse, daugiausia tarpalveolinių pertvarų ir alveolių limfocitų infiltraciją. Taip pat gali būti sarkoidinių granulomų. Intersticinės fibrozės stadijoje transbronchinė plaučių biopsija nėra labai informatyvi.

Diferencinė diagnostika... Per didelė bakterinės pneumonijos diagnozė yra dažniausia diagnostikos klaida. Reikėtų nepamiršti, kad sergant bakterine pneumonija, kaip taisyklė, atskleidžiamas ryšys tarp ligos pradžios ir peršalimo faktoriaus arba jo atsiradimo kaip kitų ligų komplikacijos; nėra progresuojančio restrikcinio sindromo, sumažėjęs plaučių difuzinis pajėgumas. Antimikrobinė ir priešuždegiminė terapija teigiamai veikia sergant plaučių uždegimu, o sergant alerginiu alveolitu – neveiksminga.

Alveolitas taip pat turėtų būti atskirtas nuo eozinofilinės pneumonijos, kuriai būdinga periferinio kraujo (40-80%), skreplių hipereozinofilija, plaučių infiltracinio šešėlio lakumas ir nėra ryšio tarp plaučių radiologinių pokyčių sunkumo ir vidutinio sunkumo klinikinių simptomų. . Be to, alveolitas turėtų būti diferencijuojamas nuo plaučių sarkoidozės, bronchioloalveolinio vėžio, išplitusios plaučių tuberkuliozės, pneumokoniozės, alveolinės plaučių proteinozės.

Ūminė egzogeninio alerginio alveolito forma skiriasi nuo idiopatinio fibrozinio alveolito ryšiu tarp ligos pradžios ir kai kurių antigeninių savybių turinčių egzogeninių faktorių poveikio, obstrukcinio sindromo (kuris nebūdingas idiopatiniam fibroziniam alveolitui) vyravimu, tyrimų duomenimis. plovimo skysčio ląstelių sudėtis (egzogeninė, - su idiopatiniu fibroziniu alveolitu), didelis kraujo monocitų ir alveolių makrofagų fagocitinis aktyvumas ir, galiausiai, plaučių audinio biopsijos medžiagos histologinio tyrimo duomenys. Intersticinės fibrozės stadijoje šios dvi ligos praktiškai nesiskiria.

Gydymas... Terapinių priemonių veiksmingumas ūminėje (poūminėje) alveolito eigoje priklauso nuo kontakto su etiologiniu veiksniu nutraukimo savalaikiškumo. Dažnai šių priemonių pakanka, kad pacientas visiškai pasveiktų. Atsižvelgiant į klinikinių simptomų sunkumą, gali prireikti skirti kortikosteroidų. Dažniausiai pradinė dozė yra 30 mg per parą (skaičiuojama kaip prednizonas). Pradinės dozės mažinimo greitis priklauso nuo klinikinių ligos apraiškų ir kitų rodiklių atvirkštinės dinamikos greičio. Gydymo kortikosteroidais trukmė ūminei ligos formai paprastai neviršija 1, poūmio – 3 mėn.

Esant bronchų spazminiam sindromui, teofedrinas, aminofilinas ir kiti bronchų spazmolitikai turi būti skiriami visuotinai priimtomis dozėmis. Antibiotikai alerginiam alveolitui yra draudžiami, atsižvelgiant į imunoalerginį patologinio proceso pobūdį. Patologiniam procesui pereinant į intersticinės fibrozės stadiją, terapinės priemonės praktiškai nesiskiria nuo idiopatinio fibrozinio alveolito.

Ambulatorinis stebėjimas... Pirmasis pacientų, sergančių ūminiu ar poūmiu egzogeniniu alerginiu alveolitu, tyrimas turėtų būti atliekamas po 1 mėnesio, kartojamas po 3 mėnesių. Visiškai normalizavus klinikinius, radiologinius, funkcinius ir kitus rodiklius, pacientai gali būti išbraukti iš ambulatorijos registracijos. Sergant progresuojančia plaučių fibroze, alerginiu alveolitu sergančių pacientų ambulatorinis stebėjimas atliekamas kaip ir idiopatinio fibrozinio alveolito atveju.

Prognozė... Laiku diagnozuota ir teisinga gydymo taktika suteikia palankią ūminio ir poūmio alveolito prognozę. Ligos perėjimas į lėtinę formą, kai išsivysto intersticinė ir intraalveolinė fibrozė, obliteruojantis bronchiolitas, žymiai apsunkina prognozę.

Profilaktika... Kalbant apie alerginio alveolito profilaktiką, svarbu laikytis žemės ūkio produktų (šieno, šiaudų, grūdų, miltų, siloso, pašarų ir kt.) derliaus nuėmimo ir lankstymo technologinių procesų. Šiuo atžvilgiu daugiausiai darbo reikalaujančių procesų, susijusių su dulkių susidarymu, mechanizavimas ir automatizavimas gali žymiai sumažinti alveolito išsivystymo riziką. Panašios atsargumo priemonės yra svarbios „paukštyno plaučiai“, „sūrininko plaučiai“ ir kt. tipo alveolito profilaktikai, kurių atsiradimas daugiausia susijęs su darbo sąlygomis atitinkamose pramonės šakose. Alveolito rizika sumažinama naudojant apsaugos nuo dulkių respiratorius ir tinkamus apsauginius drabužius pramonės šakose, susijusiose su padidėjusiu organinių ar neorganinių dulkių susidarymu.

Racionalus vaistų (pirmiausia antibiotikų) skyrimas, atsižvelgiant į alerginę istoriją, išskyrus polifarmaciją, savigydą, yra veiksmingiausia vaistų alerginio alveolito profilaktikos priemonė.

Darbingumo patikrinimas... Asmenys, patyrę ūminę ar poūmią alveolito formą, turėtų būti racionaliai įdarbinti. Esant lėtinei formai, pacientų darbingumas priklauso nuo funkcinių sutrikimų sunkumo.

Kūnas gali būti labai jautrus įvairiems aplinkos dirgikliams. Padidėjęs jautrumas, pasireiškiantis įvairiomis autonominėmis organizmo reakcijomis, vadinamas alergine reakcija.

Priklausomai nuo vietos, į kurią patenka alergenas, išsiskiria tam tikros ligos. Alerginis egzogeninio pobūdžio alveolitas yra plaučių liga, kurią sukelia išoriniai veiksniai.

Kas yra egzogeninis alerginis alveolitas?

Egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) arba padidėjusio jautrumo pneumonitas – kas tai? Tai difuzinė uždegiminio pobūdžio plaučių alveolių ir intersticinio audinio liga, atsirandanti dėl vandenyje netirpių antigenų – bakterijų, grybų, dulkių, gyvūninių baltymų ir kt. bronchioles, visiškai neveikiančios bronchų.

Yra šios padidėjusio jautrumo pneumonito formos:

Ūmus – pasireiškia praėjus 4-12 valandų po kontakto su daugybe antigenų. Greitai vystosi ir atsiranda simptomai: aukšta temperatūra, šaltkrėtis, dusulys, kosulys, dusulys, galvos ir krūtinės, raumenų ir sąnarių skausmas. Pašalinus antigeną, simptomai greitai išnyksta. Ilgai kontaktuojant su antigenu, liga gali išsivystyti į lėtinę;
Poūmis - atsiranda ilgai kontaktuojant su nedidele alergenų doze. Simptomai atsiranda palaipsniui.
Lėtinis - atsiranda dėl ilgalaikio kontakto su mažomis antigenų dozėmis arba ūminės EAA formos fone. Simptomai vystosi palaipsniui, dėl to atsiranda progresuojantis dusulys ir nuolatinis kosulys. Lėtai prarandamas funkcinis plaučių pajėgumas, dėl kurio atsiranda kvėpavimo ir širdies nepakankamumas.

Esant ūmioms ir lėtinėms formoms, pradiniame vystymosi etape žmogaus imunitetas reaguoja su alerginiu uždegimu, dėl kurio plaučiuose vystosi granulomos. Ligai užsitęsus, plaučiai keičia savo struktūrą, audiniai tankėja, juos pakeičia jungiamasis audinys. Neretai plaučiai primena korį, todėl ši ligos stadija vadinama „koriniu plaučiu“. Negydoma liga sukelia deguonies trūkumą ir širdies nepakankamumą.

Simptomai

Išskiriami šie egzogeninio alerginio alveolito simptomai:

Dusulys su pasunkėjusiu iškvėpimu. Tai yra pagrindinis simptomas, rodantis šią ligą. Atsiranda fizinio krūvio metu, tada - ramioje būsenoje;
Kosulys su skrepliais;
Svorio metimas;
Aukšta temperatūra, karščiavimas;
Dvišalis krūtinės skausmas;
Nuovargis, negalavimas, sumažėjęs darbingumas;
Apetito praradimas;
Švokštimas kvėpuojant;
Hiperemija;
Pagreitėjęs prakaitavimas;
Odos mėlynumas;
Pasikeičia pirštų forma, kai kaulai sustorėja, nagai išsipūtę.

Kadangi žmogus retai atkreipia dėmesį į silpnus simptomus, jis ir toliau dirba aplinkoje, kurioje pilna antigenų. Kaip žinia, ilgalaikis kontaktas su alergenais sukelia bronchų astmos arba EAA išsivystymą.

Priežastys

Egzogeninio alerginio alveolito priežastys daugiausia yra antigenai, su kuriais žmogus liečiasi darbe ar buityje. Taigi padidėjusio jautrumo pneumonija yra profesinė liga. Tačiau ne visiems darbuotojams pasireiškia simptomai ir jie suserga. Tai kelia klausimų apie genetinį ligos pobūdį. Žmonėms, turintiems genetinį polinkį, kurių imunitetas aštriai reaguoja į tam tikrus alergenus, yra didesnė tikimybė susirgti EAA.

Vaikams ši liga išsivysto dėl bronchinės astmos ir alerginės reakcijos į buitines dulkes: dulkių erkes, grybus, sporas, maisto produktus, skalbimo miltelius, gyvūnų kailius, augalines medžiagas ir kt.

Padidėjusio jautrumo pneumonito diagnostika

Padidėjusio jautrumo pneumonito diagnozė yra sudėtinga.

Tai apima šias procedūras:

Anamnezės rinkimas: ar šeimoje buvo žmonių, sergančių šia liga?
Skundų rinkimas: kokie simptomai vargina pacientą?
Odos, krūtinės ląstos apžiūra, plaučių klausymas fonendoskopu;
rentgeno spinduliai;
Skreplių analizė;
Spirometrija – išorinio kvėpavimo tyrimas;
Bronchoskopija – bronchų apžiūra naudojant viduje įdėtą prietaisą;
Biopsija - audinio gabalo tyrimas ląstelių lygiu;
Konsultacijos su terapeutu;
Kraujo tyrimas uždegimui, padidėjusiam hemoglobino eritrocitų kiekiui nustatyti;
Provokaciniai tyrimai – aerozolio su įtariamu antigenu įkvėpimas, po kurio atliekama spirometrija. Jei po kurio laiko paciento būklė pablogėja, tada liga (ir jos atsiradimo priežastis) pasitvirtina;
Dujų kiekio kraujyje tyrimas.

EAA gydymas

Pacientas hospitalizuojamas EAA gydymui, atidžiai prižiūrint gydytojams. Kaip gydyti?

Pagrindinis gydymo veiksnys yra antigeno, kuris sukelia alerginę reakciją plaučiuose, pašalinimas.
Uždegiminiam procesui slopinti naudojami gliukokortikoidiniai hormonai ir prednizolonas.
Esant per dideliam jungiamojo audinio augimui plaučiuose (fibrozei), vartojami vaistai nuo fibrozės.
Dusuliui pašalinti naudojami bronchus plečiantys vaistai (bronchus plečiantys vaistai).
Norint prisotinti organizmą deguonimi, atliekama deguonies terapija (inhaliacija).
Siekiant pašalinti patologijos simptomus, naudojami antihistamininiai vaistai.
Bakterijoms naikinti naudojami antibiotikai arba makrolidai.

Kaip ligos profilaktika, reikėtų vengti pramoninių ir buitinių reagentų, sukeliančių plaučių ligas. Jei patenka į atmosferą, kurioje yra antigenų, reikia naudoti marlės tvarsčius. Kromolinas, bronchus plečiantys vaistai, nedokromilis ankstyvosiose stadijose mažina organizmo reakciją į dirgiklius. Reguliarus gydytojo atliekamas alergijos tyrimas tampa paciento gyvenimo dalimi.

Gyvenimo trukmė

Gyvenimo trukmė, sergant egzogeniniu alerginiu alveolitu, priklauso nuo paciento kontakto su antigenais trukmės, taip pat nuo gydymo savalaikiškumo. Gyvenimo prognozė priklauso nuo ligos vystymosi stadijos. Esant ūminei EAA formai, gydymas tampa efektyvus ir skatina visišką pasveikimą (po mėnesio).

Esant lėtinei formai, vaistų priemonės tampa neveiksmingos. Egzogeninio pobūdžio alerginio alveolito išsivystymas sukelia komplikacijų ir mirtį. Uždelstas gydymas lemia žmogaus negalią, kurią galima pašalinti tik persodinus plaučius.

Jei negydoma, galimos komplikacijos:

Deguonies trūkumas;
Plaučių hipertenzija;
Širdies nepakankamumas dėl sumažėjusio plaučių veikimo.

Kiek gyvena pacientai, sergantys egzogeninio pobūdžio alerginiu alveolitu? Viskas priklauso nuo ligos stadijos ir gydymo efektyvumo, savalaikiškumo. Kuo labiau pažengusi liga, tuo mažiau žmonių gyvena. Vidutinė gyvenimo trukmė svyruoja nuo 3 iki 5 metų.

Dėl citatos: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGENINIS ALERGINIS ALVEOLITAS // RMZH. 1997. Nr.17. 6 p

Egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) pirmą kartą aprašytas 1932 m. Nuo tada buvo nustatyti įvairūs šios ligos eigos variantai, kurių išsivystymą lemia skirtingų antigenų poveikis. Šių antigenų šaltiniai gali būti supelijęs šienas, kompostas, paukščių ir graužikų pleiskanos, oro kondicionieriai, drėkikliai ir kt. Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų atvejus. Jautriausias pokytis – sumažėjęs plaučių difuzinis pajėgumas. Ligos prognozė nepriklauso nuo funkcinės būklės diagnozės nustatymo metu. Gydymo pagrindas – kontakto su „kaltuoju“ agentu pašalinimas. Galbūt kortikosteroidų paskyrimas; atsiradus komplikacijoms, taikoma simptominė terapija.

Išorinis alerginis alveolitas pirmą kartą aprašytas 1932 m. Kadangi buvo nustatyti įvairūs ligos variantai, kuriuos sukelia įvairūs antigenai. Antigenų šaltiniai gali būti supelijęs šienas, kompostas, paukščių ir graužikų pleiskanos, oro kondicionieriai, drėkintuvai ir kt. Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų pokyčius. Sumažėjusi plaučių difuzijos funkcija yra akivaizdžiausias pokytis. Ligos prognozė nepriklauso nuo funkcinės būklės diagnozuojant. Gydymo pagrindas yra kontaktų su „kaltu“ agentu pašalinimas. Gali būti skiriami kortikosteroidai. Jei atsiranda komplikacijų, taikoma simptominė terapija.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdejevas, A. G. Chuchalinas
Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos tyrimų institutas, Maskva
O. Taip. Avdeeva, S. N. Avdejevas, A. G. Chuchalinas
Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos tyrimų institutas, Maskva

Įvadas

Egzogeninis alerginis alveolitas (EAA), arba padidėjusio jautrumo pneumonitas, apima grupę glaudžiai susijusių intersticinių plaučių ligų, kurioms daugiausia būdingi difuziniai uždegiminiai plaučių parenchimos ir smulkiųjų kvėpavimo takų pokyčiai, atsirandantys dėl pakartotinio įvairių antigenų, kurie yra bakterijų ir grybelių produktai, įkvėpimo. , gyvuliniai baltymai, kai kurie mažos molekulinės masės cheminiai junginiai.
Pirmą kartą šią ligą 1932 metais aprašė J. Campbell penkiems ūkininkams, kuriems pasireiškė ūmūs kvėpavimo takų simptomai po darbo su šlapiu, supelijusiu šienu. Ši ligos forma vadinama „ūkininko plaučiais“. Tada buvo aprašyti EAA variantai, susiję su kitomis priežastimis. Taigi antrą pagal svarbą EAA formą – „paukščių mylėtojų plaučius“ – 1965 metais aprašė S. Reedas ir kt. trijų pacientų, kurie užsiėmė balandžių veisimu.
EAA gali turėti skirtingą eigą ir prognozę: liga gali būti visiškai grįžtama, bet taip pat gali sukelti negrįžtamą plaučių architektonikos pažeidimą, kuris priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant antigeno poveikio pobūdį, įkvepiamų dulkių pobūdį ir paciento imuninis atsakas. Sergamumas šia liga siekia iki 42 atvejų 100 tūkstančių visų gyventojų. Labai sunku nustatyti, kiek procentų pacientų, susidūrusių su pažeidėju, išsivystys EAA. Tačiau dauguma ekspertų sutinka, kad maždaug 5–15% asmenų, patyrusių didelę etiologinio sukėlėjo koncentraciją, išsivysto padidėjusio jautrumo pneumonitas. EAA paplitimas tarp žmonių, turinčių kontaktą su maža „kaltininko“ agento koncentracija, dar nenustatytas.

Etiologija

Dažniausiai EAA vystymasis siejamas su profesiniais veiksniais, su pomėgiu, taip pat gali būti aplinkos poveikio pasekmė. Lentelėje pateikiami kai kurie etiologiniai veiksniai, atsakingi už EEE vystymąsi.
Svarbiausi iš šių agentų yra termofiliniai aktinomicetai ir paukščių antigenai. Žemės ūkio plotuose pagrindiniai sukėlėjai yra termofiliniai aktinomicetai – mažesnės nei 1 mikrono dydžio bakterijos, turinčios grybų morfologines savybes, plačiai aptinkamos dirvožemyje, komposte, vandenyje, oro kondicionieriuose. Dažniausiai su EAA susiję termofiliniai aktinomicetai yra Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Šie mikroorganizmai dauginasi esant 50–60 ° C temperatūrai, tai yra tomis sąlygomis, kurios pasiekiamos šildymo sistemose arba organinėms medžiagoms skylant. Termofiliniai aktinomicetai yra atsakingi už „ūkininko plaučių“, bagasozės (cukranendrių darbuotojų plaučių ligos), „grybų augintojo plaučių“, „oro kondicionieriaus plaučių“ ir kt.

Egzogeninio alerginio alveolito priežastiniai veiksniai

sindromas	Antigeno šaltinis	Galimas antigenas
Ūkininko plaučiai	Supelijęs šienas	Termofiliniai aktinomicetai: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassosis	Cukranendrė	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Grybautojų plaučiai	kompostas	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Asmenų, naudojančių oro kondicionierius, plaučiai	Oro kondicionieriai, oro drėkintuvai, šildytuvai	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, grybai
Suberozė	Balsos žievė	Penicillum dažnai
Salyklo aludario plaučiai	Supeliję miežiai	Aspergillus clavatus
Sūrininkų liga	Sūrio dalelės, pelėsiai	Penicillum caseii
Sequoia	Sequoia medienos dulkės	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Plaučius gaminantys plovikliai	Prausikliai, fermentai	Bacillus subtitus
Paukščių mylėtojai plaučiai	Ekskrementai, paukščių pleiskanos	Paukščių išrūgų baltymai
Laboratorijos darbuotojų plaučiai	Graužikų šlapimas ir pleiskanos	Graužikų šlapimo baltymai
Plaučių uostymo milteliai Hipofizė	Hipofizės milteliai	Kiaulienos ir galvijų baltymai
Plastiko pramonėje dirbančių žmonių plaučiai	Diizocianatai	Tolueno diisocianatas, difenilmetano diisocianatas
"Vasaros" pneumonitas	Dulkės iš drėgnų gyvenamųjų patalpų (Japonija)	Trichosporon cutaneum

Paukščių antigenus daugiausia atstovauja serumo baltymai - gama globulinas, albuminas. Šių baltymų yra balandžių, papūgų, kalakutų, kanarėlių ir kitų paukščių ekskrementuose, odos liaukų sekretuose. Šiuos paukščius slaugantys žmonės dažniausiai suserga dėl nuolatinio kontakto su jais. Kiaulių ir karvių baltymai taip pat gali sukelti EEA, pavyzdžiui, liga, kuri išsivysto pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, uostant hipofizės miltelius – „hipofizės miltelius uostančių asmenų plaučius“.

Ryžiai. 1. „Būgnų lazdelių“ sindromas lėtinėje EEE.

Tarp grybelinių antigenų EEE didžiausią reikšmę turi Aspergillus spp. Įvairios Aspergillus rūšys yra susijusios su ligų, tokių kaip salyklo aludarių plaučiai, sūrio gamintojo plaučiai, suberozė (liga, kuri pasireiškia kamštienos žievės darbininkams), ir ūkininko plaučiai, oro kondicionuojamo vartotojo plaučiai. Aspergillus fumigatus gali sukelti alveolito vystymąsi miesto gyventojams, nes yra dažnas drėgnų, nevėdinamų šiltų patalpų gyventojas.
EAA, susijusios su reaktogeniniais cheminiais junginiais, pavyzdys yra žmonių, dirbančių plastikų, poliuretano, dervų ir dažiklių gamyboje, liga. Svarbiausi yra diizocianatai, ftalio anhidritas.

Ryžiai. 2. Epitelioidinių ląstelių granuloma esant poūmiam EAA (dažymas hematoksilinu-eozinu; x 400).

EAA priežastys įvairiose šalyse ir regionuose labai skiriasi. Taigi JK tarp EAA formų vyrauja „papūgų mylėtojų plaučiai“, JAV – „naudojančių kondicionierius ir drėkintuvus plaučiai“ (15 – 70 % visų variantų), Japonijoje – EAA „vasarinis tipas“, etiologiškai susijęs su sezoniniu Trichosporon cutaneum rūšies grybų augimu (75 % visų variantų). Dideliuose pramonės centruose (Maskvoje), mūsų duomenimis, paukščių ir grybų (Aspergillus spp.) antigenai šiuo metu yra pagrindinės priežastys.

Patogenezė

Būtina sąlyga EAA vystymuisi yra tam tikro dydžio antigeninės medžiagos įkvėpimas pakankama doze ir tam tikrą laiką. Kad antigenas nusėstų smulkiuose kvėpavimo takuose ir alveolėse, antigenas turi būti mažesnis nei 5 mikronai, nors liga gali išsivystyti ir absorbuojant tirpius antigenus iš didelių dalelių, kurios nusėdo proksimalinės bronchų medžio dalys. Daugumai žmonių, paveiktų antigenine medžiaga, EAA neišsivysto, o tai rodo, be išorinių veiksnių, dalyvavimą ligos vystyme ir endogeninius veiksnius, kurie dar nėra iki galo suprasti (genetiniai veiksniai, imuninio atsako ypatybės).

Ryžiai. 3. Paprasta rentgenograma su EAA, lėtinė eiga. Difuzinė infiltracija ir plaučių modelio praturtėjimas, daugiausia bazinėse srityse.

EAA pagrįstai laikoma imunopatologine liga, kurios vystyme pagrindinis vaidmuo tenka 3 ir 4 tipų alerginėms reakcijoms (pagal Gelio, Kumbso klasifikaciją), svarbus ir neimuninis uždegimas.
Imunokompleksinės reakcijos (3 tipas) yra labai svarbios ankstyvosiose EAA vystymosi stadijose. Imuniniai kompleksai (IC) susidaro in situ intersticyje, kai sąveikauja inhaliacinis antigenas ir IgG. Vietinis IC nusėdimas sukelia ūminį intersticio ir alveolių pažeidimą, kuriam būdingas neutrofilinis alveolitas ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas. IC sukelia komplemento sistemos ir alveolių makrofagų aktyvavimą. Aktyvūs komplemento komponentai didina kraujagyslių pralaidumą (C3a) ir turi chemotaksinį poveikį neutrofilams ir makrofagams (C5a). Suaktyvinti neutrofilai ir makrofagai gamina ir išskiria priešuždegiminius ir toksiškus produktus, tokius kaip deguonies radikalai, hidroliziniai fermentai, arachidono rūgšties produktai, citokinai (pvz., interleukinas-1-IL-1, naviko nekrozės faktorius a-TNF-a). Šie mediatoriai sukelia tolesnį ląstelių ir tarpsluoksnio matricos komponentų pažeidimą ir nekrozę, sustiprina ūminį uždegiminį organizmo atsaką ir sukelia limfocitų bei monocitų antplūdį, o tai dar labiau palaiko uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijas. Imunokompleksinių reakcijų atsiradimo EAA įrodymai yra šie: uždegiminio atsako laikas po kontakto su antigenu (4-8 valandos); didelės IgG klasės antikūnų koncentracijos nustatymas pacientų serume ir bronchoalveoliniame skystyje (BAL); imunoglobulino, komplemento komponentų ir antigenų nustatymas plaučių audinio histologinėje medžiagoje esant ūminiam EAA, t.y. visi IC komponentai; klasikinės Artyus odos reakcijos pacientams, sergantiems EAA, sukeltos labai išgrynintų „kaltų“ antigenų preparatų; neutrofilinių leukocitų skaičiaus padidėjimas BAL skystyje po inhaliacinių provokuojančių tyrimų.
Imuninis atsakas, kurį sukelia T limfocitai (4 tipas), apima CD4 + T ląstelių uždelstą padidėjusį jautrumą ir CD8 + T ląstelių citotoksiškumą. Uždelsto tipo reakcijos išsivysto praėjus 24–48 valandoms po antigeno poveikio. Dėl imunokomplekso pažeidimo išsiskiriantys citokinai, ypač TNF-a, sukelia lipnių molekulių ekspresiją ant leukocitų ir endotelio ląstelių membranų, o tai žymiai padidina vėlesnę limfocitų ir monocitų migraciją į uždegimo židinį. Išskirtinis uždelsto tipo reakcijų bruožas yra makrofagų aktyvinimas gama interferonu, kurį išskiria aktyvuoti CD4 + limfocitai. Nuolatinė antigeninė stimuliacija skatina uždelsto tipo reakcijų vystymąsi ir skatina granulomų susidarymą bei fibroblastų aktyvavimą augimo faktoriais, o galiausiai – per didelę kolageno sintezę ir intersticinę fibrozę. 4 tipo reakcijų įrodymai yra šie: atminties T limfocitų buvimas tiek kraujyje, tiek pacientų, sergančių EAA, plaučiuose; histologinis poūmio ir lėtinio EAA patvirtinimas granulomų, limfomonocitinių infiltratų ir intersticinės fibrozės forma; gyvūnų modeliuose su eksperimentine EAA buvo įrodyta, kad ligai sukelti būtinas CD4 + T-limfocitų buvimas.

Klinikinis vaizdas

Yra trys ligos eigos tipai: ūminis, poūmis ir lėtinis. Ūminis EAA dažniausiai išsivysto po didelio žinomo antigeno poveikio namuose, darbe ar aplinkoje. Simptomai atsiranda po 4–12 valandų ir yra karščiavimas, šaltkrėtis, silpnumas, spaudimas krūtinėje, kosulys, dusulys, raumenų ir sąnarių skausmas. Skrepliai pacientams yra reti, o jei yra, jie yra negausūs, gleivingi. Priekinis galvos skausmas taip pat yra dažni simptomai. Apžiūrint pacientą dažnai nustatoma cianozė, su plaučių auskultacija, krepitas, ryškesnis bazalinėse srityse, kartais gali būti ir švokštimas. Išvardinti simptomai paprastai praeina per 24-72 valandas, tačiau dažnai kartojasi po naujo kontakto su „kaltu“ antigenu. Dusulys fizinio krūvio metu, silpnumas ir bendras vangumas gali išlikti kelias savaites. Tipiškas ūmaus EAA pavyzdys yra ūkininko plaučiai, kai simptomai pasireiškia praėjus kelioms valandoms po sąlyčio su pelėsiu šienu. EAA diagnozuojama gana retai, dažnai manoma, kad yra netipinė virusinio ar mikoplazminio pobūdžio pneumonija, o teisinga diagnozė labai priklauso nuo gydytojo budrumo. Ūkininkams diferencinė ūminio EAA diagnozė atliekama sergant plaučių mikotoksikoze (arba toksiniu organinių dulkių sindromu), kuri atsiranda masiškai įkvėpus grybelių sporas. Priešingai nei pacientams, sergantiems ūmine EAA, beveik visiems pacientams, sergantiems mikotoksikoze, rentgenograma yra normali, o serume nėra nusodinančių antikūnų.
Poūmi forma išsivysto esant ne tokiam intensyviam lėtiniam „kaltų“ antigenų poveikiui, kuris dažnai pasitaiko namuose. Tipiškas pavyzdys yra EAA, susijusi su kontaktu su naminiais paukščiais. Pagrindiniai simptomai yra dusulys fizinio krūvio metu, nuovargis, kosulys su gleivėtais skrepliais, kartais karščiavimas ligos pradžioje. Plaučiuose, dažniausiai baziniuose regionuose, girdimas švelnus krepitas. Diferencinė diagnozė dažniausiai atliekama sergant sarkoidoze ir kitomis intersticinėmis plaučių ligomis.
Jei dulkės įkvepiamos ilgą laiką, o įkvepiamo antigeno dozė yra maža, jos gali išsivystyti lėtinė EAA... Neatpažinta ar negydoma poūmė EAA taip pat gali tapti lėtine. Būdingas lėtinio alveolito simptomas yra progresuojantis dusulys su fiziniu krūviu, kartais kartu su anoreksija ir dideliu svorio kritimu. Vėliau pacientams išsivysto intersticinė fibrozė, korpulmoninė fibrozė, kvėpavimo ir širdies nepakankamumas. Dėl subtilaus simptomų atsiradimo ir ūminių epizodų nebuvimo dažnai sunku atskirti EAA nuo kitų intersticinių plaučių ligų, tokių kaip idiopatinis fibrozinis alveolitas. Tachipnėja ir krepitas taip pat būdingi lėtinei EAA. Švokštimas gali pasireikšti esant kvėpavimo takų obstrukcijai, tačiau tai nėra dažnas ligos simptomas, tačiau kai kuriems pacientams dėl to gali būti padarytos klaidingos diagnostinės išvados. Lėtinėje EAA eigoje dažnai pasikeičia galinės pirštų falangos „laikrodžio akinių“ ir „būgno lazdelių“ pavidalu. Neseniai atliktame tyrime Sansores (1990) ir kt. „būgno lazdelių“ simptomas nustatytas 51% iš 82 paukščių vaikščiojimo plaučių liga sergančių pacientų. Pažymėtina, kad ligos progresavimas buvo pastebėtas 35% pacientų, kuriems buvo blauzdos simptomas, ir tik 13% pacientų, kuriems jo nebuvo. Taigi, blauzdos simptomas yra dažnas lėtinės EAA simptomas ir gali būti prastos baigties pranašas.

Rentgeno nuotrauka

Pokyčiai krūtinės ląstos rentgenogramose gali svyruoti nuo normalaus vaizdo ūminių ir poūmių klinikinių formų atveju iki sunkios pneumosklerozės ir „ląstelinių plaučių“ vaizdo. Rentgeno vaizdas gali būti normalus net esant hipoksemijai, ryškiems funkcinių tyrimų pokyčiams ir granulomatiniams histologinės medžiagos pokyčiams (M. Arshad ir kt., 1987). Viename iš tyrimų, skirtų 93 EAA atvejų analizei, S. Monkare ir kt. nustatė, kad radiografinis vaizdas nepakito 4 proc., o minimaliai pakito 25,8 proc. Šie minimalūs pokyčiai apėmė nedidelį plaučių laukų skaidrumo sumažėjimą – „matinio stiklo“ raštą, kuris lengvai „matomas“ pirminio tyrimo metu. Rentgeno vaizdas labai skiriasi, atsižvelgiant į skirtingus ligos eigos variantus ir stadijas. Esant ūmioms ir poūmioms formoms, dažniausiai nustatomi pokyčiai, pasireiškiantys „šlifuoto stiklo“ tipo plaučių laukų skaidrumo sumažėjimu, dažnas mazginio tinklelio patamsėjimas. Mazgeliai paprastai yra mažesni nei 3 mm dydžio ir gali apimti visas plaučių sritis. Dažnai plaučių ir bazinių sričių viršūnėse nėra mazginių pažeidimų (R. Cook ir kt., 1988). Rentgenologiniai ūminio EAA pokyčiai paprastai išnyksta per 4-6 savaites, nesant pakartotinio kontakto su „kaltininku“ alergenu. Paprastai radiologinis vaizdas pagerėja prieš normalizuojant funkcinius tyrimus, pavyzdžiui, plaučių difuzijos pajėgumą. Sergant lėtiniu alveolitu, dažniau išryškėja aiškiai išreikšti linijiniai šešėliai, ryškūs intersticiniai pokyčiai, mazgelių patamsėjimas, plaučių laukų dydžio sumažėjimas, toli siekiančios stadijos – „korinio plaučių“ vaizdas.
Kompiuterinė tomografija (KT) yra jautresnis EAA vaizdavimo metodas. KT leidžia aptikti mazginius patamsėjimus, „matinio stiklo“ sritis, „ląstelinius pokyčius“, nematomus atliekant įprastinę rentgenografiją. D. Hansell ir kt. tyrime. nustatyta reikšminga koreliacija tarp plaučių laukų skaidrumo sumažėjimo stiprumo pagal KT duomenis ir funkcinius rodiklius - liekamąjį tūrį ir jo santykį su bendru plaučių pajėgumu.

Laboratoriniai duomenys

Ūminių EAA priepuolių metu laboratoriniais kraujo tyrimais nustatoma vidutinė leukocitozė, vidutiniškai iki 12 - 15 10 3 1 ml. Kartais leukocitozė gali siekti 20 - 30 10 3 1 ml (D. Emanuel ir kt., 1964). Dažnai pastebimas leukocitų skaičiaus poslinkis į kairę. Eozinofilija yra reta ir, jei yra, dažnai būna lengva. Daugumos pacientų ESR reikšmės yra normalios, tačiau 31% atvejų šis skaičius siekia 20-40 mm/val., o 8% – daugiau nei 40 mm/h (S. Moncare, 1984). Dažnai nustatomas padidėjęs bendrojo IgG ir IgM kiekis, kartais padidėja ir bendrojo IgA lygis (C. Aznar ir kt., 1988). Kai kuriems pacientams taip pat nustatomas vidutinis reumatoidinio faktoriaus aktyvumo padidėjimas. Gana dažnai pastebimas bendrojo LDH lygio padidėjimas, kuris gali atspindėti uždegiminio proceso aktyvumą plaučių pirenchime (S. Matusiewicz ir kt., 1993).
Ypatingą reikšmę EAA turi specifinių nusodinančių antikūnų prieš „kaltą“ antigeną aptikimas. Dažniausiai naudojami metodai yra dviguba difuzija pagal Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, priešinė imunoelektroforezė ir su fermentais susijęs imunosorbentinis tyrimas (ELISA, ELIEDA). Daugumoje pacientų, ypač ūminės ligos eigos, randama nusodinančių antikūnų. Nutraukus kontaktą su antigenu, 1–3 metus serume aptinkami antikūnai (Y. Cormier ir kt., 1985). Esant lėtinei eigai, nusodinami antikūnai dažnai neaptinkami. Galimi ir klaidingai teigiami rezultatai; taigi ūkininkams, neturintiems EAA simptomų, antikūnai aptinkami 9 - 22% atvejų (Y. Cormier ir kt., 1989; E. Tercho ir kt., 1987), o tarp "paukščių mylėtojų" - 51% ( C. McSharry ir kt., 1984). Sergantiesiems EAA nusodinančių antikūnų lygis nekoreliuoja su ligos aktyvumu ir gali priklausyti nuo daugelio faktorių, pavyzdžiui, rūkantiems jis yra žymiai mažesnis (K. Anderson ir kt., 1988). Taigi specifinių antikūnų buvimas ne visada patvirtina EAA diagnozę, o jų nebuvimas neatmeta ligos buvimo. Tačiau nusodinančių antikūnų aptikimas gali padėti diagnozuoti EAA, kai remiantis klinikiniais duomenimis daroma prielaida apie EAA buvimą, o „kaltininko“ pobūdis yra neaiškus.

Funkciniai testai

Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų pokyčius. Jautriausias funkcinis pokytis yra plaučių difuzinio pajėgumo (DSL) sumažėjimas, kuris taip pat yra geras deguonies pernešimo pranašas – DSL sumažėjimas gerai atspindi desaturacijos sunkumą fizinio krūvio metu. Dujų apykaitos sutrikimai dažniausiai atspindi hipoksemiją ramybės būsenoje, kurią apsunkina fizinis krūvis, padidėjusį alveoloarterinį P (A-a) O 2 gradientą ir normalią arba šiek tiek sumažėjusią dalinę CO 2 įtampą arteriniame kraujyje. Ankstyvosiose ligos stadijose arteriniame kraujyje paprastai būna normali O 2 įtampa, tačiau jau pastebimas deguonies prisotinimo sumažėjimas fizinio krūvio metu. Ūminio EAA plaučių funkcinių tyrimų parametrų pokyčiai paprastai atsiranda praėjus 6 valandoms po antigeno poveikio ir rodo ribojantį ventiliacijos sutrikimo tipą. Išorinio kvėpavimo funkcijos pokyčiai kartais gali vykti dviem fazėmis: tiesioginiai obstrukcinio tipo pokyčiai, įskaitant priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimą per 1 s (FEV 1), Tiffno koeficiento (FEV 1 / FVC) sumažėjimą; šie pokyčiai išlieka apie valandą, o po 4 - 8 valandų juos pakeičia ribojantis ventiliacijos tipas: plaučių tūrių sumažėjimas - bendroji plaučių talpa (TLC), plaučių gyvybinė talpa (VC), funkcinis liekamasis pajėgumas. (FRC), liekamasis plaučių tūris (ROL) ... Tiffeneau koeficientas yra normos ribose, gali sumažėti didžiausias vidutinis iškvėpimo srautas (MSEP 25 – 72), o tai rodo obstrukciją smulkiųjų kvėpavimo takų lygyje. Lėtinės EAA atveju būdingiausias pokytis taip pat yra ribojantis modelis: statinio plaučių tūrio sumažėjimas, plaučių atitikties sumažėjimas ir plaučių DSL. Kartais, esant lėtiniams pokyčiams, aprašomas atitikties padidėjimas ir elastinės reakcijos sumažėjimas, būdingas kvėpavimo takų obstrukcijai esant emfizemai (R. Seal ir kt., 1989). Maždaug 10–25 % pacientų pasireiškia kvėpavimo takų padidėjusio reaktyvumo požymių.
Alveolių pažeidimas sergant intersticinėmis plaučių ligomis rodo sumažėjusį technecio (99m Tc), pažymėto DTPA, klirensą iš plaučių į kraują. S. Bourke ir kt. (1990) nustatė, kad technecio klirenso greitis pakito 20 nerūkančių mėgėjų, kurie turėjo normalią DSL ir OEL. Būtina toliau tirti šį metodą didelėje EAA pacientų imtyje, kad būtų patvirtintas 99m Tc-DTPA klirenso testo vaidmuo įprastoje klinikinėje praktikoje. Koreliacija tarp FVD pokyčių ir EAA prognozės dar neįrodyta. Pacientai, kuriems yra didelių funkcinių pokyčių, gali visiškai pasveikti, o pacientams, kuriems ligos pradžioje yra nedideli funkciniai defektai, gali toliau vystytis progresuojanti ligos eiga, vystantis fibrozei ir smulkiųjų kvėpavimo takų obstrukcijai.

Provokuojantys testai

Pirmą kartą įkvėpimo testus atliko J. Williamsas (1963 m.) Bromptono klinikoje; jam pavyko atkurti ūminės EAA simptomus. Bandomieji aerozoliai buvo ruošiami iš supelijusio šieno dulkių, iš supelijusio šieno ekstraktų ir iš supelijusio šieno išskirtų aktinomicetų ekstraktų. Kiekvienu atveju liga buvo „atsidauginusi“ ūkininkams, turintiems EAA istoriją. Inhaliaciniai testai su „gero šieno“ ekstraktais ūkininkų plaučių ligoniams arba pelėsio šieno ekstraktais sveikiems asmenims simptomų nesukėlė.
Priešingai nei pacientams, sergantiems bronchine astma, provokuojantys tyrimai su EAA nesukelia greitų simptomų ar plaučių funkcijos pokyčių. Tačiau po 4–6 valandų pacientams, kurių atsakas teigiamas, atsiranda dusulys, silpnumas, karščiavimas, šaltkrėtis ir krepitas plaučiuose. FVD tyrimas atskleidžia reikšmingą VC ir DSL sumažėjimą. Šie pokyčiai paprastai išsprendžiami per 10–12 valandų (J. Fink, 1986). Tyrimams naudojamos medžiagos ruošiamos iš „įtartinos“ medžiagos dulkių arba iš įvairių cheminių procesų būdu gautų medžiagų antigenų mišinio ekstraktų. Kiekvienu atveju įkvepiamos medžiagos yra skirtingų medžiagų mišinys ir dažnai jose yra nespecifinių dirgiklių. Šiuo metu nėra prekyboje parduodamų standartizuotų, labai išgrynintų, specifinių iššūkių antigenų. Be to, nėra standartizuotų tyrimo metodų ar patikimų dozės ir atsako priemonių. Jautriems pacientams po tyrimo gali pasireikšti ryškus ligos paūmėjimas. Dažnai stebima reikšminga hipoksemija, todėl daugelis pacientų nenoriai eina į tyrimą. Dėl vėlyvo simptomų išsivystymo ir funkcinių pakitimų, taip pat dėl dažnų spirometrijos ir difuzijos tyrimų poreikio provokuojantis tyrimas trunka gana ilgai. Šiuo metu įprasta vertinti VC mažinimo, leukocitų kiekio kraujyje padidėjimo, kūno temperatūros didinimo tyrimų rezultatus. Laimei, EAA diagnostikai tokių procedūrų prireikia retai, o provokuojantys tyrimai dažniausiai atliekami tik tyrimų įstaigose. Tačiau tam tikromis aplinkybėmis, kai reikia įtikinamų ligą sukėlusio veiksnio įrodymų (dėl ekonominių ar socialinių priežasčių), provokuojantys tyrimai tampa būtini. Paciento stebėjimas jo natūraliomis profesinėmis ar buitinėmis sąlygomis gali būti laikomas vienu iš tokių tyrimų variantų. Pacientams, sergantiems lėtiniu EAA, dažnai reikšmingų simptomų pokyčio nebūna, išskyrus kontakto su didele „kaltininko“ antigeno doze atvejus, todėl natūralaus poveikio testai gali sukelti pacientams tam tikrą skepticizmą dėl savo ligos priežasties.

Histologinis vaizdas

Dažnas EAA požymis yra be apvalkalo granuliomos, kurios gali būti randamos 67-70% atvejų. Šios granulomos skiriasi nuo sergančiųjų sarkoidoze: yra mažesnės, ne taip aiškiai išreikštos, turi daugiau limfocitų, jas lydi išplitęs alveolių sienelių sustorėjimas, difuziniai limfocitų infiltratai. Organinės medžiagos elementų dažniausiai nėra, kartais galima aptikti smulkių pašalinių dalelių fragmentų. Milžiniškų ląstelių ir Schaumanno kūnų buvimas yra naudingas bruožas, tačiau jis nėra būdingas EAA. Granulomos paprastai išnyksta per 6 mėnesius, nesant pakartotinio antigeno poveikio. Kitas būdingas ligos požymis – alveolitas, kurio pagrindiniai uždegiminiai elementai yra limfocitai, plazminės ląstelės, monocitai ir makrofagai. Šviesos srityse vyrauja putoti alveolių makrofagai, t.y. alveolių viduje, o limfocitai yra intersticijoje. Ankstyvosiose EAA stadijose galima aptikti intraalveolinį fibrininį ir baltyminį efuziją. Morfologiniai pokyčiai gali atsirasti ir smulkiuose kvėpavimo takuose. Tai yra obliteruojantis bronchiolitas, peribronchiniai uždegiminiai infiltratai, limfiniai folikulai. Granulomatozė, alveolitas ir bronchiolitas sudaro vadinamąją EAA morfologinių požymių triadą, nors ne visada randami visi triados elementai. Vaskulitas EAA yra labai retas ir buvo aprašytas su mirtimi ligos baigtimi (D. Barrowcliff, 1968). Išsivysčius plaučių hipertenzijai, pastebima arterijų ir arteriolių terpės hipertrofija.
Lėtinėje EAA eigoje nustatomi fibroziniai pokyčiai, išreikšti įvairaus laipsnio. Kartais fibrozė būna susijusi su vidutine limfocitų infiltracija, prastai išryškintomis granulomomis, tokiu atveju EAA diagnozę galima daryti ir remiantis morfologiniu tyrimu. Tačiau lėtinės EAA histologiniai pokyčiai dažnai nesiskiria nuo kitų lėtinių intersticinių plaučių ligų. Vadinamoji nespecifinė plaučių fibrozė gali būti galutinis visuotinės reakcijos į žalingą šių ligų veiksnį pasireiškimas. Pažengusiose stadijose pastebimi plaučių parenchimos architektonikos pokyčiai pagal „korinio plaučių“ tipą.

Bronchoalveolių plovimas

Bronchoalveolinis plovimas (BAL) atspindi distalinių kvėpavimo takų ir alveolių ląstelių sudėtį. Būdingiausi BAL skysčio radiniai EAA yra ląstelinių elementų skaičiaus padidėjimas (maždaug 5 kartus), kai vyrauja limfocitai, kurie gali sudaryti iki 80% visų BAL skysčio ląstelių skaičiaus. Limfocitus daugiausia atstovauja T ląstelės, kurių dauguma savo ruožtu yra CD8 + limfocitai (citologiniai ir slopinamieji T limfocitai). CD8 + / CD4 + santykis yra mažesnis nei vienas, o sergant sarkoidoze - 4,0 - 5,0. Dažniausiai panašus BAL vaizdas būdingas poūmiai ir lėtinei EAA eigai. Jei plovimas buvo atliktas per 3 dienas po kontakto su „kaltu“ antigenu, tai BAL sudėtis gali atrodyti visai kitaip – neutrofilų skaičiaus padidėjimas nustatomas be gretutinės limfocitozės. Dažnai BAL skystyje su EAA taip pat pastebimas padidėjęs putliųjų ląstelių kiekis. Jų skaičius gali dešimtis kartų viršyti įprastą lygį. Paprastai putliosios ląstelės aptinkamos neseniai patyrus antigeną (ne vėliau kaip po 3 mėnesių). Manoma, kad būtent putliųjų ląstelių skaičius tiksliausiai atspindi ligos aktyvumą ir fibrogenezės procesų suaktyvėjimo laipsnį (L. Bjermer ir kt., 1988). Poūmio EAA atveju BAL skystyje gali būti plazmos ląstelių.
Aktyvumui nustatyti didelę reikšmę turi neląstelinių BAL skysčio komponentų, tokių kaip imunoglobulinai, albuminas, prolagenas-3-peptidas, fibronektinas, vitronektinas, mucino antigenai (KL-6), paviršinio aktyvumo medžiagų baltymai SP-A, SP-D, kiekis. ligos. (Milman N., 1995)

Gydymas

Pagrindinis EAA gydymo elementas ir pagrindas yra kontakto su „kaltuoju“ agentu pašalinimas. Reikia pabrėžti, kad kai kuriems pacientams ligos remisija gali įvykti nepaisant vėlesnio kontakto su antigenu (S. Bourke ir kt., 1989). Su gyvūnų modeliais buvo įrodyta, kad lėtinis poveikis gali sukelti desentizaciją ir imuninės tolerancijos išsivystymą. Šį imuninį atsaką reikia toliau tirti. Visgi pagrindinis dėmesys turėtų būti skiriamas „kalto“ agento pašalinimui. Norint pasiekti tinkamą kontrolę, būtina profesinės sveikatos sistema, įskaitant kaukių, filtrų, vėdinimo sistemų naudojimą, aplinkos ir įpročių keitimą. Atpažinti ir anksti diagnozuoti EAA yra labai svarbu, nes galima užkirsti kelią ligos progresavimui. Išlaikant kontaktą su antigenu, galima rimtos ir negrįžtamos lėtinės ligos išsivystymas. Esant ūmioms, sunkioms ir progresuojančioms ligos formoms, rekomenduojama skirti gliukokortikosteroidų. Iš pradžių didelės dozės palaipsniui mažinamos, pasiekus klinikinį poveikį. Kadangi pirminės ligos diagnozės metu EAA prognozė praktiškai nenuspėjama, prednizonas dažnai skiriamas jau pirmajame gydymo etape. Ūminės EAA eigos metu 0,5 mg prednizolono dozės 1 kg paciento kūno svorio gali pakakti 2–4 savaites. Empirinis poūmio ir lėtinio EAA gydymo režimas apima 1 mg / kg prednizono dozę 1–2 mėnesius, po to palaipsniui mažinant dozę iki palaikomosios dozės (5–10 mg per dieną). Pasiekus klinikinį pagerėjimą arba nesant klinikinio ir funkcinio atsako į jį, prednizolonas nutraukiamas. Jei prednizolono dozės mažinimo laikotarpiu ligos eiga pablogėja, turėtumėte grįžti į ankstesnį gydymo etapą. Šiuo metu nėra duomenų apie alternatyvų EAA gydymą. Kai liga atspari kortikosteroidams, kartais skiriamas D-penicilaminas ir kolchicinas, tačiau tokios terapijos veiksmingumas neįrodytas. Pacientams, kuriems nustatytas padidėjęs kvėpavimo takų jautrumas, gali būti naudinga naudoti inhaliuojamus bronchus plečiančius vaistus. Džiuginantys rezultatai buvo gauti naudojant ciklosporiną ir lipoksigenazės inhibitorius eksperimentiniuose EAA su gyvūnų modeliais (W. Kopp ir kt., 1985). Atsiradus komplikacijoms, taikoma simptominė terapija: nepakanka kvėpuoti deguonies, bakteriniam bronchitui gydyti antibiotikai, staziniam širdies nepakankamumui gydyti diuretikai ir kt.

1. Campbell JM. Ūminiai simptomai po darbo su šienu. Br Med J, 1932, ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Balandžių augintojų plaučiai – naujai pastebėta intersticinė plaučių liga. JAMA, 1965, 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Padidėjusio jautrumo pneumonitas: atskirų KT modelių koreliacija su funkciniais sutrikimais. Radiology, 1996, 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Teigiami „alveoliniai“ atsakai į antigeno įkvėpimo provokacijos testą. Jų galiojimas ir pripažinimas. Thorax, 1980, 35: 145-7.
5. Corrin B. Intersticinės plaučių ligos patologija. Semin Resp Crit Care Med, 1994, 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Padidėjusio jautrumo pneumonitas: klinikinės apraiškos, diagnostikos ir gydymo strategijos. Semin Respir Med, 1993, 14: 353-64.

Visas naudotos literatūros sąrašas yra leidime

Egzogeninis alerginis alveolitas yra nemaloni plaučių liga, kuri dažniausiai išsivysto kaip organizmo reakcija į nuolatines blogas darbo sąlygas. Taigi pirmasis dokumentais užfiksuotas protrūkis buvo pastebėtas 1932 m., tarp žmonių, kurie laikė privačius ūkius ir nuolat susiduria su tuo pačiu alergenu.

Vėliau ji buvo apibūdinta pavadinimu „ūkininkų liga“ – ir tik laikui bėgant, kai pradėjo atsirasti daugiau informacijos ir prireikė vieno pavadinimo visiems atrastiems porūšiams, buvo suteiktas „egzogeninio alerginio alveolito“ pavadinimas.

Ligos priežastys

Norėdami suprasti, kas gali sukelti alveolitą, pirmiausia turite tiksliai išsiaiškinti, kaip jis veikia kūną ir kokia yra pagrindinė problema. Procesas visada vyksta nuosekliai:

Alergenas patenka į organizmą – dažniausiai nedidelėmis dozėmis ir per kvėpavimo takus. Retais atvejais gali patekti ir buitiniu keliu, per odą, tačiau tuomet organizmas į tai reaguoja kitaip.
Mikrodalelės, kuriose yra alergeno, patenka į plaučius ir nusėda ant alveolių... Į juos reaguoja imuninė sistema, kuri akimirksniu pradeda gaminti prieš juos antikūnus, kurie gali suardyti antigeną (tai yra svetimkūnį).
Imuniniai kompleksai, susidedantys iš mažų kūno ląstelių ir antikūnų, pereina prie antigenų – invazinių ląstelių ir bando jas neutralizuoti.
Jei tai veikia, žmogus nieko nejaučia ir net nepastebi, kad organizme kažkas vyksta.
Jei įsibrovėlių yra per daug ir imuninės ląstelės nepajėgia su jais susidoroti, jos pradeda mirti ir nusėda ant alveolių sienelių, kur jas absorbuoja fagocitai – valončios ląstelės, kurios organizme atsikrato visko, kas nereikalinga.
Dėl fagocitų darbo susidaro toksinai, kurie nuodija plaučius ir veikia alveolių sieneles, jas ardo ir plonina.
Atsiranda uždegimo simptomai: paburksta plaučių viduje esantys audiniai, pradeda gamintis eksudatas, susidaro uždegiminių ląstelių sankaupos – granulomos.

Sunkiais alerginio alveolito eigos atvejais normalus plaučių audinys gali būti pakeistas jungiamuoju audiniu, o tai labai apribos jų mobilumą ir padidins komplikacijų riziką.

Tik penkiolikai procentų žmonių, dirbančių su potencialiais alergenais, išsivysto alveolitas. Tai palengvina šalinimo veiksniai, įskaitant:

Plaukų jautrumas ir lygaus epitelio sėkmė. Iš vidaus plaučius iškloja vientisas audinys – lygus epitelis – padengtas plonais plaukeliais, kurie, patekus ant jų pašaliniams elementams, pradeda juos išstumti su gleivėmis. Jei šis mechanizmas neveikia gerai, yra didesnė tikimybė, kad su kita skreplių dalimi alergenas iš plaučių nebus pašalintas kuo greičiau.
Kvėpavimo takų ligos. Ligos metu visas organizmas tampa labiau pažeidžiamas – imuninė sistema per daug įsisavina vieną problemą, kad greitai pereitų prie kitos. Jei uždegiminis procesas jau yra kvėpavimo takuose, alergenas daug lengviau juos paveikia.
Imuninės sistemos ypatybės. Silpnas imunitetas gali sukelti egzogeninio alerginio alveolito išsivystymą, nes jam net nedidelės alergeno dozės yra neįveikiama kliūtis, kurios negalima įveikti.
Fagocitozės ypatybės. Jei fagocitai yra pernelyg aktyvūs, jie gali pradėti procesą anksčiau nei turėtų ir aktyviau sunaikinti plaučių audinį.

Taigi, dėl to, kad žmogui išsivysto alerginis plaučių alveolitas, jis yra linkęs:

plaučių ligos - įgytos ir paveldimos;
rūkymas - sumažina imunitetą ir tuo pačiu sukelia lygaus epitelio pakeitimą jungiamuoju ar vientisu audiniu;
alkoholizmas, fizinio aktyvumo stoka, nesveika mityba – irgi sumažėjęs imunitetas.

Tam įtakos gali turėti ir paveldimas polinkis, ir amžius. Tačiau pagrindinis veiksnys, žinoma, yra profesijos pasirinkimas – visų tipų alerginis alveolitas yra profesinė liga.

klasifikacija

Egzogeninis alveolitas dažniausiai išskiriamas pagal tai, koks alergenas jį sukelia. Tai gali būti bakterijos, vaistai, alerginės augalinės ir gyvūninės kilmės medžiagos. Jie išsiskiria tokiu būdu:

grūdinis egzogeninis alerginis alveolitas, pasireiškiantis žmonėms, dirbantiems su kviečiais, ypač - nuluptais ir išsibarsčiusiais viename dideliame kalne;
bagasozė, pasireiškianti darbuotojams, turintiems supelijusių cukranendrių;
egzogeninis alerginis kavos malūnėlių alveolitas, pasireiškiantis žmonėms, kurie nuolat darbe susiduria su malta kava ir ypač kai reikia ją malti asmeniškai;
egzogeninis alerginis pirties mėgėjų alveolitas, pasireiškiantis tiems, kurie nuolat liečiasi su šlapia mediena – žinoma, tai ne tik pirtininkai;
egzogeninis alerginis audėjų alveolitas, pasireiškiantis dirbant su medvilne, ypač kai ji ilgai gulėjo ir supelijo;
egzogeninis alerginis pypkininkų alveolitas, pasireiškiantis žmonėms, kurie nuolat liečiasi su muzikos instrumentais – pučiamaisiais ir ilgą laiką nebuvo valyti;
egzogeninis alerginis odininkų alveolitas, kuris pažeidžia dirbančius su klevo žieve;
egzogeninis alerginis paukščių mylėtojų alveolitas, kuris išsivysto žmonėms, kurie darbe nuolat liečiasi su balandžių, vištų, papūgų plunksnomis ar išmatomis;
egzogeninis alerginis kailio alveolitas – astrachanės ir lapės kailiai;
egzogeninis alerginis kuliamųjų alveolitas - juodieji pipirai, ypač šviežiai malti;
egzogeninis alerginis Naujosios Gvinėjos gyventojų alveolitas - dulkės iš nendrių, ypač jau išnykusių;
egzogeninis alerginis grybautojų alveolitas ir aludarių liga – grybų sporos ir atitinkamai miežiai ir salyklas, susmulkinti iki dulkių arba jų nėra;
ūkininkų egzogeninis alerginis alveolitas – trūksta šlapio šieno.

Be to, išskiriamas alveolitas, dėl kurio atsiranda raudonmedžio, kamštienos, lietpalčių grybų ir drėgnų šiltų patalpų, kuriose yra grybų sporų.

Kad žmogus susirgtų alveolitu, neužtenka vien susidurti su alergenu gryna forma. Raudonmedis savaime nepadarys jokios žalos, taip pat nekenksmingi balandžiai ir salyklas. Tik esant smulkiausioms dalelėms, galinčioms prasiskverbti į plaučius, alergenai tampa pavojingi ir sukelia ligos simptomus gyvybei.

Simptomai

Alerginio alveolito simptomus galima suskirstyti į tris dideles grupes:

Ūminė forma. Jis išsivysto, jei pacientas vienu metu gavo didelę alergeno dozę ir organizmas negali su ja susidoroti. Poveikis pasireiškia intervale nuo trijų iki dvylikos valandų ir ne specialistui jį lengva supainioti su peršalimu. Jam būdingas stiprus kosulys, karščiavimas, sąnarių ir raumenų skausmai, stiprus galvos skausmas kaktoje. Pacientui pakyla temperatūra, jis nusilpsta, greitai pavargsta ir sustingsta net šiltai. Net ir negydant ūminė fazė praeina vos per kelias dienas, nesusisiekus su alergenu, tačiau vėl kartojasi, jei pacientas vėl gauna dozę. Ir net be to, dusulys ir silpnumas išliks su juo keletą savaičių.

Ūminę fazę galima lengvai supainioti su peršalimu – ar dėl to? net jei atrodo, kad viskas yra nereikšminga ir aišku, kaip gydytis, geriau paskambinti gydytojui ir paprašyti, kad jis įsitikintų.

Poūmi forma. Jis išsivysto, jei pacientas ilgiau kontaktavo su alergenu, tačiau dozė buvo mažesnė. Tuomet alerginį alveolitą galima lengvai supainioti su bronchitu ar plaučių uždegimu – nuo menkiausio fizinio krūvio ligonis ima dusti, atsiranda nestiprūs krūtinės skausmai, gali pakilti temperatūra. Jis lengvai pavargsta ir dažnai kosėja – kosulys ilgas, skausmingas ir stiprus, išsiskiria skaidrūs gleivingi skrepliai.
Lėtinė forma. Jis vystosi kaip atsakas į nuolatinį kontaktą su mažomis alergeno dozėmis. Būdinga žmonėms, kurie metų metus dirba tam tikroje srityje ir nesistengia apsaugoti savo kvėpavimo takų. Šiuo atveju alerginiam egzogeniniam alveolitui būdingas dusulys fizinio krūvio metu, apetito stoka ir svorio mažėjimas. Laikui bėgant galima pastebėti užsitęsusio deguonies bado simptomus – sustorėja paciento pirštų falangos, susidaro vadinamosios blauzdelės, oda įgauna melsvą atspalvį, susilpnėja pažintinės funkcijos. Pacientas nuolat skundžiasi nuovargiu, jaučia silpnumą.

Jei lėtinės formos vystymasis trunka pakankamai ilgai, tai sukelia komplikacijų, būdingų visoms ligoms, kurias lydi nuolatinis deguonies badas. Tai:

degeneraciniai plaučių pakitimai, kai jie nebegali normaliai atlikti savo funkcijos – atsiranda, kai sveiki audiniai pakeičiami jungiamaisiais audiniais;
degeneraciniai širdies pakitimai – atsiranda kaip atsakas į nuolatinį deguonies trūkumą, kuriam būdinga aritmija, lėtas ar pagreitėjęs ritmas, skausmas, dusulys bet kokio bandymo užsiimti fizine veikla.

Keičiasi kraujagyslės, mažėja pažintinės smegenų funkcijos. Visas organizmas bendrai kenčia ir dėl to ligonis gali baigti savo gyvenimą nuo infarkto, kai širdis tiesiog neatlaiko padidėjusio krūvio. Norėdami to išvengti, turite pradėti gydymą laiku.

Gydymas ir diagnostika

Prieš pradedant gydyti alerginį egzogeninį alveolitą, būtina atlikti išsamią diagnozę, kad nebūtų painiojama liga su kita iš plaučių ligų legiono. Norėdami tai padaryti, naudokite:

Anamnezės rinkimas. Gydytojas renka duomenis, teiraujasi, kada atsirado simptomai, ar pacientas alergiškas ir kam, ar yra kontaktavęs su galimais alergenais, ar jo artimieji nesirgo plaučių ligomis.
Simptomų stebėjimas. Gydytojas patikrina, kaip atrodo ligonio simptomai – ar jam dusulys, karščiavimas, galvos skausmas... Prašo kosėti.
Fiziologinis tyrimas. Gydytojas prašo paciento kosėti, kad galėtų pažiūrėti į kosulį, pajudėti, kad pamatytų dusulį. Klausosi plaučių dėl švokštimo.
Rentgeno spinduliai ir tomografija. Gydytojas siunčia pacientą į rentgeną – susirgus pastebimai sustiprės plaučių raštas, matysis smulkių mazgelių šešėliai – granulės. Kartais prie rentgeno nuotraukos gali būti pridedama tomografija, siekiant tiksliau įvertinti plaučių būklę iš vidaus perspektyvos.
Kvėpavimo funkcijos tyrimas. Gydytojas patikrina, kiek pacientas gali įkvėpti ir pamato, kad jo plaučių talpa gerokai sumažėjo.
Alergeno testas. Gydytojas paliečia pacientą su alergenu ir žiūri į organizmo reakciją. Jei atsiranda simptomų, diagnozė greitai tampa aiški.

Taip pat galima atlikti laboratorinius tyrimus, tokius kaip biopsijos, kad būtų galima gauti tikslesnį vidinės kūno būklės vaizdą. Nustačius diagnozę – egzogeninį alerginį alveolitą – lieka tik gydymas.

Pirmas ir svarbiausias žingsnis – apsaugoti pacientą nuo alergeno poveikio.... Tai dažnai būna sunku dėl to, kad alveolitas yra neatsiejamai susijęs su profesine veikla, tačiau tai būtina. Gydymas netinka, kol pacientas nustos kontaktuoti.
Antras žingsnis – gliukokortikoidų vartojimas, kurie mažina imuninių ląstelių aktyvumą ir mažina alergijos apraiškas.

Tačiau vėlesnėse ligos stadijose gliukokortikoidai neduos poveikio. Alerginis plaučių alveolitas turėtų būti gydomas labiau simptomiškai, saugant pacientą nuo alergeno ir skiriant jo būklę galinčių palengvinti preparatų.

Tačiau daugelis degeneracinių pokyčių yra negrįžtami. Štai kodėl egzogeninis alerginis alveolitas turi būti gydomas ankstyvosiose stadijose, kai tik pasireiškia simptomai.

Egzogeninis alerginis plaučių alveolitas atsiranda dėl reguliaraus sudėtingos sudėties dulkių, kurių komponentai yra skirtingos kilmės dalelės, įkvėpimo.

Sergant šia liga, plaučius veikia aplinkos dirgikliai. Šis reiškinys ypač paplitęs žemės ūkyje, nors dažnai pastebimas kasdienėmis sąlygomis.

Kas tai per liga?

Egzogeninį alerginį alveolitą išprovokuoja išoriniai dirgikliai, pasireiškia alerginė reakcija, tada alveolės užsidega (tai yra oro maišeliai plaučių viduje).

Šios ligos vystymosi etiologija yra mažos dalelės, kurios patenka į plaučius, aplenkdamos trachėją.

Šaltinis galėtų būti:

Voverė paukščiai;
Pelėsiai;
bet kokios dulkės;
Grybų sporos.

Ypač rizikuoja užsikrėsti žemės ūkyje dirbantys žmonės. Pagyvenusiems žmonėms, gyvenantiems pramoninėse zonose, taip pat gresia pavojus.

Toksinis-alerginis alveolitas

Jis vystosi dėl toksinių medžiagų poveikio plaučiams.

Tai sukelia tam tikros medžiagos:

Cheminiai junginiai su chloru.
Talko milteliai.
Imunosupresantai
Cinkas.
Sulfonamidai.

Priežastys

Išskiriami šie dalykai:

Vaistai;
Tam tikri maisto produktai;
Klimato ypatumai;
Mikroorganizmai;
Cheminės medžiagos;
Profesinės veiklos sąlygos.

Priklausomai nuo išvaizdos veiksnių, egzogeninis alerginis alveolitas skirstomas į tipus:

Bagassosis – dirgiklis yra cukranendrės.
Suberozė - kamštienos medis yra antigeno šaltinis.
Barn miltai – Nešvarūs miltai turi neigiamą poveikį.
Likoperdinozė – ligos pasireiškimą sukelia lietpalčio grybas.
Kūlimo plautis – grūdas su grybeliu.
Kailininkų plaučiai – plaukų dalelės, išdžiūvęs pelių šlapimas.
Pirties mėgėjų liga – drėgno medžio pelėsio šaltinis.

Sąrašas yra begalinis. Žmonėms, linkusiems į šią ligą, visada ir visur yra antigeno šaltinis.

Ligos patogenezė

Ši alerginio alveolito forma dar tiriama ir tikslių duomenų apie ligos metu vykstančius procesus nėra.

Atsiranda patologinis procesas, kuris paveikia plaučių audinį. Reakcijos išsivystymas priklauso nuo išorinių alergenų savybių ir organizmo reakcijos.

Padidėjęs jautrumas sukelia bronchiolių pažeidimą, dėl kurio atsiranda atitinkamų simptomų.

Pradinėje ligos stadijoje plaučiuose susidaro granulomos. Tada plaučiai pakeičia savo struktūrą: jungiamasis audinys tampa pagrindiniu.

Simptomai

Klinikinis ligos vaizdas priklauso nuo patologijos proceso stadijos.

Ūminė stadija

Jis išsivysto praėjus kelioms valandoms po alergeno įsiskverbimo į organizmą. Šiam etapui būdingas greitas vystymasis.

Asmuo turi:

Šaltkrėtis;
Dusulys;
Temperatūra pakyla;
Kosulys dažniausiai būna sausas;
Pradeda skaudėti sąnarius ir raumenis.

Nutraukus sąlytį su antigenu, visi simptomai išnyksta be gydymo.

Poūmis etapas

Ateina su reguliariu antigeno patekimu į organizmą. Liga vystosi lėtai, dėl to retai tenka lankytis pas gydytoją.

Ši forma pasireiškia:

Kosulys su skrepliais;
Dusulys;
Apetito praradimas;
Temperatūros kilimas.

Pakartotinis kontaktas su dirginančia medžiaga sustiprins simptomus.

Lėtinė stadija

Jai būdingas imuninių, infekcinių ir uždegiminių procesų derinys. Sutrinka plaučių funkcionalumas, o tai sukelia širdies nepakankamumą.

Tam tikrų profesijų žmonėms būdingas ligos požymis. Jis vadinamas - „Pirmadienio simptomas“.

Žmogui darbo savaitę liga pasireiškia labai aiškiai, tačiau savaitgalį simptomai gerokai sumažėja. Sveikatos būklė gerokai pagerėja, tačiau prasidėjus gimdymo veiklai simptomai vėl sustiprėja.

Vaikams

Ši liga pasireiškia retai, daugiausia mokykliniame amžiuje. Priežastis yra dulkės ir gyvūnai.

Jei liga pradeda progresuoti, vaikams pasireiškia šie simptomai:

Greitas nuovargis;
Mažina kūno svorį;
Lėtas augimas;
Nagų forma keičiasi.

Vaikų ir suaugusiųjų simptomai yra panašūs, tačiau vaikystėje liga yra ūmi.

Diagnostika

Egzogeninį alerginį alveolitą gydo terapeutas, pulmonologas ir, jei reikia, alergologas.

Diagnozė nustatoma atlikus išsamų tyrimą, kuris yra toks:

Renkama anamnezė.
Analizuojami paciento skundai.
Atliekama plaučių auskultacija.
Krūtinės ląstos rentgenograma.
Bronchoskopija.
Eritrocitų lygio nustatymas.
Provokuojantys testai. Įkvėpus suleidžiamas aerozolis su antigenu, o tada atliekama spirometrija.

Jei nėra pakankamai duomenų tiksliai diagnozei nustatyti, tada plaučių biopsija.

Diferencinė diagnostika

Ši liga turi būti atskirta nuo tuberkuliozės, limfogranulomatozės ir kitų panašių ligų.

Kai kurie iš jų:

Sarkoidozė;
Eozinofilinė pneumonija;
Infekcinis uždegimas;
Plaučių mikotoksikozė.

Diferencijavimas leis pašalinti ligas su panašiais simptomais.

Gydymas

Egzogeninio alerginio alveolito gydymas turi būti sudėtingas ir trukti ilgai.

Yra pagrindiniai terapijos principai:

Sąlyčio su sukėlėju pašalinimas.
Būtina sustabdyti uždegiminį procesą.
Kvėpavimo nepakankamumas turi būti kompensuojamas.

Dažniausiai naudojami šie vaistai:

Hormoniniai agentai

Citostatikai – stabdo ląstelių dalijimąsi ir sulėtina reakcijos vystymąsi.

Kartais antigenas pašalinamas iš kraujo. Tam naudojama plazmaferezė – veiksmingas pagalbos būdas, kai pasireiškia toksinis-alerginis alveolitas.

Ūminė ligos stadija gydoma hormonais per mėnesį. Jei yra stiprus kosulys, hormonai pakeičiami bronchus plečiančiais vaistais.

Net ir po veiksmingo gydymo turėsite būti stebimi ambulatorijoje.

Jei patologija aptinkama laiku, prognozė yra gana palanki.

Komplikacijos

Liga turi savo ypatybes ir yra kupina rimtų komplikacijų, ypač vaikams.

Taip yra dėl padidėjusio plaučių jautrumo išoriniams veiksniams ir silpno imuniteto. Tokiems žmonėms beveik akimirksniu išsivysto ūmi ligos forma, ryškūs simptomai, didelis infekcinių komplikacijų pavojus.

Galimos pasekmės:

Deguonies trūkumas sukelia kvėpavimo nepakankamumą;
Plaučių hipertenzija;
Plaučių patologija gali sukelti širdies nepakankamumą.

Jei negydoma, mirtis yra įmanoma.

Prevencinės priemonės

Prevencija atlieka svarbų vaidmenį užkertant kelią šiai ligai:

Gamybos patalpose turi būti laikomasi higienos normų.
Darbo metu patartina dėvėti respiratorių ir specialius drabužius.
Jei liga išsivysto vartojant vaistus, prieš gydymą reikia atsižvelgti į alerginę anamnezę.
Kai kuriems pacientams reikia keisti darbą.

Turite reguliariai tikrintis pulmonologas. Keičiant darbo sąlygas ir koreguojant gyvenimo būdą galima išvengti alerginio alveolito išsivystymo.

Tinkamai gydant, egzogeninis alerginis alveolitas turėtų išnykti per mėnesį. Bet jei liga tapo lėtinė, gydytojai negali garantuoti palankaus rezultato. Gali atsirasti plaučių dekompensacija, kuri gali būti mirtina.