Kas tai yra?
Kai asmuo kraujo plazmoje, po akivaizdaus kraujo netekimo, diagnozuoti elementų geležies, kurių sudėtyje yra geležies, tada jie kalbėti apie Postghemorgic anemija trūkumą. Kitas pavadinimas yra būtent bendresnė koncepcija, ji yra anemija - hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujyje neturi įtakos jo praradimui.
Geležies neturinčių kraujo elementų po generavijos trūkumas gali būti ūmus ir lėtinis. Jei pacientas kenčia nuo dažno kraujavimo, net ir nedideliu kiekiu, tai yra lėtinė anemijos forma. Jei kraujo praradimas staiga įvyko ir dideliu garsumu kalbame apie anemiją. Minimalus kraujo globų skaičius suaugusiems žmonėms, kuriam kelia grėsmę gyvybei, yra laikomi 500 ml.
Anemijos sunkumas po kraujo netekimo
Iš viso yra keturių laipsnių kraujo netekimas - šviesos, vidurinių, sunkių ir masyvi, apsvarstyti du svarbiausius iš jų.
Paprasta
Gydymas laiku atskleista liga nėra ypač sunku. Tai nėra pakankamai reti, kad galėtų pasinaudoti narkotikų priėmimais, kurie užpildo geležies trūkumą organizme ir pacientas bus pakeičiamas. Paprastai reikalinga terapija, kuri užtruks mažiausiai tris mėnesius. Pacientas gali būti laikinai hospitalizuotas.
Sunkus
Atsižvelgiant į rimtą laipsnį anemija, didelis kiekis kraujo sužeistas nuo nuostolių, nedelsiant dedamas į medicinos įstaigos ligoninę. Padaryti pacientą nuo pavojingos valstybės, turiu šiuos įvykius:
- kraujavimas;
- kraujo netekimo papildymas bet kuriuo būdu;
- dirbtinio plazmos pakaitalo perpylimas ne mažiau kaip 500 mililitrų;
- priemonės dėl kraujospūdžio kilimo ir stabilizavimo.
Peržiūrų
Ūmus postgoraginė anemija
Su dideliu kraujo netekimu, kaip taisyklė, su žala pagrindinėms arterijoms, arba operacijos metu, kai pacientas praranda apie 1/8 viso kraujo tūrio, posthemorraginė anemija vystosi ūminės formos, kuri savo ruožtu turi keletą etapų.
- Reflex ir kraujagyslių scenoje smarkiai sumažėja kraujospūdis, o odos dangčiai yra šviesūs, tachikardija įvyksta. Periferiniai laivai yra spašodami dėl deguonies trūkumo, kuris patenka į vidaus organus. Kūnas, nepriklausomai bando užkirsti kelią slėgio mažinimui į kritines vertes, apima produkcijos iš plazmos organų mechanizmus ir kompensacinės grąžos kraujo į širdį.
- Hidrama kompensavimo etape pacientas gali likti kelias dienas. Maždaug penkios valandos po kraujo netekimo, bus sukurta pagrindinė, kad būtų galima atlikti intersticinio skysčio srautą į kraujotakos laivus. Dirgina būtinus receptorius, pradeda būti įjungtas palaikant skysčio tūrį, kuris cirkuliuoja laivais. Aldosteronas yra stipriai sintezuojamas, neleidžiant natrio išvesties nuo kūno, kuris savo ruožtu vėluoja vandenį. Tačiau tuo pačiu metu yra plazminiai suskystinimas, o tai lemia hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimą.
- Kaulų čiulpų etape anemija yra aštrių postgemorginių perėjimų per penkias dienas nuo kraujavimo pradžios. Yra hipoksijos progresavimas. Eritropoetino normos tampa didesnės. Didėja eritrocitų susidarymas, tačiau sumažėja hemoglobino tarifai. Šis etapas apibūdinamas kaip hipochrominis, dėl staigaus geležies kraujo trūkumo.
Lėtinis posthemorraginė anemija
Tokio tipo postgorraginė anemija, po neatidėliotinos pagalbos pacientui atkurti bendrą kraujo plazmos kiekį ir panaikinant geležies trūkumą, reikia gydyti liga, kuri sukėlė lėtinio kraujo netekimo plėtrą.
Anemijos požymių po kraujavimo
Po kraujo paleidimo anemija pasireiškia šiais simptomais:
- Kai kraujo praradimas yra labai privalomas auka, atsiranda dusulys atsiranda, širdies plakimas greitai, yra aštrus slėgio kritimas;
- Odos danga / gleivinė blyški;
- Pacientas skundžiasi dėl galvos svaigimo. Jo ausyse jis yra triukšmas, o akyse jis tamsina;
- Jis nėra retas vėmimas;
- Staigus sausumo jausmas burnos ertmėje rodo vidinio kraujavimo vystymąsi;
- Kai kraujavimas virškinimo organuose, yra staigus kūno temperatūros, apsinuodijimo požymių;
- Vienas iš kraujavimo požymių viduje bus paciento pranešimas apie vidaus organų spaudimo jausmą;
- Salės masės įsigyja juodą spalvą.
Posthemoraginės anemijos priežastis
Postgemoraginė anemija gali būti sukurta dėl kraujo tų atvejų:
- kai sužeista žala arterijai ar kitiems kraujagyslėms;
- su liga su plaučių liga, kai paciento kosulys išeina iš paciento;
- dėl operacijos;
- su gausiu kraujavimu moterimi, atsižvelgiant į negimdinį nėštumą;
- su opine liga virškinimo kelyje, kai vystosi vidinis kraujavimas;
- kai hemostazė yra sugadinta.
Diagnostika, pagrįsta kraujo analize
Visų pirma, patekdami į nukentėjusią nuo kraujavimo į ligoninę, būtina atlikti savo kraujo tyrimą pagal išsamią analizę, kuri padės tinkamai diagnozuoti anemijos laipsnį ir įvertinti paciento būklę. Norėdami tai padaryti, nustatyti:
- trombocitų skaičius;
- hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių lygis;
- neutrofilinės leukocitozės buvimas;
- nustatant retikulocitų sumos augimą;
- geležies lygis plazmoje.
Būdami kraujo tyrimai tai būtina visam paciento atkūrimo laikotarpiui. Priklausomai nuo anemijos formos, reabilitacijos trukmė skiriasi.
Gydymas
Po skubios pagalbos, kai kraujavimas buvo sustabdytas gydant stacionariame medicinos įstaigos departamente.
Norint užpildyti kraujo tūrį pacientui, greito slėgio sumažėjimas, būtina perpildyti kraujo pakaitalą (rašalinio administravimo). Kai pragaras gali būti pakeltas, kad padidintumėte 100-60 transfuzijų, galite išversti į lašų režimą.
Jei pacientas yra šoko būsenoje, gali prireikti įvesti deguonį sudrėkintoje formoje, į veną kraujo išteklių infuzijai ir daugeliui vaistų.
Kai kuriais atvejais, kai kraujo netekimo tūris yra daugiau nei vienas litras, reikia kraujo perpylimo, tačiau ši priemonė yra kontraindikuotina su mažesniu prarastų kraujo skaičiumi - yra kupinas komplikacijų imuninės ar vystymosi konflikto forma. intravaskulinio koaguliacijos sindromo.
Anemija Postgorraginės lėtinės rūšys numato ambulatorinį gydymą tais atvejais, jei nėra pagrindinio pasekmės paūmėjimo ar nėra nė vieno. Tai neįtraukta į operacijos tikslą po kraujavimo priežasties yra įdiegta.
Negalima daryti anemijos ir be imunostimuliantų ir sudėtingų vitaminų preparatų, siekiant palaikyti paciento imuninę sistemą, kuri per susigrąžinimo laikotarpį yra ypač pažeidžiami prieš infekcijos patogenų mikroorganizmų.
Postgorraginės anemijos gydymo savybės
Vaikams
Siekiant sumažinti lėtinį kraujo praradimą mažiems pacientams, būtinas kraujo tekėjimo iš nosies prevencija. Merginos paauglystėje, jums reikia užtikrinti, kad menstruacinis ciklas yra teisingai suformuota.
Esant Malokrovia, kūdikiams reikia patikrinti savo mamos sveikatos būklę. Galbūt gydymą reikės pradėti nuo jo.
Geležies preparatai turi vaikų išleidimo formą. Paprastai jie juos dozuoja, atsižvelgiant į vaiko kūno masę.
Vaikai daugiausia priskiriami vaistų priėmimui viduje. Vaikų injekcijų pavidalu gydymas yra gydomas ligoninėje, kai yra, bet kokie kontraindikacijos.
Gydymo vaikams trukmė nustatoma anemijos sunkumu:
- lengvai - du mėnesiai;
- vidutiniškai - iki keturių mėnesių;
- esant sunkioms ligoms, gydymas trunka ne mažiau kaip penkis mėnesius.
Pagyvenusiems žmonėms
Gydykite anemiją vyresnio amžiaus kategorijų pacientams yra labai sunku, dėl:
- malokrovia simptomai dažnai užmaskuoti pagal įvairias lėtinio pobūdžio ligas;
- daugeliu atvejų senyvo amžiaus paciento anemija gali būti derinama su ūmaus / lėtinio pobūdžio infekcinėmis ligomis;
- neoplazmai gali būti aptikta, kurios būsena yra stipriai pradėta;
- anemijos vystymosi priežasčių rinkinys;
- narkotikų perdozavimo rizika.
Pacientams, sergantiems senėjimu, svarbu:
- organizuoti racionalų maistą;
- atlikite individualų vaistų dozavimą ir nustatykite optimaliai minimalias dozes;
- diagnozuoti ir elgtis su uždegiminių ligų, navikų.
Prevencija
Anemijos prevencinės priemonės po kraujo netekimo sumažėja iki atsargumo ir sveiko gyvenimo būdo. Reikia:
- sekite savo sveikatą ir laiku gydyti ligas;
- atsisakyti nuo blogų įpročių;
- venkite sužalojimo;
- keturi pašarų.
Minimalus kraujo netekimas, turintis pavojų suaugusiųjų sveikatai, yra 500 ml. Simptomai atsiranda dėl ūminio kraujagyslių nepakankamumo reiškinių dėl greito kraujagyslių lovos nuniokos, plazmos praradimo. Esant didžiuliui kraujo netekimas dėl raudonųjų kraujo kūnelių praradimo, kai kompensacija nebe įvyksta dėl širdies ritmo padidėjimo, hipoksija vystosi.
Prognozė priklauso nuo priežasties, kraujavimo greičio, kraujo netekimo ir terapijos tinkamumo. Jei OCC praradimas yra daugiau kaip 50%, prognozė yra nepalanki.
Ūminio postgorraginės anemijos priežastys
Galimos kraujo netekimo priežastys, dėl kurių atsiranda ūminis posgymorraginis anemija:
- sužalojimai;
- chirurginė intervencija;
- virškinimo trakto ligos (opos, navikai, hemorojus, stemplės varikozės venose);
- hemostazės sutrikimai;
- negimdinis nėštumas ;
- menstruacinio ciklo sutrikimai;
- neoplazmai gimdoje;
- plaučių liga ir kt.
Ūminio postgoraginės anemijos simptomai
Kraujagyslių sutrikimai: arterijos ir veninio slėgio sumažėjimas, odos ir gleivinės, tachikardija, dusulys. Šių pokyčių sunkumas nėra susijęs su kraujo netekimo laipsniu, nes jis dažnai yra žlugimas, atsakant į skausmą nuo sužalojimo, dėl kurio sukėlė kraujo netekimą.
Pirmajame kraujo srauto minutėje hemoglobino kiekis gali būti palyginti didelis dėl kraujo tūrio sumažėjimo. Dėl audinio skysčio srauto šie rodikliai mažinami net kai stabdant kraujavimą. Hematokritas, kaip taisyklė, per įprastą diapazoną, eritrocitai ir geležis (normalus anemija) tuo pačiu metu neteko tiek vienu metu. Antra diena, didėja retikulocitų lygis, pasiekiamas ne daugiau kaip 4-7 dieną (hiperregeneratoriaus anemija).
Valstybės sunkumą lemia ne tik prarasto kraujo tūris, bet ir kraujo netekimo greitis. Labai svarbu yra šaltinis: kraujavimas iš virškinimo trakto gali lydėti karščiavimą, apsinuodijimo požymius, padidėjusio karbamido padidėjimu kraujyje (su normaliu kreatinino kiekiu); Kabantys kraujavimas net su mažu kraujo netekimu gali sukelti supratimo organų simptomus ir pan.
Ūminio postgorraginės anemijos diagnostika
Hemoraginės anemijos diagnozė turėtų būti grindžiama informacija apie ūmaus kraujo netekimą. Su išoriniu kraujavimu diagnozė paprastai nėra sudėtinga. Su vidiniu kraujavimu ir žlugimu, turėtų būti atmestos kitos valstybės priežastys.
Ūminio gimdomorraginės anemijos gydymas
Gydymas prasideda nuo kraujavimo sustabdymo. Greitas hemoglobino kiekis mažesnis kaip 80 g / l, žemiau 25% hematokrito, plazmos baltymai mažesni nei 50 g / l yra laikoma transfuzijos terapijos pagrindu (kraujo perpylimas). Eritrocitų praradimas yra pakankamas, kad užpildytų trečdalį. Gydytojo prioritetas yra atkurti cirkuliacinio kraujo tūrį, perkeliant koloidinius tirpalus. Jei poliglyukino ir želatinole nėra, galima užpilti gliukozės tirpalą.
Reopolyglyukin ir jo analogai neturėtų būti taikomi galimų atnaujinimo sąlygomis arba tęsti kraujavimą, nes jie gali parodyti nesutiktų savybių - sumažinti kraujo krešėjimą. Norėdami kompensuoti eritrocitus, eritrocitų masė yra perduota. Tokiu atveju akivaizdus kraujo netekimo masyvumas (daugiau kaip 1 l) yra akivaizdus odos ir gleivinės masumas, dusulys ir tachikardija, nepaisant cirkuliuojančio kraujo atkūrimo su plazmos pakaitalais.
Šviežiai šaldytos plazmos ir plazmos pakaitalai pilami didesniu garsumu, nei buvo prarastas, o raudonųjų kraujo kūneliai yra žymiai mažiau. Masinis kieto kraujo ar eritrocitų perpildymas Padidina šoko sukeltą mikrostazių atsiradimą ir prisideda prie DVS sindromo kūrimo.
Mažas kraujo netekimas yra užpildytas albuminu, druskos tirpalais. Vieno gabalo kraujas yra perkeliamas į eritrocitų masę. Jei nėra konservuotų kraujo, naudojamas šviežio lygio kraujas (tiesiog nuimtas) arba tiesioginis transfuzija. Be ekstremalių poreikių atlikti tai yra labai nepageidautina dėl mikroskonų tokiu krauju. Naudojant kraujo netekimą, mažesnis nei 1 litrų, eritrocitų masė paprastai nėra perpildyta.
Pasibaigus ūmiam laikotarpiui, geležies preparatai skiriami, B, C, E. Geležies vitaminai po anemijos požymių dingimo, geležies preparatai su puse dozės skiriama dar 6 mėnesius.
Paruošta pagal medžiagas:
- Davydin I. L., Kurta I. V. ir Sovatas. Kraujo ligos ambulatorinėje praktikoje. M.: Gootar Media, 2011, p. 192.
- Ershov V.I. Vizualinė hematologija. - m.: Goeotar Media, 2008, p. 116.
- Zaiko N. N., Byzv Yu. V., Ataman A. V. ir kiti. Patologinė fiziologija. - k.: Logotipai, 1996 m.
Etiologija
Ūmus postgoraginė anemija jai būdinga sparčiai praradusi hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kraujyje ir atsiranda dėl kraujavimo.
Anemijos pagrindas yra sumažinti cirkuliuojančių eritrocitų masę, dėl kurio atsiranda kūno audinių deguonies.
Patogenezė
Hipovolemija lydi simpatinės antinksčių stimuliavimą. Perskirstymo reakcijos yra sukurtos kapiliarinio tinklo lygiu, dėl kurio atsiranda vienodų elementų intravaskulinio agregacijos reiškiniai. Kapiliarinio kraujo tekėjimo sutrikimas sukelia audinių ir organų hipoksiją, užpildant ne paviršių ir patologinius metabolizmo ir apsinuodijimo produktus, sumažinamas venų grąžinimas, o tai lemia širdies produkcijos sumažėjimą. Mikrocirkuliacijos dekompensacija atsiranda dėl kraujagyslių spazmo derinio su raudonųjų kraujo kūnelių suvestine, kuri sukuria sąlygas trombo formavimui. Nuo eritrocitų agregacijos požymių, šokas tampa negrįžtamas.
Ūminio postgammuojančiosios anemijos klinika
Klinikinė nuotrauka priklauso nuo prarasto kraujo kiekio, kraujavimo trukmės ir kraujo netekimo šaltinio.
Etapas yra ūminis - Po kraujo netekimo, pirmaujančios klinikinės apraiškos yra hemodinaminiai sutrikimai (sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija, odos padengimas, koordinavimo pažeidimas, kūnas į smūgio būklės kūrimą, sąmonės netekimą)
Fazės refleksas ir kraujagyslių, po kraujo netekimo, kompensacinio kraujo tekėjimo, deponuojami raumenyse, kepenyse, blužnyje, kraujotakoje
Hidreme be kompensavimo etapaskuri trunka 1-2 dienas po kraujavimo, aptikdami anemiją kraujo tyrimuose
Kaulų čiulpų scenos kompensavimo kraujo netekimas, 4-5 dienos po kraujo netekimo retikulocitų krizė kuriai būdinga: retikulocitozė, leukocitozė.
Po 7 dienų atsiranda kraujo netekimo atkūrimo etapas, \\ t Jei kraujavimas nekartoja, po 2-3 savaičių raudonas kraujas yra visiškai atkurtas, o nėra geležies anemijos požymių.
Diagnozė poimmo anemija
Kraujo tyrimas: HB sumažinimas, eritrocitų skaičius, tai yra normalu, normatika, regeneratorius - retikulocitai daugiau nei 1%
Ūminio postgoraginės anemijos gydymas:
Ūminio postgamegic anemijos gydymas prasideda nuo kraujavimo ir antisinėjimo įvykių sustabdymo. Siekiant pagerinti kapiliarinį kraujotaką, BCC turi būti užpildyta į kūną; Įtakos kraujo fizikinėms ir cheminėms savybėms. Sunkiais kraujo netekimu, fiziologinio tirpalo tirpalai yra perduodami, palaikant elektrolito pusiausvyrą kūno. Prognozė priklauso nuo kraujo netekimo greičio - greitas praradimas iki 25% viso kraujo tūrio, gali sukelti šoko vystymąsi ir lėtai kraujo netekimas net per 75% viso kūno svorio gali būti palanki!
Geležies trūkumo anemija
Laukiama klinikinio hematologinio sindromo, kuris grindžiamas hemoglobino sintezės pažeidimu dėl geležies trūkumo organizme arba dėl neigiamo mikroelemento balanso ilgą laiką.
Yra trys geležies trūkumo kūrimo etapai:
Geležies trūkumo buvimas arba geležies atsargų mažinimas.
Latentinis geležies trūkumas pasižymi geležies išeikvojimu į sandėlį, tačiau periferinio kraujo koncentracija išlieka virš mažesnės normos ribos. Klinikiniai simptomai šiame etape yra mažai išreikšta, pasireiškia tolerancijos sumažėjimu fiziniam krūviui.
Geležies trūkumo anemija vystosi, kai HV koncentracija yra nukreipta žemiau fiziologinių kiekių.
Etekologiniai veiksniai laukia
Laukiama dažniausiai pasitaikančių anemijos, tai įvyksta 10-30% suaugusiųjų Ukrainos gyventojų. Šios patologijos kūrimo priežastys yra šios: defektinės mitybos, virškinimo trakto ligos, kartu su lėtiniu kraujo netekimu ir geležies absorbcija (hemorojus ir tiesiosios žarnos, gastrito, skrandžio opos, ir tt) urogenitalinės sistemos ligos Sudėtinga mikro ir makrohematuria (lėtinis glomerulo ir pyelonefritas, šlapimo burbuliukų polipozės ir kt.) Padidėjusi adata: Nėštumas, laktacija, nekontroliuojama donorystė, dažnas uždegimas.
Patogenezė laukia
Geležis yra labai svarbus pėdsakų elementas žmogaus organizme, jis dalyvauja deguonies, redokso ir imunobiologinių reakcijų transportavimui. Nepakankamas geležis kūnui papildomas maistu. Norint į įprastą maistinį suvartojimą reikalinga laisva druskos rūgštis, o tai verčia jį į oksiduotą formą, pastaroji į plonosios žarnos jungiasi prie apotodukato baltymų, formuojant ferriną, kuris yra absorbuojamas į kraują.
Geležis, rodantis raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą blužnies (nuo Hemma), yra įtraukta į ferrinų ir hemozidere (rezervų geležies) sudėtį ir iš dalies patenka į kaulų čiulpus ir naudoja erithroblastami.
Organizuojamas geležis gali būti suskirstytas į funkcinį (kaip hemoglobino, miologbino, fermentų ir koenzimų), transportavimo (perdavimo), deponuotas (feritin, hemosiderinas) ir geležies, kurios sudaro laisvą baseiną. Nuo geležies, kuri yra įtraukta į kūną (3-4,5 mg), keičiasi tik 1 mg su išorine aplinka: išsiskiria su išmatomis, jis prarandamas plaukų slinkimo, ląstelių sunaikinimo metu.
Dienos poreikis suaugusiųjų aparatūros fiziologinės pusiausvyros būklės yra (1 - 1, 5) mg, moterims menstruacijų metu - (2,5 - 3.3) mg.
Klinikinis paveikslėlis laukia
Be to Aneminis sindromas laukimo būdingumui ir Sidrofeninis sindromas,kuris yra susijęs su trofinėmis epitelio ląstelių pažeidimu dėl geležies turinčių fermentų aktyvumo - citochromų. Jis pasireiškia odos ir jos priedų pokyčiai - Oda tampa sausas vangus mažėjantis, kad turgoras pasirodo nagų plaukų slinkimas, kvapų ir skonio pokyčių suvokimas - yra priklausomybė nuo benzino kvapų, acetono kreidos ir kt. Pokyčiai gleivinėse virškinimo trakto Haylit, kampinis stomatitas, polinkis į rojus, disfagia (Plaminaro vyno sindromas) atrofinis gastritas. Atsiranda gleivinės atrofija sausų akių obuolių forma, "mėlynos spalvos simptomas", keičiant didžiosios ir apatinės kvėpavimo takų gleivinės, \\ tatrofinis rinitas, faringitas, bronchitas. Paveikta raumenų sistema - augimo ir fizinio vystymosi vėlavimasRaumenų silpnumas Saphinkterio raumenų aparatų susilpnėjimas yra būtinas šlapinimasis, naktinis anokorybė ir kt.
Diagnostikageležies trūkumo anemija
Bendra kraujo analizė - HB sumažinimas, eritrocitų, hipochromijos, anizocito, kalitomocitozės, mikrocitozės.
Kraujo chemija
Geležinio kiekio sumažinimas kraujo serume
Padidinti bendrą geležies surišimo gebėjimą kraujo serume
Feritino ir perdavimo turinio mažinimas
Geležies trūkumo anemijos gydymas:plėtros atsiradimo priežasties nustatymas ir pašalinimas; geležies trūkumo koregavimas, sujungiant geležies turinčius vaistus vidiniam naudojimui.
Gydymo su geležies preparatais principai:
Maisto geležis neteisingai ištaiso geležies trūkumą.
Pirmenybė teikiama narkotikams su dvigeldžiam geležies kiekiu.
Venkite maisto medžiagų, kurios sumažina geležies absorbciją (kalcio, varškės, pieno, tanino arbatos).
Netinkamai yra vien tik B grupės ir folio rūgšties vitaminų paskirtis, jei nėra kombinuotos anemijos.
Gydymas 12 mėnesių nuo HB turinio normalizavimo remiant dozes geležies rezervams papildyti;
Parenteriniai geležies preparatai yra skirti tik su žarnyno patologijos įsisavinimu, opinio ligos paūmėjimu, netolerancija liaukų narkotikų viduje, greito prisotinimo organizme su geležimi poreikis.
Megaloblastinė anemija
(Dėl vitamino B12 trūkumo ir folio rūgšties)
B12- (Foliyevo) -methy anemija - anemijos grupė, pagal kurią pastebima DNR sintezės ir RNR pažeidimas, kuris lemia kraujo susidarymo pažeidimą, kaulų čiulpų megaloblastų išvaizdą, į eritrokarocitų sunaikinimą kaulų čiulpai.
Etiologija B12 ir Fole Anemija
Vitaminas B12 trūkumas gali atsirasti dėl įsiurbimo sutrikimo. Taip yra dėl to, kad sumažėjo Castela vidaus faktoriaus sekrecija (pacientai po skrandžio rezekcijos, tipo gastritas).
Mirtis plonosios žarnos (celiac liga, aklųjų kilpa sindromas, daug divertikuliozės, plonosios žarnos).
Su konkurencine absorbcija dideliu kiekiu vitamino B12 žarnyne (diflylobotrizė).
Kartais, bet ne dažnai egzogeninis vitaminas B12 trūkumas gali būti rastas (vitaminų trūkumas maisto ar ilgalaikio terminio apdorojimo produktų).
Žinininineriatyvinės anemijos vystymosi priežastys dažniau susijęs su folio rūgšties antogonistais (metotixate, acikloviro, triamtenenene), su lėtiniu alkoholizmu, maisto trūkumu, plonosios žarnos ligomis.
Patogenezė
Vitamino B12 trūkumas sukelia metilcobolumino koenzimo trūkumą, tai savo ruožtu daro įtaką DNR sintezei, hemopoezis yra sutrikdytas, virškinamojo trakto gleivinės atrofija. Pagal šią anemiją sumažėja deoksiadenozilcobolino koenzimo koncentracijos, o tai lemia riebalų rūgščių keitimą, metilmalonato ir propionato kaupimą sukelia nervų sistemos pralaimėjimas ir flukonų mielosos plėtra.
Folio rūgšties trūkumas sukelia kraujo susidarymo neveiksmingumą su sutrumpintu ne tik eritrocitų, bet ir kitų branduolinių ląstelių (hemolizės ir granulocitų, trombocitų) sumažėjimo, ne tik sumažėjo eritrocitų skaičiaus sumažėjimas ir mažesnis hemoglobino laipsnis, \\ t Leukopenija, neutropenija, trombocitopenija, taip pat kai kurių organų ir kūno sistemų darbo pokyčiai.
Klinika B12 ir folio nepakankama anemija
Su b12 ir foliakstiški trūksta anemija, yra pralaimėjimas nervų sistemaSpaudos mielozė (nervų galūnių demyelizavimas) - Paraštzia pasirodo, kad galūnių jautrumas yra sutrikdytas, pasirodo spazminis stuburo paralyžius.
Pokyčiai. \\ T Zhkt.pasireiškia dispeptinio sindromo pavidalu (viduriavimas šliaužiant pykinimo ryžius apetito mažinimo), gleivinės yra paveiktos - kalbos jausmas, burnos gleivinės ir tiesiosios žarnos pojūtis, "lakuotas" su uždegimo kalbos sklypais - Glossite Hanter , yra skonio pojūčių praradimas
Psichikos sutrikimai - haliucinacijos depresijos sindromas, drebantis važiavimas, sulaikymas lytėjimo ir temperatūros jautrumo, Pokyčiai nuo odos - šviesiai oda su citrinos geltona spalva (vidutinio sunkumo anemija), kunigaikščio bler
Galimas vidutinio sunkumo hepatoslenomegalija - Padidėjęs kepenys I.
selezenki.
DiagnostikaB12 trūksta anemija
Kraujo tyrimas: Mažinant hemoglobino ir eritrocitų, makrocytinės, hiperchrominės anemijos kiekį, yra atskleista eritrocitų bazofilinio poveikio, kuris yra labiau būdingas B12 anemijai (z disko taurus, kebot žiedai);
Kaulų čiulpai: eritroid hiperplazija su būdingu megaloblastiniu kraujo formavimo tipu kaulų čiulpuose ("mėlynos kaulų čiulpai");
Gydymas
Svarbu gydant šias anemiją etiologinio faktoriaus ir terapinės mitybos panaikinimas: pakankamas mėsos, kepenų, pieno, sūrio, kiaušinių kiekis.
GydymasB12 trūksta anemija:
Vit preparatai. 12 parenterinio administravimo
ciancobalaminas, hidroksicobalaminas
Žinoma, gydymas: 400-500 μg / diena. per pirmąsias dvi savaites; Tada 400-500 μg 1-2 dienos iki raudonųjų kraujo rodiklių normalizavimo.
Jei yra požymiai funikulierius myelosa - kursinių darbų už 1000 μg per dieną. Iki visų neurologinių simptomų išnykimo.
Gydymasfole-trūksta anemija
Foleum rūgštis skiriama 3-5 mg per parą iki klinikinės remisijos. Nėščios moterys skiriamos prevencinės dozės 1 mg per parą. Veiklos rodiklis yra retikulocitų krizė 6-7 dienas nuo gydymo pradžios ir normosoblastinio tipo kraujo formavimo pradžios, palaipsniui puolimo visiško klinikinio ir hemmatologinio atsisakymo.
Hemolizinė anemija
Hemolizinė anemija- anemijos grupė, kuriai būdingas vidutinis eritrocitų gyvenimo trukmės sumažėjimas dėl jų sunaikinimo ir skilimo produktų kaupimo eritrocitų - bilirubino ir hemosiderino atsiradimo šlapime.
Hemolizinės anemijos etiologija -
Paveldima hemolizinė anemija gali būti siejama su eritrocitų membranos struktūros pažeidimu; Atliktas eritrocitų fermentų aktyvumo pažeidimas, hemoglobino konstrukcijos ar sintezės pažeidimas.
Patogenezė
Iš eritrocitų gyvenimo trukmė paprastai yra 100-120 dienų. Svarbu pasakyti, kad anemija vystosi, jei kompensaciniai eritropoale nuorodos atsilieka nuo raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo greičio.
Su hemolizine anemija, eritrocitų gyvenimo trukmė gali būti sumažinta iki 12 dienų. Tuo pačiu metu, laisvo bilirubino aktyvumas didėja, kuris turi toksišką poveikį kūno ir hemosiderino audiniams, kurie gali būti deponuojami vidaus organuose ir sukelti hemosiderozę. Tuo pačiu metu urobilino kiekis su šlapimu, sterkobilo su išmatomis didėja, o hemolizinė anemija dažnai vystosi tendenciją formuoti akmenis triukšmingame burbulyje dėl padidėjusio bilirubino kiekio tulžiuje.
Klinika
Hemolizė yra būdinga triadui : gelta, splenomegalija, anemija įvairaus sunkumo.Jaundice sunkumas priklauso nuo raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo vienoje pusėje ir nuo kepenų funkcinio gebėjimo susieti bilirubiną. Jaundice pasirodo anemijos fone, oda tampa citrina geltona. Hemolizinėje anemijoje, tulžies liga gali išsivystyti ir kaip komplikacijų cholestatinį hepatitą ir kepenų cirozę.
Hemolitinės anemijos atsiradimas lemia fizinio ir protinio vystymosi pažeidimą.
Paveldima anemija, ypač mikrosferocitozė, gali pasireikšti hipoplastiniais krizėmis: hemoglobino lygiu sumažėjimas, netiesioginio bilirubino koncentracija, retikulocitozė, gelta didinti, temperatūros didinimas, skrandžio skausmas, silpnumas.
Anemijos diagnozė
Kraujo tyrimas: Sumažintas HB, eritrocitų, normalios anemijos, retikulocitozės, leukocitų ir trombocitų skaičius nesikeičia tik po to, kai nusikaltimas yra įmanoma leukocitozė. Osmotinis atsparumas eritrocitų gali būti sumažintas (paveldima ovalcitozė).
Norėdami pašalinti paveldimą hemolizinę anemiją, būtina aptikti eritrocitų morfologiją (sferostitozę, ovalcitozę, elipstotozę).
Genetinės analizės elgesys - visa anemija, susijusi su baltymų membranų defektu, yra paveldima dominuojančiam tipui, ir fermentopatijai už pakitimo tipą.
Biocheminė analizė Kraujas: padidėjęs bilirubinas dėl netiesioginės, didinant geležies kiekį. Urobilinas yra atskleistas šlapime, Calais Sterkobilin.
Autoimuninė hemolizinė anemija aptinkamas teigiamas Cumbo bandymas, aptinkami antikūnai iki raudonųjų kraujo kūnelių.
Kaulų čiulpai: Raudonos kaulų čiulpų hiperplazija dėl eritrociciocitų.
Gydymas
Hemolitinės anemijos gydymas priklauso nuo ligos patogenezės.
Į autoimuninę hemolizinę anemiją Patogenetinės terapijos priskyrimas - kortikosteriai, jei jie yra neveiksmingi pacientai gali gauti citostatinius vaistus, tokius kaip ciklofosfanas arba azatioprinas. Gydymas paprastai atliekamas kartu su prednizonu. Asmenys, kurių trūkumas G-PDG turi uždrausti "oksidantų" narkotikų (sulfonamidų, antimalarijų preparatų, sulfonenų, analgetikų, cheminių medžiagų, nitrofuranų priėmimą).
Eritrocitinės masės transfuzija skiriama tik sunkių fermentų trūkumo atvejais. Reikalingi įvykiai, kuriais siekiama pagerinti DiusRea hemoglobinurijos metu. "Splenectomy" atlieka tik griežtas liudijimas:
Sunkus ligos eiga su funkciniais sutrikimais;
Jei reikia cholecistektomijos, tuo pačiu metu reikia atlikti splenektomiją.
Dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo į terapiją, būtina įtraukti folio rūgštį.
(Gipo) -aplastic anemija
Aplastinė anemija pasižymi giliu kaulų čiuožimo ir pancitopenijos slopinimu, kurį sukelia pagrindinės ligos apraiškos.
Ant etiologinio veiksnio skiria:
Įsigytos formos (cheminių ir fizinių agentų, narkotikų, toksinų, virusų poveikis).
Idiopatinės formos.
Paveldimas formas (Fanconi anemija, kasos hormonų paveldimas dematozė)
Klinika Hypo-Aplastinė anemija
Dėl aptikto anemijos su trijų heetage kraujo susidarymo pralaimėjimą, tai būdinga tokiems sindromams anemija, hemoroginis, imunodeficitas ir karščiavimas.
Hemorginis sindromas dėl trombocitų lakšto priespaudos, pasireiškia pogų forma Petichial - dėmių tipo, hemoralų per visą kūną, kraujavimą nosies, gimdos, virškinimo trakto ir kt. Imunodeficito sindromas pasireiškia dėl leukocitų aktyvumo priespaudos ir kūno imuninio atsparumo sumažėjimas. Tai pasireiškia dažnai peršalimo: krūtinės angina, bronchitas, pneumonija. Karščiui sindromui jis pasižymi temperatūros padidėjimu iki subfebrilių numerių, silpnumo, octvinų.
Hipo-aplastinės anemijos diagnostika
Bendra kraujo analizė - anemija normochrominė vidutinio anizocitozė ir cukranendrių acidozė, retikulocitų skaičius yra sumažintas, leukocitopenija, trombavimas
Biocheminė analizė Kraujas: padidėja serumo koncentracija. Inkstų komplekso, bilirubino ir jo frakcijų nustatymas (hemolizinė ir anemija, susijusi su eritropo salų reguliavimo pažeidimu). Imuninis sutrikimai: automatiniai antikūnai iki kraujo ląstelių ir kaulų čiulpų, auto- ir alterlitizacija 35% pacientų, fagocitinio neutrofilo reakcijos slopinimas.
Kaulų čiulpai: Hematopopinio daigų priespauda, \u200b\u200bhipokloma su santykine limfocitoze klasikinio tipo įsigyjamoje aplastic anemijoje.
Gydymas:
Režimas: visų vaistų, kuriems yra individualus jautrumas, atšaukimas.
Medicininis gydymas:
1. Hemostatinė terapija: kortikosteroidai - prednizonas 60-80 mg, deksametazonas, poloralonas.
2. Anaboliniai steroidiniai įrenginiai (ypač po splenektomijos): "Retabolil", "Necolil", metadrottenolonas.
3. Pakaitinė terapija:
plaunamų eritrocitų (su sunkia anemija) perpylimas;
trombocitų masės perpylimas (su hemoragais).
4. Antilimfocitinis globulinas (triušis ir Kosy - į veną 120-160 mg 10-15 kartus).
5. Antibiotikų terapija su infekcinėmis komplikacijomis.
Chirurginis gydymas: kaulų čiulpų transplantacija, organų gamybos antikūnų pašalinimas - splenektomija
Postgorraginė anemija yra simptomų kompleksas, kuris rodomas su kraujavimo buvimu žmogaus organizme. Patologija pasižymi keliais konkrečiais klinikiniais ir diagnostiniais požymiais, pagal kuriuos jis gali būti pripažintas ir nustatytas gydymas.
Klasifikavimas postgyrhagic anemijos
Specialistai siūlo keletą postgorraminaginės anemijos klasifikacijų. Pagal srauto tipą skiriamos šios formos:- Ūminis. Simptomai kyla smarkiai ir greitai progresuoja. Tokia anemija paprastai randama sunkiais sužalojimais, vidiniu kraujavimu arba didelių arterijų veikimo metu.
- Lėtinis. Anemijos požymiai vystosi palaipsniui, jie paprastai išreiškiami mažesniu mastu nei ūminės formos. Dažniausiai tokia anemija atsiranda su opine liga, hemoroidiniu kraujavimu, pacientų menstruacijų pažeidimais.
- lengvas - virš 90 g / l;
- vidutinis - 70-90 g / l;
- sunkus - 50-70 g / l;
- labai sunkus - mažiau nei 50 g / l.
Ligos priežastys
Tiesioginė paciento postgorraginės formos atsiradimo priežastis gali būti laikoma kraujavimo buvimu, kuris gali būti vidinis (be kraujo lauko) arba išorės.Ūmus ligos forma Pasirodo šiais atvejais:
- didelių arterijų ir venų (trauminių ar veikiančių žaizdų) vientisumo pažeidimas;
- širdies sienų nutraukimas širdies priepuolių metu;
- plaučių hemoragija;
- laivų atotrūkio aneurizmos (ištemptos sienos);
- negimdinis nėštumas kartu su fallopyauger vamzdžio neatitikimu;
- gausiai menstruacinis kraujavimas (menoruija);
- paklokite blužnį dėl didelių sužalojimų;
- stiprus kraujavimas iš 12 technologijų ar skrandžio opų.
Lėtinė posthemoraginės anemijos forma Tai atsitinka tais atvejais, kai paciento organizmas praranda nedidelius kiekius kraujo, bet nuolat. Išskiriami šie lėtinio postgemorgan anemijos vystymosi veiksniai:
- nonset hemoragažai pepsinei opai;
- hemorhoidinis kraujavimas;
- hematurija (kraujo netekimas su šlapimu dėl inkstų pažeidimo);
- pastovus nosies kraujavimas;
- virškinimo trakto navikai (gaubtinės žarnos vėžys, neoplazma skrandyje);
- kraujo koaguliacijos sutrikimai (DVS sindromas, hemofilija).
Postgimorraginės anemijos simptomai
Klinikinis ligos vaizdas kaip visas monitavimas, tačiau simptomų sunkumas priklauso nuo greičio ir kraujo netekimo skaičiaus.Ūminė ligos forma pasižymi šių simptomų atsiradimu:
- galvos svaigimas;
- Šviesiai odos ir matomos gleivės (burnos ertmės, nosis);
- dusulys, greitas kvėpavimas;
- aštrių silpnumas;
- apatija;
- triukšmo išvaizda ausyse;
- flų praplovimas priešais akis, staiga sumažėjo regėjimo aštrumas;
- sausa burna;
- šalto prakaito atsiradimas;
- sumažinta odos temperatūra, ypač šepečiai ir sustojimas.
Su ilgalaikiu ūminiu kraujo netekimu, normalus kraujotaka gyvybiškai organų yra sutrikdyta, todėl jų žalos simptomai yra sujungti. Galima plėtoti poliorgano nepakankamumą.
Toliau sėdi posthemorraginė anemija lemia tai, kad pacientas vysto hemoraginį šoką. Jai būdingi šie simptomai:
- srieginis impulsas ant radialinės arterijos;
- paviršutiniškas greitas kvėpavimas;
- kelis vėmimas;
- traukuliai;
- staigus slėgio sumažėjimas;
- sąmonės netekimas.
Lėtinės anemijos eigą pasižymi mažiau ryškūs simptomai. Paprastai pacientai jaučiasi nediskriminuojant, jie dažnai renka savo galvas, yra triukšmas ausyse, skrenda mirksi prieš jų akis. Kraujo netekimas ilgą laiką kompensuoja rezervo pajėgumus organizme, todėl lėtinis kraujavimas nesukelia ūminių valstybių, keliančių pavojų gyvybei.
Diagnozė ligos
Diagnostika atliekama analizuojant klinikinius duomenis, laboratorinius ir instrumentinius tyrimus. Diagnostikos komplekso tūrį lemia gydytojas individualiai kiekvienu atveju. Svarbu ne tik nustatyti anemijos buvimą, bet ir nustatyti ligą, kuri sukėlė jo atsiradimą.
Anemijos diagnozavimo patvirtinimas
Kalbant apie gydytoją, pacientas išsamiai apibūdina savo klinikinį vaizdą.Svarbu pasakyti apie visus simptomus, net labiausiai nepilnamečius, taip pat išsamiai aprašyti, kaip jie buvo sukurti laikui bėgant.
Po to gydytojas atlieka patikrinimą. Jis atkreipia dėmesį į šiuos anemijos požymius:
- žemas kraujo spaudimas;
- freer kvėpavimas;
- impulso padidėjimas, jo ritmo pažeidimas;
- kurčiųjų tonų širdies;
- sistolinis triukšmas klausėsi širdies viršuje.
- bendro kraujo ir šlapimo bandymai;
- biocheminis kraujo tyrimas;
- ultragarso procedūra;
- pagal liudijimą - kaulų čiulpų punkcija.
Su nedideliu kraujo netekimu arba lėtine ligos forma, bendros kraujo analizės pokyčiai negali būti nustatytos nedelsiant. Jie gali būti rasti tik 3-4 dienas, nes iki šio taško, patologinius sutrikimus kompensuoja atsarginės galimybės kraujo sistemos.
Ūminio anemijos aptikimas, ypač sunkiomis formomis, reikia nedelsiant pradėti gydymo pradžią, nustatydami diagnozę.
Sunkiais postgoraginės anemijos atvejų, kai sunku nustatyti jo atsiradimo priežastį, gali prireikti atlikti kaulų čiulpų punkciją. Šis tyrimas padeda įvertinti kraujo susidarymo veiklą ir aptikti būdingus bruožus.
Su ilgalaikiu postghemoragic anemija, būdingi pokyčiai kyla kitų kraujavimo įstaigų - kepenų ir blužnies. Jie apibrėžia židinius, kuriuose yra naujų eritrocitų susidarymas.
Anemijos sukelto veiksnio apibrėžimas
Postgorraginės anemijos atsiradimo priežastis nustatoma pagal kitus tyrimus. Pavyzdžiui, bendrai šlapimo analizėje galite rasti daug eritrocitų, o tai rodo, kad hemoglobino sumažėjimas kraujyje yra susijęs su inkstų liga.EKG galite sukurti širdies nepakankamumą. Naudojant ultragarsinį tyrimą, gydytojai nustato vidaus organų pažeidimų požymius (kepenys, blužnies). Kepenų nepakankamumo simptomai gali būti nustatomi naudojant biocheminę analizę, su kuria aptinkamas fermentų ir bilirubino kiekis, kalbant apie organų veikimo pažeidimą.
Jei įtariamas virškinimo trakto kraujavimas, atsirandantis dėl opinio dvikovų ar skrandžio ligų, endoskopinis tyrimas atliekamas paciento FGDS. Tai leidžia aptikti organų sienų defektą ir, jei įmanoma, pašalinkite kraujavimą su koaguliacija.
Postgorraginės anemijos gydymas
Nedelsiant aptikti kraujavimo šaltinį (sugadintus laivus) yra ypač svarbus ligos gydymui. Priklausomai nuo to, kokia sritis yra lokalizuota, tai gali būti naudojama:- kraujagyslių siuvimas ar atgimimas;
- elektrokoaguliacija, kraujavimo lazerinė nutraukimas;
- vietinių priemonių taikymas greito kraujo koaguliacijos (hemostatinės kempinės);
- organų rezekcija arba pašalinimas (sunkiais atvejais - su dideliu kraujavimu iš skrandžio opų arba kai blužnies purškalas).
Privalomas komponentas po pozhamorraginės anemijos su ūminiu srautu yra infuzijos-transfuzijos terapija. Priklausomai nuo kraujo netekimo, pacientas yra transfusizuotas:
- crystaloids (Ringerio sprendimas, trislis, nesiliaujamas);
- koloidai (dekstrans, albuminas);
- šaldyta plazma;
- kraujo komponentai (eritrocitas, trombocitų svoris).
Įvedus sprendimus, būtina stebėti paciento būklę. Gydytojas turi kontroliuoti savo kraujospūdžio lygį ir pulsą, nes tai leidžia įvertinti kraujotakos normalizavimo normą.
Lėtinio pogemoraginės anemijos gydymas nereikalauja neatidėliotinos priemonės. Su šia forma, pagrindinis gydymo tikslas yra pašalinti kraujavimo priežastį. Pacientai yra skiriami geležies preparatai, skatinantys hemoglobino sintezę organizme.
Prognozė
Paciento prognozė priklauso nuo anemijos požiūrio. Pacientas, turintis lėtinę ligos formą, greitai atkurta, jo hemoglobino greitis yra normalus.Ūminėje formoje prognozė veikia kraujo netekimo laipsnį. 1/4 cirkuliuojančio kraujo kiekio praradimas yra rimta grėsmė paciento gyvenimui ir reikalauja gaivinimo veiklos.
Nesant gydymo ir kraujo netekimo progresavimo, vystosi hemoraginis šokas. Ši valstybė veda į ūminių hipoksijos išvaizdą gyvybiškai svarbiuose organuose. Nepakankamas kraujo tiekimas į smegenis su deguonimi sukelia kvėpavimo centro paralyžius, kuris gali sukelti paciento mirtį.
Prevencija
Mem-geneaginės anemijos formos prevencijos pagrindas laikomas įvykdyti specialistų rekomendacijas:- Būtina tinkamai sudėti dietą, kad visi būtini mikro ir makroelementai būtų įtraukti į jį, taip pat vitaminų ir pakankamo kiekio baltymų.
- Būtina aktyviai žaisti sportą, vaikščioti lauke.
- Laiku, kad gydytų lėtines ligas.
- Laiku, kad pastatytumėte gydytoją kraujavimo simptomus.
Postghemoraginė anemija - Video
Taip pat žiūrėkite vaizdo įrašą apie ligos tipus, patogenezę, diagnostiką ir gydymą:Postgorraginė anemija yra sunki liga, kuri gali sukelti rimtų komplikacijų kūrimą. Patologija turi progresyvų kursą, kuris gali sukelti paciento mirtį, todėl kraujo netekimo požymių atveju rekomenduojama kreiptis į gydytoją ir užsiregistruoti apklausai.
Lėtinis postgemoraginė anemija vystosi kaip rezultatas arba vienkartinis, bet gausiai kraujo netekimas ar nedidelis, bet ilgalaikis pakartotinis kraujo netekimas (38 pav.).
Dažniausiai lėtinis postgemoraginis anemija pastebima kraujavimo iš virškinimo trakto (opa, vėžys, hemorojus), inkstų, gimdos metu. Net ir okultizės su opiniais ar neoplastiniais procesais virškinimo trakto arba nereikšmingo hemoroidinio kraujavimo, kartojamos dienos į dieną, gali sukelti didelę pagalbą.
Dažnai kraujavimo šaltinis yra toks nereikšmingas, kad jis lieka nepripažintas. Įsivaizduoti, kaip mažas kraujo netekimas gali prisidėti prie didelės anemijos kūrimo, pakanka pateikti šiuos duomenis: kasdienio kiekio kiekis, reikalingas išlaikyti hemoglobino balansą organizme yra apie 5 mg suaugusiųjų. Šis geležies kiekis yra 10 ml kraujo.
Todėl dienos praradimas defekacijos metu 2-3 šaukšteliai kraujo ne tik atima savo kasdienį poreikį geležies, tačiau laikui bėgant lemia didelį "geležinio fondo" kūrimo kūrimą, dėl to atsiranda stipraus geležies trūkumo Anemija.
Visi kiti dalykai yra lygūs Malokrovia plėtrai nutiks lengviau, tuo mažiau organizme geležies atsargos ir didesnis (iš viso) kraujo netekimas.
Klinika. Pacientų skundai daugiausia sumažinami iki atšiaurių silpnumo, dažnai galvos svaigimas ir paprastai yra anemijos laipsnis. Kartais, tačiau nenuoseklumas yra ryškus tarp subjektyvios būklės paciento ir jo išvaizda.
Paciento išvaizda yra labai charakteristika: aštrus padas su vaškiniu odos atspalviu, kraujo gleivinės lūpos, konjunkcinė, veidas yra sumanyta, apatinės galūnės yra garinės, kartais bendroji edema (Anasarka) vystosi su hidrama ir hipoproteinemija . Paprastai anemijos pacientai nėra išnaudotos, jei pagrindinė liga (skrandžio vėžiu ar žarnyno) nesukelia tik išnaudojimo. Anemijos širdies triukšmai pastebimi, sistolinis triukšmas viršuje, atliekamas plaučių arterijoje, dažniausiai klausoma; Ant jugulinių venų yra "alavo triukšmas".
Kraujo tapyba. Kraujo modelis pasižymi geležies trūkumo anemija su staigaus spalvos rodikliu (0,6-0,4); Degeneraciniai pokyčiai eritrocitų yra paplitę per regeneracinę; hipokytochromija ir mikrokotito, talpyklos acidozė ir eritrocitų schizolatas (18 lentelė); leukopenija (jei nėra specialių akimirkų, prisidedančių prie leukocitozės vystymosi); neutrofilinės serijos perėjimas į kairę ir santykinę limfocitozę; Trombocitų skaičius yra normalus arba šiek tiek mažas.
Kitas ligos etapas pasižymi kraujo formavimo aktyvumo kaulų čiulpų - anemija mažėja, yra priimta hiphegenerator. Tuo pačiu metu, kartu su progresuojančia Malokrovia plėtra, pastebimas spalvų rodiklio padidėjimas, kuris artėja prie vieno; Anisocitozė ir anizochromija pastebimi kraujyje: kartu su šviesiais mikrokaistais yra intensyvių dažytų makrocytes.
Pacientų serume su lėtiniu postgemoragine anemija serumo pasižymi šviesiai spalvos dėl sumažėjusio turinio bilirubino (kuris rodo sumažintą kraujo skilimo). Lėtinio postgorraginės anemijos bruožas taip pat yra staigus serumo geležies lygio sumažėjimas, kuris dažnai nustatomas tik pėdsakų pavidalu.
Kaulų čiulpų kraujo susidarymas. Ūminiais atvejais, normalus fiziologinis atsakas į kraujo netekimą su nesubrendusių, polichromatofilinių elementų, tada brandžios, gana hemoglobinizuoti eritrocitai, dažniau pastebimi sveiki. Pakartotinio kraujavimo atvejais, dėl kurio atsiranda organizmo "geležinio fondo" išeikvojimas, yra eritropo pažeidimas hemoglobinizacijos fazėje normosoblastai. Kaip rezultatas, dalis ląstelių mirti, "ne klestėti", arba patenka periferinį kraują staigiai hipochrominių rūgščių rūgščių ir mikrokyjų forma. Ateityje, kaip anemija įgyja lėtinį srautą, pradinis eritropoeso kritimo intensyvumas ir jo priespaudos vaizdas pakeičiamas. Morfologiškai tai išreiškiama tuo, kad padalijimo ir diferenciacijos procesai eritronormorlamoblastų yra sutrikdyta, dėl kurių eritropo yra makroonormalaus pobūdžio procesai.
Aprašyti funkciniai kraujo formavimo pažeidimai yra grįžtami, nes kalbame apie hiphegeneratorių (ne hipoplastiniu) kaulų čiulpų būseną (žr. Hiphegenerator anemiją).
Gydymas. Tais atvejais, kai įmanoma, geriausias gydymo metodas yra kraujo netekimo šaltinio pašalinimas, pavyzdžiui, hemoroidinių mazgų išsiskyrimas, skrandžio rezekcija kraujavimo opoje, fibromatinių gimdos išnykimą ir pan. Radikaliai išgydoma pagrindinės ligos ne visada įmanoma (pavyzdžiui, su neveiksmingu skrandžio vėžiu).
Skatinti eritropoese, taip pat pakaitine terapija, būtina gaminti pakartotinį hemotransphus, pageidautina perpildymo eritrocitinės masės pavidalu. Dozavimas ir dažnumas kraujo perpylimo (eritrocitinė masė) skiriasi priklausomai nuo individualių sąlygų; Iš esmės jie nustato nuo aemizacijos laipsnio ir terapijos efektyvumo. Su vidutinio sunkumo laipsniu, vidutinės dozės yra perduotas: 200-250 ml kieto kraujo arba 125-150 ml eritrocitų masės su 5-6 dienų intervalu.
Su aštriais hemotransfuzijos paciento anemesimizuojant didesnę dozę: 400-500 ml kieto kraujo arba 200-550 ml eritrocitinės masės su 3-4 dienų intervalu.
Labai svarbu paskirti geležį. Geležies apdorojimas atliekamas pagal bendrąsias geležies trūkumo anemijos gydymo taisykles (žr. Toliau).
Terapija su vitaminu B12 geležies trūkumo postgemorraginė anemija rodoma hiphegegegeneratoriaus formas, tekančios su makrofronormoblastiniu eritropo ir eritrocitų makroplano tipu.
Įkeliama ...