Hemoraginis šokas - aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), gydymas. Hemoraginis šokas - aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), gydymas Hemoraginio šoko gydymas

Hemoraginis šokas (hipovoleminio šoko rūšis)- dėl nekompensuoto kraujo netekimo, BCC sumažėjimas 20% ar daugiau.

Tarptautinės ligų klasifikacijos TLK-10 kodas:

klasifikacija... Lengvas (20% BCC praradimas). Vidutinis (20-40% BCC praradimas). Sunkus (daugiau kaip 40% BCC praradimas).

Kompensavimo mechanizmai... ADH sekrecija. Renino ir aldosterono sekrecija. Katecholaminų sekrecija.

Fiziologinės reakcijos... Sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas. Vazokonstrikcija. Tachikardija.

Priežastys

Patogenezė... Paciento prisitaikymą prie kraujo netekimo daugiausia lemia venų sistemos (kurioje yra iki 75% sveiko žmogaus kraujo tūrio) pajėgumų pokyčiai. Tačiau galimybės mobilizuoti kraują iš depo yra ribotos: praradus daugiau nei 10% BCC, CVP pradeda kristi ir venų grįžimas į širdį mažėja. Atsiranda mažo išstūmimo sindromas, dėl kurio sumažėja audinių ir organų perfuzija. Atsakant į tai, atsiranda nespecifinių kompensacinių endokrininių pokyčių. Išskyrus AKTH, aldosteroną ir ADH, inkstai sulaiko natrį, chloridą ir vandenį, padidindami kalio nuostolius ir mažindami diurezę. Epinefrino ir norepinefrino išsiskyrimo rezultatas yra periferinis kraujagyslių susiaurėjimas. Mažiau svarbūs organai (oda, raumenys, žarnos) yra išjungiami iš kraujotakos, išsaugomas gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, plaučių) aprūpinimas krauju, t.y. yra kraujotakos centralizacija. Vazokonstrikcija sukelia gilią audinių hipoksiją ir išsivysto acidozė. Esant tokioms sąlygoms, kasos proteolitiniai fermentai patenka į kraują ir skatina kininų susidarymą. Pastarosios padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, o tai palengvina vandens ir elektrolitų patekimą į tarpvietę. Dėl to kapiliaruose atsiranda eritrocitų agregacija, sukuriant trampliną kraujo krešuliams susidaryti. Šis procesas iš karto vyksta prieš negrįžtamą sukrėtimą.

Simptomai (požymiai)

Klinikinis vaizdas... Vystantis hemoraginiam šokui, išskiriami 3 etapai.

Kompensuojamas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris neviršija 25% (700–1300 ml). Tachikardija yra vidutinio sunkumo, kraujospūdis nesikeičia arba šiek tiek sumažėja. Sapeninės venos ištuštinamos, CVP sumažėja. Yra periferinių kraujagyslių susiaurėjimo požymis: šaltos galūnės. Išsiskyrusio šlapimo kiekis sumažėja perpus (1-1,2 ml / min. Greičiu).

Dekompensuotas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris yra 25-45% (1300-1800 ml). Pulsas pasiekia 120-140 per minutę. Sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 100 mm Hg, sumažėja pulsas. Atsiranda stiprus dusulys, iš dalies kompensuojantis metabolinę acidozę kvėpavimo alkaloze, bet taip pat gali būti plaučių šoko požymis. Galūnių aušinimas, akrocianozė sustiprėja. Atsiranda šaltas prakaitas. Šlapimo išsiskyrimo greitis yra mažesnis nei 20 ml / val.

Negrįžtamas hemoraginis šokas. Jo pasireiškimas priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos trukmės (dažniausiai su arterine hipotenzija per 12 valandų). Kraujo netekimo tūris viršija 50% (2000–2500 ml). Pulsas viršija 140 per minutę, sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 60 mm Hg. arba neapibrėžta. Sąmonės nėra. Vystosi oligoanurija.

Gydymas

GYDYMAS... Hemoraginio šoko atveju vazopresiniai vaistai (epinefrinas, norepinefrinas) yra kategoriškai draudžiami, nes jie apsunkina periferinį kraujagyslių susiaurėjimą. Gydant arterinę hipotenziją, atsiradusią dėl kraujo netekimo, paeiliui atliekamos šios procedūros.

Pagrindinės venos kateterizacija (dažniausiai pagal subklavianą ar vidinę kaklo dalį pagal Seldingerį).

Kraujo pakaitalų (poligliucino, želatinolio, reopoligliukino ir kt.) Injekcija į veną. Pilama šviežiai sušaldyta plazma ir, jei įmanoma, albuminas ar baltymai. Esant vidutiniam šokui ir stipriam šokui, atliekamas kraujo perpylimas.

Kova su metaboline acidoze: 150-300 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo infuzija.

HA vienu metu su kraujo keitimo pradžia (iki 0,7-1,5 g hidrokortizono IV). Draudžiama, jei įtariamas kraujavimas iš skrandžio.

Periferinių kraujagyslių spazmo pašalinimas. Atsižvelgiant į hipotermijos buvimą (kaip taisyklė) - paciento atšilimas.

Aprotininas 30 000–60 000 TV 300–500 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo lašinamas į veną.

Įkvėpus sudrėkinto deguonies.

Plataus veikimo spektro antibiotikai esant žaizdoms, septinėms ligoms.

Diurezės palaikymas (50-60 ml / h) .. Tinkama infuzinė terapija (kol CVP pasiekia 120-150 mm vandens storymę) .. Jei infuzija neveiksminga-osmosiniai diuretikai (manitolis 1-1,5 g / kg, esant 5% p gliukozė (į purkštuvą), nesant poveikio - furozemidas 40-160 mg i / m arba i / v.

Širdies glikozidai (draudžiama esant laidumo sutrikimams [visiška ar dalinė AV blokada] ir miokardo jaudrumui [negimdinių sužadinimo židinių atsiradimas]). Vystantis bradikardijai - b -adrenerginių receptorių stimuliatoriai (izoprenalinas 0,005 g po liežuviu). Kai atsiranda skilvelių aritmija, lidokainas 0,1-0,2 g IV.

TLK-10 . R57.1 Hipovoleminis šokas

Ligų aprašymai

Vardai

Hemoraginis šokas.

apibūdinimas

Hemoraginis šokas išsivysto dėl ūmaus kraujo netekimo.
Ūmus kraujo netekimas yra staigus kraujo išsiskyrimas iš kraujagyslių lovos. Pagrindiniai klinikiniai simptomai, dėl kurių sumažėja BCC (hipovolemija), yra odos ir matomų gleivinių blyškumas, tachikardija ir arterinė hipotenzija.

Simptomai

1 etapas (kompensuojamas šokas), kai kraujo netekimas yra 15–25% BCC, paciento sąmonė išsaugoma, oda yra blyški, šalta, kraujospūdis vidutiniškai sumažėjęs, pulsas silpnas, pilnas, tachikardija iki 90- 110 dūžių / min.
2 stadijai (dekompensuotas šokas) būdingas širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų padidėjimas, organizmo kompensacinių mechanizmų gedimas. Kraujo netekimas yra 25–40% BCC, sąmonės sutrikimas iki soporo, akrocianozė, šaltos galūnės, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija 120–140 dūžių / min., Pulsas silpnas, siūlas, dusulys, oligurija iki 20 ml / val.
3 etapas (negrįžtamas šokas) yra santykinė sąvoka ir labai priklauso nuo naudojamų gaivinimo metodų. Paciento būklė yra labai sunki. Sąmonė yra smarkiai prislėgta iki visiško praradimo, oda yra blyški, „marmurinė“ oda, sistolinis slėgis mažesnis nei 60, pulsas nustatomas tik pagrindiniuose induose, aštri tachikardija iki 140–160 dūžių / min.
Šoko sunkumo įvertinimui naudojama šoko indekso sąvoka - SHI - širdies ritmo ir sistolinio slėgio santykis. Esant 1 laipsnio šokui, SHI = 1 (100/100), 2 laipsnių šokas - 1,5 (120/80), 3 laipsnių šokas - 2 (140/70).
Hemoraginiam šokui būdinga bendra sunki organizmo būklė, nepakankama kraujotaka, hipoksija, medžiagų apykaitos sutrikimai ir organų funkcijos. Šoko patogenezė grindžiama hipotenzija, hipoperfuzija (sumažėjusi dujų apykaita) ir organų bei audinių hipoksija. Pagrindinis žalingas veiksnys yra kraujotakos hipoksija.
Santykinai greitas 60% BCC praradimas laikomas mirtinu žmogui, 50% BCC kraujo netekimas lemia kompensacinio mechanizmo sugedimą, 25% BCC kraujo netekimą beveik visiškai kompensuoja kūnas.
Kraujo netekimo kiekio ir jo klinikinių apraiškų santykis:
Kraujo netekimas 10-15% BCC (450-500 ml), nėra hipovolemijos, kraujospūdis nesumažėja;
Kraujo netekimas 15–25% BCC (700–1300 ml), lengva hipovolemija, kraujospūdis sumažėjęs 10%, vidutinio sunkumo tachikardija, odos blyškumas, šaltos galūnės;
Kraujo netekimas 25–35% BCC (1300–1800 ml), vidutinio sunkumo hipovolemija, sumažėjęs kraujospūdis iki 100–90, tachikardija iki 120 dūžių / min., Odos blyškumas, šaltas prakaitas, oligurija;
Kraujo netekimas iki 50% BCC (2000–2500 ml), sunkus hipovolemijos laipsnis, kraujospūdis mažesnis iki 60, pulsas srieginis, sąmonės nėra arba ji sutrikusi, stiprus blyškumas, šaltas prakaitas, anurija;
Kraujo netekimas 60% BCC yra mirtinas.
Pradiniam hemoraginio šoko etapui būdingas mikrocirkuliacijos sutrikimas dėl kraujotakos centralizacijos. Kraujo apytakos centralizacijos mechanizmas atsiranda dėl ūmaus BCC trūkumo dėl kraujo netekimo, sumažėja venų grįžimas į širdį, sumažėja venų grįžimas į širdį, sumažėja širdies smūgio tūris ir sumažėja kraujospūdis. Dėl to padidėja simpatinės nervų sistemos aktyvumas, atsiranda maksimalus katecholaminų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimas, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas kraujotakai.
Ankstyvosiose šoko stadijose kraujotakos centralizacija užtikrina kraujotaką vainikinėse ir smegenų kraujagyslėse. Šių organų funkcinė būklė yra labai svarbi gyvybinėms organizmo funkcijoms palaikyti.
Jei nepateikiamas BCC papildymas ir simpatoadrenerginė reakcija vėluoja laiku, tada bendras šoko vaizdas pasireiškia neigiamais kraujagyslių susiaurėjimo aspektais - sumažėja perfuzija ir periferinių audinių hipoksija, dėl kurios sutrinka kraujotaka. pasiektas. Nesant tokios reakcijos, organizmas miršta per pirmąsias minutes po kraujo netekimo nuo ūmaus kraujotakos nepakankamumo.
Pagrindiniai ūminio kraujo netekimo laboratoriniai parametrai yra hemoglobinas, eritrocitai, hematokritas (eritrocitų tūris, vyrų norma yra 44-48%, moterų-38-42%). BCC nustatymas kritinėse situacijose yra sudėtingas ir susijęs su laiko praradimu.
Išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas (DIC - sindromas) yra sunki hemoraginio šoko komplikacija. DIC vystymąsi - sindromą palengvina mikrocirkuliacijos pažeidimas dėl didelio kraujo netekimo, traumos, įvairių etiologijų šoko, didelio kiekio konservuoto kraujo perpylimo, sepsio, sunkių infekcinių ligų ir kt.
Pirmajam DIC sindromo etapui būdingas hiperkoaguliacijos vyravimas, kartu suaktyvinant antikoaguliantų sistemas pacientams, kuriems yra kraujo netekimas ir trauma.
Antrasis hiperkoaguliacijos etapas pasireiškia koagulopatiniu kraujavimu, kurio sustabdymas ir gydymas yra labai sunkus.
Trečiajam etapui būdingas hiperkoaguliacinis sindromas, galimas trombozinių komplikacijų išsivystymas ar pakartotinis kraujavimas.
Tiek koagulopatinis kraujavimas, tiek hiperkoaguliacinis sindromas yra bendro organizmo proceso apraiška - trombohemoraginis sindromas, kurio išraiška kraujagyslių lovoje yra DIC sindromas. Jis vystosi ryškių kraujotakos sutrikimų (mikrocirkuliacijos krizės) ir metabolizmo (acidozė, biologiškai aktyvių medžiagų kaupimasis, hipoksija) fone.

Priežastys

Ūminį kraujo netekimą gali sukelti trauma, savaiminis kraujavimas ar operacija. Kraujo netekimo greitis ir tūris yra labai svarbūs.
Lėtai netenkant net didelių kraujo tūrių (1000–1500 ml), kompensaciniai mechanizmai turi laiko įsijungti, hemodinamikos sutrikimai atsiranda palaipsniui ir nėra labai rimti. Priešingai, intensyvus kraujavimas ir mažesnis kraujo tūris sukelia sunkius hemodinamikos sutrikimus ir dėl to hemoraginį šoką.

Gydymas

Pacientų, kuriems yra ūminis kraujo netekimas ir hemoraginis šokas ikimokyklinėje stadijoje, gaivinimo ir intensyviosios terapijos principai yra šie:
1. Esamų ūminio kvėpavimo nepakankamumo (ARF) reiškinių, kurių priežastis gali būti išmuštų dantų, kraujo, vėmimo, smegenų skysčio, įsilaužimo į kaukolės pagrindą, sumažėjimas arba pašalinimas. Ši komplikacija ypač dažnai pastebima pacientams, kurių sąmonė yra sutrikusi arba nėra, ir, kaip taisyklė, yra derinama su liežuvio šaknies atitraukimu.
Gydymas sumažinamas iki mechaninio burnos ir ryklės išleidimo, turinio išsiurbimo siurbiant. Transportavimas gali būti atliekamas su įstatytu ortakiu arba endotrachėjiniu vamzdeliu ir ventiliacija per juos.
2. Anestezijos atlikimas vaistais, kurie neslopina kvėpavimo ir kraujotakos. Iš centrinių narkotinių analgetikų, neturinčių šalutinio opiatų poveikio, galite naudoti leksyrą, fortralą, tramalą. Ne narkotinius analgetikus (analginą, baralginą) galima derinti su antihistamininiais vaistais. Yra galimybių nuskausminti juodąjį deguonį, į veną suleisti ketamino (kalipsolio, ketalaro) dozes, tačiau tai yra tik anestezijos priemonės, kurioms reikalingas anesteziologas ir reikalinga įranga.
3. Hemodinaminių sutrikimų, pirmiausia hipovolemijos, sumažinimas arba pašalinimas. Pirmosiomis minutėmis po sunkios traumos pagrindinė hipovolemijos ir hemodinamikos sutrikimų priežastis yra kraujo netekimas. Širdies sustojimo ir visų kitų rimtų sutrikimų prevencija - nedelsiant ir maksimaliai pašalinti hipovolemiją. Pagrindinė terapinė priemonė turėtų būti masyvi ir greita infuzinė terapija. Žinoma, prieš infuziją reikia sustabdyti išorinį kraujavimą.
Gaivinimas klinikinės mirties atveju dėl ūmaus kraujo netekimo atliekamas pagal visuotinai priimtas taisykles.
Pagrindinis uždavinys esant ūmiam kraujo netekimui ir hemoraginiam šokui ligoninės stadijoje yra tam tikrų santykių ir sekos priemonių rinkinys. Perpylimo terapija yra tik dalis šio komplekso ir yra skirta papildyti BCC.
Vykdant intensyvią terapiją ūminiam kraujo netekimui, būtina užtikrinti patikimą nepertraukiamą kraujo perpylimą, racionaliai derinant turimas priemones. Taip pat svarbu laikytis tam tikro gydymo etapo, pagalbos greičio ir tinkamumo sunkiausioje aplinkoje.
Pavyzdys yra ši procedūra:
Iškart po priėmimo pacientas matuoja kraujospūdį, pulsą ir kvėpavimą, kateterizuoja šlapimo pūslę ir atsižvelgia į išsiskyrusį šlapimą, visi šie duomenys yra užfiksuojami;
Centrinė arba periferinė vena yra kateterizuojama, pradedama infuzinė terapija ir matuojamas CVP. Žlugimo atveju, nelaukiant kateterizacijos, pradedama poligliucino infuzija srove, praduriant periferinę veną;
Poligliukino infuzija reaktyviniu būdu atkuria centrinį kraujo tiekimą, o fiziologinio tirpalo - diurezę;
Nustatykite eritrocitų kiekį kraujyje ir hemoglobino kiekį, hematokritą, taip pat apytikslį kraujo netekimo kiekį ir dar galimą artimiausiomis valandomis, pateikite reikiamą donoro kraujo kiekį;
Nustatykite paciento kraujo grupę ir Rh priklausomybę. Gavus šiuos duomenis ir donoro kraują, atliekami individualaus ir Rh suderinamumo tyrimai, pradedamas biologinis mėginys ir kraujo perpylimas;
Kai CVP padidėja daugiau nei 12 cm vandens stulpelio, infuzijos greitis apsiriboja retais lašais;
Jei tikimasi chirurginės intervencijos, sprendžiamas klausimas dėl jos įgyvendinimo galimybės;
Normalizavus kraujotaką, palaikomas vandens balansas ir normalizuojami hemoglobino, eritrocitų, baltymų ir kt.
Nepertraukiama infuzija į veną nutraukiama po 3-4 valandų stebėjimo: naujo kraujavimo nebuvimas, kraujospūdžio stabilizavimas, normalus diurezės intensyvumas ir širdies nepakankamumo grėsmės nebuvimas.

1 etapas (kompensuojamas šokas), kai kraujo netekimas yra 15–25% BCC, paciento sąmonė išsaugoma, oda yra blyški, šalta, kraujospūdis vidutiniškai sumažėjęs, pulsas silpnas, pilnas, tachikardija iki 90- 110 dūžių / min.
2 stadijai (dekompensuotas šokas) būdingas širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų padidėjimas, organizmo kompensacinių mechanizmų gedimas. Kraujo netekimas yra 25–40% BCC, sąmonės sutrikimas iki soporo, akrocianozė, šaltos galūnės, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija 120–140 dūžių / min., Pulsas silpnas, siūlas, dusulys, oligurija iki 20 ml / val.
3 etapas (negrįžtamas šokas) yra santykinė sąvoka ir labai priklauso nuo naudojamų gaivinimo metodų. Paciento būklė yra labai sunki. Sąmonė yra smarkiai prislėgta iki visiško praradimo, oda yra blyški, „marmurinė“ oda, sistolinis slėgis mažesnis nei 60, pulsas nustatomas tik pagrindiniuose induose, aštri tachikardija iki 140–160 dūžių / min.
Šoko sunkumo įvertinimui naudojama šoko indekso sąvoka - SHI - širdies ritmo ir sistolinio slėgio santykis. Esant 1 laipsnio šokui, SHI = 1 (100/100), 2 laipsnių šokas - 1,5 (120/80), 3 laipsnių šokas - 2 (140/70).
Hemoraginiam šokui būdinga bendra sunki organizmo būklė, nepakankama kraujotaka, hipoksija, medžiagų apykaitos sutrikimai ir organų funkcijos. Šoko patogenezė grindžiama hipotenzija, hipoperfuzija (sumažėjusi dujų apykaita) ir organų bei audinių hipoksija. Pagrindinis žalingas veiksnys yra kraujotakos hipoksija.
Santykinai greitas 60% BCC praradimas laikomas mirtinu žmogui, 50% BCC kraujo netekimas lemia kompensacinio mechanizmo sugedimą, 25% BCC kraujo netekimą beveik visiškai kompensuoja kūnas.
Kraujo netekimo kiekio ir jo klinikinių apraiškų santykis:
Kraujo netekimas 10-15% BCC (450-500 ml), nėra hipovolemijos, kraujospūdis nesumažėja;
Kraujo netekimas 15–25% BCC (700–1300 ml), lengva hipovolemija, kraujospūdis sumažėjęs 10%, vidutinio sunkumo tachikardija, odos blyškumas, šaltos galūnės;
Kraujo netekimas 25–35% BCC (1300–1800 ml), vidutinio sunkumo hipovolemija, sumažėjęs kraujospūdis iki 100–90, tachikardija iki 120 dūžių / min., Odos blyškumas, šaltas prakaitas, oligurija;
Kraujo netekimas iki 50% BCC (2000–2500 ml), sunkus hipovolemijos laipsnis, kraujospūdis mažesnis iki 60, pulsas srieginis, sąmonės nėra arba ji sutrikusi, stiprus blyškumas, šaltas prakaitas, anurija;
Kraujo netekimas 60% BCC yra mirtinas.
Pradiniam hemoraginio šoko etapui būdingas mikrocirkuliacijos sutrikimas dėl kraujotakos centralizacijos. Kraujo apytakos centralizacijos mechanizmas atsiranda dėl ūmaus BCC trūkumo dėl kraujo netekimo, sumažėja venų grįžimas į širdį, sumažėja venų grįžimas į širdį, sumažėja širdies smūgio tūris ir sumažėja kraujospūdis. Dėl to padidėja simpatinės nervų sistemos aktyvumas, atsiranda maksimalus katecholaminų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimas, padažnėja širdies susitraukimų dažnis, padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas kraujotakai.
Ankstyvosiose šoko stadijose kraujotakos centralizacija užtikrina kraujotaką vainikinėse ir smegenų kraujagyslėse. Šių organų funkcinė būklė yra labai svarbi gyvybinėms organizmo funkcijoms palaikyti.
Jei nepateikiamas BCC papildymas ir simpatoadrenerginė reakcija vėluoja laiku, tada bendras šoko vaizdas pasireiškia neigiamais kraujagyslių susiaurėjimo aspektais - sumažėja perfuzija ir periferinių audinių hipoksija, dėl kurios sutrinka kraujotaka. pasiektas. Nesant tokios reakcijos, organizmas miršta per pirmąsias minutes po kraujo netekimo nuo ūmaus kraujotakos nepakankamumo.
Pagrindiniai ūminio kraujo netekimo laboratoriniai parametrai yra hemoglobinas, eritrocitai, hematokritas (eritrocitų tūris, vyrų norma yra 44-48%, moterų-38-42%). BCC nustatymas kritinėse situacijose yra sudėtingas ir susijęs su laiko praradimu.
Išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas (DIC - sindromas) yra sunki hemoraginio šoko komplikacija. DIC vystymąsi - sindromą palengvina mikrocirkuliacijos pažeidimas dėl didelio kraujo netekimo, traumos, įvairių etiologijų šoko, didelio kiekio konservuoto kraujo perpylimo, sepsio, sunkių infekcinių ligų ir kt.
Pirmajam DIC sindromo etapui būdingas hiperkoaguliacijos vyravimas, kartu suaktyvinant antikoaguliantų sistemas pacientams, kuriems yra kraujo netekimas ir trauma.
Antrasis hiperkoaguliacijos etapas pasireiškia koagulopatiniu kraujavimu, kurio sustabdymas ir gydymas yra labai sunkus.
Trečiajam etapui būdingas hiperkoaguliacinis sindromas, galimas trombozinių komplikacijų išsivystymas ar pakartotinis kraujavimas.
Tiek koagulopatinis kraujavimas, tiek hiperkoaguliacinis sindromas yra bendro organizmo proceso apraiška - trombohemoraginis sindromas, kurio išraiška kraujagyslių lovoje yra DIC sindromas. Jis vystosi ryškių kraujotakos sutrikimų (mikrocirkuliacijos krizės) ir metabolizmo (acidozė, biologiškai aktyvių medžiagų kaupimasis, hipoksija) fone.

Infekcinis toksinis šokas yra nespecifinė patologinė būklė, kurią sukelia bakterijų ir jų išskiriamų toksinų įtaka. Šį procesą gali lydėti įvairūs sutrikimai - medžiagų apykaitos, neuroreguliaciniai ir hemodinaminiai. Ši žmogaus kūno būklė yra skubi ir reikalauja nedelsiant gydyti. Liga gali paveikti absoliučiai bet kurį asmenį, nepriklausomai nuo lyties ir amžiaus grupės. Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK 10) toksinio šoko sindromas turi savo kodą - A48.3.

Šios ligos priežastis yra sunki infekcinių procesų eiga. Infekcinis toksinis šokas vaikams labai dažnai susidaro remiantis. Tokio sindromo išsivystymas visiškai priklauso nuo šio negalavimo sukėlėjo, žmogaus imuninės sistemos būklės, vaistų terapijos buvimo ar nebuvimo ir poveikio bakterijoms intensyvumo.

Būdingi ligos simptomai yra ūminio kraujotakos nepakankamumo požymių ir masinio uždegiminio proceso derinys. Dažnai išorinė išraiška vystosi gana greitai, ypač pirmosiomis pagrindinės ligos progresavimo dienomis. Pirmasis simptomas yra stiprus šaltkrėtis. Šiek tiek vėliau atsiranda padidėjęs prakaitavimas, stiprūs galvos skausmai, traukuliai, sąmonės netekimo epizodai. Vaikams šis sindromas pasireiškia kiek kitaip - dažnas vėmimas, kuris neturi nieko bendra su valgymu, viduriavimas ir laipsniškas skausmo didėjimas.

Infekcinio toksinio šoko diagnozė apima patogeno aptikimą paciento kraujo tyrimuose. Ligos gydymas grindžiamas vaistų ir specialių tirpalų vartojimu. Kadangi šis sindromas yra labai rimta būklė, prieš priimant į gydymo įstaigą pacientui reikia suteikti pirmąją pagalbą. Toksinio šoko sindromo prognozė yra gana palanki ir priklauso nuo savalaikės diagnozės ir veiksmingos terapijos taktikos. Nepaisant to, mirties tikimybė yra keturiasdešimt procentų.

Etiologija

Tokios būklės progresavimo priežastys yra ūminio infekcinio proceso eigos ir susilpnėjusio žmogaus imuniteto derinys. Šis sindromas yra dažna šių ligų komplikacija:

  • pneumonija (bet kokio pobūdžio);

Kiti nespecifiniai vaikų ir suaugusiųjų infekcinio toksinio šoko vystymosi veiksniai yra šie:

  • chirurginė intervencija;
  • bet koks odos vientisumo pažeidimas;
  • patologinė darbo veikla;
  • sudėtingas abortinis nėštumo nutraukimas;
  • alerginės reakcijos;
  • arba;
  • piktnaudžiavimas narkotikais.

Kita šios būklės priežastis - moterų atstovai naudoja higieninius tamponus. Taip yra dėl to, kad naudojant tokį objektą menstruacijų metu moters kūnas gali prasiskverbti, o tai gamina pavojingus toksinus. Dažnai šia liga serga merginos ir moterys nuo penkiolikos iki trisdešimties metų. Mirtingumo rodiklis šiuo atveju yra šešiolika procentų. Be to, pasitaikė tokių sutrikimų atvejų dėl makšties kontraceptikų vartojimo.

Infekcinio toksinio šoko patogenezė susideda iš toksiškų medžiagų patekimo į kraujotakos sistemą. Šis procesas apima biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą, dėl kurio sutrinka kraujotaka.

Veislės

Yra toksinio šoko sindromo klasifikacija, priklausomai nuo jo išsivystymo laipsnio. Šis suskirstymas grindžiamas simptomų sunkumu. Taigi, yra:

  • pradinis laipsnis- kai kraujospūdis išlieka nepakitęs, tačiau padažnėja širdies susitraukimų dažnis. Jis gali pasiekti šimtą dvidešimt dūžių per minutę;
  • vidutinio sunkumo- būdingas simptomų progresavimas iš širdies ir kraujagyslių sistemos. Kartu su tuo sumažėja sistolinis kraujospūdis ir padidėja širdies susitraukimų dažnis;
  • sunkus laipsnis- reikšmingas sistolinio tono rodiklių sumažėjimas (slėgis siekia septyniasdešimt gyvsidabrio milimetrų). Šoko indeksas didėja. Dažnai stebimas karščiavimas ir sumažėjęs išskiriamo šlapimo kiekis;
  • sudėtingas etapas- skiriasi negrįžtamų vidaus organų ir audinių pokyčių vystymusi. Paciento oda įgauna žemišką atspalvį. Dažnai pastebima koma.

Priklausomai nuo patogeno, yra:

  • streptokokinis sindromas- atsiranda po gimdymo, žaizdų infekcijos, įpjovimų ar odos nudegimų, taip pat yra komplikacija po infekcinių sutrikimų, ypač pneumonijos;
  • stafilokokinis toksinis šokas- dažnai išsivysto po operacijos ir higieninių tamponų naudojimo;
  • bakterinis toksinis šokas- atsiranda dėl priežasties ir gali apsunkinti bet kurią sepsio stadiją.

Simptomai

Toksinio šoko simptomams būdingas greitas atsiradimas ir sustiprėjimas. Pagrindiniai požymiai yra šie:

  • kraujospūdžio rodiklių sumažėjimas, o širdies susitraukimų dažnis padidėja;
  • staigus kūno temperatūros rodiklių padidėjimas, iki karščiavimo;
  • stiprus galvos skausmas;
  • vėmimo priepuoliai, nesusiję su maistu;
  • viduriavimas;
  • pilvo spazmai;
  • stiprus raumenų skausmas;
  • galvos svaigimas;
  • traukuliai;
  • trumpalaikio sąmonės praradimo epizodai;
  • audinių mirtis - tik infekcijos atvejais dėl odos vientisumo pažeidimo.

Be to, yra plėtra ir. Panašus sindromas mažiems vaikams pasireiškia stipresniais apsinuodijimo požymiais ir nuolatiniais kraujospūdžio bei širdies ritmo šuoliais. Tamponinio toksinio šoko sindromas išreiškiamas panašiais simptomais, prie kurių pridedamas bėrimas ant pėdų ir delnų odos.

Komplikacijos

Gana dažnai žmonės minėtus simptomus painioja su peršalimu ar infekcija, todėl neskuba kreiptis pagalbos į specialistus. Be savalaikės diagnozės ir gydymo gali išsivystyti daugybė negrįžtamų infekcinio-toksinio šoko komplikacijų:

  • kraujotakos pažeidimas, todėl vidaus organai negauna reikiamo deguonies kiekio;
  • ūminis kvėpavimo nepakankamumas - susidaro dėl didelio plaučių pažeidimo, ypač jei sindromo pradžią sukėlė pneumonija;
  • kraujo krešėjimo pažeidimas ir padidėjusi kraujo krešulių susidarymo tikimybė, kuri gali sukelti gausų kraujavimą;
  • inkstų nepakankamumas arba visiškas šio organo veikimo sutrikimas. Tokiais atvejais gydymą sudarys visą gyvenimą trunkanti dializė arba transplantacijos operacija.

Nesavalaikė neatidėliotina pagalba ir netinkamas gydymas sukelia paciento mirtį per dvi dienas po pirmųjų simptomų pasireiškimo.

Diagnostika

Toksinio šoko sindromo diagnostikos priemonėmis siekiama nustatyti ligos sukėlėją. Prieš atlikdamas laboratorinius ir instrumentinius paciento tyrimus, gydytojas turi atidžiai ištirti asmens ligos istoriją, nustatyti simptomų pasireiškimo intensyvumą, taip pat atlikti tyrimą. Jei tokios būklės atsiradimo priežastis buvo tamponų naudojimas, pacientus turi ištirti ginekologas.

Kiti diagnostikos metodai apima:

  • bendrųjų ir biocheminių kraujo tyrimų atlikimas yra pagrindinis būdas nustatyti patogeną;
  • išmatuoti per dieną išsiskiriančio šlapimo kiekį - esant tokiai ligai, dienos šlapimo tūris bus daug mažesnis nei sveiko žmogaus;
  • instrumentiniai tyrimai, įskaitant KT, MRT, ultragarsą, EKG ir kt., kuriais siekiama išsiaiškinti vidaus organų pažeidimo laipsnį.

Patyręs specialistas gali lengvai nustatyti toksinį šoką pagal paciento išvaizdą.

Gydymas

Prieš pradedant gydymą medicinos įstaigoje, būtina suteikti pacientui skubią pirmąją pagalbą. Tokia veikla susideda iš kelių etapų, kurie apima:

  • atsikratyti aukos nuo siaurų ir aptemptų drabužių;
  • užtikrinti horizontalią padėtį, kad galva būtų šiek tiek pakelta viso kūno atžvilgiu;
  • po kojomis reikia įdėti šildymo pagalvėlę;
  • leisti gryną orą tekėti.

Šie veiksmai apsiriboja skubia pagalba, kurią atlieka ne specialistas.

Po to, kai pacientas vežamas į gydymo įstaigą, intensyvus infekcinio-toksinio šoko gydymas pradedamas vaistais. Dažnai, siekiant aktyviai sunaikinti bakterijas, naudojamos hormoninės medžiagos, antibiotikai ir gliukokortikoidai. Vaistų vartojimas yra individualus ir priklauso nuo ligos sukėlėjo.

Jei infekcija atsirado dėl tamponų ar makšties kontraceptikų naudojimo, tuomet reikia nedelsiant juos pašalinti iš organizmo. Tam gali prireikti grandymo, o ertmė apdorojama antiseptiniais vaistais.

Profilaktika

Prevencinės toksinio šoko sindromo priemonės yra kelių taisyklių laikymasis:

  • laiku pašalinti ligas, kurios gali sukelti tokios būklės vystymąsi. Daugeliu atvejų vaikams ir suaugusiems tai yra pneumonija;
  • visada stebėkite odos švarumą ir, jei įvyksta bet koks vientisumo pažeidimas, nedelsdami gydykite paveiktą vietą antiseptinėmis medžiagomis;
  • darykite pertraukas nuo tamponų naudojimo menstruacijų metu. Kas dvi menstruacijas pakeiskite įklotus ir tamponus ir laiku pakeiskite tokią higienos priemonę.

Ligos prognozė bus palanki tik tuo atveju, jei laiku bus suteikta pirmoji pagalba, nustatoma šios būklės priežastis ir pradedamas gydymas vaistais.

Ar viskas straipsnyje yra teisinga medicinos požiūriu?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite medicininių žinių

Įkeliama ...Įkeliama ...