Alkohola koma cēloņi, ārstēšana un sekas. Smadzeņu koma koma neskaidrs etioloģijas kods ICD 10

Koma

Kods (kodi) uz ICD-10:

I61 Hemorrhage Intracerene (hemorāģiskais insults)

I62.0 subdurālā asiņošana

I63 smadzeņu infarkts (tromba insults)

I64 insults nenoteikts (onmk)

E14.1 ketoacidotisks koma

E14.2 hiperglikēmiskā koma

E15 Hipoglikēmiskā koma

T40.9 narcocoma

K72 aknu koma

N19 Urēmijas koma

E14.3 Cita koma

R-40,2 koma ir nenoteikta (izslēgta: hipoglikēmija.diabietika.)

Koma (no grieķu. Komoma ir dziļa miega režīms) - CNS nepietiekamības stāvoklis, ko raksturo tās koordinējošo darbību pārkāpums, atsevišķu sistēmu autonoma darbība, zaudējot holistiskas struktūras līmeni pašregulējošai un uzturēšanai homeostāze; Klīniski izpaužas apziņas zudums, motora, jutīgas un pašvērtības funkciju pārkāpums, būtiskas iekšējais skaits.

Klasifikācija Pabeigšana atkarībā no etioloģijas: primārā un sekundārā.

Lielākā daļa koma iemeslu ir saistīta ar smadzeņu struktūru tiešu iznīcināšanu, vai ar cerebrālo išēmiju vai ar ogļhidrātu apmaiņas nepietiekamību. Coms, kurās smadzeņu metabolisma pārkāpums (hemorāģiska vai išēmiskā insulta) vai tā mehāniskā iznīcināšana ir saistīta ar primāro smadzeņu, audzēju, meningoencefalītu) primāro cerebrogēnu.

Coms, attīstot sekundāro smadzeņu bojājumus pret somatisko patoloģiju, eksogēnu (hipoglikikoģikmisku narkotiku pārdozēšanas, bada, intoksikācijas, pārkaršanas) vai endogēnās intoksikācijas laikā (iekšējo orgānu funkcijas nepietiekamība, endokrīnās sistēmas slimības ar veidojumiem) ir sauc par sekundāro cerebrogēnu.

Klīniskais attēls:klīniskajā priekšstatā par jebkuru komu dominēja apziņas pārkāpumu ar apkārtējās uztveres zudumu un refleksu pieņemšanu par ārējiem stīviem un būtisku funkciju regulēšanas traucējumiem. Izšķir šādas izmaiņas apziņas līmeņa formas: apdullināšanu (virspusēju un dziļu), koplietošanas, koma (mērens, dziļi, creityable).

Apziņu pārkāpumu smaguma pakāpe tiek lēsta uz Glasgow mērogā, saskaņā ar kuru pacienta stāvoklis ir aprakstīts trīs parametros: acu atvēršana, verbālās un motora atbildes uz ārējiem stimuliem.

Apdullināšana(13-14 punkti Glāzgovas mērogā) - miegainība, dezorientācija, runas kontakta ierobežojums un grūtības, viena atbilde uz atkārtotiem jautājumiem, tikai vienkāršu komandu izpildi.

Sūknis(9-12 punkti Glāzgovas mērogā) - pilnīga apziņas neesamība, mērķtiecīgu, koordinētu aizsardzības kustību saglabāšana, acu atvēršana sāpēm un skaņas stimuliem, epizodiski vienreizējas atbildes uz vairākiem atkārtošanās, kustības vai automatizētām stereotipiskām kustībām, zaudējumiem kontrolēt iegurņa funkcijas.

Koma virspusējs(Es grādos, 7-8 punkti uz Glāzgovas mēroga mērogojamību) -Vējiskums, haotiska nesaderīga aizsargājoša kustība uz sāpju stimuliem, acu atvēršanas trūkums stimuliem un iegurņa funkciju kontrole ir iespējama viegla elpošanas traucējumi un sirds un asinsvadu darbības.

Koma dziļa (II grādi, 5-6 punkti Glāzgovas skalā) - ne-pravieti, aizsargājošu kustību trūkums, muskuļu tonusa trūkums, cīpslu refleksu depresija, rupja elpošanas traucējumi, sirds un asinsvadu dekompensācija.

COMA COMA (termināls)(III grādi, 3-4 rādītāji Glāzgovas mērogā)) - Athonālā valsts, Athoniy, Isflexia, pārkāptas vai nav elpas elpošana, sirdsdarbības depresija.

Apziņas apspiešana un refleksu vājināšanās (radzenes, skolēns, cīpslas, ādas) progress līdz koma noguldījumiem.

Novērtējums par apziņas pārkāpuma dziļumu ārkārtas situācijās pieaugušā, neizmantojot īpašas pētniecības metodes, ir iespējams veikt mērogu Glāzgovā, kur noteiktu rezultātu atbilst katrai atbildei, un jaundzimušajiem - uz Apgar skalu .

Glāzgovas skala.

Apziņa stāvokļa novērtējums tiek veikts ar kopējo 1 punktu aprēķinu no katras apakšgrupas. 15 punkti atbilst skaidras apziņas stāvoklim, 13-14-apdullināšanas, 9-12 - Sopor, 14-8.-COME, 3 smadzeņu nāves punkti.

Diferenciāldiagnoze

Coms ir diferencētas ar pseido -omātiskām valstīm (izolācijas sindroms, psihogēnais astivativitāte, abuliac statuss, nekonsekvents epilepsijas statuss). Zemāk ir visbiežāk novēroto komprese valstu iezīmes.

Var izraisīt smadzeņu funkcijas pārkāpumu ar attīstību kloņu smadzeņu traumu laikā:

1. bojājumi galvaskausa un sekundāro smadzeņu saspiešanu ar kaulu kaulu. Visnopietnākais ir galvaskausa pamatnes lūzums, ko papildina asinis un savdabīgs no deguna, rīkles, ausīm;
2. smadzeņu traumas, ti.e. Sastekciju bojājumus smadzeņu vielai trieciena punktā un apdraudējuma jomā. Šokējoši (kratot) smadzenes ir sajauktas galvaskausa dobumā ietekmes virzienā. Papildus lielajām puslodēm, kaitējums saņem smadzeņu mucu, bieži vien tas ir precīzi stumbra simptomi, kas ved uz klīnisko priekšstatu par smadzeņu koma.

Iepriekš uzskaitītajos gadījumos tas ir iespējams EPI, subdurāls, subarachnoid, intraventricular, parenhīma asiņošana. Subarachnoid asiņošana un subdurācijas hematomas, kas veicina dislokāciju smadzeņu un tās saspiešanu, attīstība smadzeņu koma, tiek novērota.

Asinsrites traucējumi, hipercoagulācija, hipoksija, laktatacidoze un smadzeņu čaumalu kairinājums ar asinīm un detritus ir galvenie iemesli, kā pārkāpt smadzeņu koma klīniskos simptomus.

Morfoloģiski konstatēts ar smadzeņu auduma asiņošanu un nekrozi, galvenokārt tiešā kaitējuma vietā. Pie pieaugums smadzeņu pietūkums tūska, šīs parādības var kļūt izkliedētas līdz pilnīgai aseptisku vai septisko (ar atklātu traumu) kausēšanu.

Bieži vien galvu smadzeņu koma pakāpeniski attīstās (pēc vieglās plaisas vairākas stundas), kas ir saistīta ar intrakraniālās hematomas pieaugumu. Šajā gadījumā kopējais apziņas zudums ir saistīts ar somance, stulbums, SOPOR. Svarīgākās klīniskās pazīmes, kas palielina intrakraniālo spiedienu, ir galvassāpes un vemšanas simptoms, kas ir daļa no kopējā pārdošanas sindroma.

Vispārējas draudzīgas parādības ar smadzeņu komu vienmēr pavada meningeal un fokusa simptomi. CMT skārusi galvaspilsētas nervus, attīstot dažādos izteiktu parēzes un paralīzes pakāpes. Elpošanas un pulsa ritma traucējumi var būt bagāžas nodarījuma pazīme. Smadzeņu dislokācija ir pievienota Aisokorium, hipertermija, bradikardija.

CMT diagnoze ir balstīta uz galvaskausa vēsturi, M-echogrāfijas (novirze Echoes par vairāk nekā 2 mm no ass), datoru vai kodolmateriālu magnētisko tomogrāfiju. Diagnostikas mugurkaula ir jāveic ar lielu aprūpi. EEG un angiogrāfija papildina galvenās pārbaudes metodes.

Smadzeņu ceremonijas ārstēšanas principi CMT:

• nodrošinot svarīgākās funkcijas, jo pacienta transportēšana tiek pārcelta uz pozīciju, kas atrodas uz sāniem vai uz muguras, pārliecinieties, lai pārvērstu viņa vadītājs vestibilā (lai novērstu vēlēšanu vemšanas masas vai asins un dzērienu galvaskausa bāzes lūzums);
• skābekļa terapija, saglabājot spontānu ventilāciju vai IVL laikā;
• atjaunošana BCC un mikrocirkulācijas kuģos, kas izmanto plazmas aizstājējus (albumīns, refooligluklin);
• tuvākajā blokādē;
• dažādās darbības diapazona antibiotikas (dažos gadījumos deksakons - kā brīdinājuma pietūkuma tūska);
• neiroķirurģiskā iejaukšanās tiek veikta, ja tiek pārbaudīta hematoma, nomākts vai piesārņots galvaskausa kaulu lūzums.

Smadzeņu koma iekaisuma dēļ

Primārā iekaisums smadzeņu bērniem var būt meningīta veidā (mīksta apvalka iekaisums), encefalīts (parenhīma iekaisums), meningoencefalīts, kā arī meningoencefalomielīts.

Iekaisuma smadzeņu cēloņi ir dažādi. To cēloņsakarības var būt baktērijas, vīrusi, sēnes, rickettsia. Starp baktēriju grupu visbiežāk bērniem tiek novērota meningokoku, pneimokoku, stafilo un streptokoku un tuberkulozi meningītu vai meningoencefalītu, meningītu, ko izraisa hemofīlija nūjiņa. Vīrusu meningīta laikā dominē seroza meningīts un tvaika etioloģija.

Meningīta cēloņsakarības aģenti iekļūst smadzeņu audos, galvenokārt hematogēniski, bet perifēro iekļūšanu ir iespējama arī iespējama. Parasti iekaisuma process strauji attīstās, meningīta klīniskās izpausmes, visticamāk, kļūs ne vairāk kā 3-4-pm (izņemot tuberkulozi).

Galvenie patogenētiskie faktori, ko izraisa smadzeņu komasa simptomi, ir smadzeņu, hipoksijas, toksisko hipoksisko šūnu bojājumu pietūkums. Iekaisuma vietā tiek novērotas distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas. Bieži un meningeal simptomi rodas uz drudža reakcijas, ārējās izpausmes konkrētas infekcijas slimības. Ar encefalītu (meningoencefalītu), tiek novērota arī izteikta apziņas pārkāpums un fokusa simptomu rašanās. Biežāk skar galvaskrāni nervus.

Diagnosticējot smadzeņu komu kopā ar smadzeņu bojājumiem, tiek izmantots viss parasto pētījumu spektrs, tostarp obligāta izziņas punkcija ar mikroskopiju, bioķīmisko izpēti un šķidruma sējumu.

Šīs etioloģijas smadzeņu koma uzskata par sekojošu:

• aizožu antibakteriāla un pretvīrusu terapija, kuru izvēle tiek noteikta ar diagnozi slimības. Pazemes un intravenozas metodes narkotiku lietošanu parasti izmanto. Antibiotiku deva nosaka to spēju iekļūt hematoralical barjerā patoloģijas kontekstā. Šajā sakarā Penicilīni, piemēram, ieviesa lielās devās;
• cīņa pret smadzenēm (diurētiskie līdzekļi, plazmas aizstājēji, GKS) un tās hipoksija (skābekļa terapija, IVL);
• disibelācija (šķidruma infūzija 20-50 ml / kg dienā);
• simptomātiska terapija (anticonvulsants krampju klātbūtnē, neirovegetative blokāde, kad aizraujoša, pretdrudža terapija utt.).

Ja persona ļaunprātīgi izmanto alkoholiskos dzērienus, ņemot lielas devas etilspirta, tad smagāka intoksikācija savu ķermeni nāk. Tās sekas var būt koma - patoloģiskā stāvokļa attīstība, kurā notiek centrālās nervu sistēmas inhibīcija, kas izraisa apziņas pacienta zudumu un reakcijas uz ārējiem un iekšējiem stimuliem.

Iemesli

Etilspirts etilspirta toksiskās devas asinīs ir galvenais cilvēka dzīvības apdraudēšanas iemesls. Pat neliels daudzums piedzēries degvīna vai brendijs, pat neliels daudzums urbuma degvīna vai brendija, negatīvi ietekmē dažu cilvēku ķermeni, kad etanola saturs sarkanā šķidrumā sasniedz 0,2 ‰ (ppm). Alkoholisko koma, kam ir ICD 10 (Starptautiskā slimību klasifikācija) Kods T51, koncentrējot alkohola asinīs no 0,3 līdz 7,0 ppm, un vairāk nekā 7,0-7,5 ‰ notiek.

Šādi faktori ietekmē patoloģiskā stāvokļa rašanos:

1. Dzert cietoksnis (jo vairāk grādu tajā, jo vairāk toksisku).
2. Cilvēka svars (plānas cilvēki piedzēries ātrāk nekā pilna).
3. Vecums (tīņi un vecāka gadagājuma cilvēki ir smagāki uztverts alkohols).
4. Alkohola tukšā dūšā izmantošana bez uzkodas (ja nav pārtikas kuņģī, intoksikācija notiek ātrāk).

Dažos gadījumos, Koma var attīstīties cilvēkiem, kas dzēra kādu degvīnu un in txxicane (tas ir raksturīgs tiem, kuri netiek izmantoti, lai dzertu spēcīgu dzērienu, hronisku alkoholiķi un tiem, kam ir individuāla neiecietība alkohola).

Etanols uz smadzenēm

Etanolam ir spēja ātri apgūt zarnas (95%) un asinīs (5%). Tās mazais daudzums, kas iekrīt sarkanā šķidrumā, atšķaida to, paātrinot sarkano asins šūnu kustību. Pieaugot devai, atgriešanās process notiek: dehidratācija un šķidruma sabiezēšana sakarā ar faktu, ka etilspirts izšķīst eritrocītu membrānas, un tie līmiež viens otru, veidojot ķekars.

Vadības asinsbikses ir aizsērējusi ar smadzeņu kapilāriem un izraisa tās audumu skābekļa bada (hipoksiju). Tas izpaužas aizraukošanās, jautrība, euforija dzērienā. Tad etanolam ir neirotoksiska ietekme uz smadzeņu sirdi, kas noved pie pārkāpumiem lielo puslodes mizas darbā.

Palielināts alkohola daudzums nervu šūnās (neironi) iznīcina attiecības starp tām un maina to struktūru. Kad šīs izmaiņas ietekmē iegarenās smadzenes, asinsspiediens ir straujš samazinājums, un cilvēks zaudē samaņu, iekrāšanu kādam.

Hipovolēmija

Hipovolēmija tiek saukta par asinsrites asins samazināšanos. Tā attīstās sakarā ar to, ka etilspirts izraisa tūsku smadzeņu audu un izplatīšanas šķidruma tiek traucēta. Tas izpaužas cilvēkos, asinsspiediena un temperatūras samazināšanās, krampji. Hipovolēmija var izraisīt apziņas zudumu.

Hipoglikēmija

Hipoglikēmija ir glikozes līmeņa kritums. Etilspirts organismā sadalās aknu enzīmu, bet ar lielu skaitu alkohola tie nav galā, tāpēc ogļhidrātu glikogēna līmenis samazinās, kas izraisa strauju cukura līmeni asinīs. Enerģijas bada dēļ notiek nervu sistēmas pārspriegums, kas izraisa apziņas zudumu un hipoglikēmiju, kam. Zema gaisa temperatūra paātrina patoloģiskā stāvokļa attīstību, jo, ja persona dzer aukstumā (uz ielas ziemā), tad termoregulācijai tas ir vēl glikozes.

Posmi

Ir 3 posmi no komatozes valsts:

1. Virsmas 1 grāds vai rezorbcija.
2. Virsmas 2 grādi.
3. Dziļi.

Katra patoloģijas fāze atšķiras no citiem īpašībām, kas ir savdabīgi.

Virsmas 1 grāds

Sākotnēji smaga intoksikācija izpaužas no muskuļu traucējumiem vai krampjiem, palielinās asinsspiediens un sirdsdarbības stiprināšana. Cilvēks ir slims vai viņam ir daudz siekalu no mutes. Lai gan pacients joprojām ir apziņā, viņš vairs kontrolē viņa rīcību. Viņa elpošana kļūst aizraujoša, sejas izteiksmes un kustību koordinācija ir bojāta, var rasties piespiedu urinācija.

Seja iegūst scrridge toni, skolēni tiek sašaurināti, bet mēs arī reaģējam uz spilgtu gaismu. Ja persona šajā valstī dod sniffing alkoholu, tad reakcija uz zālēm būs pozitīva. Resorbcija ilgst no 4 līdz 6-7 stundām. Šajā valstī alkohola koncentrācija asinīs nepārsniedz 4 ppm, un, pateicoties slimajam, pacients ierodas pati par sevi.

Virsmas 2 grādi

Šīs fāzes ilgums ir no 10 līdz 12 stundām. Tas atšķiras no rezorbcijas, lai samazinātu ierosmi. Visi "iesaldē" cietušā:

1. Elpa kritums.
2. Muskuļi atpūsties.
3. Straujais pulss tikko mēģina.
4. Elpošana palēninās.
5. Skolēni vairs neatbildēs uz gaismu.

Ar virsmas koma 2 grādiem cilvēks joprojām var justies stipras sāpes (ja viņš nokrita un skāra zemi), bet tas nerada defekāciju un grēku. Ja cietušais zaudē apziņu, tad amonjaka alkohols viņam nepalīdz. Etanola koncentrācija asinīs šajā posmā sasniedz 6-6,5 ppm.

Dziļums

Ar dziļu alkoholisko patoloģiju cilvēka stāvoklis pasliktina vēl vairāk. Tas ir ļoti sviedri, lai gan ķermeņa temperatūra iet uz + 35 ° C. Asinsspiediens samazinās, pulss vājinās un gandrīz nav piemērots. Reakcija uz gaismu un sāpēm nav klāt. Ir pārkāpums elpošanas sistēmas, un cietušais nevar dziļi elpot. Sakarā ar skābekļa badu, seja spīd un pēc tam baltumus.

Šis stāvoklis var ilgt līdz 24 stundām. Ja jums nav slimības palīdzības, tas nomirst, jo tas jau ir 7 vai vairāk alkohola pp. Augsta koncentrācija etanola izraisa attīstību sirds un nieru mazspēja, personai ir pieturas elpošana, vai arī to izvēlas ar partijām masu, cieta ar spanging valodu.

Simptomi

Galvenās intoksikācijas pazīmes no cietušā ir: bagātīga siekalošanās, problēmas ar runu un elpošanu (sēkšana, elpas trūkums, nespēja kaut ko pateikt), sejas ādas veidošanās, prombūtne vai vāja reakcija uz sāpēm, krampji, apziņas zudums. Ja tur bija prātīgi cilvēki pie upuriem, pamanot iepriekš aprakstītās pazīmes, viņiem jānodrošina viņam vispirms un jāsazinās ar ārstu.

Diagnostika

Diagnostikā ārsta, pievērsiet uzmanību ārējiem simptomiem koma un noteikt neiroloģisko stāvokli cietušā (krampji, refleksi, reakcija skolēnu gaismas, apziņas un jutīguma pret sāpēm). Alkoholiskais patoloģiskais stāvoklis jānošķir no citiem koma veidiem:

1. Neiroloģisks, kas notiek traumu galvas un pārkāpums smadzeņu aprites.
2. Somatiska, kas rodas no diabēta un hepatīta.
3. Toksisks, kas ir saistīts ar alkoholisko dzērienu lietošanu ar narkotikām vai narkotikām.

Diferencētai diagnostikai izmanto instrumentālās metodes orgānu un audu izpētei: radiogrāfija, CT, ultraskaņa. Echooorecephaloscopy ir paredzēts, lai noteiktu patoloģisko procesu smadzenēs.

Liela nozīme diagnostikā spēlē urīna testi un asinis līdz amilāzes un glikozes līmenim. Lai noteiktu bojājuma dziļumu, analīze tiek noteikta par alkohola daudzumu sarkanā šķidrumā.

Pirmā palīdzība

Steidzama izmēģinājuma palīdzība pacientam būtu jāsniedz pēc iespējas ātrāk. Tā atrodas šādās darbībās:

1. Pievienojiet cietušo siltajām telpām, kas atrodas uz ielas un paslēpiet to ar segu vai augšējo apģērbu.
2. Ievietojiet pacientu uz vēdera un pagrieziet galvu uz sāniem, lai viņa aizbrauca mazliet uz leju. Šāds poss samazinās risku aizrīšanās un aizrīšanās ar partiju.
3. Notīriet cilvēka degunu un muti no gļotu un pārtikas atliekām.
4. Pievienojiet aukstu kompresi uz galvas.
5. Nolaidiet ievainoto audumu vai vati, kas samitrināta uz deguna, samitrināta ar ammonisku alkoholu.
6. Ja pacients pamodās, dodiet tai siltu, saldu ūdeni vai vāju pagatavotu tēju ar cukuru, lai palielinātu glikozes līmeni asinīs.

Ja persona neizraisa jēgu, ir nepieciešams padarīt to mākslīgu elpošanu vai netiešu sirds masāžu. Visas citas darbības var veikt tikai ātrās palīdzības ārsts.

Ārstēšana

Dziļi un virsmas COMA 2 pakāpes ārstēšana tiek veikta pēc pacienta hospitalizācijas un diagnozes. Intensīva terapija ir noteikta, lai atjaunotu dažādu ķermeņa sistēmu darbu.

Ar virsmu

Ja personai ir problēmas ar elpošanu, ir nepieciešams nodrošināt bronhu spilgtumu, noskaidrot tos no gļotas un skābekļa piegādi. Tad tas seko pēc iespējas ātrāk, lai novērstu etanola uzsūkšanos asinīs un zarnās, lai cietušais mazgātu ar tīru ūdeni ar zondi.

Lai alkoholu no ķermeņa, pacients ievieto pilinātāju un glikozes un insulīna šķīdumu intravenozi, un papildināt šķidruma zudumu - sāls šķīdumu.

Lai atbalstītu sirds un asinsvadu darbu, intravenozi ievada askorbīnskābes un kofeīna preparātus.

Lai samazinātu gļotas kolāžas atropīna plaušās un siekalā zem ādas.

Lai atjaunotu CNS darbu, pacienti izraksta lielu skaitu vitamīnu (C, RR, B1, B6).

Lai novērstu smadzeņu skābekļa badu, tiek veikta diurētisko narkotiku kateterizācija.

Ar smagu

Ar dziļu komu pacients tiek ievietots intensīvā aprūpē. Ja cietušais ir bezsamaņā, to veic trahejas intubācija un plaušu mākslīgās ventilācijas ierīce ir pievienota. Atkal mazgāja kuņģi. Pacients parāda iepriekš aprakstītos intensīvās terapijas līdzekļus.

Turklāt tiek izmantota pret šoka terapija: tiek ieviesti plazmas aizstājēji (Reopoligligligliglukin, hemodez). Lai novērstu pārkāpumus darbā nieru, tiek veikta divpusēja jostas blokāde novocaine. Ja ir aizdomas par muskuļu proteīna (myoglobinūrijas) sabrukumu, tiek izmantota hemosorbcijas metode (pamesta asins attīrīšana no toksīniem). Ja asinsspiediens ir stipri pazemināts, prednizons tiek ieviests dažu dienu laikā.

Atgūšanas periods

Ja cietušajam tika atbalstīts savlaicīgi, viņš var atstāt komu pēc dažām stundām. Pēc tam, kad viņam ir ilgs atgūšanas periods, kuras mērķis ir samazināt patoloģiskā stāvokļa ietekmi.

Ārsta ieceltā laikā pacientam būs nepieciešams veikt vitamīnu un minerālu kompleksus un zāles, lai uzlabotu aknu, nieru, smadzeņu asinsrites darbu. Tas aizņems vairāk nekā vienu dienu, lai atjaunotu ūdens sāls līdzsvaru organismā. Pacientam būs nepieciešams pieturēties pie ieceltā diēta, lai izveidotu īpašu vingrošanu. Visam rehabilitācijas periodam ir aizliegts dzert alkoholu.

Ietekme

Patoloģiskā stāvokļa sekas ir akūta nieru mazspēja un plaušu iekaisums ar novēlotu palīdzību - letālu iznākumu.

Ja persona bija dziļā koma no 24 stundām līdz vairākām nedēļām vai mēnešiem, var rasties vairākas negatīvas izmaiņas tās organismā.

Nāciet apziņā, cietušais var zaudēt spēju runāt un staigāt. Tiks norādīts tās veselības stāvokļa pārkāpums: spēcīgas galvassāpes, muskuļu pietūkums un to sekojošā atrofija, asiņošana no gļotādām, bieža pneimonija. Šīs valstis vairākus gadus traucēs personu.

Pirmā palīdzība: alkohola koma

Alkoholisko intoksikāciju. Ārkārtas aprūpe alkohola intoksikācijai.

Sakarā ar smadzeņu bojājumiem, pacients pasliktina atmiņu, agresiju, fiskālo vai inhibīciju var parādīties. Briesmīgās sekas ir demences attīstība, identitātes degradācija.

Šīs ķermeņa slimības var izraisīt smagu stāvokli - aknas, kam. Tam ir vairāki posmi, var izraisīt dažādu iemeslu dēļ un radīt nopietnas sekas, līdz nāvei. Lai iegūtu plašāku informāciju par šo slimību, mūsu raksts jums pateiks.

Definīcija un kods ICD-10

Normatīvs dokuments, kas nosaka Starptautisko klasifikāciju medicīnas diagnozes ICD - 10 reglamentē šādas aknu slimības.

Kods uz ICD - 10:

• Līdz 72 - nav klasificēts citās kategorijās.
• Līdz 72,0 - akūta un pieļaujama aknu mazspēja.
• K 72.1 - hroniska aknu mazspēja.
• 72.9 - Aknu mazspēja unconconted.

Slimība attīstās pret ķermeņa vispārējās intoksikācijas fonu. Ķermenis uzkrāj fenolu, amonjaku, sēra saturošas aminoskābes un zemas molekulmasas taukskābes. Viņiem ir toksisks efekts uz smadzenēm, kas tiek uzlabota ar ūdens attīrītu elektrolītisko līdzsvaru.

Formas

Aknu funkcijas pārkāpumi var būt dažādi. Kopumā trīs varianti aknu koma, kas var izraisīt smagas sekas.

Kāda veida koma ir:

• Endogēno, kurā traucējumus var izraisīt vīrusu formas hepatīta, dystrophic un destruktīvu procesiem cirozes orgānā, kā arī aizstāšanu veselīgu aknu audu audzēju vai rētas. Tas aizņem ļoti sāpīgu un ātri progresē, ja ir sāpes jomā skartā orgāna, hemoroidālie traucējumi rodas, dzelte un tauku nieze un smago "aknu" smaržu mutē. Bieži izpaužas psihosomatiskiem pārkāpumiem, palielināta aktivitātes periodi ar pilnu kritumu, depresiju un pārmērīgu nogurumu.
• Eksogēnu aknu koma ir biežāk sastopama orgāna, cirozes un hroniskas nieru mazspējas hroniskajās slimībās. Šajā slimības formā nav raksturīgas smaržas un psihosomatiskas zīmes. Slimība ieņēma relatīvi nesāpīgi un bez izrunā simptomiem. Ir iespējams noteikt problēmu, nosakot pārsēju vēnu hipertensiju.
• Jauktas formas raksturo simptomi endogēno un eksogēno veidu aknu koma. Tajā pašā laikā, kopā ar nekrotiskiem procesiem ķermeņa audiem, problēmas hematopoietiskās funkcijas tiek diagnosticēta, un simptomi var ietvert dažādas izpausmes iepriekšējo slimību.

Slimības posmi

Atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma ir trīs šīs slimības posmi. Tajā pašā laikā ietekmē CNS, smadzeņu darbības funkcijas ir traucētas, tur ir pievienoti simptomi.

Slimībai ir šādi posmi:

1. Fāzes prekursors vai senčs. Pacients ir emocionāli nestabils, garastāvokļa maiņa ir ļoti asa un nav atkarīga no ārējām ietekmēm. Var būt agresija, miega traucējumi (miegainība pēcpusdienā, bezmiegs naktī). Ir grūti koncentrēties uz jebkuru jautājumu, apziņa ir neskaidra, garīgā darbība tiek palēnināta. Bieži simptomi: trīces ekstremitātes, spēcīgas galvassāpes, slikta dūša, vemšana, okota, augsta svīšana, reibonis.
2. Ierosmes fāze vai apdraudoša koma. Spēcīgs emocionālais pacēlājs, agresivitāte, trauksme. Domāšanas aktivitāte ir praktiski nav, mehāniska kustība un bez noteikta mērķa. To bieži izpaužas disorientācija laikā un apkārtējā atmosfērā. Sāpju sajūtas blāvi, reakcijas tikai uz ārējiem stimuliem.
3. Pilnīga vai dziļa koma. Pilnīga apziņas, emociju un reakciju trūkums uz stimuliem. Elpošanas biežums var atšķirties (līdz pilnīgai pieturai), asins cirkulācija palēninās. Samazinās asinsspiediena līmenis, rodas sfinktera paralīze, radzenes refleksi tiek paplašināti.

Iemesli

Aknu koma attīstās, ņemot vērā jau esošās hroniskas slimības un aknu patoloģijas, kā arī ar toksisku iedarbību.

Galvenie iemesli ir:

• Vīrusu hepatīta grupas A, B, C, D, E, G.
• Vīrusu aknu slimības, tostarp herpes, infekcijas mononukleoze, coxaki slimība, garozā,.
• Vasilyeva slimība - Weyl (dzelte leptospiroze).
• Aknu bojājumi sēnīšu vai mikroplasmas infekcijai.
• Smaga intoksikācija toksiskas vielas.

Apdraudējošie faktori ietver alkohola un psihotropo vielu izmantošanu, iekļaušanu pārmērīgas olbaltumvielu pārtikas daudzumu, kā arī meža sēnītes.

Patogenēze

Patoģenēzes procesi nav pilnībā pētīti. Ir zināms, ka šajā valstī neirosantu sistēmu darbs ir bojāts, un bojāto produktu (slāpekļa savienojumu, taukskābju un neirotransmiteru) pārspīlējums negatīvi ietekmē smadzeņu un centrālās nervu sistēmas darbu.

Simptomi

Atkarībā no pārkāpumu cēloņiem un smaguma, slimības simptomi var atšķirties. Ir vērts apsvērt arī pacienta individuālās īpašības, no kura ir atkarīga arī bojājuma smagums un ārstēšanas prognoze.

Galvenos simptomus var saukt:

1. Sajūta nemiers, neapmierinātība domāšanai.
2. Problēmas ar gultu naktī, miegainība dienas laikā.
3. Muskuļu krampji un paaugstināts tonis.
4. Dzelteno ādu.
5. Šķidruma klasteris vēdera dobumā (ascīts).
6. Asiņošana, hematomas izskats.
7. Sāpīgums aknu zonā.
8. Palieliniet ķermeņa temperatūru, drebuļus un drudzi.
9. Tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās.
10. Trīce ekstremitāšu, parasti pirkstiem.

Dažādos posmos var novērot lielāku garīgo aizrautību, agresiju un pēkšņas garastāvokļa izmaiņas. Turklāt pierādījumi par problēmām aknu darbā var būt spēcīga nepatīkama smarža mutes, gremošanas traucējumi (ilgs vemšana, aizcietējums vai caureja), sfinktera paralīze.

Komplikācijas

Progresīvā aknu mazspēja ietekmē pacienta vispārējo stāvokli, apdraudot savu dzīvi. Kā šādas komplikācijas, šī slimība nav, jo aknu koma pati ir ļoti smaga, kas noved pie neatgriezeniskiem procesiem organismā.

Diagnostika

Noteikt programmatūras slimību.

Tie ietver bilirubinēmiju (palielinot žults pigmenta koncentrāciju), azotēmiju (pārpalikumu parastajiem slāpekļa produktiem), samazinot līmeni protrombīna, holesterīna un glikozes.

Urīns iegūst piesātināto dzelteno krāsu, to var konstatēt žultsskābes un urobilīnu, izkārnījumus.

Steidzama aprūpe

Ja strauja pasliktināšanās veselībai notika ārpus medicīnas iestādes sienām, pacients ir jānovieto uz tās puses, nodrošinot normālu gaisa plūsmu un steidzami izraisīt ātrās palīdzības brigādi.

Pirms ārstu ierašanās nevar mainīt, kratīt un nodot pacientu. Šādām valstīm ir nepieciešama tūlītēja hospitalizācija, un jau slimnīcā sākas aktīva cīņa par pacienta dzīvi.

Ko var veikt slimnīcā:

• Ieviest glikozes šķīdumu ar panangīnu, lai uzlabotu smadzeņu darbību.
• Fizioloģiskā šķīduma un insulīna komplekss smagajās katatoniskajās valstīs.
• Pirmajā dienā tiek noteikta paaugstināta prednizolona deva, lai novērstu toksisko ietekmi uz orgānu.
• Aknu darbības stimulēšana tiek veikta, izmantojot intravenozu vai intramuskulāru nikotīna skābes, riboflavīna, tiamīna hlorīda un piridoksīna šķīdumu.

Pirmais atbalsts ir samazināt intoksikācijas simptomus, stabilizējot elpošanas funkciju, ūdens - elektrolītu līdzsvaru un olbaltumvielu metabolismu. Pirms stabilizējot valsti un lai novērstu dziļu komu, pacients atrodas intensīvas terapijas palātā.

Ārstēšana

Darbības par cieto ārstēšanu tiek saskaņoti ar ārstējošo ārstu. Prognoze un atveseļošanās izredzes ir atkarīgas no daudziem faktoriem, tostarp vienlaicīgu slimību, vecuma un bojājumu pakāpes.

Tiek izmantotas šādas metodes:

1. Diētu un ierobežo patērēto proteīnu skaitu.
2. Antibakteriālo līdzekļu uzņemšana, kas samazina zarnu floras darbību un būtisku produktu veidošanu.
3. Atbalsts terapija ir izmantot glikozes šķīdumu, sāls šķīdumu, kā arī glikokortikoīdus.
4. Lai samazinātu amonjaka līmeni, mums ir jāsaņem glutamīnskābe un arginīns.
5. Pārmērīgus psihosomātiskos simptomus pielāgo īpašas neiroleptiskās medicīnas.
6. Elpošanas sistēmas disfunkcijas gadījumā pacients savienojas ar skābekļa masku.

Toksiskas saindēšanās diagnozes gadījumā visām aktivitātēm jābūt vērstām uz ķermeņa detoksikāciju. Ārsts var piedāvāt asins pārliešanu, kā arī hemodialīzi, ja galvenie simptomi pievienoja arī nieru mazspēju.

Cik ilgi aknu koma beidzas?

Pat augsti kvalificētais ārsts nevarēs sniegt precīzas prognozes. Pacients pilnīga koma, lai izstāties no tā, būs ārkārtīgi grūti, tāpēc vislabāk ir meklēt palīdzību agrīnā slimības stadijās.

Atgūšanas procentuālo daļu būtiski ietekmē precīzu diagnozi un cēloņa novēršanu, bet vairāk nekā 15% gadījumu nevar noteikt.

Prognozēšana un profilakse

Atgūšanas iespējas pacientiem, kuri cietuši no aknām, kas ir ļoti zems.

Tie galvenokārt ir ne vairāk kā 20% no izdzīvojušajiem senču posmā, kas ir mazāk nekā 10% apdraudošā fāzē un aptuveni 1% dziļajā koma. Pat šādas neapmierinošas prognozes ne vienmēr ir iespējamas un pēc tam ar savlaicīgu un kompetentu ārstēšanu.

Neatgriezeniskie procesi, kas rodas organismā, kas izriet no sabrukšanas produktu, kā arī funkciju apspiešanas vai pilnīgas neveiksmes, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas un smadzeņu darbību.

Lai izņemtu personu no dziļās komas valsts ir ārkārtīgi sarežģīta, un veiksmīgākā ārstēšanas metode šobrīd ir transplantācija donoru aknu un ilgtermiņa narkotiku terapiju.

Preventīvie pasākumi ir tieši pret šo slimību. Lai saglabātu šīs iestādes veselību, ir jāievēro vispārējie ieteikumi: atteikties un uzņemšana, atbilstu uztura mērenībai, kā arī regulāri pakļaut ķermeni ar fizisko slodzi.

Visas problēmas un identificētās slimības jāārstē laikā un regulāri jāpārbauda, \u200b\u200bja iespējams. Aknu koma, neatkarīgi no veidiem un posmiem, rada neatgriezenisku kaitējumu veselībai un ievērojami samazina kvalitāti un dzīves ilgumu, tāpēc nav iespējams ignorēt tās simptomus.

• Autiņbiksīšu:
  • koma ar ketoacidozi (ketoacidotisku) vai bez tā
  • hypersmolar koma
  • hyogolCemic koma
• Hiperglikēmiskā koma bda

1 ar ketoacidosis

• acidoze, neminējot komu
• ketoacidoze, neminējot komu

2 † ar nieru bojājumiem

• Diabēta nefropātija (N08.3 *)
• Intracapillary glomerulonefroze (N08.3 *)
• Kimmelistil-Wilson sindroms (N08.3 *)

3 † ar acu bojājumiem

4 † ar neiroloģiskām komplikācijām

5 ar perifēriem asinsrites traucējumiem

6 Ar citām izsmalcinātām komplikācijām

7 ar vairākām komplikācijām

8 ar nenoteiktām komplikācijām

9 Bez komplikācijām

Iekļauts: diabēts (cukurs):

• labils
• ar jaunieša sākumu
• ar slīpumu uz ketozi

Izslēgts:

• diabēts:
  • jaundzimušie (p70.2)
• glikozūrija:
  • BDA (R81)
  • nieru (E74.8)

Iekļauts:

• diabēts (cukurs) (bez aptaukošanās) (ar aptaukošanos):
  • ar pieaugušo vecuma sākumu
  • ar sākumu pieaugušo vecumā
  • bez tendences uz ketozi
  • stabils
• insulīna atkarīga cukura diabēts

Izslēgts:

• diabēts:
  • izplatīts ar strāvas padeves mazspēju (E12.-)
  • jaundzimušajiem (p70.2)
  • grūtniecības laikā dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā (O24.-)
• glikozūrija:
  • BDA (R81)
  • nieru (E74.8)
• glikozes tolerances pārkāpums (R73.0)
• pēcoperācijas hiposensulāmija (E89.1)

[cm. Iepriekš minētās apakšpozīcijas]

Iekļauts: cukura diabēts, kas saistīts ar strāvas padeves mazspēju:

• i tipa
• iI tips.

Izslēgts:

• cukura diabēts grūtniecības laikā, dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā (O24.-)
• glikozūrija:
  • BDA (R81)
  • nieru (E74.8)
• glikozes tolerances pārkāpums (R73.0)
• jaundzimušo cukura diabēts (P70.2)
• pēcoperācijas hiposensulāmija (E89.1)

[cm. Iepriekš minētās apakšpozīcijas]

Izslēgts:

• diabēts:
  • izplatīts ar strāvas padeves mazspēju (E12.-)
  • jaundzimušo (p70.2)
  • grūtniecības laikā dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā (O24.-)
  • i tipa (e10.-)
  • iI tips (E11. -)
• glikozūrija:
  • BDA (R81)
  • nieru (E74.8)
• glikozes tolerances pārkāpums (R73.0)
• pēcoperācijas hiposensulāmija (E89.1)

[cm. Iepriekš minētās apakšpozīcijas]

Iekļauts: cukura diabēts

Izslēgts:

• diabēts:
  • izplatīts ar strāvas padeves mazspēju (E12.-)
  • jaundzimušie (p70.2)
  • grūtniecības laikā dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā (O24.-)
  • i tipa (e10.-)
  • iI tips (E11. -)
• glikozūrija:
  • BDA (R81)
  • nieru (E74.8)
• glikozes tolerances pārkāpums (R73.0)
• pēcoperācijas hiposensulāmija (E89.1)

Krievijā 10. pārskata slimību starptautiskā klasifikācija (ICD-10), kas pieņemts kā vienots normatīvais dokuments biežuma uzskaitei, cilvēku apelācijas sūdzību medicīnas iestādēm, nāves cēloņiem.

ICD-10 ir ieviesta praksē veselību visā Krievijas Federācijas teritorijā 1999. gadā, rīkojot Krievijas Veselības ministrijas no 27.05.97. №170

2017. gadā plānots plānot jaunu pārskatīšanu (ICD-11).

Ar izmaiņām un papildinājumiem.

Apstrāde un pārsūtīšana izmaiņas © MKB-10.com

Ārkārtas un simptomi hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmiskā koma ir endokrīnās sistēmas kritiskā stāvoklis, kas izriet no asas cukura līmeni asinīs. Koma attīstās akūti. Dažreiz īstermiņa prekursora periods ir tik mazs, ka koma sākas gandrīz pēkšņi - apziņas zudums un pat zaudējumi no svarīgākajiem centriem no iegarenas smadzenēm notiek dažu minūšu laikā.

Glikoze asinīs

Glikoze ir galvenais enerģijas avots smadzenēm. Glikozes līmenis asinīs ir svarīgs cilvēka veselības rādītājs. Samazinot cukura līmeni asinīs, kā arī tās pieaugumu, uzsāk ķermeņa patoloģiskos procesus, kas kaitē veselībai, līdz nāvei. Normālais glikozes līmenis ir robežās no 3,9 līdz 5 mol / l.

Atšķirībā no citiem orgāniem, kas spēj saņemt enerģiju un no citiem avotiem, glikozes uzņemšana ir vienīgais uztura veids. Ar strauju samazinājumu cukura koncentrācijā, smadzeņu šūnas sāk badoties, un kā tā trūkums palielinās, funkcija ir bojāta, un audi tiek pakļauti tūsai, daļējai iznīcināšanai un pat nāvei.

Hipoglikēmiskā koma (kods E-15 Saskaņā ar ICD-10) attiecas uz dzīvībai bīstamām cilvēku valstīm, un tas ir saistīts ar strauju glikozes līmeni asinīs līdz mazāk nekā 3 mm / l vai asu pilieniem ar turpmāko attīstību akūta smadzeņu bada.

Vairumā gadījumu pieaugušie un bērni ar cukura diabētu ir bijuši uzņēmīgi pret hipoglikēmiskās komas attīstības risku, saņemot insulīna ārstēšanu. Tomēr retos gadījumos hipoglikēmijas koma un veseliem cilvēkiem ar zemu oglekļa diētu un spēcīgu stresu.

Cēloņi attīstības hipoglikēmijas koma

Galvenie cēloņi attīstības hipoglikēmijas koma parasti ir saistītas ar pārkāpumu insulīna pielietojot cukura diabēta Mellitus:

1. Ievads ir pārāk liela insulīna deva. Var notikt asa un pārmērīga glikozes koncentrācijas samazināšanās ar turpmāku hipoglikēmiju un komu.
2. Jaudas režīma traucējumi pēc ievada insulīna. Svarīgs noteikums pēc insulīna ieviešanas ir savlaicīga ēdiena pārtika, kas satur ogļhidrātus - tas novērš cukura līmeni asinīs uz pārāk zemu ieviestās devas ietekmē.
3. Nepareiza insulīna ieviešana. Insulīns tiek ieviests subkutāni, tas pakāpeniski iekļūst zemādas tauku audos asinīs. Ar nepareizu ievadu, tā intramuskulārā narkotiku iedarbība tiek paātrināta un uzlabota.
4. Nepareizs insulīna devas aprēķins. Ar paaugstinātu fizisko aktivitāti vai pietiekamu daudzumu ogļhidrātu pārtikā, ir nepieciešama devas korekcija.
5. Alkohola uzņemšana uzņemšanas laikā organismā bloķē glikozi, kuru rezultātā tas pārtrauc piegādi uz smadzenēm. Tāpēc diabēta ārstēšana nozīmē pilnīgu alkohola patēriņa atteikumu.

Iepriekš minētie hipoglikēmijas koma cēloņi var novest gan no šīs valsts pēkšņas attīstību, gan pakāpenisku hipoglikēmijas attīstību.

Simptomi statusa

Hipoglikēmijas koma attīstība vienmēr ir noteikta pazīmes.

Galvenie hipoglikēmijas klīniskie simptomi:

• sajūta spēcīgu badu;
• nelabums;
• ādas panelis kopā ar svīšanu;
• drebēt ekstremitātēs un visā ķermenī;
• uzvedības un noskaņojuma maiņa: trauksme, bailes sajūta, agresija;
• uzmanības un kustību koordinācijas traucējumi.

Hipoglikēmijas attīstība var būt zibens, iespējams, strauja stāvokļa pasliktināšanās un hipoglikēmiskās komasa simptomu attīstība dažu minūšu laikā.

Hipoglikēmiskās komas pazīmēs sākotnējā posmā ir palielinājies un stiprināt visus hipoglikēmijas simptomus un, ja nav palīdzības attīstībai tās ierobežotos posmos:

• apziņas zudums;
• krampji;
• pakāpeniska spiediena un sirdsdarbības samazināšanās;
• nāve.

Ja nāca hiperglikēmiskā koma, tas nekavējoties jāpārbauda pirmais atbalsts jebkurai personai blakus cietušajam. Lai nodrošinātu to ar svarīgāko uzdevumu, ir atšķirt šo stāvokli no hipoglikēmijas, kurā terapeitiskie pasākumi ir pilnīgi pretēji.

Atšķirība starp hiperglikēmijas koma no hiperglikēmijas

1. Ar hiperglikēmiju, āda ir sausa, kas raksturīga plaisu izskatīšanai uz cietušā lūpām, bet ar hipoglikēmiju ir ārkārtīgi bagātīgs svīšana.
2. Ar hiperglikēmiju rodas elpas trūkums, smags elpošana, saspiests. Hipoglikēmijas komā elpošana biežāk ir vājināta vai vispār nemainīta.

Atpakaļ uz kategoriju

Avārijas aprūpe koma

Ir svarīgi saprast, ka hipoglikēmijas koma vienmēr prasa ārstu ārkārtas iejaukšanos. Ja iespējams, ir ieteicams zvanīt citiem cilvēkiem un lūgt viņiem paaugstināt ātrās palīdzības.

Ārkārtas palīdzība hipoglikēmiskā koma ir nodrošināt glikozes plūsmu asinīs. Ja pacients joprojām ir apziņā, ir nepieciešams piedāvāt viņam konfektes vai ūdeni ar cukuru, kas izšķīdināts tajā. Ja apziņa ir sajaukta, un cietušais nesaprot jūsu vārdus, ir nepieciešams rūpīgi atvērt pacientu ar muti, ar nelielām porcijām mēģiniet ielej saldu ūdeni zem mēles.

Gadījumā, kad notika krampju pazīmes, ir nepieciešams:

• ievietojiet pacienta atbalstu, vēlams uz grīdas;
• zem galvas nolieciet spilvenu vai velmētas drēbes;
• ja žokļi nav aizvērti, ir ieteicams ievietot mīkstu objektu starp zobiem;
• ir iespējams aizsargāt pacientu no asiem un cietiem objektiem, lai izvairītos no traumu saņemšanas alkas.

Ārkārtas palīdzība hipoglikēmiskajā komā ir nepieciešama pastāvīga pacienta uzraudzība pirms ārstu ierašanās.

Pēc ierašanās ārkārtas medicīniskā aprūpe sākas nekavējoties. Pēc cukura līmeņa līmeņa līmeņa mērīšanas zāles tiek ražota intravenoza glikozes un citu zāļu infūzija, lai normalizētu pacienta stāvokli. Pēc situācijas stabilizēšanas pacienta hospitalizācija ir obligāta turpmākai novērošanai un hipoglikēmiskās komas iespējamās sekas.

Slimības novēršana

Pamatojoties uz galvenajiem akūtas hipoglikēmijas attīstības iemesliem, profilakse galvenokārt ietver savlaicīgu cukura diabēta ārstēšanu, kā arī novērot pacientus ar visiem apmeklējošiem ārsta ieteikumiem un spēju ātri tikt galā ar hipoglikēmijas simptomiem.

Hipoglikēmiskā koma bērniem ar diabētu attīstās tādos pašiem iemesliem kā pieaugušajiem. Tāpēc ir svarīgi pievērst īpašu uzmanību mazu pacientu mācīšanai un viņu skolotājiem, kas pazīmes par hipoglikēmijas valsts aizskarošu un noteikumiem par to apkarošanu.

Parasti ārsti iesaka vienmēr pārvadāt konfektes ar tiem, lai to izmantotu pirmajās cukura līmeņa pazemināšanā. Arī daudzās valstīs pacienti ar diabētu ir īpašas kartes vai rokassprādzes ar uzrakstu "Diabēts", lai apzinātu zudumu informētu citus par iespējamiem cēloņiem stāvokļa.

Vietnes materiālu kopēšana ir atļauta tikai tad, ja izmantojat aktīvu saiti uz šo vietni.

Hipoglikēmija

Hipoglikēmija: Ātrs apraksts

Hipoglikēmija - samazināts glikozes līmenis asinīs, kas ir mazāks par 3, 33 mmol / l. Hipoglikēmija var rasties veselās personām dažu dienu laikā pēc bada vai dažas stundas pēc glikozes slodzes, kas noved pie insulīna līmeņa pieauguma un samazina glikozes līmeni, ja nav hipoglikēmijas simptomu. Klīniski hipoglikēmija izpaužas, samazinot glikozes līmeni zem 2, 4-3, 0 mmol / l. Diagnozes atslēga - triāde Wiple: nervozi - garīgās izpausmes bada laikā; Glikozes līmenis asinīs ir mazāks par 2, 78 mmol / l; Atklāj uzbrukumu mutes vai intravenozas P-RA dekstrozes. Ļoti ļoti hipoglikēmijas izpausme - hipoglikēmiskā koma.

Hipoglikēmija: iemesli

Riska faktori

Ģenētiskie aspekti

Etioloģija un patogenēze

Hipoglikēmija Insulinoma Automobile Hipoglikēmija Mākslīgo hipoglikēmiju izraisa insulīna lietošana vai perorālo hipoglikēmisko narkotiku uzņemšana (retāk sakarā ar salicilāta, B - adrenoblastiem vai hinīna) ekstrapacreative audzējiem var izraisīt hipoglikēmiju. Tie parasti ir lieli, kas atrodas vēdera dobumā audzēja, visbiežāk no mesenhimālās izcelsmes (piemēram, fibrosarcoma), lai gan ir aknu karcinomas un citi audzēji. Hipoglikēmijas mehānisms ir vāji pētīts; Ziņots par intensīvu glikozes absorbciju dažiem audzējiem, lai veidotu insulīna līdzīgu hipoglikēmijas vielas, ko izraisa etanols - personām ar ievērojamu glikogēna rezervju samazinājumu alkoholisma dēļ, parasti 12-4 stundas pēc iešanas. Mirstība ir vairāk nekā 10%, tāpēc ir nepieciešama ātra diagnoze un dekstrozes deklarāciju ieviešana (ja etanola oksidācija acetaldehīda un acetāta, NADF uzkrājas un samazina iepriekš minēto glukeneses pieejamību). Glikogenolīzes un glikoneogenes vērtības samazināšanās, kas nepieciešama glikozes veidošanai aknās badā, noved pie aknu slimības hipoglikēmijas rezultātā glikogenolīzes un gluceņēzes pasliktināšanās, kas ir pietiekams tukšā dūšā hipoglikēmijas izskats. Šādas valstis ir novērotas ar zibens vīrusu hepatītu vai akūtu toksisku aknu bojājumu, bet ne mazāk smagos cirozes vai hepatīta gadījumos. Citi hipoglikēmijas cēloņi. Nieru un sirds mazspēju dažkārt kopā ar hipoglikēmiju, bet slikti saprot tās rašanās cēloņus.

Reaktīvā hipoglikēmija notiek dažas stundas pēc ogļhidrātu lietošanas pacientiem pēc gastrektomijas vai citas ķirurģiskas iejaukšanās, kas izraisa patoloģiski strauju ēdienu uzņemšanu tievajās zarnās. Ātra ogļhidrātu absorbcija stimulē pārmērīgu insulīna sekrēciju, pēc kāda laika izraisot hipoglikēmiju pēc kāda laika pēc ēšanas reaktīvās hipoglikēmijas pie SD. Dažos gadījumos pacienti SD sākumposmā notiek vēlāk, bet pārmērīga insulīna izlaišana. Pēc pārtikas saņemšanas glikozes koncentrācija plazmā palielinās pēc 2 stundām, bet pēc tam samazinās līdz hipoglikēmijas līmenim (3-5 stundas pēc ēšanas), pacientiem ar nervozi - garīgiem traucējumiem (piemēram, hroniskā noguruma sindromā) .

Hipoglikēmija: simptomi, simptomi

Klīniskais attēls

Neiroloģiskie simptomi dominē ar pakāpenisku samazināšanos glikozes līmeņa reibonis galvassāpes sajaukšanas apziņas pārkāpumu pārkāpumu (piemēram, diplopija) parestēzijas krampji hipoglikēmiskā koma (bieži attīstās pēkšņi).

Adrenergiskie simptomi dominē ar akūtu samazinājumu līmeņa glikozes hiperhidrozes trauksme trīce ekstremitāšu tahikardiju un sajūtu pārtraukumu sirdī palielināja asins saķeri ar stenokardiju.

Vecuma īpatnības

Grūtniecība

Hipoglikēmija: diagnostika

Laboratorijas pētījumi

Narkotiku ietekme. Sulfonylurevine stimulē endogēnā insulīna un C - peptīda ražošanu, lai novērstu mākslīgo hipoglikēmiju, tiks izmests asins vai urīna pētījums par sulfonilurīnvielas narkotikām.

Īpašie pētījumi

Diferenciāldiagnoze

Hipoglikēmija: ārstēšanas metodes

Ārstēšana

Taktika glabāšanu

Izvēles preparāti

Ārkārtas medicīniskā aprūpe Ja nav iespējams mutes ievadīšanas glikozes, 40-60 ml 40% no RA dekstrozes C / B 3-5 minūtes, kam seko pastāvīga infūzija 5 vai 10% r - ra dekstroze ar neiroloģiskiem simptomiem bērniem, ārstēšana sākas ar infūziju 10% r-ra dekstrozi ar ātrumu 3-5 mg / kg / min vai lielāks hipoglikēmijā, ko izraisa mutvārdu hipoglikikoģikmisku narkotiku uzņemšana (piemēram, sulfonilurīnvielas atvasinājumi), ir nepieciešams turpināt infūziju dekstrozes un pacienta uzraudzība 24-48 stundas, jo varbūtība atkārtojas koma.

Ir iespējams ieviest pacientu ar A / M vai N / K glikagonu augšējā trešdaļā pleca vai gurniem (reti izmanto mūsu valstī). Glikagons parasti novērš hipoglikēmijas neiroloģiskās izpausmes 10-25 minūtes; Ja nav ietekmes, atkārtotas injekcijas nav ieteicamas. Glikagona devas: bērni līdz 5 gadu vecumam - 0, 25- 0, 50 mg bērni no 5 līdz 10 gadiem - 0, 5-1 mg, bērni vecāki par 10 gadiem un pieaugušajiem - 1 mg.

Komplikācijas

MKB-10 E15 Nediabetic Hipoglikēmiskā koma E16 Citi aizkuņģa dziedzera iekšējās sekrēcijas traucējumi P70 pārejoši ūdeņraža apmaiņas traucējumi, augļa un jaundzimušo T38. 3 insulīna saindēšanās un mutes hipoglikēmijas [pretdiabēta] preparāti

Piezīmes

Vai šis raksts jums palīdzēja? Jā - 1 Nē - 0 Ja raksts satur kļūdu, noklikšķiniet šeit 302 Riking:

Uzklikšķināt šeit, lai pievienotu komentāru: hipoglikēmija (slimības, apraksti, simptomi, tautas receptes un ārstēšana)

Slimības un tautas un narkotiku ārstēšana

Slimību, augu, alternatīvās medicīnas, pārtikas produktu, lietošanas un dziedināšanas īpašību apraksts

Hipoglikēmija: klasifikācija, klīniskais attēls un ICD-10 kodekss

Hipoglikēmija ir stāvoklis organismā, kurā vērojama koncentrācija glikozes asinīs (salīdzinot ar normu).

Patoloģija tiek diagnosticēta, ja šī monosoAcarīda līmenis ir zemāks par 3,5 mmol litrā.

Kā tas patoloģijas izpausties un kas ir bīstams? Kādam kodam ir hipoglikēmija un kā tas tiek ārstēts? Mēs sapratīsim sīkāk.

Patoloģijas klasifikācija

Tam ir hipoglikēmijas kods ICD 10 - 16,0. Bet šī patoloģija ir vairākas klases:

• hipoglikēmija nenoteikta - E2;
• hipoglikēmiska koma cukura diabēta prombūtnē - E15;
• 4 - Gastrene sintēzes traucējumi;
• 8 - citi pārkāpumi, kas procesā, pētot pacientu izdevies noskaidrot;
• citas formas - E1.

Citos hipoglikēmijas veidos ICD nozīmē hiperinsulinismu un encefalopātiju, kas attīstās pēc koma, ko izraisa nepietiekams cukura līmenis asinīs.

Neskatoties uz to, ka ICD hipoglikēmijas klasifikācijai ir precīzi uzskaitīti kodi, izvēloties zāles attiecībā uz tās reljefu un terapiju, ārstiem arī jāvadās pēc ārzemju iemesliem (XX klase).

Kas ir nenoteikts hipoglikēmija?

Neērti hipoglikēmija no ICD 10 apraksta kā ceturtās klases slimības, ko var izraisīt vielmaiņas traucējumi un / vai endokrīno sistēmu, kā arī sliktu uztura kvalitāti.

Gravitācijas klasifikācija

Ir trīs hipoglikēmijas smagums:

• viegli. Ar savu notikumu pacienta apziņa netiek slavēta, un tas spēj personīgi labot savu valsti: zvaniet ātrai palīdzībai vai, ja tas nav pirmais epizode, pieņem nepieciešamās zāles;
• smags. Ar tās iestāšanos, persona apzinās, bet nevar patstāvīgi pārtraukt patoloģijas izpausmes, jo tās spēcīgās depresijas un / vai fizioloģiskos traucējumus;
• hipoglikēmiska koma. To raksturo samaņas zudums un tā neatgriešanās ilgu laiku. Nodrošinot nevienu palīdzību personai šādā stāvoklī, var radīt nopietnus bojājumus - līdz nāvējošam rezultātam.

Attīstības cēloņi

Diabēts baidās no šī rīka kā uguns!

Jums vienkārši jāpiemēro.

Hipoglikēmija var rasties daudziem faktoriem, piemēram, eksogēniem (ārējiem) un endogēniem (iekšējiem). Visbiežāk tas attīstās:

• nepareizas uztura dēļ (jo īpaši, regulāri izmantojot lielus ogļhidrātu apjomus);
• sievietēm menstruāciju laikā;
• ar nepietiekamu šķidruma plūsmu;
• ja nav pietiekamas fiziskas slodzes;
• uz portatīvo infekcijas slimību fona;
• kā rezultātā izskatu neoplazmu;
• kā reakcija uz diabēta terapiju;
• sakarā ar slimībām sirds un asinsvadu sistēmas;
• sakarā ar vājumu ķermeņa (jaundzimušajiem);
• paturot prātā alkohola saturošu dzērienu ļaunprātīgu izmantošanu un dažus citus narkotisko narkotiku veidus;
• ar aknu, nieru, sirds un cita veida neveiksmes;
• ar fiziska šķīduma intravenozi.

Sarakstā ir riska faktori. Ko tieši var kalpot kā katalizators hipoglikēmijas sindroma attīstībai, nosaka ķermeņa individuālās īpašības: ģenētiskais determinisms, nodotie traumas utt. Arī šī valsts var izriet, ka strauji mainās glikozes koncentrācija plazmā ar augstu normālu. Šāda glycēmija nav mazāk bīstama un var izraisīt pacienta invaliditāti vai nāvi.

Vairāki pētījumi liecina, ka visbiežāk tiek izskatīts patoloģiskais stāvoklis cilvēkiem, kas cieš no alkoholisma. Tas ir saistīts ar to, ka sakarā ar regulāru uzņemšanu etilspirtu, ķermenis sāk būt neparasti ātri tērēt vairāk. Arī aknās sāk palēnināt glukeneses procesu.

Alkohola hipoglikēmija var rasties ne tikai pret fona biežu alkoholisko dzērienu ļaunprātīgu izmantošanu, bet arī ar vienu lielu devu izmantošanu.

Arī ārsti diagnosticē gadījumus, kad nav normāls zems cukura līmenis asinīs, ir atrodams cilvēkiem, kuri ir veikuši nelielas alkohola devas. Vislielākais šīs patoloģijas attīstības risks pēc etanola lietošanas ir klāt bērniem.

Simptomi

Hipoglikēmijai ir raksturīgs simptomu komplekss. Kad cukurs nokrīt organismā, pacients visbiežāk piedzīvo garīgo uztraukumu, kā rezultātā tā var eksponēt agresivitāti un / vai trauksmi, trauksmi un bailes.

Turklāt tā var daļēji zaudēt spēju pārvietoties kosmosā un justies galvassāpes. Ir raksturīgi arī spilgti fizioloģiskie traucējumi.

Pacients gandrīz vienmēr sāk bagātīgu svīšanu, tā āda ir bāla, un ekstremitātes sāk drebēt. Paralēli ar to viņš piedzīvo spēcīgāko bada sajūtu, kas tomēr varbūt (bet ne vienmēr) kopā ar sliktu dūšu. Klīniskais attēls papildina vispārējo vājumu.

Mazāk bieži izpausmes šā nosacījuma: vērtības samazināšanās, apziņas pārkāpums līdz vājš, no kura persona var iegremdēt sevi, kam, epileptiformā uzbrukumiem, ievērojamiem uzvedības traucējumiem.

HyogolCemic koma

Hipoglikēmijas koma - E15 ICB kods. Tas ir akūts stāvoklis, kas ar strauju cukura kritumu asinīs šķiet ārkārtīgi ātri.

Viņa sākotnējā izpausme ir apziņas zudums. Bet, atšķirībā no parastās ģībonis, pacients neatstāj viņu pēc dažām sekundēm / minūtēm, bet paliek vismaz pirms tam, kad viņam ir pienācīga medicīniskā aprūpe.

Bieži vien periods starp pirmajiem hipoglikēmijas simptomiem un pati par sevi ir ļoti īss. Ne pacients, ne citi neievēro koma sākuma ostas, un šķiet, ka viņiem ir pēkšņi. Hipoglikēmiskā koma ir šī patoloģiskā stāvokļa galējā pakāpe.

Neskatoties uz to, ka klīniskās izpausmes pirms koma bieži paliek nepamanīts, tie ir klāt un izteikti šādā veidā: spēcīga svīšana, kuģu spazmas, sirds ritma maiņa, spriedzes sajūta utt.

Hipoglikēmiskā koma ir CNS reakcija uz strauju pārmaiņu virzienā, samazinot glycēmijas koncentrāciju smadzeņu asinsvados.

Ar savu attīstību, sākumā ir pārkāpums neocortex, tad ar kerebulikas, pēc kura problēma ietekmē subcortical struktūras, un, galu galā, runa ir par iegarenu smadzeņu.

Visbiežāk koma rodas nepareizas insulīna devas ieviešanā organismā (ja pacientam ir cukura diabēts). Ja persona necieš no norādītās patoloģijas, tas var attīstīties un pārtikas vai sulfonamīda narkotiku rezultātā.

Noderīgs video

Visefektīvākie veidi, kā ārstēt un hipoglikēmijas novēršanu:

• Novērš spiediena traucējumu cēloņus
• Normalizē spiedienu 10 minūšu laikā pēc reģistratūras

Cēloņi un palīdzība hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmiska comatose stāvoklis - nervu sistēmas patoloģija, ko izraisa spēcīgākais glikozes satura trūkums cilvēka organismā. Bez tam lielākā daļa orgānu vājina un pakāpeniski zaudē savu spēju. Ja jūs nesākat terapijas kursu savlaicīgi, viss var beigties ar letālu iznākumu. Kompetents pirmais atbalsts hipoglikēmijas koma ir tas, ko dzīve saglabāsies. Pie Hipoglikēmiskā koma koda ICD 10.

Valsts cēloņi

Slimības cēloņi izvirzās:

• nespēja bloķēt šo valsti diabēta attīstībā;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• izmantoto zāļu saņemšanas gaitu;
• stress: iekšzemē, nepietiekams uzturs, pieredze, nervu sadalījums un vairāk;
• problēmas ar aknām un aizkuņģa dziedzeri (tās audzējs), aknu mazspēja;
• pārmērīga deva insulīns.

Pēdējais notiek ne tikai kļūdas vai nezināšanas dēļ. Ieviešot vielu, ir svarīgi kompetenti aprēķināt savu kombināciju ar fizisko aktivitāti un ogļhidrātiem. Dažreiz cilvēki ir nepatiesa informācija par procedūras noteikumiem: \\ t

• insulīns tiek ieviests intravenozi, ne intramuskulāri;
• pēc uzņemšanas ir nepieciešams ņemt pārtiku piesātināta ar ogļhidrātiem;
• nevajadzīga fiziska piepūle ir aizliegta. Tos uzstāda ārsts, jo jebkurai neplānotai darbībai jāpievieno profesionālas korekcijas insulīna devā un elektroenerģijas programmā, saņemot ogļhidrātus dienā.

Simptomi

Hipoglikēmija ir hroniska slimība, patoģenēze. Persona tiks pakļauta komplikācijām bez ārstēšanas. Pirmās pazīmes ir vāji izteikta, un pacients reti vērš uzmanību uz tiem. Starp tiem: letarģija, nogurums un galvassāpes, lai noņemtu, kas ar parasto toņu palīdzību un pretsāpju līdzekļus nedarbojas.

Simptomu klasifikācija ir šāda:

• 1) veģetatīva / parasimpatisks / adrenerģisks. Tie ietver: pastāvīgu nervu stresu, sadalījumu, stresu; pārmērīga agresivitāte, dusmas, dusmas un bažas, trauksme, uztraukums; bagātīgs svīšana; krampji, pastāvīga trīce ekstremitātēs; paaugstināts asinsspiediens; sirdsdarbības traucējumi; bālums; pastāvīga slikta dūša un bada sajūta; Zaudēta, miegainība, nogurums.
• 2) Neuroglycopenic. Šīs grupas simptomi: slikta koncentrācija, uzmanības zudums; reibonis, atspīdums acu priekšā, spēcīgas galvassāpes; miegainība, attīstot hronisku noguruma sindromu, ķermeņa letarģiju; sadalīts attēls; dezorientācija kosmosā; halucinācijas; paranoija; bieža amnēzija; asinsrites traucējumi; elpošanas traucējumi, elpas trūkums; sadalījums un nepietiekama uzvedība; Drūmi vai iepriekšēju stāvokli.

Precombtive stāvokli aprēķina kloniski vai tonizējoši krampji un epileptiform fit. Šīs pazīmes nav iespējams prognozēt, tās notiek spontāni, kas rada riska personas dzīvi.

Bērnā šīs izpausmes progresē divreiz tik strauji kā pieaugušais. Simptomu kopums identisks. Lethal Exodus nāk visticamāk un pārsteigums.

Komplikācijas

Slimības pirmo posmu nosaka cukura līmeņa pazemināšanās samazināšanās. Glikoze ir galvenais enerģijas avots smadzeņu šūnu darbam. Tā vairs nesaņem vielas stabilai darbībai. Pēc šūnas tiek veiktas nepieciešamie spēki no rezerves vielām, kas nav paredzēti šādam darbam. Šo pašregulāciju atbalsta glikagons - aizkuņģa dziedzera hormons. Ķermenis pakāpeniski izsmelts, bērni pārtrauc attīstīties. Sakarā ar straujo trūkumu mikroelementu, smadzenes pārtrauc iegūt standarta skābekļa devu.

Ja nav steidzamas palīdzības savlaicīgi, slimība izraisīs smadzeņu melnkoks un centrālās nervu sistēmas (CNS) darbības pārkāpums. Šādas novirzes ir neatgriezeniskas. Pieaugušais saskaras ar pilnīgu pārmaiņu personību un individuālos ieradumus, režīmu, uzvedību, raksturu un uztveri apkārtējo pasauli. Bērns cieš no strauja izlūkošanas līmeņa krituma līdz maksimālajam zemajam sliekšņa līmenim. Vecāki cilvēki ir paaugstināta riska zonā klātbūtnē koronāro sirds slimību un sirds un sirds un asinsvadu slimībām. Šeit komplikācijas ir miokarda infarkts, insults.

Ar biežiem uzbrukumiem koma prognozē rašanos encefalopātijas. Tas ir bioloģisko smadzeņu novirzes, ko izraisīja iekaisuma veids. Tam pievieno smagu skābekļa bada un patoloģijas pakāpi asins piegādes procesā. Tā rezultātā notiek vietējā identitātes degradācija un noraidījums CNS darbā.

Insulīna trūkums var izraisīt arī insulīna šoku - klīnisko stāvokli, ko raksturo asa samaņas zudums sakarā ar taustāmu cukura līmeni asinīs. Otrais drauds ir hipoglikēmiskais šoks - pēkšņi spēcīgākais glikozes līmeņa samazinājums, kam seko koma. Diabēta ketoacidotisko koma ir izraisījusi arī asu insulīna trūkums.

Izvairīšanās no nāves 40% gadījumu pēc hipoglikēmijas koma nav iespējama.

Ārkārtas palīdzība hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmijas koma ārkārtas aprūpe spēj glābt personas dzīvi un novērst stāvokļa radīto patoloģiju rašanos un attīstību.

Koma pazīmes ir reakcija uz iegarena smadzeņu stresu. Novērotā:

• absolūts apziņas zudums;
• paplašinātie skolēni;
• asa bāla;
• lipīga atdzist sviedri uz sejas;
• brīvs elpošana;
• paaugstināts vai standarta asinsspiediens, sirdsdarbība, pulss;
• refleksi elkoņu un ceļgalu jomā ir izteikti gaišāki.

Galvenais ir atgriezties personai apziņā un vadīt galvenos ķermeņa rādītājus normā.

Atšķirīgs hipoglikēmisks, kam no jebkura cita palīdzēs liecināt par notikumiem. Passersby viegli norāda uz sakāvēm. Tikai pēc tam jūs varat pārliecinoši turpināt rīkoties.

Pirmais palīdzības posms hipoglikēmijas koma:

• Ir nepieciešams paaugstināt cukura līmeni asinīs. Lai to izdarītu, pavadiet kairinājuma procedūru: izveidojiet asas sāpes, saspiežot vai satricinājumus uz vaigiem. Tas izraisīs catecholamīnu emisiju asinīs un vadīs personu sajūta, pēc tam, kad tas ir jānodod tuvākajā slimnīcā vai veikt steidzamu zvanu uz ātrās palīdzības brigādi un sazināties ar pacienta radiniekiem, ja tas nevar darīt to darīt to pats.
• Šī metode ir pieņemama un efektīva tikai pie koma gaismas. Pretējā gadījumā jūs nevarēsiet atsaukt cietušo no šīs valsts - tikai ārsts palīdzēs. Bet glikozes ieviešana joprojām ir nepieciešama: tas palīdzēs izvairīties no nopietniem smadzeņu bojājumiem, CNS un to darbības pārkāpumiem. Injekcijas insulīns tiek ieviests intravenozi. Tas saglabās cilvēka dzīvi. Parasti pacientiem ar diabētu vienmēr ir pirmās palīdzības komplekts, kur atradīsiet visus "operācijas" līdzekļus. Pēc nepieciešamības atdzīvināt.

Ārstēšana

Ir interesanti zināt, ka psihiatrijā izmanto hipoglikēmijas un hiperglikēmijas (ar hiperosmolāro sindromu) komu kā šoka terapijas metodi ar esošajām novirzēm. Piemēram, tas palēnina pakāpenisku attīstību šizofrēnijas. Šādas procedūras tiek veiktas tikai slimnīcā, kontrolējot speciālistus ar iepriekšējām procedūrām pacientu sagatavošanai.

COMA ārstēšanā vissvarīgākais ir pareizi diagnoze. Ar nezināšanu, ievadot injekciju ar šķīdumu glikozes var viegli izraisīt nāvi pacienta.

Ārstēšanas algoritms agrīnajos posmos pieļaujami novērot mājās. Mehānisms ir vienkāršs: pietiek ar konkrētu ātru ogļhidrātu devu. Tie ir iekļauti baltā maizē, kūkās, medus, kukurūzas pārslās. Dzert cukura šķīdumu: trīs tējkarotes sajauc ar glāzi siltā ūdens. Ar ilgstošu uzbrukumu, ir nepieciešams izmantot cukuru caur iestatītajiem laika periodiem (katrs tukšs) ar tādu pašu devu.

Smagos gadījumos cilvēka sakāvi tiek nosūtīti uz klīniku, kur tas sastāv no aptaujas. Viņam ir noteikts hipoglikēmiskā koma stacionāra ārstēšana. Tintes intravenoza ievadīšana četru procentu glikozes šķīduma apmērā līdz simts mililitriem tiek veikta. Terapija sākas ar subkutānu lietošanu adrenalīna kopā ar glikagonu vai hidrokortizonu. Ja pēc pāris stundām pacients nonāk jūtas, glikoze tiek injicēts ar pilienu 4 reizes dienā un intramuskulāri katru un pusi stundas. Lai izvairītos no dehidratācijas, ūdens intoksikācijas, glikozes šķīdums tiek ieviests nātrija hlorīdā. Ar ilgstošu komu, tiek izmantots mannīts.

Galvenā ārstēšana ir vērsta uz glikozes metabolisma atjaunošanu. Intramuskulaini medmāsa ievieš 100 ml karboksilāzes un 5 ml piecu procentu askorbīnskābes. Samazināti skābekļa signāli Darba smadzeņu un sirds, uzlabo kuģus.

Novēršana

Jebkura slimība ir daudz vieglāk novērst, nevis izārstēt.

Principi un metodes prefigure profilakses:

• atbilstība noteiktajam dienas režīmam;
• noraidīšana sliktiem ieradumiem (alkohols un smēķēšana);
• pareiza uztura;
• atbilstība ieteikumiem par ogļhidrātu kontroli pārtikas patēriņā.

Diabētiķiem būtu jāpiemēro cukurošanas zāles, kontrolēt glikozes līmeni. Viņam jāzina glikozes indekss dažādos produktos, tās pārsniegšanas sekas. Ir starptautiska tabula diabēta produktiem, kas ir atļauts veikt pārtiku. Ir svarīgi zināt etioloģiju: hipoglikēmijas simptomi un pazīmes, patofizioloģija, veidi, kā novērst.

Ja ārstēšanas kurss ietver šādas pretdiabētas zāles un tabletes, piemēram, antikoagulanti, beta-adrenoblays, salicilāti, tetraciklīns, pret tuberkulozes zāles, zāles, pēc tam kontrolēt cukura līmeni asinīs jābūt īpaši uzmanīgi.

Ir nepieciešams veikt laboratorijas diagnostiku reizi 2-3 mēnešos, nokārtojot EKG par hipoglikēmijas priekšmetu. Medicīniskā pārbaude caur testu atklās iespējamās novirzes, veiks aptauju un teikt, kāds ir jūsu glikozes satura līmenis.

Tādējādi hipoglikēmiskā koma ir valsts, kuras simptomi ir grūti sajaukt ar kaut ko. Ārstēšanai jābūt steidzamiem, un profilakse ietver kontroli dzīvesveida un terapijas galvenās slimības.

Informācija par vietni tiek nodrošināta tikai populārā iepazīšanās nolūkos, neprasa atsauci un medicīnisko precizitāti, nav rīcības rokasgrāmata. Nelietojiet pašārstēties. Konsultējieties ar savu apmeklējošo ārstu.

Hipoglikēmiska koma (pazīmes, avārijas algoritms un sekas)

Diabēta sekas pārsvarā aizkavējas, pacientam parasti ir pietiekami daudz laika, lai pamanītu simptomus, konsultējieties ar ārstu, pielāgot terapiju. Hipoglikēmija, kam, atšķirībā no pārējām komplikācijām, lai novērstu un uz laiku, lai apturētu ne vienmēr pārvalda, jo tas attīstās strauji un ātri liedz personai iespēju domāt gudri.

Šajā valstī pacients var paļauties tikai uz citu palīdzību, kuriem ne vienmēr ir informācija par cukura diabētu, un to var sajaukt kam ar parasto alkoholisko intoksikāciju. Lai saglabātu veselību vai pat dzīvi, diabēta slimniekiem ir jāmācās, lai izvairītos no spēcīga cukura kritiena, lai samazinātu narkotiku devu savlaicīgi, ja ir liela varbūtība provocējot koma, lai noteiktu hipoglikēmiju saskaņā ar pirmajām pazīmēm. Būs lietderīgi uzzināt ārkārtas aprūpes noteikumus koma un iepazinušies ar viņiem.

Hipoglikēmijas koma - kas tas ir?

Hipoglikēmiskā koma ir smags, akūti sastopams stāvoklis, bīstams ķermeņa šūnu bads, smadzeņu garozas bojājums un letāls iznākums. Pamats tās patoģenēze ir pārtraukšana glikozes uzņemšanai smadzeņu šūnās. Koma ir sekas smaga hipoglikēmija, kurā cukura līmenis asinīs ir ievērojami samazināts zem kritiskās zīmes - parasti ir mazāks par 2,6 mmol / l ar ātrumu 4.1.

Visbiežāk koma notiek pret cukura diabēta fonu, jo īpaši pacientiem, kuriem piešķirti insulīna preparāti. Smags hipoglikēmija un vecāka gadagājuma diabēta slimnieki var attīstīties, kas jau sen ir pieņemti, kas palielina savu insulīna sintēzi. Parasti Comatose valsts tiek novērsta patstāvīgi vai likvidēta medicīnas iestādē, ja pacients tika piegādāts savlaicīgi. Hipoglikēmiskā koma ir cēlonis nāves 3% diabēta slimniekiem.

Varbūt šis nosacījums ir citu slimību sekas, kurās tiek ražots insulīna pārpalikums vai glikoze tiek pārtraukta, lai ievadītu asinis.

• E0 - Koma ar 1. tipa cukura diabētu,
• E11.0 - 2 veidi,
• E15 ir hipoglikēmiska koma, kas nav saistīta ar cukura diabētu.

Izraisa provocēšanas pārkāpumu

Provokate hipoglikēmija, kam ilgtermiņa parastā hipoglikēmija vai straujš cukura kritums. Tos var izraisīt šādi faktori:

1. Pārkāpumi insulīna narkotiku lietošanā vai administrēšanā:

• īsa insulīna devas palielināšana nepareizu aprēķinu dēļ;
• modernas insulīna preparāta izmantošana ar U100 koncentrāciju ar novecojušu šļirci, kas paredzēta atšķaidītākam šķīdumam - U40;
• pēc insulīna ieviešanas nebija maltītes;
• nomainot narkotiku bez devas korekcijas, ja iepriekšējais bija vājāks, piemēram, nepareizas uzglabāšanas vai beidzies;
• ievads šļirces adatas ir dziļākas nekā nepieciešams;
• stiprināt insulīna darbības dēļ masāžas vai sasilšanas injekcijas vietā.

1. Safanylmorate atvasinājumu saistīto narkotiku saņemšana saistībā ar cukura zālēm. Zāles ar esošajām vielām Glyibenklamīds, glyclasidide un glikepirīds lēnām izņem no organisma un ilgtermiņa uzņemšanas laikā var uzkrāties tajā, jo īpaši, ja nieru darbības traucējumi. Provocēt hipoglikēmiju, uz kuru var arī pārdozēt šo līdzekļu.
2. Nozīmīga fiziskā aktivitāte, kas nav atbalstīta ar ogļhidrātu uzņemšanu, ar insulīna atkarīgu diabētu.
3. Izmanto cukura diabētu alkohola nozīmīgos daudzumos (vairāk nekā 40 g izteikti alkohola), negatīvi ietekmē aknas un kavē glikozes sintēzi tajā. Visbiežāk hipoglikēmiskā koma šajā gadījumā attīstās sapnī, pirmsaprakstīšanas stundās.
4. Insulinoma ir neoplazma, kas spēj patstāvīgi sintezēt insulīnu. Lieli audzēji, kas rada insulīna faktorus.
5. Pārkāpumi fermentu darbā biežāk iedzimta.
6. Aknu un nieru mazspēja kā tauku hepatozes vai aknu cirozes, diabēta nefrozes, cukura diabēta nefrozes sekas.
7. GTS slimības, kas novērš glikozes sūkšanu.

Diabēta neiropātijā un alkoholiskajā intoksikācijā pirmās hipoglikēmijas izpausmes ir sarežģītas, lai jūs varētu izlaist nelielu cukura samazinājumu un dot savu stāvokli koma. Arī simptomu dzēšana novēro pacientiem ar biežu vieglu hipoglikēmiju. Viņi sāk sajust darbības traucējumus organismā, kad cukurs nokrīt zem 2 mmol / l, tāpēc tie ir mazāk par ārkārtas aprūpi. Un gluži pretēji, cukura diabētiķi ar pastāvīgi augstu cukura zīmēm hipoglikēmijas sāk justies, kad cukurs kļūst normāls.

Kas ir raksturīgs GK

Hipoglikēmijas simptomi nav atkarīgi no iemesla, tas izraisīja. Visos gadījumos klīniskais priekšstats par koma attīstību ir vienāds.

Parasti pastāvīgs cukura līmenis asinīs tiek uzturēts pat ar ogļhidrātu trūkumu glikogēna rezervju sadalīšanai un glikozes veidošanās aknās no neuzticamu savienojumu. Kad cukurs samazinās līdz 3.8, organismā aktivizēta veģetatīvā nervu sistēma, tiek izstrādāti procesi, kuru mērķis ir novērst hipoglikēmisko komu, tiek izstrādāti insulīna antagonistu hormoni: pirmais glikagons, tad adrenalīns, pēdējais laiks - augšanas hormons un kortizols. Hipoglikēmijas simptomi šobrīd ir tādu izmaiņu patoģenēzes atspoguļojums, viņi ieguva nosaukumu "veģetatīvs". Diabēta ar pieredzi pakāpeniski samazina glikagona sekrēciju, un pēc tam adrenalīns, tajā pašā laikā sākotnējās slimības pazīmes tiek samazinātas, un risks hipoglikēmiskā koma palielinās.

Ja glikoze samazinās līdz 2.7, veģetatīvo simptomiem pievieno neirogēnu. To izskats ir centrālās nervu sistēmas sakāves sākums. Ar strauju cukura kritumu abas pazīmju grupas notiek gandrīz vienlaicīgi.

Pacientam ir grūti koncentrēt uzmanību, koncentrēties uz zemes, pārdomāti atbildēt uz jautājumiem. Viņš sāk ievainot galvu, ir iespējama reibonis. Ir sajūta nejutīgums un tirpšana, visbiežāk nazolabiālā trijstūrī. Fakes ir iespējams, krampji.

Ar nopietnu kaitējumu centrālajai nervu sistēmai, tiek pievienoti daļēji paralijas, balss pārkāpums, atmiņas zudums. Pirmkārt, pacients uzvedas nepietiekami, tad viņš parādās spēcīga miegainība, viņš zaudē apziņu un ieplūst kādam. Kad comatose valstī bez medicīniskās aprūpes asins cirkulācija ir bojāta, elpošana, viņi sāk atteikt orgānus, uzbriest smadzenes.

Pirmās palīdzības darbības algoritms

Veģetatīvie simptomi ir viegli novērst, saņemot ātru ogļhidrātu daļu. Attiecībā uz glikozi parasti ir pietiekami. Tas nav ieteicams pārsniegt šo devu, jo pārdozēšana var izraisīt pretējo stāvokli - hiperglikēmiju. Lai paaugstinātu glikozes līmeni asinīs un uzlabotu pacienta stāvokli, ir pietiekami daudz konfektes vai cukura gabalu, pusi tasi sulas vai salda soda. Ātri ogļhidrāti diabēta slimnieki parasti pastāvīgi pārvadā ar viņiem, lai sāktu ārstēšanu laikā.

Piezīme! Ja pacientam ir piešķirts Ancorage vai Miglitols, cukurs nevarēs pārtraukt hipoglikēmiju, jo šīs zāles bloķē saharozes sadalīšanu. Pirmo palīdzību hipoglikēmijas koma šajā gadījumā var nodrošināt ar tīru glikozi tabletēs vai šķīdumā.

Ja diabētiķi joprojām apziņā, bet vairs nevar palīdzēt sev, lai mazinātu hipoglikēmiju, viņš dod jebkuru saldu dzērienu, sekojot viņam, ka viņš neizvēlas. Sausie produkti šajā laikā ir bīstams aspirācijas risks.

Ja noticis apziņas zudums, jums ir nepieciešams, lai izsauktu ambulance, likts pacients uz sāniem, pārbaudiet, vai elpceļu ir bezmaksas un ir brīvi slims. Ja nepieciešams, mākslīgā elpošana sāk veidot.

Hipoglikēmijas koma var pilnībā likvidēt pirms ārstu ierašanās, jo tas prasa receptes kopumu. Tas ietver glikagonu un šļirču sagatavošanu tās ieviešanai. Ideālā gadījumā katram diabētiskajam jāveic šis komplekts ar jums un tās mīļajiem - varēsiet to izmantot. Šis rīks var ātri stimulēt glikozes ražošanu aknās, tik apziņa pacientam atgriežas 10 minūtes pēc injekcijas.

Izņēmumi - koma sakarā ar alkohola intoksikāciju un vairāku pārmērīgu devu insulīna vai glyibenklamīda. Pirmajā gadījumā aknas nodarbojas ar ķermeņa attīrīšanu no alkohola izplatīšanas produktiem, otrajā - glikogēna rezervēs aknās nepietiek, lai neitralizētu insulīnu.

Diagnostika

Hipoglikēmiskās komas pazīmes nav specifiskas. Tas nozīmē, ka tās var attiecināt uz citām valstīm, kas pievienotas cukura diabētam. Piemēram, cukura diabētiķi ar pastāvīgi augstu cukuru var justies badā, jo ir smaga insulīna rezistence, un ar diabētisko neiropātiju, sirdsdarbības un svīšana ir iespējama. Krampji pirms koma ir viegli epilepsijas, un panikas lēkmes ir tādi paši veģetatīvi simptomi kā hipoglikēmija.

Vienīgais uzticamais veids, kā apstiprināt hipoglikēmiju, ir laboratorijas analīze, kas nosaka glikozes līmeni plazmā.

Diagnoze tiek veikta šādos apstākļos:

1. Glikoze ir mazāka par 2.8, bet ir pazīmes hipoglikēmijas koma.
2. Glikoze ir mazāka par 2.2, ja šādas pazīmes netiek ievērotas.

Izmantojiet arī diagnostikas paraugu - vēnā tiek ieviests 40 ml glikozes šķīduma (40%). Ja cukura līmenis asinīs samazinājās ogļhidrātu trūkuma vai narkotiku pārdozēšanas dēļ diabēta laikā simptomi tiek nekavējoties mīkstināti.

Daļa no asins plazmas, uzņemoties slimnīcā, iesaldēti. Ja pēc COMA likvidēšanas iemesli netiks atklāts, šī plazma tiek nosūtīta uz detalizētu analīzi.

Ārstēšana slimnīcā

Ar vieglu komu, apziņa tiek atjaunota tūlīt pēc diagnostikas parauga. Nākotnē diabēta slimniekiem būs nepieciešama tikai aptauja, lai noteiktu hipoglikēmisko traucējumu cēloni un iepriekš noteiktas diabēta ārstēšanas korekciju. Ja pacients nenāca apziņā, viņi smagi diagnosticē kam. Šādā gadījumā intravenozi ieviestā 40% glikozes šķīduma daudzums ir palielināts līdz 100 ml. Tad pāreja uz pastāvīgu administrāciju, izmantojot pilinātāju vai infūzijas sūkni ar 10% šķīdumu, līdz cukura līmenis asinīs nesasniedz daudz / l.

Ja izrādījās, ka koma radās cukura fondu pārdozēšanas dēļ kuņģis mazgāja un dodot enterosorbentus. Ja spēcīga insulīna pārdozēšana ir iespējama un mazāk nekā 2 stundas ir pagājušas kopš injekcijas, tas ir satraukti ar mīkstajiem audiem injekcijas vietā.

Vienlaikus ar hipoglikēmijas likvidāciju, tās komplikācijas tiek apstrādātas:

1. Diurētiskie līdzekļi ar aizdomām par smadzeņu tūsku - mannīts (15% šķīdums ar ātrumu 1 g uz kg svara), tad Laziks (mg).
2. Nootrop Piracetam uzlabo asins plūsmu smadzenēs un palīdz saglabāt izziņas spējas (10-20 ml 20% šķīduma).
3. Insulīns, kālija preparāti, askorbīnskābe, kad cukura līmenis asinīs jau ir pietiekami, un tas ir nepieciešams, lai uzlabotu savu iekļūšanu audos.
4. Tiamīns ar aizdomas par alkoholu hipoglikēmiju kādam vai izsmelšanai.

Hipoglikēmiskās komas komplikācijas

Pēc nopietnām hipoglikēmijas valstīm, ķermenis cenšas novērst negatīvas sekas nervu sistēmai - paātrina hormonu emisiju, palielina smadzeņu asins plūsmu vairākas reizes, lai uzlabotu skābekļa un glikozes ieplūdi. Diemžēl kompensācijas rezerves spēj novērst smadzeņu bojājumus diezgan īsā laikā.

Ja ārstēšana nedod rezultātus vairāk nekā pusstundu, ir iespējams pateikt ar lielu varbūtību, ka komplikācijas radās. Ja koma neapstājas vairāk nekā 4 stundas, lieliska iespēja smagas neatgriezeniskas neiroloģiskas patoloģijas. Sakarā ar ilgu badu, smadzeņu nobrīvošanās attīstās, nekroze atsevišķām vietām. Sakarā ar katecholamīnu pārpalikumu, toni par kuģiem samazinās, asinis tajās sāk būt piespiedu, tromboze un nelielas asiņošana notiek.

Vecāka gadagājuma diabēta slimniekiem hipoglikēmijas koma var būt sarežģīta ar sirdslēkmes un insultu bojājumiem psihi. Ir iespējamas saprātīgas sekas - agrīnā demence, epilepsija, Parkinsona slimība, encefalopātija.

Tuvākajā nākotnē mēs publicēsim informāciju.