Atopiskā dermatīta patoģenēzes klīnika ārstēšana. Atopic dermatīts: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, terapija. Nozīmē ar pretsēnīšu un antibakteriālu aktivitāti

Atopic dermatīts iekaisums ir hronisks imūns iekaisums bērna ādai, ko raksturo noteikta veida izsitumi un to pakāpeniski izskats.

Bērni un zīdaiņu atopiskais dermatīts diezgan mazina visu ģimenes dzīves kvalitāti, jo nepieciešama stingra ievērošana īpaša dziednieciska uztura un hipoalerģiska dzīve.

Galvenie riska faktori un atopiskā dermatīta cēloņi

Atopic riska faktors bieži ir iedzimts slogs alerģijām un. Faktori, piemēram, Konstitūcijas iezīmes, uztura traucējumi ir nelabvēlīgi, nav labi aprūpi bērnam.

Saprast, ko atopiskais dermatīts ir un kā to ārstēt, palīdzēs zināšanām par šīs alerģiskās slimības patoģenēzi.

Katru gadu, zināšanas par zinātniekiem par imunopatoloģiskajiem procesiem notiek organismā ar atopisko bērnu, pieaug.

Slimības laikā tiek traucēta fizioloģiskā ādas barjera, tiek aktivizēti th2 limfocīti, tiek samazināta imūnsistēma.

Ādas barjera koncepcija

Dr. Komarovskis savā populārajā vidū jauniešu vecākiem, raksti ietekmē tēmu iezīmes bērnudārzu.

Komarovskis izceļ 3 galvenās iezīmes, kas ir svarīgas skūpsta ādas barjerā:

sviedru dziedzeru nepietiekami attīstība;
bērnu epidermas raga slāņa trauslums;
liels saturs lipīdu ādā jaundzimušajiem.

Visi šie faktori noved pie zīdaiņu ādas aizsardzības samazināšanās.

Iedzimta nosliece

Atopiskais dermatīts zīdaiņiem var rasties sakarā ar pylaghrine mutāciju, kurā notiek izmaiņas filoģigrēna proteīnā, kas nodrošina ādas strukturālo integritāti.

Atopic dermatīts veidojas bērniem līdz gada sakarā ar vietējās imunitātes samazināšanos ārējo alergēnu iekļūšanu: veļas pulvera, epitēlija un mājdzīvnieku, garšvielu un konservantu epitēlija un vilnas biosistēmas, kas ietverti kosmētikas līdzekļos.

Antigēniskās slodzes grūtnieču toksikozes veidā, grūtnieču zālēm, profesionālā kaitējuma, augstas kalorēšanas pārtikas saņemšana - tas viss spēj nodrošināt alerģisku slimību saasināšanos jaundzimušā.

Ēdiens;
profesionāli;
mājsaimniecībā.

Alerģijas novēršana zīdaiņiem var būt dabiska, maksimālā garā, racionāla narkotiku lietošana, gremošanas sistēmas slimību ārstēšana.

Atopiskā dermatīta klasifikācija

Atopiskais lauks vecuma posmos ir sadalīti trīs posmi:

zīdainis (no 1 mēneša līdz 2 gadiem);
bērni (no 2 gadiem līdz 13);
pusaudžu.

Jaundzimušo izsitumiem ir apsārtums ar burbuļiem. Burbuļi ir viegli atvērti, veidojot mitru virsmu. Bērnu rūpes nieze. Bērni tiek aprēķināti izsitumi.

Uz zemes veidojas asins strutaini garozas. Izsitumi bieži izpaužas uz sejas, hodges, kājām. Ārsti sauc par eksudu izsitumu formu.

Dažos gadījumos netiek ievēroti simptomi. Rash ir redzams neliels pīlings. Skalpa un seja tiek ietekmēta biežāk.

2 gadu vecumā pacienti ar bērniem ir augsta sausa, parādās plaisas. Izsitumi ir lokalizēti ceļgalā un elkoņu bedrēs, rokās rokās.

Šī slimības forma ir zinātniskais nosaukums "erikātematozīns-scownally forma ar lichenization". Libheneoid formas gadījumā tiek novērota pīlings, galvenokārt krokās, elkoņa līkumos.

Sejas ādas sakāve izpaužas vecākā vecumā un tiek saukta par "atopisko seju". Ir plakstiņu pigmentācija, plakstiņa pīlings.

Atopiskā dermatīta diagnoze bērniem

Ir atopiskā dermatīta kritēriji, pateicoties kuriem jūs varat iestatīt pareizo diagnozi.

Galvenie kritēriji:

agri sākums slimības zīdaiņiem;
nieze, bieži izpaužas naktī;
hroniska nepārtraukta noplūde ar biežām nopietnām stiprinājumiem;
izsitumi izsitumi jaundzimušajiem un Lihenoid - ir vecāki bērni;
tuvu radinieku klātbūtne, kas cieš no alerģiskām slimībām;

Papildu kritēriji:

sausa āda;
pozitīvi ādas paraugi alerģiskajā testēšanā;
balta dermogrāfisms;
konjunktivīta klātbūtne;
tuvās acu reģiona pigmentācija;
radzenes centrālā izvirzīšana ir keratokonuss;
eccerto šoks sprauslas;
Ādas modeļa stiprināšana uz plaukstām.

Labs diagnostikas pasākumus smagajam atopiskajam dermatītu izraksta ārsts pēc pārbaudes.

Atopiskā dermatīta komplikācijas bērniem

Biežas komplikācijas bērniem ir pievienoties visu veidu infekcijas. Atvērtā brūču virsma kļūst par Candida ģints vārtiem un sēnēm.

Infekcijas komplikāciju novēršana ir jāatbilst alerģijas ieteikumiem atbilstoši emolentu izmantošanas (mitrinātājiem) iezīmēm.

Iespējamais saraksts atopiskā dermatīta komplikācijas:

folikulīts;
furuncula;
impetigo;
anulary stomatīts;
mutes gļotādas kandidoze;
kandidoze;
herpety veido ekzēmu caposhi;
lipīga mollusks;
norādīja condylomes.

Tradicionālā atopiskā dermatīta ārstēšana

Atopiskā dermatīta terapija bērniem sākas ar īpašas hipoalerģiskas diētas attīstību.

Alerģija ir īpašs likvidēšanas diols mammai ar atopisko dermatītu zīdaiņiem. Šāda diēta palīdzēs pēc iespējas barot bērnu ar krūti.

Aptuvenais eliminācijas hipoalerģisks uzturs bērniem līdz gadam ar atopisko dermatītu.

Izvēlne:

brokastis. Klusā putra: rīsi, griķi, auzu, sviestu, tēju, maizi;
pusdienas. Augļu biezenis no bumbieriem vai āboliem;
vakariņas. Dārzeņu zupa ar kotletes. Kartupeļu biezputra. Tēja. Maize;
pēcpusdienā. Berry kissel ar sīkfailiem;
vakariņas. Dārzeņu graudaugu ēdiens. Tēja. Maize;
otrā vakariņas. Piena maisījums vai. \\ T

Bērna izvēlne un jo īpaši bērnam ar atopisko dermatītu nedrīkst būt asas, ceptas, sāļas ēdieni, garšvielas, konservēti, fermentēti sieri, šokolādes, gāzētie dzērieni. Izvēlnē bērniem ar alerģiskiem simptomiem ierobežo mannas putraimi, biezpiens, saldumi, jogurti ar konservantiem, vistas gaļu, banāniem, sīpoliem, ķiplokiem.

Maisījumi arī palīdzēs ārstēt atopisko dermatītu no bērna.

Ar palielinātu jutību pret govs piena olbaltumvielu olbaltumvielu, pasaules organizācija stingri neiesaka izmantot pārtikas produktus, kas balstās uz neapstrādātu kazu piena olbaltumvielu, jo peptīdiem ir līdzīgs antigēnu sastāvs.

Vitaminoterapija

Pacienti ar atopisko dermatītu nav parakstīti polivitamīna preparāti, kas ir bīstami no alerģisku reakciju attīstības viedokļa. Tāpēc ir ieteicams izmantot vitamīnu monopreparātus - piridoksīna hidrohlorīda, kalcija patotenātu, retinolu.

Imūnmodulatori alergentegrozes terapijā

Imūnmodulatori, kas ietekmē fagocītisko imunitāti, ir pierādījusi sevi alergermatozes terapijā:

Polyoxidonium ir tieša ietekme uz monocītiem, palielina šūnu membrānu stabilitāti, spēj samazināt alergēnu toksisko iedarbību. To lieto intramuskulāri reizi dienā ar 2 dienu intervālu. Kurss līdz 15 injekcijām.
Licopid. Uzlabo fagocītu darbību. Pieejams 1 mg tabletēs. Var izraisīt ķermeņa temperatūras pieaugumu.
Cinka zāles. Veicināt bojāto šūnu atjaunošanu, uzlabot fermentu efektu, tiek izmantotas infekcijas komplikācijās. Zincomele tiek izmantots par 100 mg trīs reizes dienā līdz trim mēnešiem.

Hormonālie krēmi un ziedes atopiskā dermatīta bērniem

Apstrādājiet smagu atopisko dermatītu bērniem, neizmantojot vietējo pretiekaisuma glikokortikosteroīdu terapiju, nav iespējama.

Ar atopisko ekzēmu bērni tiek izmantoti gan hormonālie krēmi, gan dažādi ziedes veidi.

Tālāk ir sniegti pamata ieteikumi par hormonālo ziedu izmantošanu bērniem:

smagas saasināšanās gadījumā ārstēšana sākas ar spēcīgu hormonālo līdzekļu izmantošanu - Celenmu, Kutiut;
lai novērstu simptomus dermatīta uz ķermeņa un rokas bērniem, narkotikas Lockod, Elokom, Advantan tiek izmantoti;
nav ieteicams lietot Synaflane, Fluorochort, Fluorinārus bērnu praksē nopietnu blakusparādību dēļ.

Kalināra blokatori

Alternatīva hormonālajām ziedēm. Jūs varat izmantot sejas ādu, dabisko krokām. Pimekrolīma un takrolīma (ELOGE, Protopol) preparāti iesaka izmantot plānu slāni uz izsitumiem.

Šīs zāles nav iespējams izmantot imūndeficīta stāvoklī.

Ārstēšanas kurss ir garš.

Nozīmē ar pretsēnīšu un antibakteriālu aktivitāti

Infekcijas nekontrolējamu komplikāciju gadījumā ir jāizmanto krēmi, kam tā sastāvā pretsēnīšu un antibakteriāliem komponentiem - Mēģeriem, pymafuct.

Jauns, efektīvāks analogs ir mainījies, lai mainītu iepriekš izmantoto cinka Mazi aktivētās cinka piritionu vai ādas vāciņu panākumus. Zāles var izmantot viena gada vecā bērnam ar izsitumu terapiju ar infekcijas komplikācijām.

Ar izteiktu mitru, tiek izmantots aerosols.

Dr. Komarovsky viņa rakstos raksta, ka vairs nav briesmīgas ienaidnieka bērnam nekā sausums.

Komarovskis iesaka izmantot mitrinošus līdzekļus (emolentus), lai mitrinātu ādu un atjaunotu ādas barjeru.

Filēšanas programma bērniem ar atopisko dermatītu piedāvā mitrinošu līdzekli krējuma emulsijas veidā.

Lipikators Lipikators Lipikators Lipica ietver Lipicar Balzams, ko var izmantot pēc hormonālām ziedēm, lai novērstu sausu ādu.

Ārstēšana atopiskā dermatīta tautas aizsardzības līdzekļiem

Kā izārstēt atopisko dermatītu beidzot? Šo jautājumu jautā zinātniekiem un ārstiem visā pasaulē. Nav atbildes uz šo jautājumu vēl nav atrasts. Tāpēc daudzi pacienti arvien vairāk izmanto homeopātiju un tradicionālās tautas medicīnas metodes.

Ārstēšana ar tautas aizsardzības līdzekļiem Dažreiz rada labus rezultātus, bet tas ir labāk, ja šāda ārstēšana tiks apvienota ar tradicionālajiem notikumiem.

Kad āda ir mitrināšana smagā stiprinājuma laikā, tautas aizsardzības līdzekļi ir labi palīdzējuši pļaušanas formā ar novārījumu ar pagrieziena vai ozola mizu. Lai sagatavotu drosmīgo, varat iegādāties sēriju filtru iepakojumos aptiekā. Brūvēt 100 ml vārīta ūdens. Rezultātā novārījums veikt rindu uz vietas izsitumi trīs reizes dienas laikā.

SPA ārstēšana

Populārākais sanatorijas bērniem ar atopiskā dermatīta izpausmēm:

sanatorija. Semashko K \u200b\u200bKislovodsk;
sanatorija "rus", anapa "Diva" ar sauso jūras klimatu;
Sol-Iletsk;
sanatorija "Permas teritorijas" atslēgas ".

maksimālais ierobežojums bērna kontaktu ar visu veidu alergēniem;
dod priekšroku kokvilnas apģērbam bērnam;
izvairīties no emocionālām spriegumiem;
Īsi pārtrauciet bērna nagus;
dzīvojamo telpu temperatūrai jābūt pēc iespējas ērtākai;
mēģiniet, lai bērna istabā mitrums bija 40% līmenis.

Kas seko Izvairieties ar atopisko dermatītu:

piemērot kosmētiku uz alkohola;
mazgāt pārāk daudz;
izmantot cietkoksnes;
piedalīties sporta sacensībās.

Detaļas

Atopisks dermatīts (atopiskā ekzēma, Konstitucionālā ekzēma) - iedzimta alerģiska dermatoze Ar hronisku atkārtotu plūsmu, tas izpaužas ar niezi eritematous-papular zārks ar ādas likvidēšanas parādībām. Viena no biežākajām dermatozes attīstās no agras bērnības un tiek saglabāta pubertātes un pieaugušo vecumā.

Etioloģija un atopiskā dermatīta patoģenēze.

Etiols un SEG - GENET PERSPPP (ATOPIA) ALERERG RSS, hipersrošs statuss ar asinsvadu tendenci vazokonstrikšu, hiperimmunoglobulinēmija £ (e-atopy) ar slīpumu līdz imūndeficienam, mantojums pārkāpj neirogumora regulu (samazinājums adrenoreception), enzymopātijas gēnu noteikšana. Izpaužas vēderā bērnu trūkums intoksikācijas, toksikozes un mātes kļūdas laikā un zīdīšanas laikā, māksla baro bērnu. + Tvertne, Vir vai sēnīte Inf, Baloni, Dzīve un alerģiskais ražošana, psiho-emocu slodze, + meteorologs F-Ф (pilieni t, īss insolācija).

SEG: imunitātes sistēmas nomaiņas un slepkavas darbības samazināšana, nelīdzsvarotības produkti serumā ig, à in-limfocītu stimulācija ar IGA hiperprodukciju un samazināšanu IGA un IgG. Limfocītu un polimorfo atomenerģijas leikocītu un monocītu un monocītu un monocītu un monocītu līmeņa samazināšanās palielināja CEC līmeni, samazināja papildinājuma darbību, chtokines, kas saasina vispārējo imūndeficītu.

Funkcionālie traucējumi C un vegetted ns ar atdalīšanu psiho-emocu izmaksas, neirodinamisko garozu, lai mainītu F-identic izmaksas beta adreno receptoriem limfocītu. Raksturīgs DISF Get - ferments žēl, disfakteriozi, disfiseness, malabsorbcijas sindroms un pārkāpums KalliCrein-kininov sistēmas ar aktivizāciju kininogenesis, à palielināt iekļūst ādu kuģiem, sekas Kininova ietekme uz asins koagulāciju un fibrinolīzi, neirozozes ierīcē.

Kilnikas atopiskais dermatīts.

Klīnika brūcēs bērnu aprūpe (2-3 mēnešu laikā). Zaba var turpināt gadu, remisija lielākoties ir vasara un atkārtošanās rudenī. Vairāki procesa izstrādes posmi ir atšķirīgi: zīdainis (līdz 3 gadiem), bērnu (no 3 līdz 7 gadiem), pubertātes un pieaugušajiem (8 gadi un vecāki) . lielākā daļa amata ir simptoms - intensīva, pasta vai bugs nieze. In zīdaiņu un bērnu fāzēm, fokusa eritematiskiem atšķirīgajiem ar tendenci uz eksudāciju ar veidošanos vezikulu un sadaļām nokricināt uz ādas sejas, sēžamvietas, ierobežots, kas var būt iecelšanas process (konstitucionālā ekzēma). Pubertātē un pieaugušo fāzēs, vāji-rozes vāji-rozes psihes erithematished-linghe krāsas ar tvertni, lai aizvērtu galīgos un attēlus līkumu elkoņos, ponētus depresijas, uz likvidācijas zonu un Papulesa infiltrācijas kakla ādu pēc neirodermitas difūzās veida. Sausums, bālums ar zemu ādas toni (hipokorticisms), balta izturīga dermogrāfija. Cilvēka saimniecība MB lokalizācija, izplatīšana un universāls (eritrodermija). Simmetras sejas nav Isolo, erythematoso-squamous futboli ar izplūdušiem kontūrām galvenokārt Periorebīta reģionā, trijstūra nasojubā, ap muti. Plakstiņi tiek ēst, sabiezināti, izteikti periorbitte krokās, lūpas sausa ar nelielām plaisām, stūros mutes - svētais (Athijas haylit). Uz ādas kakla, krūtīm, griezieniem, rada ierobežotu komplektu maziem apdzīvotiem (miliary) elementiem gaiši rozes krāsas, daži no tiem ir bārigināls Har (Papulas ir klātas centrā asiņošanas zonā uz vietas garoza) pret eritēmas vājumu fonu. Kakla sāniem, elkoņa krokām, rayzapoltnya Susta, cauruļvadus paaudu pipariem izteica ar papuls infiltratoru un likvidāciju: āda ir rupja stagnējoša sarkana krāsa, ar pārspīlētu ādas modeli. Fokus, burvīgi, plaisas, izslēgt. Atbildīgs par gadījumiem, procesa noturība, likvidēšanas fokusēšanas lielās platības, kas rodas suku aizmugurē, apstāšanās, galvu, attīstot streika amatieru eritrodermijas formā ar lielāku perifiju-LU, subfeblis. Bieži + + piokokk un virkne inf, apvienojumā ar vulgāru iichthyosis. Pacienti drīz var attīstīt kataraktu (Andogsky sindromu). Gan atop dermatīts un viņu radinieki bieži vien Dr. Alererg (Br astma, Pollyoz).

Atopiskā dermatīta diagnoze.

Histoloģija: Epidermā acanthosis, pararacratoze, hiperkeratoze, spongioze ir slikti izteikta. Dermā - kapilāru paplašināšana, ap papilārās slāņa kuģiem - infiltrāti no limfocītiem.

Lab analyzes: ozols, OAM, proteīnogramma, glikēmijas un glikozūras profils, imunogramma, pētījumi procenti mikrofloras un enzīmu aksesuāri GCC, pētniecības olas, glyboy, giardia, amēba, operācijas un dr helmintiozes, pētniecības zibspuldzes zilās krūtis, virsnieru, aknas.

DST uz klīnikas, vēstures (Zab, Life, ģimene) un eksāmeniem.

DS DS ar nulles, ekzēmu, toksidermiju.

Atopiskā dermatīta ārstēšana.

Ārstēšana Hipoalergenā, līdzekļi, kas vērsti uz likvidēšanu no org-ma alergēniem, imūns kompleksiem, toksiskiem metabolītiem: izkraušanas dienas pieaugušajiem, notīriet klizmu, infusa terapiju - hemodhez, reopolyglelyukin, vāciņš, detox līdzekļi: vienitiols, nātrija tyosulfāts, tuba sulk skābe magnēzija un min ūdens. Enterosorbents (aktīvās ogles, enterodez, hemosfēras. Cietībā plazmapheresis. Antihistamīna un antiseratonīna preparāti (Supratin, DimeTrol, Tueva, Fencarol uc), aizstājot tos, lai izvairītos no atkarības ik pēc 7-10 dienām, n 2-bloki - duvel , Gistodyl nakti uz nakti mēnesī.

Immogocorizing terapija ir noteikta saskaņā ar imunogrāfists: uz t-mobilā saite (uzglabāšanas stends, timogēna intranazāli), narkotikas, kas ietekmē B-šūnu imunitāti - Splinnin, nātrija nātrija, glikijs, etamizols, metiluracila kā adaptogens un nespecifisks imunocorektori, Gistaglobulin . Veikt kopumu pasākumu, normalizatoriem no kuņģa-zarnu trakta un novēršot disbakteriozi (bakteriofages, ubiotikas, bictificol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, fermenti, hepatoprotektori), Sanitate XP Inf. Attiecībā uz ietekmi uz centrālo nervu sistēmu un vegging NS sedatīviem (baldriāna, krāsošana, peonija), trankquizers (Nosheps, Mespacks), Perify-Adrenoblock (Perroxane 0,015 g), N-XalinoBlock (Bellataminal, Belioid). No fizioterapeitiskajiem līdzekļiem, UFOS, elektrosona, ultraskaņas un magnetoterapijas, fonoforēze LED narkotikas tiek izmantotas, lai bojātu fokus (dibunol, naftalānu), ozokertous un parafīna lietojumprogrammas uz ārstu ādas likvidācijas.

Ārējilietota ziede ar papaverīnu (2%), naftalāns (2-10%), darvas (2-5%), ASD-111 frakcijas (2-5%), Dibuno-la līnija, metiluracyl ziede, akūtā periodā - Masi COP (Advantan, Lorinden C, Celleeptorm, uc). Amata novērošana un sanatorija-kūrorts siltajā dienvidu klimatā (Krimā), kas atrodas kuņģa-kish profila sanatorijās (Cavminvats).

Pirms vairāk nekā 10 gadiem tika pieņemts termins "atopiskais dermatīts", nevis lielu slimību grupu, kas izpaužas ar alerģiskām ādas izsitumiem. Tas nav tikai jauns medicīniskās vārdnīcas diagnozes un pārveidošanas formulējums. Terminoloģijas maiņas galvenais mērķis ir saistīt un koordinēt dažādu ēdienu ārstu centienus, churring pacientus ar atopisko dermatītu. Šī slimība ir saistīta ar citiem orgānu bojājumiem un tiek pārveidots atkarībā no pacienta vecuma. Tieši tāpēc pediatri, alerģologi, gastroenterologi, otolaringologi, pulmonologi piedalās viņa liktenī, papildus dermatologam, konsekventi vai tajā pašā laikā piedalās. Tomēr mums jāatzīst, ka mēs joprojām esam tikai ceļā uz vienošanos par atopisko dermatītu, veidojot starpdisciplināru pieeju šīs problēmas risināšanai. Tas ir iemesls, kāpēc esošās teorētiskās informācijas vispārināšana par etiopatoloģijas jautājumiem dermatozes, izpratne par pieredzi un mūsu iespēju novērtējumu šo pacientu rīcībā ir būtiska.

Atopic dermatīts ir alerģiska ādas slimība ar iedzimtu predispozīciju, ko papildina nieze un raksturīga hroniska atkārtota plūsma.

Dermatozes nosaukumam bija daudzas izmaiņas. Viņš tika iecelts par konstitucionālu ekzēmu, atopisko ekzēmu, difūzo vai izplatītu neirodermatītu, prurigo Bemp. Iekšzemes dermatologi līdz šim plaši plaši izmanto nosaukumu "difūzais neirodermit", bet ārzemju literatūrā kopš pagājušā gadsimta 30 gadiem tika izveidots termins "atopiskais dermatīts".

Atopic dermatīts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām, kas atrodamas visās valstīs, gan dzimumu personām, gan dažādās vecuma grupās. Saskaņā ar daudziem autoriem sastopamība svārstās no 6 līdz 20% uz 1000 iedzīvotājiem; Sievietes biežāk slimo (65%), retāk - vīrieši (35%). Atopiskā dermatīta biežums megalopolizācijas iedzīvotājiem ir augstāka par lauku iedzīvotājiem. Bērniem atopiskais dermatīts ir atrodams 1-4% gadījumu (līdz 10-15%) starp visu iedzīvotāju vidū, bet pieaugušajiem 0,2-0,5% gadījumu.

Atopic dermatīts ir polīmetoloģiska slimība ar iedzimtu predispozīciju, un mantojums ir poligēns raksturs ar klātbūtni braukšanas gēna, kas nosaka kaitējumu ādai, un papildu gēni. Jāatzīmē, ka mantojums nav slimība kā tāda, bet ģenētisko faktoru kombinācija, kas veicina alerģiskas patoloģijas veidošanos.

Ir pierādīts, ka atopiskais dermatīts attīstās 81% bērnu, ja abi vecāki cieš no šīs slimības, un 56% - ja ir slims tikai viens no vecākiem, un risks palielinās, ja māte ir slims. Pacientiem ar atopisko dermatītu līdz 28% radinieku cieš no elpošanas līdzekļiem. Twin tvaika pētījumā tika konstatēts, ka atopiskā dermatīta biežums homozigotiskajos dvīņos ir 80%, un heterozigous - 20%.

Var pieņemt, ka ir galvenais (prezentētāja) gēns, kas ir iesaistīts iedzimta noslieces īstenošanā, kā rezultātā procesa procesā ietekmē nelabvēlīgo ārējo ietekmi - vides riska faktori.

Eksogēnus faktorus veicina pastiprinājumu un hroniskas procesa attīstību. Jutība pret mediju koeficientiem ir atkarīgs no pacienta vecuma un tās konstitucionālajām iezīmēm (kuņģa-zarnu trakta morfofunkcionālās īpašības, nervu, endokrīnās, imūnsistēmas).

Starp eksogēniem faktoriem, kuriem ir provokācija par ādas procesa rašanos un attīstību personām ar ģenētisko noslieci, pārtikas produktiem, ieelpojot alergēnus, ārējos kairinātājus fiziskos rakstura, dzīvnieku un augu izcelsmes, stresa faktorus, meteorogrāfiju, insolācija ir vislielākā nozīme.

Sākuma mehānisms atopiskā dermatīta attīstībai, visticamāk, būs pārtikas alerģija, kas jau ir izpaužas agrīnā bērnībā. Pārtikas olbaltumvielas gan dārzeņu un dzīvnieku izcelsmes ir svešzemju cilvēka imūnsistēmu. Ieguldījumi proteīni ir sadalīti cilvēka kuņģa-zarnu traktā uz polipeptīdiem un aminoskābēm. Polipeptīti daļēji saglabā imunogenitāti un spēj stimulēt imūnsistēmu. Tie ir gan alerģijas trigeri bērnībā. Dažos gadījumos pārtikas alerģijas izpaužas ar retām izsitumiem epizodes uz ādas. Daudzos bērniem šis process ir atļauts bez ārējiem traucējumiem; Tikai daļā no maziem pacientiem process kļūst hronisks.

Atopiskā dermatīta patoģenēze ir balstīta uz hronisku alerģisku ādas iekaisumu. Vadošā loma slimības attīstībā tiek dota imūnā pārkāpumiem.

Termins "atopiskais dermatīts", kas ieviests oficiālajā medicīnā, atspoguļo imunoloģisko (alerģiju) atopiskā dermatīta patoģenēzes koncepciju, pamatojoties uz atopijas koncepciju kā ģenētiski deterministisku organisma spēju attīstīt augstas vispārējo un specifisko imūnglobulīnu koncentrāciju (IG) e atbildi vides alergēnu iedarbībai.

Vadošais imunopatoloģiskais mehānisms ir divfāžu izmaiņas T-Helper (TH 1 un TH 2). Sharp fāzi aktivizē th 2, kas noved pie veidošanās IgE antivielas. Slimības hronisko fāzi raksturo th1 pārsvars.

Imūnās sākuma mehānisma loma ir alergēnu mijiedarbība ar IGE antivielām (reaģē uz aptaukošanās šūnu un basofilu virsmas. Pētījumi ir pierādījuši divu gēnu esamību, kas saistīti ar atopijas galveno imunoloģisko anomāliju - IgE veidošanās, reaģējot uz vides alergēniem.

Tomēr, tā kā individuālie autori uzskata, ka ir maz ticams, ka šāda hroniska atkārtota slimība, piemēram, atopiskā dermatīts, ir tikai rezultāts patoloģisku IgE reakciju uz apkārtējiem alergēniem (sportistiem). Ir pierādījumi par abu sistēmisko imūnsupresiju pacientiem ar atopisko dermatītu un par pazeminātu šūnu mediētu imunīta ādā. Ir pierādīts, ka skartajā ādā, spēcīgas atogenerētas imūnās atbildes notiek daļēji mediētas ar th 2 šūnām (agrīnā stadijā) un th 1 (vēlākos posmos ir sarežģīta šūnu mijiedarbība: keratinocīti, endotēlija, tauki, eozinocikli granulocīti).

Alerģisku iekaisumu jau ir atbalstīta iekaisuma mediatoru (histamīna, neiropeptīdu, citokīnu) atbrīvošana. Pašlaik ir jautājums par atopiskā dermatīta patoģenēzi, ir jautājums: vai ādas imūnreakcija un iekaisums mikro-mikro-alergēniem, kas uzrādīti ādā, vai arī pārrobežu reaktivitāti ar endogēno autoantibodies, atdalot etiotropisko specifiku ar atopic alergēniem ?

Saskaņā ar mūsdienu idejām ir četri atopiskā dermatīta imunoloģiskie veidi (opcijas). Pirmajam tipam to raksturo CD8 + -limfocītu skaita pieaugums parastajā IGE; Par otro - augsto un vidējo saturu IgE uz fona parasto summu CD4 + - un CD8 + - limfocīti; Trešajam - IgE koncentrācijas mainīgums un augstais CD4 + -limfocītu saturs; Ceturtajam - nozīmīgajām IgE variācijām ar CD4 + un CD8 + -Limphocītu samazināšanos. Imunoloģiskās iespējas korelē ar atopiskā dermatīta klīniskajām iezīmēm.

Atopiskā dermatīta atšķirīgā patoģenētiskā iezīme - blīva ādas kolonizācija Staphylococcus (S.) aureus. Starp citiem sprūda mehānismiem, kas darbojas un atbalsta hroniskas bojājumus un ādas iekaisumu, S. Aureus kolonizāciju attiecas uz nozīmīgāko. Sensibilizācija S. aureus korelē ar atopiskā dermatīta plūsmas smagumu. Pēdējos gados publicētie pētījumi ir apstiprinājuši acīmredzamo modeli: atopiskā dermatīta plūsmas smagums ir atkarīgs no stafilokoku enterotoksīnu klātbūtnes ādā. Enterotoxin S. Aureus atrasts kultūras plašsaziņas līdzekļos 75% no celmiem, kas piešķirti no ādas pacientiem ar atopisko dermatītu. Enterotoksīni spēj izraisīt tām specifiskas IgE antivielu paaudzi. 57% pacientu ar atopisko dermatītu serumā, Ige antivielas pret Staphylokoku enterotoksīnu A (SEA), Staphylokoka enterotoksīns (SEX) un toksiskā toksiskā šoka sindroma (TSST-1) tika atklāts.

Pētījumi ir pierādījuši visaugstāko reaktogenitāti: šī enterotoksīna aplikācija uz veselīgu ādu pacientiem ar atopisko dermatītu un veseliem indivīdiem izraisīja izteiktu iekaisuma reakciju. Ir pierādīts, ka celmu kolonizācijas blīvums S. aureus, Jūras un Sev, augstāks bērniem ar atopisko dermatītu, jutīgi uz šiem enterotoksīniem nekā nesenselized.

Svarīga loma, saglabājot hronisku iekaisuma procesu ādā ar atopisko dermatītu, tiek dota sēnīšu florai ( Malasezia furfur., Sēnes Roda Candida., mycelical dermatofīti, Rhodotorula Rubra.). Tā piedalās slimības patoģenēzē, indukcijas alergēnu specifisku IGE, dermālu limfocītu sensibilizācijas un papildu aktivizēšanas attīstību.

Tādējādi atopiskā dermatīta klīniskā izpausme ir ģenētisko faktoru mijiedarbība, imūnsistēmas izmaiņas, negatīva ietekme uz vidi.

Ir izveidotas dažādas atopiskā dermatīta klasifikācija, kurām ir atsevišķi vispārīgi noteikumi.

1. Plūsmas un atdalīšanas posms pēc vecuma periodiem:

zīdainis - līdz 2 gadiem;
bērni - no 2 līdz 7 gadiem;
pusaudžu un pieaugušo.

Praksē nosacītais termins "eksudatīvs diatēzis" visbiežāk izmanto pirmo periodu kā diagnozi, otrais periods ir vairāk atbilst terminu "bērnu ekzēma" un tikai trešajā periodā slimības iegūst tipiskas iezīmes "atopic dermatīts ".

2. Pašreizējie posmi: akūta, zemāka, hroniska.

3. Klīniskās formas:

erythematosno-squamous;
vesiculo griezīgs;
erythematosno-squamous ar mērenu likvidāciju;
lihenoid ar strauji izteiktu likvidāciju (True Prurigo Bempnia);
purigo līdzīgi.

No klīniskā viedokļa atopiskā dermatīta klasiskā strāva atšķiras ar vairākiem modeļiem. Tātad, kā parasti, agrā bērnībā, slimība rodas jau daudzus gadus ar mainīgām recidīviem un remisiju, dažādu ilgumu un intensitāti smaguma simptomiem. Laika gaitā slimības spilgtums vājinās, un 30-40 gadu vecumā lielākā daļa pacientu rodas spontāni izārstēt vai būtisku regresiju simptomiem. Klīniskie un statistikas pētījumi liecina, ka atopiskā dermatīta diagnoze personām, kas vecākas par 40-45 gadiem, ir reta.

Atopiskā dermatīta plūsmai dažādos vecuma periodos ir raksturīga noteikta lokalizācija, un ir ādas izsitumi morfoloģiskas iezīmes. Galvenās atšķirības, kas saistītas ar klīniskajām izpausmēm, ir lokalizēt bojājumus un attiecību eksudatīvo un atbrīvoto elementu izsitumi. Nieze ir nemainīgs simptoms, neatkarīgi no vecuma.

Pirmā vecuma īpatnība ir eksudīvas asas un apakšnozares izsitumi ar lokalizāciju uz ekstremitāšu sejas, elastīgajiem un plašajiem virsmām.

Līdz šī perioda beigām fokusus galvenokārt lokalizē lielo locītavu, plaukstu, kakla krokās.

Otrajā vecuma periodā procesu raksturo hronisks iekaisums, iekaisuma un eksudatīvās parādības ir mazāk izteiktas. Ādas izpausmes pārstāv eritēma, Papulas, pīlings, infiltrācija, likvidēšana, vairākas plaisas un izslēgšana. Pēc izsitumu atrisināšanas joprojām ir hipo- un hiperpigmentācijas jomas. Tiek veidota papildu atloka no apakšējā plakstiņa (Denny Morgan zīme).

Pusaudžu vecumā un pieaugušajiem ir dominējoša infiltrācija, likvidācija, eritēma ir zila nokrāsa, papuliešu infiltrācija ir izteikta. Mīļākā plumbes lokalizācija - augšējā daļa no rumpja, sejas, kakla, augšējo ekstremitāšu.

Slimības patomorfoze ir izteikta. Atopiskā dermatīta klīniskā kursa īpašības divdesmitā gadsimta beigās. ir: pirmās zīmes agrākais izskats - no 1-2 mēneša vecuma; smagāks kurss ar ādas bojājumu zonas pieaugumu līdz eritrodermijas attīstībai; Pieaugošie akūtu veidņu pārejas gadījumi hroniskajā, bieži smago, ņemot vērā iekšējo orgānu primārās hroniskās patoloģijas pieaugumu, smagus nervu sistēmas traucējumus, imunitātes pārkāpumus; palielinot pacientu skaitu ar izturīgu pret terapijas plūsmu; Agri invaliditāte. Pacientu skaits ar elpošanas atopijas veidošanos (alerģisks rinīts, atopisks bronhu astma) un ādas elpceļu izpausmes alerģijas (Dererspirācijas sindroms), I.E., "Atopic marts" (alerģiskas patoloģijas progresēšana no ādas simptomiem līdz elpceļiem).

Smagiem atopiskā dermatīta formām raksturo šādas klīniskās izmaiņas: "daudzkrāsains" krāsošana no ķermeņa ādas ar brūnu nokrāsu, pelēcīgu rakstzīmju komponentu, viļņotu hipo- un hiperpigmentation kakla, "marmora" Deguna ādas baltums, dot folikulu keratoze, "marmora" ekstremitātes. Uzskaitīto simptomu smagums atkarībā no atopiskā dermatīta plūsmas smaguma, tostarp endogēnās intoksikācijas sindroma dēļ.

Viens no riska faktoriem attīstības ādas izpausmes atopiskā dermatīta, jo īpaši smago formu, ir nepamatots un bieži vien nekontrolēta narkotiku vai to kombināciju izmantošana. No vienas puses, tas ir saistīts ar nepietiekamu kvalifikāciju un informētību par speciālistu jomā, no otras puses, ir saistīts ar plašu pašapstrādes sadalījumu, kas, savukārt, ir saistīts ar pieejamību lielu skaitu Bezrecepšu farmakoloģiskie preparāti mūsu tirgū.

Zāļu antigēnās īpašības ir atkarīgas no tās spējas konjugēt ar seruma proteīniem un audiem. Parasti pašas zāles ir konjugētas ar olbaltumvielām, bet to metabolītiem. Ir konstatēts, ka skābes anhidrīdi, aromātiskie savienojumi, hinoni, merkaptāni, oksazoloni, jo īpaši penicilīnskābes oksazolons (penicilīna metabolīts), kas, reaģējot ar aminoskābi lizīna pārvadātāja lizīna, reaģējot ar aminoskoks grupu, veido stabilu savienojums un kļūst ļoti zīdainis.

Novērojumi liecina, ka narkotiku neiecietības laikā pacientiem ar atopisko dermatītu, antibiotikas penicilīna un tā daļēji sintētisko atvasinājumu ir cēloniski nozīmīgi alergēni (87% gadījumu), nesteroīdi pretiekaisuma līdzekļi, grupas vitamīni

Atopic Dermatīta klīnisko izpausmju spektrs ir ļoti atšķirīgs gan dažādu pazīmju kombinācijā katrā pacientā un to smagumā. Diagnostikas pazīmju rašanās biežumā atopiskā dermatīta klīniskais attēls var būt pārstāvēts divu grupu veidā: obligāts un palīgs (Rajka un Hanifins, 1980).

Obligātās zīmes:

"Elastīgs" vai "salocīts" likvidācija pieaugušajiem, uzvarēt sejas un paplašināmās virsmas ekstremitāšu zīdaiņiem,
agri agri
sezonalitāte.

Papildu funkcijas:

Ģimenes atopiskā anamnēze,
psihoemocionālā atkarība
pārtikas alerģijas,
kopīga sausa āda,
periorbital hiperpigmentācija
tendence uz ādas infekcijām
morgan's Fold,
eozinofilijas asinis,
palielināts IgE līmenis asinīs,
baltā dermogrāfisms,
front subcapsular katarakta.

Lai noteiktu diagnozi atopiskā dermatīta, jums ir nepieciešams, lai būtu visas četras obligātās funkcijas un trīs-četru palīgs.

Praktiskajā darbībā, tas ir ierasts atšķirt atopisko dermatītu gaismas, vidēja un nopietna grādu, bet objektīvu novērtējumu smaguma ādas procesu un dinamiku slimības gaitā 1994. gadā, Scorad skala tika ierosināts par Eiropas darba grupa atopiskā dermatīta ( vērtēšanas atopiskā dermatīts).

SCORAD SCALES ņem vērā šādus rādītājus:

A - ādas bojājumu izplatība, \\ t

B - klīnisko izpausmju intensitāte, \\ t

C - subjektīvie simptomi.

Ādas bojājuma zonas (A) aprēķins tiek veikts saskaņā ar noteikumu "Deviņi": galvas un kakla - 9%, ķermeņa priekšējā un aizmugurējā virsma - par 18%, augšējo ekstremitāšu - 9%, tad Apakšējās ekstremitātes - 18%, kājstarpes zona un dzimumorgāni - viens%.

Klīnisko izpausmju intensitāte (b) tiek lēsts sešos simptomos:

eritēma (hiperēmija), \\ t
pietūkums / papīrs
slapjš / garoza,
satraukumi,
lichenifikācija / pīlings,
kopējā sausā āda.

Katras zīmes smagums tiek lēsts no 0 līdz 3 punktiem: 0 - Nē, 1 - vāji izteikts, 2 - mēreni izteikts, 3 - strauji izteikts.

Subjektīvo simptomu novērtējums (c) ir ādas un miega intensitāte un miega traucējumu pakāpe tiek lēsts 10 punktu skalā (bērni, kas vecāki par 7 gadiem vai vecāki pēdējo 3 dienu laikā un / vai naktīs).

Scorad indeksa galīgo vērtību aprēķina pēc SCORAD \u003d A / 5 + 7B / 2 + S. formulas

Indeksa vērtības var atšķirties no 0 (bez slimības) līdz 103 (smags atopiskais dermatīts).

Atopiskā dermatīta klīniskais kurss izceļ patieso izsitumu polimorfismu, klīnisko formu kombināciju līdz "neredzamam".

Eritrīno formu raksturo fokusa, mazo dzīvokļu un folikulāro miliar papulu klātbūtne asu vai padevi. Sausa āda, likvidēta, pārklāta ar smalkiem liesmas svariem. Spēcīgas niezošas izsitumi ir lokalizēti uz elkoņu līkumiem, suku aizmugurējās virsmas, kakla aizmugurējās virsmas, patentētas.

Lichonoid forma atšķiras ar sausu, eritematisku ādu ar paplašinātu rakstu, tūsku, infiltrētu. Pret eritēmu, lieliem, nedaudz spīdīgiem papuliem, apvienojot centrā fokusa un izolēta uz perifērijas. Papulas ir pārklāti ar septiņiem matiem. Tiek atzīmēts lineārs un punkts excoring. Bieži vien process ņem kopīgu raksturu, sekundārā infekcija ir pievienota, kas izraisa reģionālo limfadenītu. Šajā formā eritrodermija bieži notiek.

Par pruriginal formu, izkaisīti exoring, exorated folikulāri papulas, dažreiz ar lielu, izturīgu, sfērisku folikulu un bariginal papulas; Lišuve tiek izteikta mēreni izteikta.

Ar Ancase veidlapu, ierobežots ādas bojājumu focumi ir atrodami galvenokārt platībā sukas, ar klātbūtni papuloseculus, bieži "sauss", infiltrācija, garozas, plaisas. Līdz ar to elkoņa un ponēto krokās ir likviditātes fokusēšana. Tomēr bieži vien ekzematiskie bojājumi ir vienīgā atopiskā dermatīta izpausme.

Remisijas laikā, tā sauktie "mazie simptomi" atopiskā nosliece var novērot pacientiem ar atopisko dermatītu: ādas sausums, iChththoodine pīlings, palmu hiperlinaritāte (salocītas palmas), ķermeņa āda ir pārklāta ar spīdīgu , ķermeņa krāsa ar folikulu papulām. Ekskluzīvās virsmas augšējo ekstremitāšu elkoņa līkumos, ragveida papulas nosaka. Vecākajā gadījumā tiek konstatēta ādas novadīšana. Bieži pacientiem uz ādas vaigu jomā nosaka skurstošie plankumi, kā arī kakla priekšējās virsmas krokas, acu pigmentācija ir "netīrās kakla" simptoms.

Remisijas laikā minimālās izpausmes var būt vāji pīlinga traipi vai plaisas, kas atrodas určīna izlietnes stiprinājuma jomā, haylitis, atkārtoti piestātnes, apakšējā lūpu vidējā kreka, augšējo plakstiņu eritematiskajā pagrupā. Zināšanas par šiem simptomiem ir savlaicīgi identificēt pacientus un veido paaugstinātu riska grupu.

Atopiskās dermatīta diagnoze ir veidota uz tipisku klīnisko attēlu, ņemot vērā anamnētiskos datus, obligātās un palīgvietas. Attiecībā uz diagnostikas parādībām jāatzīmē balts dermogrāfisms, kas ir gandrīz nemainīgs raksturlielums ādas kuģu funkcionālās stāvokļa atopiskā dermatīta un visizteiktākā saasināšanos. Pastāv daļa no pacientiem remisijas laikā, tas var kļūt rozā, ko bieži izmanto ārsti kā prognostiska zīme.

Laboratorijas diagnostikas metodēm nav absolūtas diagnostikas vērtība, jo daļa pacientu ar rādītājiem var būt normālā līmenī. Bieži pacientiem ar atopisko dermatītu, ir palielināts IgE saturs serumā, kas ir saglabāts remisijas laikā; Eozinofilija tiek konstatēta asins formulā.

Neskatoties uz tipisku atopiskā dermatīta klīnisko priekšstatu, dažos gadījumos notiek nepieciešamība pēc diferenciāldiagnostikas. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar seborejas dermatītu, kašķis, iChthyosis, ierobežots neirodermitīts, mikrobu ekzēma, citrona lapa agrīnā stadijā, durring slimību.

Seborejas dermatītu, fokusa klātbūtne ar skaidrām robežām tauku dziedzeru uzkrāšanās vietās - "seborhes zonas" (pieres, sejas, deguna, nasolabial reizes, krūtīs, muguras). Eritēma tiek izteikta nenozīmīga, svari ir dzeltenīgi. Nav slimības sezonalitāte un IgE koncentrācijas pieaugums serumā.

Tiek atklāta kašķis, vairāki niezoši papulas, kašķis, satraukums, garozas, raksturīga "nakts nieze", tajā pašā laikā vairākos ģimenes locekļos. Tomēr atopiskā dermatīta klātbūtne neizslēdz vienlaicīgu infekciju un kašķiedru iespēju.

Ichthyosis sākas sirds vecumā, ko raksturo difūzo kaitējumu ādai sausuma, pīlinga, folikulu keratozes veidā nieze, eritēmu, papuros.

Limited neirodermatīts rodas biežāk pusaudzē un pieaugušajiem bez atopiskā anamnēzes un iepriekšējo bērnu fāzēm. Bojājuma fokusā biežāk atrodas kakla aizmugurē un sānu virsmā, likvidācijas vienas asimetriskas fokusēšanas raksturs. Trūkst balta dermogrāfija un paaugstinot IgE līmeņus.

Gadījumā, ja strauji saasinājās atopiskā dermatīta ar attīstību ekonnāžas ar izteiktu slapjš fokusā, klīniskais attēls var atgādināt parasto eximmage. Pareizi samontēta vēsture, kas atklāj slimības sākumu agrā bērnībā, ģimenes nosliece, tipiskas atrašanās vietas vietas, balta dermogrāfisms, ļauj diferenciāldiagnostikai.

Noturīga kopīga agonizēšana nieze ar ne mazāk izplatītu vidēji izteiktu likvidēšanu personām, kas vecākas par 50 gadiem, var būt t-šūnu limfomas debija. Pacienta vecums, iepriekšējo atopiskā dermatīta tipisko pazīmju trūkums, histoloģiskā pārbaude ļauj pārbaudīt diagnozi.

La slimības laikā tas pārsvarā ir izteikts, papulārs, omctal izsitumi, kas lokalizē grupas uz plašām virsmām ekstremitātēs. Tiek atzīmēta neiecietība pret lipekli, eozinofiliju asinīs un burbuļa saturs, IGA definīcija imunoloģiskajā pārbaudē.

Īpašs progress, lai izprastu alerģiskas iekaisuma attīstības mehānismus paver jaunas iespējas atopiskā dermatīta terapijas patoģenētisko metožu izstrādē. Daudzveidīgo patoģenēzes koncepcija un identificēti pārkāpumi dažādu orgānu un sistēmu pētījumā attaisno plašu medicīnisko pasākumu klāstu pacientu ārstēšanai ar dažādiem medicīniskiem pasākumiem, no kuriem daži ir kļuvuši tradicionāli: hipoalerģiska diēta, the antihistamīna, sedatīvo, dezinfekcijas terapijas mērķis, dažādi ārējie līdzekļi.

Pacientu ar atopiskā dermatīta ārstēšanas organizēšanas galvenie mērķi: \\ t

primārā profilakse pacientu sensibilizācijas (likvidācijas terapija);
vienlaicīgu slimību korekcija;
apspiešana iekaisuma reakcija ādā vai kontrolē stāvokli alerģiskas iekaisuma (pamata terapija);
imūnsistēmas traucējumu korekcija.

Atopic dermatīta ārstēšana ir ieteicama, lai sāktu ar alergēnu novēršanu, kas paredz izmantot likvidācijas diētas un aizsardzības režīmus.

Uztura modeļi, kas balstīti uz nepieņemamo produktu pacientu, kā arī produkti-histamineolyberereratori, ir pamats pacientu ar atopiskā dermatīta etiopatogēno ārstēšanu, jo ir zināms, ka ģenētiski deterministiskās alerģiskas izpausmes var novērst, izmantojot likvidēšanas pasākumus, kas izslēdziet kontaktu ar cēloņsakarību alergēniem.

Pacientiem ir ieteicams izslēgt no ēdamās diētas viegli izturīgas olbaltumvielu pārtika - piens, vistas, olas, zivis, citrusaugļi; Nav ieteicams izmantot konservētu pārtiku, kūpinātu pārtiku, ceptu pārtiku, kafiju, šokolādi, medu, riekstus, ierobežo saldo daudzumu. Diēta pamatā jābūt dārzeņiem, fermentētiem piena produktiem, graudaugiem, vārīta gaļa. Svarīgs padoms par pareizu apģērbu izvēli pacientam ar atopisko dermatītu (priekšroka jādod kokvilnas audiem), bieža mitrā telpu tīrīšana, izmantojot īpašas tīrīšanas sistēmas, kuru pamatā ir putekļu atdalīšana ūdens suspensijā. Vienlaicīgu slimību ārstēšana un hronisku fokusa fokusa rehabilitācija, kas nosaka papildu kairinošo iedarbību uz pacienta imūnsistēmu. Pirmkārt, mēs runājam par kuņģa-zarnu trakta slimībām, ent orgāniem. Ārstēšana pacientiem attiecīgajos speciālistos lielā mērā uzlabo dermatoloģiskās ārstēšanas kvalitāti.

Terapijas iecelšanai, tas ir nepieciešams, lai apstiprinātu pieeju, ņemot vērā vecumu, periodu, smaguma slimības, spilgtums iekaisuma reakciju, izplatību bojājumiem un pievienotās komplikācijas vietējās infekcijas.

Vienreizēja bojājuma klātbūtnē ar minimālām klīniskām izpausmēm vāja nieze var tikt ierobežota ar vietējo ārstēšanu.

Paziņojums, ka atopiskā dermatīta terapija joprojām galvenokārt vietējā izmantojot ārējos lietojumus, ir grūti atspēkot. Šī pieeja, kas tika formulēta pirms desmitgadēm gadiem, ir būtiska šodien. Tajā pašā laikā līdzekļu arsenāls un ārējās terapijas iespējas ir notikušas būtiskas izmaiņas, labāk: jaunas ārējo narkotiku klases - imūnsupresanti ir radušies, glikokortikosteroīdu (GKS) arsenāls ir paplašinājies āra lietošanai; Kvalitatīvas izmaiņas notika ādas kopšanas tirgū ar atopisko dermatītu.

Īpašu GKS izvēle atopiskā dermatīta tiek veikta, ņemot vērā ne tikai klīnisko izpausmju formu, skatuves un lokalizāciju, bet arī ārējā GKS darbības spēkus (gradācija ar sadalījumu vājā, vidējā izturība, spēcīga).

Tādējādi vājākās zāles tiek noteiktas izsitumu lokalizācijā uz sejas vai krokās, ārstējot bērnus; Mērens si-li zāļu zāles, lokalizējot izsitumus dažādās ķermeņa daļās; Spēcīgs Gks - ar likvidāciju, hronisku iekaisuma procesu.

Saistībā ar GKS spēku var atzīmēt, ka izsitumu izsitumu GKS-lokalizācijas spēku lielā mērā nosaka blakusparādības varbūtība.

Izvēloties līdzekļus āra lietošanai, ir nepieciešams pareizi izvēlēties efektīvu devu veidlapu: ar eritematisko-bosomisko formu atopiskā dermatīta, ir ieteicams izmantot krēmus, losjonus ar pievienojot keratolithics, ar dinamīdiem - ziedes, saspiest ar epitēlija un antimikrobiālās piedevas, vēlams ar okluzīvu pārsēju. Prurigīna formā ir lietderīgāk izrakstīt apturēšanu, pastas ar GKS pievienošanu, kā arī aerosoliem, želejiem, krēmiem; Ar Ancase - Grafs, krēmi, želejas.

Atopila dermatīta stāvoklī, terapeitiskās kosmētikas un higiēniskās aprūpes līdzekļi emulsijas un šķidro krēmu, emulsiju, želeju, balzuļu veidā, ir vēlams.

Vietējās GCS nosaka periodiski kursi ar pakāpenisku devas samazināšanos anulēšanas sindroma novēršanai. Gadījumā, ja ir nepieciešama ilgstoša narkotiku lietošana, ir ieteicams izmantot zāles ar dažādām ķīmiskām ēkām.

Bērnībā ārstēšana sākas ar vāju Gks-outsai (1% hidrokortizonu), kam seko pāreja uz preparātiem, kas satur GKS: vitamīns F-99 krēms, glotopols. Pediatrijas praksē priekšroka tiek dota preparātiem pēdējās paaudzes - metilprednizolons ar Aceponītu (Advantan), Alklomeletone (Afloderm), Mobazone (ELOC), Hydrocortisone 17-butirāts (Locoid). Ārvalstu un krievu kolēģu optimisms, ko izraisa izskats, un tas jau ir diezgan plašs jaunas ārējo imūnsupresantu klases - takrolīma, pimekrolīma (ELUDE), darbības mehānisms, kas saistīts ar agrīnās transkripcijas blokādi Cytokines, T-limfocītu aktivizēšanas nomākšana.

Tajā pašā laikā ir jāņem vērā minimālais vecums, ar kuru ir atļauts izmantot vietējo GKS: Advantan, Afloderm, Lockoid - no 6 mēnešiem; Elokom - no 2 gadiem.

Pieaugušie ar smagām ādas izmaiņām bojājumu apgabalos bieži izraisa spēcīgu GKS uz īsu laiku (2-4 dienas) un ātri dodas uz vidējā stipruma (Eloc, Advantan, Afloderm) narkotikām pret antihistamīna terapijas fonu.

Bieži vien atopisko dermatītu sarežģī sekundārās baktērijas un / vai sēnīšu infekcijas.

Šajā gadījumā tiek izmantoti kombinētie preparāti, kas satur sastāvdaļas ar pretiekaisuma, antibakteriālu un pretsēnīšu iedarbību. Visoptimāli šajā situācijā ir kombinēto narkotiku lietošana: Mēģeriem, akretriem, Acrider Gente, Hysicone, Oxyciklosolols, OxyCort-ziede, aerosols, Fucikort, Fucidine

Ja atbilstoša kopējā terapija vadošā loma ir piešķirta antihistamīna narkotikām, kuras nosaka pastāvīgi kursi (no 2 nedēļām līdz 3-4 mēnešiem), ņemot vērā iespēju apvienot dažādu paaudžu antihistamīna instrumentus (diazolīna no rīta / dienā - krodziņš naktī). Īpaša ietekme ketotifenis (parādījās, astafen), kas ir stabilizējoša ietekme uz pūstā šūnu membrānas. Jāatzīmē, ka pirmās paaudzes antihistamīna zāles jāparedz konsekventi, mainot narkotiku, ko izmanto ik pēc 7-10 dienām. Ērta praktiskajā lieto Zyrtek un Kestin, kurai ir ilgstoša darbība, kas nodrošina iespēju vienreizēju ikdienas lietošanu.

Mērena smaguma atopiskās dermatīta farmakoterapija nozīmē iecelšanu disloratadīna iekšpusē 0,005 g uz laiku līdz 1,5 mēnešiem, Loratadina ir 0,01 g 1 laiks dienā 7-10 dienas, termināls 0.001 g 2-3 reizes dienā 7 -10 dienas 7-10 dienas, hloropiramīns 0,025 g 3 reizes dienā 7-10 dienas, 10 mg ir 10 mg 1 laiks dienā 7-10 dienas. Ir iespējams parakstīt difenhidramīna (1% - 2 ml intramuskulāri, Nr. 10-15), klelstīns (0,1% - 2 ml intramuskulāri, Nr. 10-15), hloropiramīns (2% - 2 ml intramuskulāri, Nr. 10-15).

Intravenoza ieviešana nātrija tiosulfāta (30% šķīdums 10 ml, 10-15 administrācijas), izotonisks nātrija šķīdums hlorīds (intravenozi pilienu, 200-400 ml 2-3 reizes nedēļā, Nr 4-7), polividons (200- 400 ml 2-3 reizes nedēļā, Nr. 4-7).

Svarīga loma ir piešķirta sedatīviem un psihotropiem narkotikām, kurus ieceļ kursi 2-4 nedēļas (Peonijas tinktūra, māte, baldriāna sakne, perrsen, Relaigu, fenazepāma, Mespa). No vitamīnu preparātu grupas pacientiem ar atopisko dermatītu A vitamīns tiek parādīts kā Acetate un Palmitate retinols (kapsulas, pilieni). Lai ieceltu citu vitamīnu preparātu, ir nepieciešams pieeja piesardzīgi, jo pacientiem ar atopisko dermatītu bieži novēroja paaugstinātu jutību pret dažiem vitamīniem, jo \u200b\u200bīpaši grupas V.

Smagos, noturīgos gadījumos ar eritrodermiskām atopiskā dermatīta formām notiek nepieciešamība sistemātiskai lietošanai GKS notiek. Prednizolons, deksametazons, metilprednizolons ir parakstīti vidēji sākas devās (30-40 mg dienā), ņemot vērā steroīdu fizioloģiskās ražošanas ikdienas ritmu. Lai izvairītos no iespējamās sekundāro infekciju attīstību, bieži tiek izmantota mainīga ārstēšanas metode (divreiz dienā katru otro dienu). GCS iecelšana paaugstinātās devās nosaka nepieciešamību pēc korektīvās terapijas (kālija, antacīdi, anaboliskie steroīdi).

Torpid kursā atopiskā dermatīta, ciklosporīns ir noteikta kā kapsulas vai šķīduma ar maksimālo devu 5 mg / kg ķermeņa masas dienā, kam seko tā samazinājums līdz minimāli atbalstīt. Jāatceras, ka, ja nav ietekmes uz fona izmantošanas maksimālo zāļu devu 6 nedēļu laikā, izmantošana šī fonda ir jāpārtrauc.

Noderīgs atopiskā dermatīta gaitā var būt ekstrakorporālās detoksikācijas gaita, jo īpaši plazmapherēzes veidā.

Dažos gadījumos ir nepieciešams izmantot antibiotikas sakarā ar attīstību sekundāro infekciju formā strepto un stafilodermiju. Tas ir visvairāk ieteicams šajos gadījumos iecelšanu eritromicīna (1 g dienā 5-7 dienas), Josamamicina (1-2 g dienā 7-10 dienas). Tetracikāli var darboties kā alternatīvas narkotikas. Atcerēties antibiotikas būtu jāatceras par nepieciešamību tradicionālās zarnu mikrobiokenozes traucējumu novēršanu.

No fiziskām ārstēšanas metodēm, visplašāk izmantotie ultravioletie stari. Dažādas ilgums (atkarībā no norādēm) UV apstarošanas kursi ar parasto kvarca lampu, diezgan terapiju vai selektīvu fototerapiju lielā mērā apspiest imūnsobjekta iekaisuma procesus ādā un samazina niezi. Mums nevajadzētu aizmirst, ka dabiskajam saules starim ir lieliska terapeitiska iedarbība pret atopisko dermatītu, lai vasaras pacienti jūtas daudz labāki.

Elektroterapijas metodes izmanto galvanizāciju, elektrosonu, Darsonializāciju. Tie uzlabo ādas tvertņu funkciju, aktivizē virsnieru garozu, stabilizē nervu sistēmas stāvokli, tādējādi palielinot visu terapeitisko pasākumu kompleksu efektivitāti.

Lāzera terapija (ievērojamas likvidācijas gadījumā, veicinot to paātrināto izšķirtspēju) un refleksoloģiju (Aku, lāzeru un elektropunkciju) aizņem pienācīgu vietu atopiskā dermatīta ārstēšanā.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta klimaterapijai kā efektīvs medicīnas un profilaktiskais līdzeklis ar atopisko dermatītu. Pacienta uzturēšanās sausā jūras klimata apstākļos (Azova, Nāves jūras, Adrijas jūras jūra) bieži vien pilnībā novērš to no iekaisuma izmaiņām ādā un nieze, ievērojami paplašina remisiju, samazina intensitāti pastiprināšanos.

Prognozes definīcija atopiskā dermatīta laikā ir grūti, jo individuālās iezīmes imūnreakcijas, kā arī pavadošās slimības ir ļoti daudzveidīgas. Gandrīz 50% pacientu, slimības klīniskās pazīmes pazūd līdz 15 gadu vecumam, pārējos (45-60%) var uzturēt visā dzīves laikā.

Zāļu terapijas gaitā, sasniedzis slimības galveno izpausmju regresiju, ir nepieciešams veikt ilgtermiņa atbalstošu terapiju (bojātās lipīdu slāņa atjaunošanu, rootheotherapy). Svarīga loma ir piešķirta higiēnas (dienas) aprūpes līdzekļiem. Nesen, papildus tradicionāli izmanto atopiskā dermatīta krēmu uz Lanolīna pamata, pievienojot salicilskābi, urīnvielas, preparātus jaunās paaudzes nepārtrauktai lietošanai - līdzekļiem, pamatojoties uz termiskajiem ūdeņiem dažādu ārvalstu dermatokosmētisko līniju, no kuriem terapeitisko Dermatoloģisko laboratoriju kosmētika AVEN (Pierre bažas Fabre, Francija). Visi šie laboratoriju radītie līdzekļi satur siltuma ūdeni "AVEN".

Thermal Water "Aven" ir neitrāls pH, vāji mineralizēts, satur plašu mikroelementu (dzelzs, mangāna, cinka, kobalta, vara, niķeļa, alumīnija, broma, selēna), kā arī silīciju, veidojot plānu mīkstināšanu un aizsargplēvi uz ādas. Ūdens nesatur virsmaktīvās vielas, ko raksturo zema sulfīdu un tiosulfātu koncentrācija, ir pilnīgi bez ūdeņraža sulfīda. Tas atšķiras ar katjonu bilanci (Ca 2+ / mg 2+) un anjonu (ar L- / SO4 2-) komponentiem.

Daudzi zinātniski pētnieciskie darbi ir pierādījuši pretiekaisuma, trofisku, pretceļu, mīkstināšanu, samazinot termālās ūdens kairinājuma ietekmi "AVEN". Tās īpašības, kas novērotas klīniskajā praksē, eksperimentāli apstiprina in vitro pie mobilā līmenī. Tās spēja apspiest tauku samazināšanas procesu, izraisa interferona γ sintēzes pieaugumu, interleikin-4 produktus.

Starp instrumentiem terapeitisko aprūpi, pielaides ekstrēms krēms, kas satur, kopā ar termālo ūdeni "Aven", Kartama eļļu, glicerīnu, šķidro parafīnu, perhydroxycvalēna, titāna dioksīds ir atšķirt. Pateicoties krējuma lietošanai, komforta sajūta ir diezgan ātri sasniegta; Šis aģents mazina ādas kairinājumu, uzlabo narkotiku ārstēšanas pielaidi. Krēmu uzklāj attīrītajai ādai (biežāk) divas reizes dienā (1 mini-deva 3 dienas).

"Triczer" līnija satur sastāvdaļas, lai kontrolētu trīs galvenos atopiskā dermatīta simptomus - xerosis ("lipīdu trio"), iekaisums (termiskais ūdens "AVEN") un ādas nieze (glikockols). "Trixer" krējuma sastāvs ietver siltuma ūdeni "AVEN", keramīdus, galvenās taukskābes (linoles, linolēnā), dārzeņu sterīnus, glicerīnu, glicokolu. Cream aktīvās sastāvdaļas veicina bojātās epidermas struktūras ātru atjaunošanu un, kā rezultātā, ādas barjeras funkcija; Kavē peroksidantu oksidācijas procesus, nodrošinot aizsargs iedarbību pret epidermocītu šūnu membrānām. Krēms pastiprina intensīvi un mitrina ādu, piemīt anti-saskares efekts. "Trikus" tiek uzklāta uz tīrīto ādu vismaz 2 reizes dienā. "Trixer" krējuma mīkstināšanas efekts uzlabo "mīkstināšanas vannas trizeri" - sabalansētu emulsiju - ūdeni / eļļu / ūdeni, kas satur tādas pašas pamatdentās sastāvdaļas. "Mīkstināšanas vannas" triki aizsargā pret cietās ūdens ietekmi peldēšanās laikā, kas ir svarīgi ne tikai terapeitiskai, bet arī ikdienas higiēniskajai aprūpei. Terapeitiskā aprūpe sausai atopiskā āda palīdz veikt līniju ar izlases krēmu. Auksts krēms satur siltuma ūdeni "AVEN", balta bišu vaska, parafīna eļļa. Auksts krēms samazina ādas jutību, atjauno hidrolifīdu līdzsvaru, samazina ādas statņu sajūtu, samazina eritēmas intensitāti un pīlingu. "Cold Cream" tiek piemērots, lai notīrītu ādu vairākas reizes dienā (pēc vajadzības). "Emulsija ķermenim ar aukstu krējumu" ietver siltuma ūdeni "AVEN", sezama eļļu, karti, kokosriekstu, alantoīnu. Pateicoties "ķermeņa emulsijas ar izplūdes krēmam" vienkāršo tekstūru, tas ir labi izplatīts un absorbēts, ērts, lai pieteiktos uz lielām ādas virsmām. Piemēro vairākas reizes dienā.

"Lūpu balzams ar izlases krēmu", kurai ir reģenerējoša un mīkstinoša iedarbība, tiek izmantota periorejas dermatīta un halles, kas ir bieža atopiskā dermatīta izpausme.

Higiēnas aprūpei sausai un atopiskajai ādai ir iespējams izmantot "ziepes ar izlases krēmu" vai "gelu ar nojumes krēmu", kas rūpīgi tīrot ādu, mitrina un mīkstina to, atgriezt komforta sajūtu.

No terapeitiskiem un higiēniskiem līdzekļiem, kas uzlabo pacientu dzīves kvalitāti ar atopisko dermatītu, jūs varat atzīmēt sēriju "Lipicar" ("ķirurģija", "Syndet", vannas istabas, balzamas eļļa, emulsija, krēmi "Hyrranm", "Ceralyp" . Līnijā "A-Derma" sērija "egzomega" (krēms, piens), kas balstīta uz auzu realba ir populāra. Mocking fokusēšanas gadījumā ieteicams lietot narkotiku līniju "Biodermas" - krēms "Atoderm R. O. cinks".

Lai samazinātu ādas kopējo sausumu (xerosis), higiēniskā aprūpe tiek izmantota Baltneum Halal vannas eļļā, kas ir arī mīksts mazgāšanas līdzeklis, kas nesatur ziepes, un tāpēc nepieciešamība izmantot papildu mazgāšanas līdzekļus.

Jauns līdzeklis, lai novērstu sausu ādu - Alpresan Cream-Foam - 1, 2, 3.

Ādas ādai ir nepieciešama arī uzmanība, un ir izslēgta ziedu un krēmu izmantošana. Tradicionāli ir steroīdu saturošu losjonu iecelšana ("Belosalik", "Diprosalik", "Elokom"), friterm sērijas šampūni (ar cinku, darvas neitrālu).

Remisijas laikā, dziedināšanas šampūni "Elusion", "Extra-Doo", "Searel", "Curtil", KERTIO S ", KERTIOL DS (Hukre laboratorija) tiek parādīts kā ādas higiēnas aprūpes līdzeklis matu.

Visaptverošā aprūpe ir ieteicams izmantot uztura masku "laktorātu" 1-2 reizes nedēļā, "laktāts ir uztura samazināšanas šampūns" un aizsargspiesta.

Atstājot sarkanās robežas lūpas un mutes leņķi, "Calype" (lūpu krējuma atjaunošana), Lipolevr (aizsargājošā zīmulis), lūpu balzams ar aukstu krējumu (atjaunojošs, aizsargājošs, nomierinošs, mīkstinošs), sical fait (antibakteriālais krēms), "Kelian" (uztura reģenerējošais lūpu krējums), "IKTIAN" (aizsargājošas mitrinošas lūpu nūjas).

Saules darbības laikā ir ieteicams izmantot fotostatisko līdzekli "PogasKarmin" sērijas (krēms, piens, smidzinātājs, gēla krējums), antigelios.

Tādējādi mūsdienu dažādu dabas līdzekļu un darbības uzmanības centrā ļauj veikt svērto un racionālu pieeju pacientu ar atopisko dermatītu uzturēšanu, ņemot vērā patoģenēzi, slimības plūsmu, kā arī ārsta un pacienta iespējas. Apvienojot dažādu speciālistu kopīgus centienus, ilgstošas \u200b\u200bmetodes un jaunas pieejas pacientu terapijai, pozitīvi mainot pacienta noskaņojumu, mēs varēsim vērsties risinājumu sarežģītu medicīnisko un sociālo problēmu, lai ārstētu atopisko dermatītu.

Literatūra

Balabalkin I. I., Grebenyuk V.I. Atopic dermatīts bērniem. M.: Medicīna, 1999. 238 p.
Atopic dermatīts: pieejas profilaksei un ārējai terapijai / ed. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurin E. G. Parlaments atopiskā dermatīta ārstēšanā bērniem // jautājumi par mūsdienu pediatriju. 2005. T. 4. Nr. 2. Lpp. 109-112.
Kudryavtseva E. V., Karaulov A.V. LOCKOU un modernas pieejas atopiskā dermatīta ārējai terapijai // imunoloģija, alerģija, infektoloģija. № 4. P. 57-62.<
Fedenko E. S. Atopic Dermatīts: pakāpeniska pieejas pamatojums terapijai // Consilium Medicum. 2001. T. 3. Nr. 4. P. 176-183.
Atopic dermatīts: ieteikumi praktiķiem / kopā. ed. R. M. Khaitova un A. A. Kubanova. M., 2003.
Kochergins N. G., Bertheev I. S. Cyclosporin A ar atopisko dermatītu (imūnsupresijas mehānismi un klīniskā efektivitāte). M., 1999.
PYZKOM V. I., Adrianova N. V., Artomasova A. R. Alerģiskas slimības. M., 1999. 470 S.
SUVOROVA K.N., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atopic dermatīts. Saratovs: Saratovas Universitātes izdevniecība, 1989.
Kochergīns N. G. Atopiskais dermatīts // Krievu ādu un venerālās slimības. 1998. 5. P. 59-65.

E. N. Volkov, medicīnas zinātņu doktors, profesors
RGMU, Maskava

Atopisks dermatīts (elle) - Hroniska alergiest ādas slimība, kas attīstās personām ar ģenētisku noslieci uz atopiju.

Atkārtoto plūsmu raksturo eksudatīvas un / vai lihenoīdu izsitumi, kas ir līmenis serumā un paaugstināta jutība pret konkrētiem un nespecifiskiem stimuliem.

Etioloģija. 1) iedzimtība

2) alergēni. (mājas putekļi, epidermāls, ziedputekšņi, sēnīšu, baktēriju un vakcīnu alergēnu)

3) ne alerģiski cēloņi (psiho-emocionālās slodzes; mainās meteoroloģisko, uztura bagātinātāju; piesārņotāji; xenobiotikas.)

Patoģenēze. Imunoloģiskā patogenēze:.

Langerhans šūnas (veiciet antigēnu uzvaras funkciju) epidermas formā starpšūnu telpā vienotu tīklu starp keratinocītiem. → uz to virsmas r IGE molekulai. → Sazinoties ar antigēnu → Pārvietot uz distāli un proksimāli izvietotām audumu slāņiem . → mijiedarbība ar tho limfocītiem, kas diferencēti THL un TH2 šūnās. Th2 šūnas veicina specifisku IgE antivielu un to fiksāciju uz tauku šūnām un bazofilām.

Atkārtots saskare ar alergēnu noved pie tauku šūnas noārdīšanās un alerģiskas reakcijas tiešā fāzes attīstība. Tam seko atkarīga novēlota reakcijas beigu fāze, ko raksturo infiltrācija ar limfocītu audiem, eozinofiliem, tauku šūnām, neitrofiliem, makrofāgiem.

Tālāk iekaisuma process iegūst hronisku kursu. Nieze ādai, kas ir pastāvīgs asinsspiediena simptoms, noved pie posteņa ķemšanas cikla veidošanās: keratocīti bojāti ķemmēšanas laikā citokīnos un starpnieki, kas piesaista iekaisuma šūnas bojājuma fokusā.

Gandrīz 90%, pacienti ar asinsspiedienu, ir kolonizācija ādu Staph, aureus, Cēloņsakarība, lai saasinātu vai uzturētu ādas iekaisumu, sekretition supervanigen, stimulējot t šūnas un makrofāgus. Aptuveni puse bērnu ar asinsspiedienu rada Ige antivielas uz stafilokoku toksīniem.

Klīniskais attēls. Dažādas izpausmes - Papulas, nelielas epidermas vezikulas, eritematiskie plankumi, pīlings, pildījums, plaisas, erozija un likvidācija. Raksturīga zīme - spēcīga nieze.

Krūšu bērniem (Zīdaiņu veidlapa - līdz 3 gadus veciem) elementiem atrodas vēlams uz sejas, rumpja, ekskluzīvas virsmas, galvas ādu.

Vecumā no 3-12 gadiem (Bērnu veidlapa) - Ekskluzīvās virsmas ekstremitātēs, sejas, elkoņa un patellied bedrītes.

Ar pusaudžu formu (12-18 gadi) kakla, liekšanas virsmas ekstremitātēs, plaukstas, top departamenti no krūtīm.

W. Jauni cilvēki - Kakla, suku aizmugurējās virsmas.

Bieži → sadaļas hipopigmentācijas uz sejas un pleciem (balta liegta); Raksturīga reizes uz apakšējā plakstiņa malas (Morgan's diena); Palmu līniju (atopisko plaukstu) stiprināšana; Baltā dermogrāfisms.

No asinsspiediena smagums tiek noteikts saskaņā ar Starptautisko Scorad sistēmu, ņemot vērā objektīvus simptomus, ādas bojājumu zonu, novērtējot subjektīvās zīmes (nieze un miega traucējumi).

Elli bieži ir sarežģīta ar sekundāro baktēriju (stafilu un streptokoku) infekciju.

Diagnostika. 1) anamnēze (slimības sākums agrīnā vecumā; iedzimtība; nieze; tipiskas ādas izsitumi morfoloģija; tipiska ādas izsitumi lokalizācija; hroniska atkārtota plūsma;

2) augsta līmeņa kopējā IgE un alergēnu specifiskā IGE antigēna serumā.

3) testu vai ādas scarification paraugus

4) diagnostika in vitro.

5) Novērsiet provokatīvus paraugus ar pārtikas produktiem.

Diferenciāldiagnoze tērēt ar seborin dermatītu; VISCOTT-OLDRICH, HYPERMIMUMUNOGLOBULINEMIA SYNDROME E, mikrobu ekzēma;

Ārstēšana.

1) dāmerapija. Novērst diētu (provokatīvu produktu, cukura ierobežojuma, sāls, buljonu, asu, sāls un ceptu ēdienu novēršana, \\ t

2) Mājsaimniecības alergēnu novēršana.

3)Sistēmiskā ārstēšana →antihistamīni I, II un III paaudzes (Zyrtek, Claritine, Ketotifen, Telfast).

→ membrānas stabilizējošas zāles (ketotifēns, ksidons, antioksidanti, NASP. Vitamīni)

→ Kalcija preparāti (Glikonāts, laktāts, glicera fosfāts 0.25-0.5 Inside 2-3 reizes dienā)

→ Fitoterapija (lakrica sakne, stimulējot virsnieru dziedzeru funkciju un glenateram, uc sagatavošanu).

→ gremošanas fermenti (Svētki, grems, pankreatīns utt.),

→ ar izteiktu pyodermiju → Antibakteriāla terapija (Makrolīdi, Cephalosporins I un II paaudze, LINCOMINGIN.)

4) Ārējā terapija:

→ Naglas uz bērna pirkstiem ir īsi sking,

→ Vienaldzīgas pastas, ziedes, skrūves, kas satur pretiekaisuma, keratolītiskos un kerato plastmasas izstrādājumus. Brūni (acetāta alumīnija šķīdums), 1% no Tanina risinājuma utt.

→ Ar izteiktām izpausmēm → glikokortikosteroīdi (eloc (krēms, ziede, losjons), advantan (emulsija, krēms, ziede).

→ Ārējās antibakteriālās narkotikas (Bactroban, 3-5% pastas ar eritromicīnu, LINCOMYCIN). → Apstrādāts ar Fuccin, dimanta zaļā, metilēna zilā krāsā.

Prognoze. Pilnīga klīniskā atveseļošanās notiek 17-30% pacientu.

3. Aptaukošanās. Aptaukošanās ir nehomogēna slimība sakarā ar triglicerīdu uzkrāšanos tauku šūnās un izpaužas ar lieko tauku. Frekvence - 5%, tiekas biežāk meitenēs.

Etioloģija un patogenēze. Bagātīgie tauki parādās pārtikas patēriņa un enerģijas patēriņa līdzsvara mērniecībā uz pirmo. Predispoles faktori - iedzimtīgi pienākums palielināt tauku šūnu (adipocītu), tauku vielmaiņas iezīmes ar lipogenēzes procesu pārsvaru par lipolīzi; Endokrīnās sistēmas traucējumi (hipotireoze, hipogonādisms, hiperkortikisms utt.); Hipotalāma sakāve (vispārējs traumas, infekcija, smadzeņu hipoksija utt.).

Klīnika. Aptaukošanās - liekais ķermeņa svars pārsniedz 10% ķermeņa dēļ ķermeņa dēļ, lieko db spēja tauku komponentu soma, nevis muskuļu un kaulu. Lai iegūtu precīzāku vērtējumu par lieko adekvātu audu pakāpi organismā, tiek izmantots kalibrēšanas ādas krokām mērījums.

Visbiežāk saskārās ar konstitucionālu eksogēnu (vienkāršu) aptaukošanās formu, kas ir līdz 90% no visu veidu pārmērīgu uzturu bērniem. Bērnu aptaukošanās klātbūtne rada priekšnoteikumus šādu slimību veidošanai kā ateroskleroze, hipertensijas slimība, II tipa cukura diabēts, žults slimība utt. Arī aptaukošanās hipotalāma sindroms, izeno-cushing sindroms, vertikālā hipotalāma sindroms.

Ārstēšana konstitucionālā eksogēnā aptaukošanās formā. Galvenā ārstēšanas metode ir diēterapija. Ar mērenu aptaukošanos uztura kaloriju saturs tiek samazināts par 0-30%, ar izteiktu - par 45-50%, pārtikas enerģijas intensitāte tiek samazināta galvenokārt saistībā ar ogļhidrātiem, daļēji taukiem. Olbaltumvielu skaitam ikdienas uzturā jāatbilst veselīga bērna vajadzībām tajā pašā vecumā. Sklēpnieku uztura ikdienas kaloriju saturs, kas cieš no izteikta aptaukošanās, parasti ir aptuveni 500 kcal. Liela nozīme ir terapeitiskā fiziskā kultūra, pacienta psiholoģiskā uzstādīšana (motivācija).

Profilaksi. Grūtnieces dienas un uztura racionālais veids, kā arī bērna agrīnā vecumā ir ļoti svarīga vienkārša aptaukošanās formas novēršanai, jo grūtniecības un neracionāla barošana (ogļhidrātu rugāji) Pirmajā dzīves gadā noved pie tauku šūnu skaita pieauguma pēdējā struktūrā, kas rada priekšnoteikumus attīstībai savā nākotnē aptaukošanos.

Biļete 30.

Anēmija

Anēmija ir stāvoklis, ko raksturo samazinājums skaita skaita eritrocītu zem 3,5 * 10 12 / l un / vai samazinājums līmeņa hemoglobīna ar vienības tilpuma līmeni asinīs zem 110 g / l bērniem agri un 120 g / l pirmsskolas vecākiem bērniem.

Anēmijas klasifikācija.

I. deficīta anēmija 1. Dzelzs deficīts; 2. Belkodectiy; 3. Vitaminodeficīts

II. Postgemororāģiskā anēmija 1. asa; 2. hronisks

III. Gimo- un aplastisks anēmija A. Iedzimta formas 1. Ar Eritro, Leuko un tromboto-Topoeza sakāvi: a) ar iedzimtu attīstības anomālijām (Fanconi tips); b) bez iedzimtu anomāliju (veida estrer - Damseshka); 2. Ar daļēju bojājumu hematopoiesis: a) selektīva eritrozes displāzija (Black-Damond) B. Iegūtās formas 1. Ar Eritro, Leo- un Trombocitopower bojājumiem: a) akūtu aplastisku; b) pārklātas hipoplastika; c) hronisks hipoplastisks ar hemolītisko komponentu. 2. Daļēja hipoplastiskā anēmija ar eritropoļu vēlēšanu bojājumu.

Iv. Hemolītiskā anēmija

A. Sir-Vain 1. membranopātija (mikrosferocitoze, eliptocitoze, stomatocytosis, paroksismāla nakts hemoglobinūrija); 2. Enzimpatērija (glikolīta ceļa, pentozofosfāta cikla, nukleotīda metabolisma traucējumi; 3. Hemoglobīna struktūras un sintēzes defekti (Serpovid-Nocolex aermaa, Taulausemi, metgemoglobinemi);

B. Iegūts 1. Imunopatoloģisks (Isoimūmijs - transfūzijas nesaderīga asins, hemolītiskā slimība jaundzimušo, autoimūna, hapdenal narkotikas); 2. infekciozs (citomegalovīruss un citi vīrusu, baktēriju); 3. toksisks (paaugstinātas saindēšanās dēļ); 4. nospraustās ar paaugstinātu eritrocītu iznīcināšanu (ar hipeplanismu, mikroangiopātiju); 5. DVS sindroms.

Krāsu indikatorā anēmija ir sadalīta hipohromiskajā (mazāk nekā 0,85), normālas hromijas (0.85-1.0) un hiperhromiskā (vairāk nekā 1,0). Saskaņā ar eritropoes funkcionālo stāvokli - uz hyperrhegenerator (retikulocitoze vairāk nekā 50% o), reģeneratīvā (vairāk nekā 5% o) un hyphegenerator. Saskaņā ar vidējo sarkano asins šūnu tilpumu - mikrocitārā (50-78 FL), Normitārs (80-94 FL), makroCitra (95-150 FL).

Ar hipohromiju un mikrocytosi, anēmija dzelzs deficītu parasti notiek, sederoblastic (hroniskas infekcijas, sistēmiskas un onkoloģiskas slimības), hemoglobinopātija. Ar Normo-Normocitar indikatoriem - aplastiska anēmija, mielodisplāzija (kaulu smadzeņu displāzija), hipoproliferācija (nieru, endokrīnās slimības, olbaltumvielu mazspēja). Ar makrocitozi B12-, folida bojāto, dierertertropoētiku, iedzimtu un iegādājās aplastisko anēmiju agrīnā stadijā, anēmija hipotireozes un aknu patoloģijā.

Dzelzs deficīta anēmija. Vadošā anēmija (gaidīšana) ir visbiežākais skats uz anēmiju bērnībā. Tā biežums ir ļoti atšķirīgs un ir atkarīgs no sociālajiem apstākļiem. Gaidīšana visbiežāk novēro agrīnā vecumā, tas ir pirms latenta dzelzs deficīta perioda.

Etioloģija un patogenēze. Galvenais iemesls ir dzelzs rezervju izsmelšana laikā, kad palielinās asins un eritrocītu masas daudzums pārsniedz pārtiku un sūkni. Ilgstoša jaundzimušajam ir kopējais dzelzs daudzums organismā aptuveni 240 mg, no kuriem 75% tiek uzskaitīti hemoglobīns. Viena gada vecumā dzelzs piegāde jau ir 400 mg. Dzelzs koncentrācija mātīšu pienā ir aptuveni 1,5 mg / l. No dzīvnieku barības 13-19% dzelzs uzsūcas, tādējādi ārkārtīgi zīdīšanas periods (bez savlaicīgas lure) nevar pilnībā nodrošināt augošā organisma vajadzības dziedzerī.

Galvenie predisponējošie faktori :) barības trūkums dzelzs (ar novēlotu ieviešanu putekļu, nepareizu augstumu);) nepietiekama rezerve (klātbūtne, vairāku grūtniecību, mātes anēmija grūtniecības laikā); 3) dzelzs absorbcijas traucējumi (dispepsija, zarnu infekcijas, hroniskas slimības); 4) paaugstināts dzelzs zudums (asins zudums, helminhiasis); 5) Palielinātas aparatūras prasības (biežas infekcijas slimības).

Hemolītiskā anēmija. Hemolītiskai anēmijai to raksturo eritrocītu, netiešās hiper-bilirubinēmijas dzīves ilguma samazināšanās, eritropoese aktivizēšana, kas izpaužas retikulocitoze. Kompensācijas kaulu smadzeņu hiperplāzijas sekas ir mainīt skeletu.

Klasifikācija. A. iedzimta 1. membrānopātija (mikrosferocitoze, elliptocitoze, stomatocytosis, paroksismāla nakts hemoglobinūrija); 2. Enzimpatērija (glikolīta ceļa, pentozofosfāta cikla, nukleotīda metabolisma traucējumi; 3. Hemoglobīna struktūras un sintēzes defekti (Serpovid-Nocolex aermaa, Taulausemi, metgemoglobinemi); B. Iegūts 1. Imunopatoloģisks (Isoimūmijs - transfūzijas nesaderīga asins, hemolītiskā slimība jaundzimušo, autoimūna, hapdenal narkotikas); 2. infekciozs (citomegalovīruss un citi vīrusu, baktēriju); 3. toksisks (paaugstinātas saindēšanās dēļ); 4. nospraustās ar paaugstinātu eritrocītu iznīcināšanu (ar hipeplanismu, mikroangiopātiju); 5. DVS sindroms.

2.Vitamīns D-deficīts rahit. D-deficīta vitamīns Rahit ir strauji augoša organisma slimība, ko izraisa daudzu vielu trūkums, bet vēlams D vitamīns, kas noved pie kalcija homostāzes un fosfora un fosfora pārkāpuma, kas izpaužas daudzu sistēmu sakāve, bet gan visvairāk izteikts - kaulu un nervu.

Konkrēti, lai bojātu kaulu sistēmu šajā slimībā, ir izmaiņas izaugsmes zonās - metaepefiphizar kaulu departamentiem. Tāpēc Rakhit ir tikai pediatrijas koncepcija. Gadījumā izteikta D vitamīna trūkums, pieaugušais savā kaulu sistēmā parādās tikai osteomalīzes pazīmes (kaulu demineralizācija bez tā strukturālās pārkārtošanas) un osteoporozi (kaulu demineralizācija ar tās struktūras pārstrukturēšanu). Šajā sakarā, klīniskās izpausmes hipovitaminozes pieaugušo pacientu sauc osteomalīze.

Etioloģija.

Riska faktori: Prenatal (režīma pārkāpums, uzturs, motora aktivitāte; Gestoze, somatiska patoloģija; reizināšana, klātbūtne), pēcdzemdību (mākslīgā barošana ar nepielāgojamiem maisījumiem, biežām bērna slimībām, zema motora aktivitāte, individuālā konstitucionālā nosliece).

Rezultāts: nepietiekams D vitamīna, kalcija, fosfora, vitamīnu un minerālu depo.

1. Exogous Rakhit: nepietiekams saules insolācijas.

2. barības faktors:

Vēlāk, ievešana dzīvnieku barības, veģetārisma (montāžas un lignīna diētā, kas lielā skaitā pārkāpj kalcija absorbciju, fosforu, eksogēno vitamīnu D);

Īpaša rickets profilakse;

Valdīšana priekšlaicīgu bērnu ar mākslīgiem maisījumiem nav bagātināts ar fosfātiem.

3. Endogēnas Rakhit:

Maldigesti un malabsorbcijas sindroms (traucēta absorbcija. D), \\ t

Bojājums hepatoobilijas sistēmai (pārkāpums hidroksilēšanas provitamīna d),

Nepietiekama žults (traucēta sūkšana un tauku sadalīšana (D vitamīns - šķīstošs vitamīns).

Smagās parenhīmas nieru slimības, kas saistītas ar tauriņu starpstitiju (hidroksilēšanas pārkāpums, minerālvielu reabsorbcija ir samazināts).

Masveida olbaltumvielu zuduma sindroms (eksudatīvs enteropātija, nefrotiskais sindroms, sadedzināšanas slimība) novērš a-globulīna pārvadātājus kopā ar aktīviem metabolītiem D.

Pls: pretkrampju, glikokortikoīdi utt. D. Vitamīnu inaktivācija Šo līdzekļu ilgstoša uzņemšana maziem bērniem prasa receptes D vitamīna devu.

Patoģenēze. D-deficīta Rahita patoģenēze var tikt uzskatīta par vienkāršotu shēmu: deficīts 1,25- (OH) 2-D → enterocīts (↓ Syinding Sinking Protein) → smalkās zarnas (↓ CA ++ absorbcija, H2PO-, HPO44 ) → asiņošana (↓ ca ++) → Parashydovoid dziedzeri (PTH): 1) nieres (1.25- (OH) 2-D); 2) Kauli (kaulu rezorbcija) → Rīkojums rhitic process.