Bronhiālā astma smaga ārstēšana. Narkotiku profilakse bronhu astmas uzbrukumiem

Bronhiālā astma ir viena no biežākajām mūsdienu sabiedrības hroniskajām slimībām. Tā reģistrējas vairāk nekā 5% pieaugušo iedzīvotāju un gandrīz 10% bērnu.

Ta Perseva, Ukrainas AMN, D.M., profesors, E.Yu. Gashinova, Ph.D., Dņepropetrovskas Valsts medicīnas akadēmijas fakultātes terapijas un endokrinoloģija

Dum spiro spero.
(Kamēr es elpoju es ceru)
Ovidi

Epidemioloģija
Ģimenes ārsti un pulmonologi, katru dienu, kas palīdz pacientiem ar bronhiālo astmu, nezina šīs slimības nopietnību, tās pieaugošo izplatību un ar to saistītās ekonomiskās izmaksas.
Dati par izplatību smaga astma ir pretrunīga, daļēji tāpēc, ka trūkst vispārējas definīcijas šāda veida slimības. Tomēr kopā ar plaši izplatīto pieaugumu kopējā pacientu ar astmas, stabila tendence palielināt pacientu skaitu, kuriem nepieciešama ārkārtas aprūpes, bieži hospitalizēta sakarā ar smagu slimības gaitu, kuras pasliktināšanās bieži ir a Draudoša daba.

Definīcija
Globālā stratēģija astmas ārstēšanai un profilaksei (Gina, 2005), slimība tiek uzskatīta par slimību, par kuru dienas simptomi, kas ierobežo fizisko aktivitāti, biežas saasinājumus un nakts izpausmes, kā arī samazinājums FEV1 mazāk nekā 60 % no augstākajām vērtībām un ikdienas svārstībām pīķa izelpošanas ātruma (PSV) vairāk nekā 30%.
Lielbritānijas Thoracic Society klasificē smago astmu, ņemot vērā pietiekamu narkotiku terapiju kā slimība, kurā kontrole tiek panākta tikai ar lielām ieelpošanas kortikosteroīdu un / vai sistēmisko efektu devām.
2000. gadā amerikāņu krūšu kopiena noteica "ugunsizturīgo astmu" kā nosacījumu ar vienas un vairāku pamata un divu un mazāku kritēriju klātbūtni, kas ņem vērā vajadzību pēc zāļu, astmas simptomiem, saasinājumu biežumu un elpošanas pakāpi traktu.
ENFUMOSA pētījumā "smago astmu" diagnoze tika izveidota pacientiem ar pastāvīgiem slimības simptomiem un atkārtojot, neskatoties uz lielām ieelpošanas kortikosteroīdu un ilgtermiņa darbības bronhodiatoru devām, pastiprinājumiem; Slims astma, kurai nepieciešama pastāvīga kortikosteroīdu uzņemšana, kas nodrošina sistemātisku rīcību, lai panāktu slimības kontroli; Pacientiem, kuriem ir bīstami astmas dzīves lēkmes vēsturē.
Jāņem vērā definīcija, kurā smaga astma tiek uzskatīta par smagu, izturīgu pret terapiju, ugunsizturīgu astmu, sliktu kontroli, kuru apstiprina pastāvīgi simptomi, biežas saasināšanās un pastāvīga mainīgā bronhiālā obstrukcija, neraugoties uz lielām kortikosteroīdu devām ieelpojot formu vai sistēmas likumu.

Klīniskās iespējas (terminoloģija)
Pasaules medicīnas literatūrā tiek izmantoti vairāki termini, lai apzīmētu bronhiālo astmu: akūtu un hronisku smagu, izturīgu pret terapiju, ir grūti kontrolēt, ugunsizturīgi, steroīdu atkarīgu, steroīdu, mirstīgo (letālu), "grūti", " trausls "(nestabils). Šāda nosaukumu pārpilnība atspoguļo smagas astmas klīnisko izpausmju neviendabīgumu. Tie raksturo simptomu secību un pastiprinājumus, uzbrukumu attīstības ātrumu, reaģējot uz terapiju. Visu esošo terminu daudzveidību var atšķirt trīs galvenās smagās astmas klīniskās iespējas.

1. Bronhiālā astma ar biežām smagām stiprinājumiem
Šodien ir zināms liels skaits faktoru, kas izraisa smago paasinājumu attīstību. Tie ir elpceļu vīrusu infekcijas, netipiski baktēriju patogēni (Mycoplasma pneimonija, hlamīdijas pneimonija), alergēnu, rūpniecisko un mājsaimniecības piesārņotāju iedarbība, apturot pamata preparātu, hormonālo nelīdzsvarotību (piemēram, premenstruālā sprieguma sindroms). Svarīgu lomu spēlē pacienta psihosociālais statuss, no kura vēlme un spēja pildīt ārsta iecelšanu tieši atkarīgs, un tādējādi panākt kontroli pār astmu.
Astma ar biežām paasarbijām ir "trausls" (nestabila) astma - slimība, kurai ir raksturīga augsta haotiskā PSV mainība, neraugoties uz ieelpošanas kortikosteroīdu uzņemšanu lielās devās. Nestabilas astmas patogenētiskā bāze ir elpceļu hiperreactivity. Ir divi klīniskie fenotipi trauslo astmas. Pirmo reizi raksturo nemainīgs augsts PSV mainīgums, neskatoties uz ārstēšanu, kas izvēlēta saskaņā ar esošajiem standartiem. Pacienti ar pirmā veida nestabilo astmu bieži svin psiholoģiskos traucējumus. Viens no iespējamiem iemesliem saasinājumam var būt gastroezofageal refluksa, kā rezultātā izmanto anti-astmas narkotikas lielās devās. Iespējams, astmas nestabilitāte ir saistīta ar freona saturu inhalatoros, un, ieceļot tādas pašas zāles sausā pulvera veidā, var ievērojami uzlabot pacienta stāvokli. Pacienti ar nestabilu astmu no pirmā veida ir labi reaģēt uz β 2 -agonistiem, ko izmanto caur smidzinātāju, vai to ilgstošās formas.
Otro fenotipu raksturo pēkšņs sporādisks PSV samazinājums pacientiem ar labi kontrolētu slimību sākotnējā posmā. Šīs klīniskās opcijas piemērs ir neiecietība aspirīnam un citiem NPL, kurā pacientiem ar labu sākotnējo stāvokli pēc provocējot narkotiku saņemšanas var attīstīties vissmagākā saasināšanās. Pacienti ar otrā veida nestabilu astmu bieži iezīmēja pārtikas alerģijas. Tā kā saasināšanās rašanās ir gandrīz vienmēr neprognozējama, tas ir ārkārtīgi grūti to novērst. Šādu pacientu prognoze vienmēr ir nopietna.
Termini "astmatisks statuss" ir raksturīgs, "pēkšņi sastopams smags astmas lēkme", "lēnām attīstās astmas lēkme", kas atspoguļo procesus saasinājās slimības.
Astmatisku statusu raksturo klīnisks priekšstats par pieaugošo paasarbāciju un straujš bronhussesing narkotiku efektivitātes samazināšanos. Klīniskajā priekšstatā par bronhu astmas paasinājumu, šāds sindroms parādās kā "klusa gaisma", hipoksisks koma attīstās īpaši smagos gadījumos. Galvenais astmas statusa attīstības cēlonis ir nekontrolēta β 2 -agonistu uzņemšana.
Pēkšņi vai lēnām attīstās astmas lēkme atspoguļo slimības attīstību. Tātad, piemēram, palēnina slimības pasliktināšanos elpceļu vīrusu infekcijā.
Termins "nāvējošs astma" tiek izmantots, lai aprakstītu smagu saasināšanos vai pēkšņu nāvi pacientam ar bronhiālo astmu. Letālu astmas rašanās pieauguma rašanās grupa ietver pacientus ar akūtu elpošanas mazspējas epizodēm, kas prasa intubu, elpceļu acidozi, divas un vairāk hospitalizācijas par bronhiālo astmu, neskatoties uz ārstēšanu ar kortikosteroīdiem, kuriem ir sistemātiska iedarbība, divi un vairāk pneimotorakses gadījumi vai pneumomediastinum, kas izstrādāts saistībā ar astmu. Pacientiem, kas sagatavo trīs vai vairāk klases par astmu, pēkšņas nāves risks ir augsts. Starp letālu astmu iemesliem būtu jāpiešķir zems sociālekonomiskais statuss, medicīniskās aprūpes nepieejamība, depresija, apzināta atteikšanās ārstēšana, narkomānija.

2. Hroniska smaga bronhiāla astha
Šāda slimības formas atšķirīgās iezīmes ir pastāvīga simptomu klātbūtne, kas ierobežo fizisko aktivitāti un miegu, zemu (mazāk nekā 60% no normas) Spēcīgas izelpošanas apjoma rādītāji, mazliet atgriezeniskas bronhiālās obstrukcijas klātbūtne, neskatoties uz pilnīgu- aizbēga narkotiku terapija, izmantojot maksimālās zāļu devas. Faktori, kas veicina "Ugunsizturīgo" astmas attīstību, ir pastāvīga eozinofīliskā elpceļu iekaisums, tabakas dūmu un rūpniecisko piesārņotāju ietekme, astmas sākums bērnībā ar agrīno ārējās elpošanas funkcijas samazināšanos, Neatopisko dabu astmas un hroniskas elpceļu infekcijas klātbūtne.

3. Smaga astma ar steroīdu pretestību vai steroīdu atkarību
Vēl viens smaga astma ir "steroīdu atkarīgais" un "steroidantistants" vai "izturīgs pret terapiju", bronhiālā astma. Pacientiem ar steroīdu atkarību biežas pastiprinājumi ne vienmēr ir atzīmēti vai ir mazliet atgriezeniska izteikta elpceļu. Tomēr, lai saglabātu kontroli pār astmu, viņiem pastāvīgi ir jāņem lielas kortikosteroīdu devas inhalācijas formā vai sistemātisku rīcību. Pamata zāļu devas samazināšana rada progresējošu pasliktināšanos valsts šādiem pacientiem, un palielinājums var samazināt simptomu smagumu un stabilizēt slimības gaitu. Ir pierādīts, ka šī smaga astmas forma biežāk attīstās pacientiem, kuri slimo vecumā, un kam nav atopijas pazīmes.
Iespējams mehānisms steroīdu pretestības attīstībai smagā astma var būt sekundārs pārkāpums glikokortikosteroīdu saņēmēju regulēšanas dēļ nekontrolētā ilgtermiņa hormonu piešķiršana, kam ir sistemātiska rīcība vai steroīdu receptoru skaita samazināšanās. Glikokortikosteroīdu efektivitātes samazināšana ar smagām astmas veidiem, kas saistītas ar izmaiņām, kas uzkrātas elpceļu gļotādas iekaisuma šūnu spektrā. Eozinofīlā infiltrācija ir zemāka par preferenciālo neitrofilu, kas var ietekmēt steroīdu bioloģisko ietekmi.
Vēl viens paskaidrojums par rezistences attīstību var būt, ka glikokortikosteroīdi ne tikai neietekmē bronhu gludo muskuļu hipertrofiju, bet arī pastiprina elpceļu muskuļu miopātiju (diafragmu, starpposma muskuļus un augšējās plecu jostas muskuļus). Sekundārā steroīdu stabilitātes cēlonis var būt arī ilgstoša β 2 -agonistu, vīrusu infekcijas un endogēnā sieviešu dzimumhormonu pārkāpuma dēļ. Pilna steroīdu imunitāte astmas laikā (efekta trūkums no 40 mg prednizolona dienā 14 dienu laikā), ir reti atzīmēts un, visticamāk, pateicoties glikokortikosteroīdu receptoru iedzimtajai anomālijai.

Smaga astma: cēloņi trūkst kontroles
Ne visi pacienti ar smagiem astmas simptomiem faktiski cieš no šīs slimības formas. Šajā sadaļā mēs vēlētos apsvērt galvenos iemeslus, kādēļ nevar noteikt pietiekamu kontroli pār slimības simptomu.

1. Nederīgi noteiktā diagnoze
Tā kā astmas simptomi (nosmakšanas uzbrukumi, elpas trūkums, sēkšana plaušās) nav stingri specifiski, nevar atklāt iespējas klātbūtni kādā konkrētā slimībā pacientam. Visbiežāk slēptu patoloģisko apstākļu saraksts kā sarežģīts astma ir dota 1. tabulā.
Liels skaits slimību, kas nepieciešams, lai veiktu diferenciāldiagnozi smagu astmas simptomu klātbūtnē izraisa aprūpi un lielu daudzumu pacientu aptauju (2. tabula). "Heavy Bronhu astmas" diagnoze ir jāapstiprina ar objektīviem pierādījumiem par atgriezenisku bronhu obstrukciju vai hiperreactivity elpošanas ceļu.

2. Vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne
Dažas vienlaicīgas slimības var noteikt bronhiālās astmas pasliktināšanās biežuma un smaguma biežuma palielināšanos (3. tabula). Pareiza diagnoze un ārstēšana šiem patoloģiskajiem apstākļiem veicina kontroli pār simptomu smagu astmas.

3. Kairinošu faktoru pastāvīga ietekme
Alergēnu pastāvīgā ietekme pat zemā koncentrācijā veicina iekaisuma uzturēšanu elpceļos, saasina astmas simptomu smagumu. Visbiežāk sastopamie atopijas cēloņi ir mājās gatavoti putekļi, pelējuma sēne, mājdzīvnieki, prusaku, ziedputekšņu augi, pārtikas alergēni.
Neorganiskie stimuli, piemēram, tabakas dūmi, sēra un slāpekļa dioksīdi, ozons, var arī radīt nepietiekamu terapijas efektivitāti ar inhalācijas kortikosteroīdiem.
Dažu narkotiku (nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu, β-adrenoblastors) saņemšana dažiem pacientiem var izraisīt smagu bronhiālo astmu pasliktināšanos.
Izvairīšanās no saskares ar alergēniem, rūpniecības un mājsaimniecības piesārņotājiem, atteikums smēķēšanas un kontrolētā terapija ievērojami uzlabo stāvokli pacientiem ar bronhiālo astmu.

4. Nepietiekama ārstēšana
Smagu astmas simptomu noturības cēloni var nepietiekami novērtēt pacienta stāvokļa smagumu, kā rezultātā - nepietiekams anti-astmas terapijas tilpums. 15-20% gadījumu smagas astmas cēlonis ir nepietiekama ārstēšanas taktika. Nepieciešams nosacījums pareizai ārstēšanai jābūt pietiekamam (līdz augstai) inhalācijas kortikosteroīdu devai.
Galvenā loma, lai sasniegtu kontroli pār astmu spēlē vēlmi un spēju pacienta sadarboties. Psiholoģiskās problēmas pacientiem, neregulāra medicīniskās aprūpes ārstēšana, ticības trūkums tradicionālajās ārstēšanas metodēs ar pārmērīgu narkotiku medicīnu ir medicīniskās aprūpes ārstēšanas faktori, iekārtu trūkums.
Vēl viens iemesls sliktas kontroles pār astmu var būt nepareiza ārstēšanas metode, ieelpojot zāles. Šajā sakarā priekšroka jādod vienkāršākai ierīcei ar dzenskrūves vai pulvera inhalatoriem.
Lai novērstu nepietiekamas ārstēšanas ietekmi, astma jāievēro saprātīga un skaidra diagnostikas un terapeitiskā programma.

Pacientu ārstēšana ar smagu astmu
Ārstēšana pacientiem ar simptomiem ir grūti kontrolēt astmu, būtu jāieceļ specializētos plaušu centros ar augsti kvalificētiem speciālistiem. Tikai šādās medicīnas iestādēs ir iespēja diferenciāldiagnosticēt, izmantojot laboratorijas un rīku metodes aptauju, kas netiek izmantotas ikdienas praksē (nosakot slāpekļa oksīda līmeni izelpotā gaisā, pētījums par šūnu sastāvu Bronchoalveolar Lavage, biooptats gļotādas membrānas, datoromogrāfijas, imunoloģiskās izpētes un ģenētiskās pārbaudes veikšana). Turklāt hospitalizācijas laikā var izvairīties no alergēnu un neorganisko kairinošo faktoru sekas, kas izraisa slimības saasināšanos. Algoritms pacientiem ar smagiem astmas simptomiem ir parādīts attēlā.
Tas ir nepieciešams, lai apkopotu individuālu ārstēšanas plānu katram pacientam. Pēc diferenciāldiagnostikas, ir svarīgi noteikt saasinātību attīstības cēloņsakarību faktorus un, ja iespējams, to likvidēt: pārtraukt smēķēšanu, identificēt cēloņsakarības un nozīmīgus alergēnus, veicot infekciju profilaksi, infekcijas rehabilitāciju ieņemšanas sinusus deguna, lai normalizētu miegu, ietekmē gastrooforousošanos refluksa utt.
Noteikti novērtējiet un palieliniet ārstam un pacienta sadarbību. Svarīgs jautājums ir pacientu veidošanās. Pacients būtu jāapmāca pašpārvaldes (jo īpaši picfloweries) elementos un uzvedības taktiku ar slimības attīstību.
Starp citām darbībām, lai izveidotu kontroli pār astmu, tas būtu jānovērtē, pareizi izmantojot piegādes līdzekļus un inhalācijas tehnoloģiju.
Pacientiem ar smagu astmu ir nepieciešamas rehabilitācijas pasākumi. Daudzus pacientus vājina slimība, cieš no pretiekaisuma terapijas blakusparādībām, ir spiestas mainīt savu dzīvesveidu. Fiziskās slodzes un psiholoģiskās korekcijas programmas mērķis ir uzlabot pacientu fiziskās slodzes un dzīves fiziskās slodzes un dzīves kvalitātes uzlabošanu.
Medikamentu terapijā astma, saskaņā ar mūsdienu ieteikumiem, izmantojiet pakāpenisku pieeju, kurā terapijas intensitāte palielinās, palielinoties slimības smagumam.
Ar smagu astmas formu terapijas pamatā ir ieelpojot kortikosteroīdus lielās devās (piemēram, flutikazona, betlametomazona, mobazona). Parasti šīs zāles aizņem 2 reizes dienā, lai gan ir pierādījumi, ka viņu četru stundu izmantošana ir efektīvāka. Dažos gadījumos narkotiku ieviešana lielās devās caur smidzinātāju var ievērojami uzlabot kontroli pār astmu. Tomēr jāatceras, ka ar smagu astmas monoterapiju inhalācijas kortikosteroīdi nav pietiekami efektīvi, un, palielinot to devu\u003e 800 μg / dienā palielina sistēmiskās ietekmes iespējamību ne vienmēr izteikta klīniskās efektivitātes stiprināšana.
β 2 -gonisti ilgtermiņa rīcība (salmetterols, formoterols) ar smagu astmu vienmēr ir noteiktas papildus inhalācijas kortikosteroīdiem. Tie veicina ārējās elpošanas funkcijas uzlabošanu, samazina saasinājumu biežumu, ļauj samazināt β 2 īstermiņa darbības izmantošanu un samazināt inhalācijas kortikosteroīdu devu. Kombinētie preparāti, kas satur inhalējus kortikosteroīdus un β 2-pasūtījumus ilgtermiņa darbības tiek uzskatīti efektīvāki un ērti lietošanai (piemēram, Selender, Seroflo, Symbicort *).
Tāpat kā jebkura gravitācijas pakāpe BA ar smagu β 2 kursu, īstermiņa darbībā (Salbutamol, fenoterols), tikai "pēc pieprasījuma". To biežā lietošana izraisa efektivitātes samazināšanos un līdz ar to arī kontroles zaudēšanu pār astmu. Ar otro astmas trausla fenotipu ekstrēmās situācijās parenterālu adrenalīna ievadīšana ir iespējama.
Kortikosteroīdi, kuriem ir sistemātiska rīcība (prednizolons, deksametazons, triilinolons), ir izrakstīti ar izteikti pastāvīgi simptomi smaga astma un smaga saasināšanās slimības ar papildu ātruma atcelšanu. Pacientiem, kuri, neskatoties uz ieelpošanas kortikosteroīdu uzņemšanu lielās devās, izstrādā biežus paasinājumus, var būt ieteicams arī izmantot narkotiku lietošanu, kas ir sistemātiskas darbības, lielās devās, kam seko pāreja uz minimālo devu atbalstīšanu.
Noturīga gadījumā, neskatoties uz sistēmisko kortikosteroīdu pastāvīgu uzņemšanu, smagiem astmas simptomiem būtu jāapsver iespēja palielināt to dienas devu.
Pacientiem (īpaši sievietēm), kas saņem kortikosteroīdus ar sistēmisku darbību, sakarā ar izteiktām blakusparādībām, ir nepieciešama korekcija minerālu apmaiņas un hormonālā statusa.
Metilxantīni (teofilīns) dažos gadījumos var iecelt papildus pamata narkotikām. Dažiem pacientiem to metodes samazina ieelpošanas un / vai sistēmisko kortikosteroīdu devu. Tomēr, ņemot vērā metilksanthines toksiskumu, to lietošanā, regulāra kontrole līmeņa teofilīna līmeni asinīs plazmā ir nepieciešams.
Antlucotrienes (Zafirlukast *, Montelukast *) tiek izmantoti ar steroīdu pretiekaisuma līdzekļiem. Tie ir īpaši efektīvi ar aspirīnu astmu.
Imūnsupresantu un antimetabolītu plaša izmantošana bronhiālās astmas ārstēšanai ir ierobežota ar viņu izteikto toksicitāti. Turklāt klīniskajos pētījumos par ieelpošanas veidlapu izmantošanu nav pārliecinoši dati par savu klīnisko efektivitāti.
Daudzsološa narkotiku grupa, kas ieceltas smagā astma laikā, ir monoklonālās antivielas (omalizumabs *). Viņi ir pierādījuši sevi kā efektīvu papildinājumu tradicionālajai pamata terapijai, kas uzlabo ārējās elpošanas funkciju un pacientu dzīves kvalitāti. Izmantojot šīs zāles, tiek samazināts arī β 2 īstermiņa darbības naudas patēriņš. Monoklonālās antivielas tiek veiktas ieteikumus par pēdējo pārskatīšanas smagu bronhiālo astmu.
Šodien ir informācija par 2. tipa fosfodiesterāzes inhibitoru (ROLLEPS *, ROFLUMILAST *, CYLOMILAST *) Smagas astmas laikā izrunāto pretiekaisuma iedarbību.

Secinājums
Smagā bronhu astma ir daudzkomponents process, kas apvieno patoloģiskos apstākļus ar atšķirīgu simptomu secību un saasinājumiem, hronizācijas rādītājiem un uzbrukumu attīstības ātrumu. Precīza slimības klīniskā varianta noteikšana ļauj labāk izprast tās notikumu mehānismu, kas nozīmē, ka tas ir pareizi izvēloties konkrētu pacientu.
Ne katrs pacients ar smagiem astmas simptomiem sākotnējā diagnoze tiek apstiprināta detalizētas pārbaudes laikā. Daudziem no tiem ir vai nu otra elpošanas orgānu patoloģija vai astma ar mērenu smagumu un nepietiekami izvēlēto ārstēšanas taktiku.
Smaga astmas ārstēšana ietver visu narkotiku notikumu un daudzkomponentu terapijas kompleksu. Pēdējo gadu klīniskie pētījumi ir ieteikuši vairākas būtiskas narkotiku grupas, lai panāktu kontroli pār smagu astmu. Tomēr joprojām ir vairāki pacienti ar noturīgu, neskatoties uz intensīvo terapiju, simptomi astmas, un tāpēc ir nepieciešams attīstīt jaunas narkotikas.

Bronhiālā astma ir klasificēta sugām, formām, fāzēm vairākās zīmēs (iemesls, kontroles pakāpe, bronhiālās obstrukcijas izpausmes pakāpe). Bet viena no svarīgākajām klasifikācijām, kas nosaka slimības ārstēšanu, ir plūsmas smaguma klasifikācija. Saskaņā ar to ir atšķirtas četras bronhiālās astmas formas, no kurām visbīstamākais ir smags noturīgs.

Slimības klasifikācija pēc smaguma

Bronhiālās astmas plūsmas smagumu nosaka:

• Uzbrukumu skaits nedēļā naktī;
• Uzbrukumu skaits nedēļā dienas laikā;
• Īstermiņa darbības beta2-agonistu izmantošanas biežums un ilgums;
• Pīķa ātruma rādītāji, tās ikdienas pārmaiņas;

Pacients tiek diagnosticēts:

1. epizodiskā bronhiālā astma vai astma no gaismas perioda plūsmas;

Šo slimības formu raksturo epizodiskas īsas saasināšanās (no vairākām stundām līdz vairākām dienām). Chunk (elpas trūkums) (elpas vai klepus) uzbrukumi dienā notiek ne vairāk kā 1 reizi nedēļā, naktī - 2 reizes mēnesī. Peak izelpošanas ātrums ir 80% no pareizā rādītāja, tas svārstās ne vairāk kā 20% dienas laikā.

Laikā starp paasinājumiem, bronhiālā astmas gaismas forma nav izpaužas kā simptomi, gaismas cilvēki darbojas normāli.

Diemžēl, lai noteiktu slimību šajā veidlapā ne vienmēr ir. Pirmkārt, tās ietekme uz cilvēka dzīvi ir neliela, viņš vienkārši var ignorēt simptomus un nesazināties ar ārstu. Otrkārt, epizodiskās plūsmas astmas pazīmes ir līdzīgas citu elpošanas orgānu slimību pazīmēm, piemēram, hronisks bronhīts. Treškārt, visbiežāk epizodiskā astma ir sajaukta, tas ir, alerģiskiem un infekcioziem atkarīgiem faktoriem ir tāda pati loma tās notikumā. Darījums var rasties pieaugušajiem, kas saskaras ar alergēniem, bērniem - apakšējo elpceļu infekcijas slimību laikā.

Lai apstiprinātu pacienta diagnozi, pārbaudiet:

• Es ņemšu vispārējos asinīs un urīna testus.
• Padarīt ādas alerģijas;
• Krūšu orgānu radiogrāfiskie pētījumi;
• Izpētīt ārējās elpošanas funkciju ar beta2 agonistu.

Pienācīga ārstēšana, kas veikta, kad slimība nav ieguvusi impulsu, palīdz to saglabāt un panākt rezistentu. Tas ietver tādu beta2-agonistu uzņemšanu un īslaicīgas darbības teophyllines, lai apturētu epizodiskus uzbrukumus vai neļauj tos (zāles tiek ieelpoti vai iekšķīgi pirms fiziskās aktivitātes, iespējams saskare ar alergēniem). Cilvēkiem ar astmu vieglo interming plūsmu būtu jāievēro arī režīmam, kas izveidots astmas pacientiem. Ārstēšana ar pretiekaisuma līdzekļiem, tas parasti nav nepieciešams.

2. Bronhiālā astma noturīga (pastāvīga) plūsma. Savukārt pastāvīgā astma var būt viegla, mērena un smaga.

Ja slimība ieņem gaismas noturīgu formu, pīķa likme izelpošanas pacientam ir 80% no pareizā, dienas laikā var svārstīties par 20-30%. Klepus uzbrukumi, elpas trūkums, aizrīšanās notiek ar viņu no dienas līdz 1 reizi nedēļā. Uzbrukumi naktī tiek atkārtoti biežāk 2 reizes mēnesī. Slimības simptomi pastiprināšanās laikā ietekmē pacienta dzīves kvalitāti, var ciest viņa ikdienas aktivitāte vai nakts miega kvalitāte.

Pacients ar astmas gaismas pastāvīgu formu ir nepieciešama ikdienas ārstēšana. Lai novērstu uzbrukumus, viņam ir jāizmanto ieelpoti kortikosteroīdi, nātrija kromoglylikāts, neapdzīvots, kā arī teophylins. Sākotnēji kortikosteroīdi ir paredzēti devā 200-500 μg dienā, ja bronhiālā astma progresē, ieteicams palielināties līdz 750-800 μg dienā. Pirms gulētiešanas ieteicams lietot ilgstošas \u200b\u200bdarbības bronhitator, piemēram, MapeButerol, salmeterol vai Formoterol.

Bronhiālā astma noturīgi vidēja plūsma ir raksturīga bieža simptomu izpausme, kas būtiski pārkāpj pacienta dienas aktivitāti un tās nakts miegu. Naktī, klepus uzbrukumi, aizrīšanās, elpas trūkums notiek 1 reizi nedēļā un biežāk. Maksimālais padeves ātruma rādītājs svārstās no 60% līdz 80% apmērā.

Ja personai tiek diagnosticēta šāda astmas forma, tai ir nepieciešama ikdienas Beta2 agonistu un pretiekaisuma līdzekļu uzņemšana, tikai tādā veidā ir iespējams kontrolēt slimību. Bisketazons ir ieteicams dipropionāta vai analogā inhalācijas kortikosteroīdu 800-2000 μg devā. Turklāt ir nepieciešams saņemt ilgtermiņa darbības bronhodulatorus, un, it īpaši, ja uzbrukumi bieži notiek naktī. Parasti teophyllins tiek izmantoti, piemēram, teophile.

Kā ārstēt bronhiālo astmu cietās plūsmas?

Noturīgā astma smaga plūsma bieži ir sajaukta. Biežas paasarbācijas, atkārtojot katru dienu un praktiski katru bouts, izraisīja astmas alerģiskas un infekcijas trigeri. Peak izelpas pacientam ir mazāks par 60% no pareizā, svārstās par 30% vai vairāk. Sarežģītās valsts dēļ ir spiesti ierobežot savu fizisko aktivitāti.

Noturīgā bronhiālā astma smaga plūsma tiek kontrolēta ar grūtībām vai vispār netiek uzraudzīta. Lai novērtētu pacienta stāvokļa smagumu, ir nepieciešama ikdienas picthlometry.

Šāda slimības formas ārstēšana tiek veikta, lai samazinātu simptomu izpausmi.

Pacientam tiek parādīts ikdienas lielas kortikosteroīdu devas (tāpēc noturīgā smaga plūsmas astma dažreiz tiek saukta par steroīdu atkarīgu). Tas var tos aizvest caur inhalatoru vai starpliku.

Spacer ir kolba (tvertne), ko izmanto papildus aerosola inhalatoram, lai uzlabotu tās ietekmes efektivitāti. Izmantojot kabatu, var ar spazeru, pacientu, pat ar smagu uzbrukumu, nosmakšana varēs palīdzēt. Viņam nav nepieciešams koordinēt ieelpošanu un nospiežot. Bērni labāk piemēro starpliku ar masku.

Persona, kurai ir diagnosticēta pastāvīga bronhiālā astma, ir smaga, ieteicama:

Ir acīmredzams, ka pacients ar smagu pastāvīgu astmas pakāpi ir spiests veikt lielu skaitu narkotiku simptomu. Diemžēl tie ne vienmēr ir efektīvi, bet viņu uzņemšanas blakusparādības tiek novērotas diezgan bieži. Smagā jaukta astma galvenokārt tiek ārstēta slimnīcā, tāpēc medikamentu terapiju izvēlas tikai pieredzējis ārsts. Jebkura amaturna ārstēšana ir izslēgta, jo tas ir pilns ar stāvokļa pasliktināšanos līdz nāvei.

Pēc ārstēšanas sākšanas, un tas dod rezultātu, pacientam ir jaukta slimība klīnika, jo, reaģējot uz terapiju tās simptomi ir ieeļļoti. Bet tas būs iespējams mainīt diagnozi pastāvīgu astmas smago plūsmu vidēja-free astmai, kad pacients sāk iegūt narkotiku terapiju raksturīga noteiktā smaguma.

Video: bronhu astma bērniem un pieaugušajiem. Kas ir riska grupā?

Pensīvā astma ir nopietna patoloģija. Simptomi var attīstīties cilvēkiem uz gadiem, kas ierobežo tās būtisko darbību. Tomēr daži pacienti rodas remisijas periodi.

Astma noturīga - hroniska slimība. Bronhu spazmas notiek sistemātiski. Tas ir visizplatītākais BA forma. Ņemot vērā elpceļu iekaisuma fonu, pastiprinājumi pastāvīgi notiek. Gļotādas noslēpums (nepieciešams, lai aizsargātu ķermeni) tiek ražots lielos daudzumos.

Šādas patoloģijas klātbūtnē pacients nevar ieelpot gaisu ar pilnām krūtīm. Viņš arī nespēj to pilnībā izelpot. Daži pacienti saskaras ar problēmu vai ieelpošanu vai izelpošanu.

Pastāvīgas astmas klasifikācija

Novērst četrus šīs slimības plūsmas veidus. Gravitācijas pakāpe, koncentrējoties uz pacienta simptomiem un stāvokli. Patoloģijas plūsmas forma ir izveidota ar mērķi piešķirt visefektīvāko terapiju. Augstas kvalitātes ārstēšana palīdz sasniegt ilgu laiku.

Šeit ir noturīgas astmas forma.

• Smags. Churring notiek sistemātiski, rodas naktī un dienā. Ir svarīgi ierobežot fizisko aktivitāti. Tikai īpašas zāles palīdz.
• Vidēji. Biežāk nekā viena vai divas reizes nedēļā, uzbrukumi naktī. Pēcpusdienā tie notiek retāk. Pateicoties elpošanas mazspējai, cilvēka dzīves kvalitāte nokrīt.
• Gaisma. Uzbrukumi notiek vienu vai divas reizes nedēļā, vēlams dienas laikā. Sapņu var salauzt.

• Savlaicīgi instalējiet provokatoru alergēnu un veiciet atbilstošus pasākumus.
• Veikt savlaicīgu vakcināciju bērniem.
• Rūpīgi izvēlēties profesiju (ir svarīgi samazināt negatīvo ārējo faktoru ietekmi uz nulli).
• Barības tiesības.
• Veiciet veselīgu dzīvesveidu un regulāri.
• Regulāri būt svaigā gaisā, ilgu laiku staigāt.

Uzmanību! Kvalificēta ārstēšana ir ļoti svarīga. Tas ļaus novērst komplikācijas.

Pastāvīgi simptomi dienas laikā. - biežas paasina. - Bieži nakts simptomi.

Fizisko aktivitāti ierobežo astmas izpausmes.

PSV ir mazāks par 60%; oscilējumi vairāk nekā 30%.

Aptauja: Kopējā asins analīze, vispārējā urīna analīze, kopīgas un specifiskas IHE, krūšu rentgenogrāfijas definīcija, krēpu analīze, FVD pētījums ar sadalījumu ar beta-2-agonistu, ikdienas picoflorometriju, ja nepieciešams, veicot ādas alerģiskus testus.

Ārstēšana: 4. posms. Pacienti ar grūtu kursu pilnībā kontrolēt astmu neizdodas. Ārstēšanas mērķis kļūst par labāko iespējamo rezultātu sasniegšanu: minimālais simptomu skaits, minimālais nepieciešamība pēc beta-2-agonistiem īstermiņa darbībai, vislabāk iespējamie PSV likmes, minimālas PSV izkliedes un minimālas blakusparādības lietot narkotikas. Ārstēšanu parasti veic, izmantojot lielu skaitu zāļu kontroles sistēmu.

Primārā apstrāde ietver inhalējus kortikosteroīdus lielās devās (no 800 līdz 2000 μg dienā beclometazona dipropionāta vai tās ekvivalenta).

Mutvārdu kortikosteroīdi pastāvīgi vai gari kursi.

Ilgstoša broutine.

Jūs varat mēģināt piemērot antiholīnerģisku preparātu (ipratropija bromīdu), jo īpaši pacientiem, kas ņem vērā blakusparādības, lietojot beta-agonistus.

Inhalācijas beta-2-agonisti īsu rīcību var izmantot, ja nepieciešams, lai veicinātu simptomus, bet to uztveršanas biežums nedrīkst pārsniegt 3-4 reizes dienā.

Jāatzīmē, ka astmas smaguma noteikšana šiem rādītājiem ir iespējama tikai pirms ārstēšanas sākuma. Ja pacients jau saņem nepieciešamo terapiju, tad jāņem vērā arī tās apjoms. Tādējādi, ja pacientam klīniskajā attēlā nosaka gaismas noturīga astma, bet tas saņem narkotiku ārstēšanu ar smagu noturīgu astmu, tad pacientam tiek diagnosticēta ar bronhiālu astmu smagu plūsmu.

Var optimizēt anti astmas terapijas optimizāciju var aprakstīt bloku veidā Šādā veidā:

1. bloks. Pirmā pacienta vizīte ārstam, smaguma pakāpes novērtējums, pacienta taktikas noteikšana. Ja pacienta stāvoklis prasa ārkārtas aprūpi, labāk ir to slimot. Pirmajā vizītē, ir grūti noteikt smaguma pakāpi, jo Šim nolūkam nedēļā ir nepieciešamas PSV svārstības klīnisko simptomu smaguma pakāpē. Noteikti apsveriet terapijas daudzumu pirmajam apmeklējumam pie ārsta. Turpināt terapiju uzraudzībai. Ja nepieciešams, jūs varat ieteikt papildu saņemšanu no beta-2-agonistu īsu rīcību.

Ievada iknedēļas monitoringa periods tiek piešķirts, ja pacients ir iespējams astma gaismas vai mērenu smaguma, kas neprasa ārkārtas terapiju pilnībā. Pretējā gadījumā ir nepieciešams veikt atbilstošu ārstēšanu un uzraudzīt pacientu 2 nedēļu laikā. Pacients aizpilda klīnisko simptomu dienasgrāmatu un reģistrē PSV indikatorus vakara un rīta pulkstenī.

2. bloks. Astmas smaguma noteikšana un atbilstošas \u200b\u200bārstēšanas izvēle. To veic, pamatojoties uz bronhiālās astmas smaguma klasifikāciju. Nodrošina apmeklējumu pie ārsta nedēļā pēc pirmās vizītes, ja terapija nav iecelta pilnā apmērā.

3. bloks. Divu nedēļu uzraudzības periods uz terapijas fona. Pacients, kā arī ievada periodā aizpilda klīnisko simptomu dienasgrāmatu un reģistrē PSV.

4. bloks. Terapijas efektivitātes novērtējums. Apmeklējiet 2 nedēļu laikā pret terapijas fonu.

Stadija: Palielināt terapijas daudzumu, ja astmas kontrole nav sasniegta. Tomēr jāņem vērā, vai pacients pienācīgi lieto atbilstošās stadijas zāles, un nav kontakta ar alergēniem vai citiem provocējošiem faktoriem. Kontrole tiek uzskatīta par neapmierinošu, ja pacients:

Klepus, svilpes vai sarežģītas elpošanas epizodes rodas

vairāk nekā 3 reizes nedēļā.

Simptomi parādās naktī vai agrā rīta pulksteņos.

Nepieciešamība izmantot broutine

īsa darbība.

PSV indikatoru variācija pieaug.

Uz leju : Atbalsta terapijas samazināšana ir iespējama, ja astma joprojām kontrolē vismaz 3 mēnešus. Tas palīdz samazināt blakusparādību risku un palielina pacienta jutību uz plānoto ārstēšanu. Samazināt terapija seko soli pa solim, pazeminot vai atceļot pēdējo devu vai papildu preparātus. Ir jāievēro ārējās elpošanas funkcijas simptomi, klīniskās izpausmes un rādītāji.

Tādējādi, lai gan bronhiālā astma ir neārstējama slimība, ir diezgan lietderīgi sagaidīt, ka vairums pacientu var būt jākontrolē slimības laikā.

Ir svarīgi arī atzīmēt, ka astmas diagnosticēšanai, klasifikācijai un ārstēšanai, ņemot vērā tās plūsmas smagumu, ļauj jums izveidot elastīgus plānus un īpašas medicīnas programmas atkarībā no anti-astmas narkotiku, sistēmas pieejamības reģionālās veselības aprūpes un konkrēta pacienta īpašības.

Atkal jāatzīmē, ka viena no centrālajām vietām astmas ārstēšanā pašlaik aizņem pacientu izglītības programma un ambulatorā novērošana.

Bronhiālā astma

Bronhiālā astma (Astmas bronhiale; grieķu valoda. Astma smagā elpa, nosmakšana) - slimība, kuru galvenais pazīme vai periodiskās elpošanas aizrīšanās periodiskās valstis, ko izraisa bronhu patoloģiskā hiperreaktivitāte. Šī hiperreactivity izpaužas, ja tiek pakļauta dažādiem galiem un eksogēniem stimuliem, kas izraisa alerģisku reakciju un darbojas bez alerģisku mehānismu līdzdalības. Iepriekš definīcija atbilst B. a. Kā nespecifiska sindroms un prasa koordināciju ar tendenci saglabāt medicīniskajā un diagnostikas praksē PSRS 60-70. Piešķīrumi no šīs alerģijas B. sindroma koncepcijas. A. kā neatkarīga nosoloģiskā forma.

Klasifikācija

Nav vispārpieņemtas bronhiālās astmas klasifikācijas. Lielākajā daļā Eiropas valstu un Amerikas valstu kopš 1918. gada līdz mūsdienām B. a. Atdalīti no ārējiem faktoriem (astmas ekstrins) un kas saistīti ar iekšējiem cēloņiem (astmas iekšējo). Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, pirmais atbilst jēdzienam, kas nav infekcioza-alerģiska vai atopiskā, bronhiālā astma, otrais ietver gadījumus, kas saistīti ar akūtām un hroniskām elpošanas aparātu, endokrīno un psihogēno faktoru infekcijas slimībām. Kā dažas iespējas, tā sauktais aspirīns astma un astma no fizisko piepūli atšķiras. A.D. klasifikācijā Ado un pk Bulatovs pieņēma PSRS kopš 1968. gada, divas galvenās formas B. a.: Atopic un infekcijas alerģija. Katra veidlapas ir sadalītas stadijās uz nodevību, uzbrukumu posmu un astmas valstu posmu, un posmu secība nav obligāta. Runājot par smagumu, plūsmas tiek izcelti ar vieglu, mērenu smagumu un smagu B. a. Pēdējos gados, ņemot vērā pieeju B. a. Kā sindroms, šāda klasifikācija, kā arī izmantotā terminoloģija izraisa iebildumus. Jo īpaši, atbrīvojot ne-imunoloģisko formu B. a.; Termina "infekcijas atkarīgā forma" ieviešana, kas apvienos visus B. a., Kas saistīti ar infekciju, t.sk. ar bronhu spazmas ne imunoloģiskiem mehānismiem; Dormonālo un neiropsihisko variantu piešķiršana B. a.

Etioloģija

Etioloģija aspirinova B. a. Nav skaidrs. Pacientiem, neiecietību acetil-salicilskābes, visi pirazolona atvasinājumi (amidopirīns, analgg, balallīns, butadions), kā arī indometacin, mefenamikas un fluofenamīnskābes, ibuprofēns, I.E. Lielākā daļa nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu. Turklāt daži pacienti (saskaņā ar dažādiem avotiem, no 10 līdz 30%) arī nepanēs pārtikas un farmaceitisko rūpniecībā izmantoto dzelteno pārtikas krāsvielu tartrazīnu, jo īpaši, lai ražotu dzelteno apvalku un tabletēm.

Infekciozs atkarīgais B. a. To veido un saasina baktēriju un jo īpaši elpošanas iestādes vīrusu infekcijas. Saskaņā ar skolu A.D. ADO, galvenā loma pieder Neisseria perflava un Staphylococcus Aureus baktērijām. Vairāki pētnieki ir lielāka nozīme gripas vīrusi, paragrippa, elpceļu sinhoriālie vīrusi un rhinovīruss, mikoplazma.

Attīstības predisponējošie faktori B., pirmkārt, ietver iedzimtību, kuru vērtība ir izteiktāka ar atopisko B. a., Kas mantots ar recesīvo veidu ar 50% ventilatoru. Tiek pieņemts, ka spēja attīstīt alerģiskas LGE antivielas (imūnglobulīnu e) atopiskā astma, tāpat kā citās atopijas izpausmēs, ir saistīta ar t-limfocītu slāpētāju skaita vai samazinājuma samazināšanos. Ir viedoklis, ka B. a. Saistīt dažas endokrīnās sistēmas traucējumi un hipofizisko sistēmas disfunkcija - virsnieru miza; Piemēram, zināms slimības paasinājums sievietēm menopauzes periodā. Iespējams, predisponējošie faktori ietver aukstas neapstrādātus klimatus, kā arī gaisa piesārņojumu.

Patogenēze

Jebkura B veidotāja patoģenēze a. Tas sastāv veidošanos hiperreactivity bronhi, kas izpaužas spazmas bronhu muskuļiem, iekļūšanu bronhi gļotādas (sakarā ar palielināšanos asinsvadu caurlaidību) un hiperseka gļotas, kas noved pie bronusa obstrukcijas un aizrīšanās attīstība. Bronhu obstrukcija var rasties gan alerģiskas reakcijas rezultātā, gan reaģējot uz nespecifisku stimulu ietekmi - fizisku (aukstā gaisa, inerta putekļu utt.), Ķīmisko vielu ieelpošanu (piemēram, ozonu, sēra gāzi), asu Smaržas, laika apstākļu izmaiņas (īpaši kritums barometriskais spiediens, lietus, vēja, sniega), fiziskā vai garīgā slodze utt. Īpaši mehānismi, lai veidošanos hiperreactivity bronhu nav pietiekami pētīta un, iespējams, nevienlīdzīgi dažādiem etioloģiskiem variantiem B. a. Ar atšķirīgu iedzimtu un ieguvušo bronhijas tonusa kontroles attiecību. Tiek pievienota B-adrenergiskā regulējuma defekts par bronhu sienas toni, a adrenoreceptoru un bronhu cholinoreceptoru, kā arī tā sauktās nesenergiskās neholinergic sistēmas loma nav izslēgta. Akūta bronhu obstrukcija gadījumā atonic B. a. Izstrādāts, ja ir pakļauti alerģiskās reakcijas starpnieku bronhu sienām (skatīt Alerģija ). Ir apspriests iespējamā patogenētiskā loma imūnglobulīna reakcijā G (Subclass LGG 4). Ar palīdzību ieelpojot provokatīvus testus ar atopisko alergēniem, ir konstatēts, ka viņi var izraisīt kā tipisku tūlītēju atbildi (pēc 15-20 min.pēc saskares ar alergēnu) un vēlu, kas sākas pēc 3-4 c.un sasniedz maksimālo pēc 6-8 c.(aptuveni 50% pacientu). Vēlā reakcijas ģenēze ir izskaidrota ar bronhiālās sienas iekaisumu, iesaistot neitrofilu un eozinofilu ar ķīmiskiem faktoriem alerģiskas reakcijas I tipa. Ir iemesls uzskatīt, ka vēlu reakcija uz alergēnu būtiski uzlabo bronhu hiperreactivity uz nespecifiskiem stimuliem. Dažos gadījumos tas ir pamats attīstībai astmas statusa, bet pēdējais var būt saistīts ar citiem iemesliem, kas rodas, piemēram, pēc ne-steroīdu pretiekaisuma līdzekļiem pacientiem ar Aspirinov BA, pārnenometrisko līdzekļu pārdozēšanu . Pēc nepareizas glikokortikoīdu atcelšanas utt. Patogenēze astmas statusa, B-adrenoreceptoru blokāde un mehāniskā obstrukcija Bronchi (viskozs gļotas, kā arī sakarā ar tūsku un šūnu infiltrāciju savu sienu) tiek uzskatīti par nozīmīgākajiem.

Patoģenēze aspirinova B. a. Nav gluži skaidrs. Vairumā gadījumu ir pseido-alerģija uz Vairāki nesteroīdi pretiekaisuma līdzekļi. Tiek uzskatīts, ka vadošā nozīme ir arachidonskābes metabolisma pārkāpums.

Infekcijas atkarīga B. a. nav vispārpieņemts paskaidrojums. Nav saņemti pierādījumi par LGE sakarā ar alerģijām uz baktērijām un vīrusiem. Teicieni tiek apspriesti - vairāku vīrusu un baktēriju adrenoblocējošā darbība, kā arī maksts bronhokonstrictor reflekss bojājumu bojājumiem aferentu zonu vīrusa laikā. Ir konstatēts, ka pacientu limfocīti B. a. Īpaša viela ir izolēta paaugstinātās summās, kas var izraisīt histuofiju un, iespējams, citu starpnieku atbrīvošanu no basofiliem un tauku šūnām. Mikrobi, kas ir elpceļu pacientu, kā arī baktēriju alergēni, kas ražoti praktiskai lietošanai, stimulē šīs vielas atbrīvošanu ar limfocītiem pacientiem ar infekcijas atkarīgu B. a. No tā izriet, ka galīgās patogenētiskās saites ar aizrīšanās uzbrukuma veidošanos var būt līdzīgs abām bronhiālās astmas pamatformām.

Patogenētiski mehānismi astmas fizisko piepūli nav noteikti. Ir viedoklis, ka vadošais patoģenēze ir vagusa nerva efektora galu kairinājums. Refleksu var izraisīt, jo īpaši siltuma zudums ir viegls, jo piespiedu elpošana. Atdzesēšanas efekts, izmantojot mediju mehānismu, visticamāk. Jāatzīmē, ka astma no fiziskiem centieniem ir vieglāk veikt sausā gaisa ieelpošanu nekā mitrināts.

Daudzos pacientiem, B. a. Psihogenic uzbrukumi aizrīšanās rodas, piemēram, ar bailēm vai dusmām, ar nepatiesu informāciju par pacientu par ieelpošanu no tā, iespējams, palielinot alergēnu devu (ja pacients ir ieelpojis sāls šķīdumu) utt. Sharp, smagas stresa situācijas, visticamāk, izraisa īslaicīgu atlaišanu B. A., savukārt hroniskas psihotrams parasti pasliktinās tās pašreizējo. Mehānismi, lai ietekmētu psihogēno ietekmi uz B. a. paliek neskaidri. Dažāda veida neiroze, kas atrodama pacientiem B. a., Biežāk sekas, nevis slimības cēlonis. Pašlaik nav pietiekama pamata piešķirt psihogēno astmu atsevišķā formā, bet sarežģītā pacientu ārstēšanā B. a. Jāapsver psihogenēšanas vērtība.

Klīniskais attēls

Šajā posmā daudzi pacienti tiek konstatēti alerģiski vai polypose rinosinusīts. Faktiski aplūkotas paroles klepus (sausa vai ar nelielu viskoza krēpas noslēpuma daudzuma atbrīvošanu), ko neveicina parastie antitionīvie preparāti un tiek novērsti, izmantojot ārstēšanu B. a. Klepus uzbrukumi parasti rodas naktī vai agri no rīta pulksteņiem. Visbiežāk klepus paliek pēc pārnesta elpceļu vīrusu infekcijas vai hroniskas bronhīta, pneimonijas pastiprināšanās. Elpošanas grūtības vēl nav pieredzējušas. Ar plaušu auskultāciju, dažreiz tiek noteikta cieta elpošana, ļoti reti sausa sēkšana ar piespiedu izelpošanu. Eozinofilija tiek atklāta asinīs un krēpā. Pētījumā par ārējo elpošanas funkciju (FVD) pirms un pēc ieelpošanas B-adrenomimetics (Izadrina, Berretek uc), var būt ievērojams pieaugums izelpošanas var noteikt, norādot tā saukto slēpto bronhu spazmu.

Turpmākajos attīstības posmos B. a. Galvenās izpausmes kļūst par nosmakšanas uzbrukumiem, un ar nopietnu plūsmu arī progresīvā aizrīšanās stāvokli, kas apzīmēts kā astmas statuss (asthmaticus statuss).

Bronhu astmas lēkme Tas attīstās salīdzinoši pēkšņi, dažiem pacientiem pēc dažiem atsevišķiem prekursoriem (iekaisis kakls, ādas nieze, deguna sastrēgumi, rinorea uc). Ir hipotēkas sajūta krūtīs, apgrūtināta elpošana, vēlme sūknēt, lai gan klepus šajā periodā, galvenokārt sausa un saasina elpas trūkumu. Elpošanas grūtības, kuras pacients piedzīvo sākumā tikai izelpās, palielinās, kas liek pacientam uzņemties mazkustīgu pozīciju, lai iekļautu papildu elpošanas muskuļus ( cm. Elpošanas sistēmas ). WILDRS parādās krūtīs, kas vispirms jūtas tikai pacients pats (vai klausoties viņa gaismas ārstiem), tad viņi kļūst dzirdējuši attālumā (attāluma) kā kombinācija dažādu augstumu balsu par harmonijas (muzikālas wheems). Augstumā uzbrukuma, pacients piedzīvo smagu nosmakšanu, grūtības ir ne tikai izelpotas, bet arī ieelpot (sakarā ar uzstādīšanu elpošanas paauss krūtīm un diafragma dziļā elpas stāvoklī).

Pacients sēž, noliecoties uz rokām uz sēdvietu malas. Krūtis paplašinājās; Izplūdes gāze ir ievērojami pagarināts un sasniegts ar krūšu muskuļu redzamību un ķermeņa (elpas elpas trūkumu); Ir sastādīts starpsavienojums uz elpas; Dzemdes kakla vēnas ir slaucīšana uz elpu, elpas kritienā, atspoguļojot ievērojamus pilienus intrathore spiediena inhalācijas un izelpošanas fāzēs. Kad krūšu sitiens nosaka ar kastes skaņu, plaušu apakšējās robežas bezdarbība un diafragmas elpošanas kustības ierobežojums, kas ir apstiprināts arī ar radiogrāfisku pētījumu, kas atklāj ievērojamu pārredzamības pieaugumu plaušu lauki (akūta pietūkums plaušu). Auskultācija pār plaušām, kas atklāj cietu elpošanu un bagātīgus sauso sēkšanas toņus ar buzzes pārsvaru (uzbrukuma sākumā un beigās) vai whistling (pie uzbrukuma augstumā). Heartbeats ir strauji. Sirds toņi bieži vien ir slikti noteikti sakarā ar pietūkumu plaušu un klusināto skaļumu dzirdes sausiem riteņiem.

Uzbrukums var turpināties no dažām minūtēm līdz 2-4 c.(atkarībā no piemērotās ārstēšanas). No uzbrukuma atļauju parasti pirms klepus ar nelielu daudzumu krēpas. Elpošanas grūtības samazinās un pēc tam pazūd.

Astmatisks statuss Noteikta kā dzīvībai bīstama palielinot bronhu obstrukciju ar progresīviem ventilācijas traucējumiem un gāzes apmaiņu plaušās, kas nav parasti efektīva šajā pacientā ar bronhodiolitiku.

Ir iespējamas trīs astmas statusa sākuma iespējas: Coma straujā attīstība (dažkārt novērots pacientiem pēc glikokortikoīdu atcelšanas), pāreja uz astmas uzbrukuma astmas statusu (bieži uz adrenomimetisko līdzekļu pārdozēšanas fona) un lēna attīstība progresīvā aizrīšanās, visbiežāk pacientiem ar infekciozu atkarīgu B. a. Saskaņā ar pacientu stāvokļa smagumu un gāzes apmaiņas pārkāpumu pakāpēm ir trīs astmas statusa posmi.

Stadijas posmu raksturo ilgtspējīgas nepilnības parādīšanās, ņemot vērā fona, no kura rodas biežas nosmakšanas konfiskācija, liekot pacientiem izmantot atkārtotus adrenomimetikas ieelpojumus, bet pēdējais tikai īsi atvieglos uztveršanu (pilnībā likvidējot pilnīgi Pilnībā elpošana), un pēc dažām stundām tas ir zaudēts, un tas ir viņu rīcība. Pacienti ir nedaudz satraukti. Sasiešana un plaušu auskultācija atklāj izmaiņas, kas ir līdzīgas uzbrukuma B. A., bet sausā sēkšana parasti ir mazāk bagātīga un milzīga augsta tonusa sēkšana. Kā likums, tahikardija tiek noteikta, īpaši strauji izrunā ar adrenomimetics intoksikācijai, kad birstes pirkstu trīce, palleris, sistoliskā asinsspiediena pieaugums, dažreiz ekstrasistolija, skolēnu paplašināšana tiek atklāta. Skābekļa spriegums (PO 2) un oglekļa dioksīds (RSO 2) arteriālajās asinīs tuvu normālam, var būt tendence pakarināt.

II astmas statusa II posms atšķiras ar smagu izspiedējošu aizrīšanās pakāpi, elpceļu muskuļu nogurumu, pakāpeniski samazinot minūšu elpošanas pieauguma hipoksēmijas palielināšanos. Pacients vai nu sēž, noliecoties gultas malā, vai nu galvu. Uztraukums tiek aizstāts ar arvien plašākiem apātijas periodiem. Valoda, ādas sejas un ķermeņa cianotiska. Elpošana joprojām ir strauji, bet tas ir mazāk dziļi nekā I posmā. Akūta plaušu mirgošanas, auskultatīvā - vājināta cieta elpošana, kas pār noteiktām plaušu daļām nevar klausīties vispār (plaušu "klusuma" zonas). Dzirdes sauso sēklu skaits ir ievērojami samazināts (nav maigs un mīkstu whistling sēkšana). Ir tahikardija, dažreiz ekstrasistole; par EKG - plaušu hipertensijas pazīmes (sk. Maza asinsrites apļa hipertensija ), Audu t, vairumā instrumentu samazinot. Po 2 artēriju asinis samazinās līdz 60-50 mm rt. Māksla.Ir iespējama mērena hiperkupnija.

Sliktu astmatiskā statusa posmu raksturo strauji izteikta arteriāla hipoksēma (Po 2 diapazonā no 40-50 mm rt. Māksla.) un palielinot hipercapper (RSO 2 virs 80 mm rt. Māksla.) Ar elpošanas un skābes attīstību coms. Ir izteikta difūza cianoze. Bieži noteikts gļotādu sausums, samazināts audu turgora (dehidratācijas pazīmes). Elpošana pakāpeniski iekļūst un kļūst mazāk un mazāk dziļi, ka ar auskultāciju tas ietekmē sēklu izzušanu un ievērojamu elpošanas trokšņa vājināšanos, paplašinot "kluso" gaismu. Tahikardija bieži tiek apvienota ar dažādām sirds aritmijām. Nāve var notikt no elpošanas apturēšanas vai asu sirdsdarbības traucējumiem miokarda hipoksijas dēļ.

Atsevišķas brocal formas Astma ir vēstures, klīnisko izpausmju un plūsmu iezīmes.

AtopisksBa. Biežāk sākas bērnībā vai jaunībā. Ģimenes vēsturē vairāk nekā 50% gadījumu, astma vai citas atoniskas slimības tiek konstatētas, pacienta vēsture ir alerģisks rinīts, atopisks dermatīts. Nosmokošanas uzbrukumi ar atopic B. a. Bieži vien ir bijuši piesardzīgi simptomi: nieze degunā un nazofarynk, deguna sastrēgumi, dažreiz nieze zoda, kakla, starp sūkņu zonas jomā. Uzbrukums bieži sākas ar sausu klepu, tad ātri izvieto tipisks priekšstats par izplūdes elpošanas ar attāliem sausiem riteņiem. Parasti uzbrukums ātri izdodas pārtraukt izmantot B-adrenomimetics vai euphiline; Neliela spilgtu viskoza krēpu daudzumu izvēle beidzas. Pēc uzbrukuma astmas auskultatīvie simptomi ir pilnībā novērsti vai paliek minimāli.

Atopic B. a. Ko raksturo salīdzinoši viegls kurss, vēlāk sarežģījumu attīstība. Smaga kurss, astmas statusa attīstība ir reta. Pirmajos slimības gados remisija ir raksturīga, sazinoties ar alergēniem. Bieži spontāna remisija. Pilnīga atveseļošanās ar atopisko B. a. Pieaugušie ir reti.

Atkarīgs no infekcijas Ba. Tas ir novērots dažādu vecumu personām, bet pieaugušie ir sāpīgāki. Ģimenes vēsture salīdzinoši bieži iezīmē astmu, reti - atopiskās slimības. Raksturo b. a. ar polipozes rinosinusītu. Slimības sākums parasti ir saistīts ar akūtu, biežāk ar vīrusu infekcijām vai ar elpošanas aparātu hronisko slimību saasināšanos (sinusīts, bronhīts, pneimonija). No nosmakšanas uzbrukumi atšķiras mazāk nekā ar atopic B. a., Akūtu attīstību, lielāku ilgumu, mazāk skaidru un ātru rezolūciju, reaģējot uz izmantošanu adrenomimetics. Pēc uzbrukuma saistīšanās ar plaušu auscultation, cieto elpošanu ar iegarenu izelpošanu, sauso buzzes, klātbūtnē iekaisuma eksudāta bronhu - mitrās salvetes. Ar šo veidlapu B. a. Biežāk tas ir nopietns plūsma ar atkārtotu astmas statusu, komplikācijas attīstās ātrāk.

Aspirīns astma Tipiski gadījumos to raksturo b. a. Ar atkārtotu deguna polipozi un acīmredzamajiem sinusiem un acetilsalicilskābes neiecietību (tā saukto aspirīna triādi, ko dažreiz apzīmē kā astmas triāde). Tomēr deguna polipoze dažkārt nav klāt. Pieaugušo sievietes biežāk slimo, bet slimība tiekas bērniem. Tas parasti sākas ar polypose rinosinusītu; Polipi pēc to noņemšanas ātri atkārtojas. Dažos slimības posmā pēc nākamās polipektomijas vai aspirīna uzņemšanas anālu pievieno B. a., Kuru izpausmes tiek saglabātas pēc tam un nesaņemot nesteroīdus pretiekaisuma līdzekļus. Šo narkotiku uzņemšana vienmēr izraisa dažādu smaguma slimības saasināšanos - no rinīta izpausmēm līdz vissmagāk astmatiskajam statusam ar nāvi. Polipektomiju bieži vien papildina ar lielām B. a. Lielākā daļa ārsti uzskata, ka Aspirinov B. a. Raksturīgs grūts kurss. Šo pacientu vidū ir reti.

Astma fiziskie centienivai pēc slodzes ielādes bronhu spazmas, šķiet, nav neatkarīga B. a. Ir konstatēts, ka 50-90% pacientu ar jebkuru B. a. Fiziskie centieni var izraisīt nosmakšanas uzbrukumu pēc 2-10 min.pēc slodzes beigām. Uzbrukumi ir reti smagi, 5-10 turpināt min Dažreiz līdz 1. c.; Neizmantojiet narkotikas vai pēc b-adrenomimetics ieelpošanas. Bērniem, astma, fiziskie centieni ir biežāk nekā pieaugušie. Jāatzīmē, ka daži fiziski centieni (palaist, spēlējot futbolu, basketbolu), jo īpaši bieži izraisa bronhu spazmu pēc slodzes. Pacelšanas svari ir mazāk bīstami; Salīdzinoši labi panesams peldēšana un airēšana. Tas attiecas arī uz fiziskās slodzes ilgumu. Provokatīvās pārbaudes apstākļos parasti tiek nodrošinātas 6-8 min.; ar ilgāku slodzi (12-16 min.) Pēc slodzes slodzes smagums var būt mazāk - pacients, šķiet, lēkt caur bronhu spazmu.

Komplikācijas

Stingri plūst ar B. a. Pabeigts emfiziešu plaušās, bieži hronisks nespecifisks bronhīts, pneimoskleroze, plaušu sirds attīstība, veidojot nākamo hronisku plaušu sirds mazspēju. Ievērojami ātrāk šīs komplikācijas notiek ar infekciozu, nekā ar atopisko slimības formu. Pie trieciena uzbrukuma vai ilgstoša klepus partija, ir iespējama īstermiņa apziņas zudums ( bettoleppsia ). Ar smagiem uzbrukumiem, dažreiz gaismas pārtraukumi tiek atzīmēti ceļlādē bullous emfizēma ar attīstību pnemothorax un pneimomediastinum (skatīt Mediastinum ). Bieži tiek novērotas komplikācijas, ņemot vērā ilgtermiņa terapiju B. a. Glikokortikoīdi: aptaukošanās, artēriju hipertensija, izteikta osteoporoze, kas var izraisīt notikumu Bou B. a. Spontāni lūzumi ribu. Ar nepārtrauktu glikokortikoīdu izmantošanu salīdzinoši īsā laikā (dažreiz 3-5 nedēļas), hormonu atkarīga plūsma B. a.; Glucokortikoīdu atcelšana var izraisīt smagu astmas stāvokli bīstamu.

Analīze par klīnisko attēlu un mērķtiecīgu pārbaudi pacienta ļauj atrisināt trīs galvenos diagnostikas uzdevumus: apstiprināt (vai noraidīt) klātbūtni B. a., Lai noteiktu tā veidlapu, izveidot spektru alergēnu (ar alerģisku B. a) vai pseido-alergenov (skatīt) Pseido-alerģija ), ar etioloģisko nozīmi B. a. Šajā pacientam. Pēdējais uzdevums ir atrisināts, piedaloties alerģistiem.

Bronhiālās astmas diagnoze ir balstīta uz šādiem kritērijiem: derīgie uzbrukumi derīguma nosmakšanai ar attāliem sēkļiem; Būtiskas atšķirības izelpas spēkos uzbrukuma laikā (straujš kritums) un ārpus uzbrukuma: B-adrenomimetikas efektivitāte aizrīšanās prēmiju atvaļinājumā; eozinofilija asinīs un īpaši krēpu; Vienlaicīgas alerģiskas vai polipozes rhinosinusopātijas klātbūtne. Apstipriniet B. a. FVD raksturīgās izmaiņas; Mazāk nekā konkrēti rentgena dati ārpus astmas uzbrukuma. No tā par labu iespējamo klātbūtni B. a. var norādīt hroniskas pazīmes plaušu emfisms un pneimoskleroze (biežāk atrodami infekciozā - atkarīgā astme) un izmaiņas acīmredzamajos deguna sinusos - gļotādas tūskas pazīmes, polypose, dažreiz strutains process. Ar atopisko B. a. Radiogrāfiskās izmaiņas plaušās ārpus aizrīšanās uzbrukuma var nebūt vēl gadu vēlāk no slimības sākuma.

No FVD pētījumiem, galvenā vērtība diagnozes B. a. Tā ir atklāšanu bronhu obstrukcijas (kā vadošais ventilācijas traucējumu veids B. a) un, galvenais, kas ir raksturīgs B. a. Bronhu hiperreaktivitāte, ko nosaka FVD dinamika provokatīvajos paraugos ar fizioloģisko aktīvo vielu ieelpošanu (acetilholīna, histamīna uc), hiperventilācija, fiziskā aktivitāte. Bronhu obstrukcija ir apņēmusies samazināt piespiedu būtisko jaudu izelpošanas pirmajā sekundē (Ferez 1) un izelpošanas spēks atbilstoši pneimotometrijai. Pēdējā metode ir ļoti vienkārša un to var lietot ārsts par parasto ambulatoro uzņemšanu, t.sk. Identificēt tā saukto slēpto bronhu spazmu, kas bieži atklāj pacientiem B. a. Ja izelpošanas spēks, ko mēra pirms un pēc 5, 10 un 20 min.pēc pacienta ieelpošanas ar vienu Alupent devu (vai citu B-adrenomimetics devu manuālā inhalatoru), palielinās par 20% vai vairāk, tad tests tiek uzskatīts par pozitīvu, liecinot par iedomātu bronhu spazmu. Tajā pašā laikā negatīvais tests remisijas posmā parastajā izelpošanas avota jaudā nenozīmē, ka ir jānoraida B. A diagnostika.

Bronhu nespecifiska hiperencējuma pakāpe tiek novērtēta remisiju posmā B. a. Ar provokatīvu ieelpošanas testu palīdzību ar acetilholīnu (carbocholy), dažreiz histamīna, PGF 2A, B-adrenoblokslokulārās zāles. Šie pētījumi, dažreiz nepieciešami, lai apšaubītu diagnozi B. a., Tiek veiktas tikai slimnīcā. Provokatīvais tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja pēc acetilholīna ķēmu šķīduma ieelpošanas un (vai) izelpošanas spēks tiek samazināts par vairāk nekā 20%; Dažos gadījumos klīniski izvietots uzbrukums B. A tika provocēts. Pozitīvs acetilholīna tests apstiprina B. a. Diagnozi, negatīvs ļauj to noraidīt ar lielu varbūtību.

Individuālo veidlapu diagnostika B. a. Ciktāl tas ir balstīts uz klīniskiem datiem, kuras analīzi, ja nepieciešams, papildina īpašas pārbaudes un alerģisko izmeklēšanu.

Aspirin astmas tiek uzskatīts, ka ir ļoti iespējams, ja ir skaidrs savienojums ar uzbrukumiem, uzņemoties aspirīnu vai citus nesteroīdus pretiekaisuma līdzekļus, kā arī tad, ja astma ir pirmā izpausme neiecietības šo narkotiku, jo īpaši Sievietēm vecumā no 30 gadiem, kurām nav atopija personīgā un ģimenes vēsturē un pansynusīts, kas cieš no deguna polipozes, kas papildina aspirīna triādi. Diagnoze ir uzticamāka, ja B. a. Parastais LGE līmenis asinīs ir atrodams eozinofilijas asinīs. Šaubīgiem gadījumos specializētas aģentūras dažreiz veic provokatīvu perorālu testu ar acetilsalicilskābi (minimālajās devās), bet plaši izmantot šo testu, nevar ieteikt, jo ir iespējama smagu reakciju.

Fizisko centienu astma ir izveidota saskaņā ar vēstures vēsturi un provokatīvu testu ar devu (izmantojot velosipēdu ergometru) ar fizisku aktivitāti, kas parasti tiek veikta slimnīcā slimības remisijas fāzē un Ja nav kontrindikāciju (sirds slimības, tromboflebīta apakšējo ekstremitāšu, augstu miopijas uc). Tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja 20. \\ t min.pēc Ferzha fizisko spēku) un (vai), izelpošanas spēks tiek samazināts par 20% un klīniski izteikts nosmakšanas uzbrukums (parasti nav smags). Pozitīvs tests ir objektīvs rādītājs hiperreactivity bronhi, un to var izmantot, lai apstiprinātu diagnozi B. a. Negatīvs rezultāts neizslēdz šo diagnozi.

Atopic B. a. Atzīt klīniskā kursa raksturlielumus, vienlaicīgu atopijas izpausmju klātbūtni (pollinozi, atopisko dermatītu, pārtikas alerģiju utt.), Ģimenes un alerģisko anamnēzes datus. Atkārtoti apstiprina diagnozi reaktīvās sensibilizācijas pacientam (skatīt Alerģija ) un likvidēšanas testu pozitīvie rezultāti (kontakta izbeigšana ar aizdomām par alergēniem), kā arī provokatīvi paraugi ar noteiktiem alergēniem. Atoniskajam B. a. Ko raksturo lielāks vispārējā LGE saturs serumā, kā arī alergensspecifisko LGE klātbūtni. Salīdzinoši bieži atzīmē skaita samazinājumu t-limfocītu, jo īpaši T-slāpētājiem.

Infekciozs atkarīgais B. a. Tiek pieņemts galvenokārt gadījumos izpausme uzbrukumiem nosmakšanas pret fona jau veidots hronisks bronhīts, hronisks pneimonija vai klātbūtnē hronisku fokusu infekcijas augšējā elpceļos. Tomēr visos gadījumos ir jānošķir infekcijas atkarīgo un atopisko formu B. a. Par labu infekcijas atkarīgajam B. a. Lēns sākums un lielāks trieciena uzbrukumu ilgums, iekļaujošas attiecības ar to dalību ar nodoto akūtu vai pastiprinātu hronisku elpceļu infekciju, tendence attīstīt astmas statusu, prombūtni pacientiem ar reaktīvu sensibilizāciju, pozitīvu ādu un provokatīvu ieelpošanu Testi ar baktēriju alergēniem. Galvenās atšķirības atopic un infekciozā atkarīgo formu B. a. Ievietots tabula .

Noturīgā bronhiālā astma ir gaisa ceļu iekaisuma slimība ar hronisku plūsmu, vienīgā izpausme ir atgriezeniska bronhu lūmena sašaurināšanās. Bronhi hipereiactivitāte rodas, ņemot vērā hronisku gļotādu iekaisumu un izpaužas ar biezu krēpu bronhu spazmu un hiperprodukciju. Tas viss noved pie raksturīgo simptomu parādīšanās.

Noturīga astma

Rašanās cēloņi

Faktoru grupas, kas izraisa nepārtrauktas astmas attīstību:

• iekšēja;
• ārējs;
• trigeri (provocē slimības pasliktināšanos).

Iekšējie faktori nosaka slimības attīstību. Tie ietver:

Ģenētiskā nosliece

• Ģenētiskā nosliece (ir pierādīts, ka bronhiālās astmas mantojuma risks ir aptuveni 70%);
• atopija (palielinot IGE titru, atbildot uz saskarsmi ar alergēnu);
• augsta elpceļu darbība (spēcīga elpceļu apgaismības sašaurināšanās, reaģējot uz alergēnu vai sprūda iedarbību);
• aptaukošanās (ietekme uz elpošanas akta mehānismu un veicina iekaisuma reakcijas attīstību).

Ārējie faktori izraisa slimības simptomu parādīšanos:

Faktori, kas izraisa astmas pasliktināšanos:

• studentu elpošana;
• dabiskie faktori (augsta vai zema gaisa temperatūra, vējš);
• farmakoloģiskie preparāti (NPL, beta receptoru antagonisti);
• krāsu un laku smarža;
• psiho emocionālā spriedze.

Slimības izpausmes

Slimības pastiprināšanās notiek pēc alergēna skāra organismā un izpaužas elpas trūkuma veidā elpas trūkuma veidā, neproduktīvas klepus, balto sēklu, aršana krūtīs. Dažreiz pasliktināšanos var izraisīt palielināta motora darbība.

Klepus reflekss

Simptomu mehānisms:

• bronhu klepus receptoru kairinājums noved pie klepus refleksa rašanās;
• bronhu gludo muskuļu spazmas veicina svilpes elpošanas veidošanos, pateicoties nemierīgajai gaisa strāvai, izmantojot spasmētos elpceļus;
• pateicoties elpošanas sistēmas darbības pieaugumam, rodas elpas trūkums.

Smagums

Saskaņā ar smagumu noturīgs astmu ir sadalīts:

1. Maz noturīgs ba. Slimības simptomi rodas divas vai vairākas reizes nedēļā, bet ne katru dienu. Uzbrukumu parādīšanās, kas pārkāpj miega kvalitāti, biežāk 2 reizes mēnesī. Saikumi negatīvi atspoguļojas motora aktivitātē. No pirmās sekundes ārpus uzbrukuma vairāk nekā 80% no parastajiem rādītājiem.
2. Asistenta vidēja smaguma. Ikdienas simptomatomija izpaužas, nakts izpausmes rodas biežāk nekā reizi 7 dienās, pastiprinājumi samazina motora darbību un pasliktinās miegu. Ir nepieciešama beta-2-adreminomimētisko līdzekļu saņemšana īsā darbībā.
3. Smags noturīgs ba. To raksturo regulāras simptomu izpausmes, vairāk nekā vienu reizi dienā, biežas saasināšanās un miega kvalitātes sadalījums, ievērojams motora darbības ierobežojums.

Diagnostika

Astmas diagnostikas posmi:

Spirometrija

1. Pacientu sūdzību vākšana un anamnēzes pilnveidošana.
2. Funkcionālās metodes diagnostikas (spirometrija, picoflorometrija).
3. Savākt alerģiju.
4. Ādas alerģiskie paraugi.
5. Pārbaudiet ar alergēnu provokācijas nolūkā.
6. Laboratorijas diagnostikas metodes.

Analizējot sūdzības, pievērsiet uzmanību:

• elpa, kas rodas elpas;
• neproduktīvas klepus uzbrukumi;
• smagums un sajūta saspiežot krūtīs;
• whistling Wheezes.

Portfeļa atgriezeniskuma novērtējums tiek veikts ar spirometriju. Lai apstiprinātu diagnozi, svarīga ir piespiedu izelpošanas apjoma rādītājs pirmajā sekundē. Sākumā šis rādītājs tiek lēsts bez zāļu lietošanas, pacients tiek ieviests bronholikas sagatavošanu. Pēc 15-20 minūtēm pētījums atkārtojas. FEV1 pieaugums par vairāk nekā 12% liecina par iespējamo diagnozi.

Picoflorometrija

Izmantojot Picofloumetria, nosaka maksimālo gaisa ātrumu. Šī metode tiek izmantota ar neiespējamību veikt spirometriju un kontrolēt slimības kursa dinamiku. Ierīcei ir nelieli izmēri, tāpēc ir ērti izmantot to, lai noteiktu provocīšanos faktorus darbā un mājās.

Izvērtējot alergiangasnese, ir nepieciešams noteikt alerģisku slimību klātbūtni ģimenē, lai noteiktu saikni starp simptomu rašanos un alergēnu iedarbību (saskarē ar dzīvniekiem, aukstā sezona, simptomu izpausme pēc klātbūtnes dažos gadījumos telpas).

Lai identificētu īpašus alergēnus, tiek veikti ādas paraugi ar alergēniem. Paraugi tiek veikti vēlu rudenī vai ziemā, lai novērstu efektu ziedputekšņu augiem uz testa rezultātiem.

Kam ārsts pagrieziens

Ar slimības simptomu parādīšanos ir jāatsaucas uz iežogošanas terapeitu. Pēc iepriekšējās diagnozes rajona ārsta nosūtīs pacientu šaura profila speciālistiem:

• pulmonologs;
• alerģists;
• gastroenterologs.

Nepieciešamās analīzes

Lai apstiprinātu slimību, ir nepieciešams ziedot asinis, lai definētu kopēju un konkrētu imūnglobulīna E. Ir nepieciešams arī nodot mitrā vai bronhoalveolar šķidruma analīzei par eozinofilu saturu.

Aptaujas pētījums

Ārstēšanas metodes

Pastāvīgas astmas farmakoterapija ir sadalīta divos veidos:

• pastāvīga atbalsta terapija;
• preparāti, ko izmanto paasināšanos.

Atbalsts (pamata) terapija ir vērsta uz uzbrukumu biežumu, līdz to pilnīgai prombūtai. Šim nolūkam zāles ir paredzētas pretiekaisuma darbībām (ieelpojot un sistēmiskus kortikosteroīdus), ilgstošas \u200b\u200bbeta-2-agonisti.

Salbutamols.

Saiknuma laikā zāles tiek izmantotas ar augstāko efektu ietekmi: Salbutamols, fenoterols.

Prognoze

Saskaņā ar veicinātu diagnostiku un efektīvas terapijas iecelšanu, ir iespējams panākt pilnībā kontrolētu slimības gaitu. Šādu pacientu dzīves kvalitātei nav gandrīz nekādas atšķirības no veseliem cilvēkiem.

Preventīvie pasākumi

Pārtikas alergēni

Lai novērstu astmas paasinājumu, ieteicams izslēgt pārtikas produktus, kas izraisa to izpausmi alerģiskas reakcijas. Pērciet pacientus jāsamazina ar ķermeņa masu, kas uzlabos veselības stāvokli un samazinās saasināšanās risku. Turklāt ir nepieciešams izslēgt aktīvu un pasīvu smēķēšanu, lai samazinātu kaitīgo ietekmi uz plaušām. Mērena fiziskā piepūle Uzlabojiet sirds un asinsvadu funkciju. Pacientiem ieteicams iesaistīties peldēšanās, lai apmācītu muskuļus, kas piedalās ieelpošanas aktā.

Iespējamās komplikācijas

Astmatisks stāvoklis ir visgrūtāk sarežģījums par pastāvīgas bronhiālās astmas plūsmas. Tas ir akūts elpceļu mazspēja un imunitāte pret bronholiem preparātiem. Biežas slimības paasinājums var novest pie plaušu emfizāta attīstības, sakarā ar plaušu audu ekstraktiem, pateicoties izelpošanas neiespējamības dēļ. Labās kambara sirds hipertrofijas attīstība ir iespējama plaušu hipertensijas dēļ.

Astma ir milzīga slimība, ar iespēju attīstīt smagas komplikācijas. Bet laikā diagnosticētā slimība un pareizi izvēlēta ārstēšana samazina saasinājumu parādīšanos līdz minimumam un novērš iespējamās komplikācijas, vienlaikus saglabājot augstu pacientu dzīves kvalitāti.