Sāpju uztveres neirofizioloģiskie mehānismi. Sāpju uztveres mehānisms smadzeņu loma sāpju reakcijas veidošanā

Starptautiskā sāpju studiju asociācijas (IASP) izstrādātākā un atbilstošā sāpju definīcija ir definīcija, saskaņā ar kuru "sāpes ir nepatīkama maņu un emocionāla pieredze, kas saistīta ar akūtu vai iespējamu audu bojājumu vai aprakstīts šāda kaitējuma ziņā , vai arī citi ". Lai gan tika ierosinātas vairākas teorētiskās shēmas, lai izskaidrotu sāpju fizioloģisko bāzi, neviena teorija varēja pilnībā aptvert visus sāpju uztveres aspektus.

Četras visbiežāk pieņemtās sāpju uztveres teorijas ir specifiskuma teorija, intensitāte, modeļu teorija un torrent kontroles teorija. Tomēr 1968. gadā Melzack un Casey aprakstīja sāpes kā daudzdimensiju, kur mērījumi nav neatkarīgi, bet gan interaktīvi. Šie mērījumi ietver sensory-diskriminējošas, afektīvas motivācijas un kognitīvās vērtības sastāvdaļas.

Visticamākā sāpju mehānismu (mehānismu) definīcija ir ārkārtīgi svarīga klīniskā novērtējuma laikā, jo tas var kalpot kā ceļvedis, lai noteiktu vispiemērotāko ārstēšanu. Tādējādi kritēriji, kuros ārsti var pamatot savus lēmumus attiecībā uz attiecīgajām klasifikācijām, izmantojot ekspertu konsensa klīnisko rādītāju sarakstu.

Draugi, 30. novembris - 1. decembris Maskavā būs seminārs no leģendārās bestsellera autoriem izskaidrot sāpes.

Turpmāk tabulas tika ņemti no Smart et al. (2010), kas klasificē sāpju mehānismus kā "nociceptīvi", "perifēro neiropātisko" un "centrālo", un piešķirot gan subjektīvus un objektīvus klīniskos rādītājus katram mehānismam. Tādējādi šīs tabulas ir papildinājums jebkādiem vispārpieņemtiem datiem un kalpo par pamatu klīniskiem lēmumiem, nosakot vispiemērotāko mehānismu (mehānismus) no sāpēm.

Turklāt zināšanas par faktoriem, kas var mainīt sāpes un uztveri sāpes, var palīdzēt noteikt sāpes pacienta mehānismā. Tālāk ir riska faktori, kas var mainīt sāpes un sāpju uztveri.

• Biomedetsin.
• Psihosociālā vai uzvedība.
• Sociālā un ekonomiskā.
• Profesionāli / saistītie darbi.

Nociksta sāpju mehānisms

NOCICEPTIVE sāpes ir saistītas ar primāro neironu perifēro galu aktivizēšanu, reaģējot uz kaitīgo ķīmisko vielu (iekaisuma), mehāniskiem vai išēmiskiem stimuliem.

Subjektīvie rādītāji

• Skaidrs, proporcionāls mehāniskais / anatomiskais raksturojums provocējot un veicinot faktorus.
• Sāpes, saistītā un proporcionālā ievainojums vai patoloģisks process (iekaisuma kocicepts) vai motora / posturālā disfunkcija (išēmiska nociceptive).
• Sāpes, lokalizētas traumas / disfunkcijas (ar / bez atspoguļotas sastāvdaļas).
• Parasti ātri samazinās / pazušana sāpes saskaņā ar paredzamo audu dziedināšanas / restaurācijas laiku.
• Nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu / pretsāpju līdzekļu efektivitāti.
• Periodiska (asa) sāpju raksturs, kas var būt saistīts ar kustībām / mehānisko slodzi; Tas var būt pastāvīgs stulbs vai pulsējošs.
• Sāpes kombinācijā ar citiem iekaisuma simptomiem (piemēram, pietūkums, apsārtums, karstums).
• Neiroloģisku simptomu trūkums.
• Sāpes, kas nesen sākās.
• Skaidra diena vai 24 stundu simptomu attēls (I.E. rīta stīvums).
• Trūkums vai nenozīmīgas attiecības ar adaptīviem psihosociāliem faktoriem (piemēram, negatīvās emocijas, zema pašefektivitāte).

Objektīvi rādītāji

• Skaidrs, konsekvents un proporcionāls sāpju reproducēšanas mehāniskais / anatomiskais raksturs, pārvietojot / mehānisko mērķa audu testēšanu.
• Lokalizētu sāpju sāpes.
• Rezultātu (primāro un / vai allodinijas hiperalegesia un / vai allodynia prombūtnes (primāro un / vai allodynijas prombūtnes prombūtni vai paredzamo / proporcionālo attiecību.
• Antalgic (I.E., pretsāpju līdzekļi) pozas / kustība.
• Citu kardinālu pazīmju klātbūtne (pietūkums, apsārtums, karstums).
• Neiroloģisko pazīmju trūkums: negatīvie neirodinamiskie testi (piemēram, taisnā kājas pacelšanas tests, plecu pinuma spriedzes tests, skalošanas tests).
• Dezadapive sāpju uzvedības trūkums.

Perifēra neiropātiskais sāpju mehānisms

Perifērās neiropātiskās sāpes tiek uzsāktas vai izraisa primārais bojājums vai perifērās nervu sistēmas (PNS) disfunkcija (PNS), un tajā ir iekļauti daudzi patofizioloģiskie mehānismi, kas saistīti ar nervu mainīgo darbību un tās reaktivitāti. Mehānismi ietver paaugstinātu uzbudināmību un nenormālu impulsu paaudzi, kā arī palielinātu mehānisko, termisko un ķīmisko jutību.

Subjektīvie rādītāji

• Sāpes tiek aprakstītas kā dedzināšana, šaušana, asa, svīšana vai līdzīga elektriskās strāvas triecienam.
• Nervu traumas, patoloģijas vai mehānisko bojājumu vēsture.
• Sāpes kombinācijā ar citiem neiroloģiskiem simptomiem (piemēram, tirpšana, nejutīgums, vājums).
• Sāpes raksturo dermatomāls sadalījums.
• Sāpes nemainās, reaģējot uz NPL / pretsāpju līdzekļu izmantošanu un samazinās, lietojot pretepilepsijas līdzekļus (piemēram, neirodin, lyrics) vai antidepresantus (piemēram, amitriptilīns).
• Augstas kvalitātes sāpes (I.E., viegli izraisījusi un prasa vairāk laika, lai nomierinātu).
• Mehāniskais modelis, lai pastiprinoši un mīkstinošus faktorus, kas saistīti ar darbībām / pāreju, kas saistīta ar nervu audu kustību, slodzi vai saspiešanu.
• Sāpes kombinācijā ar citiem disecessses (piemēram, pārmeklējot GEas, elektrisko strāvu, smagumu).
• Aizkavētas sāpes, reaģējot uz kustību / mehānisko slodzi.
• Sāpes pastiprinās naktī un ir saistīta ar miega traucējumiem.
• Sāpes, kas saistītas ar psiholoģiskiem faktoriem (piemēram, ciešanas, emocionālie traucējumi).

Objektīvi rādītāji

• Provokācija sāpes / simptomi, izmantojot mehāniskās / motora testi (I.E. Aktīvs / pasīvais, neirodinamiskais), kas pārvieto / slodze / saspiest nervu audus.
• Sāpes / simptomu provokācija atbilstošo nervu palpācijas laikā.
• Pozitīvi neiroloģiskie rezultāti (ieskaitot modificētus refleksus, sajūtas un muskuļu spēks dermatomālā / miotomiskajā vai ādas izplatīšanā).
• Skartā ekstremitātes un ķermeņa daļas antalēniskā pozīcija.
• Pozitīvie rezultāti hiperalegesia (primārā vai sekundārā) un / vai altody un / vai hypathy ietvaros sāpju izplatīšanas zonā.
• Aizkavētas sāpes, reaģējot uz kustību / mehānisko testēšanu.
• Klīniskie pētījumi, kas apliecina perifēro neiropātisko dabu (piemēram, MRI, CT, nervu vadītspējas testus).
• Veģetatīvās disfunkcijas pazīmes (piemēram, trofiskas izmaiņas).

Piezīme: Papildu klīniskie pētījumi (piemēram, MRI) var nebūt vajadzīgs, lai ārsti ārsti varētu klasificēt sāpes kā "perifēro neiropātisko".

Centrālās sāpes mehānisms

Centrālās sāpes ir sāpes, uzsāktas vai ir sekas primāro kaitējumu vai centrālās nervu sistēmas (CNS) disfunkcijas sekas.

Subjektīvie rādītāji

• Nesamērīgs, ne-mehāniķis, neparedzams raksturs provokācijas sāpes, reaģējot uz vairākiem / nespecifiskiem faktoriem saasināšanos / vājināšanos.
• Sāpes paliek ārpus sagaidāmo dziedinošo audu un patoloģijas atjaunošanu.
• Sāpes, nesamērīgs raksturs un kaitējuma vai patoloģijas pakāpe.
• Plaši izplatīšana, sāpju nesaderība.
• Neveiksmīgu intervences (medicīnas / ķirurģijas / terapijas) vēsture.
• Cieša saikne ar nelabvēlīgiem psihosociāliem faktoriem (I.E Negatīvas emocijas, zema pašefektivitāte, nelabvēlīgā situācijā esošie uzskati un sāpīga uzvedība, ko groza ģimenes / darba / sociālā dzīve, medicīniskā konflikta).
• Sāpes netiek samazināts, reaģējot uz NPL, bet tas kļūst mazāk intensīva pret fona uzņemšanu pretepilepsijas un antidepresantiem.
• Ziņojumi par spontāniem (I.E. neatkarīgi no stimulēšanas) sāpes un / vai paroksismāla sāpes (I.E., pēkšņas recidīva un sāpju stiprināšana).
• Sāpes kombinācijā ar izteiktu pārkāpumu tiesībspējas.
• Pastāvīgāka / nemainīga sāpes.
• Sāpes naktī / miega traucējumi.
• Sāpes kombinācijā ar citiem disessessions (dedzināšana, aukstuma, goosebumps sajūta).

• Augstas kvalitātes sāpes (I.E., viegli izraisījusi, pieprasot daudz laika, lai nomierinātu).
• Darbīgas sāpes, reaģējot uz kustību / mehāniskām slodzēm, ikdienas dzīves aktivitāti.
• Sāpes kombinācijā ar veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcijas simptomiem (ādas krāsa, pārmērīga svīšana, trofiskie traucējumi).
• Objekcijas vēsture / CNS sakāve (piemēram, muguras smadzeņu bojājumi).

Objektīvi rādītāji

• Nesamērīgs, nekonsekvents, nemehānisks / ne-nosaukuma krāsošanas sāpes, reaģējot uz kustību / mehānisko testēšanu.
• Pozitīvie rezultāti hiperalegesia (primārā, sekundārā) un / vai allodynia un / vai hyperpathy laikā sāpju izplatīšanā.
• Difūzās / non-naatomiskās zonas sāpes / sāpes.
• Dažādu psihosociālo faktoru pozitīvā identifikācija (piemēram, katastrofizācija, izvairīšanās, briesmu).
• Audu / patoloģijas bojājumu pazīmju trūkums.
• Aizkavētas sāpes, reaģējot uz kustības / mehānisko testu.
• Atrofijas muskuļi.
• Veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcijas pazīmes (ādas krāsas, svīšana) izmaiņas.
• Antalgiskā poza / kustība.

Klīniskie piemēri

Šādi klīniskie piemēri papildinās iepriekš minēto informāciju par iespējamajiem sāpju mehānismiem.

Lieta numurs 1.

Pacients "A" - 58 gadus veca sieviete pensijās. Pašreizējās sūdzības vēsture - apmēram pirms 1 mēneša, viņš pēkšņi radās sāpes muguras mugurā, atsakoties no labās kājas. Pacients sūdzas par pastāvīgo sāpju sāpēm apakšējā mugurā (B1), jūsu 7-8 / 10, kas pārvietojas pa labās kājas priekšpusi uz ceļa (B2), kas ir periodisks 2/10 un saistīts ar sāpēm virs ceļgala. B1 tiek saasināta Kerling laikā, kad labā kāja ir vadošā, staigājot vairāk nekā 15 minūtes, vadot automašīnu, ir vairāk nekā 30 minūtes un lifts pa kāpnēm. B2 parādās, sēžot uz cietām virsmām virs 30 minūtēm un ilgu liekšanu. Klepus un šķaudīšana nepalielina sāpes. Pacients "A" apmēram pirms 10 gadiem pārskaitīja muguras bojājumus, izturēja ārstēšanas kursu ar labu atveseļošanos. Kāds ir sāpju mehānisms?

2. gadījums.

Pacients "B" - 30 gadus vecs vīrietis, grāmatvedis. Pašreizējās sūdzības vēsture ir pēkšņa sākums - nespēja pārvērst un noliekt kaklu pa labi, kas radās pirms 2 dienām. Tajā pašā laikā pacientam ir galva neliela pagrieziena stāvoklī un noliekt pa kreisi. Pacients ziņo zemu sāpju līmeni (jūsu 2-3 / 10), bet tikai brīdī pagrieziena galvu pa labi, bet kustība "iestrēdzis". Pacients noliedz jebkādu nejutīgumu, tirpšanu vai dedzinošu sāpes, bet NPL ir neefektīvi. Ir arī zināms, ka siltuma un mīksta masāža samazina simptomus. Objektīva pārbaude norāda, ka pasīvās fizioloģiskās un piedevas kustības uz labo pusi ir mazāka amplitūda. Visas citas dzemdes kakla laukuma kustības normālā diapazonā. Kas ir dominējošais sāpju mehānisms?

3. gadījums 3.

Pacients "C" - 25 gadus vecais students. Pašreizējās sūdzības vēsture ir satiksmes negadījums apmēram pirms mēneša par to, kā mācīties - pacients saņēma triecienu atpakaļ. Kopš tā laika pacients bija 6 fizioterapijas sesijas bez jebkādiem uzlabojumiem attiecībā uz pastāvīgām sāpēm kaklā. Sāpes ir lokalizētas kreisajā pusē pie C2-7 līmeņa (jūsu 3-9 / 10) un svārstās no stulbām sāpēm akūtām sāpēm atkarībā no kakla stāvokļa. Sāpes saasina sēdekļa un staigā vairāk nekā 30 minūtes un pagriežot pa kreisi. Naktī, kad pagriezās gultā, pacients var pamosties sāpes, klepus / šķaudīšana nepalielina sāpes. Sāpes dažkārt tiek samazināts, kad siltums un stiepšanās. NPL ir neefektīvi. Instrumentu diagnostikas rezultāti bez iezīmēm. Kopumā veselības stāvoklis parasti ir labs. Neliels stiepjas sporta laikā, kas nekad nav nepieciešama ārstēšana. Pacients pauž bažas par braukšanu (nekad sēdēja aiz riteņa pēc negadījuma). Arī pacients paziņoja par jutības pieaugumu apakšējos ekstremitātēs. Kāds ir vadošais sāpju mehānisms?

UDK 616-009.7-092

V.g. Ovsyannikov, A.E. Boychenko, v.v. Alekseevs, N.S. Alekseeva

Sākotnējie sāpju veidošanas mehānismi

Rostovas Valsts medicīnas universitātes patoloģiskās fizioloģijas katedra, \\ t

rostov-on-don.

Raksts analizē modernās literatūras datus, aprakstot sāpju receptoru klasifikācijas, struktūru un funkcijas, nervu šķiedras vadošas sāpju impulsu, kā arī muguras smadzeņu aizmugurējo ragu lomu. Tiek izcelti centrālie un perifērijas mehānismi sāpju jutības veidošanai.

Atslēgas vārdi: sāpes, sāpju receptors, nervu šķiedra, sāpju veidošanās, hiperalegesia.

V.g. Ovsyannikov, A.E. Boichenko, V.V. Alekseevs, N.S. Alekseeva.

Sāpes sākotnējā veidošanās un mehānismi

Pateicīgo fizioloģijas katedra Rostovas Valsts medicīnas universitāte.

Raksts analizē modernās literatūras datus, apraksta sāpju receptoru klasifikāciju, struktūru un funkciju; Nervu šķiedras, kas veic sāpes impulsu un muguras smadzeņu aizmugurējo ragu konstrukciju lomu. Izgaismo centrālie un perifērijas mehānismi veidošanās sāpju jutību.

Atslēgas vārdi: sāpes, sāpju receptors, nervu šķiedra, sāpes, hiperaalegesia.

Sāpes ir tāda pati sajūta kā pieskaršanās, vīzija, baumas, garša, smarža, un tomēr tas būtiski atšķiras pēc būtības un sekām ķermenim.

Tās veidošanās ir vērsta, no vienas puses, lai atjaunotu kaitējuma zonu un galu galā par dzīves saglabāšanu, atjaunojot traucēto homeostāzi, un, no otras puses, ir svarīga patogenētiska saikne ar attīstību Patoloģiskais process (šoks, stress).

Kompleksā sāpju veidošanās mehānismā tiek spēlēta mugurkaula un smadzeņu struktūras, kā arī humorālie faktori, kas veido antiolystem sistēmas pamatu, nodrošinot sāpju izzušanu tās dažādo saišu aktivizēšanas dēļ.

Viena no svarīgākajām sāpju veidošanās iezīmēm, perifērijas un centrālās sensibilizācijas attīstībai vai hiperalegēzijām, kā arī veidošanās šīs sāpes, pat darbībā uz nesaistītām faktoru šūnām (taktilā, aukstā, siltuma) tiek atzīmēts. Šo parādību sauca par Allodynia.

Tikpat svarīga iezīme ir veidošanās, jo īpaši patoloģijā iekšējo orgānu, sajūta sāpju citās ķermeņa daļās (atspoguļotas un projekcijas sāpes).

Sāpju īpatnība ir visu ķermeņa orgānu un sistēmu iesaistīšana, kuru rezultāts ir, veģetatīvā, motora, uzvedības, emocionālo reakciju veidošana, atmiņas maiņa, tostarp dažādu antinokiptīva saikņu aktivitātes izmaiņas sistēma.

Sāpes ir reflekss process. Tāpat kā jebkura veida jutīgumu, trīs neironi piedalās tās veidošanā. Pirmais neirons ir mugurkaula ganglijā, otrajā - muguras smadzeņu muguras aizmugurē, trešais - auditorijas bugre (Talamus). Sāpju, sāpju receptoru, nervu diriģentu, tad mugurkaula un smadzeņu struktūras piedalās.

Sāpju receptori

Bezmaksas nervu galotnes A-Delta un C-šķiedru no ādas, muskuļiem, kuģiem, iekšējiem orgāniem, satraukti ar kaitīgu

faktori, ieguva NOCICEPTORS nosaukumu. Tie tiek uzskatīti par specializētiem sāpju receptoriem. Sāpīgas uztveres process tika nosaukts par nociception. Evolution laikā, visvairāk sāpju receptoru veidojas ādā un gļotādās, kas ir visvairāk uzņēmīgi pret kaitīgo ietekmi ārējo faktoru. Āda, viens kvadrātcentimetrs no virsmas, tiek konstatēts no 100 līdz 200 sāpju punktiem. Deguna galā, auss virsma, zoles un plaukstas, to apjoms tiek samazināts un svārstās no 40 līdz 70. turklāt sāpju receptoru skaits ir ievērojami augstāks nekā taustes, aukstuma receptori, siltums (G.Kassille, 1969). Ievērojami mazāk sāpju receptoru iekšējos orgānos. Daudzi sāpju receptori Periosteum, smadzeņu čaumalās, pleirā, peritoneum, sinoviālās čaumalas, iekšējā auss, āra dzimumorgāniem. Tajā pašā laikā kauli, smadzeņu audums, aknas, liesa, alveoli plaušas nereaģē uz bojājumiem sāpju veidošanos, jo viņiem nav sāpju receptoru.

Daži sāpju receptori nav satraukti saskaņā ar sāpju iedarbību, un tie ir iesaistīti sāpīgā procesā tikai tad, ja iekaisums veicina sāpju jutības palielināšanos (sensibilizācija vai hiperalegēzija). Šādas sāpes receptorus sauca par "miega". Sāpju receptori tiek klasificēti pēc mehānisma, to aktivizēšanas, lokalizācijas un to lomas raksturu audu integritātes kontrolē.

Ar aktivizēšanas raksturu neirofiziologi piešķir trīs sāpju receptoru klases:

Modālie mehāniskie nociceptori; Bimodālie mehāniskie un termiskie, bet cinhetori;

Polymodal NOCICEPTORS. Pirmo grupu nociceptoru aktivizē tikai ar spēcīgiem mehāniskiem stimuliem 5 - 1000 reizes lielāka intensitāte, nekā nepieciešams, lai aktivizētu mehānizveido. Turklāt ādā šie receptori ir saistīti ar a - delta šķiedrām un zemādas audos un iekšējos orgānos - ar C-šķiedrām.

A - Delta šķiedras ir sadalītas divās grupās (H.R. Jones et al, 2013):

augsta riska mehanorektoru šķiedru grupa, kas ir satraukta ar sāpēm stimuliem augstai intensitātei, un pēc tam, kad sensibilizējot siltuma nociceptīvo koeficientu, reaģējot uz sekām un grupu Meh-jutīgu šķiedru, kas reaģē uz augstu intensitātes temperatūru un aukstumu. Šo NOCICEPTORS sensibilizācija izraisa sāpju veidošanos mehāniskā ne-mizas faktora (pieskārienu) darbībā.

Otrā receptoru grupa - bimodāls vienlaikus reaģē uz mehānisko (saspiešanu, injekciju, ādas saspiešanu) un temperatūras ietekmi (temperatūras pieaugums ir vairāk nekā 400 s un samazinājums zem 100 s). Mehāniski un temperatūras satraukti receptori ir saistīti ar Melinovy \u200b\u200bA - Delta šķiedrām. Saņēmēji, kas saistīti ar C -

Šķiedras ir arī satraukti ar mehāniskiem un aukstiem faktoriem.

Polimodālā sāpju receptori ir saistīti galvenokārt tikai ar C-šķiedrām un ir satraukti ar mehānisku, temperatūru un ķīmisko stimulu (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.R.Jones et al, 2013).

Saskaņā ar ierosmes mehānismu sāpju receptori ir sadalīti mehāniskajos un hemoreptogrāfiem. Lielākā daļa mehanoreceptoru ir savienota ar A - Delta šķiedrām un ir ādā, locītavu maisos un muskuļos. Hemoreceptori ir savienoti tikai ar C-šķiedrām. Būtībā tie atrodas ādā un muskuļos, kā arī iekšējos orgānos un reaģē gan uz mehāniskiem un termiskiem faktoriem.

Somatiskie nociceptori ir lokalizēti ādā, muskuļos, cīpslās, locītavu kapsulās, fascijā, periosteum. Vicerals ir iekšējos orgānos. Lielākajā daļā iekšējo orgānu ir atrodami polimodāla nocicecept tori. Smadzenēs nav nekādu nociceptoru, bet smadzeņu šķēres ir daudz. Gan somatiskie, gan viscerālie nociceptori ir bezmaksas nervu galotnes.

Visi sāpju receptori veic signāla funkciju, jo viņi informē organismu par stimulu un tās spēka briesmām, nevis par raksturu (mehānisko, termisko, ķīmisko). Tāpēc daži autori (L.V. Calyuzhny, L.V.Golanovs, 1980) ir atdalīti ar sāpju receptoriem atkarībā no to lokalizācijas, signalizācijas bojājumiem atsevišķām ķermeņa daļām:

NOCitchers, kontrolēt ķermeņa vāku (āda, gļotādas).

NOCitchers, kontrolējot audu integritāti, homeostāzi. Tie atrodas orgānos, čaumalās, tostarp asinsvados un reaģē uz vielmaiņas traucējumiem, skābekļa deficītu, stiepšanu.

Nociceptoru iezīmes

Par NOCICEPTORS raksturo šādas funkcijas:

Uzbudināmība;

Sensibilizācija (sensibilizācija);

Pielāgošanās trūkums.

Sāpju receptori attiecas uz augstspiediena konstrukcijām. Tas nozīmē, ka viņu ierosme un sāpju impulsa veidošanās ir iespējama, lai kairinātāji liela intensitāte spēj radīt bojājumus audiem un orgāniem. Jāatzīmē, ka slieksnis uzbudinātas no apgrūtinātājiem, lai gan tas ir augsts, joprojām ir diezgan mainīgs, un persona ir atkarīga no iedzimta noteiktajām funkcijām, tostarp personības īpašības, emocionālo un somatisko stāvokli, laika apstākļus un klimatiskos apstākļus Prasības no iepriekšējiem faktoriem. Piemēram, āda pirms sasilšana palielina jutību no neokakāpju uz termisko ietekmi.

Olbaltumvielu receptori (NOCICEPTORS) ir īpašas olbaltumvielu molekulas, kas atbilst augstas temperatūras, ķīmisko kaitīgo faktoru un mehānisko bojājumu ietekmei, veido elektrisko sāpju impulsu. Ir arī daudzas citas īpašas olbaltumvielu molekulas uz virsmas Nocikeptora, ierosinājums, kas palielina jutību pret nociceptors. Vielu veidošana, kas sadarbojas ar viņiem, veicina iekaisuma attīstību. Tie ietver virkni citokīnu, kas palielinās ūdeņraža jonus asinsrites traucējumu dēļ un hipoksijas attīstībai, kininova veidošanos Kininova aktivizēšanas sakarā ar Kini-New asins plazmas sistēmu, kas pārsniedz ATP, kas izriet no iznīcināto šūnu izejas rezultātā , hystami-on, serotonīns, norepinētājsenīna un citi. Tas ir ar to veidošanos iekaisuma fokusā un saistībā ar jutības (hiperalegesia) vai perifēro sāpju sensibilizācijas pieaugumu.

Tiek uzskatīts, ka darbības potenciāla radīšana, tā izplatīšana tiek veikta, atverot kalcija un nātrija kanālus. Ir pierādīts, ka eksogēnie un endogēnie faktori var mazināt vai nomākt (vietējo anestēziju, pretpopiletics) sāpju impulsa sadalījumu, ietekmējot nātriju, kāliju, kalciju, hlora jonu kanālus (Mary Beth Babos et, 2013). Turklāt darbības potenciāls tiek veidots un piemēro, ja nātrija, kalcija, hlora vai kālija šūnu izeja tiek uzņemta neironā.

Tā kā ar iekaisumu veidojas daudzas vielas, kas veidojas perifērijas hiperāles -žija, kļūst skaidrs, ārstējot ar nesteroīdu pretiekaisuma sāpēm.

Sāpju receptoru ierosmes mehānisms ir sarežģīts, un tas ir tas, ka algorod faktori palielina sava membrānas caurlaidību un stimulē nātrija ieplūdi ar depolarizācijas procesa attīstību, kuru rezultāts ir sāpju impulsa un tā stāvoklis pārraide caur sāpēm.

Detalizēts mehānisms sāpju impulsa veidošanos nocikolatorā ir pārstāvēta vairākos rakstos (H.C.Hemmings, T.Deden, 2013; G.S. Firesein et al, 2013)

Kā akadēmiķis G.N. pētījumi Kryzhensky un tās daudzos mācekļus sāpju impulsa rašanās var būt saistīta ar dažādu anti-nociceptīvās sistēmas vienību vājināšanos, kad neironi sāk spontāni pakļauti depolarizācijai, veidojot impulsus, kas veido sāpes.

Sāpīgajai sistēmai ir neiropleastiskums, tas ir, tā maina savu reakciju uz ienākošajiem impulsiem.

Normālos audos sāpes nociceptoriem ir augsts sāpju slieksnis un tāpēc mehāniskas, fiziskas, ķīmiskas aļģes izraisīt sāpju impulsu, radot audu bojājumus. Sāpes sliekšņa iekaisuma fokusēšana tiek samazināta un palielināta sensorā

ne tikai nociceptoru, bet arī tā saukto "miega" nociceptoru ultimateness, kas var nebūt satraukti mehānisko, fizisko un ķīmisko algaēnu primārajā darbībā.

Fokusā iekaisumu (Gary S. Firesein et al, 2013), augstsprieguma nociceptors (A - Delta un C-šķiedras) tiek aktivizētas ar nelielu mehānisku spiedienu, atbrīvojot aizraujošas aminoskābes (glutamāts un aspartāts), kā kā arī ropeptīdi, jo īpaši vielas p un kalcitonin gēnu saistīto peptīdu (calcighenine), kas, mijiedarbojoties ar AMRA un NMDA receptoriem, neiropeptīdu, prostaglandīnu, interleiki (īpaši ^ -1-Betta, ^ - 6, TNF- Alpha), aktivizējiet mugurkaula aizmugurējo ragu aizmugurējo ragu otro neironu membrānu. Saskaņā ar datiem (Rhstraub et al, 2013, Brend D. et al, 2007) Ievads IL-6 un TNF Alfa eksperimentālajos dzīvniekos kopīgajā izraisa strauji pieaugumu impulsu no savienojuma uz jutīgu nervu, kas ir uzskata par svarīgu perifēro sensibilizācijas faktoru.

Ar neiropātiskām sāpēm svarīga loma sensibilizācijas veidošanā pieder šādiem pro-iekaisuma citokīniem kā interferons - gamma, audzēja nekrozes faktors - Alpha, IL-17. Tajā pašā laikā, piemēram, pretiekaisuma citokīni, piemēram, IL-4 un IL-10, tiek uzskatīts, lai samazinātu intensitāti hiperalegesia (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Šīs izmaiņas noved pie nicināšanas ganglium ilgtermiņa paaugstināta jutība.

Muguras Ganglijā viela P, 80%, no kuriem 80% ieiet perifēro asi, un 20% - uz spailes pirmās muguras sāpju neirona (M.H. Moskowitz, 2008)

Kā minēts agrāk, pirmās sāpju neirona bojājumu laikā atšķiras ar vielu P un kalcitonīna gēnu saistīto peptīdu. Tiek uzskatīts, ka šiem neirotransmiteriem ir izteikts vazodiletative, chemo-nodokļu efekts, kā arī palielināt mikrolikoăētu caurlaidību, un tādējādi veicina leikocītu eksudāciju un emigrāciju. Tie stimulē aptaukošanās šūnas, monocītos, makrofāgus, neitrofilus, dendrītu šūnas, nodrošinot pro-iekaisuma efektu. Kalkinonīna gēnu saistītā peptīda, kā arī aminoskābju glutamīnam ir tāds pats šķērsgriezums un ķīmiskākais efekts. Visi no tiem tiek atbrīvoti ar perifēro nervu termināli un spēlē svarīgu lomu veidošanā un pārraidīšanā sāpju impulsu un attīstību ne tikai vietējo (vietā bojājumiem), bet arī sistēmiskas reakcijas (H.Hemmings, Tdeden, 2013; Gsfiresein et al, 2013). Saskaņā ar M.L. Cukushkina ar līdzautoru., 2011, šādas uzbudinājuma skābes kā Glu-Tamat un aspartāta tiek konstatētas vairāk nekā pusi no mugurkaula un veidojot tajās, ievadiet presynaptiskos terminālus, kur ienākošo sāpju impulsa ietekmē Atbrīvots sinaptiskā plaisā, veicinot pulsa izplatīšanos mugurkaula un galvas

smadzenes. Svarīga lieta, veidojot perifēro sensibilizāciju un hiperalegesia, ir pievienots vairākām bioloģiski aktīvām vielām, kas veidojas bojājumu jomā. Tas ir histamīns, se-rotonīns, prostaglandīni, īpaši Bradykinin, citokīni (TNF alfa, interleukin-1, inter-leukein-6), fermenti, skābes, ATP. Uzskata, ka tas ir uz membrānas C-šķiedras un ir

receptoriem, ar kuriem tie mijiedarbojas, veidojot perifērijas hiperalegesia, ieskaitot L L-D un N un Y, un, galu galā, veido sekundāro bez silīcija silīciju somatisko un viscerālu sāpes.

Polimodālas Nocceptor C-šķiedras (att.1) struktūra un funkcija ir visvairāk pētīta.

Fig. 1. Polimodālā nociceptora C-šķiedras paraugs. (S.z.be ^ em, ya.n ^ haj, 2013). BR ir sāpes, uz - Noranedrenaline, citokīni (FNF - Alpha, IL-6, IL -1 Betta), FRN - nervu augšanas faktors.

Bradykinin palielina intrakulāro kalciju un palielina prostaglandīnu veidošanos; Viela p palielina kodkopības izpausmi un veicina ilgtermiņa sensibilizāciju; Seroto deviņi uzlabo nātrija un kalcija ievadi, palielina AMRA receptoru un veido hiperalegesia darbību; Prostaglandins palielina NOCCEPACT un veicina hiperalegesia.

Tas nozīmē, ka iekaisuma starpnieki, kas veidojas kaitējuma vietā ne tikai izraisīt daudzu nocipentor receptoru ierosmi, bet arī palielina tās jutību. Tāpēc ne-steroīdu pretiekaisuma līdzekļu uzņemšana, kas bloķē prostaglandīnu un citu bioloģiski aktīvo vielu veidošanos, apspiež sāpju izpausmi.

Sāpju impulsu nervu vadītāji

Saskaņā ar mūsdienu datiem, sāpes impulsus pēc to rašanās ar nociceptoriem tiek pārraidīti ar izsmalcinātu mielinizētu (A - Delta) un neelastīgas C - nervu šķiedras.

A - Delta šķiedras ir atrodamas ādā, gļotādās, parietālajā peritoneum. Šīs smalkās mielinizētās nervu šķiedras

skatīties sāpes impulsus ātri ātri, ar ātrumu 0,5 līdz 30 m / s. Viņi uzskata, ka nociceptori ir ātri satraukti ar kaitīgo faktoru (algoins) darbību un veido akūtu (primāro) lokalizētu diskrimināciju somatisko sāpes, kad persona vai dzīvnieks precīzi nosaka kaitējuma vietu, citiem vārdiem sakot, avots sāpes.

Plānas nepārvietojamās nervu šķiedras (C šķiedras) tiek izplatītas tajās pašās struktūrās kā A - Delta šķiedra, bet tās ir ievērojami izplatītas dziļos audos - muskuļos, cīpslās, viscerāliskajos peritoneum un iekšējos orgānos. Viņi piedalās stulba, dedzinošu un slikti lokalizētu (sekundāru) sāpju veidošanā.

Muskuļos un locītavās ir A - Alfa un A - beta šķiedra. Pirmās šķiedras ir svarīgas īpašībai, un A - beta reaģē uz mehānisko stimulāciju, piemēram, pieskārienu, vibrāciju. Tiem tiek dota lieliska nozīme akupunktūras mehānismos (Baoyu Xin, 2007). Akupunktūras gadījumā aferentas imulsijas biezā A - Alpha un A - beta šķiedras izraisa bremzēšanu želatīna vielas, veidojot aizvēršanu vārtiem saskaņā ar pārvadātāja teoriju

Melzak un Walla. Ja sāpju signāls ir nozīmīgs, tas iet krāšņs kontroli un veido sāpju sajūtu. Savukārt sāpju signāls var izraisīt antinokirtu sistēmas centrālās struktūras un līmeņa sāpes humorālas un dilstošā inhibējošās ietekmes dēļ.

Sāpes impulsu arī rada, kā likums, starpnieki, kas veidojas kaitējuma jomā (piemēram, iekaisuma fokusā). Sāpes impulss attiecas uz šādām šķiedrām (C-šķiedrām) lēnāk (ar ātrumu 0,5 - 2 m / s). Sāpes impulsa izplatīšanās likme ir aptuveni 10 reizes lēnāka, salīdzinot ar a - delta šķiedrām un to sāpju slieksnis ir daudz augstāks. Tāpēc algoritiskajam faktoram jābūt

ievērojami lielāka intensitāte. Šīs šķiedras piedalās sekundāro, stulba, slikti lokalizēta, difūza, ilgtermiņa sāpju veidošanā. Kaitējuma jomā veidojas vairāki ķīmiski sāpju mediatori, piemēram, viela P, prostaglandins, leikotrienes, bradykinin, serotonīns, histamīns, kateholamīni, citokīni, kas aizraujoši galvenokārt C - NOCICEPTORS. (Henrijs M. Seidel et al, 2011).

Lielākā daļa primāro lietu veido neironi lokalizēti mugurkaula ganglijā. Attiecībā uz viscerālām nociceptīvajām aferentām šķiedrām (A-DELTA un C-šķiedrvielu), tie ir iegūti arī no aizmugurējā saknes ganglium, bet tie atrodas augu nervu sastāvā (simpātisks un parasimpatisks) (2. att.).

Paradebrālā ganglija

Jostas colonic P.

Fig. 2. Simpātisks (pa kreisi) un parazimātisks (pa labi) dažādu iekšējo orgānu inervācija. (CHG - GANGLI; VBG - Upper Mesenter Gangliya; NBG - Lower Mesentery Ganglia). (S. Jiel, 2000).

Muguras smadzeņu konstrukciju loma sāpju veidošanā

Saskaņā ar modernām idejām sāpju impulsi ir tikai smalkā mielīna-zirētā (a-deltā) un cellinized c-šķiedras uz šūnām I - vi no mugurkaula ragiem (mugurkaula pelēkā viela). A - Delta un C-šķiedras veido zarus vai nodrošinājumus, kas iekļūst muguras smadzenēs īsos attālumos, veidojot sinērijas. Tas nodrošina vairāku muguras smadzeņu segmentu iesaistīšanos sāpju veidošanā. Saskaņā ar A. B. Saskaņā ar B. Saskaņā ar B. Danilova un O.S. Davydova, 2007, A-Delta šķiedras beidzas I, III, V plāksnēs. C-šķiedra (non-kustība) nonāk II

plāksne. Papildus muguras smadzeņu aizmugurējiem ragiem impulsi nonāk trigeminālu nerva kodolā kā mugurkaula analogā. Attiecībā uz primārajām sāpju cilnībām no viskorganām orgāniem, pēc tam, pēc Bayers un Bonica (2001), tie difūzija I, V, X plāksni no mugurkaula aizmugurējiem ragiem. Saskaņā ar H.R. Jones et al, 2013; M.h. Moskowitz, 2008 Īpaši sāpju neironi, kas reaģē tikai uz sāpju stimuliem, ir atrodami mugurkaula aizmugurējo ragu aizmugurējo ragiem, kas izraisa postinaptisko potenciālu veidošanos.

Saskaņā ar Susuki R., Dickenson A.N. (2009), sāpju un ne-bazālo šķiedru perifērijas termināļi tiek uzņemti dažādos muguras smadzeņu slāņos (3. att.).

Onkefal Nyonya Neirons

A - Alpha, A - Beta

A - Delta, C - šķiedra -

Otrais neirons

Fig. 3. Sāpju un neslīpju informācijas ierašanās dažādos jostas muguras smadzeņu slāņos (R. Susuki, A.H. DICKENSON, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

Muguras smadzeņu muguras aizmugurē primārās sāpju neironu veidlapu termināls sinhronizējas ar plāksnes sekundāro neironu (I un II) un starpyrons, kas atrodas dažādos aizmugurējo ragu slāņos.

Tiek uzskatīts, ka Visceral aferentālās šķiedras beidzas V un mazāk aizmugurējo ragu pirmajā plāksnē. Saskaņā ar J. Morgan-ml. Un S. Mengid (1998) V plāksne reaģē uz NIC - un non-nenocyptive sensoriem impulsiem un piedalās somatisko un viscerālo sāpju veidošanā.

Svarīga nozīme veidošanos sāpju un anti-nociception pieder neironiem lokalizēti v slāni (plate) no mugurkaula aizmugurējiem ragiem (A.D. (BUD) CRAIG, 2003). Tie ir lieli

nervu šūnas, kuru dendrīti tiek izplatītas lielākajā daļā muguras smadzeņu aizmugurējo ragiem. Viņi saņem blīvu informāciju no mehāniskiem un proporroseptoriem lieliem pasaules ierobežotiem afferentām šķiedrām no ādas un dziļām struktūrām, kā arī sāpju impulsiem gar a-deltā un šķiedrvielu . Jo v slāni aizmugurējiem ragiem ir lielas šūnas, kas ir sadalīti lielākajā daļā aizmugures ragu. Viņi saņem informāciju par mielinizēto primāro ligzdu lielu diametru no ādas un dziļām struktūrām, kā arī uz a -Dellet šķiedrām un polimodāliem C-šķiedras, tas ir, informācija nāk šeit no mehāniskās, proprio-, kā arī no ne -eptor (Čīle).

Akūts zhgguda khol

BCGL sāpes

Fig. 4. Anatomiskā bāze afferent plūsmai uz konkrētiem muguras smadzeņu aizmugurējiem ragiem līdz plāksnei I un integrācija ar V. (A.D. CRAIG 2003).

Sāpes pākšaugi muguras smadzenēs uz plānām nonimeelainized C-šķiedrām atbrīvot divus galvenos neirotransmiterus - glutamāts un viela R.

Glutamāts darbojas uzreiz, un tās ietekme ilgst vairākus milisekundes. Tas stimulē kalcija ieeju uz Presynaptic ter minion un veido centrālo sāpju sensibilizāciju. Īstenošana notiek, ierosinot NMDA, AMRA receptorus.

P viela tiek izcelta lēni, koncentrācijas palielināšana dažu sekunžu laikā vai minūtēs. Tā aktivizē NMDA, AMRA un Neurokinin - 1 receptorus, veidojot īstermiņa un ilgtermiņa sensibilizāciju.

Viela P, kas potenciatē liptamāta un aspartāta atbrīvošanu, kas, kā arī viela P, kalcitonīna gēna peptīda, neirokinīns - A un Galanins palielina sāpes muguras smadzenēs. ATP mijiedarbojas ar P2U receptoriem, palielina kalcija plūsmu pirmās neirona termināļa. CE-Rotonīns palielina ieeju nātrija un kalcija terminālī, palielina AMPA receptoru darbību un arī veido hiperalegēziju. Prostaglan-dekāns palielina jutību, veidojot centrālo hiperalēziju. Noraderenalin, izmantojot Alpha-1 adrenoreceptors, palielina jutību. (Gary S. Firesein AT AL, 2013) (5. att.).

Fig. 5. Neirotransmiteri, kas veicina nervu impulsu un formatīvās centrālās nodošanu

hiperalegesia. (M.V. Wans e! A1, 2013).

Kā pētījumu rāda, tad terminālais departaments neironiem no mugurkaula formas sinhronizē ar iekšējiem priekšējiem ragiem no muguras smadzeņu, veicinot vielu izdalīšanos, inhi-pukstēšana pārnešanas sāpju impulsu (GABA, EN-KEFALIN, NOREPINERENALALINE , glikine).

Innexers pārraidīs impulsus dažādām smadzeņu konstrukcijām. Viņiem ir svarīga loma lejupejošu bremžu ietekmē no mucas un starpstisko smadzeņu konstrukcijām muguras smadzeņu aizmugurējo ragu līmenī. Divas receptoru grupas ir plaši izplatītas muguras smadzeņu aizmugurējos ragos (monoamīnerģiski, ieskaitot adren-, dopamīnu un serotonerģisko un sparu / glikinergisku). Visi no tiem tiek aktivizēti ar sāpju kontroli. Turklāt, izmantojot aizmugures ragu interurons, muguras smadzeņu priekšējie ragi tiek nosūtīti uz austeriskiem un simpātiskiem neironiem, veidojot neapzinātu motora reakciju segmentālā līmeņa un simpātisko efektu.

Lielākā daļa no starptautiskajiem, kā jau minēts, ir lokalizēts mugurkaula aizmugurējo ragu ragiem, ir koka forma, dendri-jūs iekļūst dziļumā vairāku plāksnes.

Saskaņā ar E.OTTESTAD, M.S.S.NANGST, 2013, II slāņā aizmugurējo ragiem, atkarībā no struktūras un funkcijas, izolētām saliņām, centrālajiem, radiālajiem un vertikālajiem starptautiskajiem. Inhibitoru salu šūnas (izcelt Gamke) un ir iegarena dendrīta forma, kas izplatās gar rigoidālo asi. Līdzīgas konfigurācijas centrālās šūnas, bet ar īsāku dendrītu sazarošanu. Tiek uzskatīts, ka funkcija ir inhibējoša un aizraujoša. Radiālās šūnas ir kompaktas dendrīti vertikālā koniskā ventilatora formā. Radiālie un vertikālākie ievietoti neironi veic impulsu pārraides funkciju (ierosmes), jo tie piešķir galveno rotransmitera sāpes - glutamātu.

Ir pierādījumi, ka saliņa starptautiskos un lielākā daļa centrālu saņem sāpīgu informāciju par C-šķiedrām, savukārt vertikālās un radiālās šūnas - saskaņā ar C un A - Delta aferentu.

Sāpju impulsu pārraidē un izplatīšanā šādi muguras smadzeņu aizmugurējie ragi ir saistīti ar NMDA, AMRA

un NK - 1. Pašlaik ir konstatēts, ka NMDA - receptori tiek konstatēti visu nervu sistēmas neironu membrānās. Viņu darbība, kā arī AMRA - receptori, neirokinīns - 1

receptorus nomāc ar magnija jonu klātbūtni. Ierosme ir saistīta ar kalcija plūsmu (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (6. att.).

Glutamāts

Pipesprigic

Termināls

Fig. 6. Sinaptiskā sāpju impulsa telpa muguras smadzeņu backgrink.

Kā minēts iepriekš, sāpju pulsa plūsma Presynaptiskajā terminālī stimulē galveno sāpju neirotransmiteru piešķiršanu (glutamāts, viela p), kas, ievadot Presynaptic termināli, mijiedarboties ar NMDA, AMRA-, neurokinin - 1- (n ^ 1-) receptori, saņemot kalcija jonus un ārējos magnija jonus, kas parasti bloķē savu darbību. Izšķirošais glutamāts ir avots GABA veidošanos - vissvarīgākais humorālais antinokipta mehānisms muguras smadzeņu līmenī.

Ar aktivizēšanu NMDA receptoriem par postssi-slāpekļa membrānas, veidošanās slāpekļa oksīda (N0), kas, ievadot iepriekš sanktifikāta termināli, uzlabo liptamāta piešķiršanu no Presynaptic termināla,

centrālās hipergalge-zii veidošanās savienošana muguras smadzeņu līmenī.

Muguras smadzeņu aizmugurējo ragu neirotransmiteri, mijiedarbojas ar receptoriem, atvērto nātrija un kalcija kanālu depolarizāciju, nodrošinot sāpju impulsu ierašanos centrālajā nervu sistēmā. Glutamāts - ar NMDA un AMRA - receptoriem ATP ir savienots ar P2X receptoriem, vielu P - ar n ^ 1 receptoriem. Tas pats, ietekmē impulsu no centrālās nervu sistēmas, GABA - A un -B izraisa hlora un kālija kanālu hiperpolarizāciju, un opiāti, norepinefrīns stimulē kālija kanālu hiperpolarizāciju un tādējādi bloķē impulsa pārraidi CNS . (M.V. Babos, 2013). Tas ir tā sauktā dilstošā bremžu sistēma muguras smadzeņu aizmugurējā ragu līmenī (7. att.).

Fig. 7. dilstošā bremžu ietekmes mehānismi muguras smadzeņu aizmugurējā ragu līmenī.

Svarīgi, lai sāpju veidošanās mehānisms ir piestiprināts pie jūras šūnām un astrocītiem. Viņi veic neatņemamu funkciju sāpīga progresa veidošanā. Microglallal šūnas ir CNS makrofāgi, kas nodrošina imunoloģisko uzraudzību un uzņemto aizsardzību. Papildus fagocītiskajai darbībai viņi piešķir papildinājumu, citokīnus. Tā kā astrocīti atrodas netālu no neironiem, tie veido sinapses un atšķirt ne tikai ATP, bet arī saistās ar HE-mokīniem, citokīniem un prostanoīdiem. Tiek uzskatīts, ka glāsas šūnas ir iesaistītas sāpju modulācijā to aktivizācijā traumas un iekaisuma rezultātā. Muguras smadzeņu aizmugurējo ragu neironi veido ne-scinthalamic traktu, kas veido ātru vai primāro lokalizētu sāpes. Sekundārie neironi atrodas V plāksnēs

ne aizmugurējie ragi, kas pazīstami kā plaši cauruļvadu neironi, jo tie ir aktivizēti un sāpīgi stimuli somatisko un viscerālo izcelsmi, un pākšaugi no taustes, temperatūras un receptoriem dziļas jutības. Šie neironi veido paleospinotlamisko traktu, kas veido sekundāras vai bezkrāsainas sāpes. (Mary Beth Babos et al, 2013).

Ar muguras smadzenēm sāpes impulsi nonāk uz smadzenēm sānu (ne-neospinallas, ne-neurgeminotalaminic, rebstol-bovy, spinakelisks ceļš) un mediju sistēmas (paleospinotalamic, pallotrical heminatlāma ceļš, multisinaptiskas augošās augošās sistēmas) (A.B. Danilovs, O. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

Literatūra

1. kasieris, G.N. Zinātne par sāpēm. - M., 1969. - 374 p.

2. Jones H.R., Burns T.M., Aminoff M.j., Pomeroy S.L. Sāpes. Sāpes anatomija augošā ceļa endorphin sistēma // Netter Medicīnas ilustrāciju kolekcija: muguras smadzeņu un perifēro motoru un sensorās sistēmas. - 2013.-2013. -SECOND EDITION, 8. nodaļa - P. 201 - 224.

3. Limansky, Yu.p. Sāpju fizioloģija. - Kijeva, 1986. - 93 p.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. Sāpju pārvaldības principi // Bradley neiroloģija klīniskajā praksē. - 2012. - Sestais izdevums, Ch. 44. - P. 783 - 801.

5. Marija Beth Babos, BCP, Pharmen, CDE, Bretaņas Grady, Warren Wisnoff, Do, Christy McGhee, MPAS PA-C. Sāpju patofizioloģija. Slimība-pirms mēneša, 2013 -10-01, 59. sējums, 10. izdevums, P. 330-335

6. HEMMings H.C., Eden T.D. Farmakoloģija un fizioloģija anestēzijai // NOCICEPTIVE fizioloģija. - 2013. - 14. nodaļa. - Lpp. 235-252.

7. Straub R.H., Gary S. Firesein, R.C. Budds, S.E.gabriels, I.B.mclinnes, J.R. O lelle. Nenoļu regulēšana par sāpēm un iekaisumu // Kelly Rheanimatoloģijas mācību grāmata, devītā izdevums. - 2013. gads - 29. nodaļa. - L 413-429.

8. Austin P.J., Gila Moalem - Taylor. Neiro-imūnsistēmas līdzsvars neiropātiskās sāpes: iekaisuma imūnsistēmas un citokines // neiroimunoloģijas žurnāls. - 2010. - № 229. - P. 26-50.

9. Moskowitz M.H. Centrālā ietekme uz sāpēm // Instraventā mugurkaula Algoritmiskā pieeja / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. un citi. - Elsevier. - 2008. - P. 39-52.

10. Seidel H.M., Ball J.W, Dains J.E., Flynn J.A., Solomon B.S., Stewart R.W. Pains // MOSBY 's ceļvedī fiziskās pārbaudes. - 2011. - septītais izdevums. - 7. nodaļa - P. 140 - 149.

11. Danilovs, A.B., Davydov, O.S. Neiropātiskas sāpes. - M., 2007. - 191 p.

12. Otatsad E. Nociceptīvā fizioloģija / E. Ottestad, M.S. Angst // farmakoloģija un fizioloģija Ansisia // H.C. Hemmings et al. - Filadelfija: Saunders; Elsevier. - 2013. - CH. 14. - P. 235-252.

13. Morgan Edward J.- ml., Megid S. Klīniskā anestēzija: rokasgrāmata ārstiem - anesteziologi, atdzīvinājumi un studenti medus. Universitātes / trans. no angļu valodas Ed. A.A. Bunyatan. - C-pb.: Nevsky dialekts: m.: Binīns. - 1998. - KN. 1: iekārtas un uzraudzība. Reģionālā anestēzija. Sāpju ārstēšana. - 431 p.

14. crage a.d. (Bud). Sāpju mehānismi: marķētas līnijas, salīdzinot ar konverģenci centrālajā apstrādē // ann. Apsms Neiroski. - 2003. - № 26. - P. 1-30.

15. Slipman C.W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.H., Lenrow D.A., Salahidin Abdi, K.R.Chin / Intervences mugurkaula: algoritmiska pieeja, pirmais izdevums, / citsVier Inc. - 5. nodaļa, 39-52. 2008, centrālās ietekmes uz sāpēm.

16. Reshetnyak V.K. Sāpju regulēšanas mehānismi // krievu žurnāls sāpēm. - 2009. - № 3 (24). - P. 38-40.

Sāpes. Ekstrēmas valstis

Sasniedza: D.M.N., profesors d.D.tseredordzhiev

ph.D., asociētais profesors F.F.Mizulīns

Apsprieda Pathyophysioloģijas departamenta metodoloģisko sanāksmi "____" _______________ 1999

Protokola Nr.

Plānu lekcijas

I.Sāpes, attīstības mehānismi, \\ t

Vispārīgās īpašības un veidi

Ieviešana

No laika neatminamiem laikiem cilvēki skatās uz sāpēm kā skarbu un neizbēgamu satelītu. Ne vienmēr cilvēks saprot, ka viņa ir pareizā aizsargs, modrs skatīties organisms, pastāvīgs sabiedroto un aktīvu asistenta ārsts. Tā ir sāpes, kas māca cilvēkam piesardzīgi, liek viņam rūpēties par savu ķermeni, brīdinot par bīstamu apdraudējumu un signalizācijas par slimībām. Daudzos gadījumos sāpes ļauj mums novērtēt ķermeņa integritātes pakāpi un raksturu.

"Sāpes ir veselības sargs," sacīja senajā Grieķijā. Patiesībā, neskatoties uz faktu, sāpes vienmēr ir sāpīgas, neskatoties uz to, ka tas apspiež personu, samazina tā veiktspēju, liedz gulēt, tas ir nepieciešams un noderīgs labi zināmiem ierobežojumiem. Sāpju sajūta aizsargā mūs no apsaldībām un apdegumiem, brīdina par bīstamu apdraudējumu.

Fiziologam sāpes tiek samazinātas līdz emocionālai sajūtu emocionālajai krāsai, ko izraisa rupjš pieskāriens, silts, auksts, trieciens, šoks, traumas. Ārstai sāpju problēma ir atrisināta salīdzinoši vienkārši - tas ir brīdinājums par funkciju pārkāpumiem. Medicīna uzskata, ka sāpes attiecībā uz pabalstu, ko tas rada ķermeni un bez kura slimība var kļūt neārstējama pat pirms to var konstatēt.

Dažreiz tas ir nesaprotams, lai iznīcinātu paši, ka tas ir dažreiz nesaprotams "ļaunais", kurš veic visu dzīvi, ir pastāvīgs sapnis cilvēces, kas nonāk gadsimtu dziļumā. Tūkstošiem līdzekļu ir atrasti civilizācijas vēsturē. Sāpes: garšaugi, zāles, fiziskās ietekmes.

Mehānismi sāpju rašanās vienlaicīgi un vienkārša un neparasti sarežģīta. Tas nav nejauši, ka strīdi starp dažādu specialitāšu pārstāvjiem, kas studē sāpes, joprojām nav subsidētas.

Tātad, kas ir sāpes?

1.1. Sāpju un tās definīcijas jēdziens

Sāpes - komplekss jēdziens, kas ietver savdabīgu sāpju sajūtu un atbildi uz šo sajūtu ar emocionālu stresu, izmaiņām iekšējo orgānu funkcijās, motora beznosacījumu refleksiem un darba centieniem, kuru mērķis ir atbrīvoties no sāpēm.

Sāpes īsteno īpaša smadzeņu sāpju jutīguma un emocionālo struktūru sistēma. Tas liecina par bojājumu izraisīšanas ietekmi vai jau esošo kaitējumu eksogēniem kaitīgiem faktoriem vai patoloģisku procesu attīstībai audos.

Sāpes ir rezultāts kairinājumu receptoru sistēmā, diriģentiem un sāpju jutīguma centriem dažādos nevienmērīgas sistēmas līmeņos. Visnopietnākie sāpju sindromi rodas ar nervu sakāvi un muguras smadzeņu jutīgo aizmugurējo sakņu zariem un sensitīvu galvaspilsētu nervu un galvas un mugurkaula čaumalu saknēm un galva un muguras smadzeņu čaumalām un, visbeidzot, vizuālās spuldzes.

Atšķirt sāpes:

Vietējās sāpes - lokalizēts, pievēršot patoloģiskā procesa attīstībai;

Projekcijas sāpes Justies pa nervu perifēriju tās tuvākās zemes gabalā;

Neatstātāji Zvaniet uz sāpēm viena filiāles inervācijas jomā klātbūtnē kairinoša kamīna tējas nerva zonā;

Atspoguļotas sāpesvISCOCTANE reflekss iekšējo orgānu slimībām veids. Šādā gadījumā sāpīgs process vietējā iestādē, izraisot aferentu veģetatīvo nervu šķiedru kairinājumu izraisa sāpju izskatu noteiktā ādas jomā, kas saistīta ar somatisko nervu. Teritorijā, kurā rodas viscceo asis, tiek sauktas par Zakhari-Ging zonām.

KauZalģija(dedzināšana, intensīva, bieži vien nepanesama sāpes) - īpaša sāpju kategorija, kas dažkārt pēc nerva ievainots (biežāk nekā vidējais bagātais ar simpātiskām šķiedrām). Kasalgija ir balstīta uz daļēju kaitējumu nervam ar nepilnīgu vadīšanas traucējumiem un veģetatīvo šķiedru kairinājumu. Tajā pašā laikā procesā ir iesaistīti robežu simpātiskās mucas un auditorijas Borgonas mezgli.

Phantom sāpes - dažreiz parādās pēc ekstremitātes amputācijas. Sāpes izraisa kairinājums ar nervu rētu kulta. Sāpju kairinājumu projektē apziņu tajās jomās, kas bija saistītas ar šiem kortikālajiem centriem agrāk, normāli.

Papildus fizioloģiskām sāpēm pastāv un patoloģiskas sāpes - ķermenim trūkst un patoģētiska nozīme. Nepārvarams, smaga, hroniska patoloģiska sāpes izraisa garīgus un emocionālus traucējumus un CNS darbību sabrukšanu bieži noved pie pašnāvības mēģinājumiem.

Patoloģiskas sāpes Tai ir vairākas raksturīgas iezīmes, kas nav fizioloģiskās sāpes.

Patoloģisko sāpju pazīmes ietver:

kAUZALGIA;

hyperpathy (saglabājot stipras sāpes pēc provocēšanas stimulācijas pārtraukšanas);

hiperalegesia (intensīva sāpes nocicative kairinājumu bojājumu zonā - primārā hiperalgesia); vai kaimiņvalstis vai attālās zonas - sekundārā hiperalēzija):

allodynia (sāpju provokācija, kas nav nekvalificējamu stimulu, atspoguļotas sāpes, fantoma sāpes utt.)

Perifērijas avoti kairinājumi, kas izraisa patoloģiski pastiprinātas sāpes var būt audu nocipers. Kad tie ir aktivizēti - ar iekaisuma procesiem audos; saspiežot ar rētu vai nervu kaulu kaulu audiem; saskaņā ar audu bojājumu produktiem (piemēram, audzējiem); Tajā pašā laikā BAV ražošanas ietekmē nociceptoru uzbudināmība ir skaidri palielināta. Turklāt tā iegūst spēju reaģēt pat uz parasto, nefinanšu sekām (receptoru sensibilizācijas fenomens).

Centrālais avots Patoloģiski pastiprinātas sāpes var modificēt CNS veidošanos, kas ir iekļautas sāpju jutīguma sistēmā vai modulēt tās darbības. Tādējādi hiperaktīvo niccijošo neironu agregāti, kas veido GPU dorsālos orgānos vai trigeminālo nervu astes kodolā kalpo par avotiem, kas saistīti ar sāpju jutības sistēmu. Šāda veida centrālās izcelsmes sāpes rodas ar izmaiņām citās sāpju jutīguma sistēmas veidošanā - piemēram, ar iegarena smadzeņu retikulāro veidojumu, talalāmiskajā kodolos utt.

Visas šīs galvenās izcelsmes sāpes parādās saskaņā ar norādīto veidošanos kaitējuma, intoksikācijas, išēmijas utt.

Kādi ir sāpju un tās bioloģiskās nozīmes mehānismi?

1.2. Perifērijas sāpju mehānismi.

Līdz šim nav vienprātības par stingri specializētu struktūru (receptoru) esamību uztver sāpes.

Ir 2 teorijas sāpju uztveres:

Pirmās teorijas atbalstītāji, tā sauktā "specifiskuma teorija", kas tika formulēta 19. gadsimta beigās Vācijas zinātnieks Max Freome, atzīst, ka pastāv 4 neatkarīga uztvere par "ierīcēm" - siltumu, aukstu, Pieskarieties un sāpes - ar 4 atsevišķām impulsu pārvades sistēmām centrālajā nervu

Otrās teorijas piekrišana - Frey tautiešu zeltainās skolas intensitātes teorija "atzīst, ka tie paši receptori un tās pašas sistēmas ir atbildīgas atkarībā no kairinājuma spēka kā neceltas un sāpīgas sajūtas. Pieskārienu sajūta, spiediens, aukstums, siltums var kļūt sāpes, ja kairinātājs izraisa to izšķir ar pārmērīgu spēku.

Daudzi pētnieki uzskata, ka patiesība ir kaut kur vidū un lielākā daļa mūsdienu zinātnieku atzīst, ka sāpīga sajūta tiek uztverta ar brīviem galotnēm nervu šķiedru zaršana virsmas slāņos ādas. Šiem galotnēm var būt visdažādākā forma: mati, plexus, spirāles, plāksnes utt. Tie ir sāpīgi receptori vai nOCICEPTORS.

Sāpes signāla pārraidi pārraida 2 veidu sāpes: biezas mielinizētas nervu šķiedras A tipa A tipa, saskaņā ar kuru signāli tiek pārraidīti ātri (ar ātrumu aptuveni 50-140 m / s), un, vairāk smalks klusa nervu šķiedras C tipa - signāliem tiek dota daudz lēnāk (aptuveni aptuveni 0,6-2 m / s). Attiecīgos signālus sauc Ātra un lēna sāpes.Ātra dedzināšana sāpes ir reakcija uz brūces vai citu bojājumu un parasti stingri lokalizēts. Lēna sāpes bieži ir stulba sāpes un parasti ir mazāk skaidri lokalizēta.

Sāpes - sarežģīta psiho-emocionāla nepatīkama sajūta, kas ir immentable saskaņā ar patogēnā kairinājuma iedarbību un organisko vai funkcionālo traucējumu rezultātā organismā, ko īsteno īpaša sāpju jutības sistēma un augstākie smadzeņu departamenti, kas saistīti ar psiho-emocionālo sfēru. Sāpes ir ne tikai īpaša psihofiziāla parādība, bet arī svarīgākais simptoms daudzu dažādu slimību un patoloģisku procesu, kam signālu un patogēnu vērtību. Sāpju signāls nodrošina organisma mobilizāciju, lai aizsargātu pret patogēnu līdzekli un aizsargājamo orgānu funkcijas aizsardzības ierobežošanu. Sāpes ir pastāvīga satelīta un vissvarīgākā cilvēka dzīves sastāvdaļa. Sāpes vērtīgāko dzīvnieku pasaules attīstību. Tā veido un aktivizē dažādas aizsardzības adaptīvās reakcijas, nodrošina traucēto homeostāzes atjaunošanu un tās ietaupījumu. Nav brīnums, ka ir spārnotais ekspresija "sāpes - organisma aizbildnis, veselība." Tomēr sāpes bieži vien ir dažādu patoloģisku procesu patoģenēzes sastāvdaļa, piedalās "apburto loku" veidošanā, veicina slimības kursa svērumu, var būt CNS funkciju, strukturālo un funkcionālo traucējumu cēlonis Iekšējo orgānu izmaiņas un bojājumi. Sāpju veidošanas mehānismi (NOCICEPTIVE sistēma) un mehānismi, lai kontrolētu sāpju sajūtu (antinokiptīvu sistēmu), ir atšķirtas. Saskaņā ar mūsdienu viedokļiem, sāpes rodas sakarā ar izplatību aktivitātes no neokikāpju (aļģu) sistēmas pār aktivitāti antinocirējamu (anti-aļģes) sistēmu, kas pastāvīgi darbojas veselīgā organismā. Sāpju sajūta ir veidota dažādos līmeņos no Nociksta sistēmas: no uztverošiem sāpju jutīgiem nervu galiem uz vadošiem ceļiem un centrālajām nervu konstrukcijām. Tiek pieņemts, ka pastāv īpašas sāpju receptori, nociceptori, kas aktivizē konkrētu stimulu, aļģu (kinīnu, histamīna, ūdeņraža jonu, AH, vielas P, KA un PG ietekmē augstās koncentrācijās).

NOCICEPTIVE STIMULI uztver:

Bezmaksas nervu galotnes, kas spēj reģistrēt dažādu aģentu kā sāpes;

Specializēti nociceptotors - bezmaksas nervu galotnes, kas aktivizē tikai konkrētu nocikeptīvo līdzekļu un aļģu darbību;

Jutīgs nervu galotnes dažādu kārtību: mehāniskās, ķīmijas, themoreceptors, utt, pakļaujot lielisku, bieži destruktīvu ietekmi.

SuperCal ietekme uz jutīgiem nervu galotnēm citu kārtību var izraisīt sāpes.

Nokikāpju sistēmas vadošās iekārtas pārstāv dažādi aferenti nervu ceļi, kas pārraida impulsus, piedaloties mugurkaula un smadzeņu neironiem. Sāpju blīvējuma impulsācijas pārraide tiek veikta, piedaloties tādiem nervu traktiem kā spinātija, lemnskas, spinigoroloģijas, spyenasephal, proprigējoša utt.

Sāpju sajūtas veidošanās centrālais aparāts ietver lielo priekšējo smadzeņu lēcienu mizu (pirmās un otrās somatosensorās zonas), kā arī lielo puslodu dzinēja platība, Talamus struktūra un hipotalāma struktūra .

Sāpju sajūtu kontrolē antinokiptējošā sistēmā iekļauti neirogēnu un humorālie mehānismi. Antinocirējamas sistēmas neirogēnos mehānismus nodrošina no pelēka hipokampas neironiem, smadzeņu riepām, mandeļu formas ķermeni, reticulāro veidošanos, atsevišķu smadzeņu kodolu, kas kavē augšupvērstas sāpju informācijas plūsmu sinapse līmenī aizmugurējos ragos un vidējā šuvē Žurku smadzeņu kodoli (Raphe Magnus). Humorālos mehānismus pārstāv opioerģiskas, serotonerģiskas, noradresen un spēļu smadzeņu sistēmas. Antinokifu sistēmas neirogēnu un humorālie mehānismi cieši sadarbojas savā starpā. Viņi spēj bloķēt sāpju impulsu visos Nociksta sistēmas līmeņos: no receptoriem līdz centrālajām struktūrām.

Nošķirt epicritisksun Protopatic sāpes.

Epicritisks ("Ātri", "pirmais") sāpes Rodas, ņemot vērā mazo un vidējo jaudu kairinātāju iedarbību uz ādas un gļotādu receptoru veidošanos. Šī sāpes ir akūta, īsa, pielāgošana strauji attīstās.

Protop ("Lēns", "saspringts", "ilgtermiņa") sāpes Tas notiek spēcīga, "destruktīva", "liela mēroga" stimulu iedarbībā. Tās avots parasti ir patoloģiski procesi iekšējos orgānos un audos. Šī sāpes ir stulba, kas ir ilgi saglabājusies, ir vairāk "izlijušas" raksturs, salīdzinot ar epicritisko. Tas lēnām attīstās vai nepazīst adaptāciju.

Epicritiskā sāpes ir sāpju impulsācijas kāpšana uz tamlamokortisku ceļu uz somatosensoras neironiem un smadzeņu puslodes garnecaurumiem un to uzbudinājuma subjektīvajām sāpēm. Protopatic sāpes attīstās, kā rezultātā aktivācijas galvenokārt no talāmus neironiem un hipotalāmu struktūru, kas izraisa sistēmas reakciju uz ķermeņa sāpju stimulu, tostarp veģetatīvo, motoru, emocionālo un uzvedības komponentiem. Tikai kombinācija, protopātiskas un epicritiskas sāpes ļauj novērtēt patoloģiskā procesa lokalizāciju, tās raksturu, smagumu, mērogu.

Saskaņā ar bioloģisko nozīmiizvēlieties fizioloģiskās un patoloģiskās sāpes.

Fizioloģiskas sāpes To raksturo atbilstoša nervu sistēmas reakcija, pirmkārt, uz kairinošas vai iznīcināt audumus stimulus, otrkārt, par ietekmi, kas ir potenciāli bīstami, un tāpēc, novēršot briesmas turpmāku kaitējumu.

Patoloģiskas sāpes To raksturo nepietiekama organisma reakcija uz algorodisku stimulu darbību, kas izriet no nervu sistēmas centrālo un perifēro departamentu patoloģijas. Šāda reakcija veidojas ar sāpēm, kas ietekmē ķermeņa daļas vai reaģējot uz psihogēno faktoru darbību.

Galvenie perifērijas izcelsmes patoloģiskās sāpju veidošanās iemesli:

Hroniskas iekaisuma procesi;

Liesmu vaislas produktu ietekme (ar ļaundabīgu audzēju);

Hroniski bojājumi (saspiežot ar rētām) un jutīgu nervu, demielinizācijas un deģeneratīvu izmaiņu atjaunošanu nervu šķiedrās, kas padara tās ļoti jutīgas pret humorālo ietekmi (adrenalīns, K + uc), par kurām tie nereaģēja normālos apstākļos;

NEURIN - haotisko nervu šķiedru veidošanās veidošanās, kuru galotnes ir pārmērīgi jutīgas pret dažādiem eksogēniem un endogēniem efektiem.

Kaitējuma līmeņi un faktori, kas izraisa perifērijas izcelsmes patoloģisko sāpju veidošanos: pārmērīga kanalizācijas kairinājums; Nokikšvielu šķiedru bojājumi; kaitējums mugurkaula ganglijai (neironu hiperaktivēšana); Aizmugurējo sakņu bojājumi.

Perifērijas izcelsmes patoģenēzes iezīme ir tā, ka nociceptive stimulācija no perifērijas var izraisīt sāpju uzbrukumu, ja tā pārvar "torrent kontroli" mugurkaula aizmugurējos ragos, kas sastāv no rolanda bremžu neironiem (želatinous ) Viela, kas regulē ienākošās plūsmas aizmugurējā ragā un augošā nociksta stimulācijā. Šāda ietekme notiek ar intensīvu nociceptīvo stimulāciju vai "torrent kontroles" bremžu mehānismu trūkuma gadījumā.

Centrālās izcelsmes patoloģiskā sāpes rodas ar hiperaktivēšanu no nocikeptīvo neironu uz mugurkaula un suprātu līmeņiem (muguras smadzeņu ragiem, trigeminālo nervu caudulāro kodolu, smadzeņu rūdu veidošanās, talamus, smadzeņu garozu.

Hiperaktivēti neironi veido patoloģiski pastiprinātas ierosmes ģeneratorus. Veidošanā patoloģiski pastiprināta uzbudinājuma ģeneratora aizmugurējos ragos mugurkaula, centrālā sāpīgā sindroms mugurkaula izcelsmes notiek trigeminal nervu kodoliem - trighemal neiralģija, thalamus kodolos - talalamic sāpju sindroms utt.

Rezultātā aferentā ieeja (muguras smadzeņu vai trigempinal nerva astes ragi) nespēj izraisīt patoloģiskas sāpes. Tikai, iesaistot procesā augstāko departamentu no sāpju jutīguma sistēmas (Thalamus, retikulāra veidošanās smadzeņu, smadzeņu mizas, sāpes izpaužas kā sindroms kā ciešanas. NOCICEPTĪVAS SISTĒMAS departaments, kuras veidojas patoloģiskās sāpes, spēlē primāro faktoru lomu. No primāro un sekundāro modificēto veidojumu Sāpju jutīguma sistēmas, jaunu patoloģisku integrāciju veido un nodrošināta ar plastmasas procesiem centrālās nervu sistēmas - patoloģisku šoseju. Dažādu līmeņu izmainīšanas sistēmas veidošana ir patoloģiskā šosejas galvenais mucs. Nokikšās sistēmas bojājumu līmenis, kas atbild par patoloģiskās augstās sistēmas veidošanos, ir izklāstīti 27. tabulā.

27. tabula.

Mainītas Nociksta sistēmas līmenis un veidojumi, kas veido patoloģiskā automaģistrāles pamatu

Nociksta sistēmas bojājuma līmeņi	Modificētās Nociksta sistēmas struktūras
Perifērijas nodaļas	Jutīgi nociceptori, ektopiskā ierosmes fokus (bojāti un reģenerējoši nervi, nervu demielti, neirinoma); Grupas hiperaktivētu neironiem no mugurkaula
Muguras līmenis	Hiperaktīvo neironu (ģeneratoru) agregāti aferentā nociceptīvie releji - mugurkaula mugurkaula ragos un trigeminālā nerva mugurkaula mugurkaula kauliņos (caudālā kodola) \\ t
Sugable līmenis	Mucu retikulārā veidošanās serde, Talamus kodols, senso-motors un orbitorrontal miza, emocionālās struktūras

Saskaņā ar patogenēzi, trīs galvenie sāpju sindromi veidi: somatogēns, neirogēns, psihogēns.

Somatogēnas sāpes sindromi Nokikāpju receptoru aktivizēšanas rezultātā pēc traumas, ar audu iekaisumu, audzējiem, dažādu kaitējumu un iekšējo orgānu slimībām. Viņi izpaužas biežāk epicrīta, retāk protopātiskas sāpes. Sāpes vienmēr tiek uztvertas bojājumu vai iekaisuma zonā, bet tas var pārsniegt tās robežas.

Neirogēnu sāpju sindromi Rodas nozīmīgi bojājumi perifērijas un (vai) centrālās struktūras Nociksta sistēmas. Tos atšķiras ar ievērojamu mainību, kas ir atkarīga no nervu sistēmas bojājuma veida, pakāpes un lokalizācijas. Neirogēnu sāpju sindromu attīstība ir saistīta ar morfoloģiskiem, vielmaiņas un funkcionāliem traucējumiem koditorā sistēmas struktūrās.

Psihisko sāpju sindromi rodas nozīmīga psiho-emocionālā stresa rezultātā, ja nav smagu somatisku traucējumu. Psihogēniskā sāpes bieži izpaužas kā galvas un muskuļu sāpju attīstība, un tam ir saistīta ar negatīvām emocijām, garīgo pārspriegumu, starppersonu konfliktu utt. Psihogēno sāpes var rasties gan ar funkcionālu (histērisku, depresiju neirozi) un ar bioloģisko (šizofrēniju un cita veida psihozes) no NKI traucējumiem.

Īpašas klīnisko sāpju sindromu šķirnes ietver KauZalģijas un fantoma sāpes. KauZalģija - viesistaba, palielinot dedzināšanas sāpes bojāto nervu stumbriem (parasti sejas, trigeminal, sedlicated, uc). Phantom sāpes Tas ir veidots apziņā kā subjektīva sāpes, kas nav ķermeņa daļā un rodas sakarā ar amputācijas laikā pārvērsto nervu centrālo galu kairinājumu.

Starp citiem sāpju veidiem arī piešķirt prognozes, neatstarojies, atspoguļotas un galvassāpes. Projekcijas sāpes ir jūtamas nervu perifērajā daļā, ar tās centrālās (proksimālā) gabala kairinājumu. Apstaro sāpes rodas šajā nervu filiāles inervācijas jomā, klātbūtnē kairinājums koncentrējas uz citas tādas pašas nerva filiāles inervācijas zonā. Atstarotas sāpes rodas ādas telpās, kas atrodas no tā paša muguras smadzeņu segmenta kā iekšējie orgāni, kur atrodas bojājumu zona. Galvassāpes atšķiras ar ļoti lielu šķirni pēc dabas, veida, formas, intensitātes, ilguma, smaguma, lokalizācijas, iesaistot gan somatisko un veģetatīvo reakciju. Šie svina daudzveidīgie traucējumi smadzeņu un sistēmisko asinsriti, skābekļa un substrāta smadzeņu atbalsta traucējumi, kā arī dažādi bojājumi.

Sāpes ilgstošas \u200b\u200bpatoloģijas apstākļos darbojas kā svarīgs patoģenētisks faktors patoloģisku procesu un slimību attīstībā.

Mūsdienu medicīniskajā praksē, lai anestēzētu, pieejas tiek izmantotas, lai samazinātu aktivitāti, kas saistīta ar antinokiptīvu sistēmu aktivitāti. Par šo, eTiotropic, patogenētiskā un simptomātiska sāpju terapija un šādas metodes anestēzijas tiek piemērotas:

Farmakoloģiskie (lietoti vietējo, vispārējo un apvienoto sāpju atvieglojumu līdzekļi);

Psiholoģisks (ieteikums, pašspiediens, hipnoze uc);

Fiziska (elektroakapunktūra, elektriskā cirkulācija, elektroforēze, diafija straumes, sinepes gabali, masāža);

Ķirurģijas (kaulu imobilizācija ar to lūzumiem, dislokācijas atgriešana, audzēju, žults vai nieru akmeņu atcelšana, saistaudu rētu izgriešana ar ilgtermiņa nepanesāmiem sāpēm veic nervu konstrukciju, šķiedru koagulāciju, šķiedras - sāpju avots).

Sāpes un sāpju mazināšana vienmēr joprojām ir vissvarīgākās medicīnas problēmas un mazināt slimnieka ciešanas, sāpes vai tās intensitātes samazināšanās vai samazinājums - viens no svarīgākajiem ārsta uzdevumiem. Pēdējos gados ir sasniegti daži panākumi, lai izprastu uztveres mehānismus un sāpju veidošanos. Tomēr joprojām ir daudz neatrisinātu teorētisko un praktisko jautājumu.

Sāpes ir nepatīkama sajūta, ko īsteno īpaša sāpju jutības sistēma un augstākie smadzeņu departamenti, kas saistīti ar psiho-emocionālo sfēru. Tas norāda uz ietekmi, kas izraisa audu bojājumus vai jau esošos zaudējumus, kas izriet no eksogēnu faktoru iedarbības vai patoloģisko procesu izstrādes.

Tiek saukta par sāpju signāla uztveres sistēmu un pārraidi nocikeptīvssistēma (NOCERE Bojājums, Cepere-uztverams, lat.).

Sāpju klasifikācija. Izcelt fizioloģisks un patoloģisks sāpes. Fizioloģiskās (normālas) sāpes rodas kā atbilstoša nervu sistēmas reakcija uz ķermeņa bīstamo situāciju, un šajos gadījumos tas darbojas kā brīdinājuma procesu faktors, kas potenciāli bīstams organismam. Parasti fizioloģisko sāpes sauc par to, kas notiek ar holistisku nervu sistēmu, reaģējot uz kaitīgiem vai audu stimuliem. Galvenais bioloģiskais kritērijs, kas atdala patoloģisko sāpes, ir tās trūkums un patogēnas vērtība ķermenim. Patoloģiskas sāpes tiek veiktas ar modificētu sāpju jutīguma sistēmu.

Rakstzīmju piešķiršana strauss un hronisks (nemainīga) sāpes. Lokalizācija atšķiras ar ādu, galvu, sejas, sirsnīgu, aknu, kuņģa, nieru, locītavu, jostas, utt saskaņā ar receptoru klasifikāciju, virsma ir iezīmēta ( ekseroceptīvi) Dziļums (proprioceplive) un viscerāls ( savienojošs) Sāpes.

Ir atšķirības minētajos minētos (ar patoloģiskiem procesiem ādā, muskuļos, kauliem), neiralģisks (parasti lokalizēts) un veģetatīvs (parasti difūzs). Iespējams tā saukto neatstarinājums Pils, piemēram, kreisajā rokā un asmens ar stenokardiju, apņemot ar pankreatītu, sēkliniekos un augšstilbā ar nieru kolikas. Pēc būtības, plūsmas, kvalitātes un subjektīvās sajūtas sāpju atšķirt: parietāls, konstante, zibens, izlijis, stulba, apstarošana, griešana, šūšana, dedzināšana, gulp, saspiešana, uc

NOCICEPTIVE SYSTEM. Sāpes, kas ir reflekss process, ietver visas galvenās saiknes ar refleksu loka: receptoriem (NOCipers), sāpju vadītāji, veidošanās mugurkaula un smadzeņu, kā arī starpnieki, kas pārraida sāpju impulsus.

Saskaņā ar moderniem datiem, nociceptori lielos daudzumos ir ietverti dažādos audos un orgānos, un tiem ir daudz termināla zarnas ar nelielu cirvi un plazmas procesu, kas ir struktūras, kas aktivizēta ar sāpju iedarbību. Tiek uzskatīts, ka patiesībā tie ir bezmaksas neobligāti nervu galotnes. Turklāt ādā, un, it īpaši, dentīna zobu, īpatniem kompleksiem bezmaksas nervu galotnes ar šūnām inervētu audu tika atklāti, kas tiek uzskatīti par sarežģītiem sāpju jutīguma receptoriem. Abu bojāto nervu un brīvu nesaistīto nervu galu iezīme ir viņu augstā naktsklausība.

Ir konstatēts, ka jebkāda ietekme, kas izraisa audu bojājumus un ir pietiekams, lai nociceptor, kopā ar ķīmisko vielu algoroda (izraisa sāpju sāpju) atbrīvošanu. Ir trīs veidu šādas vielas.

a) audums (serotonīns, histamīns, acetilholīns, prostaglandīni, joni k un h);

b) plazma (Bradykin, callidine);

c) stāvot no nervu galiem (p).

Tika ierosinātas daudzas hipotēzes attiecībā uz ALGOROD vielu kodīgajiem mehānismiem. Tiek uzskatīts, ka audos esošās vielas tieši aktivizē neīstotu šķiedru terminālu zarnu un izraisa pulsa darbību aferentā. Citi (prostaglandīni), viņi paši neizraisa sāpes, bet uzlabo ietekmi uz nociceptīvo iedarbību uz citu modalitāti. Trešais (viela p) tiek piešķirts tieši no termināliem un mijiedarbojas ar receptoriem, kas lokalizēti savā membrānā, un, depolarizējot to, izraisa paaudzes ar impulsa nociksta plūsmu. Tiek arī pieņemts, ka viela p, kas atrodas sensorajos neironos no mugurkaula, darbojas kā sinapetāls raidītājs neironos aizmugurējo ragiem no muguras smadzenes.

Tā kā ķīmiskie līdzekļi, kas aktivizēt brīvos nervu galus, tiek uzskatīti ne identificē pēc būtības vai to iznīcināšanas audu iznīcināšanas produktiem, kas veidojas ar spēcīgu kaitīgu ietekmi ar iekaisumu ar vietējo hipoksiju. Bezmaksas nervu galotnes aktivizē intensīva mehāniskā ietekme, kas izraisa to deformāciju audu saspiešanas dēļ, stiepjot dobu orgānu ar vienlaicīgu tās gludu muskuļu samazināšanu.

Saskaņā ar GoldShader, sāpes rodas ne kā rezultātā kairinājumu īpašu nociceptors, bet sakarā ar pārmērīgu aktivizēšanu visu veidu receptoriem dažādu sensoro kārtību, kas parasti reaģē tikai uz sāpēm, "ne-nociceptive" stimuli. Sāpju veidošanā šajā gadījumā dominējošā vērtība ir ietekmes intensitāte, kā arī blīvās informācijas telpiskā un laika attiecība, konverģence un aferentu plūsmu konverģence un summa CNS. Pēdējos gados tika iegūti ļoti pārliecinoši dati par klātbūtni "nespecifiski" nociceptori sirdī, zarnās, plaušās.

Pašlaik uzskata par vispāratzīts, ka ādas galvenie vadītāji un viscerālā sāpju jutība ir plānas militiskas cietas un bez militikām ar šķiedrām, kas atšķiras vairākās fizioloģiskās īpašībās.

Tagad parasti ir šāda sāpju atdalīšana:

1) primārās, gaismas, īsās latentās, labi lokalizētas un efektīvi deterministiskas sāpes;

2) sekundārā, garā, ilga latenta, slikti lokalizēta, sāpīga, stulba sāpes.

Ir pierādīts, ka "primārās" sāpes ir saistītas ar aferentas impulsācijas šķiedru šķiedru un "sekundārā" - ar C-šķiedrām.

Augšupošie sāpju jutības ceļi. Ir divas galvenās "klasiskās" - lemnskas un ekstrudēšanas sistēmas. Muguras smadzenēs viens no tiem atrodas baltās vielas muguras un dorsolaterālā zonā, otrs tās ventrolatorālajā daļā. Centrālajā nervu sistēmā nav specializēti sāpju jutības ceļu, un sāpju integrācija tiek veikta dažādos centrālās nervu sistēmas līmeņos, pamatojoties uz Lemnskas sarežģīto mijiedarbību un ekstralemiskām prognozēm. Tomēr ir pierādīts, ka kambaru prognozēm ir daudz lielāka loma augošā nostokļa informācijas nodošanai.

Sāpju integrācijas struktūras un mehānismi. Viena no galvenajām asferenta pieplūduma un tās apstrādes jomām ir smadzeņu rūdu veidošanās. Šeit ir tas, ka pieaugošo sistēmu veidi un nodrošināšana ir beidzas un augošā prognozes uz Ventro-bazālo un Intralaminar Talamus un tālāk - somatosensory boronā. Savstarpējā formā iegarenas smadzenes ir neironi, kas aktivizē tikai nociceptīviem stimuliem. Vislielākā summa to skaita (40-60%) tika konstatēts mediālā retikulotajā kodolā. Pamatojoties uz informāciju, kas nonāk rjicikulas veidošanā, tiek veidoti somatiskie un visceralālie refleksi, kas ir integrēti sarežģītās sarežģītās medicīnas nocices izpausmēs. Ar piesaisti retikulāra veidošanās ar hipotalāmu, bazālo kodoliem un ekstremitātes smadzenēm, neiroendokrīno un emocionālo - cieņu komponenti sāpes, pievienojot aizsardzības reakcijas, tiek īstenotas.

Talamus. Ir 3 galvenie kodolieroču kompleksi, kas ir tieši saistīti ar sāpju integrāciju: ventro-bazālo kompleksu, aizmugurējo serdeņu grupu, mediālo un intralamināru kodolu.

Ventro-bazālais komplekss ir visa somatosensoritātes sistēmas galvenā releja kodols. Būtībā beigsies Augšup Lemnskas prognozes. Tiek uzskatīts, ka daudzfunkcionālā konverģence par ventro-bazālo kompleksu nodrošina precīzu somatisku informāciju par sāpju lokalizāciju, tās telpisko korelāciju. Ventro-bazālo kompleksa iznīcināšana izpaužas kā "ātru", labi lokalizētu sāpju novēršana un pārmaiņas spēja atpazīt NOCICEPTIVE stimulus.

Tiek uzskatīts, ka serdeņu aizmugurējā grupa kopā ar ventro-bazālo kompleksu piedalās informācijas nodošana un novērtēšana par sāpju ekspozīcijas lokalizāciju un daļēji veidošanos motivējošām sāpēm.

Mediālā un Intralaminar kodolu šūnas reaģē uz somatisko, viscerālo, dzirdes, vizuālo un sāpju stimulu. Moldal Nociceptive kairinājums - Pulp zobs, A-Delta, C-ādas šķiedras, VISCERI AIGHERENCES, kā arī mehāniskas, termiskās uc izraisa atšķirīgu, palielinot intensitātes intensitāti stimulus, neironu atbildes. Tiek pieņemts, ka INTRALAMIINAR kodolu šūnas novērtē un dekodē narkotisko stimulu intensitāti, nošķirt tos uz izplūdes ilgumu un modeli.

Cortex. Tradicionāli tika uzskatīts, ka galvenajai vērtībai sāpju informācijas apstrādei ir otrā somatosensory zona. Šīs idejas ir saistītas ar to, ka zonas priekšpuse saņem prognozes no ventro-bazālo thalamus, un aizmuguri - no kodolu mediālās, intralamināras un aizmugurējo grupu. Tomēr pēdējos gados ideja par dažādu mizu zonu līdzdalību sāpju uztverē un novērtēšanā ir ievērojami papildināta un pārskatīta.

Cortical integrācijas sāpes vispārējā formā var samazināt līdz šādiem. Primārā uztveres process tiek veikts lielākos somatosensorā un priekšējo orbitālā laukā garozas, bet citas jomas, kas saņem plašas prognozes dažādu pieaugošo sistēmu, ir iesaistītas tās kvalitatīvā novērtējuma, veidojot motivējošus un psihodunic procesus, kas nodrošina, ka sāpju pieredze un reaģēšanas reakciju reakcija uz sāpēm.

Jāuzsver, ka sāpes pretstatā pret nociception ir ne tikai, nevis pat tik daudz jutīgu modalitāti, bet arī sajūtu, emocijas un "savdabīgu garīgo stāvokli" (PK Anokhin). Tāpēc sāpes kā psihofizioloģisko parādību veidojas, pamatojoties uz Nocikāpju un antinokiptu sistēmu un CNS mehānismu integrāciju.

Antinokipta sistēma. Nociksta sistēmai ir funkcionālā antipode - antinokiptīva sistēma, kas kontrolē Nociksta sistēmas struktūras darbību.

Antinokiptīvā sistēma sastāv no dažādiem nervu veidojumiem, kas saistīti ar dažādiem departamentiem un CNS organizācijas līmeņiem, sākot ar aferentu ieeju muguras smadzenēs un beidzot smadzeņu garozā.

Antinokiptējošajai sistēmai ir nozīmīga loma patoloģisku sāpju novēršanas un likvidācijas mehānismos. Papildus reakcijai ar pārmērīgiem koditoriem kairinājumiem, tas vājina plūsmu nociceptive stimulāciju un intensitāti sāpīga sajūta, kuru dēļ sāpes paliek kontrolē un nesaņem patoloģisku nozīmi. Pārkāpjot antinokiptīvās sistēmas darbību, pat neliela intensitātes kairācija izraisa pārmērīgas sāpes.

Antinokiptējošajai sistēmai ir morfoloģiskā struktūra, fizioloģiskie un bioķīmiskie mehānismi. Parastai darbībai ir nepieciešama pastāvīga ietekme uz ietekmējošu informāciju, ar tās trūkumu, antinokifpas sistēmas funkcija ir vājināta.

Antinokiptīvo sistēmu pārstāv segmentālie un centrālie kontroles līmeņi, kā arī humorālie mehānismi - opioīdi, monoamīnerģiski (norepinefrīna, dopamīns, serotonīns), holine-gamke ERGIC sistēmas.

Oplasālie mehānismi Anestēzija. Pirmo reizi 1973. gadā tika izveidots selektīvs vielu uzkrāšanās, kas izolētas no opija, piemēram, morfīna vai tā analogiem, noteiktās smadzeņu struktūrās. Šīs veidojumi tika saukti par opiātu receptoriem. Lielākā summa no tiem ir smadzeņu nodaļās, kas pārraida Nociceptīvo informāciju. Tiek parādīts, ka opiātu receptori ir saistīti ar tādām vielām, piemēram, morfīnu vai tās sintētiskajiem analogiem, kā arī ar līdzīgām vielām, kas veidojas ļoti organismā. Pēdējos gados ir pierādīts opiātu receptoru neviendabīgums. Muy-, delta-, kapa-, sigma opiātu receptori. Piemēram, morfīna līdzīgi opiates ir savienotas ar MJ receptoriem, opiātu peptīdi ar delta receptoriem.

Endogēni opiates. Ir konstatēts, ka asinīs un cilvēka mugurkaula šķidrums ir vielas ar spēju savienot ar opiātu receptoriem. Tie ir izcelti no dzīvnieku smadzenēm, ir oligopeptīdu struktūra un ieguva vārdu enkefalīni(met-lei enkefalin). Par hipotalāmu un hipofīzes dziedzeri, vielas tika iegūtas ar vēl lielāku molekulmasu, kam to sastāvā Enkefalin molekulas un sauc par lielu endorfīni. Šie savienojumi ir saistīti ar beta-lipotropīna sadalīšanu, un ņemot vērā, ka tas ir hipofīzes hormons, var izskaidrot endogēno opioīdu hormonālo izcelsmi. Tiek iegūti citi audi, vielas ar opiātu īpašībām un citām ķīmiskām konstrukcijām - tas ir Lei-beta-endorfīns, kimfīns, dinorfīns utt.

Dažādām CNS jomām ir nevienlīdzīga jutība pret endorfīniem un ezefalīniem. Piemēram, hipofīzes dziedzeris ir 40 reizes vairāk jutīgāks pret endorfīniem, nevis uz enkefalīniem. Opiātu receptori ir atgriezeniskas saistītas ar narkotisko pretsāpju līdzekļiem, un pēdējo var būt ousted ar viņu antagonists ar sāpju jutību.

Kāds ir opiātu analgētiskās darbības mehānisms? Tiek uzskatīts, ka tie ir saistīti ar receptoriem (NOCICEPTORS) un, jo tiem ir lielas dimensijas, novērš savienojumu ar neirotransmiteru (viela p). Ir zināms arī tas, ka endogēnās opiates ir presynaptiska iedarbība. Rezultātā samazinās dopamīna, acetilholīna, P vielas, kā arī prostaglandīnu atbrīvošana. Atbalsta, kas opiē izraisa apspiešanu adenilāta ciklāzes funkciju šūnā, samazinot veidošanos CAMF un, kā rezultātā, bremzēšanas starpniekiem sinaptiskajā slotā.

Adreneergish anestēzijas mehānismi. Ir konstatēts, ka norepinefrīns inhibē nociceptīvo impulsu vadīšanu gan segmentālajā (mugurkaula) un stumbra līmenī. Šis efekts tiek realizēts, mijiedarbojoties ar alfa-adrenoreceptoriem. Sāpju gadījumā (kā arī stress), Sympatho-studentu sistēma (CAC) ir strauji aktivizēta, takas hormoni, beta lipotropīns un beta-endorfīns tiek mobilizētas kā spēcīgi pretsāpju hipofīzes polipeptīdi, ezukhalins. Meklējot cerebrospinālajā šķidrumā, tie ietekmē talāmus neironus, smadzeņu centrālo pelēko vielu, mugurkaula aizmugurējos ragus, bremzējot datora vielas starpnieka veidošanos un tādējādi dziļi analgēziju. Tajā pašā laikā, veidošanās serotonīna lielajā šuves kodols, kas palēnina realizāciju ietekmi vielas R. tiek uzskatīts, ka tie paši anestēzijas mehānismi ir iekļauti ar akupunktūras stimulāciju ne-sāpju nervu šķiedru.

Lai ilustrētu pretskolas komponentu daudzveidību, būtu jāsaka, ka tika atklāti daudzi hormonālie produkti, kuriem ir pretsāpju iedarbība, neaktivizējot opiātu sistēmu. Tas ir vazopressīns, angiotenzīns, oksitocīns, somatostatīns, neirotenzīns. Turklāt pretsāpju iedarbība var būt vairākas reizes spēcīgākas Evenkhalins.

Ir arī citi anestēzijas mehānismi. Ir pierādīts, ka holīnerģiskās sistēmas aktivizēšana pastiprina, un tā blokāde vājina morfīna sistēmu. Tiek pieņemts, ka acetilholīna saistīšanās ar dažiem centrālajiem M-receptoriem stimulē opioīdu peptīdu izdalīšanos. Gamma-amine-eļļas skābe regulē sāpju jutību, nomāc emocionālas uzvedības reakcijas uz sāpēm. Sāpes, aktivizējot GABA un Gabc - Ergic pārraide, nodrošina ķermeņa pielāgošanu sāpju stresu.

Akūtas sāpes. Mūsdienu literatūrā jūs varat apmierināt vairākas teorijas, kas izskaidro sāpju izcelsmi. Lielākais sadalījums kļuva tā sauktā. "Torny" teorija R. Melzaka un P. Walla. Tas ir tas, ka aizmugurējo ragu želatīnā viela, kas nodrošina blaktisko impulsu kontroli, kas nonāk mugurkaulā, darbojas kā vārti, kas pārraida Nociceptīvos impulsus. Turklāt ir svarīgi, lai t-šūnas želatīnā vielas, kur presynaptic bremzes terminālu notiek šajos apstākļos, sāpes impulsi nav iet tālāk centrālās smadzeņu struktūras un nenotiek sāpes. Saskaņā ar mūsdienu idejām "vārtiem" slēgšana ir saistīta ar Evenkephalins veidošanos, kas kavē svarīgāko sāpju aizsardzības līdzekļu ietekmes ieviešanu - vielu R., ja tā ietekmē a-deltā un c- Palielinās šķiedras, šūnas ir aktivizētas, un želatīnišķīgās vielas šūnas ir inhibētas, kas novērš želatīna vielas neironu inhibējošo iedarbību uz ligzdu terminālim ar T-šūnām. Tāpēc T-šūnu darbība pārsniedz ierosmes slieksni un sāpes rodas, lai atvieglotu sāpju impulsu pārraidi smadzenēs. "Ieejas vārti" par sāpju informāciju šajā gadījumā atveras.

Svarīga šīs teorijas nostāja ir veidot centrālās ietekmes uz "torrent kontroli" muguras smadzenēs, tādiem procesiem, piemēram, dzīves pieredze ietekmē sāpju veidošanos. CNS kontrolē sensoro ierakstu sakarā ar retikulotiem un piramīdas ietekmi uz zvanu sistēmu. Piemēram, R. Melzak vada šādu piemēru: sieviete negaidīti atklāj zīmogu krūtīs un neuztraucoties, ka tas ir vēzis, var pēkšņi justies sāpes krūtīs. Sāpes var uzlabot un pat izplatīties uz plecu un roku. Ja ārsts izdodas pārliecināt to, ka šis zīmogs nav bīstams, var rasties momentānai sāpju pārtraukšanai.

Sāpju veidošanās obligāti jāpievieno antinokiptu sistēmas aktivizēšana. Kas ietekmē sāpju samazināšanu vai izzušanu? Tas ir galvenokārt informācija, kas nāk ar biezām šķiedrām un līmeņa aizmugurējiem ragiem no muguras smadzeņu, uzlabo veidošanos Evenkhalins (mēs runājām par savu lomu iepriekš). Smadzeņu līmenī ir iekļauta lejupejoša analīdra sistēma (šuvju kodoli), kas ar serotonīnu, norepinensalīnu, Evenefalinergic mehānismiem ir dilstošā ietekme uz ragu un tādējādi uz sāpēm. Sakarā ar CAC ierosināšanu, sāpju informācijas pārraide ir arī bremzēta, un tas ir vissvarīgākais faktors, lai stiprinātu endogēno opiātu veidošanos. Visbeidzot, pateicoties hipotalāma un hipofīzes ierosināšanai, tiek aktivizēta enkefalīnu un endorfīnu veidošanās, kā arī hipotalāma neironu ietekme uz muguras smadzeņu aizmugurējiem ragiem.

Hroniskas sāpes . Ilgstošā audu bojājumos (iekaisums, lūzumi, audzēji utt.) Sāpju veidošanās notiek tādā pašā veidā kā ar akūtu, tikai pastāvīgu sāpīgu informāciju, kas izraisa asu hipotalāma un hipofīzes, CAC, limbisko smadzeņu asu aktivizēšanu Izveidojumus papildina sarežģītākas un ilgstošas \u200b\u200bizmaiņas no psihes, uzvedības, emocionālajām izpausmēm, attieksmei pret apkārtējo pasauli (sāpes sāpēs).

Saskaņā ar teoriju G.N. Kryzhansky hroniskas sāpes rodas, pateicoties bremžu mehānismiem, jo \u200b\u200bīpaši muguras un talamus aizmugurējo ragu līmenī. Tajā pašā laikā smadzenēs veidojas ierosmes ģenerators. Eksogēnu un endogēno faktoru ietekmē dažās CNS struktūrās bremzēšanas mehānismu deficīts, patoloģiski uzlabota ierosmes ģeneratori (GPU), kas aktivizē pozitīvus savienojumus, izraisot vienas grupas neironu epileptializāciju un palielinot uzbudināmību citi neironi.

Phantom sāpes (amputētie ekstremitāli) ir izskaidroti galvenokārt ar blakumainu informācijas trūkumu, un tā rezultātā tiek noņemts bremzēšanas efekts tulžu mugurkaula ragu līmenī, un jebkura paklausība no aizmugurējiem ragiem tiek uztverta kā sāpīga.

Par traģiskas sāpes. Tās rašanās ir saistīts ar to, ka iekšējo orgānu un ādas afferences ir saistītas ar tādiem pašiem muguras smadzeņu aizmugurējiem ragiem, kas rada mugurkaula thalamic ceļu. Tāpēc, kas nāk no iekšējiem orgāniem (zem to bojājuma), palielina uzbudināmību un atbilstošo dermatomu, kas tiek uztverta kā sāpes šajā ādas zonā.

Galvenās atšķirības akūtu un hronisku sāpju izpausmēs ir : .

1. Hroniskas sāpes, autonomās refleksu reakcijas pakāpeniski samazinās un, galu galā pazūd, un veģetatīvie traucējumi dominē.

2. Hroniskas sāpes, kā likums, nav spontānas sāpju mazināšanas, ārsta iejaukšanās ir nepieciešama tā izlīdzināšanai.

3.Ja asas sāpes veic aizsardzības funkciju, tad hroniski izraisa sarežģītākus un ilgtermiņa traucējumus organismā un noved (J.Bonica, 1985) uz progresīvu "nodilumu", ko izraisa miega un apetītes sadalījums, fizisko samazinājums Aktivitāte, bieži pārmērīga ārstēšana.

4. Papildus bailēm, kas raksturīgas akūtas un hroniskas sāpes, depresija, hipohondrija, bezcerība, izmisums, pacientu likvidēšana no sociāli noderīgām darbībām (līdz pašnāvības idejām) ir arī raksturīga tā.

Ķermeņa funkciju pārkāpumi. Funkciju traucējumi N.S. Ar intensīvām sāpēm, miega traucējumiem, koncentrāciju, seksuālo ierakstu, palielinātu uzbudināmību. Ar hronisku intensīvu sāpes, cilvēka motora darbība ir strauji samazināta. Pacients ir depresijas stāvoklī, sāpīga sliekšņa samazināšanās rezultātā palielinās sāpīga jutība.

Neliela sāpes ir strauji, un ļoti spēcīga palēnina elpu tieši līdz viņa pieturai. Pulsa frekvence, sistēma ellē var palielināties, attīstīt perifēros kuģus. Ādas vāki ir gaiši, un, ja sāpes ir īsas, kuģu spazmas aizstāj ar to paplašināšanos, kas izpaužas ādas apsārtums. Sekretējoša un motora kuņģa-zarnu trakta funkcija mainās. Sakarā ar CAC ierosināšanu, bieza siekalu pirmā atšķirt (kopumā, siekalošanās palielinās), un pēc tam sakarā ar aktivizēšanu parasimpatisko vienību nervu sistēmas - šķidruma. Pēc tam samazinās siekalu, kuņģa un aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcija, palēnina kuņģa un zarnu kustīgumu, ir iespējama reflekss oligo un anouria. Ar ļoti asu sāpēm parādās drauds šoka attīstībai.

Bioķīmiskās izmaiņas izpaužas kā skābekļa patēriņa pieaugums, glikogēna bojājums, hiperglikēmija, hiperlipidēmija.

Hroniskiem sāpēm ir pievienoti smagas veģetatīvās reakcijas. Piemēram, kardialģija un galvassāpes ir apvienotas ar asinsspiediena, ķermeņa temperatūras, tahikardijas, dispepsijas, poliurijas, pastiprinātu svīšana, trīce, slāpes, reibonis.

Pastāvīga sirds iedarbības reakcijas sastāvdaļa ir asins hipercoagulācija. Ir pierādīts, ka pacientiem palielināt asins koagulāciju pēc sāpju uzbrukuma augstuma darbības intervences laikā agrīnā pēcoperācijas periodā. Hipercoagulācijas mehānismā sāpēs trombinogenēze paātrinās ar sāpēm. Jūs zināt, ka ārējo koagulācijas aktivizēšanas mehānismu uzsāk audu tromboplastīns, un sāpju laikā (stresa) laikā ir tromboplastīna emisija no neskarta asinsvadu sienas. Turklāt ar sāpju sindromu tiek samazināts fizioloģisko inhibitoru asins koagulācija: antitrombīns, heparīns. Vēl viena raksturīga sāpju maiņa Hemostasis sistēmā ir pārdales trombocitoze (uzņemšana asinīs nobriedušu trombocītu no noguldījuma summas).

Sāpīga dobuma uzņemšana.

Pētījums par sāpju jutību mutes dobumā ir īpaši svarīga zobārstam. Sāpes var rasties vai nu tad, ja tie ir pakļauti kaitīgam faktoram īpašā "sāpju" receptoriem - nocikistsVai ar neskaidriem citu receptoru kairinājumiem. NOCICEPTOR veido 25-40% no visiem receptoru veidojumiem. Tos pārstāv bezmaksas ne-atbrīvo nervu galotnes ar dažādām formām.

In mutes dobumā, visvairāk pētīta sāpju jutība gļotādas alveolāru procesu un cieto debesis, kas ir jomas protezēšanas gultas.

Daļa gļotādas uz vestibulārās virsmas apakšējā žokļa sānu griezēju pusē ir izteikta sāpju jutība. Gumijas mucosa mutiskajai virsmai ir mazākā sāpes jutība. Uz vaiga iekšējās virsmas ir šaurs gabals, kam nav sāpju jutības. Lielākais sāpju receptoru rezultāts ir zobu audos. Tādējādi 1 cm 2 dentin ir 15 000-300 000 sāpju receptoru, uz emaljas robežu un dentin, to apjoms sasniedz 75 000. 1 cm 2 ādai - ne vairāk kā 200 sāpju receptoriem.

Zobu celulozes receptoru kairinājums izraisa ārkārtīgi spēcīgas sāpes. Pat neliels pieskāriens ir pievienots akūtas sāpes. Zobu sāpes, kas pieder nežēlīgākajām baseiniem, notiek tad, kad zobs ir bojāts patoloģiskais process. Zobu apstrāde pārtrauc to un novērš sāpes. Bet ārstēšana pati par sevi ir ļoti sāpīga manipulācija. Turklāt zobu protezēšanas laikā bieži vien ir nepieciešams sagatavot veselīgu zobu, kas izraisa arī sāpīgas sajūtas.

Mutes gļotādas ntsictors ierosināšana, periodonta receptori, zoba mēle un celuloze tiek veikta uz nervu šķiedrām, kas saistītas ar A un C grupām. Lielākā daļa šo šķiedru pieder otrajai un trešajai filiālēm trigeminal nervs. Jutīgie neironi tiek noteikti trigeminālā nerva ganglijā. Centrālie procesi tiek nosūtīti uz kompleksām smadzenēm, kur tie beidzas neironos traipāla komplekta kodolu, kas sastāv no galvenās sensorās kodolus un mugurkaula ceļu. Plaša daudzumu nodrošinājumu klātbūtne nodrošina funkcionālās attiecības starp dažādiem traipālā kompleksa kodoliem. No trigeminālo kompleksa otro neironu ierosmes kodoli tiek nosūtīti uz Talamus aizmugures un vēdera kodolu. Turklāt, sakarā ar plašiem nodrošinājumiem ar Oblong smadzeņu retikulāro veidošanos, Nociceptive ierosinājums no Palido-Spin-Bull-Thalala-Thalamic projekcijas ceļiem ir adresēts Thalamus kodolu vidū un iekšpusē. Tas nodrošina plašu Nociceptīvo satraukumu vispārināšanu smadzeņu priekšējos posmos un antinocirējamas sistēmas iekļaušanu.