Koma: klasifikācija, pazīmes, ārstēšanas principi

Koma ir pilnīga apziņas trūkums, kad cilvēks nereaģē uz neko. Komas stāvoklī neviens stimuls (ne ārējs, ne iekšējs) nespēj atdzīvināt cilvēku. Tas ir dzīvībai bīstams reanimācijas stāvoklis, jo bez samaņas zuduma komā ir dzīvībai svarīgu orgānu darbības traucējumi (elpošana un sirds darbība).

Atrodoties komas stāvoklī, cilvēks neapzinās nedz apkārtējo pasauli, nedz sevi.

Koma vienmēr ir jebkuras slimības vai patoloģiska stāvokļa (saindēšanās, traumas) komplikācija. Visām komām ir vairākas kopīgas iezīmes neatkarīgi no to rašanās cēloņa. Bet dažādu veidu komas klīniskajos simptomos ir arī atšķirības. Komas ārstēšana jāveic intensīvās terapijas nodaļā. Tā mērķis ir uzturēt dzīvībai svarīgas ķermeņa funkcijas un novērst smadzeņu audu nāvi. No šī raksta jūs uzzināsit par to, kas ir koma, kā tās tiek raksturotas un kādi ir komas ārstēšanas pamatprincipi.


Kāda ir komas sakne?

Komas pamatā ir divi mehānismi:

  • divpusējs izkliedēts smadzeņu garozas bojājums;
  • smadzeņu stumbra primārais vai sekundārais bojājums ar tajā esošo retikulāro veidojumu. Retikulārais veidojums uztur smadzeņu garozas tonusu un aktīvo stāvokli. Kad retikulārais veidojums ir izslēgts, smadzeņu garozā attīstās dziļa inhibīcija.

Smadzeņu stumbra primārais bojājums ir iespējams tādos apstākļos kā audzēja process. Sekundārie traucējumi rodas vielmaiņas izmaiņu laikā (ar saindēšanos, endokrīnām slimībām utt.).

Iespējama abu komas attīstības mehānismu kombinācija, kas tiek novērota visbiežāk.

Šo traucējumu rezultātā kļūst neiespējama normāla nervu impulsu pārraide starp smadzeņu šūnām. Tajā pašā laikā tiek zaudēta visu struktūru koordinācija un koordinēta darbība, tās pāriet uz autonomu režīmu. Smadzenes zaudē administratīvās funkcijas pār visu organismu.

Kom. klasifikācija

Komas stāvokļus parasti iedala pēc dažādiem kritērijiem. Optimālākās ir divas klasifikācijas: pēc cēloņsakarības faktora un pēc apziņas depresijas pakāpes (komas dziļums).

Dalot ar cēloņsakarību, visas komas parasti tiek klasificētas komās ar primāriem neiroloģiskiem traucējumiem (kad nervu sistēmas process pats par sevi kalpoja par pamatu komas attīstībai) un sekundāros neiroloģiskus traucējumus (kad smadzeņu bojājumi radās netieši kāda patoloģiska procesa norise ārpus nervu sistēmas). Zinot komas cēloni, jūs varat pareizi noteikt pacienta ārstēšanas taktiku.

Tātad, atkarībā no cēloņa, kas izraisīja komas attīstību, ir šādi komas veidi: neiroloģiska (primārā) un sekundārā ģenēze.

Neiroloģiskā (primārā) ģenēze:

  • traumatisks (ar traumatisku smadzeņu traumu);
  • cerebrovaskulāri (ar akūtiem asinsvadu asinsrites traucējumiem smadzenēs);
  • epilepsija (rezultāts);
  • meningoencefalīts (smadzeņu un to membrānu iekaisuma slimību rezultāts);
  • hipertensīvs (sakarā ar audzēju smadzenēs un galvaskausā).

Sekundārā ģenēze:

  • endokrīnās (diabēta cukura diabēta gadījumā (ir vairāki veidi), hipotireoze un tirotoksiska vairogdziedzera slimību gadījumā, hipokortikoīds akūtas virsnieru mazspējas gadījumā, hipofīze ar kopējo hipofīzes hormonu deficītu);
  • toksisks (ar nieru vai aknu mazspēju, ar saindēšanos ar jebkādām vielām (alkohols, narkotikas, oglekļa monoksīds utt.), ar holēru, ar zāļu pārdozēšanu);
  • hipoksisks (ar smagu sirds mazspēju, obstruktīvu plaušu slimību, ar anēmiju);
  • koma, pakļaujot fiziskiem faktoriem (termiska, kad pārkarst vai hipotermija, ar elektrošoku);
  • koma ar ievērojamu ūdens, elektrolītu un pārtikas deficītu (izsalcis, ar nevaldāmu vemšanu un caureju).

Saskaņā ar statistiku, biežākais komas cēlonis ir insults, kam seko zāļu pārdozēšana, bet trešajā vietā - cukura diabēta komplikācijas.

Nepieciešamība pēc otrās klasifikācijas pastāvēšanas ir saistīta ar faktu, ka pats cēloniskais faktors neatspoguļo pacienta stāvokļa smagumu komā.

Atkarībā no stāvokļa smaguma (apziņas apspiešanas dziļuma) ir ierasts izšķirt šādus komas veidus:

  • I grāds (gaismas, subkortikāls);
  • II pakāpe (mērena, meža, "hiperaktīvs");
  • III pakāpe (dziļa, aizmugures kāta, "slinka");
  • IV pakāpe (transcendentāla, termināla).

Komas pakāpes ir grūti atšķirt, jo pāreja no viena posma uz nākamo var būt ļoti ātra. Šīs klasifikācijas pamatā ir dažādi klīniskie simptomi, kas atbilst noteiktam posmam.


Komas pazīmes

Koma I pakāpe

To sauc par subkortikālo, jo šajā posmā tiek kavēta smadzeņu garozas darbība un tiek dezinhibētas dziļākās smadzeņu daļas, ko sauc par subkortikāliem veidojumiem. To raksturo šādas izpausmes:

  • sajūta, ka pacients ir sapnī;
  • pilnīga pacienta dezorientācija vietā, laikā, personībā (slimnieku nav iespējams uzbudināt);
  • atbilžu trūkums uz uzdotajiem jautājumiem. Varbūt neizteiksmīga muldēšana, dažādu skaņu radīšana ārpus saiknes ar notiekošo no ārpuses;
  • normālas reakcijas trūkums uz sāpju stimulu (tas ir, reakcija ir vāja un ļoti lēna, piemēram, kad adata iedur adatu, pacients to nekavējoties neizvelk, bet tikai vāji saliecas vai atliecas kādu laiku pēc sāpju stimulācijas pielietošanas);
  • spontānas aktīvas kustības praktiski nav. Dažreiz sūkšanas, košļājamās, rīšanas kustības var parādīties kā smadzeņu refleksu izpausme, ko parasti nomāc smadzeņu garoza;
  • palielināts muskuļu tonuss;
  • palielinās dziļie refleksi (ceļgala, Ahileja un citi), un tiek kavēti virspusējie (radzenes, plantāra un citi);
  • iespējami patoloģiski roku un pēdu simptomi (Babinskis, Žukovskis un citi);
  • saglabājas zīlīšu reakcija uz gaismu (sašaurināšanās), var novērot šķielēšanu, spontānas acs ābolu kustības;
  • kontroles trūkums pār iegurņa orgānu darbību;
  • parasti tiek saglabāta spontāna elpošana;
  • no sirdsdarbības puses tiek novērota sirdsdarbības ātruma palielināšanās (tahikardija).

Koma II pakāpe

Šajā posmā tiek kavēta subkortikālo formējumu darbība. Traucējumi nolaižas uz smadzeņu stumbra priekšējām daļām. Šo posmu raksturo:

  • tonisku krampju parādīšanās vai periodiska raustīšanās;
  • runas aktivitātes trūkums, verbāls kontakts nav iespējams;
  • krasa reakcijas uz sāpēm pavājināšanās (neliela ekstremitāšu kustība, kad tiek veikta injekcija);
  • visu refleksu apspiešana (gan virspusēja, gan dziļa);
  • acu zīlīšu sašaurināšanās un vāja reakcija uz gaismu;
  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
  • pastiprināta svīšana;
  • asas asinsspiediena svārstības;
  • smaga tahikardija;
  • elpošanas traucējumi (ar pauzēm, ar apstāšanos, trokšņaini, ar dažādu dziļumu elpu).

Koma III pakāpe

Patoloģiskie procesi sasniedz iegarenās smadzenes. Palielinās risks dzīvībai, pasliktinās atveseļošanās prognoze. Stādu raksturo šādas klīniskas pazīmes:

  • aizsardzības reakcijas, reaģējot uz sāpīgu stimulu, tiek pilnībā zaudētas (pacients pat nepārvieto ekstremitāti, reaģējot uz injekciju);
  • nav virspusēju refleksu (jo īpaši radzenes);
  • ir straujš muskuļu tonusa un cīpslu refleksu samazināšanās;
  • skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu;
  • elpošana kļūst sekla un aritmiska, maz produktīva. Papildu muskuļi (plecu jostas muskuļi) ir iesaistīti elpošanas aktā, kas parasti netiek novērots;
  • asinsspiediens samazinās;
  • ir iespējami periodiski krampji.

Koma IV pakāpe

Šajā posmā nav smadzeņu darbības pazīmju. Tas izpaužas:

  • visu refleksu trūkums;
  • maksimāli iespējamā acu zīlīšu paplašināšanās;
  • muskuļu atonija;
  • spontānas elpošanas trūkums (tikai mākslīgā plaušu ventilācija atbalsta ķermeņa piegādi ar skābekli);
  • bez medikamentu lietošanas asinsspiediens pazeminās līdz nullei;
  • ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

IV pakāpes komas sasniegšanai ir augsts nāves risks, kas tuvojas 100%.

Jāņem vērā, ka daži dažādu komas stadiju simptomi var atšķirties atkarībā no komas cēloņa. Turklāt dažiem komas veidiem ir papildu pazīmes, kas dažos gadījumos ir diagnostiskas.


Dažu komu veidu klīniskās pazīmes

Cerebrovaskulāra koma

Tas vienmēr kļūst par globālas asinsvadu katastrofas (išēmiskas vai plīsušas aneirisma) rezultātu, tāpēc attīstās pēkšņi, bez prekursoriem. Parasti samaņa tiek zaudēta gandrīz uzreiz. Šajā gadījumā pacientam ir apsārtusi seja, aizsmakusi elpošana, paaugstināts asinsspiediens, saspringts pulss. Papildus komai raksturīgajiem neiroloģiskajiem simptomiem ir arī fokālie neiroloģiskie simptomi (piemēram, šķība seja, elpojot uzpūš no viena vaiga). Pirmo komas stadiju var pavadīt psihomotorisks uzbudinājums. Ja rodas subarahnoidāla asiņošana, tad tiek noteikti pozitīvi meningeālie simptomi (stīvie kakla muskuļi, Kerniga, Brudzinska simptomi).

Traumatiska koma

Tā kā tas parasti attīstās smagas traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā, ādas bojājumus var konstatēt uz pacienta galvas. Iespējama asiņošana no deguna, auss (dažreiz cerebrospinālā šķidruma noplūde), zilumi ap acīm ("briļļu" simptoms). Diezgan bieži zīlītes ir dažāda izmēra labajā un kreisajā pusē (anizokorija). Tāpat kā ar cerebrovaskulāru komu, ir arī fokusa neiroloģiskas pazīmes.

Epileptiskā koma

Parasti tas ir atkārtotu krampju rezultāts pēc kārtas. Ar šo komu pacienta seja iegūst zilganu nokrāsu (ja lēkme bija pavisam nesen), zīlītes kļūst platas un nereaģē uz gaismu, iespējamas mēles koduma pēdas, putas uz lūpām. Kad uzbrukumi apstājas, zīlītes joprojām ir platas, muskuļu tonuss ir samazināts un refleksi netiek aktivizēti. Parādās tahikardija un ātra elpošana.

Meningoencefalītiskā koma

Tas notiek uz esošas smadzeņu vai to membrānu iekaisuma slimības fona, tāpēc tas ir reti pēkšņs. Vienmēr ir dažāda smaguma pakāpes ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Iespējami izsitumi uz ķermeņa. Asinīs ievērojami palielinās leikocītu un ESR saturs, un cerebrospinālajā šķidrumā - olbaltumvielu un leikocītu daudzuma palielināšanās.

Hipertensīvā koma

Tas rodas ievērojama intrakraniālā spiediena palielināšanās rezultātā papildu izglītības klātbūtnē galvaskausa dobumā. Koma attīstās dažu smadzeņu daļu saspiešanas un tās pārkāpuma dēļ smadzenīšu tentorium vai foramen magnum iecirtumā. Šo komu pavada bradikardija (palēnināta sirdsdarbība), samazināts elpošanas ātrums un vemšana.

Aknu koma

Tas attīstās pakāpeniski uz hepatīta vai aknu cirozes fona. No pacienta izplūst specifiska aknu smaka ("jēlas gaļas" smarža). Āda dzeltena, ar punktveida asinsizplūdumiem, skrāpējumu vietās. Cīpslu refleksi ir palielināti, un var rasties krampji. Asinsspiediens un sirdsdarbība ir zema. Skolēni ir paplašināti. Pacienta aknas ir palielinātas. Var būt portāla hipertensijas pazīmes (piemēram, "medūzas galva" - vēdera saphenozo vēnu paplašināšanās un līkumainība).

Nieru koma

Tas arī attīstās pakāpeniski. Pacients izdala urīna (amonjaka) smaku. Āda ir sausa, gaiši pelēka (it kā netīra), ar skrāpējumu pēdām. Ir pietūkums jostas rajonā un apakšējās ekstremitātēs, sejas pietūkums. Asinsspiediens zems, cīpslu refleksi augsti, zīlītes šauras. Iespējama patvaļīga muskuļu raustīšanās noteiktās muskuļu grupās.

Alkoholiskā koma

Tas attīstās pakāpeniski, pārmērīgi lietojot alkoholu un lietojot pārāk lielas devas. Protams, ir jūtama alkohola smaka (tomēr jāņem vērā, ka šīs pazīmes klātbūtnē koma var būt citāda, piemēram, traumatiska. Vienkārši cilvēks varēja lietot alkoholu pirms traumas). Sirdsdarbības ātrums paaugstinās un asinsspiediens pazeminās. Āda ir sarkana, mitra no sviedriem. Muskuļu tonuss un refleksi ir zemi. Skolēni ir šauri.

Koma ar saindēšanos ar oglekļa monoksīdu

Šo komu pavada tahikardija ar zemu asinsspiedienu, sekla elpošana (iespējama elpošanas paralīze). Raksturīgi plati acu zīlītes bez reakcijas uz gaismu. Ļoti specifisks simptoms ir sejas un gļotādu krāsa: ķiršu sarkana (šo krāsu piešķir karboksihemoglobīns), savukārt ekstremitātes var būt cianotiskas.

Koma saindēšanās gadījumā ar miegazālēm (barbiturātiem)

Koma attīstās pakāpeniski, kā miega turpinājums. Bieži ir bradikardija (zems sirdsdarbības ātrums) un zems asinsspiediens. Elpošana kļūst sekla un reta. Āda ir bāla. Nervu sistēmas refleksā aktivitāte ir tik nomākta, ka uz sāpēm nereaģē vispār, cīpslu refleksi netiek iedarbināti (vai tie ir strauji novājināti). Pastiprinājās siekalošanās.

Koma zāļu pārdozēšanas gadījumā

To raksturo asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbības ātruma samazināšanās, vājš pulss un sekla elpošana. Lūpas un pirkstu gali ir zilgani, un āda ir sausa. Muskuļu tonuss ir strauji novājināts. Raksturīgi ir tā sauktie "precīzie" skolēni, tāpēc tie ir sašaurināti. Var būt injekcijas pēdas (lai gan tas nav nepieciešams, jo narkotiku lietošanas veids var būt, piemēram, intranazāls).

Diabētiskā koma

Pareizāk būtu teikt nevis koma, bet koma. Jo cukura diabēta gadījumā tie var būt vairāki. Tas ir ketoacidotisks (ar tauku vielmaiņas produktu uzkrāšanos asinīs un glikozes līmeņa paaugstināšanos), hipoglikēmisks (ar glikozes līmeņa pazemināšanos un insulīna pārpalikumu), hiperosmolārs (ar smagu dehidratāciju) un laktacidēmisks (ar pārmērīgu pienskābes daudzumu skābe asinīs). Katrai no šīm šķirnēm ir savas klīniskās pazīmes. Tā, piemēram, ar ketoacidotisko komu pacientam ir acetona smaka, āda ir bāla un sausa, skolēni ir sašaurināti. Ar hipoglikēmisku komu pacienta smakas nav jūtamas, āda ir bāla un mitra, zīlītes ir paplašinātas. Protams, nosakot diabētiskās komas veidu, liela nozīme ir papildu pētījumu metodēm (glikozes daudzums asinīs, urīnā, acetona klātbūtne urīnā utt.).

Kaulu ārstēšanas principi

Koma ir stāvoklis, kas, pirmkārt, prasa steidzamus pasākumus, lai uzturētu ķermeņa dzīvībai svarīgās funkcijas. Šie pasākumi tiek veikti neatkarīgi no tā, kāds iemesls kuru izraisīja. Galvenais ir neļaut pacientam nomirt un pēc iespējas vairāk saglabāt smadzeņu šūnas no bojājumiem.

Pasākumi, kas nodrošina ķermeņa dzīvībai svarīgās funkcijas, ir:

  • elpošanas atbalsts. Ja nepieciešams, tiek veikta elpceļu dezinfekcija, lai atjaunotu to caurlaidību (izņemti svešķermeņi, iztaisnota iegrimušā mēle), tiek uzstādīts gaisa vads, skābekļa maska, tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija;
  • asinsrites sistēmas atbalsts (zāles, kas paaugstina asinsspiedienu ar hipotensiju un samazina ar hipertensiju; zāles, kas normalizē sirdsdarbību; cirkulējošā asins tilpuma normalizēšana).

Simptomātiskus pasākumus izmanto arī, lai novērstu esošos pārkāpumus:

  • lielas B 1 vitamīna devas ar aizdomām par saindēšanos ar alkoholu;
  • krampju klātbūtnē;
  • pretvemšanas līdzekļi;
  • nomierinoši līdzekļi, ja esat uzbudināts;
  • Glikoze tiek injicēta intravenozi (arī tad, ja komas cēlonis nav zināms, jo smadzeņu bojājuma risks no zema glikozes līmeņa asinīs ir lielāks nekā no paaugstināta glikozes līmeņa asinīs. Ievadot nedaudz glikozes ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs, lielu ļaunumu nenodarīs);
  • kuņģa skalošana, ja ir aizdomas par saindēšanos ar zālēm vai sliktas kvalitātes pārtiku (ieskaitot sēnes);
  • zāles ķermeņa temperatūras pazemināšanai;
  • infekcijas procesa pazīmju klātbūtnē ir norādīta antibiotiku lietošana.

Pie mazākajām aizdomām par mugurkaula kakla traumu (vai, ja to nav iespējams izslēgt), ir nepieciešama šīs zonas stabilizācija. Parasti šim nolūkam izmanto apkakles šinu.

Pēc komas cēloņa noteikšanas tiek ārstēta pamata slimība. Tad jau tiek nozīmēta konkrēta terapija, kas vērsta pret konkrētu kaiti. Tas var būt hemodialīze nieru mazspējas gadījumā, naloksona ievadīšana zāļu pārdozēšanas gadījumā un pat operācija (piemēram, ar smadzeņu hematomu). Ārstēšanas veids un apjoms ir atkarīgs no diagnozes.

Koma ir vairāku patoloģisku stāvokļu dzīvībai bīstama komplikācija. Tam nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, jo tas var būt letāls. Ir ļoti daudz komas veidu, jo ir liels skaits patoloģisku stāvokļu, ko tie var sarežģīt. Komas ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā, un tās mērķis ir glābt pacienta dzīvību. Turklāt visiem pasākumiem ir jānodrošina smadzeņu šūnu saglabāšana.


Notiek ielāde...Notiek ielāde...