Клинички знаци на токсичен пулмонален едем. Причини и последици од пулмонален едем: ова знаење може да спаси живот. Алгоритам за третман на белодробен едем

Причината за токсичен пулмонален едем е оштетување на белодробната мембрана од токсични материи. Резултатот од изложеноста на отрови е воспаление со понатамошен развој на едем на ткивото на белите дробови. Се однесува на тешка форма на хемиско оштетување на белите дробови. Најчесто, патолошката состојба се јавува кога јаглерод моноксид, FOS, концентрирани пареи од киселини и алкалии или други хемикалии со задушувачки ефект. Едем се развива и ако агресивните хемикалии навлезат во дигестивниот тракт, предизвикувајќи изгореници на горниот респираторен тракт.

Симптоми на токсичен пулмонален едем

Развојот на токсичен пулмонален едем се одвива во неколку фази:

Рефлекс.
Скриени.
Фаза со изразени симптоми на токсичен пулмонален едем.
Фаза на закрепнување или обратен развој.

Во почетната фаза (рефлекс), пациентот ги има првите знаци:

болка во очите;
воспалено грло;
лакримација;
тежина во градите;
тешко дишење;
отежнато дишење.

Во иднина, жртвата исчезнува непријатност, но проблемите со дишењето продолжуваат. Оваа фаза се нарекува скриена или имагинарна благосостојба. Неговото времетраење може да биде до еден ден. Во овој период, во белите дробови се јавуваат патолошки процеси, кои се манифестираат како следниве знаци:

отежнато дишење;
клокотот здив;
болна кашлица;
секреција на пенлив спутум од устата на пациентот;
зголемување на респираторната инсуфициенција;
цијаноза на кожата (цијаноза).

Крвниот притисок на пациентот се намалува, лицето станува сиво, мукозните мембрани исто така добиваат земјена нијанса. Ако на жртвата не и се пружи медицинска помош, токсичниот пулмонален едем ќе биде фатален.

Дијагноза и третман на токсичен пулмонален едем

На пациентите со сомнителен пулмонален едем им се прикажува рендгенски преглед, тестови на крв и урина. Рентгенот ќе покаже заматеност и заматување на контурите на белите дробови. Во крвта - леукоцитоза, зголемување на хемоглобинот, вишок на коагулација на крвта.

Третманот на пациенти со респираторна инсуфициенција во случај на труење се јавува во единиците за интензивна нега и вклучува:

Вештачка вентилација на белите дробови.
Терапија со кислород.
Детоксикација на телото.
Превенција на инфекции.

Ако нема спонтано дишење, пациентот е интубиран и поврзан со вентилатор. При акутно труење, третманот на токсичен едем започнува со воведување на дехидрирачки препарат од лиофилизирана уреа. Лекот го зголемува осмотскиот притисок на крвта и ја промовира апсорпцијата на течноста од белите дробови, ја подобрува функцијата на ткивото на белите дробови и го спречува плетеницата на други витални органи. По воведувањето на лекот, пациентот ја подобрува работата на срцевиот мускул. Речиси ист ефект има и диуретикот Фуросемид.

Совети! Доколку не е можно да се достави пациентот во болница, за да се спречи растот на едемот и да се намали оптоварувањето на малиот круг, се врши крвопролевање до 300 ml. Друг начин е наметнување на венски турникети на екстремитетите.

За да се намали пропустливоста на васкуларниот ѕид и да се развие едем, на жртвите им се даваат глукокортикоидни лекови (преднизолон), како и антихистаминици. Во комбинација со оваа намена, аскорбинска киселина се пропишува во раствор од гликоза, калциум хлорид.

Важна улога во ублажувањето на пулмоналниот едем има терапијата со кислород со вдишување на средства за депенење, кои ја претвораат пената во течност. Лековите ја ослободуваат респираторната површина на белите дробови и го спречуваат развојот на акутна респираторна инсуфициенција. Етил алкохолот успешно се користи во единиците за интензивна нега.

Доколку употребата на диуретици при акутна интоксикација не даде ефект, итна филтрација на крв е индицирана на апаратот „вештачки бубрег“. Исто така, се препорачува да се администрираат колоидни раствори (Gelofusin) истовремено со диуретици (Фуросемид).

По обезбедување на итна помош и елиминирање на пулмоналниот едем, на пациентите им се прикажува терапија со кислород со бронходилататори и глукокортикоиди. Третманот со кислород започнува со мала концентрација. Постапката трае 10-15 минути. Пациенти со прикажани во комори за притисок.

Важно! Ако жртвата, таквата терапија е контраиндицирана. Хемикалијата, кога се вдишува, може да предизвика повторен едем на ткивото на белите дробови.

Бидејќи пациентот по акутно хемиско труење со тешка респираторна инсуфициенција е во состојба на стрес, му се препишуваат седативи кои помагаат да се ослободи од емоционалниот стрес. За да се намали отежнато дишење и анксиозност, се администрираат антипсихотици.

Со цел да се спречи секундарна инфекција, на пациентите им се препишуваат антибиотици. Прикажани се и лекови кои спречуваат тромбоза (антикоагуланси). За брзо закрепнување по хипоксични состојби, на пациентите им се даваат витамини од групата Б, аскорбинска киселина, витамин П во големи дози. Витаминската терапија ја забрзува регенерацијата на ткивата, ги забрзува процесите на редокс, што е важно за токсичните лезии.

Дознајте што да направите ако се појави: причини, третман дома и во болнички услови.

Прочитајте зошто се појавуваат и како да му помогнете на некоја личност.

Прочитајте зошто и што да направите за да им помогнете на засегнатите.него.

Прогноза за животот на пациентите

Тешките форми на пулмонален едем често завршуваат со смрт со ненавремена помош или несоодветна терапија на жртвата. Ако пациентот добил третман на време и во целост, промените во ткивото на белите дробови почнуваат да го менуваат развојот. Едно лице е во состојба целосно да го врати здравјето за неколку недели.

Периодот на опоравување може да биде комплициран со рекурентен пулмонален едем, инфекција и развој на пневмонија или тромбоза, што се случило на позадината на згрутчување на крвта во акутниот период на болеста.

Откако пациентот ќе биде отпуштен од болница, може да се појават подоцнежни компликации поврзани со респираторните органи и централниот нервен систем: емфизем, пневмосклероза, автономни нарушувања, астенија. Во зависност од концентрацијата на отровната супстанција и степенот на оштетување на телото, жртвата најверојатно ќе има проблеми со црниот дроб и бубрезите.

Акутен токсичен пулмонален едем. Ова е најтешката форма на токсичност на белите дробови.

Патогенезата на токсичниот пулмонален едем не може да се смета за дефинитивно разјаснета. Водечката улога во развојот на токсичен пулмонален едем припаѓа на зголемувањето на пропустливоста на капиларните мембрани, што, очигледно, може да се олесни со оштетување на сулфхидрилните групи на протеини на ткивото на белите дробови. Зголемувањето на пропустливоста се врши со учество на хистамин, активни глобулини и други супстанции ослободени или формирани во ткивото под дејство на стимули врз него. Важно во регулирањето на капиларната пропустливост припаѓа на нервните механизми. Така, на пример, во експериментот се покажа дека вагосимпатичната новокаинска блокада може да го намали или дури и да го спречи развојот на пулмонален едем.

Врз основа на клиничката слика на токсичен едем со присуство на леукоцитоза и температурна реакција, како и патоанатомски податоци кои укажуваат на присуство на конфлуентно катарално воспаление, во отсуство на микробна флора, некои истражувачи го сметаат пулмоналниот едем како една од варијантите на токсичната пневмонија , во кои процесите на ексудација се пред клеточната инфилтрација.

Развојот на пулмонален едем предизвикува нарушување на размената на гасови во белите дробови. Во висина на едемот, кога алвеолите се полни со едематозна течност, дифузијата на кислород и јаглерод диоксид е можна само поради растворливоста на гасовите. Во исто време, хипоксемија и хиперкапнија постепено се зголемуваат. Во исто време, постои задебелување на крвта, зголемување на неговата вискозност. Сите овие фактори доведуваат до недоволно снабдување на ткивата со кислород - хипоксија. Киселите метаболички производи се акумулираат во ткивата, резервната алкалност се намалува и pH вредноста се префрла на киселата страна.

Клинички, се разликуваат две форми на токсичен пулмонален едем: развиен, или завршен и абортус.

Со развиена форма, се забележува конзистентен развој на пет периоди:

1) почетни појави (рефлексна фаза);
2) скриен период;
3) периодот на зголемување на едемот;
4) периодот на завршен едем;
5) обратен развој на едемот.

Абортивната форма се карактеризира со промена на четири периоди:

1) почетни појави;
2) скриен период;
3) зголемување на едемот;
4) обратен развој на едем.

Покрај двете главни, се разликува уште една форма на акутен токсичен белодробен едем - таканаречениот "тивок едем", кој се открива само со рендгенски преглед на белите дробови, додека клиничките манифестации на пулмонален едем практично отсуствуваат.

Периодот на почетните појави се развива веднаш по изложувањето на токсична супстанција и се карактеризира со блага иритација на мукозните мембрани на респираторниот тракт: блага кашлица, болки во грлото, болка во градите. Како по правило, овие благи субјективни нарушувања немаат значително влијание врз благосостојбата на жртвата и наскоро исчезнуваат.

Латентниот период следи по слегнувањето на појавите на иритација и може да има различно времетраење (од 2 до 24 часа), почесто 6-12 часа.Во овој период жртвата се чувствува здраво, но со детален преглед се појавуваат првите симптоми на може да се забележи зголемен недостаток на кислород: отежнато дишење, цијаноза , лабилност на пулсот. Експериментално е докажано дека во овој „скриен“ период од самиот почеток е можно да се откријат хистолошки промени кои одговараат на едемот на интерстицијалното ткиво на белите дробови, така што отсуството на јасни клинички манифестации сè уште не укажува на отсуство на новонастаната патологија.

Клинички се манифестира периодот на зголемен едем, кој е поврзан со акумулација на едематозна течност во алвеолите и поизразено нарушување на респираторната функција. Жртвите имаат зголемено дишење, тоа станува површно и е придружено со пароксизмална мачна кашлица. Објективно, забележана е мала цијаноза. Во белите дробови се слушаат фино клокоти, влажни шилести и крепитус. При рендгенски преглед во овој период, може да се забележи заматеност, замаглување на пулмоналната шема, мали разграноци на крвните садови се слабо диференцирани, забележано е одредено задебелување на интерлобарната плевра. Корените на белите дробови се малку проширени, имаат нејасни контури.

Идентификувањето на знаците на зголемен токсичен пулмонален едем е многу важно за соодветни терапевтски и превентивни мерки за да се спречи развојот на едемот.

Периодот на завршен едем одговара на понатамошната прогресија на патолошкиот процес. За време на токсичен пулмонален едем, се разликуваат два вида: "сина хипоксемија" и "сива хипоксемија". Со „синиот“ тип на токсичен едем, се забележува изразена цијаноза на кожата и мукозните мембрани, изразено останување без здив - до 50-60 вдишувања во минута. Во далечината се слуша клокотот на дишењето. Кашлица со големи количини на пенлив спутум, кој често содржи крв. Аускултацијата открива маса од различни влажни шилести низ полињата на белите дробови. Забележана е тахикардија, крвниот притисок останува нормален, па дури и малку зголемен. При испитување на крвта, се открива неговото значително задебелување: содржината на хемоглобин се зголемува на 100-120 g / l, еритроцитите до 6,0-8,0 * 1012 / l, леукоцитите до 10-15 * 109 / l. Вискозноста на крвта се зголемува. Коагулацијата е засилена. Нарушена е артериализацијата на крвта во белите дробови, што се манифестира со недостаток на заситеност на артериската крв со кислород при зголемување на содржината на јаглерод диоксид (хиперкапнична хипоксемија). Се развива компензирана гасна ацидоза.

Со „сивиот“ тип на токсичен едем, клиничката слика е потешка поради додавање на изразени васкуларни нарушувања. Кожата станува бледо сива боја. Лице покриено со ладна пот. Екстремитетите се ладни на допир. Пулсот станува чест и мал. Има пад на крвниот притисок. Составот на гас во крвта во овие случаи се карактеризира со намалување на заситеноста со кислород и ниска содржина на јаглерод диоксид (хипоксемија со хипокапнија). Се намалува коефициентот на искористување на кислородот и неговата артериовенска разлика. На состојбата на „Сива хипоксемија“ може да и претходи период на „сина хипоксемија“. Понекогаш процесот започнува веднаш според типот на „сива хипоксемија“. Ова може да се олесни со физичка активност, долгорочен транспорт на жртвата.

Нарушувањата на кардиоваскуларниот систем при токсичен пулмонален едем се предизвикани од нарушен проток на крв во белодробната циркулација со преоптоварување од типот "акутно белодробно срце", како и миокардна исхемија и вегетативни промени. Без оглед на видот на едемот, во фазата на завршен едем, зголемување на заматувањето на белодробната шема и појавата во долните и средните делови на првите мали (2-3 мм) забележани сенки, кои подоцна се зголемуваат во големина. поради спојувањето на поединечните фокуси, формираат нејасни контурирани сенки кои личат на „снегулки од топење снег“ Областите на затемнување се менуваат со просветлувања поради појавата на фокуси на булозен емфизем. Корените на белите дробови стануваат уште пошироки со нејасни контури.

Транзицијата на периодот на зголемување кон проширен пулмонален едем често се случува многу брзо, што се карактеризира со брзо прогресивен тек. Тешките облици на белодробен едем може да бидат фатални за 24-48 часа.Во поблаги случаи и со навремена интензивна нега се јавува период на регресија на пулмоналниот едем.

За време на обратниот развој на едемот, кашлањето и количината на исцедок од спутум постепено се намалуваат, останувањето без здив се намалува. Цијанозата се намалува, слабее, а потоа отежнато дишење во белите дробови исчезнува. Студиите со рендген укажуваат на исчезнување на прво големи, а потоа мали фокални сенки, останува само нејасноста на белодробната шема и контурите на корените на белите дробови, а по неколку дена нормалната рендгенска морфолошка слика на белите дробови е обновен, составот на периферната крв е нормализиран. Закрепнувањето може да има значителна варијабилност во однос - од неколку дена до неколку недели.

Најчеста компликација на токсичниот пулмонален едем е прикачување на инфекција и развој на пневмонија. Во периодот на смирување на клиничките манифестации на едем и подобрување на општата состојба, обично на 3-4-ти ден по труењето, се забележува пораст на температурата на 38-39 ° C, кашлицата повторно се интензивира со ослободување на мукопурулентен спутум. . Во белите дробови, се појавуваат или се зголемуваат областите со ситно клокотот на влажни рали. Во крвта, леукоцитозата се зголемува и се појавува забрзување на ESR. Радиолошки се забележуваат мали пневмонични фокуси од типот на малофокална пневмонија. Друга сериозна компликација на токсичниот едем е таканаречениот „секундарен“ пулмонален едем, кој може да се развие на крајот на 2-та - средината на 3-та недела, како резултат на појава на акутна срцева слабост. Во долгорочното следење по токсичен белодробен едем, може да се развие токсична пневмосклероза и пулмонален емфизем. Може да се појави егзацербација на претходно латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

Покрај промените во белите дробови и кардиоваскуларниот систем, промените во нервниот систем често се среќаваат кај токсичниот пулмонален едем. Жртвите се жалат на главоболка, вртоглавица. Релативно често се открива нестабилност во невро-емоционалната сфера: раздразливост, анксиозност, доминација на депресивно-хипохондрични реакции, кај некои жртви - агитација и конвулзии, а во тешки случаи - ступор, поспаност, адинамија, губење на свеста. Во иднина, можно е додавање на астеноневротски и вегетативни нарушувања.

Во екот на токсичен едем, диурезата понекогаш се намалува, до анурија. Во урината се наоѓаат траги од протеини, хијалински и зрнести цилиндри, еритроцити. Овие промени се поврзани со можноста за развој на токсично оштетување на бубрезите поради општи васкуларни промени.

Со пулмонален едем, често се забележува оштетување на црниот дроб - мало зголемување на органот, промена на функционалните тестови на црниот дроб според видот на токсичен хепатитис. Овие промени во црниот дроб можат да траат доста долго, често во комбинација со функционални нарушувања на гастроинтестиналниот тракт.

Труењето со отрови е секогаш непријатно, но меѓу сите можни компликации, токсичниот пулмонален едем е еден од најопасните. Покрај големите шанси за смрт, ова оштетување на респираторниот систем има многу сериозни последици. Обично е потребно најмалку една година за да се постигне целосно закрепнување по некоја болест.

Како се формира пулмонален едем?

Белодробниот едем започнува на ист начин како и слична лезија на други органи. Разликата лежи во фактот што течноста слободно продира низ лесно пропустливите ткива на алвеолите.

Соодветно на тоа, отекување на белите дробови, исто како, на пример, со оток на долните екстремитети, не се јавува. Наместо тоа, течноста почнува да се акумулира во внатрешната празнина на алвеолите, која вообичаено служи за полнење со воздух. Како резултат на тоа, едно лице постепено се задушува, а кислородниот глад предизвикува сериозно оштетување на бубрезите, црниот дроб, срцето и мозокот.

Особеноста на токсичниот пулмонален едем е дека отровот е причина за оваа болест наместо болеста. Отровните материи ги уништуваат клетките на телото, придонесувајќи за полнење на алвеолите со течност. Тоа може да биде:

јаглерод моноксид;
хлор;
и дифосген;
оксидиран азот;
водород флуорид;
амонијак;
парови концентрирани киселини.

Оваа листа на можни причини за токсичен пулмонален едем не е ограничена. Најчесто лицата со оваа дијагноза завршуваат во болница доколку не се почитуваат безбедносните мерки, како и во случај на несреќи при работа.

Симптоми и фази на болеста

Во зависност од тоа како болеста продолжува, постојат три типа на едем:

Развиена (пополнета) форма. Во овој случај, болеста поминува низ 5 фази: рефлексна, латентна, период на зголемен едем, завршување и обратен развој.
форма на абортус. Се одликува со отсуство на најтешката фаза на завршување.
„Тивки“ едем е латентна асимптоматска разновидност на болеста. Тоа може да се утврди само случајно со помош на рендгенски преглед.

По вдишување на отровот, се јавува интоксикација на телото, започнува почетниот период на развој на болеста - фазата на рефлекс. Тоа трае од десет минути до неколку часа. Во тоа време, се појавуваат класични симптоми на иритација на мукозните мембрани и труење:

кашлица и болки во грлото;
болка во очите и солзење поради контакт со токсични гасови;
појава на обилни секрети на носната слузница.

Исто така, рефлексната фаза се карактеризира со појава на болка во градите и се јавуваат отежнато дишење, слабост и вртоглавица. Во некои случаи, тие се придружени со нарушувања на дигестивниот систем.

Потоа доаѓа периодот на латентност. Во тоа време, симптомите наведени погоре исчезнуваат, лицето се чувствува многу подобро, но при преглед, лекарот може да забележи брадикардија, брзо плитко дишење и пад на крвниот притисок. Оваа состојба трае од 2 до 24 часа, а колку подолго трае, толку подобро за пациентот.

Со тешка интоксикација, латентниот период на пулмонален едем може да биде целосно отсутен.

Кога ќе заврши затишјето, започнува брзото зголемување на симптомите. Има пароксизмална кашлица, дишењето е многу тешко и човекот го мачи отежнато дишење. Се развиваат цијаноза, тахикардија и хипотензија, се појавува уште поголема слабост, болката во главата и градите се интензивира. Оваа фаза на токсичен пулмонален едем се нарекува период на зголемување, од страна лесно се препознава поради отежнато дишење што се јавува кога пациентот дише. Во тоа време, градната празнина постепено се полни со пенлив спутум и крв.

Следниот период е крајот на едемот. Се карактеризира со максимална манифестација на симптомите на болеста и има 2 форми:

„Сината“ хипоксемија. Поради гушење, човек брза и се обидува да дише потешко. Тој е многу возбуден, изговара стенкање, додека свеста е заматена. Телото реагира на едемот со синило, пулсирање на крвните садови и ослободување на розова пена од устата и носот.
„Сива“ хипоксемија. Се смета за поопасно за пациентот. Поради нагло влошување на активноста на кардиоваскуларните и респираторните системи, се јавува колапс. Дишењето и пулсот се значително намалени, телото станува ладно, а кожата добива земјена нијанса.

Ако некое лице можеше да преживее токсичен белодробен едем, тогаш започнува последната фаза - обратен развој: постепено кашлица, отежнато дишење и производството на спутум се повлекуваат. Започнува долг период на рехабилитација.

Последици од пулмонален едем

И покрај фактот дека самата болест често завршува со смрт на пациентот во рок од 2 дена, може да се појави и со компликации. Меѓу нив, последиците од токсична изгореница на белите дробови може да бидат:

Блокада на дишните патишта. Се јавува кога се ослободува прекумерна пена и во голема мера ја нарушува размената на гасови.
Респираторна депресија. При интоксикација, некои отрови можат дополнително да влијаат на респираторниот центар на мозокот, негативно да влијаат на функционирањето на белите дробови.
Кардиоген шок. Поради едем, се развива инсуфициенција на левата комора на срцето, како резултат на што крвниот притисок нагло опаѓа, го нарушува снабдувањето со крв до сите органи, вклучително и мозокот. Во 9 од 10 случаи, кардиогениот шок е фатален.
Фулминантна форма на пулмонален едем. Оваа компликација лежи во фактот дека сите фази на болеста се компресирани на време до неколку минути поради истовремени заболувања на црниот дроб, бубрезите и срцето. Речиси е невозможно да се спаси пациентот во овој случај.

Дури и ако човек успеал да преживее компликација, далеку од фактот дека сè ќе заврши со целосно закрепнување. Болеста може да се врати во форма на секундарен пулмонален едем.

Покрај тоа, поради слабеењето на телото како последица на стрес, може да се појават и други последици. Најчесто тие се изразуваат преку развој на други болести:

Пневмосклероза. Оштетените алвеоли прекумерно растат и заздравуваат, губејќи ја својата еластичност. Доколку на овој начин се зафатат мал број клетки, последиците се речиси незабележливи. Но, со раширеното ширење на болеста, процесот на размена на гасови значително се влошува.
бактериска пневмонија. Кога бактериите влегуваат во ослабените ткива на белите дробови, микроорганизмите почнуваат активно да се развиваат, предизвикувајќи воспаление. Нејзините симптоми се треска, слабост, отежнато дишење, кашлање со крв и гноен спутум.
Емфизем. Оваа болест се развива поради проширување на врвовите на бронхиолите, предизвикувајќи дополнително оштетување на ѕидовите на алвеолите. Градите на една личност отекуваат и испуштаат бокс звук кога ќе се допре. Друг карактеристичен симптом е отежнато дишење.

Покрај овие болести, пулмоналниот едем може да предизвика егзацербација на други хронични заболувања, вклучително и туберкулоза. Исто така, наспроти позадината на влошување на снабдувањето на ткивата со кислород, кардиоваскуларниот и централниот нервен систем, црниот дроб и бубрезите страдаат многу.

Дијагноза и третман

По интоксикација, развојот на болеста се одредува со физички преглед и радиографија. Овие 2 дијагностички методи даваат доволно информации за лекување, но во последните фази, ЕКГ е незаменлив за следење на состојбата на срцето.

Ако пулмоналниот едем е прекинат, тогаш се земаат лабораториски тестови на крвта (општи и биохемиски) и урина, тестови на црниот дроб. Ова е неопходно за да се утврди штетата предизвикана на телото и да се пропише третман.

Прва помош за токсичен пулмонален едем е да се обезбеди одмор и седативни инјекции. За да се врати дишењето, се вршат вдишувања на кислород преку раствор на алкохол за да се изгасне пената. За да го намалите отокот, можете да нанесете турникети на екстремитетите и да го користите методот на крвавење.

За третман, лекарите прибегнуваат кон следниов сет на лекови:

Стероиди;
Диуретици;
Бронходилататори;
гликоза;
Калциум хлорид;
Кардиотоника.

Со прогресијата на едемот, може да биде потребна и трахеална интубација и поврзување со вентилатор. Откако симптомите ќе исчезнат, важно е да се земе курс на антибиотици за да се спречи бактериска инфекција. Во просек, рехабилитацијата по болест трае околу 1-1,5 месеци, додека шансите за добивање инвалидитет се многу високи.

Всушност, токсичниот пулмонален едем е поврзан со оштетување од токсиканти на клетките вклучени во формирањето на алвеоларно-капиларната бариера.

Главната причина за нарушување на многу функции на телото во случај на труење со пулмонотоксиканти е кислородниот глад. Кислородното гладување кое се развива кога е погодено од асфиксијанци може да се карактеризира како хипоксија од мешан тип: хипоксични(нарушување на надворешното дишење), циркулаторно (повреда на хемодинамиката), ткиво(повреда на ткивното дишење).

Хипоксија е основата на тешки нарушувања на енергетскиот метаболизам. Во исто време, најмногу страдаат органите и ткивата со високо ниво на потрошувачка на енергија (нервниот систем, миокардот, бубрезите, белите дробови). Нарушувањата од овие органи и системи се во основата на клиничката слика на интоксикација со OVTV со пулмонотоксично дејство.

Механизмот на оштетување на клетките на ткивото на белите дробови со задушување на отровни материи со пулмонотоксично дејство не е ист, но процесите што се развиваат после тоа се прилично блиски (сл. 2).

Слика 2. Шема на патогенезата на токсичниот пулмонален едем

Оштетувањето на клетките и нивната смрт доведува до зголемување на пропустливоста на бариерата и нарушување на метаболизмот на биолошки активните супстанции во белите дробови. Пропустливоста на капиларните и алвеоларните делови на бариерата не се менува истовремено. Првично, пропустливоста на ендотелниот слој се зголемува, а васкуларната течност истекува во интерстициумот, каде што привремено се акумулира. Оваа фаза на развој на пулмонален едем се нарекува интерстицијална. За време на интерстицијалната фаза, одливот на лимфата е компензаторно забрзан. Сепак, оваа адаптивна реакција е недоволна, а едематозната течност постепено продира низ слојот на деструктивно изменетите алвеоларни клетки во шуплините на алвеолите, пополнувајќи ги. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува алвеоларен и се карактеризира со појава на различни клинички знаци. „Исклучувањето“ на дел од алвеолите од процесот на размена на гасови се компензира со истегнување на недопрени алвеоли (емфизем), што доведува до механичка компресија на капиларите на белите дробови и лимфните садови.

Оштетувањето на клетките е придружено со акумулација на биолошки активни супстанции како што се норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E 1 , E 2 , F 2 , кинини во ткивото на белите дробови, што доведува до дополнително зголемување на пропустливоста на алвеоларно-капиларна бариера, нарушена хемодинамика во белите дробови. Стапката на протокот на крв се намалува, притисокот во пулмоналната циркулација се зголемува.

Едемот продолжува да напредува, течноста ги исполнува бронхиолите, а поради турбулентното движење на воздухот во дишните патишта се формира пена, стабилизирана од измиениот алвеоларен сурфактант.

Покрај овие промени, за развој на белодробен едем од големо значење се и системските нарушувања кои се вклучени во патолошкиот процес и се интензивираат како што се развива. Меѓу најважните се: нарушување на гасниот состав на крвта (хипоксија, хипер- а потоа хипокарбија), промени во клеточниот состав и реолошките својства (вискозност, способност за згрутчување) на крвта, хемодинамски нарушувања во системската циркулација, нарушена бубрежната функција и централниот нервен систем.

Патогенеза.Паренхимот на белите дробови е формиран од огромен број алвеоли. Алвеолите се микроскопски шуплини со тенки ѕидови кои се отвораат во крајната бронхиола. Неколку стотици тесно соседни алвеоли формираат респираторна единица - ацинус.

Во алвеолите, размената на гасови се одвива помеѓу вдишениот воздух и крвта. Суштината на размена на гасови е дифузија на кислород од алвеоларниот воздух во крвта и јаглерод диоксид од крвта во алвеоларниот воздух. Движечката сила на процесот е разликата во парцијалниот притисок на гасовите во крвта и алвеоларниот воздух.

Бариерата на патот на дифузните гасови во белите дробови е воздушно-крвната бариера. Бариерата се состои од 1) алвеолоцит од прв ред, 2) интерстицијален простор - просторот помеѓу две основни мембрани исполнети со влакна и интерстицијална течност и 3) капиларни ендотелијални клетки (ендотелиоцити).

Алвеоларниот епител се состои од три типа на клетки. Клетките од тип 1 се високо срамнети со земја структури што ја обложуваат алвеоларната празнина. Преку овие ќелии се одвива дифузија на гасови. Алвеолоцитите од тип 2 се вклучени во размената на сурфактант-сурфактант содржан во течноста што ја обложува внатрешната површина на алвеолите. Со намалување на површинскиот напон на ѕидовите на алвеолите, оваа супстанца не дозволува да се спуштат. Клетките од тип 3 се белодробни макрофаги кои ги фагоцитираат туѓите честички кои влегле во алвеолите.

Водениот баланс на течноста во белите дробови вообичаено се обезбедува со два механизми: регулирање на притисокот во пулмоналната циркулација и ниво на онкотски притисок во микроваскулатурата.

Оштетувањето на алвеолоцитите доведува до нарушување на синтезата, ослободување и таложење на сурфактант, зголемување на пропустливоста на алвеоларно-капиларната бариера и зголемување на ексудацијата на едематозна течност во луменот на алвеолот. Покрај тоа, треба да се запомни дека една од „нереспираторните“ функции на белите дробови е метаболизмот на вазоактивни супстанции (простагландини, брадикинини, итн.) од капиларни ендотелиоцити. Оштетувањето на ендотелиоцитот доведува до акумулација на вазоактивни супстанции во микроваскулатурата, што, пак, предизвикува зголемување на хидростатичкиот притисок. Овие хемодинамски нарушувања во белите дробови го менуваат нормалниот сооднос на вентилација и хемоперфузија.

Во зависност од стапката на пулмонален едем, пулмотоксикансите се поделени на супстанции кои предизвикуваат едем од „брз тип“ и „одложен тип“. Основата се разликите во почетните врски на патогенезата.

Патогенезата на едемот од типот „бавен“. Оштетувањето на воздушно-крвната бариера доведува до зголемување на пропустливоста на бариерата. Пропустливоста на капиларните и алвеоларните делови на бариерата не се менува истовремено. Првично, пропустливоста на ендотелниот слој се зголемува, а васкуларната течност истекува во интерстициумот, каде што привремено се акумулира. Оваа фаза на развој на пулмонален едем се нарекува интерстицијална. За време на интерстицијалната фаза, таа е компензаторна, околу 10 пати побрз лимфен проток. Сепак, оваа адаптивна реакција е недоволна, а едематозната течност постепено продира низ слојот на деструктивно изменетите алвеоларни клетки во шуплините на алвеолите, пополнувајќи ги. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува алвеоларен и се карактеризира со појава на различни клинички знаци.

Веќе во раните фази на развојот на токсичен пулмонален едем, шемата (длабочина и фреквенција) на дишење се менува. Зголемувањето на волуменот на интерстицијалниот простор води до фактот дека помалото, во споредба со нормалното, истегнување на алвеолите за време на вдишувањето служи како сигнал за запирање на вдишувањето и започнување на издишувањето (активирање на рефлексот Херинг-Бројер). Во исто време, дишењето станува почесто и неговата длабочина се намалува, што доведува до намалување на алвеоларната вентилација. Дишењето станува неефикасно, хипоксичната хипоксија се зголемува.

Како што напредува едемот, течноста ги исполнува бронхиолите. Поради турбулентното движење на воздухот во респираторниот тракт, од едематозната течност се формира пена, богата со протеини и фрагменти од сурфактант.

Така, патогенетската суштина на пулмоналниот едем е зголемување на хидратацијата на ткивото на белите дробови. Белодробниот едем има две фази во неговиот развој: 1) ослободување на крвната плазма во интерстицијалниот простор - интерстицијална фаза, а потоа се развива 2) алвеоларна фаза - течноста се пробива во луменот на алвеолите и респираторниот тракт. Пена едематозна течност ги исполнува белите дробови, се развива состојба, која претходно во терапијата се нарекуваше „давење на копно“.

Карактеристиките на „брзиот“ тип на едем се дека е оштетена мембраната на алвеолоцитите и ендотелиоцитите. Ова доведува до нагло зголемување на пропустливоста на бариерата за интерстицијалната течност, која брзо ја исполнува алвеоларната празнина (алвеоларната фаза се јавува побрзо). Едематозната течност кај едемот од брз тип содржи повеќе протеини и фрагменти од сурфактант, што го затвора „маѓепсаниот круг“: едематозната течност има висок осмотски притисок, што го зголемува протокот на течност во луменот на алвеолите.

Значајни промени во пулмоналниот едем се забележани во периферната крв. Како што се зголемува едемот и васкуларната течност влегува во интерстицијалниот простор, содржината на хемоглобинот се зголемува (во висина на едемот достигнува 200-230 g/l) и еритроцитите (до 7-9 1012/l), што може да се објасни не само со згуснување на крвта, но и ослободување на формираните елементи од депото (една од компензаторните реакции на хипоксија).

Размената на гасови во белите дробови е попречена од оштетување на кој било елемент на воздушно-крвната бариера - алвеолоцити, ендотелиоцити, интерстициум. Како резултат на нарушување на размената на гасови, се развива хипоксична хипоксија (кислород глад). Прекршувањето на размената на гасови е главната причина за смртта на засегнатите.

Клиника. Во тешки случаи, текот на оштетувањето од пулмонотоксикансите може да се подели на 4 периоди: период на контакт, латентен период, развој на токсичен пулмонален едем и во поволен тек, период на разрешување на едемот.

За време на периодот на контакт, сериозноста на манифестациите зависи од иритирачкиот ефект на супстанцијата и неговата концентрација. Во мали концентрации во моментот на контакт, феномените на иритација обично не предизвикуваат. Со зголемување на концентрацијата, се појавуваат непријатни сензации во назофаринксот и зад градната коска, отежнато дишење, саливација, кашлање. Овие феномени исчезнуваат кога контактот е прекинат.

Латентниот период се карактеризира со субјективно чувство на благосостојба. Неговото времетраење за супстанции со „бавно“ дејство е во просек 4-6-8 часа. За супстанциите со „брзо“ дејство, латентниот период обично не надминува 1-2 часа. Времетраењето на латентниот период се одредува според дозата на супстанцијата (концентрација и времетраење на изложеноста), затоа и нагло намалување на латентниот период (помалку од 1 час) и зголемување на 24 часа.Интерстицијалната фаза одговара на патогенетски латентен период.

Главните манифестации на интоксикација се забележани во периодот на токсичен пулмонален едем, кога едематозната течност влегува во алвеолите (алвеоларна фаза). Недостатокот на здив постепено се зголемува на 50-60 вдишувања во минута (нормално 14-16). Скратен здив е инспиративен по природа. Постои болна постојана кашлица која не носи олеснување. Постепено, започнува исцедокот од устата и носот на голема количина на пенлив спутум. Се слушаат влажни шилести од различен калибар: „здив што клокоти“. Како што се зголемува едемот, течноста ги исполнува не само алвеолите, туку и бронхиолите и бронхиите. Едемот го достигнува својот максимален развој до крајот на првиот ден.

Конвенционално, за време на едемот се разликуваат два периоди: периодот на „сина“ хипоксија и периодот на „сива“ хипоксија. Кожата добива синкава боја како резултат на хипоксија, а во екстремно тешки случаи, како резултат на декомпензација на кардиоваскуларниот систем, сината боја се менува во пепел-сива, „земјена“. Пулсот е бавен. БП паѓа.

Типично, пулмоналниот едем го достигнува својот врв 16-20 часа по изложувањето. Во висина на едемот, се забележува смрт на засегнатиот. Смртноста во развојот на алвеоларната фаза на едемот е 60-70%.

Причината за смртта е акутна хипоксија од мешана генеза: 1) хипоксична - нагло намалување на пропустливоста на воздушно-крвната бариера како резултат на едем, пенење на едематозна течност во луменот на терминалните делови на бронхијалното дрво; 2) циркулаторно - развој на акутна декомпензирана кардиоваскуларна инсуфициенција во услови на акутна миокардна хипоксија („сива“ хипоксија); повреда на реолошките својства на крвта („задебелување“) како резултат на пулмонален едем.

Принципи на превенција и третман. За да се спречи понатамошно влегување на токсикантот во телото, засегнатите носат маска за гас. Неопходно е итно да се евакуираат погодените од епидемијата. За сите испорачани лица од погодените области со пулмотоксиканти, се воспоставува активен медицински надзор во период од најмалку 48 часа.Повремено се спроведуваат клинички и дијагностички студии.

Не постојат противотрови за пулмонотоксиканти.

Со силна иритација на респираторниот тракт, може да се користи лекот фицилин, мешавина од испарливи анестетици.

Помошта за развој на токсичен пулмонален едем ги вклучува следните области:

1) намалување на потрошувачката на кислород: физички одмор, термичка удобност, препишување антитусивни лекови (физичка активност, упорна кашлица, тресење термогенезата ја зголемува потрошувачката на кислород);

2) терапија со кислород - концентрацијата на кислород треба да биде не повеќе од 60% за да се спречи липидна пероксидација во компромитирани мембрани;

3) вдишување на средства против пена: антифомсилан, раствор на етил алкохол;

4) намалување на волуменот на циркулирачката крв: форсирана диуреза;

5) „растовар“ на малиот круг: ганглиски блокатори;

6) инотропна поддршка (стимулација на срцева активност): препарати на калциум, срцеви гликозиди;

7) „стабилизација“ на мембраните на воздушно-крвната бариера: инхалирани глукокортикоиди, прооксиданти.

Прашање 20

ХЛОР

Тоа е зеленикаво-жолт гас со остар иритирачки мирис, кој се состои од диатомски молекули. Под нормален притисок се зацврстува на -101°C и се втечнува на -34°C. Густината на гасовитиот хлор во нормални услови е 3,214 kg/m 3, т.е. тој е околу 2,5 пати потежок од воздухот и затоа се акумулира во ниски области, подруми, бунари, тунели.

Хлорот е растворлив во вода: околу два тома хлор се раствораат во еден волумен вода. Добиениот жолтеникав раствор често се нарекува вода со хлор. Неговата хемиска активност е многу висока - формира соединенија со речиси сите хемиски елементи. Главниот метод на индустриско производство е електролиза на концентриран раствор на натриум хлорид. Годишната потрошувачка на хлор во светот изнесува десетици милиони тони. Се користи во производството на органохлорни соединенија (на пример, винил хлорид, хлоропренска гума, дихлороетан, перхлоретилен, хлоробензен), неоргански хлориди. Се користи во големи количини за белење на ткаенини и хартиена маса, дезинфекција на вода за пиење, како средство за дезинфекција и во разни други индустрии (сл. 1).Хлорот се втечнува под притисок дури и при обични температури. Се складира и транспортира во челични цилиндри и железнички резервоари под притисок. Кога се ослободува во атмосферата, пуши, ги инфицира водните тела.

За време на Првата светска војна се користел како задушувачки отров. Тоа влијае на белите дробови, ги иритира слузокожата и кожата. Првите знаци на труење се остра болка во градите, болка во очите, лакримација, сува кашлица, повраќање, некоординираност, отежнато дишење. Контактот со пареа на хлор предизвикува изгореници на мукозната мембрана на респираторниот тракт, очите и кожата.

Минималната забележлива концентрација на хлор е 2 mg/m3. Надразнувачко дејство се јавува при концентрација од околу 10 mg/m3. Изложеноста од 30 - 60 минути на 100 - 200 mg/m 3 хлор е опасна по живот, а повисоките концентрации може да предизвикаат моментална смрт.

Треба да се запомни дека максималната дозволена концентрација (MPC) на хлор во атмосферскиот воздух: дневен просек - 0,03 mg / m 3; максимална единечна - 0,1 mg / m 3; во работната просторија на индустриско претпријатие - 1 mg / m 3.

Респираторните органи и очите се заштитени од хлор со филтрирање и изолација на гас-маски. За таа цел, филтрирање гас маски индустриски брендови L (кутијата е обоена кафеава), BKF и MKF (заштитна), V (жолта), P (црна), G (црна и жолта), како и цивилна GP-5, ГП-7 и деца.

Максималната дозволена концентрација при употреба на маски за филтрирање на гас е 2500 mg/m 3 . Ако е повисоко, треба да се користат само самостојни гас-маски. При елиминирање на несреќите во хемиски опасни објекти, кога концентрацијата на хлор не е позната, работата се врши само во изолациони гасни маски (IP-4, IP-5). Во овој случај, треба да користите заштитни гумени костуми, гумени чизми, ракавици. Мора да се запомни дека течниот хлор ја уништува гумената заштитна ткаенина и гумените делови на изолационата гасна маска.

Во случај на производствена несреќа во хемиски опасни капацитети, истекување на хлор за време на складирањето или транспортот, може да дојде до контаминација на воздухот во штетни концентрации. Во овој случај, неопходно е да се изолира опасната зона, да се отстранат сите странци од неа и да не се дозволи никој без опрема за респираторна и заштита на кожата. Останете на ветер во близина на зоната и избегнувајте ниски места.

Во случај на истекување или излевање на хлор, не ја допирајте истурената супстанција. Отстранете го истекувањето со помош на специјалисти, доколку тоа не предизвикува опасност, или пренесете ја содржината во контејнер што може да се сервисира во согласност со мерките на претпазливост.

За сериозно истекување на хлор, спреј од сода пепел или вода се користи за таложење на гасот. Местото на излевање е исполнето со вода со амонијак, млеко од вар, раствор од сода пепел или каустика.

АМОНИЈАК

Амонијак (NH 3) е безбоен гас со карактеристичен лут мирис (амонијак). Под нормален притисок се зацврстува на -78°C и се втечнува на -34°C. Густината на гасовитиот амонијак во нормални услови е околу 0,6, т.е. тој е полесен од воздухот. Формира експлозивни мешавини со воздух во опсег од 15 - 28% NH по волумен.

Неговата растворливост во вода е поголема од онаа на сите други гасови: еден волумен на вода апсорбира околу 700 волумени амонијак на 20 ° C. 10% раствор на амонијак излегува во продажба под името „амонијак“. Наидува на примена во медицината и во домаќинството (при перење алишта, отстранување дамки и сл.). 18 - 20% раствор се нарекува амонијак вода и се користи како ѓубриво.

Течниот амонијак е добар растворувач за голем број органски и неоргански соединенија. Течниот безводен амонијак се користи како високо концентрирано ѓубриво.

Во природата, NH се формира при распаѓање на органски што содржи азот

супстанции. Во моментов, синтезата од елементи (азот и водород) во присуство на катализатор, на температура од 450 - 500°C и притисок од 30 MPa е главниот индустриски метод за производство на амонијак.

Водата со амонијак се ослободува кога гасот од кокс печката ќе дојде во контакт со вода, која се кондензира кога гасот се лади или специјално се вбризгува во неа за да се измие амонијакот.

Светското производство на амонијак е околу 90 милиони тони.Се користи за производство на азотна киселина, соли кои содржат азот, сода, уреа, цијановодородна киселина, ѓубрива и материјали за фотокопирање од типот на диазо. Течниот амонијак се користи како работна супстанција на машините за ладење (сл. 2) Амонијакот се транспортира во течна состојба под притисок, пуши кога ќе се испушти во атмосферата и ги загадува водните тела кога ќе влезе во нив. Максимални дозволени концентрации (MPC) во воздухот на населените места: просечна дневна и максимална еднократна - 0,2 mg/m 3; максимално дозволеното во работната просторија на индустриско претпријатие е 20 mg / m 3. Мирисот се чувствува при концентрација од 40 mg/m 3 . Ако неговата содржина во воздухот достигне 500 mg / m 3, тоа е опасно за вдишување (можна смрт) Предизвикува оштетување на респираторниот тракт. Неговите симптоми: течење на носот, кашлица, отежнато дишење, гушење, додека се појавува отчукување на срцето, пулсот е нарушен. Пареите силно ги иритираат мукозните мембрани и кожата, предизвикуваат печење, црвенило и чешање на кожата, болка во очите, насолзени очи. Кога течниот амонијак и неговите раствори ќе дојдат во контакт со кожата, можни се смрзнатини, горење, изгореници со плускавци и чиреви.

Респираторната заштита од амонијак се обезбедува со филтрирање на индустриски и изолациски гасни маски, гасни респиратори. Може да се користат индустриски гасни маски од брендот KD (кутијата е обоена сиво), K (светло зелена) и респиратори RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Максималната дозволена концентрација при користење на индустриски гасни маски за филтрирање е 750 MPC (15.000 mg / m!), над што треба да се користат само изолациски гасни маски. За респиратори, оваа доза е 15 MPC. При елиминирање на несреќите во хемиски опасни објекти, кога концентрацијата на амонијак е непозната, работата треба да се врши само во изолациони гасни маски.

За да се спречи навлегувањето на амонијак на кожата, треба да се користат заштитни гумени одела, гумени чизми и ракавици.

Присуството и концентрацијата на амонијак во воздухот ви овозможува да го одредите универзалниот анализатор на гас UG-2. Граници на мерење: до 0,03 mg/l - кога се вшмукува воздух во волумен од 250 ml; до 0,3 mg / l - со вшмукување од 30 ml. Концентрацијата на NH се наоѓа на скала што го означува волуменот на воздухот низ кој поминува. Бројот што се совпаѓа со границата на сино-обоената лента прашок ќе ја означи концентрацијата на амонијак во милиграми на литар.

Дали во воздухот има испарувања на амонијак, можете да дознаете и со помош на уреди за хемиски извидување VPKhR, PKhR-MV. Кога се пумпа низ индикаторската цевка означена (еден жолт прстен) во концентрација од 2 mg/l и повеќе, амонијакот го обојува полнењето во светло зелена боја.

Уредите со најновите модификации како што се UPGK (универзален уред за контрола на гас) и фотојонизирачкиот гасен анализатор Kolion-1 ви овозможуваат брзо и прецизно да го одредите присуството и концентрацијата на амонијак.

Токсиколошки карактеристики на азотни оксиди: физички и хемиски својства, токсичност, токсикокинетика, механизам на токсично дејство, форми на токсичен процес,

Пулмонотоксиканти + општо отровно дејство

Гасовите се дел од експлозивните гасови што се создаваат при пукање, експлозии, лансирање ракети итн.

Високо токсичен. Труење со вдишување.

Труење со оксиди: реверзибилна форма - формирање на метхемоглобин, отежнато дишење, повраќање, пад на крвниот притисок.

Труење со мешавина на оксид и диоксид: задушувачки ефект со развој на белодробен едем;

Труење со диоксид: нитритен шок и хемиски изгореници на белите дробови;

Механизам на токсично дејство на азотен оксид:

Активирање на липидната пероксидација во биомембраните,

Формирање на азотни и азотни киселини при интеракција со вода,

Оксидација на елементи со мала молекуларна тежина на антиоксидативниот систем,

Механизам на токсично дејство на азот диоксид:

Започнување на липидна пероксидација во биомембраните на клетките на воздушно-крвната бариера,

Денатурирачката способност на азотна киселина формирана во водната средина на телото,

Одржување на високо ниво на процеси на слободни радикали во клетката,

Формирање на хидроксилен радикал при реакција со водороден пероксид, што предизвикува неконтролирано зголемување на пероксидацијата во клетката.