Tiltak for å forhindre jernmangeltilstand test. Forebygging av jernmangeltilstander hos barn. De vanligste årsakene til jernmangelanemi hos barn

Farmasøytisk pleie:
behandling av jernmangelanemi

I. A. Zupanets, N.V. Bezdetko, National Pharmaceutical University

Blod er det vitale mediet i kroppen. Den utfører mange og varierte funksjoner: åndedrett, ernæring, utskillelse, termoregulering, opprettholdelse av vann- og elektrolyttbalanse. De beskyttende og regulerende funksjonene til blod er godt kjent på grunn av tilstedeværelsen av fagocytter, antistoffer, biologisk aktive stoffer og hormoner i det.

Den vanligste blodsykdommen er jernmangelanemi. Ifølge WHO lider mer enn halvparten av befolkningen i ulike land av jernmangelanemi. Den dekker alle aldersgrupper i befolkningen, men er mest vanlig hos barn, ungdom og gravide. I mange land er spørsmålet om å forebygge og behandle anemi i ferd med å bli et sosialt problem. Tilstedeværelsen av en jernmangeltilstand reduserer pasientens livskvalitet, forstyrrer deres evne til å arbeide og forårsaker funksjonelle forstyrrelser i mange organer og systemer. For forebygging og eliminering av jernmangeltilstander brukes en hel gruppe jernholdige preparater med suksess, hvis rekkevidde kontinuerlig etterfylles og oppdateres. Anbefalingene fra farmasøyten om valg av det optimale stoffet, betingelsene for rasjonell bruk vil bidra til å forbedre trivselen og livskvaliteten til pasienter med jernmangel betydelig, samt bidra til rettidig forebygging av utviklingen av jernmangel i "risikogrupper".

Rollen til jern og dets metabolisme i menneskekroppen

Kroppen til en voksen inneholder 2-5 g jern, en nyfødt 300-400 mg. Men til tross for det lave innholdet, er jern et unikt sporelement i sin betydning, som finnes i ulike molekylære systemer: fra komplekser i løsning til makromolekylære proteiner i cellemembraner og organeller. Spesielt er jern en viktig bestanddel av hemoglobin, myoglobin og jernholdige enzymer.

Først av alt bestemmes jernets rolle av dets aktive deltakelse i vevsånding, som er en uunnværlig betingelse for eksistensen av enhver levende celle. Jern er en komponent av kromoproteinproteiner som gir elektronoverføring i biologiske oksidasjonskjeder. Disse kromoproteinproteinene inkluderer cytokromoksidase, et enzym i respirasjonskjeden som direkte interagerer med oksygen, samt cytokromkomponenter lokalisert i membranene til mitokondrier og endoplasmatisk retikulum. Som en del av hem er jern en av komponentene i hemoglobin, et universelt molekyl som gir binding, transport og overføring av oksygen til celler i ulike organer og vev, samt myoglobin hem-holdig protein i muskelvev. I tillegg er jern involvert i en rekke andre biologisk viktige prosesser som skjer på cellulært og molekylært nivå, spesielt i prosessene med celledeling, biosyntesen av DNA, kollagen og den funksjonelle aktiviteten til ulike deler av immunsystemet. .

Omtrent 60-65% av det totale jernet i kroppen finnes i hemoglobin, 2,5-4% i benmargen, 4-10% i myoglobin, 0,1-0,5% i jernholdige enzymer og 24-26% i formen av jerndepot i form av ferritin og hemosiderin.

Jernabsorpsjon er en kompleks prosess. Jernabsorpsjon skjer hovedsakelig i den innledende delen av tynntarmen. Det er viktig å merke seg at jo større jernmangel i kroppen er, desto større er absorpsjonssonen i tarmen, med anemi er alle deler av tynntarmen involvert i absorpsjonsprosessen. Fra tarmslimhinnen til blodet transporteres jern ved hjelp av aktive transportmekanismer av celler. Denne prosessen utføres bare med den normale strukturen til slimhinneceller, som støttes av folsyre. Transport gjennom cellene i tarmslimhinnen utføres både ved enkel diffusjon og med deltakelse av et spesielt bærerprotein. Dette proteinet syntetiseres mest intensivt ved anemi, noe som sikrer bedre absorpsjon av jern. Proteinet overfører jern bare én gang, de neste jernmolekylene bærer nye bærerproteinmolekyler. Det tar 4-6 timer for deres syntese, derfor øker hyppigere inntak av jernpreparater ikke absorpsjonen, men øker mengden uabsorbert jern i tarmen og risikoen for bivirkninger.

Det finnes to typer jern: hem og ikke-hem. Hemjern er en del av hemoglobin. Det finnes bare i en liten del av kostholdet (kjøttprodukter), absorberes godt (med 20-30%), dets absorpsjon påvirkes praktisk talt ikke av andre matkomponenter. Ikke-hemjern finnes i den frie ioniske formen av jernholdig (Fe II) eller jernholdig jern (Fe III). Det meste av jern i kosten er ikke-hem (finnes primært i grønnsaker). Graden av assimilering er lavere enn heme, og avhenger av en rekke faktorer. Fra mat absorberes kun toverdig ikke-hemjern. For å "gjøre om" jernholdig jern til jernholdig, er det nødvendig med et reduksjonsmiddel, hvis rolle i de fleste tilfeller spilles av askorbinsyre (vitamin C).

Jern absorberes i både hem og ikke-hem form. Et balansert daglig kosthold inneholder ca. 5-10 mg jern (hem og ikke-hem), men ikke mer enn 1-2 mg absorberes.

I prosessen med absorpsjon i cellene i tarmslimhinnen, blir jernholdig jern Fe2+ til oksid Fe3+ og binder seg til et spesielt bærerprotein, transferrin, som transporterer jern til hematopoietisk vev og jernavsetningssteder. Transferrin syntetiseres av leveren. Det er ansvarlig for å transportere jern absorbert i leveren, samt jern som kommer fra ødelagte røde blodlegemer for gjenbruk av kroppen. Under fysiologiske forhold brukes bare ca. 30 % av jernbindingskapasiteten til plasmatransferrin.

Jern avsettes i kroppen i form av ferritinproteiner (de fleste) og hemosiderin. Ferritin er et proteinbelagt jernoksid/hydroksid, apoferritin. Det finnes i praktisk talt alle celler, og gir en lett tilgjengelig reserve for syntese av jernforbindelser og presenterer jern i en løselig, ikke-ionisk, ikke-giftig form. Cellene rikest på ferritin er forløperne til erytrocytter i benmargen, makrofager og retikuloendotelceller i leveren. Hemosiderin finnes i makrofager i benmargen og milten, leverceller. Det regnes som en redusert form for ferritin, der molekylene har mistet en del av proteinskallet og klynget seg sammen. Hastigheten av jernmobilisering fra hemosiderin er langsommere enn fra ferritin. Med et overskudd av jern i kroppen øker andelen, som avsettes i leveren i form av hemosiderin.

Kroppens evne til å skille ut jern er begrenset. Det meste av jernet fra nedbrytende erytrocytter (mer enn 20 mg daglig) går igjen inn i hemoglobin. Det totale tapet av jern under deskvamering av hud- og tarmceller når ca. 1 mg per dag, ca. 0,4 mg skilles ut i avføring, 0,25 mg i galle, mindre enn 0,1 mg i urin. Disse tapene er vanlige for menn og kvinner. I tillegg mister hver kvinne 15-25 mg jern i løpet av en menstruasjon. Under graviditet og amming trenger hun ytterligere 2,5 mg jern per dag. Tatt i betraktning at det daglige inntaket av jern med mat kun er 1-3 mg, i disse fysiologiske periodene, har kvinner en negativ jernbalanse. Som et resultat, i en alder av 42-45 år, nærmer en kvinne seg med en uttalt jernmangel.

Jernmangelanemi

Jernmangel oppstår som et resultat av et misforhold mellom kroppens behov for jern og dens inntak (eller tap). Det er to stadier i utviklingen av jernmangel:

latent jernmangel jernferritinnivå og transferrinmetning reduseres, hemoglobinnivå reduseres, det er ingen kliniske tegn på jernmangel;
jernmangelanemi (klinisk uttrykt jernmangel) en sykdom der jerninnholdet i blodserum, benmarg og depot avtar; som et resultat blir dannelsen av hemoglobin forstyrret, hypokrom anemi og trofiske forstyrrelser i vev oppstår.

De vanligste årsakene til jernmangelanemi hos voksne

Blodtap gjentatt og langvarig blødning livmor, gastrointestinal (magesår, hemoroider, ulcerøs kolitt), lunge (kreft, bronkiektasi).
Økt jernforbruk graviditet, amming, intensiv vekst, pubertet, kroniske infeksjonssykdommer, inflammatoriske prosesser og neoplasmer.
Brudd på jernabsorpsjon reseksjon av magen, enteritt; tar medisiner som reduserer jernabsorpsjonen.
Redusert mengde jern fra mat.

De vanligste årsakene til jernmangelanemi hos barn

Hos barn er behovet for jern per 1 kg kroppsvekt mye større enn hos voksne, siden barnets kropp trenger jern ikke bare for hematopoiesis-prosesser, men også for intensiv vevsvekst. Så et barn i første halvdel av livet bør få minst 6 mg jern per dag (60 % av det daglige behovet til en voksen), i andre halvdel av året 10 mg (som voksen), i ungdomsårene ( 11-18 år) 12 mg per dag.

På grunn av det større behovet lider barn mye mer av jernmangel enn voksne. I følge tilgjengelige data lider omtrent 60 % av førskolebarn og en tredjedel av skolebarn av jernmangelanemi i Ukraina. Hovedårsakene til jernmangel hos barn i alle aldersgrupper er:

utilstrekkelig inntak av jern i fosterets kropp (prematur graviditet, anemi hos mor, sen toksisose av svangerskapet);
kunstig fôring (hos barn under 1 år);
akutte og/eller kroniske infeksjonssykdommer;
ubalansert ernæring overvekt av mel og meieriretter i kostholdet, der jerninnholdet er relativt lavt;
utilstrekkelig forbruk av kjøttprodukter;
intensiv vekst.

Symptomer på skjult jernmangel

Latent jernmangel forekommer oftest i barndommen, så vel som hos ungdom og unge kvinner. Kvinner mister 12-79 mg jern per 1 menstruasjonsblødning (gjennomsnittlig 15 mg), tap under hver graviditet, fødsel og under amming 700-800 mg (opptil 1 g). Tidlige tegn på utvikling av jernmangel er:

svakhet, økt tretthet;
angst, mangel på konsentrasjon;
reduksjon i arbeidskapasitet;
psykologisk labilitet;
hodepine om morgenen;
redusert appetitt;
økt mottakelighet for infeksjoner.

Symptomer på jernmangelanemi

Dersom det ikke iverksettes tiltak for å hindre utvikling av jernmangel i «risikogrupper», kompenseres ikke jernmangel i de tidlige stadiene, jernmangelanemi (IDA) utvikles.

I det kliniske bildet av IDA kan flere spesifikke symptomer og syndromer skilles ut.

De karakteristiske spesifikke (sideopeniske) symptomene på jernmangel inkluderer:

smaksperversjon (bruk av kritt, leire, eggeskall, tannkrem, rå frokostblandinger, rått kjøtt, is);
perversjon av lukt (tiltrekker lukter av fuktighet, kalk, parafin, avgasser, aceton, skokrem, etc.).

Hypoksisk syndrom oppstår som et resultat av oksygenmangel av vev med tilstrekkelig alvorlighetsgrad av anemi. Det manifesteres av følgende symptomer:

blekhet i hud og slimhinner;
cyanose av leppene;
dyspné;
takykardi;
sysmerter i hjertet;
svakhet, konstant følelse av tretthet;
reduksjon i emosjonell tone;
retardasjon av barn i mental utvikling.

Syndromet av epitelvevsskade utvikler seg som et resultat av en reduksjon i syntesen av jernholdige enzymer og et brudd på vevmetabolismeprosesser. Karakteristiske manifestasjoner:

tørr hud;
skjørhet, hårtap;
skjørhet og striper av negler;
sprekker i huden på bena og armene;
stomatitt;
redusert muskeltonus, muskelsvakhet;
imperativ trang til å urinere, urininkontinens når du ler og nyser, sengevæting;
skade på mage og tarm ustabil avføring, nedsatt magesekresjon, hos 50 % av pasientene atrofisk gastritt.

Hematologisk syndrom karakteristiske endringer i den kliniske analysen av blod.

Diagnostiske kriterier for jernmangelanemi er:

reduksjon i antall erytrocytter til 1,5-2,0 x 1012 / l,
reduksjon i hemoglobin hos barn i de første 5 leveårene under 110 g/l, hos barn over 5 år og voksne under 120 g/l;
reduksjon i fargeindeks er mindre enn 0,85.

Hyppigheten av de vanligste symptomene på IDA i ulike aldersgrupper

IDA-symptomer	Frekvens (%)
IDA-symptomer	voksne	Barn	Tenåringer
muskel svakhet	97	82	-
Hodepine	68	-	21
Redusert hukommelse	93	-	8
svimmelhet	90	-	30
Kort synkope	17	-	3
Arteriell hypotensjon	87	22	-
Takykardi	89	-	-
Kortpustethet ved anstrengelse	89	48	51
Smerter i regionen av hjertet	81	-	-
Symptomer på gastritt	78	-	4
perversjon av smak	31	79	-
Perversjon av lukt	14	27	-

Tiltak for å forhindre jernmangeltilstander

En nødvendig komponent i forebygging av jernmangel i alle aldersgrupper er et godt kosthold med tilstrekkelig innhold av kjøttprodukter.

Forebygging av jernmangeltilstander hos barn bør begynne allerede før fødselen, og det anbefales at kvinner tar jerntilskudd gjennom hele svangerskapet, spesielt i siste trimester.

Forebygging av jernmangeltilstander, spesielt hos barn, reduserer risikoen for infeksjonssykdommer, bidrar til en mer fullstendig mental og fysisk utvikling av barnet.

Prinsipper for rasjonell terapi av jernmangelanemi

Det er umulig å eliminere jernmangel, og enda mer jernmangelanemi, uten jerntilskudd - kun en diett bestående av jernrik mat. Jern fra legemidler kan absorberes 15-20 ganger mer enn fra mat.

Ved behandling av jernmangeltilstander foretrekkes orale jernpreparater. Behandling med jernpreparater bør startes med lave doser, øke dem etter noen dager for å unngå overdose og toksiske reaksjoner.

For å korrigere jernmangeltilstander bør kroppen motta ca. 0,5 mg jern per kg kroppsvekt daglig. Siden normalt bare 10% absorberes fra mage-tarmkanalen, og ved anemi - opptil 25% jern, bør ca. 2 mg / kg kroppsvekt foreskrives, som er 100-200 mg Fe (II) per dag i voksne. Høyere doser er meningsløst (fordi jernabsorpsjon begrenses av fysiologiske mekanismer) og øker bare bivirkningene.

Du bør ikke stoppe behandlingen med jernpreparater etter normalisering av hemoglobin og røde blodlegemer: for å skape et "depot" i kroppen, bør du fortsette å ta medisinene i ytterligere 1-2 måneder.

Mulige bivirkninger når du tar jerntilskudd

Når du tar orale jernpreparater, kan det oppstå en rekke bivirkninger:

gastrointestinale lidelser: kvalme, oppkast, tarmkolikk, diaré / forstoppelse;
mørkere tenner;
falsk reaksjon på okkult blod i avføringen;
rødming av ansiktet, en følelse av varme (sjelden);
allergiske reaksjoner (sjelden);
reduksjon i blodtrykk;
takykardi.

De vanligste dyspeptiske lidelsene (hos 50% av pasientene) assosiert med den irriterende effekten av jernioner på slimhinnen i mage-tarmkanalen. Det skal bemerkes at alvorlighetsgraden av bivirkninger fra mage-tarmkanalen er assosiert med mengden uabsorbert legemiddel: jo bedre medikamentet absorberes, jo bedre tolereres det og gir færre bivirkninger.

jernforgiftning

Akutt forgiftning med orale jernpreparater hos voksne er ekstremt sjelden. Men siden mange jernpreparater er attraktivt formet, er alvorlig forgiftning hos barn mulig hvis store mengder av stoffet blir tatt ved et uhell. Svelging av mer enn 2 g er dødelig, ved inntak på mindre enn 1 g (jernsulfat) i løpet av én til flere timer utvikles hemorragisk gastroenteritt, nekrose med kvalme, blodige oppkast, blodig diaré og sirkulasjonssjokk. Død kan inntreffe innen 8-12 timer etter inntak. Etter forgiftning gjenstår ofte skarpe arr i mageområdet (pylorisk stenose) og betydelig leverskade.

Produkt	Innhold jern (mg/100 g)	Produkt	Innhold jern (mg/100 g)
Svinelever	12	Bokhvete	8
bifflever	9	havregryn	4
Kjøtt	4	Semulegryn	2
Fisk	0,5-1	Brød	3-4
kyllingegg	2-3	kakaopulver	12
Erter	9	Grønnsaker	0,5-1,5
Bønner	12	Frukt	0,3-0,5
Soya	12

Behandlingen inkluderer induksjon av brekninger, inntak av melk og egg for å danne et jern-proteinkompleks, mageskylling med 1 % NaHCO3-løsning for å danne tungtløselig jernkarbonat. Gi videre deferoksamin 5-10 g i 100 ml saltvann gjennom en gastrisk sonde, samt 0,5-1 g intramuskulært eller, hvis pasienten er i sjokk, 15 mg/kg/t som langtidsinfusjon i 3 dager.

Deferoksamin er en svak base med høy selektivitet for jern og danner chelatforbindelser med det, som ikke absorberes i tarmene og lett fjernes fra blodet gjennom nyrene.

Kriterier for effektiviteten av jernbehandling

Effektiviteten til jernpreparater bedømmes av laboratoriekriterier - resultatene av en blodprøve over tid. Innen den 5-7. behandlingsdag bør antallet retikulocytter (unge røde blodlegemer) øke med 1,5-2 ganger sammenlignet med de første dataene. Fra 7.-10. behandlingsdag øker hemoglobininnholdet, etter 2-4 uker er det en positiv trend i fargeindeksen.

Kliniske tegn på bedring vises mye tidligere (etter 2-3 dager) sammenlignet med normaliseringen av hemoglobinnivået. Dette skyldes inntak av jern i enzymer, mangelen på disse forårsaker muskelsvakhet.

Sammenlignende egenskaper for jernpreparater for oral bruk

Tallrike jernpreparater presentert på det farmasøytiske markedet i Ukraina kan deles inn i grupper avhengig av deres sammensetning og kliniske og farmasøytiske egenskaper.

Sammenlignende egenskaper for jernholdige preparater for intern bruk

Handelsnavn	Sammensetningen av doseringsformen		Utgivelsesskjema
BIVALENTE JERNPRODUKTER
MEDISINNER SOM INNEHOLDER JERNSULFAT
Hemopher prolongatum	Jernholdig sulfat	325 mg	Dragee
MEDISINNER SOM INNEHOLDER JERNKKLORID
Hemofer	Jernklorid	157 mg/ml
MEDISINNER SOM INNEHOLDER JERNFUMARAT
Heferol	Jernholdig fumarat	350 mg	Kapsler
PRODUKTER SOM INNEHOLDER JERNGLUKONAT
Ferronal	Jern glukonat	0,3 g	Piller
Jernoksid sukroseløsning (jernvin)	Jern sakkarat	73,9 g/kg	Løsning for intern bruk
Jernoksid sukroseløsning (jernvin)	Rafinert sukker	107,8 g/kg	Løsning for intern bruk
KOMPLEKSE FORBEREDELSER SOM INNEHOLDER BIVALENT JERN
Aktiferrin	Jern(II)sulfat	113,85 mg	Kapsler
	D, L - serin	129 mg	Kapsler
	Jern(II)sulfat	47,2 mg/ml	Dråper
	D, L - serin	35,6 mg/ml	Dråper
	Jern(II)sulfat	171 mg/5 ml	Sirup
	D, L - serin	129 mg/5 ml	Sirup
Gino-Tardiferon	Jern(II)sulfat	256,3 mg	Dragee
	folsyre	0,35 mg
	Askorbinsyre	30 mg
	Mukoproteose	80 mg
Sorbifer Durules	Jern(II)sulfat	320 mg	Belagte tabletter
Sorbifer Durules	Askorbinsyre	60 mg	Belagte tabletter
Tardiferron	Jern(II)sulfat	256,3 mg	Depottabletter
	Askorbinsyre	30 mg
	Mukoproteose	80 mg
Fenotek	Jern(II)sulfat	150 mg	Kapsler
	Askorbinsyre	50 mg
	Riboflavin	2 mg
	Tiaminmononitrat	2 mg
	Nikotinamid	15 mg
	Pyridoksinhydroklorid	1 mg
	Kalsiumpantotenat	2,5 mg
Ferroplex	Jern(II)sulfat	50 mg	Dragee
Ferroplex	Askorbinsyre	30 mg	Dragee
Vitafer	Jern(II)fumarat	175 mg	Kapsler
	Askorbinsyre	75 mg
	cyanokobalamin	30 mcg
	folsyre	200 mcg
	Tiaminklorid	3,5 mg
	Riboflavin	3,5 mg
	Nikotinamid	15 mg
	Pyridoksinhydroklorid	2 mg
	Kalsiumpantotenat	5 mg
Ranferon	Jern(II)fumarat	305 mg	Kapsler
	folsyre	0,75 mg
	cyanokobalamin	5 mcg
	Askorbinsyre	75 mg
	sinksulfat	5 mg
Totem	Jern(II)glukonat	5 mg/ml	Løsning for intern bruk
	mangan glukonat	0,133 mg/ml
	Kobberglukonat	0,07 mg/ml
TERIC IRON PRODUKTER
Maltofer		50 mg/5 ml	Dråper
	Jern (III) i form av hydroksyd polymaltosekompleks	10 mg/ml	Sirup
	Jern (III) i form av hydroksyd polymaltosekompleks	100 mg	Piller
Ferramin-Vita	Jern (III) asparaginat (i form av Fe (III)	60 mg	Piller
	Riboflavin	25 mg
	Nikotinamid	15 mg
	folsyre	0,2 mg
	cyanokobalamin	0,025 mg
Ferrostat	Jern (III) karboksy-metylcellulose	0,028 g	Piller
ferrum lek	Jern (III) i form av hydroksyd polymaltosekompleks	50 mg/5 ml	Sirup
ferrum lek	Jern (III) i form av hydroksyd polymaltosekompleks	100 mg	Piller
MULTIVITAMINPRODUKTER SOM INNEHOLDER JERN
Vitrum	Jern	18 mg	Belagte tabletter
Vitrum centuri	Jern	9 mg	Belagte tabletter
Vitrum sirkus med jern	Jern	15 mg	Piller
Vitrum junior	Jern	18 mg	Belagte tabletter
Vitrum prenatal	Jern	60 mg	Brusetabletter
Multibionta junior	Jern	3 mg	Brusetabletter
Multivitaminer "Daglig med jern"	Jern	18 mg	Piller
Multivitaminer forte	Jern	10 mg	Piller
Multivitaminer og mineraler	Jernholdig sulfat	5 mg	Piller
Multivitaminer med jern	Jernholdig fumarat	12,17 mg	Piller

Preparater som inneholder toverdig jern Fe (II): jernholdig sulfat, jernholdig fumarat, jernholdig klorid, jernholdig glukonat. Ulike legemidler inneholder forskjellige mengder jern, og evnen til å assimilere er ikke den samme: 12-16% for jernsulfat, 7-9% for jernlaktat, 5-6% for jernklorid, 14-16% for jernfumarat , 20 -22 % for jernglukonat.

En rekke Fe(II)-komplekspreparater inneholder mukoproteose, forhindrer irritasjon av mage-tarmslimhinnen med jernioner, fremmer langsom frigjøring av jernioner, øker biotilgjengeligheten og forbedrer tolerabiliteten.

Jernholdige jernpreparater har en rekke vanlige ulemper: de kan forårsake mørkere tenner og tannkjøtt hos pasienter, dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast, epigastriske smerter, forstoppelse eller diaré) og allergiske reaksjoner som urticaria. Med en overdose av Fe(II)-preparater er tilfeller av alvorlig forgiftning mulig, spesielt hos barn, som er assosiert med aktivering av frie radikaler-oksidasjonsprosesser og hyperproduksjon av aktive radikaler. Dette fører til metabolske og funksjonelle forstyrrelser i kroppen, først og fremst i det kardiovaskulære systemet.

Preparater som inneholder treverdig jern Fe (III). Treverdig jern absorberes praktisk talt ikke i mage-tarmkanalen. Imidlertid er komplekse organiske forbindelser av Fe(III) med en rekke aminosyrer, maltose betydelig mindre giftig enn Fe(II), men ikke mindre effektive. Immobilisering av Fe(III) på aminosyrer sikrer dets motstand mot hydrolyse i mage-tarmkanalen og høy biotilgjengelighet på grunn av den langsomme frigjøringen av stoffet og dets mer fullstendige absorpsjon, samt fravær av dyspepsi.

Det er rasjonelt å fordele polykomponent legemidler, inneholder, sammen med jernioner, tilleggsstoffer som fremmer erytropoese (vitaminer fra gruppe B B6, B9, B12); stimulerende jernabsorpsjon (askorbinsyre, ravsyre, aminosyrer); multivitaminpreparater som inneholder jern.

Farmasøytisk vergemål ved bruk av orale jernpreparater

Behandling med jernpreparater anbefales under medisinsk tilsyn.
Behandling med jernpreparater bør ledsages av periodiske blodprøver.
Jernpreparater anbefales til barn etter å ha konsultert en barnelege.
Jernmangelanemi bør hovedsakelig behandles med legemidler til innvortes bruk (Fe II).
Bruken av jernpreparater bør kombineres med optimalisering av kostholdet, med obligatorisk introduksjon av kjøttretter i menyen.
Du bør ikke foreskrive jernpreparater til barn på bakgrunn av inflammatoriske prosesser (ARVI, betennelse i mandlene, lungebetennelse, etc.), siden i dette tilfellet akkumuleres jern i infeksjonsfokuset og ikke brukes til det tiltenkte formålet.
Inkludering av askorbinsyre i komplekse preparater av jern forbedrer absorpsjonen av jern (som antioksidant forhindrer askorbinsyre omdannelsen av Fe-II ioner til Fe-III, som ikke absorberes i mage-tarmkanalen) og reduserer den foreskrevne dosen. Jernabsorpsjonen øker også i nærvær av fruktose, ravsyre.
Å ta kombinerte preparater som sammen med jern inneholder kobber, kobolt, folsyre, vitamin B12 eller leverekstrakt gjør det ekstremt vanskelig å kontrollere effektiviteten av jernbehandling (på grunn av den hematopoietiske aktiviteten til disse stoffene).
Under graviditet, inntak av multivitaminpreparater som inneholder jern (glutamevit, complevit, oligovit, etc.)
Ikke foreskriv samtidig legemidler som danner ikke-absorberbare komplekser med jern (tetracykliner, levomycetin, kalsiumpreparater, antacida).
Jernioner danner uløselige salter som ikke absorberes og deretter skilles ut med avføring, med matkomponenter som fytin (ris, soyamel), tannin (te, kaffe), fosfater (fisk, sjømat).
Siden jern danner komplekser med fosfater, ved for høye doser hos barn, kan opptaket av fosfater reduseres så mye at dette fører til rakitt.
Det er rasjonelt å ta jernpreparater 30-40 minutter før måltider, noe som bidrar til bedre opptak. Samtidig, med denne modusen, er forekomsten av symptomer på en irriterende effekt på mageslimhinnen mer sannsynlig.
Orale jernpreparater bør tas med minst 4 timers mellomrom.
Tabletter og drageer som inneholder jern skal ikke tygges!
Etter å ha tatt jernpreparater bør du skylle munnen, og flytende preparater (sirup, løsninger for innvortes bruk) brukes best gjennom en tube.
Inntak av jerntilskudd gjennom munnen fører til mørkere avføring og kan gi falske positive resultater i tester for okkult blod.
Samtidig administrering av jernpreparater oralt og parenteralt (intramuskulært og/eller intravenøst) bør utelukkes fullstendig!
Parenteral administrering av jernpreparater bør kun gjøres på sykehus!
Jernpreparater bør oppbevares utilgjengelig for barn.

Litteratur

Bokarev I. N., Kabaeva E. V. Behandling og forebygging av IDA i poliklinisk praksis // Ter. arkiv.- 1998.- nr. 4.- S. 70-74.
Zmushko E. I., Belozerov E. S. Medikamentkomplikasjoner.- St. Petersburg: Peter, 2001.- 448 s.
Kazakova L. M. Jernmangel og forebygging i praksisen til en barnelege. Retningslinjer.- M., 1999.- 23 s.
Kompendium 2001/2002 narkotika / Utg. V. N. Kovalenko, A. P. Viktorova.- K.: Morion, 2002.- 1476 s.
Krasnova A. Jern inni oss // Farmasøyt.- 1998.- Nr. 19-20.- S. 59-61.
Krivenok V. En nødvendig komponent i behandlingen av jernmangelanemi // Farmasøyt.- 2002. - Nr. 18. - S. 44.
Mikhailov I. B. Klinisk farmakologi.- St. Petersburg: Folio, 1998.- 446 s.
Grunnleggende om indre sykdommer / Ed. I. A. Zupantsa.- Kh.: Prapor, 1999.- 82 s.
Moderne reseptfrie legemidler / Ed. A. L. Tregubova.- M.: Gamma-S. A.", 1999.- 362 s.
Shiffman F. J. Pathophysiology of blood. - M.-SPb.: "BINOM" - "Nevsky dialect", 2000.- 448 s.

Den primære forebyggingen av jernmangel er riktig, næringsrik ernæring.

Sekundær forebygging er aktiv påvisning av latent jernmangel og IDA i prosessen med klinisk undersøkelse, medisinske undersøkelser.

1. Prenatal profylakse: i henhold til WHOs anbefalinger brukes et jernpreparat i en dose på 60 mg / kg per dag i svangerskapets II og III trimester og i 3 måneders amming (tilskuddsregime).

I menyen til en gravid kvinne bør det anbefales å inkludere mat rik på protein - opptil 120 g per dag (kjøtt, lever, ost, fisk), frukt, grønnsaker, vitaminer og sporstoffer. Jernopptaket reduseres ved overdreven inntak av store mengder melk og plantemat.

2. Postnatal profylakse:

Ikke-spesifikke forebyggende tiltak for IDA inkluderer: naturlig fôring med rettidig introduksjon av komplementære matvarer: assortert grønnsakspuré (poteter, rødbeter, gulrøtter, kål, zucchini, etc.), moset biff eller kalvelever blandet med grønnsakspuré fra 5 måneder, kjøttdeig kjøtt fra 7 mnd o.l. I kostholdet bør hvite frokostblandinger (semulegryn, ris, havregryn) begrenses, og gi preferanse til bokhvete, bygg, perlebygg og hirse. Grøt bør kokes i vann eller, bedre, i grønnsaksbuljong.

Spesifikke forebyggende tiltak (tar jerntilskudd) for barn i faresonen (premature, født fra flere graviditeter, etc.) bør startes fra 2 måneders alder, og fortsette til slutten av det første leveåret; fullbårne barn i risiko fra 4 måneder i 3-6 måneder.

Den profylaktiske dosen av jernpreparater for barn under 3 år er 1-1,5 mg / kg per dag, for barn over 3 år - 1/3 - ½ av den daglige terapeutiske dosen av elementært jern (ifølge Shabalov N.P.).

Vedtatte vilkår for overvåking av hematologiske parametere for å bekrefte effekten av terapi: månedlig hemoglobin i perioden med dispensær observasjon (1 år), etter 1, 3, 4 og 6 måneder fra starten av behandlingen, kontroll av nivået av serumjern, TIBC og ferritin.

Vaksinasjon utføres etter normalisering av hemoglobinnivåer (med redusert hemoglobin er vaksinasjoner immunologisk ineffektive).

Prognose. Prognosen for sykdommen er gunstig, kuren bør skje i 100% av tilfellene. De såkalte "tilbakefallene" av sykdommen er mulige med: bruk av lave doser jernpreparater; ineffektivitet av orale ferropreparater; redusere varigheten av behandlingen av pasienter; behandling av pasienter med kronisk posthemorragisk anemi med en uidentifisert og uidentifisert kilde til blodtap.

A.G. ROMMYNDIGHETI 1,4 , d.m.s., prof., I.N. ZAKHAROVA 2, MD, prof., V.M. CHERNOV 1.4, MD, prof., ER. TARASOVA 1.4, MD, A.L. PATCHERS 2 , MD, prof. PÅ. KOROVINA 2, MD, prof., T.E. BOROVIK 3.5 , MD, prof., N.G. ZVONKOVA 3.5, PhD, E.B. MACHNEVA 2 , S.I. LAZAREVA 6 , T.M. VASILYEV 6

1 FSBI "Federalt vitenskapelig og klinisk senter for pediatrisk hematologi, onkologi og immunologi oppkalt etter N.N. Dmitry Rogachev" fra helsedepartementet i Russland
2 SBEE DPO "Russian Medical Academy of Postgraduate Education" fra Helsedepartementet i Russland
3 FGBNU "Vitenskapssenter for barns helse"
4 Statens budsjettmessige utdanningsinstitusjon for høyere profesjonsutdanning "Russian National Research Medical University. N.I. Pirogov" fra helsedepartementet i Russland
5 GBOU VPO "Det første Moscow State Medical University oppkalt etter A.I. DEM. Sechenov" fra helsedepartementet i Russland
6 GBUZ "Barnebypoliklinikk nr. 133" DZ i Moskva

Jernmangeltilstander (WHD) er utbredt i alle land i verden, derfor trenger leger av nesten alle spesialiteter å vite om denne sykdommen. Kunnskap om jernmangelanemi (IDA) og latent jernmangel (LID) er spesielt viktig for en praktiserende barnelege. Artikkelen presenterer data fra innenlandske og utenlandske studier om prevalensen av IDA og LAD. De viktigste faktorene som påvirker utbredelsen av WDN blant ulike befolkningsgrupper diskuteres: kjønn, alder, miljømessige, fysiologiske, sosioøkonomiske faktorer.

Jernmangelanemi (IDA) er en polyetiologisk sykdom, hvis forekomst er assosiert med jernmangel (ID) i kroppen på grunn av brudd på dets inntak, absorpsjon eller økte tap, preget av mikrocytose og hypokrom anemi. I sin tur er latent jernmangel (LID) en ervervet tilstand der det er en latent jernmangel, en reduksjon i jernlagre i kroppen og dets utilstrekkelige innhold i vev (sideopeni, hyposiderose), men det er ingen anemi ennå.

Jernmangeltilstander er en utbredt patologi blant befolkningen over hele kloden. Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) rangerer jernmangel (ID) først blant de 38 vanligste menneskelige sykdommene. Den høyeste risikoen for å utvikle ID er hos barn (spesielt de to første leveårene) og kvinner i reproduktiv alder. I følge S. Osendarp et al. i verden har omtrent 50 % av førskolebarn og gravide kvinner anemi. Med en anemifrekvens på 20 % finnes ID i 50 % av befolkningen i befolkningen, og med en anemifrekvens på 40 % eller mer har hele befolkningen ulike typer ID. I følge studier av D. Subramanian et al., har 9 % av barna i de to første leveårene IDA.

I følge WHO-eksperter er jernmangel fortsatt en av de viktigste underernæringsrelaterte sykdommene i verden. Jernmangel påvirker den kognitive utviklingen til både små barn og ungdom negativt, skader immunmekanismer, noe som fører til en økning i forekomsten av infeksjonssykdommer. Hvis ID er tilstede under svangerskapet, er ulike uheldige utfall mulig, både for mor (økt risiko for blødning, sepsis, mors død) og for fosteret (økt risiko for perinatal dødelighet og lav fødselsvekt). Selv i industrialiserte land har de fleste gravide kvinner utilstrekkelige jernlagre i kroppen. Tilstedeværelsen av ID påvirker den fysiske ytelsen og arbeidsproduktiviteten til både menn og kvinner. WHO-eksperter konkluderte med at de økonomiske konsekvensene av jernmangel gjør det åpenbart at denne patologien bør forebygges ved bruk av jernberikede kosttilskudd.

WHO-eksperter har gjort mye arbeid, som et resultat av at det ble vist at anemi er mer vanlig i utviklingsland, to grupper av befolkningen er mest utsatt for anemi - små barn og gravide kvinner ( fanen. 1).

På grunn av den høye forekomsten av anemi, er det funnet i praksisen til en lege i nesten alle spesialiteter. Det er kjent at IDA står for 90 % av alle anemier i barndommen og 80 % av alle anemier hos voksne. Det ble tidligere antatt at alle anemier hos gravide er jernmangel, men senere ble det vist at IDA står for 60–70 % av alle anemier i denne kategorien av befolkningen, og resten av anemiene har en annen opprinnelse.

Som allerede nevnt, er jernmangelanemi mer vanlig i utviklingsland enn i utviklede. I India, for eksempel, lider opptil 88% av gravide og 74% av ikke-gravide kvinner av anemi, i Afrika - omtrent 50% av gravide og 40% av ikke-gravide kvinner. I Latin-Amerika og Karibia er forekomsten av anemi hos gravide og ikke-gravide kvinner henholdsvis ca. 40 % og 30 %.

Data om prevalensen av anemi i ulike aldersgrupper er ikke kjent i alle land, men prevalensen blant førskolebarn er vanligvis den samme eller enda høyere enn blant gravide kvinner. I følge WHO-eksperter kan prevalensen av IDA i befolkningen være moderat – fra 5 til 19,9 %, middels – fra 20 til 39,9 % og betydelig – 40 % eller mer ( fanen. 2). Med anemiprevalens på mer enn 40%, slutter problemet å være bare medisinsk og krever tiltak på statlig nivå.

Prevalensen av ID varierer betydelig avhengig av faktorer som alder, kjønn, fysiologiske egenskaper, eksisterende sykdommer, miljømessige og sosioøkonomiske forhold.

Fullbårne babyer blir vanligvis født med tilstrekkelige jernlagre i leveren og hematopoetisk vev. Deretter gir morsmelk en viss mengde jern til babyens kropp. Til tross for at morsmelk har et relativt lavt jerninnhold (0,2-0,4 mg/l), tas den mye bedre opp fra morsmelk (50 % biotilgjengelighet) enn fra kumelk. ID utvikles ofte etter 6 måneder. i tilfelle utidig og feil introduksjon av komplementære matvarer ikke gir tilstrekkelig jerninntak. Jernbehov, avhengig av kroppsvekt, er proporsjonale med veksthastigheten til barnet. Dette er grunnen til at jernmangel er mest vanlig i førskoleårene og i puberteten. Nok en økning i forekomsten av ID kan oppstå i alderdommen, når ernæring ofte blir dårligere i kvalitet og kvantitet.

Utbredelsen av ID avhenger av kjønn. Kjønnsforskjeller er mest merkbare etter begynnelsen av puberteten. Etter utbruddet av menarche hos unge jenter, blir ofte ikke jerntap på grunn av livmorblødning tilstrekkelig kompensert med et adekvat kosthold. WDN som oppsto i puberteten vedvarer i fremtiden hos 10-12 % av kvinner i reproduktiv alder.

De fysiologiske egenskapene til kroppen påvirker også forekomsten av anemi. De mest merkbare forskjellene er typiske for gravide kvinner. Betydelige mengder jern fra en kvinnes kropp kommer inn i morkaken og fosteret under svangerskapet. Dette fører til en økning i jernbehovet på ca. 700 - 850 mg for hele svangerskapet. Amming fører til tap av jern gjennom morsmelk (1 mg/dag), derfor kan ID som oppstår under graviditet for noen kvinner forverres under amming. Men når det gjelder jernbalanse, kompenserer amenoré hos friske kvinner for tapet av jern gjennom morsmelk.

Forskere fra ulike land har utført studier på utbredelsen av WDN blant ulike befolkningsgrupper. Studiene varierte i omfang. I Japan har det i 30 år blitt utført obligatorisk screening av barn i skolealder med det formål å tidlig oppdage IDA. Publisert i 2012 av Igarashi T. et al. data viste forekomsten av anemi blant skolebarn i Japan: 0,26 % i barneskolen blant gutter, 0,27 % i grunnskolen blant jenter, 1,21 % i videregående skole blant gutter. Forekomsten av anemi i andre og tredje år av ungdomsskolen hos jenter var lavere enn i det første året på ungdomsskolen. I fanen. 3 presenterer data om utbredelsen av IDA i noen utviklede land og utviklingsland.

Tabell 3. IDA-utbredelse i utviklede land og utviklingsland
Et land	Utgivelsesår, forfatter	Frekvens, %	Barnas alder
Kina	Zhu Y, Liao Q, 2004	20,8	6 måneder -1 år
Kina	Zhu Y, Liao Q, 2004	7,8	1–3 år
WHO	Corapci F. et al., 2010	20–25	Første 2 leveår
USA	Baker R., Greer F., 2010	2,1	Fra 1 år til 3 år
		2,0
		1,6
		0,9
USA	Amy Zhu et al., 2010	7	1–2 år
		5	3–5 år
		4	6–11 år gammel
Afroamerikanere USA	Angulo-Barroso R.M. et al., 2011	39,8	9 måneder
Ghana		55	9 måneder
Brasil	Cotta R. et al., 2011	55	Barn under 5 år
Kina	Angulo-Barroso R.M. et al., 2011	31,8	9 måneder
Japan	Igarashi T. et al., 2012	1,05–7,1	7–15 år gammel

I fanen. 4 presenterer data om utbredelsen av latent jernmangel (LID) i noen utviklede land og utviklingsland.

Tabell 4. Utbredelse av latent jernmangel i industri- og utviklingsland
Et land	Utgivelsesår, forfatter	Frekvens, %	Barnas alder
Kina	Zhu Y, Liao Q., 2004	65,5	6 måneder -1 år
Kina	Zhu Y, Liao Q., 2004	43,7	1–3 år
Norge	Hay G. et al., 2004	4,0	6 måneder
Norge	Hay G. et al., 2004	12	1 år
USA	Baker R., Greer F., 2010	9,2	1–3 år
		7,3	Ikke-spanske hvite amerikanere
		6,6	Ikke-spanske svarte amerikanere
		13,9	Meksikanske amerikanere

Zhu Y.P. et al. i 2004 ble det utført en stor epidemiologisk studie på forekomsten av WDN blant barn i Kina. 9 118 barn i alderen 7 måneder til 7 år ble undersøkt. I følge resultatene fra studien var prevalensen av LAD og IDA henholdsvis 32,5 % og 7,8 %. Dessuten var prevalensen av LAD og IDA høyest hos nyfødte - henholdsvis 44,7 % og 20,8 %. Hos førskolebarn i alderen 4 til 7 år var prevalensen lavere: 26,5 % hadde LVAD, og 3,5 % hadde IDA. Det ble foretatt en sammenligning av utbredelsen av WDN blant barn som bor i byen og på landsbygda. Bybarn hadde en høyere forekomst av LAD enn barn på landsbygda, men barn på landsbygda hadde en høyere forekomst av anemi.

A. Zhu et al. i sin 2010-publikasjon gir de data om prevalensen av IDA i USA, hentet fra Center for Disease Control and Prevention for 1999–2000. I USA, som er et utviklet land, var prevalensen av IDA også høyere hos små barn (1-2 år) - 7% og lavere hos eldre barn (6-11 år) - 4%.

Studier om utbredelsen av WDN er også utført i ulike regioner i landet vårt. Så tilbake i 1988, Yu.E. Malakhovskiy et al. publiserte resultatene av en studie av frekvensen av IDA og LDZH hos barn. Det er vist at på slutten av 80-tallet. Det 20. århundre LJ frekvens ( ris. 1) og mild form for IDA ( ris. 2) blant barn i de første 6 månedene. levetid nådde 40%. Med alderen var det en signifikant reduksjon i forekomsten av ID (ved slutten av det andre leveåret ble IDA registrert hos mer enn 10 % av barna, og LVD - hos mer enn 20 %).

For tiden, ifølge forskjellige forfattere, har det blitt vist at forekomsten av WHD hos barn avhenger av regionen, for eksempel når LJD i noen regioner i Russland (Nord, Nord-Kaukasus, Øst-Sibir) 50–60%. I følge Yunusova I.M. (2002), var prevalensen av IDA blant barnebefolkningen i forskjellige distrikter i Makhachkala 43 %.

Også frekvensen av WDN i vårt land ble studert avhengig av aldersgruppe og kjønn. I følge Tarasova I.S. (2013) har prevalensen av anemi og strukturen til WDN hos ungdom uttalte kjønnsforskjeller: anemi ble påvist hos 2,7 % av guttene og 9 % av jentene, LAD - i henholdsvis 2,1 og 17,2 %, IDA - i 2,7 og 7,3 % henholdsvis.

Sosioøkonomiske forhold påvirker også utbredelsen av WDN. Så ifølge Malova N.E. (2003), WDN påvises hos 80,2 % av små barn på barnehjem. I strukturen av sideropeniske forhold er den ledende plassen okkupert av IDA - 59,3%, LAD ble funnet hos 40,7% av de undersøkte barna.

Dermed viser de akkumulerte verdens- og innenlandske dataene om forekomsten av jernmangeltilstander at den er høy og avhenger av mange faktorer: kjønn, alder, miljøfaktorer, sosioøkonomiske levekår, tilstedeværelsen av patologiske faktorer. Dette bør huskes av en praktisk lege av enhver spesialitet for å mistenke og diagnostisere WDN i tide for hensikten med adekvat og tidlig terapi. I tillegg er det et åpenbart behov for en systematisk oppdatering av data om prevalensen av WDN basert på epidemiologiske studier blant ulike befolkningsgrupper, siden strukturen på faktorer som påvirker det endres over tid.

Litteratur

Fôring og ernæring av spedbarn og små barn. Retningslinjer for WHOs europeiske region, med vekt på de tidligere sovjetiske landene. WHO regionale publikasjoner, European Series, #87. WHO 2000, oppdatert opptrykk 2003.
Osendarp S.J., Murray-Kolb L.E., Black M.M. Kasusstudie om mental utvikling av jern – til minne om John Beard (1947-2009). Nutr Rev. 2010; 68(1): 48–52.
Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Mikrocytose og mulig tidlig jernmangel hos pediatriske innlagte pasienter: en retrospektiv revisjon. BMC Pediatr. 2009; 9:36.
UNICEF, FNs universitet, WHO. Jernmangelanemi: vurdering, forebygging og kontroll. En veiledning for programledere. Genève: Verdens helseorganisasjon; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 s. Tilgjengelig på:http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients / anemi_jernmangel / WHO_NHD_01.3/no
Anemi hos barn: diagnose, differensialdiagnose, behandling. Ed. A.G. Rumyantsev og Yu.N. Tokarev. 2. utg. Legg til. og omarbeidet. Moskva: MAKS Press; 2004. - 216 s.
Hurtle M. Differensialdiagnose i pediatri. Per. med ham. Bind 2. M.: Medisin; 1990. - 510 s.
Guide til hematologi. Ed. A.I. Vorobiev, 3. utgave, bind 3. M.: Nyudiamed; 2005. - 409 s.
Huh R, Breiman K. Anemi under graviditet og postpartum perioden. Per. fra engelsk. Tver: Triade; 2007. - 73 s.
Demikhov V.G. Anemi under graviditet: differensialdiagnose og patogenetisk underbyggelse av terapi. Abstrakt disse. … dok. honning. Vitenskaper. Ryazan; 2003. - 45 s.
Tuermen T. Mødredødelighet og sykelighet på grunn av anemi og blødning etter fødsel. I: Forebygging og behandling av anemi i svangerskap og postpartumblødning. Huch A., Huch R., Breymann C., red. Zürich: Schellenberg Verlag; 1998: 10–15
Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Gjennomsnittlig hemoglobinnivå i venøse blodprøver og forekomst av anemi hos japanske grunnskoleelever og ungdomsskoleelever. J. Nippon. Med. Sch. 2012; 79:232–235.
Baker R.D., Greer F.R. og Komiteen for ernæring. Klinisk rapport - diagnose og forebygging av jernmangel og jernmangelanemi hos spedbarn og små barn (0–3 år). Pediatri. 2010; 126(5): 1040–1052.
Zhu Y, Liao Q. Prevalens av jernmangel hos barn i alderen 7 måneder til 7 år i Kina. Zhonghua Erke Za Zhi. 2004; 42(12):886-91.
Corapci F., Calatroni A., Kaciroti N., Jimenez E., Lozoff B. Longitudinell evaluering av eksternaliserende og internaliserende atferdsproblemer etter jernmangel i spedbarnsalderen. J. Pediatr. Psychol. 2010; 35(3): 296–305.
Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluering og behandling av jernmangelanemi: et gastroenterologisk perspektiv. Grave. Dis. sci. 2010; 55:548–559.
Angulo-Barroso R.M., Schapiro L., Liang W., Rodrigues O., Shafir T., Kaciroti N., Jacobson S.W., Lozoff B. Motorisk utvikling hos 9 måneder gamle spedbarn i forhold til kulturelle forskjeller og jernstatus. dev. Psykobiol. 2011; 53:196–210.
Cotta R.M., Oliveira F., Magalhães A., Ribeiro A.Q., Sant "Ana L.F., Priore S.E., Franceschini Sdo.C. Sosiale og biologiske determinanter for jernmangelanemi. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro. 2011; 27 ): 309–320.
Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., BorchIohnsen B. Jernstatus i en gruppe norske barn i alderen 6–24 måneder. acta. pediatr. 2004; 93(5): 592–598.
Malakhovskiy Yu.E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. En mild form for jernmangelanemi og latent jernmangel er grensetilstander hos barn i løpet av de to første leveårene. Pediatri. 1988; 3:27–34.
Gorodetsky V.V., Godulyan O.V. Jernmangeltilstander og jernmangelanemi: behandling og diagnose. M.: Medpraktika-M. 2008, s. 1–27.
Zakharova N.O., Nikitin O.L. Jernmangelanemi hos eldre og senile pasienter: pos. for leger. Samara. 2008. 60 s.
Yunusova I.M. Prevalens og struktur av kliniske former for jernmangelanemi hos barn i mikrodistrikter i Makhachkala. Abstrakt disse. … cand. honning. Vitenskaper. Moskva. 2002. 25 s.
Tarasova I.S. Utvikling og vitenskapelig underbyggelse av screening for jernmangeltilstander hos ungdom. Abstrakt dis. ... Dr. med. Vitenskaper: Moskva. 2013. 67 s.
Malova N.E. Kliniske og patogenetiske baser for differensiert terapi og forebygging av jernmangelanemi hos små barn. Abstrakt diss., Ph.D. honning. Vitenskaper. Moskva. 2003. 25 s.

Sourcemk: Medisinsk råd, nr. 6, 2015

Forebygging av jernmangelanemi hos barn i løpet av de første månedene av livet inkluderer et balansert kosthold for kvinner under graviditet og amming med inkludering av en tilstrekkelig mengde kjøttprodukter, frukt og grønnsaker rike på vitamin C, samt spesialiserte produkter som inneholder mineraler og vitaminer. Når hemoglobininnholdet er under 100 g / l, er det tilrådelig å foreskrive orale ferropreparater eller jernberikede multivitaminer til en kvinne.

Den naturlige forebyggingen av IDA hos barn i løpet av de første levemånedene er utelukkende amming opptil 4-6 måneder av livet. Det er kjent at konsentrasjonen av jern i morsmelk bare er 0,2-0,4 mg / l, men dette er nok til å møte behovene til et voksende barns kropp i jern på grunn av dens høye biotilgjengelighet (50%).

Med kunstig fôring til barn i første halvdel av livet brukes blandinger med et jerninnhold på 0,4 til 0,8 mg / 100 ml, noe som er ganske tilstrekkelig, siden de "mors" jernreservene ennå ikke er oppbrukt. Innholdet av jern i de "påfølgende" tilpassede melkeblandingene (for barn i andre halvdel av livet) øker til 0,9-1,3 mg / 100 ml.

Ved 4-6 måneders alder er prenatale jernlagre oppbrukt i barnets kropp og metabolismen blir helt avhengig av mengden mikronæringsstoffer som tilføres maten i form av komplementære matvarer. Når du velger produkter for å kompensere for jernmangel, er det nødvendig å ta hensyn til ikke bare den totale mengden jern i produktene, men også den kvalitative formen til forbindelsene.

Det er tilrådelig å inkludere industriprodukter beriket med jern i kosten (fruktjuice, frukt- og grønnsakspureer, instant korn), noe som øker mengden jern som kommer inn i barnets kropp med mat.

Til tross for det høye innholdet av jern i noen produkter av planteopprinnelse, er de ikke i stand til å dekke de høye ferrobehovene til et voksende barns kropp. Stoffene som finnes i planteprodukter (tanniner, fytiner, fosfater) danner uløselige forbindelser med Fe (III) og skilles ut med avføring. Det er også bevis på en negativ effekt på absorpsjonen av jern av kostfiber, som er rik på frokostblandinger, friske grønnsaker og frukt. I tarmen blir kostfiber praktisk talt ikke fordøyd, jern festes på overflaten og skilles ut fra kroppen. Tvert imot, askorbinsyre og andre organiske syrer, samt animalsk protein som inneholder hemjern, øker biotilgjengeligheten av jern.

Det er viktig at kjøtt- og fiskeprodukter øker opptaket av jern fra frukt og grønnsaker når de brukes samtidig. Gitt ovenstående, samt det høye innholdet av lett tilgjengelig jern i kjøtt, anbefales det å introdusere kjøttkomplementære matvarer senest 6 måneder.

Hel kumelk brukes ikke i ernæringen til barn under 1 år. Konsentrasjonen av jern i kumelk er bare 0,3 mg/l, og biotilgjengeligheten er ca. 10 %. Tallrike studier har vist at bruk av ikke-tilpassede produkter (kumelk og kefir) i kostholdet til små barn fører til forekomst av mikrodiapedetisk gastrointestinal blødning, som er en risikofaktor for utvikling av WDN.

Materialer til dette kapittelet er også levert av: PhD Rybakova E.P. (Moskva), Ph.D. Bushueva T.V. (Moskva), Ph.D. Stepanova T.N. (Moskva), Ph.D. Kazyukova T.V. (Moskva)

Forebygging av WDN bør begynne i prenatale perioden av et barns utvikling. For alle kvinner i andre halvdel av svangerskapet er det tilrådelig å profylaktisk foreskrive orale ferropreparater eller multivitaminer beriket med jern (Pharma-Med Ladys formel Iron plus, Fesovit, Fefol-Vit, Natabek F, Irovit, Irradian, Biovital, Materna, Mineravit , Multifit, Nova Vita, Pregnavit , Prenamin, Prenatal, Fenyuls, Stressformel med jern, Vitrum prenatal).

Ved gjentatt graviditet er jerntilskudd strengt nødvendig i løpet av andre og tredje trimester. Det er best å bruke jernholdige preparater med folsyre, som stimulerer vekst og beskytter sentralnervesystemet til fosteret. Tilstrekkelig opphold for den gravide kvinnen i frisk luft, et fullverdig balansert kosthold er nødvendig.

Postnatal forebygging av IDA inkluderer:

Naturlig fôring med rettidig introduksjon av komplementære matvarer og tilleggsmat spesielt beriket med jern. Valget av type komplementære matvarer må nødvendigvis ta hensyn til det nødvendige innholdet av lett fordøyelig jern i maten (kjøttpuré). Spesielt viktig er rettidig introduksjon av komplementær mat til barn med en lymfatisk type konstitusjon, barn med stor fødselsvekt og overvektsøkning, samt premature babyer.

Overholdelse av det daglige regimet med tilstrekkelig eksponering for frisk luft, forebygging og rettidig behandling av rakitt, underernæring, akutte luftveissykdommer.

For barn med ukomplisert perinatal historie i alderen de første 3-4 månedene er morsmelk det eneste fysiologiske matproduktet som sikrer balansen av jernmetabolismen i kroppen. Imidlertid, etter 6-7 måneder av et barns liv, blir mengden jern som kommer inn i kroppen med morsmelk utilstrekkelig til å opprettholde den positive balansen. Morsmelk i denne perioden med amming inneholder ikke mer enn 0,5 mg jern per 1 liter. Derfor, i løpet av denne perioden av livet, er det nødvendig å foreskrive komplementære matvarer - kjøttpuré.

Babyer som mates med formel bør få tilpassede preparater som inneholder jern. Imidlertid bør det huskes at absorpsjonen av jern fra blandinger basert på kumelk er 5 ganger lavere enn fra morsmelk. I tillegg, hos barn i de tre første månedene, utføres hematopoiesis hovedsakelig på grunn av bruken av endogent jern.

Uabsorbert jern kan forårsake en økning i den vitale aktiviteten til siderofil Gram-negativ opportunistisk mikroflora. Derfor er det ikke vist at barn som mates på flaske med tilpassede melkeblandinger foreskriver blandinger og komplementære matvarer beriket med jern før de er 4 måneder gamle.

Premature barn, barn fra flere graviditeter, født med stor kroppsvekt eller med rask vekt- og vekstøkning fra 3. levemåned til slutten av første halvår anbefales å ta profylaktiske jernpreparater i en dose lik 1/2 av den daglige terapeutiske dosen (2-4 mg / kg / dag av elementært jern). Disse barna krever kvartalsvis hematologisk kontroll.

Selv om diettterapi alene ikke kan kompensere for jernmangel i kroppen, bør det derfor huskes at en diett full av alder og balansert når det gjelder hovedingrediensene er en av de virkelige faktorene i forebygging av sideropeniske tilstander.

Mer om emnet FOREBYGGING AV JERNMANGLEL.:

TEMA № 19 GRAVIDITET OG BARN VED HJERTE- OG KASKULÆRE SYKDOMMER, ANEMIA, NYRESYKDOMMER, DIABETES MELLITUS, VIRAL HIPATITT, TUBERKULOSE

Farmasøytisk pleie: behandling av jernmangelanemi