Hva er OPN i medisin. Akutt nyresvikt (ARF): Akuttmedisinsk medisinsk blogg. Årsaker til prerenal opptak

Akutt nyresvikt, abbr. ARF er et kompleks av lidelser som utvikler seg som et resultat av svekkelse av alle nyrefunksjoner.

Årsaker til akutt nyresvikt

Alle årsaker som fører til nedsatt nyrefunksjon kan deles inn i nyre og ekstrarenal. Fra definisjonen er det klart at den første gruppen inkluderer de årsakene som forårsaker endringer i nyrene, ved deres direkte handling på dem. Fartøy inkluderer forskjellige nyreforgiftninger, visse medisiner og nyresykdommer (inflammatorisk og ikke-inflammatorisk) og nyreskade.

Ekstrarenale årsaker inkluderer forskjellige patologier i blodet og sirkulasjon, sjokk og noen systemiske sykdommer.

Mekanismene for utvikling av akutt nyresvikt og dens konsekvenser

Akutt nyresvikt er en sekundær sykdom preget av manifestasjoner av den underliggende patologien, etterfulgt av nyresymptomer.

Grunnlaget for sykdommens patogenese er nyreiskemi. Dens årsak er omstruktureringen av blodstrømmen i nyrene: shunting av blod i karene i det juxtaglomerulære systemet med redusert trykk i arteriolene i glomeruli under seksti millimeter kvikksølv. Dette fører til iskemi i nyrebarken.

Deretter frigjøres katekolaminer i blodet, aktivering av renin-aldosteronsystemet, produksjon av antidiuretisk hormon, vasokonstriksjon med iskemi i epitel i nyretubuli, en økning i konsentrasjonen av kalsium og frie radikaler i det.

Samtidig med iskjemiseringen av tubuli blir de skadet av endotoksiner.

Nekrose av epitel i tubuli fører til frigjøring av infiltratet i vevet med dannelse av ødem. Det øker også nyre -iskemi og reduserer glomerulær filtrering. Kalsium trenger inn i cytoplasma i mitokondriene i cellen, denne overgangen krever mye energi - amitransferasemolekyler. Mangel på energi fører igjen til tubulær cellenekrose, obstruksjon og anuri.

Dette er en universell mekanisme for dannelse av akutt nyresvikt.

Men det er også separate former for nyresvikt, karakteristisk for en bestemt patologi.

For eksempel forekommer DIC -syndrom sammen med nekrotisk skade på nyrens kortikale lag ved obstetrisk patologi, sepsis, forskjellige former for sjokk og systemisk lupus erythematosus.

Med myelom og hemolyse utvikler nyreiskemi når det rørformede proteinet binder seg til myoglobin og hemoglobin.

Patogenesen av nedsatt nyrefunksjon i gikt forklares av avsetning av krystaller i tubuliens lumen. En overdose sulfa -medisiner og noen andre legemidler har en lignende mekanisme for dannelse av patologi.

Kronisk nekrotiserende papillitt utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus, alkoholisme, anemi og nefropati. I denne sykdommen oppstår akutt nyresvikt på grunn av obstruksjon av urinlederne med blodpropper og nekrotiske papiller.

Ved purulent pyelonefrit utvikler akutt nyresvikt mot bakgrunn av papillitt og fører til uremi. Dette er ofte ledsaget av nyreødem, apostematose og bakterielt sjokk.

Ofte er årsakene til akutt nyresvikt sykdommer i nyrearteriene, ledsaget av betennelse. Nekrotiserende arteritt er preget av utseende av flere aneurismer, trombotisk mikroangiopati i nyrekarene, arteriolonekrose. Det forekommer ved ondartet hypertensjon, sklerodermi nyre, trombotisk trombocytopenisk purpura.

Uavhengig av årsakene til nyresvikt, reduseres filtreringskapasiteten til nefronene først. Dette fører til en reduksjon i daglig urinproduksjon og en økning i giftstoffer i blodet. Da er det ubalanse mellom vann og elektrolytter i blodet. Dermed påvirker nedsatt nyrefunksjon tilstanden i hele menneskekroppen. Og det ondartede løpet av nyresvikt fører til pasientens død.

Stadier av akutt nyresvikt og klinikk

Den første fasen av akutt nyresvikt.

På dette stadiet, når endringer i nyrefunksjonen er minimale, snakker bare en liten nedgang i mengden diurese (forholdet mellom væskeinntak og utskilt væske) om trusselen om nyresvikt. Dette må tas i betraktning, spesielt hvis det vises på bakgrunn av en sykdom.

Oligoanuri -stadiet.

På dette stadiet blir nedsatt nyrefunksjon mer merkbar. Den totale urinproduksjonen reduseres med minst 75%. En økning i giftige stoffer i blodet forårsaker en økning i frekvensen av respirasjonsbevegelser (takypné) og hjertefrekvens (takykardi). En reduksjon i mengden urin, og derfor en økning i væske i kroppen, fører til utseende av ødem og en økning i blodtrykk.

Hvis den ikke behandles, reduseres urinproduksjonen raskt til 0 og ARF går over til neste trinn, som ofte kan ende med døden.

Stadium av polyuri.

Massedød av nefroner, inkludert tubuli, begynner blodplasma å passere inn i urinveiene (siden tubuli ikke absorberer det), noe som fører til en kraftig økning i urinproduksjonen betydelig over det normale. Dette kalles polyuri, som er grunnen til navngivningen av dette stadiet.

I tillegg til polyuri er det takykardi på mer enn 120-150 slag i minuttet, takypné 30 eller mer, respirasjonsbevegelser, tørr hud og økt desquamation, depresjon av bevissthet, fram til utvikling av koma.

Symptomer på akutt nyresvikt

I begynnelsen av dannelsen av nyresvikt vises symptomer på den underliggende sykdommen, noe som fører til utvikling av akutt iskemi. Disse inkluderer følgende:

• tegn på rus,
• sjokk symptomer
• manifestasjoner av den primære sykdommen.

Nyresymptomer slutter seg til de ovennevnte tegnene: en nedgang i urinproduksjonen til fire hundre milliliter urin per dag, det vil si at oliguri utvikler seg. Og i fremtiden når diurese femti milliliter per dag med utviklingen av anuria.

Dette er ledsaget av utseende av kvalme, mangel på matlyst, oppkast. Så øker symptomatologien og slike kliniske manifestasjoner av patologi oppstår:

• døsighet,
• sløvhet
• bevissthetsforstyrrelser,
• kramper
• hallusinasjoner
• tørr hud
• blekhet med blødninger,
• opphovning
• dyp, rask pust,
• takykardi,
• arytmi,
• hypertensjon,
• oppblåsthet
• diaré.

Akutt nyresvikt (ARF) er en plutselig dysfunksjon i begge nyrene forårsaket av redusert nyreblodstrøm og en nedgang i glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon. Som et resultat er det en forsinkelse eller fullstendig opphør av utskillelsen av giftige stoffer fra kroppen og en forstyrrelse av syre-base, elektrolytt og vannbalanse.

Med riktig og rettidig behandling er disse patologiske endringene reversible. Ifølge medisinsk statistikk har rundt 200 mennesker per 1 million mennesker ARF årlig.

Former og årsaker til arrestanter

Avhengig av hvilke prosesser som førte til utbruddet av akutt nyresvikt, skilles prerenal, nyre og postrenal form.

Prerenal form av arrestator

Den prerenale formen for ARF er preget av en signifikant reduksjon i nyreblodstrømmen og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. Slike lidelser i nyrearbeidet er forbundet med en generell reduksjon i volumet av sirkulerende blod i kroppen. Hvis normal blodtilførsel til organet ikke blir gjenopprettet så snart som mulig, er iskemi eller nekrose av nyrevevet mulig. Hovedårsakene til utviklingen av prerenal ARF er:

• redusert hjerteeffekt;
• lungeemboli;
• operasjoner og skader ledsaget av betydelig blodtap;
• omfattende brannskader;
• dehydrering forårsaket av diaré, oppkast;
• tar diuretika;
• en plutselig nedgang i vaskulær tone.

Nyrefanger

I nyreformen for akutt nyresvikt observeres skade på nyreparenkymet. Det kan være forårsaket av inflammatoriske prosesser, toksiske effekter eller patologier i nyrene, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til organet. Renal ARF er en konsekvens av renal tubulær epitelcellennekrose. Som et resultat er det brudd på integriteten til tubuli og frigjøring av innholdet i det omkringliggende nyrevevet. Følgende faktorer kan føre til utvikling av nyreformen av ARF:

• forgiftning med forskjellige giftstoffer, medisiner, radiopaque forbindelser, tungmetaller, slange- eller insektbitt, etc .;
• nyresykdom: interstitiell nefritt, akutt pyelonefrit og glomerulonefrit;
• skade på nyrene (trombose, aneurisme, åreforkalkning, vaskulitt, etc.);
• nyreskade.

Antibiotika, sulfonamider, aminoglykosider, antineoplastiske midler, har en toksisk effekt på nyrene

Viktig: Langvarig bruk av legemidler som har nefrotoksisk effekt, uten først å konsultere lege, kan forårsake akutt nyresvikt.

Postrenal arrestator

Postrenal ARF utvikler seg som et resultat av akutt forstyrrelse av urinpassasjen. I denne formen for akutt nyresvikt bevares nyrefunksjonen, men prosessen med urinutskillelse er vanskelig. Forekomst av iskemi i nyrevevet er mulig, siden nyrebekkenet som er overfylt med urin begynner å presse det omkringliggende nyrevevet. Årsakene til postrenal ARF inkluderer:

• krampe i blærens lukkemuskel;
• blokkering av urinlederne på grunn av urolithiasis;
• svulster i blæren, prostata, urinveier, bekkenorganer;
• traumer og hematom;
• inflammatoriske sykdommer i urinlederne eller blæren.

Stadier og symptomer på ARF

De karakteristiske symptomene på ARF utvikler seg veldig raskt. Det er en kraftig forverring av pasientens generelle tilstand og nedsatt nyrefunksjon. I det kliniske bildet av akutt nyresvikt skilles stadier ut, som hver er preget av visse tegn:

• det første stadiet;
• stadium av oligoanuri;
• stadium av polyuri;
• gjenopprettingsstadium.

I den første fasen av ARF bestemmes symptomene av årsaken til sykdommen. Dette kan være tegn på rus, sjokk eller manifestasjon av en slags sykdom. Så med en smittsom nyresykdom noteres feber, hodepine, muskelsvakhet. Ved tarminfeksjon er oppkast og diaré tilstede. For giftig nyreskade er manifestasjoner av gulsott, anemi og kramper mulig. Hvis akutt glomerulonefrit er årsaken til akutt nyresvikt, er det utskillelse av urin blandet med blod og smerter i korsryggen. Den første fasen av akutt nyresvikt er preget av reduksjon i blodtrykk, blekhet, rask puls, en liten nedgang i urinproduksjon (opptil 10%).
Stadiet av oligoanuri ved akutt nyresvikt er den alvorligste og utgjør den største faren for pasientens liv. Det er preget av følgende symptomer:

• en kraftig reduksjon eller opphør av urinproduksjon;
• forgiftning med nitrogenmetabolismeprodukter, manifestert i form av kvalme, oppkast, kløe i huden, økt pust, tap av matlyst, takykardi;
• økt blodtrykk;
• forvirring og bevissthetstap, koma;
• hevelse i subkutant vev, indre organer og hulrom;
• økning i kroppsvekt på grunn av tilstedeværelsen av overflødig væske i kroppen;
• generell alvorlig tilstand.

Det videre forløpet av akutt nyresvikt bestemmes av suksessen til terapien som ble utført på andre trinn. Med et gunstig utfall begynner fasen med polyuri og påfølgende utvinning. Først er det en gradvis økning i urinproduksjonen, og deretter utvikler polyuri seg. Overskytende væske skilles ut fra kroppen, ødem reduseres, blodet ryddes for giftige produkter. Etappen av polyuri kan være farlig på grunn av forekomst av dehydrering og elektrolyttubalanse (for eksempel hypokalemi). Etter omtrent en måned går urinproduksjonen tilbake til normal og restitusjonsperioden begynner, som kan vare opptil 1 år.

Hvis behandlingen ble valgt feil eller ble utført for sent og viste seg å være ineffektiv, utvikler det terminale stadiet av akutt nyresvikt seg med stor sannsynlighet for død. Det er preget av:

• kortpustethet, hoste på grunn av væskeansamling i lungene;
• sekresjon av sputum blandet med blod;
• subkutan blødning og indre blødninger;
• tap av bevissthet, koma;
• muskelspasmer og kramper;
• alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen.

Tips: Hvis du finner en liten nedgang i urinproduksjonen, spesielt hvis det er nyresykdommer eller andre patologier, bør du umiddelbart kontakte en nefrolog. Slike brudd kan være begynnelsen på utviklingen av akutt nyresvikt.

Arrester diagnostikk

Ved akutt nyresvikt utføres diagnosen av sykdommen ved bruk av både laboratorie- og instrumentelle metoder. I laboratorietester er følgende avvik fra normen tilstede:

• en generell blodprøve er preget av en reduksjon i nivået av hemoglobin, en økning i konsentrasjonen av leukocytter, en økning i ESR;
• i den generelle analysen av urin, protein, sylindere, en reduksjon i tetthet, et økt innhold av erytrocytter og leukocytter, en reduksjon i nivået av blodplater;
• daglig urinanalyse er preget av en signifikant nedgang i urinproduksjonen;
• i den biokjemiske analysen av blod finnes et økt nivå av kreatinin og urea, samt en økning i konsentrasjonen av kalium og en reduksjon i konsentrasjonen av natrium og kalsium.

Urinalyse oppdager nedsatt nyrefunksjon

Instrumentale diagnostiske metoder brukes:

• EKG, brukes til å overvåke hjertets arbeid, som kan være svekket på grunn av hyperkalemi;
• Ultralyd, lar deg vurdere størrelsen på nyrene, nivået av blodtilførsel og tilstedeværelsen av obstruksjon;
• nyrebiopsi;
• radiografi av lunger og hjerte.

Behandling og akuttbehandling ved akutt nyresvikt

Ved akutt nyresvikt består nødhjelp i rask levering av en person til et sykehussykehus. I dette tilfellet må pasienten ha en hvilestatus, varme og en horisontal posisjon av kroppen. Det er best å ringe en ambulanse, siden kvalifiserte leger i dette tilfellet vil kunne ta alle nødvendige tiltak rett på stedet.

I alvorlig tilstand ved akutt nyresvikt må pasienten tas til sykehuset

Ved akutt nyresvikt utføres behandlingen under hensyntagen til sykdomsstadiet og årsaken til den. Etter eliminering av den etiologiske faktoren, er det nødvendig å gjenopprette homeostase og renal ekskresjonsfunksjon. Gitt årsaken til arrestatoren, må du kanskje:

• tar antibiotika for smittsomme sykdommer;
• påfyll av volumet av væske (med en reduksjon i volumet av sirkulerende blod);
• bruk av vanndrivende midler og væskebegrensning for å redusere hevelse og øke urinproduksjonen;
• tar hjertemedisiner for hjertesvikt;
• tar medisiner for å senke blodtrykket hvis det stiger;
• kirurgi for å gjenopprette nyrevev skadet som følge av skade eller for å fjerne hindringer som forstyrrer utstrømningen av urin;
• tar medisiner for å forbedre blodtilførselen og blodstrømmen i nefronene;
• avgiftning av kroppen ved forgiftning (mageskylling, administrering av motgift, etc.).

For å fjerne giftige produkter fra blodet brukes hemodialyse, plasmaferese, peritonealdialyse, hemosorpsjon. Syre-base og vann-elektrolyttbalansen gjenopprettes ved å introdusere saltoppløsninger av kalium, natrium, kalsium, etc. Disse prosedyrene brukes midlertidig til nyrefunksjonen er gjenopprettet. Ved rettidig behandling har akutt nyresvikt en gunstig prognose.

(ARF) er et syndrom med plutselig, rask nedgang eller opphør av funksjonen til begge nyrene (eller en enkelt nyre), noe som fører til en kraftig økning i produktene av nitrogenmetabolisme i kroppen, et brudd på den generelle metabolismen. Dysfunksjon av nefronet (en strukturell enhet i nyrene) oppstår på grunn av en reduksjon i blodstrømmen i nyrene og en kraftig reduksjon i tilførsel av oksygen til dem.

Akutt nyresvikt utvikler seg i løpet av få timer og opptil 1-7 dager, varer mer enn 24 timer. Med rettidig behandling og riktig behandling ender det med en fullstendig gjenoppretting av nyrefunksjonen. Akutt nyresvikt er alltid en komplikasjon av andre patologiske prosesser i kroppen.

Årsaker til utvikling av akutt nyresvikt

1. Sjokk nyre. Akutt nyresvikt utvikler seg i traumatisk sjokk med massiv vevsskade, på grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (blodtap, brannskader), reflekssjokk. Dette observeres ved ulykker og skader, alvorlige operasjoner, med skade og forfall av lever og bukspyttkjertelvev, hjerteinfarkt, brannskader, forfrysninger, transfusjon av inkompatibelt blod, abort.
2. Giftig nyre. ARF oppstår ved forgiftning med nefrotropiske giftstoffer som kvikksølv, arsen, berthollets salt, slangegift, insektgift, sopp. Rus med rusmidler (sulfonamider, antibiotika, smertestillende midler), røntgenkontrastmidler. Alkoholisme, narkotikaavhengighet, rusmisbruk, profesjonell kontakt med tungmetaller, ioniserende stråling.
3. Akutt smittsom nyre. Utvikler seg i smittsomme sykdommer: leptospirose, hemoragisk feber. Det forekommer med alvorlige smittsomme sykdommer, ledsaget av dehydrering (dysenteri, kolera), med bakterielt sjokk.
4. Obstruksjon (obstruksjon) av urinveiene. Det oppstår med svulster, steiner, kompresjon, traumer i urinlederen, med trombose og emboli i nyrearteriene.
5. Utvikler seg ved akutt pyelonefrit (betennelse i nyrebekkenet) og akutt glomerulonefrit (betennelse i nyreglomeruli).

Forekomst av akutt nyresvikt

• 60% av alle tilfeller av akutt nyresvikt er forbundet med kirurgi eller traumer.
• 40% av tilfellene av akutt nyresvikt hos en pasient utvikler seg under behandling på medisinske institusjoner.
• 1-2% - hos kvinner under graviditet.

Symptomer på akutt nyresvikt

I den første perioden kommer symptomene på sykdommen som førte til utvikling av akutt nyresvikt frem. Dette er symptomer på forgiftning, sjokk, selve sykdommen. Samtidig begynner mengden urin som skilles ut (diurese) å redusere, først til 400 ml per dag (oliguri), og deretter til 50 ml per dag (anuri). Kvalme, oppkast vises, appetitten reduseres. Det er døsighet, slapphet av bevissthet, kramper, hallusinasjoner kan dukke opp. Huden blir tørr, blek av blødninger, ødem vises. Pusten er dyp, hyppig. Takykardi, hjerterytmeforstyrrelser høres, blodtrykket stiger. Oppblåsthet, løs avføring er karakteristisk.

Med rettidig behandling startet, begynner perioden med gjenoppretting av diurese. Mengden utskilt urin øker til 3-5 liter per dag. Alle symptomer på akutt nyresvikt forsvinner gradvis. Full utvinning tar 6 måneder til 2 år.

Behandling av akutt nyresvikt

Alle pasienter med akutt nyresvikt krever akutt sykehusinnleggelse på nefrologi- og dialyseavdelingen eller på intensivavdelingen.
Av avgjørende betydning er tidlig behandling av den underliggende sykdommen, eliminering av faktorene som forårsaket nyreskade. Siden sjokk i de fleste tilfeller er årsaken, er det nødvendig å starte tiltak mot sjokk så snart som mulig. Ved massivt blodtap kompenseres blodtapet ved innføring av bloderstatninger. Ved forgiftning fjernes giftige stoffer fra kroppen ved å vaske magen, tarmen, ved hjelp av motgift. Ved alvorlig nyresvikt utføres hemodialyse eller peritonealdialyseøkter.

Behandlingsstadier for pasienter med akutt nyresvikt:

1. Eliminer alle årsaker til nedsatt nyrefunksjon som er egnet for spesifikk terapi, inkludert korreksjon av prerenale og postrenale faktorer;
2. Prøv å oppnå en jevn mengde urinmengde;
3. Konservativ terapi:

• redusere mengden nitrogen, vann og elektrolytter som kommer inn i kroppen i en slik grad at de tilsvarer de utskillede mengdene;
• gi pasienten tilstrekkelig ernæring;
• endre arten av legemiddelterapi;
• sikre overvåking av pasientens kliniske tilstand (hyppigheten av målinger av vitale tegn bestemmes av pasientens tilstand; måling av mengden stoffer som kommer inn i kroppen og utskilles fra den; kroppsvekt; undersøkelse av sår og intravenøse infusjonssteder; fysisk undersøkelse bør utføres daglig);
• sikre kontroll av biokjemiske parametere (hyppigheten for å bestemme konsentrasjonene av AMA, kreatinin, elektrolytter og telle blodformelen vil bli diktert av pasientens tilstand; hos pasienter med oliguri og katabolisme bør disse indikatorene bestemmes daglig, konsentrasjonene av fosfor , magnesium og urinsyre - sjeldnere)

4. Utfør dialysebehandling

En rekke manifestasjoner av akutt nyresvikt kan kontrolleres med konservativ terapi. Etter at eventuelle forstyrrelser i volumet av den intravaskulære væsken er eliminert, må mengden væske som kommer inn i kroppen nøyaktig tilsvare summen av den målte tilbaketrukne mengden og umerkelige tap. Mengdene natrium og kalium som tilføres kroppen, bør ikke overstige de målte mengdene som skilles ut. Daglig overvåking av balansen mellom væske og kroppsvekt gjør det mulig å fastslå om pasienten har et normalt volum av intravaskulær væske. Hos pasienter med akutt nyresvikt som får adekvat behandling, reduseres kroppsvekten med 0,2-0,3 kg / dag. En mer signifikant nedgang i kroppsvekten antyder hyperkatabolisme eller en reduksjon i volumet av intravaskulær væske, og en mindre signifikant antyder at overskytende mengder natrium og vann kommer inn i kroppen. Siden de fleste medisiner elimineres fra kroppen, i det minste delvis, av nyrene, må man være nøye oppmerksom på bruk av legemidler og dosering. Serumnatriumkonsentrasjon fungerer som en retningslinje for å bestemme den nødvendige mengden injisert vann. En nedgang i natriumkonsentrasjonen indikerer at det er for mye vann i kroppen, mens en uvanlig høy konsentrasjon indikerer mangel på vann i kroppen.

For å redusere katabolisme er det nødvendig å sikre et daglig inntak av minst 100 g karbohydrater i kroppen. Noen av de siste studiene hevder at når en blanding av aminosyrer og en hypertonisk glukoseoppløsning injiseres i de sentrale venene, blir tilstanden til pasientene forbedret og dødeligheten redusert i gruppen pasienter som lider av akutt nyresvikt som utviklet seg etter operasjon eller traume. Siden parenteral administrering av store mengder næringsstoffer kan være vanskelig, bør denne dietten være forbeholdt katabolske pasienter som ikke kan oppnå tilfredsstillende resultater med rutinemessig oral administrering av næringsstoffer. Tidligere ble anabole androgener brukt for å redusere nivået av proteinkatabolisme og redusere økningen i AMK. Foreløpig brukes ikke slik behandling. Ytterligere tiltak som reduserer nivået av katabolisme inkluderer rettidig fjerning av nekrotisk vev, kontroll av hypertermi og tidlig oppstart av spesifikk antimikrobiell terapi.

Pasienter med en lett metabolsk acidose assosiert med akutt nyresvikt er ikke foreskrevet behandling, med unntak av personer hvis serumkarbonatkonsentrasjon ikke synker under 10 mekv / l. Et forsøk på å gjenopprette syre-basetilstanden ved presserende administrering av alkalier kan redusere konsentrasjonen av ionisert kalsium og provosere utvikling av tetan. Hypokalsemi er vanligvis asymptomatisk og krever sjelden spesifikk korreksjon. Hyperfosfatemi bør kontrolleres ved oral administrering av 30-60 ml aluminiumhydroksid 4-6 ganger daglig, siden når kalsium x fosforproduktet er mer enn 70, utvikler det seg forkalkning av bløtvev. Tidlig oppstart av dialysebehandling vil bidra til å kontrollere forhøyede serumfosforkonsentrasjoner hos pasienter med alvorlig hyperfosfatemi. Hvis pasienten ikke har akutt urinsyre -nefropati, krever sekundær hyperurikemi ved akutt nyresvikt oftest ikke bruk av allopurinol. En reduksjon i verdien av den glomerulære filtreringshastigheten gjør brøkdelen av filtrert urinsyre og følgelig er avsetning av urinsyre inne i tubuli ubetydelig. I tillegg, av ukjente årsaker, er akutt nyresvikt, til tross for hyperurikemi, sjelden komplisert av klinisk tydelig gikt. For rettidig påvisning av gastrointestinal blødning er det viktig å nøye overvåke endringer i hematokrit -antallet og tilstedeværelsen av okkult blod i avføringen. Hvis hematokrit -tallet synker raskt og frekvensen av denne nedgangen viser seg å være utilstrekkelig for alvorlighetsgraden av nyresvikt, bør det søkes alternative årsaker til anemi.

Kongestiv hjertesvikt og hypertensjon er indikatorer på overflødig væske i kroppen og krever passende handling. Det skal imidlertid huskes at mange legemidler, for eksempel digoksin, utskilles hovedsakelig av nyrene. Som nevnt tidligere, er ikke vedvarende hypertensjon alltid forårsaket av et økt volum av væske i kroppen; faktorer som hyperreninemi kan bidra til utviklingen. I noen tilfeller, for å forhindre gastrointestinal blødning, ble selektiv blokkering av histamin-2-reseptorer (cimetidin, ranitidin) vellykket utført hos noen alvorlig syke pasienter, men muligheten for slik behandling ved akutt nyresvikt er ennå ikke undersøkt. For å unngå infeksjon og forstyrrelse av integriteten til de anatomiske barrierer, bør langvarig kateterisering av blæren unngås, munnhulen og huden skal desinfiseres, innsettingsstedene til intravenøse katetre og hudsnittene for trakeostomi bør behandles aseptisk, og nøye klinisk observasjon bør utføres. Når pasientens kroppstemperatur stiger, er det nødvendig å undersøke ham nøye og være spesielt oppmerksom på tilstanden til lungene, urinveiene, sår og innføringssteder for kateteret for intravenøs infusjon.

Hyperkalemi er vanlig ved akutt nyresvikt. Hvis økningen i kaliumkonsentrasjonen i blodserumet er liten (mindre enn 6,0 mmol / l), er det bare å utelukke alle kaliumkilder fra dietten for å korrigere det, og foreta konstant nøye laboratorieovervåking av biokjemiske parametere . Hvis konsentrasjonen av kalium i blodserumet øker til nivåer som overstiger 6,5 mmol / og spesielt hvis det er endringer i EKG, bør aktiv behandling av pasienten startes. Behandlingen kan deles inn i nødstilfeller og rutinemessige former. Nødbehandling inkluderer intravenøs kalsium (5-10 ml 10 % kalsiumkloridoppløsning injiseres intravenøst ​​i 2 minutter under EKG-kontroll), bikarbonat (44 mekv injiseres intravenøst ​​i 5 minutter) og glukose med insulin (200-300 ml 20 % glukose løsning som inneholder 20-30 U vanlig insulin administreres intravenøst ​​i løpet av 30 minutter). Rutinemessig behandling inkluderer administrering av kaliumbindende ionebytterharpikser som natriumpolystyrensulfonat. De kan administreres oralt hver 2-3 time i en dose. 25-50 g med 100 ml 20% sorbitol for å forhindre forstoppelse. På den annen side kan 50 g natriumpolystyrensulfonat og 50 g sorbitol i 200 ml vann administreres i intervaller på 1-2 timer til en pasient som ikke kan ta medisiner gjennom munnen ved hjelp av retensjonsklyster. Hvis ildfast hyperkalemi utvikler seg, kan det være nødvendig å gjennomgå hemodialyse.

Noen pasienter med akutt nyresvikt, spesielt hvis de ikke har oliguri og katabolisme, kan behandles vellykket uten dialyseterapi eller med minimal bruk. Det er en økende trend å bruke dialyseterapi i de tidlige stadiene av akutt nyresvikt for å forhindre mulige komplikasjoner. Tidlig (profylaktisk) dialyse forenkler ofte pasienthåndteringen ved å tillate en mer liberal tilnærming for å sikre tilstrekkelige mengder kalium og væsker og tilpasse pasientens generelle velvære. De absolutte indikasjonene for dialyse er symptomatisk uremi (vanligvis med sentralnervesystemet og / eller gastrointestinale symptomer); utvikling av resistent hyperkalemi, alvorlig acidemi eller akkumulering av overflødig væske i kroppen som ikke er egnet for medisiner, og perikarditt. I tillegg til dette prøver mange medisinske sentre å opprettholde pre-dialysenivåer av henholdsvis AMA og serumkreatinin, mindre enn 1000 og 80 mg / L. For å sikre tilstrekkelig forebygging av uremiske symptomer kan pasienter uten oliguri og katabolisme trenge dialyse bare i sjeldne tilfeller, og pasienter hvis tilstand er belastet av katabolisme og traumer kan kreve daglig dialyse. Peritonealdialyse er ofte et akseptabelt alternativ til hemodialyse. Peritoneal dialyse kan være spesielt nyttig for en pasient med ikke-katabolisk nyresvikt som er indikert for å få sjelden dialyse. Langsom kontinuerlig filtrering av blod ved bruk av filtre med høy permeabilitet kan brukes til å kontrollere volumet av ekstracellulær væske hos pasienter med akutt nyresvikt. Filtre som for tiden er tilgjengelige på markedet, koblet til sirkulasjonssystemet gjennom en arteriovenøs shunt, tillater fjerning av 5 til 12 liter plasma ultrafiltrat per dag uten bruk av pumpe. Derfor ser slike anordninger ut til å være spesielt nyttige for behandling av oliguriske pasienter med økt ekstravaskulært væskevolum og ustabil hemodynamikk.

Ernæringen til disse pasientene er veldig viktig.

Ernæring for akutt nyresvikt

Sult og tørst forverrer tilstanden til pasientene kraftig. Foreskrive et lavprotein diett (ikke mer enn 20 g protein per dag). Dietten består hovedsakelig av karbohydrater og fett (grøt i vann, smør, kefir, brød, honning). Hvis det er umulig å spise, administreres næringsblandinger og glukose intravenøst.

Komplikasjoner ved akutt nyresvikt

I de initierende og støttende fasene av akutt nyresvikt svekkes utskillelsen av nitrogenmetabolismeprodukter, vann, elektrolytter og syrer fra kroppen med urin. Alvorlighetsgraden av endringene i den kjemiske sammensetningen av blodet avhenger av tilstedeværelsen av oliguri, katabolismens tilstand hos pasienten. Hos pasienter uten oliguri bemerkes høyere nivåer av glomerulær filtrering enn hos pasienter med oliguri, og som et resultat blir flere produkter av nitrogenmetabolisme, vann og elektrolytter utskilt i urinen til førstnevnte. Derfor er brudd på den kjemiske sammensetningen av blodet ved akutt nyresvikt hos pasienter uten oliguri vanligvis mindre uttalt enn hos de med oliguri.

Pasienter som lider av akutt nyresvikt, ledsaget av oliguri, har en økt risiko for å utvikle salt og vannoverbelastning, noe som fører til hyponatremi, ødem og blodbelastning i lungene. Hyponatremi skyldes overdreven vanninntak, og ødem skyldes for store mengder både vann og natrium.

Akutt nyresvikt er preget av hyperkalemi på grunn av redusert eliminering av kalium i nyrene med fortsatt frigjøring av det fra vev. Den vanlige daglige økningen i serumkaliumkonsentrasjon hos ikke-oliguriske og katabolske pasienter er 0,3-0,5 mmol / dag. En større daglig økning i serumkaliumkonsentrasjonen indikerer en mulig endogen (ødeleggelse av vev, hemolyse) eller eksogen (medisiner, diett, blodtransfusjon) kaliumbelastning eller frigjøring av kalium fra celler på grunn av acidemi. Vanligvis er hyperkalemi asymptomatisk inntil kaliumkonsentrasjonen i blodserumet øker til verdier som overstiger 6,0-6,5 mmol / L. Hvis dette nivået overskrides, observeres endringer i elektrokardiogrammet (bradykardi, avvik fra hjertets elektriske akse til venstre, spisse T -bølger , utvidelse av ventrikkelkompleksene, en økning i P-R-intervallet og en reduksjon i amplituden til P-bølgene) og til slutt hjertestans. Hyperkalemi kan også føre til utvikling av muskelsvakhet og slapp tetraparese.

Ved akutt nyresvikt observeres også hyperfosfatemi, hypokalsemi og mild hypermagnesemi.

Like etter utviklingen av signifikant azotemi utvikler normocytisk, normokrom anemi seg, og antallet hematokrit stabiliserer seg på nivået 20-30 volumprosent. Anemi er forårsaket av en svekkelse av erytropoiesis, samt en liten nedgang i levetiden til erytrocytter.

Smittsomme sykdommer kompliserer forløpet av akutt nyresvikt hos 30-70% av pasientene og regnes som den viktigste dødsårsaken. Infeksjonsportene er ofte luftveiene, kirurgiske steder og urinveier. I dette tilfellet utvikler septikemi seg ofte forårsaket av både grampositive og gramnegative mikroorganismer.

Kardiovaskulære komplikasjoner ved akutt nyresvikt inkluderer sirkulasjonssvikt, hypertensjon, arytmier og perikarditt.

Akutt nyresvikt er ofte forbundet med nevrologisk svekkelse. Pasienter som ikke er i dialyse opplever sløvhet, døsighet, uskarp bevissthet, desorientering, flagrende skjelvinger, uro, myokloniske muskeltrekk og anfall. I større grad er de karakteristiske for eldre pasienter og kan godt korrigeres under dialysebehandling.

Akutt nyresvikt er ofte forbundet med gastrointestinale komplikasjoner, inkludert anoreksi, kvalme, oppkast, tarmobstruksjon og vage klager over ubehag i magen.

Akutt nyresvikt under graviditet.

Oftest utvikler akutt nyresvikt seg i de tidlige eller sene stadier av svangerskapet. I første trimester av svangerskapet utvikles vanligvis akutt nyresvikt hos kvinner etter en kriminell abort under ikke-sterile tilstander. I disse tilfellene bidrar en reduksjon i volumet av intravaskulær væske, sepsis og nefrotoksiner til utvikling av akutt nyresvikt. Utbredelsen av denne formen for akutt nyresvikt har redusert betydelig på nåværende tidspunkt på grunn av den brede tilgjengeligheten av abort i en medisinsk institusjon.

Akutt nyresvikt kan også utvikle seg som følge av omfattende blødninger etter fødselen eller preeklampsi sent i svangerskapet. De fleste pasienter med denne typen akutt nyresvikt har vanligvis fullstendig gjenoppretting av nyrefunksjonen. Hos et lite antall gravide kvinner med akutt nyresvikt gjenopprettes imidlertid ikke nyrefunksjonen, og i disse tilfellene avslører histologisk undersøkelse diffus nekrose i nyrebarken. Tilstedeværelsen av massiv blødning med placentabrudd kompliserer vanligvis denne tilstanden. Sammen med dette oppdages kliniske og laboratorietegn på intravaskulær blodkoagulasjon.

Ble beskrevet en sjelden form for akutt nyresvikt, som utviklet seg 1-2 uker etter ukomplisert arbeidskraft, kalt postpartum glomerulosklerose. Denne sykdomsformen er preget av irreversibel, hurtigvirkende nyresvikt, selv om mindre alvorlige tilfeller er beskrevet. Pasienter lider vanligvis av samtidig mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Histopatologiske endringer i nyrene i denne formen for nyresvikt kan ikke skilles fra de som oppstår ved ondartet hypertensjon eller sklerodermi. Patofysiologien til denne sykdommen er ikke fastslått. Det er heller ingen behandlingsalternativer for pasienter som gir fortsatt suksess, selv om heparin anses passende.

Forebygging av nyresvikt.

Forebyggende behandling fortjener spesiell oppmerksomhet på grunn av den høye sykdomsgraden og dødeligheten blant pasienter med akutt nyresvikt. Under Vietnamkrigen opplevde militært personell en femdobling i dødsraten på grunn av akutt nyresvikt, sammenlignet med lignende priser under Korea-krigen. Denne nedgangen i dødelighet skjedde parallelt med tidligere evakuering av sårede fra slagmarken og en tidligere økning i volumet av intravaskulær væske. Derfor er det veldig viktig å identifisere pasienter i tide med høy utvikling av akutt nyresvikt, nemlig: pasienter med flere skader, brannskader, rabdomyolyse og intravaskulær hemolyse; pasienter som får potensiell nefrotoksisitet; pasienter som har blitt operert, hvor det ble nødvendig å midlertidig avbryte nyreblodstrømmen. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot å opprettholde optimale verdier av volumet av intravaskulær væske, hjerteeffekt og normal urinstrøm hos slike pasienter. Forsiktighet ved bruk av potensielt nefrotoksiske legemidler, tidlig behandling i tilfeller av kardiogent sjokk, sepsis og eklampsi kan også redusere forekomsten av akutt nyresvikt.

Legeterapeut Vostrenkova I.N.

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2014

Nefrologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Ekspertråd
RSE om REM "Republican Center
helseutvikling "

Helsedepartementet
og sosial utvikling

Akutt nyresvikt (ARF)-et syndrom som utvikler seg som følge av en rask (timer-dager) reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, noe som fører til akkumulering av nitrogenholdige (inkludert urea, kreatinin) og ikke-nitrogenholdige metabolske produkter (med forstyrrelser i elektrolyttnivåer, syre- basisbalanse, væskevolum) utskilt av nyrene.

I 2004 foreslo ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) konseptet akutt nyreskade (AKI), og erstattet begrepet akutt nyresvikt og en klassifisering kalt RIFLE for de første bokstavene i hvert av de successivt identifiserte stadiene av AKI: risiko ( Risiko), skade, svikt, tap, nyresykdom i sluttfasen - tabell 2.

Dette begrepet og nye klassifiseringer er introdusert med sikte på tidligere verifisering av akutt nyreskade, tidlig oppstart av nyreerstatningsterapi (RRT) når konservative metoder er ineffektive, og for å forhindre utvikling av alvorlige former for nyresvikt med ugunstige utfall.

I. INTRODUKSJONSDEL:

Protokollnavn: Akutt nyresvikt (akutt nyreskade)

Protokollkode:

Kode (koder) for ICD-10:

Akutt nyresvikt (N17)

N17.0 Akutt nyresvikt med tubulær nekrose

Tubular nekrose: NOS. krydret

N17.1 Akutt nyresvikt med akutt kortikal nekrose

Kortikal nekrose: NOS. krydret. nyre

N17.2 Akutt nyresvikt med medullær nekrose

Medullary (papillary) nekrose: NOS. krydret. nyre

N17.8 Annen akutt nyresvikt

N17.9 Akutt nyresvikt, uspesifisert

Forkortelser som brukes i protokollen:

ANCA Antineutrophil antistoffer

ANA Antinukleære antistoffer

BP Blodtrykk

ADQI initiativ for kvalitetsforbedring av akutt dialyse

AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Research Group

LVAD venstre ventrikulær hjelpeapparat

KDIGO Nyresykdom forbedrer globale utfall - initiativ for å forbedre globale nyresykdomsutfall

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD høyre ventrikulær hjelpeapparat

NOS Ingen tilleggsspesifikasjon

ARB-II Angiotensin II reseptorblokkere

HRS Hepatorenalt syndrom

HUS Hemolytisk uremisk syndrom

GCC Gastrointestinal blødning

RRT Renal erstatningsterapi

IHD Intermitterende (periodisk) hemodialyse

Ventilasjon Kunstig lungeventilasjon

ACE I Angiotensin -konverterende enzymhemmere

CI -AKI kontrast - indusert AKI

Syre-base balanse syre-base tilstand

NSAIDs Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

ARF Akutt nyresvikt

AKI Akutt nyreskade

OTN Akutt tubulær nekrose

ATIN Akutt tubulointerstitiell nefritt

BCC Sirkulerende blodvolum

ICU intensivavdeling

CRRT Fortsatt nyreerstatningsterapi

PGF Fortsatt veno-venøs hemofiltrering

CVVHD Fortsatt veno-venøs hemodialyse

PVVGDF Fortsatt veno-venøs hemodiafiltrering

GFR Glomerulær filtreringshastighet

RIFLE Risiko, skade, feil, tap, ESRD

ESRD Terminal kronisk nyresvikt

CRF Kronisk nyresvikt

CKD kronisk nyresykdom

CVP Sentralt venetrykk

ECMO ekstrakorporeal membran oksygenering

Dato for protokollutvikling:år 2014.

Protokollbrukere: nefrolog, hemodialyseavdelingslege, anestesilege-resuscitator, allmennlege, terapeut, toksikolog, urolog.

Klassifisering

Klassifisering

Årsaker og klassifiseringer av AKI

Ved den viktigste utviklingsmekanismen OPP er delt inn i 3 grupper:

Prerenal;

Nyre;

Postrenal.

Bilde 1. Klassifisering av hovedårsakene til AKI

Prerenale årsaker

Figur 2. Årsaker til prerenal akutt nyreskade

Morfologisk klassifisering basert på arten av morfologiske endringer og lokalisering av prosessen:

Akutt tubulær nekrose;

Akutt kortikal nekrose;

Akutt tubulointerstitiell nefritt.

Avhengig av urinproduksjon det er 2 former:

Oligurisk (urinmengde mindre enn 500 ml / dag);

Ikke-oligurisk (diurese mer enn 500 ml / dag).

I tillegg skilles det mellom:

Ikke-katabol form (daglig økning i urea i blodet mindre enn 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hyperkatabolsk form (daglig økning i blodurea mer enn 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Siden de fleste pasienter med mistenkt ARF / AKI ikke har informasjon om den opprinnelige tilstanden til nyrefunksjon, beregnes det basale kreatininnivået, korrelert med pasientens alder og kjønn, ved et gitt GFR -nivå (75 ml / min) ved bruk av MDRD -formelen ved hjelp av ADQI foreslått av eksperter (tab. 1).

Estimert basal kreatinin (ADQI forkortet) - Tabell 1

Alder, år	Menn, μmol / l	Kvinner, μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Over 65	88	71

RIFLE -klassifisering av personlig verneutstyr (2004) - tabell 2

Klasser	Kriterier for glomerulær filtrering	Diurese kriterier
Fare	Scr * med 1,5 ganger eller ↓ KF ** med 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Skader	Scr 2 ganger eller ↓ CF med 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Feil	Scr 3 ganger eller ↓ CF med 75% eller Scr≥354 μmol / L med en økning på minst 44,2 μmol / L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Tap av nyrefunksjon	Vedvarende OPP; fullstendig tap av nyrefunksjon> 4 uker
Terminal nyresvikt	ESRD> 3 måneder

Scr * - serumkreatinin, CF ** - glomerulær filtrering

Tabell 4... Stadier av AKI (KDIGO, 2012)

Diagnostikk

II. METODER, TILGANGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSTIKK OG BEHANDLING

Liste over grunnleggende diagnostiske tiltak

Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser utført på poliklinisk stadium:

Etter utskrivning fra sykehuset:

Generell blodanalyse;

Generell urinanalyse;

Biokjemisk blodprøve (kreatinin, urea, kalium, natrium, kalsium);

Bestemmelse av protein i urin (kvantitativ test);

Ultralyd av nyrene.

Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på poliklinisk stadium:

Biokjemisk blodprøve (proteinfraksjoner, M-gradient, totalt og ionisert kalsium, fosfor, lipidspekter);

Revmatoid faktor;

Doppler ultralyd av nyrene;

Ultralyd av mageorganene.

Minimumslisten over undersøkelser som må utføres når det refereres til planlagt sykehusinnleggelse:

På grunn av behovet for akutt sykehusinnleggelse, er det nok data om urinmengden som utskilles (oliguri, anuri) og / eller en økning i kreatinin, i henhold til diagnosekriteriene i avsnitt 12.3.

Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser utført på innlagt nivå:

Biokjemisk blodprøve (serumkreatinin, serumurea, kalium, natrium, totalt serumprotein og proteinfraksjoner, ALAT, ASAT, totalt og direkte bilirubin, CRP);

Blod syre base balanse;

Koagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Generell urinanalyse (i nærvær av diurese!);

Ultralyd av nyrene;

Merknader:

Alle akutte innleggelser av pasienter, planlagte røntgenkontraststudier, samt kirurgiske inngrep, bør vurderes for risiko for å utvikle AKI;

Alle akutte innleggelser bør ledsages av en analyse av urea, kreatinin og elektrolyttnivå;

Med den forventede utviklingen av AKI, bør pasienten undersøkes av en nefrolog innen de første 12 timene, indikasjonene for RRT og prognosen bør bestemmes, og pasienten skal henvises til et tverrfaglig sykehus med en ekstrakorporeal hemokorrigeringsavdeling.

Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på stasjonært nivå:

Urinanalyse ifølge Zimnitsky;

Rebergs test (daglig);

24-timers albuminuri / proteinuri eller albumin / kreatinin-forhold, protein / kreatinin-forhold;

Elektroforese av urinproteiner + urin M-gradient;

Utskillelse av kalium, natrium, kalsium i urinen;

Daglig utskillelse av urinsyre;

Urinalyse for Bens-Jones Protein;

Bakteriologisk undersøkelse av urin for å bestemme patogenets følsomhet for antibiotika;

Biokjemisk blodprøve (totalt og ionisert kalsium, fosfor, laktatdehydrogenase, kreatinfosfokinase, lipidspekter);

Revmatoid faktor;

Immunologiske analyser: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antifosfolipidantistoffer, antistoffer mot kardiolipinantigen, komplementfraksjoner C3, C4, CH50;

Parathyroidhormon;

Fritt hemoglobin i blod og urin;

Schizocytter;

Blod prokalcitonin;

Ultralyd av blæren;

Doppler ultralyd av nyrekar;

Røntgen av brystet;

Fundus undersøkelse;

TRUS av prostata;

Ultralyd av pleurhulen;

Ultralyd av bekkenorganene;

CT -skanning av brystsegmentet, magesegmentet, bekkenorganene (hvis det er mistanke om en systemisk sykdom med flere organskader, hvis det mistenkes at paraneoplastisk nefropati utelukker neoplasmer, metastatiske lesjoner; ved sepsis, for å søke etter den primære infeksjonskilden) ;

Osmolaritet av urin, osmolalitet av urin;

Punkteringsbiopsi av nyrene (brukes til AKI i vanskelige diagnosetilfeller, indikert for nyre -AKI av uklar etiologi, AKI med en forlenget periode på mer enn 4 uker med anuri, AKI assosiert med nefrotisk syndrom, akutt nefritisk syndrom, diffuse lungeskader som nekrotiserende vaskulitt );

Biopsi av hud, muskler, endetarmslimhinnen, tannkjøttet - for diagnostisering av amyloidose, samt for verifikasjon av en systemisk sykdom;

Elektroencefalografi - i nærvær av nevrologiske symptomer;

ELISA for markører av viral hepatitt B, C;

PCR for HBV-DNA og HCV-RNA-for å utelukke virusassosiert nefropati;

Koagulogram 2 (RFMK, etanol -test, antitrombin III, blodplatefunksjon);

CT / MR i hjernen;

MR i brystsegmentet, magesegmentet, bekkenorganer (hvis det er mistanke om en systemisk sykdom med flere organskader, hvis det mistenkes at paraneoplastisk nefropati utelukker neoplasmer, metastatiske lesjoner; i tilfelle sepsis - for å lete etter den primære infeksjonskilden); ;

Kultur av blod tre ganger for sterilitet fra begge hender;

Så blod for blodkultur;

Avlinger fra sår, katetre, trakeostomi, svelg;

Fibroesophagogastroduodenoscopy - for å utelukke tilstedeværelsen av erosive og ulcerative lesjoner, på grunn av høy risiko for gastrointestinal blødning ved bruk av antikoagulantia under RRT; utelukke neoplasma hvis det er mistanke om en paraneoplastisk prosess;

Koloskopi - for å utelukke tilstedeværelsen av erosive og ulcerative lesjoner, på grunn av høy risiko for tarmblødning ved bruk av antikoagulantia under RRT; utelukke neoplasma hvis det er mistanke om en paraneoplastisk prosess.

Diagnostiske tiltak utført på stadium av akutt nødhjelp:

Innsamling av klager og anamnese, data om kontakt med et giftig stoff;

Data om hydrobalanse, diurese;

Fysisk undersøkelse;

Måling av blodtrykk, korreksjon av blodtrykk, i henhold til den kliniske protokollen "Arteriell hypertensjon".

Tilby nødhjelp for lungeødem i henhold til den kliniske protokollen.

Diagnostiske kriterier***:

Generelle klager:

Redusert urinproduksjon eller mangel på urin;

Perifert ødem;

Dyspné;

Tørr i munnen;

Svakhet;

Kvalme oppkast;

Mangel på matlyst.

Spesifikke klager- avhengig av etiologien til AKI.

Anamnese:

Finn ut forholdene som fører til hypovolemi (blødning, diaré, hjertesvikt, kirurgi, traumer, blodtransfusjon). Med nylig gastroenteritt, blodig diaré, bør man huske om HUS, spesielt hos barn;

Vær oppmerksom på tilstedeværelsen av systemiske sykdommer, vaskulære sykdommer (mulig stenose i nyrearteriene), feberepisoder, muligheten for post-smittsom glomerulonefrit;

Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus eller ondartede neoplasmer (sannsynligheten for hyperkalsemi);

Økt trang, svekkelse av urinstrømmen hos menn er tegn på postrenal obstruksjon forårsaket av en sykdom i prostata. Nyrekolikk med nefrolithiasis kan ledsages av en nedgang i urinproduksjonen;

For å fastslå hvilke medisiner pasienten tok, om det var tilfeller av intoleranse mot disse stoffene. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot mottakelsen: ACE-hemmere, ARB-II, NSAIDs, aminoglykosider, introduksjon av røntgenkontrastmidler. Finn ut kontakt med giftige, giftige stoffer;

Symptomer på muskelskade (smerter, muskelhevelse, økt kreatinkinase, forbi myoglobinuri), metabolsk sykdom kan indikere rabdomyolyse;

Informasjon om nyresykdom og arteriell hypertensjon og tilfeller av økt kreatinin og urea tidligere.

Hovedpunktene som kreves for diagnostisering i nødstilfeller med AKI:

Nedsatt nyrefunksjon: AKI eller CKD?

Brudd på nyreblodstrømmen - arteriell eller venøs.

Er det en forstyrrelse i utstrømningen av urin på grunn av obstruksjon?

Historie om nyresykdom, nøyaktig diagnose?

Fysisk undersøkelse

De viktigste retningene for fysisk undersøkelse er som følger:

Vurdering av graden av hydrering av kroppen er av største betydning for å bestemme taktikken for pasientbehandling (tørst, tørr hud, slimhinner eller tilstedeværelse av ødem, tap eller vektøkning, CVP -nivå, kortpustethet).

Hudfarge, utslett. Termometri.

Vurdering av tilstanden til sentralnervesystemet

Vurdering av tilstanden til lungene (ødem, piping, blødning, etc.).

Evaluering av det kardiovaskulære systemet (hemodynamikk, blodtrykk, puls. Pulsering på store kar). Okulær fundus.

Tilstedeværelsen av hepatosplenomegali, en reduksjon i leverstørrelsen.

Palpasjon kan avsløre forstørrede nyrer med polycystisk sykdom, en forstørret blære med svulster og obstruksjon av urinrøret.

Vurdering av diurese (oliguri, anuri, polyuri, nocturia).

Innledende periode: ved sykdomsutbruddet er de kliniske manifestasjonene av AKI uspesifikke. Symptomer på den underliggende sykdommen råder.

Perioden for utvikling av oliguri:

Oliguri, anuri;

Perifert ødem og hulrom;

Raskt økende hyponatremi med kvalme, anfall med hodepine og desorientering er en forløper for hjerneødem;

Kliniske manifestasjoner av azotemi - anoreksi, uremisk perikarditt, lukt av ammoniakk fra munnen;

Hyperkalemi;

Akutt binyreinsuffisiens;

Metabolsk acidose, alvorlig alkalose,

Ikke -kardiogent lungeødem

Respiratorisk nødsyndrom hos voksne,

Moderat anemi

Rikelig gastrointestinal blødning (hos 10-30% av pasientene, forårsaket av iskemi i slimhinnen, erosiv gastritt, enterokolitt på bakgrunn av blodplatedysfunksjon og spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom),

Aktivering av opportunistisk flora (bakteriell eller sopp, på bakgrunn av uremisk immunsvikt utvikler seg hos mer enn 50% av pasientene med nyre -AKI. Typisk skade på lungene, urinveiene, preget av stomatitt, parotitt, infeksjon i kirurgiske sår);

Generaliserte infeksjoner med septikemi, infektiv endokarditt, peritonitt, candidasepsis.

Gjenopprettingsperiode for diurese:

Normalisering av nitrogenutskillelsesfunksjonen til nyrene;

Polyuri (5-8 liter per dag);

Dehydrering fenomener;

Hyponatremi;

Hypokalemi (risiko for arytmi);

Hypokalsemi (risiko for tetany og bronkospasme).

Laboratorieforskning:

UAC: økt ESR, anemi.

OAM: proteinuri fra moderat 0,5 g / dag til alvorlig - mer enn 3,0 g / dag, makro / mikrohematuri, sylindruri, reduksjon i den relative tettheten av urin

Blodkjemi: hyperkreatininemi, redusert GFR, elektrolyttforstyrrelser (hyperkalemi, hyponatremi, hypokalsemi).

Blod syre base balanse: acidose, redusert bikarbonatnivå.

Differensialdiagnostiske laboratorietegn.

Forskning	Karakteristisk	Årsaker til AKI
Urin	Erytrocytkast, dysmorfe erytrocytter Proteinuri ≥ 1 g / l	Glomerulære sykdommer Vaskulitt TMA
	... Leukocytter, leukocyttkast	Otin
	Proteinuri ≤ 1g / L Lavmolekylære proteiner Eosinofiluri	Otin Ateroembolisk sykdom
	... Synlig hematuri	Post-renal årsaker Akutt GBV Skade
	Hemoglobinuri Myoglobinuri	Sykdommer med pigmenturi
	... Granulære eller epitelavstøpninger	OTN Akutt GN, vaskulitt
Blod	... Anemi	Blødning, hemolyse CKD
	... Schizocytter, trombocytopeni	GUS
	... Leukocytose	Sepsis
Biokjemiske blodprøver	Urea Kreatinin Endringer i K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	... Hypoproteinemi, hypoalbuminemi	Nefrotisk syndrom, levercirrhose
	... Hyperproteinemi	Multipelt myelom og annen paraproteinemi
	... urinsyre	Tumorlysesyndrom
	... LDH	GUS
	... Kreatinkinase	Skader og metabolske sykdommer
Biokjemisk	... Na +, kreatinin for beregning av utskilt Na -fraksjon (FENa)	Prerenal og nyre OPP
	... Bens Jones ekorn	Multippelt myelom
Spesifikke immunologiske studier	... ANA, antistoffer mot dobbeltstrenget DNA	SLE
	... p- og s-ANCA	Vaskulitt i små fartøyer
	... anti-GBM antistoffer	Anti-GBM nefritt (Goodpasture syndrom)
	... ASL-O titer	Post-streptokokk GN
	... Kryoglobulinemi, noen ganger + revmatoid faktor	Kryoglobulinemi (essensiell eller for forskjellige sykdommer)
	... Antifosfolipidantistoffer (antikardiolipinantistoffer, lupusantikoagulant)	APS syndrom
	... ↓ С 3, ↓ С 4, СН50	SLE, smittsom endokarditt, shunt nefritt
	... ↓ C 3, CH50	Post-streptokokk GN
	... ↓ C 4, CH50	Essensiell blandet kryoglobulinemi
	... ↓ C 3, CH50	MPGN type II
	... Procalcitonin test	Sepsis
Urinundersøkelse	... NGAL urin	Tidlig diagnose av AKI

Instrumental forskning:

... EKG: rytme og forstyrrelser i hjertets ledning.

... Røntgen av brystet: opphopning av væske i pleurahulen, lungeødem.

... Angiografi:å utelukke vaskulære årsaker til AKI (stenose i nyrearterien, dissekere aneurisme i abdominal aorta, stigende trombose i inferior vena cava).

... Ultralyd av nyrene, bukhulen: en økning i nyrens volum, tilstedeværelsen av kalkuler i nyrebekkenet eller urinveiene, diagnose av forskjellige svulster.

... Radioisotop nyreskanning: vurdering av renal perfusjon, diagnose av obstruktiv patologi.

... Datamaskin og magnetisk resonansavbildning.

... Nyrebiopsi ifølge indikasjoner: brukes for AKI i vanskelige diagnostiske tilfeller, indikert for nyre -AKI av uklar etiologi, AKI med en lengre periode på mer enn 4 uker med anuri, AKI assosiert med nefrotisk syndrom, akutt nefritisk syndrom, diffuse lungeskader av typen nekrotiserende vaskulitt.

Indikasjoner for spesialistkonsultasjon:

Konsultasjon med en revmatolog - når nye symptomer eller tegn på en systemisk sykdom oppstår;

Hematologkonsultasjon - for å utelukke blodsykdommer;

Konsultasjon med en toksikolog - ved forgiftning;

Reanimatologkonsultasjon - postoperative komplikasjoner, AKI på grunn av sjokk, nødstilfeller;

Konsultasjon med en otolaryngolog - for å identifisere infeksjonsfokus med påfølgende sanitet;

Konsultasjon med en kirurg - hvis det er mistanke om en kirurgisk patologi;

Urologkonsultasjon - ved diagnose og behandling av postrenal AKI;

Traumatologkonsultasjon - ved skader;

Tannlege konsultasjon - for å identifisere fokus for kronisk infeksjon med påfølgende sanitet;

Fødselslege -gynekologkonsultasjon - for gravide; med mistanke om gynekologisk patologi; for å identifisere infeksjonsfokus og etterfølgende sanitet;

Øyelege konsultasjon - for å vurdere fundusendringer;

Konsultasjon med en kardiolog - ved alvorlig arteriell hypertensjon, EKG -abnormiteter;

Konsultasjon med en nevrolog - i nærvær av nevrologiske symptomer;

Konsultasjon av en spesialist på smittsom sykdom - i nærvær av viral hepatitt, zoonotiske og andre infeksjoner

Konsultasjon med en psykoterapeut er en obligatorisk konsultasjon av pasienter i bevissthet, siden pasientens "tilknytning" til det kunstige nyreapparatet og frykten for "avhengighet" av det kan påvirke pasientens mentale tilstand negativt og føre til bevisst avslag på behandling.

Konsultasjon med en klinisk farmakolog - for justering av dosering og kombinasjon av legemidler, under hensyntagen til kreatininclearance, ved forskrivning av legemidler med en smal terapeutisk indeks.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose

Ved brudd som tilsvarer trinn 2-3 av AKI, er det nødvendig å ekskludere CKD, og ​​deretter angi skjemaet. Morfologi og etiologi av AKI.

Differensialdiagnose av AKI og CKD .

Tegn	OPP	CKD
Diurese	Oligo-, anuri → polyuri	Polyuri → Anuria
Urin	Vanlig, blodig	Fargeløs
Arteriell hypertensjon	I 30% av tilfellene, uten LVH og retinopati	i 95% av tilfellene med LVH og retinopati
Perifert ødem	ofte	Ikke typisk
Nyre størrelse (ultralyd)	vanlig	Redusert
Økning i kreatinin	Mer enn 0,5 mg / dl / dag	0,3-0,5 mg / dl / dag
Nyrehistorie	fraværende	Ofte flerårig

Differensialdiagnose av AKI, AKI for CKD og CKD.

Tegn	OPP	AKI for CKD	CKD
Historie om nyresykdom	Nei eller kort	Lang	Lang
Blodkreatinin før AKI	Vanlig	Forfremmet	Forfremmet
Blodkreatinin i nærvær av AKI	Forfremmet	Betydelig økt	Forfremmet
Polyuri	sjelden	Nei	Nesten alltid
Historie om polyuri før AKI	Nei	Lang	Lang
AG	sjelden	Ofte	Ofte
SD	sjelden	Ofte	Ofte
Nocturias historie	Nei	Det er	Det er
Årsaksfaktor (sjokk, traumer ..)	Ofte	Ofte	Sjelden
Akutt økning i kreatinin> 44 μmol / L	bestandig	bestandig	Aldri
Nyrestørrelse ultralyd	Normal eller forstørret	Normal eller redusert	Redusert

For å bekrefte diagnosen AKI, er først og fremst postrenal form ekskludert. For å oppdage obstruksjon (øvre urinveier, infravesikal) i første fase av undersøkelsen, brukes ultralyd og dynamisk nefroscintigrafi. På sykehuset brukes kromocystoskopi, digital intravenøs urografi, CT og MR, integrert pyelografi for å verifisere obstruksjon. For diagnostisering av nyrearteri -okklusjon, USG, er nyrene røntgenpaske angiografi vist.

Differensialdiagnose av prerenal og renal AKI .

Indikatorer	OPP
	prerenal	Renal
Relativ tetthet av urin	> 1020	< 1010
Osmolaritet av urin (mosm / kg)	> 500	< 350
Forholdet mellom urin -osmolaritet og plasma -osmolaritet	> 1,5	< 1,1
Natriumkonsentrasjon i urinen (mmol / l)	< 20	> 40
Utskilt fraksjon Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Plasma urea / kreatininforhold	> 10	< 15
Forholdet mellom urin urea og plasma urea	> 8	< 3
Forholdet mellom urinkreatinin og plasmakreatinin	> 40	< 20
Nyresviktindeks 2	< 1	> 1

1 * (Na + urin / Na + plasma) / (urinkreatinin / plasmakreatinin) x 100

2 * (Na + urin / urin kreatinin) / (plasma kreatinin) x 100

Det er også nødvendig å utelukke årsakene til falsk oliguri, anuri.

Høye ekstrarenale tap	Redusert væskeinntak	Gå ut av urinen gjennom unaturlige veier
Varmt klima Feber Diaré Gastrostomi Mekanisk ventilasjon	Psykogen oligodipsi Vannmangel Svulster i spiserøret Drøvtygging Achalasia i spiserøret Esophageal strikturer Kvalme iatrogen	Cloaca (urin-rektal fistel) Urinveisskade Urinlekkasje med nefrostomi

Behandling i utlandet

Behandles i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Behandlingsmål:

Tilbaketrekking fra en akutt tilstand (eliminering av sjokk, stabilisering av hemodynamikk, gjenoppretting av hjertefrekvens, etc.);

Restaurering av diurese;

Eliminering av azotemi, dyselektrolytemi;

Korreksjon av syre-basetilstanden;

Lindring av ødem, anfall;

Normalisering av blodtrykk;

Forebygging av dannelse av CKD, transformasjon av AKI til CKD.

Behandlingstaktikk:

Behandlingen er delt inn i konservativ (etiologisk, patogenetisk, symptomatisk), kirurgisk (urologisk, vaskulær) og aktiv - nyreerstatningsterapi - dialysemetoder (RRT).

Prinsipper for AKI -behandling

OPP -skjema	Behandling	Behandlingsmetoder
Prerenal	Konservativ	Infusjon og antisjokkbehandling
Akutt urat nefropati	Konservativ	Infusjon alkaliserende behandling, allopurinol,
RPGN, allergisk ATIN	Konservativ	Immunsuppressiv terapi, plasmaferese
Etter renal	Kirurgisk (urologisk)	Eliminering av akutt urinveisobstruksjon
UPS	Kirurgisk	Nyrearterioangioplastikk
AIO, myorenalt syndrom, PON	Aktiv (dialyse)	Akutt HD, hemodiafiltrering (HDF), akutt PD

Bruken av dialyseteknikker i forskjellige stadier av AKI(veiledende diagram)

Manifestasjoner og stadier av nyre -AKI	Behandlings- og forebyggingsmetoder
Preklinisk stadium med eksonefrotoksinidentifikasjon	Intermitterende GF, PGF, PA, GS
Tidlig hyperkalemi (rabdomyolyse, hemolyse) Tidlig dekompensert acidose (metanol) Hypervolemisk overhydrering (diabetes) Hyperkalsemi (vitamin D -forgiftning, myelomatose)	Intermitterende GF PGF Intermitterende ultrafiltrering Intermitterende HD, akutt PD
OPP	Intermitterende HD, akutt PD, PHF
OPPN	Plasmasorpsjon, hemofiltrering, hemodiafiltrering, Albumindialyse

Ikke-medisinsk behandling

Modus seng den første dagen, deretter avdelingen, general.

Kosthold: begrensning av bordsalt (hovedsakelig natrium) og væske (volumet av oppnådd væske beregnes under hensyn til urinproduksjonen for forrige dag + 300 ml) med tilstrekkelig kaloriinntak og innhold av vitaminer. I nærvær av ødem, spesielt i vekstperioden, er innholdet av bordsalt i mat begrenset til 0,2-0,3 g per dag, proteininnholdet i det daglige kostholdet er begrenset til 0,5-0,6 g / kg kroppsvekt , hovedsakelig på grunn av proteiner av animalsk opprinnelse.

Legemiddelbehandling

Poliklinisk legemiddelbehandling

(har en 100% sjanse for å bli søkt:

På det prehospitale stadiet, uten å spesifisere årsakene som førte til AKI, er det umulig å foreskrive dette eller det stoffet.

(mindre enn 100% sannsynlig å bli brukt)

Furosemid 40 mg 1 tablett om morgenen, under kontroll av urinproduksjon 2-3 ganger i uken;

Adsorbix 1 kapsel x 3 ganger om dagen - under kontroll av kreatininnivåer.

Legemiddelbehandling på sykehus

Liste over viktige medisiner(har en 100% sjanse for å bli søkt):

Kaliumantagonist - kalsiumglukonat eller klorid 10% 20 ml IV i 2-3 minutter nr. 1 (i fravær av endringer i EKG, gjentatt administrering i samme dose, i fravær av effekt - hemodialyse);

20% glukose 500 ml + 50 IE oppløselig humant kortvirkende insulin intravenøs hette 15-30 U hver 3. time i 1-3 dager, inntil kaliumnivået i blodet er normalisert;

Sodium bicarbonate 4-5% w / w cap. Doseberegning i henhold til formelen: X = BE * vekt (kg) / 2;

Natriumbikarbonat 8,4% w / w cap Doseberegning i henhold til formelen: X = BE * 0,3 * vekt (kg);

Natriumklorid 0,9% intravenøst ​​drypp 500 ml eller 10% 20 ml intravenøst ​​1-2 ganger om dagen - til BCC -mangelen er påfyllt;

Furosemid 200-400 mg IV gjennom en perfuser, under kontroll av urinmengde hver time;

Dopamin 3 μg / kg / min IV-hette i 6-24 timer, under kontroll av blodtrykk, puls -2-3 dager;

Adsorbix 1 kapsel x 3 ganger om dagen - under kontroll av kreatininnivåer.

Liste over tilleggsmedisiner(mindre enn 100% sannsynlighet for bruk):

Norepinefrin, mesoton, refortan, infesol, albumin, kolloidale og krystalloide oppløsninger, ferskt frosset plasma, antibiotika, blodtransfusjonsmedisiner og andre;

Metylprednisolon, tabletter 4 mg, 16 mg, pulver til injeksjonsvæske, oppløsning komplett med løsningsmiddel 250 mg, 500 mg;

Syklofosfamidpulver til oppløsning for intravenøs administrering 200 mg;

Torasemid tabletter 5, 10, 20 mg;

Rituximab, 100 mg, 500 mg IV flaske;

Normalt humant immunglobulin, 10% infusjonsvæske, oppløsning, 100 ml.

Medisinsk behandling gitt på stadiet av en ambulanse:

Lindring av lungeødem, hypertensiv krise, krampaktig syndrom.

Andre behandlinger

Dialyseterapi

Hvis RRT er nødvendig for AKI, dialyseres pasienten i 2 til 6 uker til nyrefunksjonen er gjenopprettet.

Ved behandling av AKI -pasienter som trenger nyreerstatningsterapi, bør følgende spørsmål besvares:

Når er den beste tiden å starte behandling med RRT?

Hva slags RRT bør du bruke?

Hvilken tilgang er bedre?

Hvilket nivå av klarering av oppløselige stoffer bør observeres?

Oppstart av RRT

Absolutte indikasjoner for økter med substitusjonsterapi med AKI er:

Økende nivå av azotemi og nedsatt diurese i henhold til anbefalingene fra RIFLE, AKIN, KDIGO.

Kliniske manifestasjoner av uremisk forgiftning: asterixis, perikardial effusjon eller encefalopati.

Ukorrigerbar metabolsk acidose (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkalemi> 6,5 mmol / L og / eller markante endringer på EKG (bradyarytmi, rytmedissosiasjon, alvorlig forsinkelse av elektrisk ledning).

Hyperhydrering (anasarca), resistent mot medikamentell behandling (diuretika).

Relative indikasjoner for økter med substitusjonsterapi inkluderer en kraftig og progressiv økning i nivået av urea nitrogen og blodkreatinin uten åpenbare tegn på rekonvalescens, når det er en reell trussel om utvikling av kliniske manifestasjoner av uremisk forgiftning.

Indikasjoner for nyrefunksjon metoder for substitusjonsterapi er: gi tilstrekkelig ernæring, fjerne væske ved kongestiv hjertesvikt og opprettholde tilstrekkelig hydrobalanse hos en pasient med multiple organsvikt.

Etter behandlingstiden det er følgende typer OST:

Intermitterende (intermitterende) RRT -teknikker som ikke varer mer enn 8 timer med en pause lenger enn neste sesjon (i gjennomsnitt 4 timer) (se MES stasjonær hemodialyse)

Utvidede metoder for RRT (CRRT), designet for å erstatte nyrefunksjonen i lang tid (24 timer eller mer). CRPT er konvensjonelt delt inn i:

Halvforlenget 8-12 timer (se MES halvforlenget hemo (dia) filtrering)

Forlenget 12-24 timer (se MES forlenget hemo (dia) filtrering)

Permanent i mer enn en dag (se MES permanent hemo (dia) filtrering)

CRRT -valgkriterier:

1) Nyre:

AKI / MOI hos pasienter med alvorlig kardiorespiratorisk svikt (AMI, høy dose inotrop støtte, tilbakevendende interstitielt lungeødem, akutt lungeskade)

AKI / PON mot bakgrunn av høy hyperkatabolisme (sepsis, pankreatitt, mesenterisk trombose, etc.)

2) Ekstrarenale indikasjoner for CRRT

Overbelastning av volum, som gir væsketerapi

Septisk sjokk

ARDS eller risiko for ARDS

Alvorlig pankreatitt

Massiv rabdomyolyse, brannsykdom

Hyperosmolar koma, svangerskapsforgiftning

RRT -metoder:

Hemodialyse intermitterende og langvarig

Langsom lavflytende hemodialyse (SLED) ved behandling av AKI er evnen til å kontrollere pasientens hydrobalanse uten hemodynamiske svingninger i en kortere periode (6-8 timer-16-24 timer).

Langvarig veno-venøs hemofiltrering (PHF),

Utvidet veno-venøs hemodiafiltrering (PVVHDF).

I henhold til anbefalingene fra KDIGO (2012), i CRRT, foreslås det å bruke regional antikoagulasjon med sitrat i stedet for heparin i motsetning til IHD (hvis det ikke er kontraindikasjoner). Denne typen antikoagulasjon er svært nyttig hos pasienter med heparinindusert trombocytopeni og / eller med høy risiko for blødning (spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom, koagulopati) når systemisk antikoagulasjon er absolutt kontraindisert.

Fortsatt veno-venøs hemofiltrering (PHF) er en ekstrakorporeal krets med en blodpumpe, dialysator med høy strømning eller høy porøsitet og erstatningsvæske.

Fortsatt veno-venøs hemodiafiltrering (PVVHDF) er en ekstrakorporeal krets med en blodpumpe, høytflytende eller sterkt porøs dialysator, samt erstatnings- og dialysevæsker.

Nyere bevis tyder på bruk av bikarbonat (ikke laktat) som en buffer i dialysat og erstatningsvæske for RRT hos pasienter med AKI, spesielt hos pasienter med AKI og sirkulasjonssjokk, også med nedsatt leverfunksjon og / eller laktatacidose.

Tabell 8.

Stabil

Ustabil

IGD

CRPT

Alvorlig hyperfosfatemi Stabil / ustabil CRPT Hjerneødem Ustabil CRPT

Når AKI brukes som et alternativ peritonealdialyse (PD)... Prosedyreteknikken er ganske enkel og krever ikke høyt kvalifisert personell. Det kan også brukes i situasjoner der det ikke er mulig å utføre en DGD eller CRRT. PD er indisert for pasienter med minimal økt katabolisme, forutsatt at pasienten ikke har en livstruende indikasjon for dialyse. Den er ideell for pasienter med ustabil hemodynamikk. For kortvarig dialyse settes et stivt dialysekateter inn i bukhulen gjennom den fremre bukveggen i et nivå på 5-10 cm under navlen. Utvekslingsinfusjon utføres i bukhulen på 1,5-2,0 liter standard peritoneal dialyseoppløsning. Mulige komplikasjoner inkluderer tarmperforering under kateterinnsetting og peritonitt.

Akutt PD tilbyr en rekke pediatriske fordeler som CRRT gir voksne AKI -pasienter. (se protokoll "peritonealdialyse").

Ved giftig AKI, sepsis, leversvikt med hyperbilirubinemi, anbefales det å utføre plasmautveksling, hemosorpsjon, plasmaadsorpsjon ved bruk av et spesifikt sorbent.

Kirurgisk inngrep:

Installasjon av vaskulær tilgang;

Utførelse av ekstrakorporale behandlingsmetoder;

Eliminering av urinveisobstruksjon.

Terapi for postrenal akutt nyreskade

Behandling av postrenal AKI krever vanligvis involvering av en urolog. Hovedoppgaven med terapi er å eliminere brudd på utstrømningen av urin så snart som mulig for å unngå irreversibel skade på nyrene. For eksempel, i tilfelle obstruksjon på grunn av prostatahypertrofi, er introduksjonen av et Foley -kateter effektiv. Du kan trenge alfa-blokkering eller kirurgisk fjerning av prostata. Hvis urinobstruksjonen er på nivå med urinrøret eller blærehalsen, er vanligvis et transuretralt kateter tilstrekkelig. Ved et høyere nivå av urinveisobstruksjon er det nødvendig med en perkutan nefrostomi. Disse tiltakene fører vanligvis til en fullstendig restaurering av diurese, en reduksjon i intratubulært trykk og restaurering av glomerulær filtrering.

Hvis pasienten ikke har CKD, må man huske på at pasienten har økt risiko for å utvikle CKD og bør behandles i henhold til KDOQIs retningslinjer. ”

Pasienter med risiko for å utvikle AKI (AKI) bør overvåkes nøye med kreatinin og urinvolum. Pasienter anbefales å bli delt inn i grupper i henhold til graden av risiko for å utvikle AKI. Vedlikeholdet avhenger av de predisponerende faktorene. Først og fremst bør pasientene undersøkes for å identifisere reversible årsaker til AKI, som umiddelbart vil eliminere disse faktorene (for eksempel postrenal).

På poliklinisk stadium etter utskrivelse fra sykehuset: overholdelse av regimet (eliminering av hypotermi, stress, fysisk overbelastning), diett; ferdigstillelse av behandlingen (sanitet av infeksjonsfokus, antihypertensiv terapi) dispensær observasjon i 5 år (i det første året - måling av blodtrykk kvartalsvis, blod- og urintester, bestemmelse av serumkreatinininnhold og beregning av GFR av kreatinin - Cockcroft-Gault-formelen). Hvis ekstrarenale tegn vedvarer i mer enn 1 måned (arteriell hypertensjon, ødem), alvorlig urinsyndrom eller forverring av dem, er en nyrebiopsi nødvendig, siden ugunstige morfologiske varianter av GN, som krever immunsuppressiv behandling, er sannsynlig.

Klinikk på republikansk nivå (diagnostisert AKI ved innleggelse eller SPON hos diagnostiske "vanskelige" pasienter, eller som en komplikasjon av RCT, postoperativ, etc.)

Bruk av forlenget hemofiltrering, hemodiafiltrering, hemodialyse. Plasmautveksling, plasmasorpsjon - ifølge indikasjoner.

Stabilisering av staten, avskaffelse av vasopressorer, stabilisering av nivået av urea, kreatinin, syre-base og vann-elektrolyttbalanser.

Med vedvarende anuri, ødem, moderat azotemi, overføring til et regionalt eller bynivå sykehus, med tilstedeværelse av et kunstig nyreapparat i klinikken (ikke bare enkle dialysemaskiner, men også enheter for langvarig erstatningsterapi med funksjonen hemofiltrering, hemodiafiltrering ).

Overvåking og RRT -regimer hos AKI -pasienter bør utføres separat fra pasienter med ESRD (stadium 5 CKD) på programdialyse.

Korttidsvirkende humant insulin Kalsiumglukonat Kalsiumklorid Metylprednisolon (metylprednisolon) Natriumhydrokarbonat Natriumklorid Noradrenalin Plasma, fersk frossen Rituximab Torasemide Fenylefrin Furosemid (Furosemid) Syklofosfamid (cyklofosfamid)

Grupper av legemidler i henhold til ATC brukt i behandling

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Spesielle risikogrupper av pasienter om utvikling av personlig verneutstyr:

Informasjon

Kilder og litteratur

1. Protokoll fra møtene i ekspertrådet for RCHRH MHSD RK, 2014
   1. 1) Akutt nyreskade. Opplæringen. AB Kanatbaeva, K.A. Kabulbaev, EA Karibaev. Almaty 2012.2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Akutt nyresvikt - definisjon, utfallsmål, dyremodeller, væsketerapi og informasjonsteknologibehov: Den andre internasjonale konsensuskonferansen i gruppen Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)." Kritisk omsorg 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Arbeidsgruppe: KDIGO retningslinjer for klinisk praksis for akutt nyreskade." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew og Suren Kanagasundaram. "Retningslinjer for klinisk praksis for nyreforeninger om akutt nyreskade." Nephron Clinical Practice 118. Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge og Claudio Ronco. "KLINISK ANVENDELSE AV CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical considerations." Seminarer i dialyse. Vol. 22. Nei. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Akutt peritonealdialyse: hva er den" tilstrekkelige dosen for akutt nyreskade? " Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Informasjon

III. ORGANISASJONALE ASPEKTER AV PROTOKOLGJENNOMFØRINGEN

Liste over protokollutviklere:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doktor i medisinsk vitenskap, professor ved JSC National Scientific Medical Center, visedirektør for vitenskap, sjef freelance nefrolog ved departementet for helse og sosial utvikling i Republikken Kasakhstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktor i medisinsk vitenskap, professor ved RSE ved REM “Kazakh National Medical University oppkalt etter S.D. Asfendiyarova ", leder for nefrologimodulen;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Kandidat for medisinsk vitenskap, JSC National Scientific Medical Center, leder for avdelingen for ekstrakorporeal hemokorreksjon, nefrolog;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - JSC "National Scientific Cardiac Surgery Center", nefrolog ved avdelingen ved laboratoriet for ekstrakorporeal hemokorreksjon;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Kandidat for medisinsk vitenskap ved JSC "Astana Medical University", klinisk farmakolog, assistent ved Institutt for generell og klinisk farmakologi.

Ingen erklæring om interessekonflikter: fraværende.

Anmeldere:
Sultanova Bagdat Gazizovna - doktor i medisinsk vitenskap, professor ved JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", leder for Institutt for nefrologi og hemodialyse.

Angivelse av vilkårene for revisjon av protokollen: revisjon av protokollen etter 3 år og / eller når nye diagnostiske / behandlingsmetoder med høyere bevisnivå vises.

Vedlagte filer

Merk følgende!

• Selvmedisinering kan forårsake uopprettelig helsefare.
• Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en personlig konsultasjon med lege. Sørg for å kontakte en helsepersonell hvis du har medisinske tilstander eller symptomer som plager deg.
• Valg av medisiner og dosering bør diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
• MedElement -nettstedet og mobilapplikasjoner "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" er utelukkende informasjon og referanseressurser. Informasjonen som er lagt ut på dette nettstedet skal ikke brukes til uautoriserte endringer i legens resepter.
• Redaktørene av MedElement er ikke ansvarlige for helseskader eller materielle skader som følge av bruk av dette nettstedet.

Akutt nyresvikt (ARF) er en plutselig, potensielt reversibel opphør av nyreutskillelsesfunksjonen, manifestert av raskt økende azotemi og alvorlige vann-elektrolyttforstyrrelser.

EPIDEMIOLOGI

Forekomsten i den europeiske befolkningen er 200 per 1 000 000 innbyggere per år. I mer enn halvparten av tilfellene er årsakene til akutt nyresvikt flere traumer og operasjoner i hjertet og store kar. Sykehus ARF er 31-40%, ytterligere 15-20% er årsaken til obstetrisk og gynekologisk patologi. I løpet av de siste 10 årene har andelen medisinsk akutt nyresvikt økt betydelig (6-8 ganger).

KLASSIFISERING

I følge patogenesen skilles tre varianter av akutt nyresvikt, som krever en annen terapeutisk tilnærming.

Prerenal (iskemisk), på grunn av akutt svekkelse av nyreblodstrømmen (ca. 55% av tilfellene).

Renal (parenkymal), som følge av skade på renal parenkym (hos 40% av pasientene).

Postrenal (obstruktiv), som utvikler seg som et resultat av et akutt brudd på utstrømningen av urin (observert i 5% av tilfellene).

ETIOLOGI

Nedsatt hjerteeffekt (kardiogent sjokk, hjertetamponade, arytmier, hjertesvikt, PE, blødning, spesielt fødselshjelp).

Systemisk vasodilatasjon (endotoksisk sjokk med sepsis, anafylaksi, bruk av vasodilatatorer).

Utslipp av væske i vev (pankreatitt, peritonitt).

Dehydrering med langvarig oppkast, kraftig diaré, langvarig bruk av diuretika eller avføringsmidler, brannskader.

Leversykdommer (skrumplever, leverreseksjon, kolestase) med utvikling av lever-nyresyndrom.

Postischemic ARF utvikler seg i situasjonene som er oppført i etiologien til prerenal ARF; er et ugunstig resultat av prerenal akutt nyresvikt med forverring av hypertensjon og nyreiskemi.

Eksogen forgiftning (nyreskade av giftstoffer som brukes i industrien og hverdagen, bitt av giftige slanger og insekter, nefrotoksiske effekter av antibiotika, radiopaque stoffer, tungmetaller, organiske løsningsmidler).

Hemolyse (som en del av blodtransfusjonskomplikasjoner eller malaria) eller rabdomyolyse. Rabdomyolyse kan være traumatisk og ikke-traumatisk: traumatisk er assosiert med forlenget crush-syndrom; ikke -traumatisk forbundet med økt oksygenforbruk av muskler - med heteslag, hardt fysisk arbeid; en reduksjon i energiproduksjonen i musklene - med hypokalemi, hypofosfatemi; muskeliskemi - på bakgrunn av muskelhypoperfusjon; smittsom muskelskade - med influensa, legionellose; direkte eksponering for giftstoffer (oftest alkohol). Det er også mulig obstruksjon av tubuli av Ig -lette kjeder (med myelomatose), urinsyre -krystaller (med urinsyregikt, sekundær hyperurikemi).

Inflammatoriske sykdommer i nyrene (raskt progressiv glomerulonefrit, akutt tubulointerstitiell nefritt), inkludert innenfor rammen av smittsom patologi (hemoragisk feber med nyresyndrom, leptospirose, med subakutt infektiøs endokarditt, HIV -infeksjon, viral hepatitt).

Nyre vaskulære lesjoner (hemolytisk uremisk syndrom, trombotisk trombocytopenisk purpura, sklerodermi, systemisk nekrotiserende vaskulitt, arteriell eller venøs trombose, aterosklerotisk emboli, dissekering av aneurisme i abdominal aorta).

Skade eller fjerning av en enkelt nyre.

Ekstrarenal obstruksjon: okklusjon av urinrøret; svulster i blæren, prostata, bekkenorganer; blokkering av urinlederne med stein, pus, trombus; utilsiktet ligering av urinlederen under operasjonen.

Forsinkelse av vannlating, ikke forårsaket av et organisk hinder (urinforstyrrelse i diabetisk nevropati eller som et resultat av bruk av antikolinergika og ganglionblokkere).

PATOGENESIS

Prenal akutt nyresvikt

Nyrevevshypoperfusjon, avhengig av alvorlighetsgrad og varighet, forårsaker reversible og noen ganger irreversible endringer. Hypovolemi fører til stimulering av baroreseptorer, som naturlig ledsages av aktivering av det sympatiske nervesystemet, renin-angiotensin-aldosteronsystemet og sekresjon av antidiuretisk hormon. Betydningen av kompenserende reaksjoner forårsaket av disse mediatorene er vasokonstriksjon, oppbevaring av natrium- og vannioner i kroppen og stimulering av tørstesenteret. Samtidig aktiveres nyremekanismen for autoregulering: tonen i den afferente arteriolen minker (med deltakelse av prostaglandin E 2 og muligens nitrogenoksid) og tonen i den efferente arteriolen øker (under påvirkning av angiotensin II ). Som et resultat øker det intraglomerulære trykket, og GFR opprettholdes på riktig nivå en stund. Men med uttalt hypoperfusjon er mulighetene for kompenserende reaksjoner utilstrekkelige, en ubalanse oppstår mot afferent vasokonstriksjon med iskemi i det renale kortikale laget og en reduksjon i GFR, og prerenal ARF utvikler seg. Bruk av en rekke legemidler kan øke sannsynligheten for å utvikle prerenal ARF: NSAIDs, for eksempel, hemmer syntesen av prostaglandiner og ACE -hemmere - syntesen av angiotensin II, noe som fører til en svekkelse av naturlige kompenserende mekanismer. Derfor, i tilfelle hypoperfusjon, bør disse stoffene ikke brukes; ACE -hemmere er også kontraindisert ved bilateral nyrearteriestenose.

RENAL ACUTE RENAL FAILURE

Patogenesen er forskjellig avhengig av type nyre akutt nyresvikt.

Med utviklingen av iskemi av renal parenkym og / eller eksponering for nefrotoksiske faktorer, utvikler akutt tubulær nekrose.

Iskemisk nyreskade med utvikling av nyre akutt nyresvikt er mest sannsynlig etter hjerteoperasjon, omfattende traumer, massiv blødning. Iskemisk variant av ARF kan også utvikles med et normalt nivå av BCC, hvis det er risikofaktorer som sepsis, bruk av nefrotoksiske legemidler, tilstedeværelse av tidligere nyresykdom med kronisk nyresvikt.

nI den første fasen av iskemisk ARF (som varer fra flere timer til flere dager), reduseres GFR av følgende årsaker.

q Redusert ultrafiltreringshastighet på grunn av redusert nyreblodstrøm.

q Tubulær obstruksjon med cellekast og detritus.

q Retrograd strøm av glomerulært filtrat gjennom skadet rørformet epitel.

nI det avanserte stadiet av iskemisk ARF (varer 1-2 uker) når GFR et minimumsnivå (5-10 ml / t), mens det forblir lavt selv med restaurering av hemodynamikk. Hovedrollen er lokale reguleringsforstyrrelser som fører til vasokonstriksjon (økt endotelinsyntese, svekkelse av nitrogenoksidproduksjon, etc.).

n Gjenopprettingsfasen er preget av gradvis regenerering av det renale tubulære epitelet. Inntil funksjonen til det rørformede epitelet er gjenopprettet i denne fasen, noteres polyuri.

Renal ARF forårsaket av nefrotoksiner er mest sannsynlig hos eldre og hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon i utgangspunktet. Den sentrale lenken er vasokonstriksjon indusert av nefrotoksiner, noe som fører til endringer i mikrosirkulasjon i nyrene. Av industrielle nefrotoksiner er de farligste salter av kvikksølv, krom, uran, gull, bly, platina, arsen, vismut og fra husholdninger - alkoholsurrogater (metanol, glykoler, dikloretan, karbontetraklorid). Nefrotoksisk ARF utløst av bruk av røntgenkontrastmidler utvikler vanligvis hos personer med diabetes mellitus, myelomatose, kronisk nyresvikt, hjertesvikt og hypovolemi. Blant medisiner er det ledende stedet (som årsak til akutt nyresvikt) opptatt av aminoglykosider, cyklosporin, acyklovir og cyklofosfamid. Cefalosporiner, sulfonamider, co-trimoxazol kan føre til akutt nyresvikt gjennom akutt tubulointerstitial skade.

ARF på bakgrunn av myoglobinuri eller hemoglobinuri utvikler seg som følge av tubulær obstruksjon av pigmentavstøpninger, samt direkte toksiske effekter av produktene av ødeleggelse av hemoglobin og myoglobin. Sylindere dannes i stort antall på bakgrunn av acidose og hypovolemi. Det er forslag om at både myoglobin og hemoglobin hemmer aktiviteten til nitrogenoksid, og derved skaper en forutsetning for vasokonstriksjon og svekkelse av nyremikrosirkulasjon. Tapet av krystaller av urinsyresalter inn i lumen i nyretubuli ligger til grunn for akutt urinsyre -nefropati.

ARF kan utvikle seg med raskt progressiv glomerulonefrit, spesielt ved vedvarende bakteriell eller virusinfeksjon, som er forårsaket av hyppige episoder med dehydrering (som følge av feber, diaré) og nefrotoksisk effekt av massiv antibakteriell og antiviral terapi. Forløpet av akutt nyresvikt, som oppstår innenfor rammen av medikamentindusert akutt tubulointerstitial nefropati, kompliseres ofte av ekstrarenale manifestasjoner av allergi, og ved akutt tubulointerstitiell nefritt av infeksiøs etiologi (hantavirus, cytomegalovirus) uttrykte generell forgiftning. ARF i trombotisk trombocytopenisk purpura forverres av alvorlig anemi, akutt encefalopati og ukontrollert hypertensjon. Alvorlig (ondartet) hypertensjon ved systemisk sklerodermi og nekrotiserende nyreangiitt kan bidra til rask progresjon av akutt nyresvikt med utvikling av irreversibel uremi.

POSTENAL ACUTE RENAL FAILURE

Denne formen for ARF oppstår vanligvis på grunn av obstruksjon av urinveiene (steiner, blodpropper, nekrotisk vev av papillene) under åpningene til urinlederne, oftest på nivået av blærehalsen. Hvis obstruksjonen er lokalisert høyere, overtar den upåvirkede nyren utskillelsesfunksjonen. Obstruksjon i urinløpsveien fører til økt trykk i urinlederne og bekkenet. Akutt obstruksjon resulterer i utgangspunktet i en moderat økning i nyreblodstrømmen, raskt vekslende med vasokonstriksjon og redusert GFR. ARF på grunn av akutt forstyrrelse av utstrømningen av urin fra blæren er den vanligste årsaken til anuri i alderdommen, hos nevrologiske pasienter, så vel som hos pasienter med diabetes mellitus (dvs. ARF oppstår på grunn av prostata adenom, vesikoureteral refluks, autonom nevropati ). Mer sjeldne årsaker til postrenal ARF er urinrørstrengninger, medikamentindusert retroperitoneal fibrose og cervikal cystitt.

PATHOMORFOLOGI

Det morfologiske substratet til nyre ARF er akutt tubulær nekrose. Histologiske endringer i nyreakutt nyresvikt på grunn av iskemi og nefrotoksiske midler skiller seg fra hverandre. Som et resultat av nefrotoksiske effekter observeres homogen diffus nekrose av celler i kronglete og rette proksimale tubuli. Ved iskemi i nyrene utvikler fokal nekrose av cellene i nyretubuli seg over hele lengden, mest uttalt i tubuli ved grensen til cortex og medulla. På stedet for ødeleggelse av kjellermembranen oppstår vanligvis en uttalt inflammatorisk prosess. De distale tubulene er utvidet, hyalin, granulære avstøpninger (bestående av små fragmenter av nekrotiske celler i tubuli) eller pigment (med rabdomyolyse eller hemolyse) finnes i lumen. Nekrose av nyrepapillene (nekrotiserende papillitt) kan være årsaken til både nyre- og postrenal akutt nyresvikt, observeres ved purulent pyelonefrit, diabetisk nefropati, sigdcelleanemi. Bilateral kortikal nekrose utvikler seg ved akutt gram-negativ sepsis, obstetrisk akutt nyresvikt, hemoragisk og anafylaktisk sjokk, hemolytisk uremisk syndrom hos barn, glykolforgiftning.

KLINISK BILDE

Forløpet av akutt nyresvikt er tradisjonelt delt inn i fire stadier: initial, oligurisk, restaurering av diurese (polyurisk) og fullstendig restaurering av alle nyrefunksjoner (sistnevnte er imidlertid ikke alltid mulig).

DET FØRSTE STADIET

I den innledende fasen dominerer symptomene på grunn av en etiologisk faktor: sjokk (smertefull, anafylaktisk, smittsom-giftig, etc.), hemolyse, akutt forgiftning, smittsom sykdom, etc.

OLIGURISK STEG

Oliguri - utskillelse av mindre enn 400 ml urin per dag. Totalen av humorale lidelser fører til en økning i symptomene på akutt uremi. Adinamia, tap av matlyst, kvalme, oppkast observeres allerede de første dagene. Når azotemi vokser (vanligvis øker ureakonsentrasjonen i blodet daglig med 0,5 g / l), acidose, hypervolemi (spesielt på bakgrunn av aktive intravenøse infusjoner og kraftig drikking) og elektrolyttforstyrrelser, muskeltrekk, døsighet, sløvhet, dyspné øker på grunn av acidose og lungeødem, hvis tidlige stadium er bestemt radiografisk.

Karakterisert av takykardi, utvidelse av hjertets grenser, døvhet i toner, systolisk murring på toppen og noen ganger støy fra perikardfriksjon. Noen pasienter (20-30%) har hypertensjon. Hjerteblokk eller ventrikkelflimmer kan føre til hjertestans. Rytmeforstyrrelser er ofte forbundet med hyperkalemi. Med hyperkalemi mer enn 6,5 mmol / l på EKG, en bølge T høy, pigget, ekspanderende kompleks QRS kan amplituden til bølgen avta R... Mulig hjerteinfarkt og PE.

Skade på mage -tarmkanalen (magesmerter, forstørret lever) er ofte observert ved akutt uremi. I 10-30% av tilfellene registreres gastrointestinal blødning på grunn av utvikling av akutte sår.

Intercurrent infeksjoner forekommer i 50-90% av ARF-tilfellene. Den høye forekomsten av infeksjoner ved akutt nyresvikt er forbundet med både svekket immunitet og invasive inngrep (arteriovenøse shunter, blærekateterisering). Oftest er infeksjon med akutt nyresvikt lokalisert i urinveiene, lungene og bukhulen. Akutte infeksjoner forverrer prognosen for pasienter med akutt nyresvikt, forverrer overdreven katabolisme, hyperkalemi og metabolsk acidose. Generaliserte infeksjoner forårsaker død hos 50% av pasientene.

Varigheten av oligurisk stadium varierer fra 5 til 11 dager. Hos noen pasienter med akutt nyresvikt kan oliguri være fraværende, for eksempel når det utsettes for nefrotoksiske midler, utvikler det en akutt forverring av nyrefunksjonen, men volumet av daglig urin overstiger vanligvis 400 ml. Forstyrrelser i nitrogenmetabolismen i disse tilfellene utvikler seg på grunn av økt katabolisme.

GJENNOMSKRIVELSESFASE

I gjenopprettingsfasen av diurese observeres ofte polyuri, siden de ødelagte tubuliene mister evnen til å absorbere igjen. Ved utilstrekkelig pasientbehandling utvikler dehydrering, hypokalemi, hypofosfatemi og hypokalsemi. De er ofte forbundet med infeksjoner.

FULL GJENVINNINGSPERIODE

Perioden med fullstendig restitusjon innebærer gjenoppretting av nyrefunksjonen til sitt opprinnelige nivå. Varigheten av perioden er 6-12 måneder. Full utvinning er ikke mulig med irreversibel skade på de fleste nefronene. I dette tilfellet forblir faktisk en reduksjon i glomerulær filtrering og nyrekonsentrasjon som indikerer en overgang til kronisk nyresvikt.

LABORATORISK FORSKNING

URINPRØVNINGER

Den relative tettheten av urin er høyere enn 1,018 med prerenal ARF og under 1,012 med renal ARF.

Under forhold med prerenal ARF er endringer i urinsediment minimale, vanligvis finnes enkle hyalinkast.

Nyre akutt nyresvikt i nefrotoksisk genese er preget av mild proteinuri (mindre enn 1 g / dag), hematuri og tilstedeværelsen av ugjennomsiktige brune granulære eller cellulære avstøpninger, som reflekterer tubulær nekrose. I 20-30% av tilfellene av nefrotoksisk ARF er det imidlertid ikke funnet cellekast.

Røde blodlegemer finnes i store mengder ved urolithiasis, traumer, infeksjoner eller svulster. Erytrocytkast i kombinasjon med proteinuri og hematuri indikerer tilstedeværelse av glomerulonefrit eller (mindre vanlig) akutt tubulointerstitiell nefritt. Pigmenterte avstøpninger i fravær av røde blodlegemer i urinsedimentet og en positiv okkult blodprøve øker mistanken om hemoglobinuri eller myoglobinuri.

Leukocytter i stort antall kan være tegn på infeksjon, immun eller allergisk betennelse i noen del av urinveiene.

Eosinofiluri (eosinofiler er mer enn 5% av alle urin-leukocytter) indikerer medikamentindusert tubulointerstitial nefropati. Samtidig kan eosinofili i perifert blod observeres.

Tilstedeværelsen av urinsyre krystaller kan indikere urat nefropati; overdreven utskillelse av oksalater under akutt nyresvikt bør tyde på etylenglykolforgiftning.

Bakteriologisk undersøkelse av urin bør utføres i alle tilfeller av akutt nyresvikt!

GENEREL BLODANALYSE

Leukocytose kan indikere sepsis eller interkurrent infeksjon. Eosinofili i tilstander med akutt nyresvikt kan ikke bare assosieres med akutt tubulointerstitiell lesjon, men også med polyarteritis nodosa, Churg-Strauss syndrom.

Anemi er ofte forbundet med akutt nyresvikt på grunn av nedsatt erytropoiesis, hemodilusjon og en reduksjon i levetiden til erytrocytter. Akutt anemi i fravær av blødning antyder hemolyse, myelomatose, trombotisk trombocytopenisk purpura.

Mild trombocytopeni eller trombocyttdysfunksjon med utvikling av hemoragisk syndrom blir ofte observert.

En økning i hematokrit bekrefter overhydrering (med et passende klinisk bilde med økt kroppsvekt, hypertensjon, økt CVP, lungeødem, perifert ødem).

BLODKJEMI

Hyperkalemi og hypokalemi er mulig. Hyperkalemi skyldes en forsinkelse i kaliumutskillelsen, frigjøring av kalium fra celler på grunn av metabolsk acidose. Konsentrasjonen av kaliumioner øker spesielt kraftig ved akutt nyresvikt som følge av hemolyse og rabdomyolyse. Mild hyperkalemi (mindre enn 6 mmol / l) er asymptomatisk. Når kaliumnivået stiger, vises endringer på EKG (bradykardi, spisse tenner T, utvidelse av ventrikulære komplekser, økning i intervallet P-R (Sp) og en reduksjon i tennens amplitude R). Hypokalemi utvikler seg i den polyuriske fasen uten tilstrekkelig korreksjon av kaliumnivået.

Hyperfosfatemi og hypofosfatemi er mulig. Hyperfosfatemi tilskrives redusert fosforutskillelse. Hypofosfatemi kan utvikle seg til en polyurisk fase.

Hypokalsemi og hyperkalsemi er mulig. Hypokalsemi skyldes, i tillegg til avsetning av kalsiumsalter i vev, utvikling av vevsresistens mot parathyroidhormon under tilstander med akutt nyresvikt og en reduksjon i konsentrasjonen av 1,25-dihydroxycholecalciferol. Hyperkalsemi utvikler seg i restitusjonsfasen og følger vanligvis med ARF på grunn av akutt skjelettmuskelnekrose.

Hypermagnesemi med akutt nyresvikt forekommer alltid, men har ingen klinisk betydning.

Konsentrasjonen av kreatinin i blodserumet øker de første 24-48 timene med prerenal, iskemisk og radiopaque-indusert form for akutt nyresvikt. Med akutt nyresvikt forårsaket av nefrotoksiske legemidler, stiger kreatininnivået senere (i gjennomsnitt i den andre uken med å ta stoffet).

Fraksjonell utskillelse av natriumioner (forholdet mellom natriumionklarering og kreatininclearance) gjør det mulig å skille mellom prerenal og renal ARF: mindre enn 1% med prerenal og mer enn 1% med nyre. Fenomenet forklares med at natriumioner reabsorberes aktivt fra primærurin i prerenal ARF, men ikke i nyre -ARF, mens kreatininresorpsjon lider omtrent det samme i begge former. Denne funksjonen er svært informativ, men det er unntak. Forholdet mellom natriumionklarering og kreatininclearance kan være mer enn 1% i prerenal ARF, hvis det utvikler seg på bakgrunn av kronisk nyresvikt, binyreinsuffisiens eller bruk av diuretika. I kontrast kan forholdet som vurderes være mindre enn 1% i nyre -ARF hvis det ikke ledsages av oliguri.

Metabolsk acidose (arteriell pH mindre enn 7,35) følger alltid med ARF. Alvorligheten av acidose øker hvis pasienten har diabetes mellitus, sepsis, metanol eller etylenglykolforgiftning.

Laboratoriesymptomkompleks for rabdomyolyse: hyperkalemi, hyperfosfatemi, hypokalsemi, økt serum urinsyre -konsentrasjon og CPK -aktivitet.

Laboratoriesymptomkompleks for akutt uratnefropati (inkludert mot bakgrunn av kreftbehandling mot kreft): hyperurikemi, hyperkalemi, hyperfosfatemi, økt LDH -aktivitet i serum.

INSTRUMENTALE STUDIER

. Ultralyd, CT skann, MR brukes til å oppdage mulig obstruksjon av urinveiene. Retrograd pyelografi utføres hvis det er mistanke om okklusjon av urinveiene, anomalier i strukturen og med uforklarlig hematuri. Ekskret urografi er kontraindisert! Doppler -ultralyd og selektiv renal radiopaque angiografi utføres ved mistanke om nyrearteriestenose, kavagrafi - ved mistanke om stigende vena cava -trombose.

. Røntgen organer bryst celler nyttig for å bestemme lungeødem og lunge-nyresyndrom (systemisk vaskulitt, Goodpastures syndrom).

. Isotopisk dynamisk skanning nyre er nyttig for å vurdere graden av nyreperfusjon og obstruktiv uropati. 99m Tc-merket dietylentriaminpentaeddiksyre skilles ut kun med fri urinstrøm. En hippuratskanning brukes til å vurdere endringer i rørformet funksjon.

. Kromocystoskopi indikert for mistenkt obstruksjon av urinrørsåpningen.

. Biopsi angitt i tilfeller der prerenal og postrenal genese av akutt nyresvikt er utelukket, og det kliniske bildet etterlater tvil om den nosologiske formen for nyreskader.

. EKG det er nødvendig å utføre alle, uten unntak, pasienter med akutt nyresvikt for å oppdage arytmier, samt mulige tegn på hyperkalemi.

DIFFERENSIELL DIAGNOSTIKK

Det er nødvendig å skille mellom arrestanter og kronisk nyresvikt. ARF kan antas hvis det er mulig å sammenligne laboratorieindikatorer for nyrefunksjon i dynamikk, samt om deres skarpe forverring oppdages. Hvis det ikke er mulig å spore dynamikken i nyrefunksjonen, bør slike tegn på kronisk nyresvikt som anemi, polyneuropati, en reduksjon i størrelsen på nyrene og osteodystrofi tas i betraktning. Imidlertid forblir størrelsen på nyrene ved noen sykdommer (polycystisk sykdom, amyloidose, diabetisk nefropati) normal eller forstørret selv under kronisk nyresvikt.

Ved differensialdiagnose av prerenal og nyre akutt nyresvikt, er laboratorie- og instrumentelle metoder viktige. Stor verdi er knyttet til beregningen av motstanden til intrarenale fartøy (resistiv indeks) med Doppler ultralyd; en indeks mindre enn 0,75 vitner til fordel for prerenal, mer enn 0,75 - nyre akutt nyresvikt.

BEHANDLING

ETIOTROPISK BEHANDLING

. Prerenal Overspenningsavleder... Det er nødvendig å gjenopprette tilstrekkelig blodtilførsel til nyrevevet - korrigering av dehydrering, hypovolemi og akutt vaskulær insuffisiens. Ved blodtap utføres blodoverføringer, med tap av hovedsakelig plasma (brannskader, pankreatitt), administreres en 0,9% natriumkloridoppløsning med en 5% glukoseoppløsning. Kontroll av CVP er viktig. Stigningen er mer enn 10 cm vannsøyle. ledsaget av økt risiko for lungeødem. Med levercirrhose er både prerenalt ARF og prognostisk ugunstig lever-nyresyndrom mulig. Væsken injiseres sakte under kontroll av venetrykk i halsvenene, og om nødvendig CVP og lungekapillarkiletrykk. Prerenal akutt nyresvikt med skrumplever på bakgrunn av infusjonsterapi løses (diurese øker, blodkreatininkonsentrasjon synker), mens det i lever-nyresyndrom tvert imot fører til økt ascites, utvikling av lungeødem. Laparocentese og evakuering av ascitisk væske bidrar til en forbedring av blodtilførselen til nyrene ved ascites. Samtidig injiseres en albuminløsning intravenøst ​​for å forhindre kraftige svingninger i BCC. I ildfaste tilfeller av ascites kan peritoneal-venøse shunter påføres. Imidlertid er levertransplantasjon den eneste effektive behandlingen for hepatisk nyresyndrom.

. Renal Overspenningsavleder... Behandlingen avhenger i stor grad av den underliggende sykdommen. Glomerulonefrit eller systemiske bindevevssykdommer som årsak til akutt nyresvikt krever ofte administrering av GC eller cytostatika. Korrigering av hypertensjon er svært viktig, spesielt ved tilstander med ondartet hypertensjon, sklerodermikrise og sen gestose. Stopp administrasjonen av legemidler med nefrotoksiske effekter umiddelbart. Ved akutt forgiftning, sammen med antisjokkterapi, iverksettes tiltak for å fjerne giftstoffer fra kroppen (hemosorpsjon, plasmaferese, hemofiltrering). Ved akutt nyresvikt i smittsom etiologi utføres pyelonefrit, sepsis, behandling med antibiotika og antivirale legemidler. For behandling av urinsyre tubulær obstruksjon brukes intensiv alkaliserende infusjonsterapi, allopurinol (med kritisk hyperurikemi). For å stoppe den hyperkalsemiske krisen injiseres store mengder 0,9% natriumkloridoppløsning, furosemid, HA, legemidler som hemmer opptaket av kalsium i tarmen, kalsitonin, bisfosfonater intravenøst; med primær hyperparatyreoidisme er kirurgisk fjerning av adenom i biskjoldbruskkjertlene nødvendig.

. Etter renal Overspenningsavleder... I denne tilstanden er det nødvendig å eliminere hindringen så snart som mulig.

PATHOGENETISK TERAPI

KOSTHOLD

Tabell 7a: daglig proteininntak er begrenset til 0,6 g / kg med obligatorisk innhold av essensielle aminosyrer. Kaloriinnhold på 35-50 kcal / (kg · dag) oppnås på grunn av tilstrekkelig mengde karbohydrater (100 g / dag).

KORRIGERING AV VANN- OG ELEKTROLYTEBYTTER

Volumet av væske administrert oralt og intravenøst ​​bør tilsvare det daglige tapet. Målbare tap - med urin, avføring, avløp og sonder; ikke direkte målbart tap - under pust og svette (vanligvis 400-500 ml / dag). Således bør mengden injisert væske overstige det målbare tapet med 400-500 ml.

Diuretika er foreskrevet for å korrigere hypervolemi; velg en individuell effektiv dose furosemid (opptil 200-400 mg intravenøst). I oliguri uten hypervolemi er rasjonaliteten ved bruk av diuretika ikke bevist.

Dopamin brukes i subpressordoser for å forbedre nyreblodstrømmen og GFR. Imidlertid har randomiserte studier ikke vist en overbevisende effekt av dopamin på utfallet av ARF.

Det totale inntaket av natrium- og kaliumioner bør ikke overstige de målte daglige tapene i urinen. Væskeinntak bør begrenses ved hyponatremi. Ved hypernatremi foreskrives en hypotonisk (0,45%) løsning av natriumklorid intravenøst.

Ved hyperkalemi over 6,5 mmol / l administreres en 10% løsning av kalsiumglukonat umiddelbart (10-30 ml i 2-5 minutter under EKG-kontroll). Dessuten injiseres 200-500 ml av en 10% glukoseoppløsning i 30 minutter, deretter ytterligere 500-1000 ml i flere timer. Du kan legge inn subkutant 10 enheter enkelt insulin, selv om det åpenbare behovet for dette bare eksisterer hos pasienter med diabetes mellitus. Det skal bemerkes at plasmaalkalinisering ledsages av en nedgang i innholdet av kaliumioner i blodet. Ved ildfast hyperkalemi utføres hemodialyse. Hypokalemi forekommer i den polyuriske fasen av ARF. Hypokalemi er en indikasjon for forsiktig administrering av kaliumsalter.

Når konsentrasjonen av fosfat i blodserumet er mer enn 1,94 mmol / L, foreskrives orale fosfatbindende antacida.

Ved hypokalsemi er behovet for spesialbehandling sjeldent.

Det bør unngås å forskrive medisiner som inneholder magnesium.

KORRIGERING AV METABOLISK ACIDOSE

Behandlingen starter når blodets pH når 7,2 og / eller bikarbonatkonsentrasjonen synker til 15 mEq / L. 50-100 mEq natriumbikarbonat injiseres intravenøst ​​i løpet av 30-45 minutter (1 ml 4,2% natriumbikarbonatoppløsning inneholder 0,5 mEq av stoffet). I fremtiden overvåkes konsentrasjonen av bikarbonater i blodet; når innholdet av bikarbonat når 20-22 mEq / l og pH 7,35, stoppes innføringen. På bakgrunn av hemodialyse er ytterligere administrering av bikarbonat vanligvis ikke indikert hvis et bikarbonattialysemedium brukes.

KORRIGERING AV ANEMI

Korrigering av anemi ved akutt nyresvikt er nødvendig i sjeldne tilfeller - etter blødning (ved bruk av blodtransfusjon) eller mens den opprettholdes i gjenopprettingsfasen (ved bruk av epoetin).

OVERVÅKNING AV TERAPIENS EFFEKTIVITET

Hos pasienter med akutt nyresvikt som får adekvat behandling, reduseres kroppsvekten med 0,2-0,3 kg / dag. En mer signifikant nedgang i kroppsvekt indikerer hyperkatabolisme eller hypovolemi, og en mindre signifikant antyder at natriumioner og vann kommer for mye inn i kroppen. Tiltak som reduserer nivået av katabolisme, i tillegg til kosthold, inkluderer rettidig fjerning av nekrotisk vev, antipyretisk behandling og tidlig oppstart av spesifikk antimikrobiell behandling for smittsomme komplikasjoner.

EKSTERNE RENGJØRINGSMETODER

HEMODIALYSE OG PERITONEAL DIALYSE

Hemodialyse er en metode for å korrigere vann-elektrolytt og syre-base balanse og fjerne forskjellige giftige stoffer fra kroppen, basert på dialyse og ultrafiltrering av blod med et "kunstig nyre" apparat. Hemodialyse er basert på diffusjonsmetoden gjennom en semipermeabel membran (celluloseacetat, polyakrylonitril, polymetylmetakrylat). Blod strømmer på den ene siden av membranen, dialysat på den andre. En arteriovenøs shunt er nødvendig for hemodialyseprosedyren. For å unngå blodpropp administreres heparin under prosedyren.

Peritonealdialyse - intrakorporeal dialyse, som består i innføring av dialysat i bukhulen i flere timer. Vanligvis er dialysatet i bukhulen i 4-6 timer, hvoretter det erstattes. En typisk dialysevæske inneholder natrium, laktat, klor, magnesium, kalsium og dekstrose. For innføring og tilbaketrekking av løsningen brukes et innbygd Tenckhoff -kateter. Kateteret er utstyrt med en spesiell hylse for å forhindre infeksjon og har laterale hull for væskestrøm ved hindring av den sentrale åpningen med tarm eller omentum. Peritonealdialyse foretrekkes hos personer med ustabil hemodynamikk og nefrotoksisk ARF (f.eks. Aminoglykosidforgiftning). Peritonealdialyse er også foretrukket hvis det er risiko for blødning (med effusjon perikarditt, gastrointestinal sårdannelse og diabetisk nefropati, ledsaget av retinopati og trusselen om netthinneblødning), siden natriumheparin ikke brukes i denne typen dialyse.

Indikasjoner(det samme for hemodialyse og peritonealdialyse) - ildfast for konservativ behandling hypervolemi, hyperkalemi, metabolsk acidose. Den formelle indikasjonen for hemodialyse fortsetter å bli ansett som en reduksjon i GFR mindre enn 10 ml / min og en ureakonsentrasjon over 24 mmol / L selv i fravær av kliniske symptomer, men disse kriteriene rettferdiggjorde seg ikke i kontrollerte studier. Kliniske indikasjoner for hemodialyse er encefalopati, perikarditt og polyneuropati på grunn av nyreskade. Hemodialyse fremskynder også eliminering av legemidler som acetylsalisylsyre, litiumsalter, aminofyllin, ved overdosering.

Kontraindikasjoner- hjerneblødning, mage- og tarmblødning, alvorlige hemodynamiske forstyrrelser med blodtrykksfall, ondartede neoplasmer med metastaser, psykiske lidelser og demens. Peritonealdialyse kan ikke utføres hos personer med vedheft i bukhulen, så vel som sår på den fremre bukveggen.

Komplikasjoner

Hemodialyse: trombose og infeksjon i arteriovenøs shunt, infeksjon med hepatitt B- og C -virus, allergiske reaksjoner på rørmaterialene og dialysemembranen, dialysedemens (assosiert med eksponering for aluminium: konsentrasjonen av aluminium i dialysevæske bør ikke overstige 5 μg / L, mens den som i vannet i industribyer er omtrent 60 μg / l). Pasienter som har vært på hemodialyse i lang tid utvikler nyreamyloidose assosiert med avsetning av α 2 -makroglobulin. Konsekvensen av aktiveringen av nøytrofile av dialysemembranen er deres sekvestrering i lungene, degranulering og skade på alveolære strukturer med utvikling av akutt respiratorisk nødsyndrom hos voksne. Bruken av moderne materialer har gjort det mulig å redusere hyppigheten av forekomsten. På bakgrunn av heparin som kreves for hemodialyse, kan gastrointestinal blødning, blødning i perikardhulen eller pleura utvikle seg.

Ved peritonealdialyse er bakteriell peritonitt (hovedsakelig stafylokokk -etiologi), funksjonell katetersvikt og hyperosmolært syndrom mulig på grunn av det høye glukoseinnholdet i dialyseoppløsningen og rask fjerning av vann fra kroppen.

GASTRISK OG INTESTINAL SKYLLING

Det utføres når det er umulig å utføre hemodialyse og peritonealdialyse, men metoden er betydelig dårligere i effektivitet enn ekstrakorporale metoder. Magen vaskes med en stor mengde av en svak løsning av natriumbikarbonat (10 liter 2 ganger om dagen). Tarmskylling utføres ved hjelp av sifon-klyster eller spesielle to-kanals sonder.

FOREBYGGING

Rettidig korreksjon av hypovolemi - forebygging av prerenal akutt nyresvikt. Ved bruk av nefrotoksiske legemidler, bør dosen tilpasses GFR i hver spesifikke situasjon, i tvilstilfeller bør utnevnelsen unngås. Diuretika, NSAIDs, ACE -hemmere bør brukes med stor forsiktighet ved hypovolemi, så vel som ved sykdommer med renal vaskulær skade.

Under operasjoner på hjertet og store kar i de første timene etter utvikling av rabdomyolyse og med introduksjon av røntgenkontrastmidler, kan mannitol i en dose på 0,5-1 g / kg intravenøst ​​ha en profylaktisk effekt mot akutt nyresvikt. Det er ingen overbevisende data om gjennomførbarheten av mannitol ved utvikling av akutt nyresvikt.

For å forebygge akutt nyresvikt forårsaket av akutt uratnefropati (på bakgrunn av kjemoterapi av svulster eller med hemoblastose), har urinalkalinisering og allopurinol god effekt. Alkalinisering av urin er også nyttig når utviklingen av rabdomyolyse er truet. Acetylcystein hemmer utviklingen av akutt nyresvikt når man tar paracetamol. Komplekse midler (f.eks. Dimercaprol) binder tungmetaller. Etanol brukes som motgift for forgiftning med etylenglykol (hemmer omdannelse til oksalsyre) og metanol (reduserer omdannelse av metanol til formaldehyd).

For å forhindre gastrointestinal blødning på bakgrunn av akutt nyresvikt, har antacida vist seg bedre enn blokkere av H2 -reseptorer av histamin.

Forebygging av sekundær infeksjon innebærer forsiktig pleie av intravenøse katetre, arteriovenøse shunter, urinkateter. Profylaktisk antibiotika er ikke angitt! Ved akutt nyresvikt, utviklet mot bakgrunn av bakterielt sjokk, foreskrives antibiotika (dosen bør reduseres med 2-3 ganger); bruk av aminoglykosider er utelukket.

AKTUELL OG FORSPELL

Død ved akutt nyresvikt oppstår oftest fra uremisk koma, hemodynamiske forstyrrelser og sepsis. Dødeligheten hos pasienter med oliguri er 50%, uten oliguri - 26%. Prognosen skyldes både alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og den kliniske situasjonen. For eksempel, ved akutt tubulær nekrose forårsaket av kirurgi eller traumer, er dødeligheten 60%, med utviklingen innenfor rammen av en medisinsk sykdom - 30%. Med et ukomplisert ARF -forløp er sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting av nyrefunksjonen i løpet av de neste 6 ukene hos pasienter som overlevde en episode av ARF 90%.