Innholdsfortegnelse [Vis]

Komponentene i kroppen vår - renin, angiotensin, aldosteronsystemet - fungerer som en ventil som regulerer blodvolum og blodtrykk. Opplegget med renins arbeid ser det samme ut som en drypp av vann fra en vannslange oppfører seg når vi vanner sengene. Hvis vi klemmer tuppen av slangen med fingrene, blir vannstrømmen tynnere, men slår med stort trykk.

Renin-angiotensin-hormonene, mer presist, aldosteron-renin-forholdet til disse hormonene, virker også på blodsystemet vårt: så snart blodtrykket i kroppen avtar, vil komponentene i aldosteronsystemet, gjennom komplekse biokjemiske reaksjoner, få blodårene til å krympe og dermed øke blodtrykket.

Gruppen av hormoner renin-angiotensin syntetiseres av binyrebarken, så alle de viktigste bruddene på konsentrasjonen av dette hormonet er ofte forbundet med patologier i binyrebarken eller direkte av nyrene. Og høye eller lave nivåer av disse hormonene kan forårsake en rekke sykdommer, vanligvis relatert til unormale blodtrykksnivåer.

Retningen for analysen av hormonet renin er oftest forårsaket av påvisning av hypertensive sykdommer, tumorsykdommer i binyrebarken og nyresvikt.

Forhøyede nivåer av renin er en mer alvorlig fare enn lave nivåer av hormonet. Patologier assosiert med høy renin har konsekvenser i en lang rekke menneskelige organer, men det kardiovaskulære systemet og nyrene lider mest.

Hypertensjon. En snikende sykdom forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk. Denne lidelsen, spesielt i ungdom, kan ikke manifestere seg på mange år, men tjuv sakte spiser hjertet, leveren og hjernen. Hvis det fortsatt er symptomer, er det vanligvis svimmelhet, rask puls, øresus.

I hverdagen «hopper» trykket vårt ofte, for eksempel ved fysisk anstrengelse, alkoholdrikking eller sterke følelser. Og hvis en person allerede lider av hypertensjon, kan en slik ekstra økning i trykk ha alvorlige konsekvenser, til og med døden.

Etter 45 år er ulike grader av denne sykdommen tilstede hos 70% av mennesker, dette skyldes aldersrelatert innsnevring av blodårene. Dessverre vet renin ingenting om dette og fortsetter å utføre sin funksjon forsiktig og omhyggelig - så snart trykket synker litt, øker hormonet, som intensivt frigjøres fra binyrebarken, det allerede høye trykket.

Risikoen for hypertensjon øker sterkt hvis pasienten eller nære slektninger er diabetiker eller overvektige. Disse tre sykdommene - fedme, diabetes og hypertensjon går nesten alltid sammen, og behandling krever en integrert tilnærming.

Nyreskade. Dette komplekset av sykdommer forårsaket av høyt renin skyldes særegenhetene ved strukturen og driften av urinsystemet, mer presist den delen av det som er forbundet med blodrensing. Nyrene består av et stort antall mikroskopiske blodfiltre - nefroner, som utrettelig filtrerer dag og natt, passerer hundrevis av liter blod gjennom seg selv, og frigjør farlige, giftige, patogene og ubrukelige elementer fra det.

Filtrering skjer når blod passerer gjennom en tynn membran som absorberer alle skadelige elementer og de skilles ut i blæren. Hva skjer når renin øker blodtrykket?

Nyrene våre, som jobber uavbrutt hele dagen lang, gjør nesten overveldende arbeid, passerer gjennom seg selv opptil 1500 liter blod per dag, og nå, når karene smalner, sirkulerer blodstrømmen enda raskere. I tillegg øker høyt blodtrykk trykket på membranen og når hypertensjonen fortsetter i mange måneder, svikter membranen til slutt og sprekker.

En slik patologi av nyrenes nefroner fører til triste konsekvenser. En stor risiko nå er muligheten for å komme inn i blodet av giftige stoffer, proteiner. Vann-salt- og kaliumbalansen i kroppen er forstyrret, betennelse i nyrene kan begynne, forårsaket av skade på nefronstoffet.

Kongestiv hjertesvikt. Sykdommen er assosiert med hjertets manglende evne til å pumpe store mengder blod forårsaket av høyt blodtrykk. Årsaken til høyt trykk i dette tilfellet er den samme renin. I de første stadiene av sykdommen klager pasienter over:

alvorlig kortpustethet selv ved lett anstrengelse,
muskel svakhet,
hjertebank, arytmi, takykardi,
betennelse i slimhinnene i øynene, kjønnsorganene,
tallrike hevelser av kroppsdeler assosiert med akkumulering av store mengder væske.

Ytterligere progresjon av sykdommen uten riktig behandling fører til en rekke patologier i nyrene, og leveren blir tett, øker i størrelse og er i noen tilfeller smertefull ved digital undersøkelse.

Med denne sykdommen kan en betydelig dose alkohol drepe en person, og manglende overholdelse av en diett som utelukker fet og krydret mat kan føre til fullstendig leversvikt. Kortpustethet hos pasienter er nå observert selv i hvile, og de kan bare sove i halvsittende stilling på grunn av en følelse av mangel på luft.

Absorpsjonsfunksjonen til tarmen er forstyrret, forårsaker diaré, opp til konstant diaré. Ødem etter søvn intensiverer og forsvinner ikke lenger, som før, ved middagstid. Jevnt går sykdommen over i den såkalte kakeksien, og hvis medikamentell behandling ikke oppnår et resultat, dør pasientene. Dette er hvor farlig hormonet renin kan være når nivået er betydelig og i lang tid økt i menneskekroppen uten riktig behandling.

Primær hyperaldosteronisme. Sykdommen er basert på økt produksjon av hormonet aldosteron i binyrebarken, forårsaket av redusert nivå av renin-angiotensin-gruppen av hormoner. Det er ganske sjelden å diagnostisere sykdommen i det innledende stadiet på grunn av fravær av symptomer, med unntak av lett hypertensjon. Årsaken til primær hyperaldosteronisme kan være binyrebarkkreft og andre svulstsykdommer i nyrene.

Under påvirkning av redusert renin begynner en overdreven mengde natrium å henge og en overdreven mengde kalium skilles ut. Dette fører til akkumulering av en stor mengde vann i kroppen, uten mulighet for utgang gjennom urinkanalene. Den enorme mengden væske som samles opp i kroppen forårsaker umiddelbart alvorlig hevelse i mange deler av kroppen, økt tretthet og høyt blodtrykk.

Renin er en viktig komponent som påvirker funksjonen til kroppen vår. Takket være dens funksjon kontrolleres blodtrykksnivået i kroppen, og volumet av sirkulerende blod reguleres også.

Mange kaller en reninventil, hvis drift kan beskrives som driften av en vanningsstang: hvis du reduserer diameteren på kanalen, blir strømmen mye større. Selve strålen blir imidlertid mindre. Renin skilles ut av nyrene, oversatt fra latin betyr nyrekomponenten.

Det juxtaglomerulære apparatet - spesielle celler i nyrene - er lokalisert i arteriolene, som er lokalisert i nyrenes glomerulus. Takket være disse cellene frigjøres prorenin i kroppen.

Under påvirkning av blodceller blir det til renin. Et stort antall celler av denne art kontrollerer mengden blod som kommer inn i nyrenefronene. Imidlertid kontrollerer det volumet av væske som kommer inn i nyrene, samt natriuminnholdet i det.

Hva utløser produksjonen av renin:

stressende forhold;
Nedgang i mengden blod som sirkulerer gjennom kroppen;
Nedsatt blodtilførsel til nyrekanalene;
Reduserte nivåer av kalium eller natrium i blodet;
Redusert blodtrykk.

Takket være renin bryter kroppen ned et protein som syntetiseres av leveren, angiotensin av første grad. Deretter deler den seg inn i et andre nivå, som provoserer en sammentrekning av det muskulære laget av arteriene. Som et resultat av slike endringer i kroppen stiger blodtrykksnivået, noe som provoserer en akselerasjon i frigjøringen av hormonet aldosteron i binyrebarken.

I tillegg kan hormonet renin-angiotensin, legene kaller det aldosteron-renin, endre funksjonen til blodsystemet. Det kalles også forholdet mellom hormoner.

Det fungerer som følger: så snart nivået av blodtrykk stiger, frigjøres hormoner - derfor begynner det sakte å avta. På grunn av de pågående biokjemiske reaksjonene begynner blodårene i kroppen å krympe - og dermed begynner blodtrykket å stige.

Spesielle renin-angioteninhormoner produseres i nødvendig mengde av binyrebarken. I denne forbindelse er det rimelig å merke seg at en lav eller høy konsentrasjon av dette hormonet kan signalisere tilstedeværelsen av patologier i binyrebarken eller i nyrene selv.

I tillegg indikerer et økt eller redusert nivå et unormalt nivå av blodtrykk på en kontinuerlig basis. I de fleste tilfeller sender leger for analyse av nivået av renin på grunn av påvisning av tumorformasjoner i binyrebarken, påvisning av hypertensive plager eller nyresvikt.

Et økt nivå av renin i menneskelig blod er farligere enn et redusert - det utgjør en høy risiko for alvorlige komplikasjoner, utseendet til kroniske patologier. Utseendet til sistnevnte, på grunn av et redusert nivå av renin, påvirker funksjonen til indre organer; det kardiovaskulære systemet, så vel som nyrene, lider mest på grunn av et slikt brudd.

- en snikende og farlig sykdom, som manifesteres av et konstant forhøyet blodtrykksnivå hos mennesker. Dens største fare ligger i det faktum at det i de tidlige stadiene ikke manifesterer seg på noen måte - de karakteristiske symptomene vises etter at hypertensjon blir en alvorlig sykdom.

i menneskekroppen og det var komplikasjoner

Hypertensjon slår plutselig, det forårsaker uopprettelig skade når en person ikke forstår noe. Det eneste som kan merkes i de tidlige stadiene er rask puls, tinnitus, svimmelhet og hodepine.

Ingen kan bli overrasket over det stadig økende presset - livet i en metropol endrer helsestandarder. I tillegg påvirkes det av hyppigheten av å drikke alkoholholdige drikker, nivået av fysisk aktivitet, stressende situasjoner.

I tillegg, hos en person som lider av arteriell hypertensjon, fører en økning i blodtrykket på grunn av visse faktorer til død eller alvorlige komplikasjoner.

70 % av personer over 45 år har sykdommer i det kardiovaskulære systemet i ulike stadier. Slike statistikker skyldes aldersrelaterte endringer i kroppen - blodårene smaler, blodtrykket stiger.

Samtidig kan mengden renin som er tilstede i kroppen ikke utføre sine direkte funksjoner. Hvis trykknivået synker enda litt, begynner kroppen å skille ut renin - det allerede høye trykket begynner å stige.

Hvis nærmeste familiemedlemmer er overvektige og har høye blodsukkernivåer, øker risikoen for å utvikle hypertensjon kraftig. Alle disse plagene strekker seg etter hverandre, og kompliserer sykdomsforløpet. Sykdommen kan bare beseires med en integrert tilnærming til behandling.

Forhøyede nivåer av renin kan provosere nyreskader av varierende alvorlighetsgrad. Det påvirker funksjonen til urinsystemet, spesielt strukturen som er ansvarlig for å rense blodet. Jades - mikroskopiske filtre - overvåker konstant sammensetningen av blodvæsken, på en dag trener de mer enn 100 liter.

Takket være dets arbeid, skiller og skiller den patogene og giftige elementer fra blodet - noe som gjør blodet trygt for kroppen. En tynn rørmembran er ansvarlig for alt - den renser blodet, og skadelige stoffer overføres til blæren.

Nyrene er et organ som hele tiden jobber med full kapasitet. Takket være dem filtreres mer enn 1,5 tonn blodvæske i kroppen på 24 timer. Hvis blodårene trekker seg sammen, øker hastigheten på væskesirkulasjonen gjennom kroppen betydelig.

Det er verdt å merke seg at på grunn av økningen i blodstrømmen i kroppen, opplever membranskallet store belastninger - hvis behandlingen startes i tide, tåler det ikke konstant trykk og bryter.

Alvorlig skade på nyrene av denne art fører før eller senere til triste konsekvenser. Det er økt risiko for utslipp av giftige avfallsstoffer til blodet. På grunn av dette oppstår brudd på kalium- og vann-saltbalansen, noe som fører til alvorlig betennelse i nyrene og skade på nefronene.

På grunn av høyt blodtrykk og manglende evne til å pumpe et stort volum blod, oppstår hjertesvikt. Alle disse manifestasjonene kan være forårsaket av feil virkning av reninhormonet. Helt i begynnelsen av sykdomsforløpet merker pasienten følgende endringer i kroppen:

Utseendet til svakhet i musklene;
Slimhinnene i hele kroppen blir betent;
Det er alvorlig kortpustethet selv ved lett anstrengelse;
Takykardi eller arytmi vises;
På grunn av væskeretensjon oppstår mange ødem.

Uten kompleks behandling av patologi utvikler det seg og forårsaker mange lesjoner i nyrene og binyrebarken, i tillegg forstyrres leverens tilstand: den blir større, tykner og alvorlig smerte oppstår under palpasjon. Hvis nivået av renin ikke bringes tilbake til det normale i tide, er sannsynligheten for alvorlige sykdommer i mange organer og systemer høy. En økning i renin provoserer produksjonen av bilirubin, som i store mengder fører til alkoholfri skrumplever.

Uten riktig behandling kan det å drikke selv en liten dose alkohol med forhøyede reninnivåer føre til fullstendig leversvikt. Bildet forverres hvis en person bruker en stor mengde fet og krydret mat.

Kortpustethet vises - det plager en person ikke bare under fysisk aktivitet, men også i hvile. Hvis du ikke foreskriver medikamentell behandling i tide, er det stor sannsynlighet for død. Prøv å føre en sunn livsstil, og da vil ingen sykdom ødelegge humøret ditt.

Hvis kroppens produksjon av renin svekkes, begynner binyrebarken å produsere mer aldosteron. På grunn av fraværet av spesielle symptomer er det ganske vanskelig å identifisere sykdommen i de innledende stadiene, det eneste som bør varsle er en kraftig økning i blodtrykket. Tumorsykdommer, hovedsakelig binyrebarkkreft, kan forårsake en reduksjon i reninproduksjonen.

På grunn av reduksjonen i mengden renin i det menneskelige blodet, kan kroppen ikke kvitte seg med natrium og fjerner en overdreven mengde kalium. Som et resultat holdes en stor mengde væske tilbake i kroppen, og kommer ikke ut gjennom urinkanalene. Et stort væskevolum forårsaker alvorlig hevelse og økt tretthet. I tillegg stiger nivået av blodtrykk kraftig.

1 Faktorer som forårsaker hormonfrigjøring

Årsaker til at renin frigjøres:

Hvis de glatte muskelcellene mottar et signal om å redusere trykket, begynner de aktivt å produsere et stoff.
Sympatisk stimulering av juxtaglomerulære celler. I sin tur aktiveres det sympatiske nervesystemet av emosjonell overbelastning, depresjon og frykt. Ethvert alvorlig stress provoserer produksjonen av renin.
Lav konsentrasjon av salt i urinen.

Alle disse prosessene skjer i nyrene, men andre organer er involvert i reguleringen av trykk. En av dem er leveren - det viktigste filteret i menneskekroppen. Organets celler produserer også et hormon (angiotensinogen), som i sin naturlige opprinnelige form er sovende og helt ubrukelig. Sirkulasjonen av stoffet skjer i blodet, hvor det er i en inaktiv form. For å aktivere det, trengs et annet hormon som vil samhandle med det. Dette er renin, som reagerer med angiotensinogen og blir til angiotensin 1.

Renin er et enzym som spalter et større segment av angiotensinogen-molekylet. Angiotensin 1 er en aktiv forbindelse som, når den kommer inn i karet, danner angiotensin 2, et hormon som anses å være svært aktivt. Han tar del i de viktigste prosessene i kroppen, en av dem er økningen i blodtrykket. Stoffet får også glatte muskler til å trekke seg sammen, noe som bidrar til økt motstand.

Angiotensin virker på nyrecellene, og får det sammenkoblede organet til å reabsorbere mer vann, noe som resulterer i en økning i sirkulerende blodvolum. Dette bidrar til en økning i systolisk volum.

Denne forbindelsen, aktivert av renin, påvirker funksjonen til hypofysen, som er et av hovedorganene for frigjøring av hormoner. Det forbedrer også arbeidet til binyrene, som under påvirkning av angiotensin 2 utskiller aldosteron. Alle disse hormonene er forent av en stor funksjon - å opprettholde et konstant volum av sirkulerende blod.

2 Hvorfor øker hormonnivået?

Hvis renin i blodet er forhøyet, kan dette indikere en form for lidelse eller sykdom. Spesielt kan denne tilstanden skyldes:

reduksjon i ekstracellulær væske, begrensning av vanninntak;
forverring av hematopoiesis;
mangel på salt i kostholdet;
patologi i hjertets høyre ventrikkel og mangel på funksjon;
nefrotisk syndrom;
skrumplever;
Addisons sykdom;
hypertensjon;
innsnevring av nyrearterien;
neuroblastom;
onkologi av nyrene;
hemangiopericytom.

Renin i blodet avtar med et overskudd av salt i kosten, økt utskillelse av antidiuretisk hormon, akutt nyresvikt, Conns syndrom. Hos kvinner observeres en reduksjon i nivået av stoffet i løpet av perioden med å føde et barn, som snarere er en kortvarig tilstand som ikke krever korreksjon.

Økt renin kan skyldes bruk av diuretika, kortikosteroider, prostaglandiner, østrogener, Diazoxide eller Hydralazin. Hvis hormonet er forhøyet, er det ikke nødvendig å umiddelbart mistenke tilstedeværelsen av et brudd i kroppen. Kanskje ligger grunnen i noen av medisinene som en person tok på tampen av testen. Renin kan reduseres etter å ha tatt Propranolol, Indometacin, Reserpin, etc.

3 Når bør jeg ta en hormonprøve?

Donere blod for en hormonell studie utføres bare hvis det er noen indikasjoner: en økning i blodtrykket, et dårlig resultat eller mangel på det i behandlingen av hypertensjon, hvis en økning i blodtrykket er observert hos unge mennesker.

Til tross for at renin ikke er et fullverdig hormon, er det nødvendig å forberede seg på testen veldig nøye for å få de riktige indikatorene. Hvis dette ikke gjøres, kan nivået av stoffet økes eller reduseres, men vil ikke samsvare med de sanne indikatorene.

Reglene for å forberede studiet er ganske enkle:

Dagen før testing må du helt eliminere bruken av alkohol.
Blod tas for analyse på tom mage. Det må gå minst 10 timer fra siste måltid.
Dagen før testen er det nødvendig å slutte å ta visse medisiner, etter å ha konsultert en spesialist.
På tampen av testen bør all fysisk aktivitet (hardt arbeid, trening i treningsstudioet) utelukkes. Den emosjonelle tilstanden skal være stabil og rolig.
Før du donerer blod, må du være i horisontal stilling i minst 40 minutter.
Røyking før analysen er forbudt.

Hvis en person tar medisiner i henhold til et diett som ikke kan avbrytes, må du informere legen som vil ta blodet. Spesialisten vil definitivt fikse dette og ta det i betraktning under dekodingen av indikatorene. Hvis renin økes i henhold til resultatene av studien, vil det mest sannsynlig bli foreskrevet ytterligere studier og diagnostikk av indre organer.

Ved beregning av renin er normen hos kvinner fra 3 til 39,9 μIU / ml. Disse tallene kan variere avhengig av posisjonen blodet ble tatt i. For å bestemme det fullstendige bildet av pasientens tilstand, undersøkes aldosteron og kortisol i kroppen.

I tilfelle reninanalyseindikatorene avviker fra normen, diagnostiseres binyrebarken, leveren undersøkes, etc. Deretter foreskrives behandling i samsvar med den etablerte diagnosen. Ved brudd på binyrenes arbeid, er administrering av legemidler eller fjerning av kjertelorganer indisert. I andre tilfeller bestemmes terapi av situasjonen.

I dagens artikkel vil vi diskutere problemer som er relatert til de endokrine årsakene til hypertensjon, det vil si at blodtrykket stiger på grunn av overdreven produksjon av noe hormon.

Artikkeloversikt:

Først skal vi liste opp hormonene som kan gi problemer, og du vil finne ut hvilken rolle de spiller i kroppen når alt er normalt.
Deretter vil vi snakke om spesifikke sykdommer som er inkludert i listen over endokrine årsaker til hypertensjon.
Og viktigst av alt - vi vil gi detaljert informasjon om metodene for deres behandling.

Jeg har gjort alt for å forklare komplekse medisinske problemer på en enkel måte. Jeg håper å gjøre det mer eller mindre vellykket. Informasjon om anatomi og fysiologi i artikkelen presenteres på en veldig forenklet måte, ikke detaljert nok for fagfolk, men for pasienter - helt riktig.

Feokromocytom, primær aldosteronisme, Cushings syndrom, skjoldbruskproblemer og andre endokrine sykdommer forårsaker hypertensjon hos omtrent 1 % av pasientene. Dette er titusenvis av russisktalende pasienter som kan bli fullstendig kurert eller i det minste lindre hypertensjonen hvis intelligente leger tar vare på dem. Hvis du har hypertensjon på grunn av endokrine årsaker, vil du definitivt ikke kurere det uten en lege. Dessuten er det ekstremt viktig å finne en god endokrinolog, og ikke bli behandlet av den første som kommer over. Du vil også finne litt generell informasjon om behandlingsmetodene, som vi gir her, nyttig.

Hypofysen (synonym: hypofysen) er en avrundet kjertel som ligger på den nedre overflaten av hjernen. Hypofysen produserer hormoner som påvirker stoffskiftet og spesielt veksten. Hvis hypofysen er påvirket av en svulst, forårsaker dette en økt produksjon av noe hormon inne i den, og deretter "langs kjeden" i binyrene, som den kontrollerer. En hypofysesvulst er ofte den endokrinologiske årsaken til hypertensjon. Les detaljene nedenfor.

Binyrene er kjertler som produserer forskjellige hormoner, inkludert katekolaminer (adrenalin, noradrenalin og dopamin), aldosteron og kortisol. Det er 2 av disse kjertlene hos mennesker. De er plassert, som du kanskje gjetter, på toppen av nyrene.

Hvis en svulst utvikler seg i en eller begge binyrene, forårsaker dette en overdreven produksjon av et eller annet hormon, som igjen forårsaker hypertensjon. Dessuten er slik hypertensjon vanligvis stabil, ondartet og ikke mottagelig for behandling med piller. Produksjonen av visse hormoner i binyrene styres av hypofysen. Dermed er det ikke én, men to potensielle kilder til problemer med disse hormonene – sykdommer i både binyrene og hypofysen.

Hypertensjon kan være forårsaket av overproduksjon av følgende hormoner i binyrene:

Katekolaminer - adrenalin, noradrenalin og dopamin. Produksjonen deres styres av adrenokortikotropisk hormon (ACTH, kortikotropin), som produseres i hypofysen.
Aldosteron produseres i den glomerulære sonen i binyrebarken. Forårsaker salt- og vannretensjon i kroppen, øker også utskillelsen av kalium. Øker volumet av sirkulerende blod og systemisk arterielt trykk. Hvis det er problemer med aldosteron, utvikles ødem, hypertensjon, noen ganger kongestiv hjertesvikt og svakhet på grunn av lave nivåer av kalium i blodet.
Kortisol er et hormon som har en mangefasettert effekt på stoffskiftet, og bevarer energiressursene i kroppen. Syntetisert i det ytre laget (cortex) av binyrene.

Produksjonen av katekolaminer og kortisol skjer i binyrene under kontroll av hypofysen. Hypofysen kontrollerer ikke produksjonen av aldosteron.

Adrenalin er frykthormonet. Frigjøringen skjer under sterk spenning eller plutselig fysisk anstrengelse. Adrenalin metter blodet med glukose og fett, øker opptaket av sukker fra blodet av celler, forårsaker vasokonstriksjon av mageorganer, hud og slimhinner.

Noradrenalin er raserihormonet. Som et resultat av utgivelsen i blodet, blir en person aggressiv, muskelstyrken øker betydelig. Utskillelsen av noradrenalin øker ved stress, blødninger, hardt fysisk arbeid og andre situasjoner som krever en rask omstrukturering av kroppen. Noradrenalin har en sterk vasokonstriktiv effekt og spiller en nøkkelrolle i reguleringen av blodstrømmens hastighet og volum.

Dopamin forårsaker en økning i hjertevolum og forbedrer blodstrømmen. Fra dopamin, under påvirkning av enzymer, produseres noradrenalin, og fra det allerede adrenalin, som er sluttproduktet av biosyntesen av katekolaminer.

Så vi fant ut litt med hormoner, nå viser vi direkte de endokrine årsakene til hypertensjon:

Feokromocytom er en svulst i binyrene som forårsaker økt produksjon av katekolaminer. I 15% av tilfellene skjer det ikke i binyrene, men i bukhulen eller brystet.
Primær hyperaldosteronisme er en svulst i den ene eller begge binyrene som fører til at det produseres for mye aldosteron.
Itsenko-Cushings syndrom, også kjent som hyperkortisolisme, er en sykdom der det produseres for mye kortisol. I 65-80 % av tilfellene skyldes det problemer med hypofysen, i 20-35 % av tilfellene skyldes det en svulst i en eller begge binyrene.
Akromegali er et overskudd av veksthormon i kroppen på grunn av en svulst i hypofysen.
Hyperparatyreoidisme er et overskudd av parathyroidhormon (biskjoldbruskkjertelen) produsert av biskjoldbruskkjertlene. For ikke å forveksle med skjoldbruskkjertelen! Parathyroidhormon øker konsentrasjonen av kalsium i blodet på grunn av at det vasker dette mineralet fra beinene.
Hyper- og hypotyreose - høye eller lave nivåer av skjoldbruskhormoner.

Hvis du ikke behandler de listede sykdommene, men bare gir pasienten piller for hypertensjon, lar dette deg vanligvis ikke redusere trykket tilstrekkelig. For å bringe trykket tilbake til det normale, for å unngå hjerteinfarkt og hjerneslag, trenger du deltakelse i behandlingen av et helt team av kompetente leger - ikke bare en endokrinolog, men også en kardiolog og en kirurg med gylne hender. Den gode nyheten er at i løpet av de siste 20 årene har behandlingsalternativene for endokrin hypertensjon utvidet seg betydelig. Kirurgi har blitt mye tryggere og mer effektiv. I noen situasjoner lar rettidig kirurgisk inngrep deg normalisere trykket så mye at du kan avbryte det konstante inntaket av tabletter for hypertensjon.

Problemet er at alle sykdommene nevnt ovenfor er sjeldne og komplekse. Derfor er det ikke lett for pasienter å finne leger som kan behandle dem samvittighetsfullt og kompetent. Hvis du mistenker at du har hypertensjon på grunn av en endokrin årsak, så husk at vakthavende endokrinolog på klinikken sannsynligvis vil prøve å sparke deg i gang. Han trenger ikke problemene dine heller for penger, langt mindre for ingenting. Se etter en intelligent spesialist i vurderinger av venner. Det vil sikkert være nyttig å gå til det regionale senteret, og til og med til hovedstaden i staten din.

Følgende er detaljert informasjon som vil hjelpe deg å forstå behandlingsforløpet: hvorfor denne eller den hendelsen utføres, medisiner foreskrives, hvordan du forbereder deg på operasjonen osv. Merk at det til dags dato ikke er utført en eneste større seriøs studie blant pasienter med endokrin hypertensjon, som ville oppfylle kriteriene for evidensbasert medisin. All informasjon om behandlingsmetodene, som er publisert i medisinske tidsskrifter, og deretter i bøker, er samlet "fra verden av en streng". Leger utveksler erfaring med hverandre, generaliserer det gradvis, og det er slik universelle anbefalinger vises.

Feokromocytom er en svulst som produserer katekolaminer. I 85% av tilfellene er det funnet i binyremargen, og hos 15% av pasientene - i bukhulen eller brystet. Sjelden forekommer en katekolaminproduserende svulst i hjertet, blæren, prostata, bukspyttkjertelen eller eggstokkene. Hos 10 % av pasientene er feokromocytom en arvelig sykdom.

Vanligvis er det en godartet svulst, men i 10 % av tilfellene viser den seg å være ondartet og metastaserer. PÅ? tilfeller produserer det adrenalin og noradrenalin, i? tilfeller - bare noradrenalin. Hvis svulsten viser seg å være ondartet, kan det også produseres dopamin. Dessuten er det vanligvis ingen sammenheng mellom størrelsen på et feokromocytom og hvor rikelig det produserer hormoner.

Blant alle pasienter med arteriell hypertensjon har omtrent 0,1-0,4 %, dvs. 1-4 pasienter av 1000, feokromocytom. I dette tilfellet kan trykket være konstant forhøyet eller angripe. De vanligste symptomene er hodepine, svette og takykardi (hjertebank). Hvis blodtrykket er forhøyet, men disse symptomene er fraværende, er det usannsynlig at feokromocytom er årsaken. Det er også håndskjelvinger, kvalme, oppkast, synsforstyrrelser, fryktanfall, plutselig blekhet eller omvendt rødhet i huden. Omtrent kl? Pasienter ser ut til å ha stabile eller tidvis forhøyede blodsukkernivåer og til og med sukker i urinen. Samtidig går personen uforklarlig ned i vekt. Hvis hjertet påvirkes på grunn av økt nivå av katekolaminer i blodet, utvikles symptomer på hjertesvikt.

Hyppigheten av hovedsymptomene ved feokromocytom

Det hender at feokromocytom oppstår uten alvorlige symptomer. I slike tilfeller er de viktigste klagene fra pasienter tegn på tumorvekst, det vil si smerter i magen eller brystet, en følelse av fylde, klemme i indre organer. I alle fall, for å mistenke denne sykdommen, er det nok å samtidig oppdage hypertensjon, høyt blodsukker og tegn på akselerert metabolisme mot bakgrunnen av et normalt nivå av skjoldbruskkjertelhormoner.

Symptomer på feokromocytom er ikke entydige, de er forskjellige for forskjellige pasienter. Derfor er det umulig å stille en diagnose bare på grunnlag av visuell observasjon og lytting til pasientklager. Det er nødvendig å se etter og identifisere biokjemiske tegn på økt produksjon av adrenalin og noradrenalin. Disse hormonene skilles ut i urinen som forbindelser av vanillin-mandelsyre, metanefriner (metylerte produkter) og frie katekolaminer. Konsentrasjonen av alle disse stoffene bestemmes i daglig urin. Dette er standard diagnostisk prosedyre for mistenkt feokromocytom. Før du tar tester på forhånd, må pasienter slutte å ta medisiner som øker eller tvert imot hemmer produksjonen av katekolaminhormoner i kroppen. Dette er følgende legemidler: adrenoblokkere, adrenostimulanter, inkludert sentralvirkning, MAO-hemmere og andre.

Hvis mulig, sammenlign innholdet av katekolaminmetabolismeprodukter i urinen i en normal situasjon og umiddelbart etter en hypertensiv krise. Det ville vært fint å gjøre det samme med blodplasma. Men for dette må blod tas gjennom et venekateter, som må installeres 30-60 minutter i forveien. Det er umulig å holde pasienten i ro hele denne tiden, og deretter ha en hypertensiv krise etter planen. En blodprøve fra en blodåre er i seg selv stressende, noe som øker konsentrasjonen av adrenalin og noradrenalin i blodet og dermed fører til falske positive resultater.

Også, for diagnostisering av feokromocytom, brukes funksjonstester, der de hemmer eller stimulerer sekresjonen av katekolaminer. Produksjonen av disse hormonene kan hemmes ved hjelp av stoffet klonidin (clophelin). Pasienten donerer blod for analyse, tar deretter 0,15-0,3 mg klonidin, og donerer deretter blod igjen etter 3 timer. Sammenlign innholdet av adrenalin og noradrenalin i begge analysene. Eller de sjekker hvordan å ta klonidin undertrykker den nattlige produksjonen av katekolaminer. For å gjøre dette, gjør tester av urin samlet i løpet av nattperioden. Hos en sunn person, etter å ha tatt klonidin, vil innholdet av adrenalin og noradrenalin i natturin reduseres betydelig, men hos en pasient med feokromocytom vil det ikke.

Det er også beskrevet stimuleringstester der pasienter får histamin, tyramin og best av alt glukagon. Fra å ta sentralstimulerende legemidler hos pasienter med feokromocytom, stiger blodtrykket betydelig, og innholdet av katekolaminer øker flere ganger, mye mer enn hos friske mennesker. For å unngå en hypertensiv krise får pasientene først alfablokkere eller kalsiumantagonister. Dette er legemidler som ikke påvirker produksjonen av katekolaminer. Stimuleringstester kan bare brukes med stor forsiktighet, fordi det er en risiko for å provosere en hypertensiv krise og en kardiovaskulær katastrofe hos en pasient.

Det neste trinnet i diagnostiseringen av feokromocytom er å identifisere plasseringen av svulsten. For dette utføres datatomografi eller magnetisk resonansavbildning. Hvis svulsten er i binyrene, er den vanligvis lett oppdaget, ofte til og med ved hjelp av ultralyd, som er den mest tilgjengelige undersøkelsen. Men hvis svulsten ikke er lokalisert i binyrene, men et annet sted, så avhenger om den kan oppdages i stor grad av erfaringen og vinnerviljen som legen vil vise. Som regel finnes 95 % av feokromocytomene i binyrene hvis størrelsen er mer enn 1 cm, og i bukhulen hvis de er større enn 2 cm.

Hvis datatomografi eller magnetisk resonansavbildning ikke kunne oppdage en svulst, må en radioisotopskanning med kontrastmiddel utføres. Et stoff som avgir radioaktivitet sprøytes inn i pasientens blodomløp. Det sprer seg over hele kroppen, "lyser opp" karene og vevet fra innsiden. Dermed er røntgenundersøkelsen mer informativ. Metaiodobenzylguanidin brukes som kontrastmiddel. Radioisotopskanning med kontrastmiddel kan forårsake nyresvikt og har også andre risikoer. Derfor utnevnes den bare i unntakstilfeller. Men hvis fordelen er høyere enn den potensielle risikoen, må du gjøre det.

De kan også teste for katekolaminer i blodet som strømmer fra stedet der svulsten er lokalisert. Hvis definisjonen av dette stedet ikke ble feil, vil konsentrasjonen av hormoner være flere ganger høyere enn i blodet tatt fra andre kar. En slik analyse er foreskrevet hvis feokromocytom er funnet i binyrene. Dette er imidlertid en kompleks og risikofylt analyse, så vi prøver å klare oss uten.

For behandling av feokromocytom utføres en kirurgisk operasjon for å fjerne svulsten, hvis det ikke er kontraindikasjoner for det. Den gode nyheten for pasientene er at kirurger de siste årene har innført laparoskopi. Dette er en metode for å utføre operasjoner der snittet på huden er veldig lite og minimal skade er også forårsaket innvendig. Takket være dette tar utvinningen ikke mer enn 2 uker, og før var det i gjennomsnitt 4 uker. Etter operasjonen har mer enn 90% av pasientene en vedvarende reduksjon eller til og med fullstendig normalisering av blodtrykket. Dermed er effektiviteten av kirurgisk behandling av feokromocytom veldig høy.

Hvis det viser seg at det er umulig å fjerne svulsten kirurgisk, blir den bestrålet, og kjemoterapi er også foreskrevet, spesielt hvis det er metastaser. Stråling og kjemoterapi kalles "konservative behandlinger", det vil si uten kirurgi. Som et resultat av deres bruk reduseres størrelsen og aktiviteten til svulsten, på grunn av hvilken tilstanden til pasientene forbedres.

Hvilke trykkpiller er foreskrevet for feokromocytom:

alfablokkere (prazosin, doxazosin, etc.);
fentolamin - intravenøst, om nødvendig;
labetalol, karvedilol - kombinerte alfa- og betablokkere;
kalsiumantagonister;
medisiner med sentral virkning - klonidin (clophelin), imidazolinreseptoragonister;
metyltyrosin er en dopaminsynteseblokker.

Anestesilegen anbefales å unngå fentanyl og droperidol under operasjonen fordi disse medikamentene kan stimulere til ytterligere produksjon av katekolaminer. Det er nødvendig å nøye overvåke funksjonen til pasientens kardiovaskulære system i alle stadier av kirurgisk behandling: under anestesi, deretter under operasjonen og den første dagen etter den. Fordi alvorlige arytmier, en sterk reduksjon i trykk, eller omvendt, er hypertensive kriser mulig. For at volumet av sirkulerende blod skal forbli tilstrekkelig, er det nødvendig at pasienten får nok væske.

2 uker etter operasjonen anbefales det å bestå en urinprøve for katekolaminer. Noen ganger, over tid, er det residiv av svulsten eller det blir funnet ytterligere feokromocytomer, i tillegg til den som ble fjernet. I slike tilfeller anbefales gjentatte kirurgiske inngrep.

Husk at aldosteron er et hormon som regulerer vann- og mineralmetabolismen i kroppen. Det produseres i binyrebarken under påvirkning av renin, et enzym syntetisert av nyrene. Primær hyperaldosteronisme er en svulst i den ene eller begge binyrene som fører til at det produseres for mye aldosteron. Disse svulstene kan være av forskjellige typer. I begge tilfeller fører overproduksjon av aldosteron til et fall i kaliumnivået i blodet og en økning i blodtrykket.

Årsaker og behandling av primær hyperaldosteronisme

For å forstå hva primær hyperaldosteronisme er, må du forstå hvordan renin og aldosteron er relatert. Renin er et enzym som nyrene produserer når de føler at blodstrømmen avtar. Under påvirkning av renin omdannes stoffet angiotensin-I til angiotensin-II og produksjonen av aldosteron i binyrene stimuleres også. Angiotensin-II har en kraftig vasokonstriktiv effekt, og aldosteron øker natrium- og vannretensjon i kroppen. Dermed stiger blodtrykket raskt samtidig gjennom flere forskjellige mekanismer. Samtidig undertrykker aldosteron den videre produksjonen av renin slik at trykket ikke går av skala. Jo mer aldosteron i blodet, jo mindre renin, og omvendt.

Alt dette kalles renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Det er et tilbakemeldingssystem. Vi nevner at noen medikamenter blokkerer virkningen slik at blodtrykket ikke stiger. ACE-hemmere forstyrrer omdannelsen av angiotensin-I til angiotensin-II. Angiotensin-II-reseptorblokkere hindrer dette stoffet i å utøve sin vasokonstriktive effekt. Og det er også det nyeste stoffet - den direkte reninhemmeren Aliskiren (Rasilez). Det blokkerer aktiviteten til renin, det vil si at det virker på et tidligere stadium enn stoffene vi nevnte ovenfor. Alt dette er ikke direkte relatert til de endokrinologiske årsakene til hypertensjon, men det er nyttig for pasienter å vite virkningsmekanismene til legemidler.

Så aldosteron i binyrene produseres under påvirkning av renin. Sekundær hyperaldosteronisme er når det er for mye aldosteron i blodet på grunn av at renin er i overkant. Primær hyperaldosteronisme - hvis den økte produksjonen av aldosteron av binyrene ikke avhenger av andre årsaker, og aktiviteten til renin i blodplasmaet er definitivt ikke økt, heller til og med redusert. For en korrekt diagnose er det viktig for en lege å kunne skille mellom primær og sekundær hyperaldosteronisme. Dette kan gjøres basert på resultatene av testene og testene, som vi vil diskutere nedenfor.

Reninproduksjonen av nyrene hemmes av følgende faktorer:

forhøyede aldosteronnivåer;
overflødig volum av sirkulerende blod;
økt blodtrykk.

Normalt, når en person reiser seg fra en sittende eller liggende stilling, produseres renin, som raskt øker blodtrykket. Hvis det er en binyresvulst som produserer overflødig aldosteron, blokkeres reninfrigjøringen. Derfor er ortostatisk hypotensjon mulig - svimmelhet og til og med besvimelse med en skarp endring i kroppsposisjon.

Vi viser andre mulige symptomer på primær hyperaldosteronisme:

Høyt blodtrykk, kan nå 200/120 mm Hg. Kunst.;
Overdreven konsentrasjon av kalium i urinen;
Lave nivåer av kalium i blodet, forårsaker at pasienter opplever svakhet;
forhøyede natriumnivåer i blodet;
Hyppig vannlating, spesielt trangen til å urinere i horisontal stilling.

Symptomene som observeres hos pasienter er felles for mange sykdommer. Dette betyr at det er vanskelig for en lege å mistenke primær hyperaldosteronisme, og det er generelt umulig å stille en diagnose uten testing. Primær hyperaldosteronisme bør alltid mistenkes dersom pasienten har alvorlig legemiddelresistent hypertensjon. Dessuten, hvis nivået av kalium i blodet er normalt, utelukker ikke dette at produksjonen av aldosteron øker.

Den viktigste analysen for diagnose er bestemmelsen av konsentrasjonen av hormoner i renin-aldosteronsystemet i blodet. For at testresultatene skal være pålitelige, må pasienten forberede seg nøye på leveringen. Dessuten begynner forberedelsene veldig tidlig, 14 dager i forveien. Det er tilrådelig på dette tidspunktet å slutte å ta alle pillene for press, balansere kostholdet og pass deg for stress. For den forberedende perioden er pasienten bedre å gå til sykehuset.

Hva blodprøver gjør:

Aldosteron;
Kalium;
Plasma renin aktivitet;
Aktivitet og konsentrasjon av renin før og etter inntak av 40 mg furosemid.

Det er lurt å ta en blodprøve for aldosteron tidlig om morgenen. Om natten bør nivået av aldosteron i blodet synke. Hvis konsentrasjonen av aldosteron økes i morgenblodet, indikerer dette et problem tydeligere enn om analysen tas om ettermiddagen eller kvelden.

Av spesiell diagnostisk betydning er beregningen av forholdet mellom aldosteroninnhold (ng / ml) og plasmareninaktivitet (ng / (ml * h)). Normalverdien av dette forholdet er under 20, den diagnostiske terskelen er over 30, og hvis mer enn 50, har pasienten nesten helt sikkert primær hyperaldosteronisme. Beregningen av dette forholdet har blitt mye introdusert i klinisk praksis først nylig. Som et resultat viste det seg at hver tiende pasient med hypertensjon lider av primær hyperaldosteronisme. Samtidig kan kaliumnivået i blodet være normalt og synke først etter at en saltbelastningstest er utført i flere dager.

Hvis resultatene av blodprøvene oppført ovenfor ikke tillater en entydig diagnose, utføres tester i tillegg med en mengde salt eller kaptopril. Saltbelastning er når pasienten spiser 6-9 g bordsalt per dag. Dette øker utvekslingen av kalium og natrium i nyrene og lar deg avklare resultatene av tester for innholdet av aldosteron i blodet. Hvis hyperaldosteronisme er sekundær, vil saltbelastning redusere produksjonen av aldosteron, og hvis den er primær, vil den ikke gjøre det. 25 mg kaptopril-testen er den samme. Hvis pasienten har hypertensjon på grunn av nyreproblemer eller andre årsaker, vil kaptopril senke nivået av aldosteron i blodet. Hvis årsaken til hypertensjon er primær hyperaldosteronisme, vil nivået av aldosteron i blodet forbli uendret mens du tar captopril.

En svulst i binyrene prøver å bestemme ved hjelp av ultralyd. Men selv om en ultralydsskanning ikke viser noe, er det fortsatt umulig å fullstendig utelukke tilstedeværelsen av adenom eller binyrehyperplasi. For i 20 % av tilfellene er svulsten mindre enn 1 cm stor, og i dette tilfellet vil den ikke være lett å oppdage. Databehandling eller magnetisk resonansavbildning er alltid ønskelig å gjøre hvis det er mistanke om primær hyperaldosteronisme. Det finnes også en metode for å bestemme konsentrasjonen av aldosteron i blodet fra binyrene. Denne metoden lar deg avgjøre om det er et problem i en binyre eller i begge.

Blodtrykket hos pasienter med primær hyperaldosteronisme kan bokstavelig talt gå av skala. Derfor er de spesielt utsatt for formidable komplikasjoner av hypertensjon: hjerteinfarkt, slag, nyresvikt. Også et lavt nivå av kalium i blodet i mange av dem provoserer utviklingen av diabetes.

Ovenfor, i begynnelsen av avsnittet om denne sykdommen, ga vi en tabell der vi viste at valget av kirurgisk eller medisinsk behandling av primær hyperaldosteronisme avhenger av årsaken. Legen må stille riktig diagnose for å skille unilateralt aldosteronproduserende adenom fra bilateral adrenal hyperplasi. Sistnevnte regnes som en mildere sykdom, selv om den er mindre mottakelig for kirurgisk behandling. Hvis lesjonen i binyrene er bilateral, lar operasjonen normalisere trykket hos mindre enn 20% av pasientene.

Ikke mer kortpustethet, hodepine, trykkstøt og andre symptomer på HYPERTENSJON! Våre lesere for behandling av trykk bruker allerede denne metoden.

Å lære mer…

Hvis en operasjon er planlagt, før den, bør innholdet av aldosteron i blodet som strømmer fra binyrene bestemmes. For eksempel ble en svulst i binyrene funnet som et resultat av ultralyd, datatomografi eller magnetisk resonansavbildning. Men ifølge resultatene av en blodprøve kan det vise seg at hun ikke er hormonelt aktiv. I dette tilfellet anbefales det å avstå fra operasjonen. Hormonelt inaktive svulster i binyrebarken finnes i alle aldre hos 0,5-10 % av menneskene. De skaper ingen problemer, og ingenting må gjøres med dem.

Pasienter med primær hyperaldosteronisme fra hypertensjon foreskrives spironolakton, en spesifikk aldosteronblokker. Kaliumsparende diuretika brukes også - amilorid, triamteren. Spironolakton startes umiddelbart med høye doser, 200-400 mg per dag. Hvis det er mulig å stabilisere blodtrykket og normalisere nivået av kalium i blodet, kan dosene av dette stoffet reduseres betydelig. Hvis nivået av kalium i blodet er stabilt normalt, er tiaziddiuretika også foreskrevet i små doser.

Hvis blodtrykkskontrollen forblir dårlig, blir medisinene oppført ovenfor supplert med langtidsvirkende dihydropyridinksiumantagonister. Disse stoffene er nifedipin eller amlodipin. Mange utøvere tror at ACE-hemmere hjelper godt med bilateral binyrehyperplasi. Hvis pasienten har bivirkninger eller intoleranse overfor spironolator, bør eplerenon vurderes, da dette er et relativt nytt medikament.

Først, la oss introdusere terminologien:

Kortisol er et av hormonene som produseres av binyrene.
Hypofysen er en kjertel i hjernen som produserer hormoner som påvirker vekst, metabolisme og reproduktiv funksjon.
Adrenokortikotropisk hormon (adrenokortikotropin) - produsert i hypofysen, kontrollerer syntesen av kortisol.
Hypothalamus er en av delene av hjernen. Stimulerer eller hemmer produksjonen av hormoner i hypofysen og kontrollerer dermed det menneskelige endokrine systemet.
Kortikotropinfrigjørende hormon, også kjent som corticorelin, kortikoliberin, produseres i hypothalamus, virker på hypofysen fremre og forårsaker utskillelse av adrenokortikotropt hormon der.
Ektopisk - en som er plassert på et uvanlig sted. Overskuddsproduksjon av kortison stimuleres ofte av svulster som produserer adrenokortikotropt hormon. Hvis en slik svulst kalles ektopisk, betyr det at den ikke er lokalisert i hypofysen, men et annet sted, for eksempel i lungene eller i thymuskjertelen.

Itsenko-Cushings syndrom, også kjent som hyperkortisolisme, er en sykdom der det produseres for mye av hormonet kortisol. Hypertensjon forekommer hos omtrent 80 % av pasientene med denne hormonelle lidelsen. Dessuten er blodtrykket vanligvis betydelig økt, fra 200/120 mm Hg. Art., og det kan ikke normaliseres av noen tradisjonelle medisiner.

Syntesen av kortisol i menneskekroppen styres av en kompleks kjede av reaksjoner:

For det første produseres kortikotropinfrigjørende hormon i hypothalamus.
Det virker på hypofysen for å produsere adrenokortikotropt hormon.
Adrenokortikotropisk hormon signaliserer binyrene til å produsere kortisol.

Itsenko-Cushings syndrom kan være forårsaket av følgende årsaker:

På grunn av problemer med hypofysen sirkulerer for mye adrenokortikotropt hormon i blodet, som stimulerer binyrene.
En svulst utvikles i en av binyrene, mens verdiene av adrenokortikotropt hormon i blodet er normale.
En ektopisk svulst som ikke er lokalisert i hypofysen og produserer adrenokortikotropt hormon.
Det er også sjeldne årsaker, som er oppført i tabellen nedenfor sammen med de viktigste.

Hos omtrent 65-80 % av pasientene oppstår overskudd av kortisolproduksjon på grunn av økt utskillelse av adrenokortikotropt hormon. I dette tilfellet er det en sekundær økning (hyperplasi) av binyrene. Det kalles Cushings sykdom. I nesten 20 % av tilfellene er den primære årsaken en binyresvulst, og dette kalles ikke en sykdom, men Cushings syndrom. Oftere er det en ensidig svulst i binyrene - et adenom eller et karsinom. Bilaterale svulster i binyrene er sjeldne og kalles mikronodulær eller makronodulær hyperplasi. Tilfeller av bilateralt adenom er også beskrevet.

Klassifisering av årsakene til hyperkortisolisme

Spontan hyperkortisolisme
Cushings sykdom (hypofysehyperkortisolisme)
Ektopisk produksjon av adrenokortikotropt hormon
Ektopisk produksjon av kortikotropinfrigjørende hormon	Sjeldent
Cushings syndrom (adrenal hyperkortisolisme)
Binyrekarsinom
Hyperplasi av binyrene
Arvelige former (syndromer av Carney, McClury-Albright)
Iatrogen hyperkortisolisme
Tar adrenokortikotropt hormon
Tar glukokortikoider	Oftest
Pseudo Cushings syndrom (alkohol, depresjon, HIV-infeksjon)

Itsenko-Cushings syndrom observeres oftere hos kvinner, vanligvis i alderen 20-40 år. Hos 75-80 % av pasientene er det vanskelig å lokalisere svulsten, selv ved bruk av moderne metoder for datatomografi og magnetisk resonansavbildning. Imidlertid er den første diagnosen av sykdommen ikke vanskelig, fordi kroniske forhøyede nivåer av kortisol i blodet forårsaker typiske endringer i pasientens utseende. Dette kalles Cushingoid fedme. Pasienter har et månelignende ansikt, lilla-blå farge på kinnene, fettavleiringer i nakke, bagasjerom, skuldre, mage og hofter. Samtidig forblir lemmene tynne.

Ytterligere symptomer på høye kortisolnivåer i blodet inkluderer:

Osteoporose og benskjørhet.
Lav konsentrasjon av kalium i blodet.
Tendens til å danne blåmerker.
Pasienter mister muskelmasse, ser svake ut, bøyer seg.
Apati, døsighet, tap av intelligens.
Den psyko-emosjonelle tilstanden endres ofte fra irritabilitet til dyp depresjon.
Strekkmerker på magen, lilla, 15-20 cm lang.

Symptomer på forhøyede nivåer av adrenokortikotropt hormon i blodet og hypofysesvulster:

Hodepine forårsaket av en hypofysesvulst som trykker innenfra.
Pigmentering av kroppens hud.
Hos kvinner - menstruasjonsuregelmessigheter, atrofi av brystkjertlene, vekst av uønsket hår.
Hos menn - potensforstyrrelser, testikkelhypotrofi, skjeggvekst avtar.

Først av alt prøver de å bestemme det forhøyede nivået av kortisol i blodet eller daglig urin. Samtidig beviser ikke et engangs negativt testresultat fraværet av en sykdom, fordi nivået av dette hormonet varierer fysiologisk over et bredt spekter. I urin anbefales det å bestemme indikatorene for fritt kortisol, og ikke 17-keto- og 17-hydroksyketosteroider. Det er nødvendig å måle minst to påfølgende daglige urinprøver.

Noen ganger kan det være vanskelig å skille Itsenko-Cushings syndrom fra den vanlige overvekten som ofte følger med hypertensjon. For å stille en korrekt diagnose gis pasienten stoffet deksametason i en dose på 1 mg om natten. Hvis det ikke er Cushings syndrom, vil nivået av kortisol i blodet reduseres neste morgen, og hvis det er det, vil nivået av kortisol i blodet forbli høyt. Hvis testen med 1 mg deksametason tidligere viste Cushings syndrom, utføres en ny test med en større dose av stoffet.

Det neste trinnet er å måle nivået av adrenokortikotropt hormon i blodet. Hvis den viser seg å være høy, mistenkes en hypofysesvulst, og hvis den er lav, så er kanskje en binyresvulst den primære årsaken. Det skjer at adrenokortikotropisk hormon produserer en svulst ikke i hypofysen, men lokalisert et annet sted i kroppen. Slike svulster kalles ektopisk. Hvis pasienten får en dose på 2-8 mg deksametason, undertrykkes produksjonen av adrenokortikotropisk hormon i hypofysen, selv til tross for svulsten. Men hvis svulsten er ektopisk, vil høydose deksametason ikke påvirke aktiviteten på noen måte, noe som vil sees fra resultatene av en blodprøve.

For å fastslå årsaken til sykdommen - en hypofysesvulst eller en ektopisk svulst - kan kortikotropinfrigjørende hormon også brukes i stedet for deksametason. Det administreres i en dose på 100 mcg. Ved Cushings sykdom vil dette føre til hemming av innholdet av adrenokortikotropt hormon og kortisol i blodet. Og hvis svulsten er ektopisk, vil ikke hormonnivået endres.

Tumorer som forårsaker økt produksjon av kortisol letes etter ved hjelp av datatomografi og magnetisk resonansavbildning. Hvis mikroadenomer med en diameter på 2 mm eller mer er funnet i hypofysen, anses dette som ugjendrivelig bevis på tilstedeværelsen av Cushings sykdom. Hvis svulsten er ektopisk, anbefales det å forsiktig, trinn for trinn, "opplyse" brystet og bukhulen. Dessverre kan ektopiske svulster være svært små og produsere høye doser hormoner. For slike tilfeller anses magnetisk resonansavbildning som den mest sensitive undersøkelsesmetoden.

Årsaken til Itsenko-Cushings syndrom er en svulst som produserer et "ekstra" hormon kortisol. En slik svulst kan være lokalisert i hypofysen, binyrene eller et annet sted. Den egentlige behandlingsmåten, som gir varig effekt, er kirurgisk fjerning av den problematiske svulsten, uansett hvor den er. Metoder for nevrokirurgi for fjerning av hypofysetumorer i XXI århundre har fått betydelig utvikling. I verdens beste klinikker er graden av fullstendig restitusjon etter slike operasjoner mer enn 80 %. Hvis hypofysesvulsten ikke kan fjernes på noen måte, blir den bestrålet.

Varianter av Itsenko-Cushings syndrom

Innen seks måneder etter fjerning av hypofysetumoren er pasientens kortisolnivå for lavt, så erstatningsterapi er foreskrevet. Men over tid tilpasser binyrene seg og begynner å fungere normalt. Hvis hypofysen ikke kan kureres, fjernes begge binyrene kirurgisk. Etter dette øker imidlertid produksjonen av adrenokortikotropisk hormon i hypofysen fortsatt. Som et resultat kan pasientens hudfarge mørkere betydelig innen 1-2 år. Det kalles Nelsons syndrom. Hvis adrenokortikotropisk hormon produseres av en ektopisk svulst, vil det med stor sannsynlighet være ondartet. I dette tilfellet er kjemoterapi nødvendig.

Med hyperkortisolisme kan følgende legemidler teoretisk brukes:

påvirker produksjonen av adrenokortikotropisk hormon - cyproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
hemmer produksjonen av glukokortikoider - ketokonazol, mitotan, aminoglutethimid, metyrapon;
blokkerer glukokortikoidreseptorer - mifepriston.

Legene vet imidlertid at disse medikamentene er til liten nytte, og hovedhåpet er kirurgisk behandling.

Blodtrykket ved Itsenko-Cushings syndrom kontrolleres med spironolakton, kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere, selektive betablokkere. De prøver å unngå medikamenter som påvirker metabolismen negativt og reduserer nivået av elektrolytter i blodet. Medikamentell behandling av hypertensjon i dette tilfellet er bare et midlertidig tiltak før radikal kirurgi.

Akromegali er en sykdom forårsaket av overdreven produksjon av veksthormon. Dette hormonet kalles også veksthormon, somatotropin, somatropin. Årsaken til sykdommen er nesten alltid en svulst (adenom) i hypofysen. Hvis akromegali begynner før slutten av vekstperioden i ung alder, vokser slike mennesker opp til å bli kjemper. Hvis det starter senere, vises følgende kliniske tegn:

forgrovning av ansiktstrekk, inkludert en massiv underkjeve, utviklet superciliære buer, fremtredende nese og ører;
uforholdsmessig forstørrede hender og føtter;
Det er også overdreven svette.

Disse tegnene er svært karakteristiske, så enhver lege kan enkelt stille en primærdiagnose. For å bestemme den endelige diagnosen, må du ta blodprøver for veksthormon, samt for insulinlignende vekstfaktor. Innholdet av veksthormon i blodet hos friske mennesker overstiger aldri 10 μg/l, og hos pasienter med akromegali overskrider det. Dessuten reduseres det ikke selv etter å ha tatt 100 g glukose. Dette kalles en glukosesuppresjonstest.

Hypertensjon forekommer hos 25-50 % av pasientene med akromegali. Årsaken antas å være egenskapen til veksthormon for å holde på natrium i kroppen. Det er ingen direkte sammenheng mellom blodtrykksindikatorer og nivået av somatotropin i blodet. Hos pasienter med akromegali observeres ofte betydelig hypertrofi av myokardiet i venstre ventrikkel i hjertet. Det forklares ikke så mye av høyt blodtrykk som av endringer i den hormonelle bakgrunnen. På grunn av det er nivået av kardiovaskulære komplikasjoner blant pasienter ekstremt høyt. Dødelighet - ca 100 % innen 15 år.

For akromegali gis de vanlige, konvensjonelle førstelinjemedikamentene for blodtrykk, enten alene eller i kombinasjon. Innsats er rettet mot behandling av den underliggende sykdommen ved kirurgisk fjerning av hypofysesvulsten. Etter operasjonen reduseres eller normaliseres blodtrykket hos de fleste pasienter. Samtidig reduseres innholdet av veksthormon i blodet med 50-90%. Risikoen for død av alle årsaker reduseres også flere ganger.

Det er bevis fra studier på at bruk av bromokriptin kan normalisere nivået av veksthormon i blodet hos omtrent 20 % av pasientene med akromegali. Kortvarig administrering av oktreotid, en analog av somatostatin, undertrykker også sekresjonen av somatotropin. Alle disse aktivitetene kan senke blodtrykket, men den virkelige langtidsbehandlingen er kirurgi eller røntgen av hypofysesvulsten.

Biskjoldbruskkjertler (biskjoldbruskkjertler, biskjoldbruskkjertler) er fire små kjertler som ligger på den bakre overflaten av skjoldbruskkjertelen, i par ved dens øvre og nedre pol. De produserer parathyroidhormon (parathormon). Dette hormonet hemmer dannelsen av beinvev, lekker kalsium fra beinene og øker konsentrasjonen i blodet og urinen. Hyperparatyreose er en sykdom som oppstår når det produseres for mye paratyreoideahormon. Den vanligste årsaken til sykdommen er hyperplasi (overvekst) eller svulst i biskjoldbruskkjertelen.

Hyperparatyreose fører til at benvev erstattes av bindevev i beinene, og det dannes kalsiumstein i urinveiene. Legen bør mistenke denne sykdommen hvis pasienten har hypertensjon kombinert med høye kalsiumnivåer i blodet. Generelt er arteriell hypertensjon observert hos omtrent 70 % av pasientene med primær hyperparathyroidisme. Og i seg selv øker ikke parathyreoideahormon blodtrykket. Hypertensjon oppstår på grunn av det faktum at med et langt sykdomsforløp blir nyrenes funksjon svekket, karene mister evnen til å slappe av. Parathyroid hypertensiv faktor produseres også - et tilleggshormon som aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet og øker blodtrykket.

Basert på symptomene, uten tester, er det umulig å stille en diagnose umiddelbart. Manifestasjoner fra bein - smerte, brudd. På nyrenes side - urolithiasis, nyresvikt, sekundær pyelonefritt. Avhengig av hvilke symptomer som råder, skilles to former for hyperparathyroidisme - nyre og bein. Tester viser økt innhold av kalsium og fosfater i urinen, overskudd av kalium og mangel på elektrolytter i blodet. Røntgen viser tegn på osteoporose.
Arterielt trykk stiger allerede i de innledende stadiene av hyperparathyroidisme, og lesjoner av målorganer utvikler seg spesielt raskt. Normale parametere for parathyreoideahormon i blodet er 10-70 pg / ml, og den øvre grensen øker med alderen. Diagnosen hyperparatyreose anses som bekreftet dersom det er for mye kalsium i blodet og samtidig et overskudd av parathyreoideahormon. De utfører også ultralyd og tomografi av biskjoldbruskkjertelen, og om nødvendig en radiologisk kontraststudie.

Kirurgisk behandling av hyperparathyroidisme er anerkjent som sikker og effektiv. Etter operasjonen blir mer enn 90% av pasientene helt friske, blodtrykket normaliseres i henhold til ulike kilder hos 20-100% av pasientene. Trykktabletter for hyperparatyreose foreskrives, som vanlig, førstelinjemedikamenter alene eller i kombinasjon.

Hypertyreose er en økt produksjon av skjoldbruskhormoner, og hypotyreose er deres mangel. Begge problemene kan forårsake legemiddelresistent hypertensjon. Men hvis den underliggende sykdommen behandles, vil blodtrykket gå tilbake til det normale.

Et stort antall mennesker har problemer med skjoldbruskkjertelen, spesielt ofte hos kvinner over 40 år. Hovedproblemet er at folk med dette problemet ikke vil gå til en endokrinolog og ta piller. Hvis skjoldbruskkjertelsykdommen forblir ubehandlet, reduseres livet kraftig og kvaliteten forverres.

De viktigste symptomene på en overaktiv skjoldbruskkjertel inkluderer:

tynnhet, til tross for god appetitt og god ernæring;
emosjonell ustabilitet, angst;
svette, varmeintoleranse;
hjertebank (takykardi);
symptomer på kronisk hjertesvikt;
huden er varm og fuktig;
håret er tynt og silkeaktig, tidlig grått hår er mulig;
det er mer sannsynlig at det øvre arterielle trykket økes, og det nedre kan senkes.

De viktigste symptomene på mangel på skjoldbruskhormoner er:

fedme motstandsdyktig mot forsøk på å gå ned i vekt;
kjølighet, kuldeintoleranse;
puffy ansikt;
opphovning;
døsighet, sløvhet, hukommelsestap;
håret er matt, sprøtt, faller ut, vokser sakte;
huden er tørr, neglene er tynne, eksfolierer.

Du må ta blodprøver:

Skjoldbrusk-stimulerende hormon. Hvis funksjonen til skjoldbruskkjertelen er redusert, øker innholdet av dette hormonet i blodet. Omvendt, hvis konsentrasjonen av dette hormonet er under normalen, betyr det at skjoldbruskkjertelen er for aktiv.
T3 er gratis og T4 er gratis. Hvis indikatorene for disse hormonene ikke er normale, må skjoldbruskkjertelen behandles, selv til tross for det gode antallet skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. Det er ofte forkledde problemer med skjoldbruskkjertelen der nivåene av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon er normale. Slike tilfeller kan bare oppdages ved å teste gratis T3 og gratis T4.

Endokrine og kardiovaskulære endringer i skjoldbrusksykdommer

Hvis skjoldbruskkjertelen er for aktiv, oppstår hypertensjon hos 30% av pasientene, og hvis kroppen mangler hormoner, øker trykket hos 30-50% av slike pasienter. La oss ta en nærmere titt.

Hypertyreose og tyreotoksikose er samme sykdom, en økt produksjon av skjoldbruskhormoner som øker stoffskiftet. Økt hjertevolum, hjertefrekvens og myokardkontraktilitet. Volumet av sirkulerende blod øker, og perifer vaskulær motstand avtar. Det er mer sannsynlig at det øvre arterielle trykket økes, og det nedre kan senkes. Dette kalles systolisk hypertensjon, eller forhøyet pulstrykk.

La din endokrinolog foreskrive terapi for hypertyreose. Dette er et bredt emne som går utover omfanget av et nettsted om behandling av hypertensjon. Som trykkpiller anses betablokkere som de mest effektive, både selektive og ikke-selektive. Noen studier har vist at ikke-selektive betablokkere kan redusere overflødig syntese av T3 og T4 skjoldbruskhormoner. Det er også mulig å foreskrive ikke-dihydropyridin kalsiumantagonister, som bremser pulsen. Hvis hypertrofi av venstre ventrikkel i hjertet uttrykkes, foreskrives ACE-hemmere eller angiotensin-II-reseptorblokkere. Vanndrivende legemidler utfyller effekten av alle disse legemidlene. Det er uønsket å bruke dihydropyridin kalsiumkanalblokkere og alfablokkere.

Hypotyreose - redusert produksjon av skjoldbruskhormoner eller problemer med deres tilgjengelighet for kroppsvev. Denne sykdommen kalles også myxedema. Hos slike pasienter reduseres hjertevolum, pulsen reduseres, volumet av sirkulerende blod reduseres også, men samtidig økes perifer vaskulær motstand. Blodtrykket stiger hos 30-50 % av pasientene med hypotyreose på grunn av økt vaskulær motstand.

Analyser viser at hos de pasientene som utviklet hypertensjon på bakgrunn av hypotyreose, økes nivået av adrenalin og noradrenalin i blodet. Forhøyet diastolisk "lavere" blodtrykk er karakteristisk. Øvre trykk vil kanskje ikke stige fordi hjertet jobber tregt. Det antas at jo mer forhøyet det lavere trykket er, jo mer alvorlig er hypotyreose, dvs. desto mer akutt er mangelen på skjoldbruskhormoner.

Behandling av hypotyreose - piller som en endokrinolog vil foreskrive. Når terapien begynner å virke, forbedres helsetilstanden og trykket normaliseres i de fleste tilfeller. Ta gjentatte blodprøver for skjoldbruskhormoner hver 3. måned for å justere dosene av pillene. Hos eldre pasienter, så vel som de med lang "erfaring" med hypertensjon, er behandlingen mindre effektiv. Disse kategoriene av pasienter må ta blodtrykkspiller sammen med medisiner for hypotyreose. ACE-hemmere, dihydropyridinksiumantagonister eller alfablokkere er vanligvis foreskrevet. Du kan også legge til diuretika for å forsterke effekten.

Vi så på de viktigste endokrine årsakene, bortsett fra diabetes, som forårsaker en sterk økning i blodtrykket. Det er karakteristisk at tradisjonelle metoder for behandling av hypertensjon i slike tilfeller ikke hjelper. Det er mulig å stabilt bringe trykket tilbake til det normale først etter å ha tatt kontroll over den underliggende sykdommen. De siste årene har leger gjort fremskritt i å løse dette problemet. Spesielt fornøyd med utviklingen av den laparoskopiske tilnærmingen i kirurgiske operasjoner. Som et resultat har risikoen for pasienter redusert, og utvinningen etter operasjonen har akselerert med omtrent 2 ganger.

Hvis du har hypertensjon + diabetes type 1 eller type 2, så les denne artikkelen.

Hvis en person har hypertensjon på grunn av endokrine årsaker, er tilstanden vanligvis så dårlig at ingen drar for å se en lege. Et unntak er problemer med skjoldbruskkjertelen - en mangel eller overskudd av hormonene. Titalls millioner russisktalende mennesker lider av skjoldbruskkjertelsykdommer, men er late eller hardnakket uvillige til å bli behandlet. De gjør seg selv en bjørnetjeneste: forkorter sitt eget liv, lider av alvorlige symptomer, risikerer et plutselig hjerteinfarkt eller hjerneslag. Hvis du har symptomer på hyper- eller hypotyreose - ta blodprøver og gå til endokrinolog. Ikke vær redd for å taer, de gir betydelige fordeler.

De mest sjeldne endokrine årsakene til hypertensjon forble utenfor rammen av artikkelen:

arvelige sykdommer;
primær hyperrenisme;
endotelinproduserende svulster.

Sannsynligheten for disse sykdommene er mye lavere enn for et lynnedslag. Hvis du har spørsmål, vennligst spør dem i kommentarene til artikkelen.

Hormonet renin er et stoff som påvirker vann-saltbalansen i menneskekroppen. Med sin deltakelse normaliseres blodtrykket. Det er et av leddene i en kompleks hormonkjede - renin-angiotensin-aldosteron. Hvis det er en svikt i dette systemet, kan konsekvensene for menneskekroppen være de mest alvorlige.

Funksjonelle oppgaver av renin

Renin - hva er det? Renin er et peptidhormon som syntetiseres under komplekse biokjemiske prosesser. Det har stor innflytelse på arbeidet til binyrebarken, og stimulerer derved den intensive produksjonen av hormonelle elementer som og. En økning eller reduksjon i nivået av dette stoffet fører til problemer med blodtrykket.

Hvordan produseres stoffet?

Hvor produseres renin? Dette stoffet produseres av binyrene. Det syntetiseres under påvirkning av komplekse biokjemiske prosesser.

Det juxtaglomerulære apparatet består av spesielle nyreceller. Det ligger i arterioles-regionen, som igjen er lokalisert i nyrenes glomeruli. Det er her prorenin produseres, som under påvirkning av blodceller omdannes til renin.

Hva er hormonet renin ansvarlig for?

Først av alt regulerer det blodtrykket, og bidrar til økningen. Aktiv sekresjon av hormonet forekommer i situasjoner hvor:

en person har lidd av alvorlig stress;
det er en reduksjon i blodsirkulasjonen i karene;
blodtilførselen til nyrene forverres;
pasienten lider av hypotensjon;
pasienten lider av hypokalemi eller natriummangel i blodet.

I tillegg til å regulere trykket, fremmer renin nedbrytningen av protein som skilles ut av leverceller. Dette påvirker også nivået av blodtrykk, siden med økningen frigjør binyrebarken aldosteron mer intensivt.

Klinisk studie på renin

Hvilke indikatorer på renin kan betraktes som normen, og på hvilke faktorer avhenger nivået av det hormonelle elementet? Først av alt påvirker posisjonen til kroppen der personen befinner seg under prøvetakingen av biomaterialet ytelsen til dette stoffet. Men det er en annen faktor som må tas i betraktning: mengden salt som forbrukes av pasienten. For hver av disse situasjonene beregnes mengden av hormonet annerledes.

Merk. Normen for renin i blodet hos menn og kvinner er ikke forskjellig. Men hvis pasienten er gravid, kan hormonnivåene hennes være litt annerledes.

Normer i liggende og stående stilling

Så frekvensen av renin i blodet hos kvinner og menn kan være som følger:

Sittende eller stående stilling (med vanlig saltinntak) - fra 0,7 til 3,3 ng / ml / t.
Liggestilling (med normalt saltinntak) - fra 0,32 til 1,6 ng / ml / t.

For voksne i sittende stilling mens de er på en diett med lite salt, er normale målinger mellom 4,2 og 19,8 ng/ml/t. I liggende stilling - t 0,4 til 3,2.

Indikatorer hos gravide kvinner

Renin hos kvinner under graviditet kan avvike betydelig fra normen. Som regel oppstår slike endringer i første trimester, når volumet av sirkulerende blod i kroppen til den forventende moren øker betydelig. Som et resultat kan reninnivået øke med 2 ganger. Men etter 20 uker passerer et slikt brudd.

Aldosteron-renin-forhold

Normen for aldosteron-renin-forholdet (ARC) er henholdsvis 3,8 til 7,7. Denne studien er en screeningmarkør for primær hyperaldosteronisme.

Avtale for analyse

Økt og redusert renin er like farlige fenomener som krever obligatorisk medisinsk intervensjon. En klinisk studie av blodplasma kan bidra til å identifisere abnormiteter. Det krever nøye forberedelser, som bør begynne 3-4 uker før den planlagte testdatoen.

Så du kan forberede deg på analysen for renin som følger:

Utelukk salte og røkte retter fra menyen. Noen dager før testen kan legen foreslå at pasienten følger en diett med lite salt.
Slutt å ta hormonholdige legemidler, samt legemidler som kan påvirke påliteligheten til resultatene.
Nekter å bruke produkter som inneholder koffein - med regelmessig bruk øker renin betydelig hos nesten alle pasienter. Derfor vil resultatene være upålitelige.

I tillegg må du følge noen få enkle regler. 24 timer før testen må du slutte å ta vanndrivende midler, hormonelle prevensjonsmidler, ACE-hemmere, litium osv. Middag før analysen bør avbrytes, og dagen før bør alkohol og røyking utelukkes.

Årsaker til økt renin

Årsakene til at renin er forhøyet er ofte forbundet med:

tumor neoplasmer som påvirker produksjonen av hormonelle stoffer;
akutt glomerulonefritt;
den ondartede naturen til hypertensjon;
polycystiske neoplasmer i nyrevevet;
utvikling av Addisons sykdom.

Årsakene til økt renin i blodet kan også være nefrotisk syndrom eller en tilstand som går foran det, og levercirrhose.

Brudd på forholdet mellom aldosteron-renin

Hvis det under en klinisk studie ble funnet at aldosteron-renin-forholdet er økt, er dette bevis på utvikling av primær hyperaldosteronisme. Denne tilstanden kan i sin tur være forårsaket av en rekke patologiske prosesser, så det er umulig å stille en endelig diagnose basert på biokjemisk analyse alene. For å gjøre dette bør det utføres ultralyd av nyrer og binyrer, MR, CT, og om nødvendig biopsi eller scintigrafi.

Hvis aldosteron er forhøyet, men reninnivået forblir normalt, kan et slikt avvik indikere et brudd på funksjonen til binyrebarken. I alle fall er alle avvik til den høyere siden ikke normen, spesielt hvis natrium i blodet i tillegg til hormoner også har blitt krenket.

Så lavt renin med normalt aldosteron anses ikke alltid som et signal om at det er noen patologiske prosesser i menneskekroppen. Igjen, bare hvis natrium- og kaliumnivåene er innenfor normale grenser. Hvis innholdet også reduseres, foreskriver legen ytterligere instrumentelle diagnostiske metoder for å bestemme årsakene til avviket.

Årsakene til økt renin i blodet, som du kan se, kan være svært forskjellige. Men siden ARS spiller en stor rolle i diagnostisering av sykdommer i det endokrine systemet, er det ikke tilrådelig å stille en diagnose basert på resultatene av en laboratoriestudie for å identifisere ett spesifikt stoff fra denne kjeden.

Det viktigste å huske er at høyt renin er farligere enn lavt, og det samme gjelder hormonet aldosteron.

Conns syndrom, primær og sekundær hyperaldosteronisme, innsnevring (stenose) av nyrearteriene - dette er bare den minste delen av sykdommene der forholdet mellom disse stoffene kan forstyrres. Ikke nøl med å oppsøke lege hvis alarmerende symptomer oppdages: muskelhypotensjon, emosjonell ustabilitet, tretthet, nedsatt syn og trykkstøt. Rettidig behandling øker sjansene for full bedring!

Renin er en viktig komponent som påvirker funksjonen til kroppen vår. Takket være dens funksjon kontrolleres blodtrykksnivået i kroppen, og volumet av sirkulerende blod reguleres også.

Mange kaller en reninventil, hvis drift kan beskrives som driften av en vanningsstang: hvis du reduserer diameteren på kanalen, blir strømmen mye større. Selve strålen blir imidlertid mindre. Renin skilles ut av nyrene, oversatt fra latin betyr nyrekomponenten.

Det juxtaglomerulære apparatet - spesielle celler i nyrene - er lokalisert i arteriolene, som er lokalisert i nyrenes glomerulus. Takket være disse cellene frigjøres prorenin i kroppen.

Hva utløser produksjonen av renin:

stressende forhold;
Nedgang i mengden blod som sirkulerer gjennom kroppen;
Nedsatt blodtilførsel til nyrekanalene;
Reduserte nivåer av kalium eller natrium i blodet;
Redusert blodtrykk.

I tillegg kan hormonet renin-angiotensin, legene kaller det aldosteron-renin, endre funksjonen til blodsystemet. Det kalles også forholdet mellom hormoner.

Høye nivåer av hormonet renin

Et økt nivå av renin i menneskeblod er farligere enn et redusert - det utgjør en høy risiko for alvorlige komplikasjoner, utseende av kroniske patologier. Utseendet til sistnevnte, på grunn av et redusert nivå av renin, påvirker funksjonen til indre organer; det kardiovaskulære systemet, så vel som nyrene, lider mest på grunn av et slikt brudd.

Hypertensjon slår plutselig, det forårsaker uopprettelig skade når en person ikke forstår noe. Det eneste som kan merkes i de tidlige stadiene er rask puls, tinnitus, svimmelhet og hodepine.

Ingen kan bli overrasket over det stadig hoppende presset - livet i en metropol endrer seg. I tillegg påvirkes det av hyppigheten av å drikke alkoholholdige drikker, nivået av fysisk aktivitet, stressende situasjoner.

I tillegg, hos en person som lider av arteriell hypertensjon, fører en økning i blodtrykket på grunn av visse faktorer til død eller alvorlige komplikasjoner.

Aldersrelaterte endringer i blodtrykk

70 % av personer over 45 år har sykdommer i det kardiovaskulære systemet i ulike stadier. Slike statistikker skyldes aldersrelaterte endringer i kroppen - blodårene smaler, blodtrykket stiger.

Samtidig kan mengden renin som er tilstede i kroppen ikke utføre sine direkte funksjoner. Hvis trykknivået synker enda litt, begynner kroppen å skille ut renin - det allerede høye trykket begynner å stige.

Høyt blodtrykk på grunn av renin

Det er verdt å merke seg at på grunn av økningen i blodstrømmen i kroppen, opplever membranskallet store belastninger - hvis behandlingen startes i tide, tåler det ikke konstant trykk og bryter.

Kongestiv hjertesvikt

Utseendet til svakhet i musklene;
Slimhinnene i hele kroppen blir betent;
Det er alvorlig kortpustethet selv ved lett anstrengelse;
Takykardi eller arytmi vises;
På grunn av væskeretensjon oppstår mange ødem.

Uten kompleks behandling av patologi utvikler det seg og forårsaker en rekke lesjoner i nyrene og binyrebarken, i tillegg forstyrres leverens tilstand: den blir større, tykner og alvorlig smerte oppstår under palpasjon. Hvis nivået av renin ikke bringes tilbake til det normale i tide, er sannsynligheten for alvorlige sykdommer i mange organer og systemer høy. En økning i renin provoserer produksjonen av bilirubin, som i store mengder fører til alkoholfri skrumplever.

chiva, fordi de gjennomgår hydrolyse med påfølgende utfelling av hydroksyder. Former for jernvandring i jord og grunnvann endres sesongmessig: under vårflom, med store mengder suspendert materiale, dominerer suspenderte former, i lavt vann (sesongmessig reduksjon av vannstanden i elver), spiller organisk materiale en viktig rolle i overføring av jern. De viktigste kildene til kjemikalier, inkludert biogene elementer som kommer inn i naturlige vann, er delt inn i to store grupper: eksterne og interne. Eksterne kilder sikrer tilførsel av stoffer til vannforekomster med elveavrenning, atmosfærisk nedbør, industri-, husholdnings- og landbruksavløpsvann. Interne kilder akkumulerer kjemiske elementer på grunn av prosessene for inntrengning fra den oversvømmede bunnen av reservoarer, mineralisering av tre-, eng- og høyere akvatisk vegetasjon og dødt plankton, samt bunnsedimenter.

4. Organisk stoff i naturlige vann

Organiske stoffer er en av de mest komplekse gruppene av forbindelser som finnes i naturlig vann når det gjelder deres kvalitative sammensetning. Det inkluderer organiske syrer, fenoler, humusstoffer, nitrogenholdige forbindelser, karbohydrater, etc., akkumulert på grunn av intra-vann prosesser (autoktone).

Naturvann inneholder organisk materiale i relativt lave konsentrasjoner. Gjennomsnittlig konsentrasjon av organisk karbon i elve- og innsjøvann overstiger sjelden 20 mg/L. I sjø- og havvann er innholdet av C enda lavere. Innholdet av proteinlignende stoffer, frie aminosyrer og aminer varierer fra henholdsvis 20–340, 2–25 og 6–200 μg nitrogen per 1 liter.

Allokton (kommer utenfra) inkluderer organiske syrer, estere, karbohydrater, humusstoffer. Konsentrasjonen av organiske syrer og estere overskrider sjelden grensene på 40–200 og 50–100 µg/l. Innholdet av karbohydrater er noe høyere og når ofte opp i enheter på milligram per 1 liter. En betydelig del av det organiske materialet i naturlige vann er humusstoffer: humussyrer og fulvinsyrer. Vannet i de nordlige regionene av landet er spesielt rike på humusstoffer, hvor konsentrasjonen ofte utgjør enheter og titalls milligram per 1 liter. I sjø- og havvann er det gjennomsnittlige innholdet av humusstoffer lavere og overstiger sjelden 3 mg/l.

Etter opprinnelse er organiske stoffer i naturlig vann delt inn i to store grupper:

1) produkter av biokjemisk forfall av restene av organismer som bor i reservoaret (hovedsakelig plankton) er stoffer av autokton opprinnelse;

2) organiske stoffer som kommer inn i vannforekomster fra utsiden med elveavrenning, atmosfærisk nedbør, industrielle, husholdnings- og landbruksavløpsvann, - alloktone stoffer. En spesiell plass i denne gruppen er okkupert av humusstoffer av jord, torvmyrer og skogsøppel.

Organiske stoffer i naturlig vann kan være i tilstanden av ekte løsninger, kolloider og suspenderte grove partikler (suspensjoner). Den kolloidale formen for migrasjon er mest typisk for det naturlige vannet i hypergenese-sonen, rik på høymolekylære humusstoffer. Imidlertid kan noen av de fargede organiske forbindelsene - fulvinsyrer og noen former for humussyrer - være i tilstanden til ekte løsninger. Naturlige vann kjennetegnes ved migrering av organisk materiale i form av suspensjoner, som for eksempel detritus, bestående av de minste organiske og uorganiske restene som dannes under nedbrytningen av døde organismer. En spesiell plass blant disse fenomenene er okkupert av kompleks dannelse, som har en positiv biologisk betydning, inaktiverer overflødige mengder tungmetallioner; favoriserer oppløsning av vanskelig tilgjengelige, men biologisk viktige elementer.

I naturlige farvann finnes kjemiske grunnstoffer i form av en rekke uorganiske og ulike organiske forbindelser. I oppløst tilstand

I den kjemiske sammensetningen av ferskvann dominerer fire metaller i form av enkle kationer (Ca2+, Na+, K+, Mg2+).

Det kvantitative og kvalitative innholdet av hovedanionene og kationene bestemmer tilhørigheten til en eller annen vannklasse. Mineralsammensetningen til vann er imidlertid ikke den eneste faktoren som bestemmer kvaliteten på vannet.

Organiske stoffer er en av de mest komplekse gruppene av forbindelser som finnes i naturlig vann når det gjelder deres kvalitative sammensetning; det inkluderer organiske syrer, fenoler, humusstoffer, nitrogenholdige forbindelser og karbohydrater. Organiske stoffer i naturlig vann kan være i tilstanden av ekte løsninger, kolloider og suspenderte grove partikler (suspensjoner).

Når den kjemiske sammensetningen av naturlig vann dannes, skilles direkte og indirekte, samt hoved- og sekundære faktorer. Hovedfaktorene bestemmer innholdet av hovedanionene og kationene (dvs. klassen og typen vann i henhold til klassifiseringen av O. A. Alekin). Sekundære faktorer forårsaker utseendet til noen funksjoner i dette vannet (farge, lukt, etc.), men påvirker ikke

sin klasse og type.

test spørsmål

1. Hvilke ioner er de viktigste, uavhengig av opprinnelsen til vannet?

2. Hvilket organisk materiale finnes oftest i elver og innsjøer?

3. Hva er det særegne ved klassifiseringen av farvann i henhold til O. A. Alekin?

4. Hvilket vann er klassifisert som ultraferskt?

5. Hvilket vann er saltlake?

organisk karbon

Organisk karbon er den mest pålitelige indikatoren på det totale innholdet av organisk materiale i naturlig vann, og utgjør i gjennomsnitt omtrent 50 % av massen av organisk materiale.

Sammensetningen og innholdet av organiske stoffer i naturlig vann bestemmes av en kombinasjon av mange prosesser som er forskjellige i natur og hastighet: post mortem og livstidsekskresjoner av akvatiske organismer; tilsig med atmosfærisk nedbør, med overflateavrenning som følge av samspillet mellom atmosfærisk vann og jordsmonn og vegetasjon på overflaten av nedbørfeltet; kvitteringer fra andre vannforekomster, fra sumper, torvmyrer; kvitteringer fra husholdnings- og industriavløpsvann.

Konsentrasjonen av organisk karbon er underlagt sesongmessige svingninger, hvis natur bestemmes av det hydrologiske regimet til vannforekomster og relaterte sesongvariasjoner i den kjemiske sammensetningen, midlertidige endringer i intensiteten til biologiske prosesser. I bunnlagene av vannforekomster og overflatefilmen kan innholdet av organisk karbon avvike betydelig fra innholdet i resten av vannmassen.

Organiske stoffer er i vann i oppløste, kolloidale og suspenderte tilstander, og danner et visst dynamisk system, generelt ikke-likevekt, der overganger fra en tilstand til en annen kontinuerlig utføres under påvirkning av fysiske, kjemiske og biologiske faktorer.

Hydrokarboner (petroleumsprodukter)

Petroleumsprodukter er blant de vanligste og mest farlige stoffene som forurenser overflatevann. Olje og produkter fra dens prosessering er en ekstremt kompleks, ustabil og mangfoldig blanding av stoffer (mettede, umettede alifatiske, nafteniske, aromatiske hydrokarboner med lav og høy molekylvekt, oksygen, nitrogen, svovelforbindelser, samt umettede heterosykliske forbindelser som harpikser, asfaltener, anhydrider, asfaltener). Konseptet "petroleumsprodukter" i hydrokjemi er betinget begrenset til kun hydrokarbonfraksjonen (alifatiske, aromatiske, alicykliske hydrokarboner).

Store mengder oljeprodukter kommer inn i overflatevann når olje transporteres med vann, med avløpsvann fra oljeproduserende, oljeraffinering, kjemisk, metallurgisk og annen industri, med husholdningsvann. Noen mengder hydrokarboner kommer inn i vannet som følge av intravitale utskillelser fra plante- og dyreorganismer, samt som følge av deres postmortem nedbrytning.

Som et resultat av prosessene med fordampning, sorpsjon, biokjemisk og kjemisk oksidasjon som forekommer i reservoaret, kan konsentrasjonen av oljeprodukter reduseres betydelig, mens deres kjemiske sammensetning kan gjennomgå betydelige endringer. Aromatiske hydrokarboner er mest stabile, n-alkaner er minst stabile.

Oljeprodukter er i forskjellige migrasjonsformer: oppløst, emulgert, adsorbert på faste partikler av suspensjoner og bunnsedimenter, i form av en film på vannoverflaten. Vanligvis, i mottaksøyeblikket, er massen av oljeprodukter konsentrert i filmen. Når vi beveger oss bort fra kilden til forurensning skjer det en omfordeling mellom hovedformene for migrasjon, rettet mot en økning i andelen oppløste, emulgerte, sorberte oljeprodukter. Det kvantitative forholdet mellom disse formene bestemmes av et kompleks av faktorer, hvorav de viktigste er betingelsene for inntreden av oljeprodukter i en vannforekomst, avstanden fra utslippsstedet, strømningshastigheten og blanding av vannmasser , naturen og graden av forurensning av naturlig vann, samt sammensetningen av oljeprodukter, deres viskositet, løselighet, tetthet, kokepunkt for komponentene. Ved sanitær-kjemisk kontroll bestemmes som regel summen av oppløste, emulgerte og sorberte former for olje.

Den negative påvirkningen av oljeprodukter påvirker menneskekroppen, dyrelivet, akvatisk vegetasjon, den fysiske, kjemiske og biologiske tilstanden til reservoaret på forskjellige måter. De lavmolekylære alifatiske, nafteniske og spesielt aromatiske hydrokarbonene som inngår i petroleumsprodukter har en giftig og til en viss grad narkotisk effekt på kroppen, og påvirker det kardiovaskulære og nervesystemet. Den største faren er representert av polysykliske kondenserte hydrokarboner som 3,4-benzapyren, som har kreftfremkallende egenskaper. Oljeprodukter omslutter fjærdrakten til fugler, overflaten av kroppen og organer til andre vannlevende organismer, og forårsaker sykdom og død.

Den negative påvirkningen av oljeprodukter, spesielt i konsentrasjoner på 0,001-10 mg/dm3, og deres tilstedeværelse i form av en film påvirker også utviklingen av høyere akvatisk vegetasjon og mikrofytter.

I nærvær av oljeprodukter får vann en spesifikk smak og lukt, fargen og pH endres, og gassutvekslingen med atmosfæren forverres.

Metan

Metan tilhører gassene av biokjemisk opprinnelse. Hovedkilden til dannelsen er spredt organisk materiale i bergarter. I sin rene form er den noen ganger til stede i sumper, dannet under forfallet av myrvegetasjon. Denne gassen i naturlig vann er i en molekylært dispergert tilstand og går ikke inn i kjemisk interaksjon med vann.

Benzen

Benzen er en fargeløs væske med en karakteristisk lukt.

Benzen kommer inn i overflatevann fra bedrifter og industrier for grunnleggende organisk syntese, petrokjemisk, kjemisk og farmasøytisk industri, produksjon av plast, eksplosiver, ionebytterharpiks, lakk og maling, kunstskinn, samt avløpsvann fra møbelfabrikker. I avløpet fra koksanlegg er benzen inneholdt i konsentrasjoner på 100-160 mg/dm3, i avløpsvann fra produksjon av kaprolaktam - 100 mg/dm3, fra produksjon av isopropylbenzen - opptil 20 000 mg/dm3. Kilden til forurensning av vannområder kan være transportflåten (brukes i motordrivstoff for å øke oktantallet). Benzen brukes også som overflateaktivt middel.

Benzen fordamper raskt fra vannmasser til atmosfæren (halvtid er 37,3 minutter ved 20°C). Luktterskelen for benzen i vann er 0,5 mg/dm3 ved 20°C. Ved 2,9 mg/dm3 er lukten preget av en intensitet på 1 poeng, ved 7,5 mg/dm3 - med 2 poeng. Fiskekjøtt får en ubehagelig lukt ved en konsentrasjon på 10 mg/dm3. Ved 5 mg/dm3 forsvinner lukten i løpet av et døgn, ved 10 mg/dm3 synker luktintensiteten per dag til 1 poeng, og ved 25 mg/dm3 synker lukten til 1 poeng etter to dager.

Smak ved et benzeninnhold i vann på 1,2 mg/dm3 måles som 1 poeng, ved 2,5 mg/dm3 - som 2 poeng. Tilstedeværelsen av benzen i vann (opptil 5 mg/dm3) endrer ikke prosessene for biologisk oksygenforbruk, siden benzen er svakt oksidert under påvirkning av biokjemiske prosesser i vann. Ved konsentrasjoner på 5-25 mg/dm3 forsinker ikke benzen mineraliseringen av organiske stoffer og påvirker ikke prosessene med bakteriell selvrensing av vannforekomster.

Ved en konsentrasjon på 1000 mg/dm3 hemmer benzen selvrensingen av fortynnet avløpsvann, og ved en konsentrasjon på 100 mg/dm3, prosessen med behandling av avløpsvann i aerotanker. Ved et innhold på 885 mg/dm3 forsinker benzen gjæringen av slammet i kokere kraftig.

Ved gjentatt eksponering for lave konsentrasjoner av benzen observeres endringer i blodet og hematopoietiske organer, skade på det sentrale og perifere nervesystemet og mage-tarmkanalen. Benzen er klassifisert som et sterkt mistenkt kreftfremkallende stoff. Hovedmetabolitten til benzen er fenol. Benzen har en giftig effekt på hydrobioner.

Fenoler

Fenoler er benzenderivater med en eller flere hydroksylgrupper. De er vanligvis delt inn i to grupper - flyktige fenoler med damp (fenol, kresoler, xylenoler, guaiakol, tymol) og ikke-flyktige fenoler (resorcinol, katekol, hydrokinon, pyrogallol og andre flerverdige fenoler).

Fenoler under naturlige forhold dannes i prosessene for metabolisme av akvatiske organismer, under biokjemisk nedbrytning og transformasjon av organiske stoffer som forekommer både i vannsøylen og i bunnsedimenter.

Fenoler er en av de vanligste forurensningene som kommer inn i overflatevann med avløpsvann fra oljeraffinerier, oljeskiferforedling, trekjemi-, koks-, anilin- og malingsindustri osv. I avløpsvannet til disse virksomhetene kan innholdet av fenoler overstige 10–20 g /dm3 med svært forskjellige kombinasjoner.

I overflatevann kan fenoler løses i form av fenolater, fenolationer og frie fenoler. Fenoler i vann kan gå inn i kondensasjons- og polymerisasjonsreaksjoner, og danne komplekse humuslignende og andre ganske stabile forbindelser. Under forholdene til naturlige vannforekomster spiller prosessene for adsorpsjon av fenoler av bunnsedimenter og suspensjoner en ubetydelig rolle.

Overskridelse av den naturlige bakgrunnen for fenol kan tjene som en indikasjon på forurensning av vannforekomster. I naturlige vann som er forurenset med fenoler, kan innholdet nå titalls og til og med hundrevis av mikrogram per 1 dm3. Fenoler er ustabile forbindelser og gjennomgår biokjemisk og kjemisk oksidasjon.

Enkle fenoler er hovedsakelig utsatt for biokjemisk oksidasjon. Ved en konsentrasjon på mer enn 1 mg / dm3 fortsetter ødeleggelsen av fenoler ganske raskt, tapet av fenoler er 50-75% på tre dager, ved en konsentrasjon på flere titalls mikrogram per 1 dm3, bremses denne prosessen, og tapet over samme tid er 10-15 %. Fenol i seg selv ødelegges raskest, kresoler er de tregeste, og xylenoler er enda tregere. Flerverdige fenoler ødelegges hovedsakelig ved kjemisk oksidasjon.

Konsentrasjonen av fenoler i overflatevann er utsatt for sesongmessige endringer. Om sommeren synker innholdet av fenoler (med en økning i temperaturen øker nedbrytningshastigheten).

Utslippet av fenolvann til reservoarer og bekker forverrer deres generelle sanitære tilstand kraftig, og påvirker levende organismer ikke bare av dens toksisitet, men også av en betydelig endring i regimet til biogene elementer og oppløste gasser (oksygen, karbondioksid).

Som et resultat av klorering av vann som inneholder fenoler, dannes stabile forbindelser av klorfenoler, hvis minste spor (0,1 µg/dm3) gir vannet en karakteristisk smak.

I toksikologiske og organoleptiske termer er fenoler ulik. Dampflyktige fenoler er mer giftige og har en mer intens lukt når de kloreres. De mest skarpe luktene gir en enkel fenol og kresoler.

hydrokinon

Hydrokinon kommer ut i overflatevann med avløpsvann fra produksjon av plast, film og fotografiske materialer, fargestoffer og oljeraffinerier.

Hydrokinon er et sterkt reduksjonsmiddel. Som fenol har den en svak desinfiserende effekt. Hydrokinon gir ikke lukt til vann, en smak vises ved en konsentrasjon på flere gram per 1 dm3; terskelkonsentrasjonen for vannfarge er 0,2 mg/dm3, for effekten på det sanitære regimet til vannforekomster - 0,1 mg/dm3. Hydrokinon ved et innhold på 100 mg/dm3 steriliserer vann, ved 10 mg/dm3 hemmer det utviklingen av saprofytisk mikroflora. Ved konsentrasjoner under 10 mg/dm3 gjennomgår hydrokinon oksidasjon og stimulerer utviklingen av vannlevende bakterier. Ved en konsentrasjon på 2 mg/dm3 hemmer hydrokinon nitrifikasjonen av fortynnet avløpsvann, 15 mg/dm3 - prosessen med deres biologiske behandling. Daphnia dør ved 0,3 mg/dm3; 0,04 mg/dm3 forårsaker død av ørretegg.

I kroppen oksideres hydrokinon til p-benzokinon, som omdanner hemoglobin til methemoglobin.

Alkoholer Metanol

Metanol kommer inn i vannforekomster med avløpsvann fra produksjon og bruk av metanol. Avløpsvannet fra tremasse- og papirindustrien inneholder 4,5-58 g/dm3 metanol, fenol-formaldehydharpiksproduksjon - 20-25 g/dm3, lakk og maling 2 g/dm3, syntetiske fibre og plast - opptil 600 mg/dm3 , i avløpsvann fra generatorstasjoner som opererer på brunt, steinkull, torv, tre - opptil 5 g / dm3.

Når det kommer inn i vannet, reduserer metanol innholdet av O2 i det (på grunn av oksidasjon av metanol). Konsentrasjon over 4 mg/dm3 påvirker det sanitære regimet til vannforekomster. Ved et innhold på 200 mg/dm3 hemmes biologisk avløpsvannbehandling. Terskelen for persepsjon av metanollukt er 30-50 mg/dm3.

En konsentrasjon på 3 mg/dm3 stimulerer veksten av blågrønnalger og forstyrrer oksygenforbruket til dafnia. Dødelige konsentrasjoner for fisk er 0,25-17 g/dm3.

Metanol er en sterk gift som har en rettet effekt på nerve- og karsystemet, synsnervene og netthinnen. Virkningsmekanismen til metanol er assosiert med metabolismen av typen dødelig syntese med dannelse av formaldehyd og maursyre, som videre oksideres til CO2. Synsforstyrrelser skyldes en reduksjon i ATP-syntese i netthinnen.

etylenglykol

Etylenglykol går inn i overflatevann med avløpsvann fra industrier der det produseres eller brukes (tekstil-, farmasøytisk-, parfyme-, tobakk-, tremasse- og papirindustri).

Den toksiske konsentrasjonen for fisk er ikke mer enn 10 mg/dm3, for Escherichia coli - 0,25 mg/dm3.

Etylenglykol er svært giftig. Når det kommer inn i magen, virker det hovedsakelig på sentralnervesystemet og nyrene, og forårsaker også hemolyse av røde blodlegemer. Etylenglykolmetabolitter er også giftige - aldehyder og oksalsyre, som forårsaker dannelse og akkumulering av kalsiumoksalater i nyrene.

organiske syrer

Organiske syrer er blant de vanligste komponentene i naturlig vann av ulik opprinnelse og utgjør ofte en betydelig del av det totale organiske stoffet i disse vannet. Sammensetningen av organiske syrer og deres konsentrasjon bestemmes på den ene siden av intraakvatiske prosesser assosiert med den vitale aktiviteten til alger, bakterier og dyreorganismer, og på den annen side av inntrengning av disse stoffene utenfra .

Organiske syrer dannes på grunn av følgende intra-akvatiske prosesser:

livstidssekreter som et resultat av normale fysiologiske prosesser av friske celler;

post-mortem sekresjoner assosiert med død og forfall av celler;

utskillelse fra samfunn assosiert med biokjemisk interaksjon mellom ulike organismer, slik som alger og bakterier;

enzymatisk nedbrytning av høymolekylære organiske stoffer som hydrokarboner, proteiner og lipider.

Inntrengning av organiske syrer i vannforekomster fra utsiden er mulig med overflateavrenning, spesielt under flom og flom, med atmosfærisk nedbør, industri- og husholdningsavløpsvann, og med vann som slippes ut fra vanningsfelt.

Flyktige syrer

Flyktige syrer er summen av konsentrasjonene av maursyre og eddiksyre.

maursyre

I naturlige farvann dannes maursyre i små mengder i prosessene med vital aktivitet og post mortem dekomponering av vannlevende organismer og biokjemisk omdannelse av organiske stoffer i vann. Den økte konsentrasjonen er assosiert med inntrengning av avløpsvann fra bedrifter som produserer formaldehyd og plast basert på det i vannforekomster.

Maursyre migrerer hovedsakelig i oppløst tilstand, i form av ioner og ikke-dissosierte molekyler, det kvantitative forholdet mellom disse bestemmes av dissosiasjonskonstanten K25°C = 2.4.10-4 og pH-verdier. Når maursyre kommer inn i vannforekomster, ødelegges den hovedsakelig under påvirkning av biokjemiske prosesser.

Eddiksyre Propionsyre

Propionsyre kan komme inn i naturlig vann med avløp fra kjemisk industri.

Propionsyre er i stand til å forverre de organoleptiske egenskapene til vann, og gir det en lukt og en sur-snerpende smak. Den mest betydningsfulle for propionsyre er den negative effekten på det sanitære regimet til vannforekomster og først av alt på prosessene til BOD og oksygenregimet. For fullstendig biokjemisk oksidasjon av 1 mg propionsyre forbrukes 1,21 -1,25 mg molekylært oksygen.

Smørsyre Melkesyre

I naturlige farvann er melkesyre i mikrogramkonsentrasjoner tilstede som et resultat av dannelsen i prosessene med vital aktivitet og post mortem nedbrytning av vannlevende organismer og biokjemisk transformasjon av organiske stoffer i vann.

Melkesyre finnes i vann hovedsakelig i oppløst tilstand i form av ioner og ikke-dissosierte molekyler, det kvantitative forholdet mellom disse bestemmes av dissosiasjonskonstanten K25°C = 3,10-4 og avhenger av pH i mediet. Melkesyre migrerer delvis i form av komplekse forbindelser med tungmetaller.

Konsentrasjonen av melkesyre er utsatt for merkbare sesongmessige endringer, som hovedsakelig bestemmes av intensiteten av biokjemiske prosesser som forekommer i vann.

Benzosyre

I uforurenset naturlig vann dannes benzosyre i små mengder i prosessene med vital aktivitet til vannlevende organismer og deres postmortem nedbrytning. Hovedkilden til store mengder benzosyre som kommer inn i vannforekomster er avløp fra industribedrifter, siden benzosyre og dens forskjellige derivater er mye brukt i matkonservering, i parfymeindustrien, for syntese av fargestoffer, etc.

Benzosyre er svært løselig i vann, og innholdet i overflatevann vil bli bestemt av konsentrasjonen av avløpsvann som slippes ut og hastigheten på biokjemisk oksidasjon.

Benzosyre har praktisk talt ingen giftige egenskaper. Dens negative effekt på reservoaret er assosiert med en endring i oksygenregimet og pH i vannet.

Humussyrer

Humus- og fulvinsyrer, samlet referert til som humussyrer, utgjør ofte en betydelig andel av det organiske materialet i naturlig vann og er komplekse blandinger av biokjemisk stabile makromolekylære forbindelser.

Hovedkilden til humussyrer i naturlig vann er jordsmonn og torvområder, hvorfra de vaskes ut av regn og sumpvann. En betydelig del av humussyrer introduseres i vannforekomster sammen med støv og dannes direkte i vannforekomsten i prosessen med omdanning av "levende organisk materiale".

Humussyrer i overflatevann er i oppløste, suspenderte og kolloidale tilstander, hvor forholdene mellom disse bestemmes av den kjemiske sammensetningen av vann, pH, den biologiske situasjonen i reservoaret og andre faktorer.

Tilstedeværelsen i strukturen av fulvic og humussyrer av karboksyl- og fenolhydroksylgrupper, aminogrupper bidrar til dannelsen av sterke komplekse forbindelser av humussyrer med metaller. En del av humussyrer er i form av lett dissosierte salter - humater og fulvater. I sure farvann er eksistensen av frie former for humus- og fulvinsyrer mulig.

Humussyrer påvirker i stor grad de organoleptiske egenskapene til vannet, skaper en ubehagelig smak og lukt, gjør det vanskelig å desinfisere og få svært rent vann, og akselererer korrosjonen av metaller. De påvirker også tilstanden og stabiliteten til karbonatsystemet, ione- og faselikevekter og fordelingen av migrerende former for mikroelementer. Det økte innholdet av humussyrer kan ha en negativ innvirkning på utviklingen av akvatiske plante- og dyreorganismer som følge av en kraftig reduksjon i konsentrasjonen av oppløst oksygen i reservoaret, som går til oksidasjon, og deres ødeleggende effekt på stabiliteten. av vitaminer. Samtidig, under nedbrytningen av humussyrer, dannes en betydelig mengde produkter som er verdifulle for vannlevende organismer, og deres organominerale komplekser representerer den lettest fordøyelige formen for plantenæring med mikroelementer.

Jordsyrer: humus (i et alkalisk miljø) og spesielt svært løselige fulvinsyrer spiller den største rollen i migreringen av tungmetaller.

Humussyrer

Humussyrer inneholder sykliske strukturer og ulike funksjonelle grupper (hydroksyl, karbonyl, karboksyl, aminogrupper, etc.). Molekylvekten deres varierer over et bredt område (fra 500 til 200 000 eller mer). Den relative molekylvekten er konvensjonelt antatt å være 1300-1500.

Fulvinsyrer

Fulvinsyrer er en del av humussyrer som ikke utfelles under nøytralisering fra en løsning av organiske stoffer ekstrahert fra torv og brunkull ved alkalibehandling. Fulvinsyrer er forbindelser av hydroksykarboksylsyretypen med et lavere relativt karboninnhold og mer uttalte sure egenskaper.

Nitrogen organisk

Med "organisk nitrogen" menes nitrogen inneholdt i organiske stoffer som proteiner og proteider, polypeptider (høymolekylære forbindelser), aminosyrer, aminer, amider, urea (lavmolekylære forbindelser).

En betydelig del av nitrogenholdige organiske forbindelser kommer inn i naturlige vann i ferd med å dø av organismer, hovedsakelig planteplankton, og forfallet av cellene deres. Konsentrasjonen av disse forbindelsene bestemmes av biomassen til hydrobionter og hastigheten til disse prosessene. En annen viktig kilde til nitrogenholdige organiske stoffer er deres livslange utskillelse av vannlevende organismer. Vesentlige kilder til nitrogenholdige forbindelser inkluderer også atmosfærisk nedbør, hvor konsentrasjonen av nitrogenholdige organiske stoffer er nær den som observeres i overflatevann. En betydelig økning i konsentrasjonen av disse forbindelsene er ofte forbundet med inntrengning av industri-, landbruks- og husholdningsavløpsvann i vannforekomster.

Urea

Urea (urea), som er et av de viktige avfallsproduktene fra vannlevende organismer, er tilstede i naturlig vann i merkbare konsentrasjoner: opptil 10-50 % av mengden nitrogenholdige organiske forbindelser når det gjelder nitrogen. Betydelige mengder urea kommer inn i vannforekomster med husholdningsavløpsvann, med samlevann, samt med overflateavrenning i områder hvor det brukes som nitrogengjødsel. Karbamid kan akkumuleres i naturlig vann som et resultat av naturlige biokjemiske prosesser som et metabolsk produkt av akvatiske organismer, produseres av planter, sopp, bakterier som et produkt av ammoniakkbinding, dannet i prosessen med proteindissimilering. Betydelig påvirkning på konsentrasjonen av urea utøves av ekstraorganismale enzymatiske prosesser. Under påvirkning av enzymer dekomponerer mononukleotidene til døde organismer med dannelse av purin- og pyrimidinbaser, som igjen brytes ned på grunn av mikrobiologiske prosesser til urea og ammoniakk. Under påvirkning av et spesifikt enzym (urease) brytes urea ned til et ammoniumion og konsumeres av vannlevende planteorganismer.

En økning i konsentrasjonen av urea kan tyde på forurensning av vannforekomsten av landbruks- og husholdningsavløpsvann. Det er vanligvis ledsaget av aktivering av prosessene for ureautnyttelse av vannlevende organismer og oksygenforbruk, noe som fører til en forverring av oksygenregimet.

Aminer

De viktigste kildene til dannelse og inntreden i naturlig vann av aminer inkluderer:

dekarboksylering under nedbrytning av proteinstoffer under påvirkning av bakterie- og soppdekarboksylaser og aminering;

tang;

nedbør;

avløpsvann fra anilin og fargerike virksomheter.

Aminer er hovedsakelig tilstede i oppløst og delvis i adsorbert tilstand. Med noen metaller kan de danne ganske stabile komplekse forbindelser.

Aminer er giftige. Det er generelt akseptert at primære alifatiske aminer er mer toksiske enn sekundære og tertiære, diaminer er mer toksiske enn monoaminer; isomere alifatiske aminer er mer toksiske enn normale alifatiske aminer; monoaminer er mer sannsynlig å ha levertoksisitet, mens diaminer er mer sannsynlig å ha nefrotoksisitet. Den høyeste toksisiteten og potensielle faren blant alifatiske aminer er preget av umettede aminer på grunn av deres mest uttalte evne til å hemme aktiviteten til aminoksidaser.

Aminer, som finnes i vannforekomster, påvirker de organoleptiske egenskapene til vann negativt, og kan forverre frysefenomenene.

Anilin

Anilin er et aromatisk amin og er en fargeløs væske med en karakteristisk lukt.

Anilin kan komme inn i overflatevann med avløpsvann fra kjemiske (produksjon av fargestoffer og plantevernmidler) og farmasøytiske virksomheter.

Anilin har evnen til å oksidere hemoglobin til methemoglobin. Urotropin

Heksametylentetramin - (CH2)6N4

Nitrobenzen

Nitrobenzen er en fargeløs eller grønngul oljeaktig væske med en bitter mandellukt.

Nitrobenzen er giftig, trenger inn i huden, har en sterk effekt på sentralnervesystemet, forstyrrer stoffskiftet, forårsaker leversykdom og oksiderer hemoglobin til methemoglobin.

Svovel organisk metylmerkaptan

Metylmerkaptan er et metabolsk produkt av levende celler. Det følger også med avløpet fra masseindustrien (0,05 - 0,08 mg/dm3).

I en vandig løsning er metylmerkaptan en svak syre og dissosieres delvis (graden av dissosiasjon avhenger av pH i mediet). Ved pH 10,5 er 50 % av metylmerkaptan i ionisk form; ved pH 13 oppstår fullstendig dissosiasjon. Metylmerkaptan er stabil i mindre enn 12 timer, danner salter - merkaptider.

dimetylsulfid

Dimetylsulfid frigjøres av alger (Oedogonium, Ulothrix) under normale fysiologiske prosesser som er essensielle i svovelsyklusen. Dimetylsulfid kan også komme inn i overflatevann med avløp fra tremasseindustribedrifter (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Dimetylsulfid kan ikke lagres i vannet i reservoarer i lang tid (det er stabilt fra 3 til 15 dager). Den gjennomgår delvis transformasjoner med deltakelse av alger og mikroorganismer, og fordamper hovedsakelig i luften.

Ved konsentrasjoner på 1-10 µg/dm3 har dimetylsulfid en svak mutagen aktivitet.

Dimetyldisulfid

Dimetyldisulfid dannes i cellene til ulike representanter for flora og fauna under metabolismen av organosulfurforbindelser, og kan også komme med avløp fra masseindustrien.

Karbonylforbindelser

Karbonylforbindelser inkluderer forbindelser som inneholder karbonyl- og karboksylgrupper (aldehyder, ketoner, ketosyrer, semifunksjonelle karbonylholdige stoffer).

I naturlige farvann kan karbonylforbindelser oppstå som et resultat av livslange sekresjoner av alger, biokjemisk og fotokjemisk oksidasjon av alkoholer og organiske syrer, nedbrytning av organiske stoffer som lignin og metabolisme av bakteriobentos. Den konstante tilstedeværelsen av karbonylforbindelser blant oksygenforbindelsene i olje og i vann i kontakt med hydrokarbonavsetninger gjør at vi kan betrakte sistnevnte som en av kildene til anrikning av naturlig vann med disse stoffene. Kilden til karbonylforbindelser er også landplanter, der aldehyder og ketoner fra den alifatiske serien og furanderivater dannes. En betydelig del av aldehyder og ketoner kommer inn i naturlig vann som følge av menneskelig aktivitet.

Hovedfaktorene som forårsaker en reduksjon i konsentrasjonen av karbonylforbindelser er deres evne til å oksidere, flyktighet og relativt høy trofisk verdi av visse grupper av karbonylholdige stoffer.

Aceton

Aceton kommer inn i naturlig vann med avløpsvann fra farmasøytisk, tre-kjemisk industri, produksjon av lakk og maling, plast, film, acetylen, acetaldehyd, eddiksyre, pleksiglass, fenol, aceton.

Ved konsentrasjoner på 40-70 mg/dm3 gir aceton en lukt til vann, og 80 mg/dm3 gir det en smak. I vann er aceton lite stabilt - ved konsentrasjoner på 20 mg/dm3 forsvinner det på den syvende dagen.

For vannlevende organismer er aceton relativt lite giftig. Giftige konsentrasjoner for unge dafnier er 8300, for voksne - 12900 mg/dm3; ved 9300 mg/dm3 dør dafnier etter 16 timer.

Aceton er et medikament som påvirker alle deler av sentralnervesystemet. I tillegg har det en embryotoksisk effekt.

Formaldehyd

Formaldehyd kommer inn i vannmiljøet med industrielt og kommunalt avløpsvann. Det finnes i avløpsvann fra produksjon av grunnleggende organisk syntese, plast, lakk, maling, medisiner, bedrifter innen lær-, tekstil- og tremasse- og papirindustrien.

Formaldehyd er rapportert i byregnvann. Formaldehyd er et sterkt reduksjonsmiddel. Det kondenserer med aminer og danner urotropin med ammoniakk. I vannmiljøet gjennomgår formaldehyd biologisk nedbrytning. Under aerobe forhold ved 20°C varer nedbrytningen ca. 30 timer, under anaerobe forhold - ca. 48 timer. Formaldehyd brytes ikke ned i sterilt vann. Biologisk nedbrytning i vannmiljøet skyldes virkningen av Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas.

Underterskelkonsentrasjonen, som ikke påvirker det sanitære regimet til vannforekomster og saprofytisk mikroflora, er 5 mg/dm3; den maksimale konsentrasjonen som ikke forårsaker brudd på biokjemiske prosesser under konstant eksponering i vilkårlig lang tid er 5 mg/dm3, den maksimale konsentrasjonen som ikke påvirker driften av biologiske behandlingsanlegg er 1000 mg/dm3.

BOD5 = 0,68 mg/dm3, BODtotal = 0,72 mg/dm3, COD = 1,07 mg/dm3. Lukten kjennes ved 20 mg/dm3.

Ved 10 mg/dm3 har formaldehyd en toksisk effekt på de mest følsomme fiskeartene. Ved 0,24 mg/dm3 får fiskevev en ubehagelig lukt.

Formaldehyd har en generell toksisk effekt, og forårsaker skade på sentralnervesystemet, lungene, leveren, nyrene, synsorganene. Mulig hudresorptiv effekt. Formaldehyd har en irriterende, allergifremkallende, mutagen, sensibiliserende, kreftfremkallende effekt.

Karbohydrater

Karbohydrater forstås som en gruppe organiske forbindelser som kombinerer monosakkarider, deres derivater og kondensasjonsprodukter - oligosakkarider og polysakkarider. Karbohydrater kommer inn i overflatevann hovedsakelig på grunn av prosessene med intravital utskillelse av vannlevende organismer og deres postmortem nedbrytning. Betydelige mengder oppløste karbohydrater kommer inn i vannforekomster med overflateavrenning som følge av utlekking fra jord, torvmyrer, steiner, atmosfærisk nedbør og avløpsvann fra gjær, bryggerier, sukker, papirmasse og papir og andre fabrikker.

I overflatevann er karbohydrater i oppløst og suspendert tilstand i form av fritt reduserende sukker (en blanding av mono-, di- og trisakkarider) og komplekse karbohydrater.

Litteratur:

"Hydrokjemiske indikatorer for miljøtilstanden". Forfattere: T.V.Guseva, Ya.P.Molchanova, E.A.Zaika, V.N.Vinichenko, E.M.Averochkin

Deres primærproduksjon er delt inn i oligotrofisk (uproduktiv), mesotrofisk (middels produktiv), eutrofisk (svært produktiv) og hypereutrofisk (for produktiv). 3. Saprobicity of vannforekomster Graden av forurensning av vannforekomster med organiske stoffer bestemmer deres saprobity (sapros - råtnende), og grenen av hydroøkologien som studerer slik forurensning er saprobiology. Vannorganismer...

Olje, studert på forskjellige nivåer - fra generelle fysiske og kjemiske egenskaper til molekylære reaksjoner - var grunnlaget for den utviklede metodikken for å studere det organiske materialet i oljeforurensede geosystemer og brukt til å identifisere kilder til hydrokarbonforurensning av vanninntaket i Usolka. Tilstedeværelsen av oljeprodukter i sammensetningen av aquabitumoider av overflate- og underjordiske vann ved vanninntak ...