Oppfinnelsen angår medisin, kirurgi, kan brukes ved behandling av bronkial astma med kombinerte lesjoner i mage -tarmkanalen. En foreløpig undersøkelse av en pasient med bronkial astma utføres. Kirurgisk korreksjon av inkompetensen til ileocecal obturator og kronisk brudd på duodenal patency utføres når denne patologien oppdages. Metoden gjør det mulig å eliminere årsaken til bronkial astma.
Oppfinnelsen angår medisin og kan brukes til behandling av bronkial astma (BA) hos pasienter med samtidige lesjoner i mage -tarmkanalen. Behandling av alle former for astma inkluderer to hovedstadier: lindring av astmaanfall og behandling mot tilbakefall. I eksacerbasjonsfasen (taktisk terapistadium) avhenger det individuelle utvalget av terapeutiske tiltak av alvorlighetsgraden av forverringen og tilstedeværelsen eller fraværet av aktiv, klinisk uttalt betennelse og inkluderer blant annet intravenøs administrering av glukokortikoidmedisiner, bronkodilatatorer og membran stabiliserende midler. På stadiet av strategisk terapi, dvs. i remisjonsfasen utføres individuell terapi i samsvar med de kliniske og patogenetiske variantene av pasientens tilstand. Farmakoterapi er av primær betydning i fasen av BA -eksacerbasjon. Støttende minimal og tilstrekkelig farmakoterapi bør gis i remisjon. Ulempen med de allment aksepterte standardmetodene for behandling av astma er at de ikke eliminerer årsaken til sykdommen, og ofte forverrer pasientens tilstand, noe som skaper avhengighet av et eller annet legemiddel. De siste årene har det dukket opp en rekke publikasjoner om forholdet mellom tilstanden i mage -tarmkanalen og sykdomsforløpet hos BA -pasienter. I 1934 påpekte J. Bray denne sammenhengen. Astmaanfall oppsto etter et tungt måltid. Han mente at i dette tilfellet spiller strekningen av magen en rolle, i forbindelse med hvilken en vagal refleks oppstår (Bray G. // Practitioner. - 1934. - Vо1.34, 4. - S. 368-370). I 1946 observerte S. Mendelsohn aspirasjon inn i bronkiene i mageinnholdet, noe som forårsaket et syndrom som lignet astma (Medelsohn S. // Amer. J. Obstet. Jynec. - 1946. - Vol.52, 2. - S.191- 195) ... En rekke arbeider fra en senere periode viste en klar sammenheng mellom gastroøsofageal refluks (GER) og astma (LK Parkhomenko, OS Radbil "Gastroøsofageal refluks og bronkial astma". // Klinisk medisin. - 1994. - 6. - S.4- 7). I disse verkene er det spesiell oppmerksomhet mot tilstedeværelsen av saltsyre i spiserøret, noe som forårsaker overstimulering av vagusnerven med påfølgende bronkospasme på grunn av patologiske sentripetale impulser fra mage -tarmkanalen (GIT) og patologiske sentrifugale impulser til glatte muskler i bronkier. En annen del av forfatterne peker også på forbindelsen mellom mage -tarmkanalen og forskjellige lungepatologier (inkludert astma), men anser den umerkelige mikroaspirasjonen av innholdet i bronkiene som den ledende etiologiske faktoren. I nærvær av økt reaktivitet av bronkietreet og allergisk restrukturering av kroppen på grunnlag av disse aspirasjonskomplikasjonene av galleblæren, utvikler astma ofte. (V. V. Stonkus, K. I. Paltanavichyus "Om gastroøsofageal refluks hos pasienter med smittsom -allergisk bronkial astma." // Klinisk medisin. - 1981. - 12. - S. 48-52). Andre har identifisert en positiv effekt av enterosorpsjon ved behandling av astma, som består i å redusere alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, forlenge remisjonsperioden, redusere dosene av medisiner som brukes (AV Nikitin, EP Karpukhina, VP Silvestrov "Clinical effekten av enterosorbent polyfepan ved kompleks terapi av pasienter med smittsom avhengig bronkial astma ". // Terapeutisk arkiv. - T. 65. -1993. - 3. - S.25-26). Nærmest den påståtte metoden for behandling av AD er fundoplication utviklet av Nissen. Forfatterne bemerker at antirefluks -kirurgi kun er indikert i tilfeller av alvorlig esophagitt eller tilbakevendende lungesuging. Resultatene av denne behandlingen antyder at fundoplikasjon ikke alltid forårsaker utvinning eller forbedring (LK Parkhomenko, OS Radbil "Gastroøsofageal refluks og bronkial astma". // Klinisk medisin. - 1994. - 6. - S.4-7). Denne vanligste metoden for fundoplikasjon ifølge Nissen utføres som følger (Imre Litmann "Abdominal surgery", Publishing House of the Hungarian Academy of Sciences. Budapest. - 1970): øvre midtlinje laparotomi. En vevsfold som dekker buksegmentet i spiserøret eller kardia, blir kuttet gjennom et tverrgående snitt, og det nedre segmentet av spiserøret mobiliseres rett ut med kirurgens finger. Etter frigjøring av spiserøret holdes en gummiholder rundt den ved å trekke i den som spiser buk og spiser ned i bukhulen. Mobilisering av kardia og fundus i magen utføres ved å dissekere den øvre delen av mage-hepatisk ligament på klemmene. Deretter bringer kirurgen, med en eller to fingre på høyre hånd, magesekken til spiserøret bak slik at magesekken er til høyre for den, der den gripes av en myk mageklemme eller holdes av en innehaver. På neste trinn blir magespiserøret nedsenket og festet i ermet dannet av fundus i magen ved bruk av separate silkesuturer, som fanger opp muskellaget i spiserøret foran. Totalt påføres 6-7 slike masker. I dette tilfellet er det nødvendig å sikre at hylsen som er opprettet fra magen ligger fritt uten å klemme spiserøret. Lag-for-lag sutur av median såret i den fremre bukveggen. Ulempene med den kjente metoden (Nissen fundoplication) er følgende: 1 - ofte elimineres bare konsekvensen, nemlig galleblæren, som kan være en konsekvens av en annen patologi; 2 - muligheten for gjentagelse av mage -tarmkanalen ved inkompetanse av suturene som danner mansjetten rundt spiserøret. Årsakene til dette er varierte; 3 - overirritasjon av vagusnerven kan også oppstå på grunn av skade på andre deler av fordøyelsessystemet, og ikke bare i spiserørets patologi som følge av mage -tarmkanalen. Det kan også føre til bronkospasme; 4 - endogen forgiftning elimineres ikke, noe som også er en av årsakene til AD; 5 - matallergi som en faktor for AD etiopatogenese elimineres ikke; 6 - tilstanden til hele fordøyelsessystemet forbedres ikke, noe som ifølge våre data i stor grad avhenger av NICZA og CNDP, som ligger til grunn for etiopatogenesen av AD. Derfor, oppgaven med den foreslåtte oppfinnelsen, forfatterne sette eliminering av årsakene til sykdommen, forbedre livskvaliteten til pasienten. Problemet er løst takket være metoden for behandling av BA -pasienter med patologiske lidelser i mage -tarmkanalen, som utføres etter utarbeidelse av resultatene fra en foreløpig undersøkelse, et akseptabelt behandlingsregime for ham, inkludert medisiner og annen terapeutisk behandling agenter og kirurgisk inngrep i den patologiske sonen i mage -tarmkanalen, der, i samsvar med den foreslåtte tekniske løsningen, ved påvisning av NICPC og ofte assosiert kronisk brudd på duodenal patency (CDP), kirurgisk korreksjon av defekten utføres. Særpreg ved den påståtte oppfinnelsen, nemlig identifisering av svikt i ileocecal -ventilen, fastslått ved kliniske og radiologiske tegn, implementering av kirurgisk korreksjon, implementering av kirurgisk korreksjon samt kronisk brudd på duodenal obstruksjon, er avgjørende trekk ved oppfinnelsen. Svikt i ileocecal -ventilen er etablert i nærvær av slike kliniske tegn som magesmerter, tyngde i magen, kvalme, raping med luft, oppkast av mat, halsbrann og bitterhet i munnen, forstoppelse, diaré og løs avføring, intoleranse for melk og annen mat, dårlig ånde, oppblåsthet og rumling i magen. Forfatteren av oppfinnelsen er imidlertid klar over tilfeller der kliniske tegn på ileocecal ventilsvikt ikke dukket opp. Deretter ble diagnosen etablert kun i henhold til dataene for irrigoskopi, nemlig lekkasje av kontrasten til ileum. Og det er spesielt viktig at de manifesterte defektene i mage -tarmkanalen hos BA -pasienter korrigeres kirurgisk, noe som bidrar til å kurere denne sykdommen. Kildene til patent og vitenskapelig og teknisk informasjon avslørte ikke en metode for behandling av AD med det foreslåtte settet med viktige funksjoner. Derfor mener forfatteren at den foreslåtte metoden oppfyller kriteriet om patenterbarhet "nyhet". I tillegg mener forfatterne at forholdet mellom tilstanden til ileocecal obturator, CNDP og astmaforløpet hos pasienter ikke var åpenbar for spesialister, siden det ble etablert som et resultat av langsiktige observasjoner og analyse av tilstanden til dette gruppe pasienter. Derfor mener forfatterne at det andre kriteriet for patenterbarhet i den foreslåtte tekniske løsningen er til stede. Metoden for behandling av astma hos pasienter med samtidig gastrointestinal patologi i henhold til den foreslåtte tekniske løsningen utføres som følger: hvis det ikke ble oppdaget et kronisk brudd på duodenal patency av CNDP før operasjonen med inkompetansen til ileocecal obturator -apparatet , deretter utføres et skrått snitt ifølge Volkovich-Dyakonov i høyre iliac-region laparotomi og utføres bauginoplastikk i henhold til teknikken utviklet av oss. Essensen av metoden er å lage et skinn av en klaff med sine øvre og nedre lepper, i dannelsen av ventrale og dorsale frenum og i protesen til lukkemusklene Varolia og Buzi (patent på oppfinnelsen "Bauginoplasty Method" etter søknad 4952905/14/056000). Hvis det oppdages HNDP før operasjonen ved NITsZA, utføres en laparotomi midt på midten og tolvfingertarmen revideres. Hvis det oppdages arteriomesenterisk kompresjon under preoperativ diagnose, en av typene CNDP, med operasjonell bekreftelse av denne patologien i form av forstørrelse av tolvfingertarmen 12 over dens kompresjon av de øvre mesenteriske karene, så er en av anastomosetyper påføres mellom den første delen av den nedre horisontale delen av tolvfingertarmen på de øvre mesenteriske karene og en seksjon av jejunum 20-30 cm under Treitz-ligamentet. Metodikk: mellom de angitte seksjonene påføres nodulære nylonsuturer over en lengde på 6-7 cm med en avstand på 5-6 mm mellom dem. Avgår fra den resulterende suturlinjen med 5-6 mm, dissekeres veggen i tolvfingertarmen og jejunum i 2-2,5 cm. De dissekerte veggene i tolvfingertarmen og jejunum, som er plassert nærmere linjen med tidligere påførte serøs-muskulære suturer, sys med separate avbrutte suturer, og danner dermed den bakre leppen til anastomosen. Også med avbrutte suturer sys de gjenværende dissekerte delene av veggen i tolvfingertarmen og jejunum sammen og danner anastomosens fremre leppe. Denne linjen med suturer er forsterket med en andre rad med seromuskulære suturer. Dermed er utgangen fra tolvfingertarmen normalisert. Plast i det ileocecale låseapparatet utføres i henhold til den utviklede teknikken. Hvis kompresjon av tolvfingertarmen av de øvre mesenteriske karene ikke ble avslørt før operasjonen, men bare den høye plasseringen av duodenojejunal delen av tynntarmen er bestemt, er det ikke nødvendig å pålegge duodenojejunal anastomose. I dette tilfellet vil årsaken til kroniske adhesjoner oftest være en cicatricial adhesjonsprosess i den distale delen av tolvfingertarmen og det proksimale jejunum, så vel som det arr-endrede Treitz-ledbåndet, som komprimerer de angitte delene av tarmen og trekker det opp . Disse årsakene forstyrrer frigjøring av innhold fra tolvfingertarmen. I dette tilfellet blir arrene og vedheftene funnet dissekert. Over og til venstre for duodenojejunal -krysset dissekeres parietal peritoneum og duodenojejunalseksjonen frigjøres fra vedheft i retroperitoneal -seksjonen. Treyz -leddbåndet er uthevet. Begge bena hennes blir tatt på to klemmer hver og krysset mellom dem, og deretter bundet. Dermed rettes duodenojejunal -krysset, den skarpe bøyningen elimineres, noe som normaliserer utgangen fra tolvfingertarmen. Det eksponerte retroperitonealrommet peritoniseres med separate suturer. Plast av ileocecal obturator i henhold til den utviklede teknikken. Lag-for-lag sutur av såret i den fremre bukveggen. Vi gir et eksempel på en spesifikk implementering. Pasient S., 16 år, ble innlagt på proktologisk avdeling på Regionalt klinisk sykehus. PÅ. Semashko 17.05.1995 med klager over astmaanfall, oftere om natten, generell svakhet, hodepine, tyngde i magen etter å ha spist, matoppblåsthet, bitterhet i munnen, løsføring av avføringen, rumling i magen, dårlig pust, vekttap. Han er en funksjonshemmet person i den andre gruppen for bronkial astma. Diagnosen bronkial astma ble stilt i en alder av 4 år. Han ble innlagt på sykehus opptil 4 ganger i året. Han ble to ganger innlagt på intensivavdelingen for status asthmaticus. Nylig har astmaanfall blitt hyppigere, intensivert og vanskeligere å reagere på medisinbehandling. Kvelningen stoppet ikke uten innføring av hormonelle legemidler. Ofte måtte jeg ringe ambulanse to eller tre ganger om natten. Bronkospasme ble forårsaket av husstøv, hår av katter og hunder, lukt av forskjellige urter og planter, kald luft, melk, appelsiner, sjokolade, kyllingegg. Han tok hele tiden theofedrin, ketotifen, aminofyllin, difenhydramin. Jeg sov sittende om natten. Ved innleggelse var pasienten i en tilstand av moderat alvorlighetsgrad. Huden er blek. Puste er vanskelig. Diffus tørr piping i lungene. Magen er av riktig form. Leveren, nyrene, milten er ikke til å ta og føle på. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Palpasjon av magen er litt smertefullt i høyre iliacale region. Irrigoskopi avslørte fenomenene kolitt, kasting av et radioaktivt stoff i ileum gjennom ileocecal -ventilen. Ultralyd avslørte deformasjon og bøyning i galleblærens kropp, duodenal sondering - tegn på cholecystocolangitis, inokulering av porsjon "B" viste ikke mikrofloravekst. Analysen av magesaft avslørte: hyperaciditet i begge sekresjonsfasene, veksten av mikroflora ble ikke påvist, men i de første porsjonene ble markørene for anaerobe bakterier bestemt ved gasskromatografi. Scatologisk undersøkelse avslørte muskelfibre, nøytralt fett. Immunologisk undersøkelse viste: mindre enn normen for immunglobuliner G, redusert antall leukocytter (3000), lymfocytose - 38%, økt antall B -lymfocytter (36%). Nivået av mellomblodserummolekyler økes med 50% (0,36 enheter). Den kvalitative reaksjonen av urin til indisk er positiv. Sigmoidoskopi: slimhinnen er hyperemisk, karene injiseres. Fullstendig blodtelling og urinalyse er innenfor normale grenser. Med diagnosen "Inadequacy of the ileocecal ventile; bronchial astma of mixed genesis, alvorlig kurs" ble pasienten rutinemessig tatt 29.05.1995 for en operasjon, som et resultat av at det ble avslørt at ileocecal fistelen ble forstørret til 4 cm, i mesenteriet i ileum - lymfeknuter 0,5 - 0,8 cm i diameter. 5 cm fra ileocecal fistelen deformeres ileum kraftig av vedheft. Vedheftene blir dissekert. Bauginoplastikk med proteser av Varoliy- og Buzi -lukkemusklene med en stripe av dura mater ble utført. Den postoperative perioden var hendelsesløs. 8. juni 1995 ble pasienten skrevet ut hjem. En kontrollundersøkelse på et sykehus ble utført fra 22.04. frem til 17.05.1996. Siden operasjonen har han ikke merket noen kvelningsangrep, ikke tatt medisiner, og tegn på ubehag i mage -tarm har også forsvunnet. Kontrollirrigoskopien avslørte imidlertid bariumutslipp til ileum. Gitt fravær av kliniske manifestasjoner av bronkial astma, ble pasienten overvåket dynamisk. 6 måneder etter denne oppfølgingsundersøkelsen og 1,5 år etter operasjonen viste pasienten igjen tegn på astma. Støping av luft, dårlig ånde. Funksjonelle laboratorieparametere var innenfor normale grenser, bare nivået av gjennomsnittlige blodserummolekyler økte til 0,32 enheter. Ved tilbakevendende ileocecal ventilsvikt gjennomgår pasienten bauginoplastikk igjen ved bruk av en vaskulær protesestripe. Et år etter den gjentatte bauginoplastikken gjennomgikk pasienten en poliklinisk undersøkelse ved det regionale kliniske sykehuset oppkalt etter V.I. NA Semashko fra 10.11.97 til 24.11.97, tilstanden bedret seg igjen: kvelningsangrep gjentok seg ikke, han tar ikke medisiner. Han er glad i vinterfiske. Irrigoskopi avslørte ingen organisk patologi, og da cecum var tett fylt, kom ikke det radiopaque stoffet inn i ileum. Immunologiske parametere er normale. Nivået av gjennomsnittlige blodserummolekyler er 0,27 enheter. Ventilasjonsfunksjonen til lungene er innenfor normale grenser. Pasienten ble demonstrert ved Surgical Society of Nizhny Novgorod i november 1997. Statistikk
Etter å ha mottatt de første positive resultatene av BA -behandling med den foreslåtte metoden, ble analysen av gastroenterokolittiske klager hos 134 BA -pasienter utført for å identifisere mage -tarmkanalens rolle i etiopatogenesen av AD. Disse pasientene bemerket magesmerter i 63%av tilfellene, tyngde i magen - i 61%, kvalme - hos 49%, raping med luft - i 61%, oppkast av mat - i 45%, halsbrann og bitterhet i munnen - i 74%, forstoppelse - i 47%, diaré og løs avføring - i 43%, intoleranse mot melk og annen mat - i 41%, dårlig ånde - i 52%, oppblåsthet og buldrende mage - i 62%av tilfellene. Ulike operasjoner på mageorganene ble utført hos 48% av pasientene. Alle disse klagene, etter vår erfaring, tilsvarer feilen hos den ileocecale obturatoren og HNDP. 30 pasienter med astma ble undersøkt, irrigoskopi avslørte inkompetanse hos ileocecal obturator, 26 av dem med duodenografi uten hypotensjon og manometri viste tilstedeværelse av CNDP. Sykdommens varighet er fra 5 til 35 år, alderen er fra 13 til 57 år. Alle 30 pasientene ble operert, de gjennomgikk plastikk av ileocecal obturator i henhold til den foreslåtte metoden, i 26 - med samtidig korreksjon av CPAP (24 - disseksjon av Treitz ligament, 2 - ejunoduodenostomy). Operasjonen ga 28 pasienter med astma suksess - astmaanfall forekommer enten ikke i det hele tatt eller forekommer veldig sjelden og krever en enkelt dose bronkodilatatorer. Et år senere utviklet 2 pasienter et tilbakefall av svikt i ileocecal obturatorventilen på grunn av avvik fra operasjonsteknikken med gjenopptakelse av astmaanfall. Gjenåpning i henhold til den utviklede teknikken i en av dem stoppet igjen klinikken for gastroenterokolitt og astma. Kronisk endogen autointoksikasjon med inkompetanse av ileocecal obturator er iboende hos de aller fleste pasienter. Med denne patologien var den kvalitative urinreaksjonen mot indianer positiv i 95 tilfeller, og etter operasjonen i opptil ett år eller mer - i 95 tilfeller negativ. Syndromet av vegetativ dystoni SVD ble oppdaget hos 92 pasienter med NICZA. Etter operasjonen forsvant den hos 66 pasienter, og i 17 tilfeller var det en nedgang i SVD. Definisjonen av SVD ble utført i henhold til klinikken (økt tretthet, svimmelhet, hjertebank, hodepine, hyperhidrose, vasomotorisk labilitet), tabellmetoder og data for intervallkardiografi med databehandling.
KRAV
En metode for behandling av bronkial astma, inkludert en foreløpig undersøkelse av pasienten og kirurgisk korreksjon av ileocecal obturatorens inkompetanse og kronisk brudd på tolvfingertarmen når denne patologien oppdages.Blant pasienter som er indikert for operasjoner med inhalasjonsanestesi, lider gjennomsnittlig 3,5% av bronkialastma. Disse pasientene er mer sannsynlig å ha komplikasjoner under og etter operasjonen, derfor er det ekstremt viktig å vurdere alvorlighetsgraden og kontrollen i løpet av bronkial astma, vurdere risikoen for anestesi og denne typen operasjoner, samt forberedelse før operasjonen. Følgende faktorer bør vurderes:
- Akutt luftveisobstruksjon forårsaker ventilasjons- og perfusjonsforstyrrelser, økende hypoksemi og hyperkapni.
- Endotrakeal intubasjon kan forårsake bronkospasme.
- Medisiner som brukes under operasjonen (for eksempel morfin, meperidin, D-tubokurarin) kan provosere bronkospasme.
- Alvorlig bronkial obstruksjon i kombinasjon med postoperativt smertesyndrom kan forstyrre hosteprosessen og føre til utvikling av atelektase og nosokomial lungebetennelse.
For å forhindre forverring av bronkial astma hos pasienter med stabil tilstand med regelmessig innånding av glukokortikoider, anbefales det å foreskrive prednisolon 40 mg / dag i munnen 2 dager før operasjonen, og gi denne dosen om morgenen på operasjonsdagen. Ved alvorlig astma bør pasienten legges inn på sykehus noen dager før operasjonen for å stabilisere FVD (intravenøse glukokortikoider). I tillegg må det tas i betraktning at hos pasienter som fikk systemiske glukokortikoider i 6 måneder eller mer, er det en høy risiko for adrenal-hypofyseinsuffisiens som reaksjon på kirurgisk stress, derfor blir de vist profylaktisk administrering av 100 mg hydrokortison IV før, under operasjonen. Og etter det.
Komplikasjoner av bronkial astma
Pneumothorax, pneumomediastinum, lungeemfysem, respirasjonssvikt, cor pulmonale.
Prognosen for løpet av bronkial astma
Prognosen for forløpet av bronkial astma avhenger av aktualiteten til deteksjonen, pasientens utdanningsnivå og hans evne til selvkontroll. Eliminering av provoserende faktorer og rettidig appell for kvalifisert medisinsk behandling er av avgjørende betydning.
Klinisk undersøkelse
Pasienter trenger konstant tilsyn av lege på bostedet (med fullstendig kontroll over symptomene minst hver tredje måned). Ved hyppige forverringer indikeres konstant overvåking av en pulmonolog. Ifølge indikasjonene utføres en allergologisk undersøkelse.
Nevner om B. a. funnet i skriftene til medisinens klassikere siden Hippokrates 'tid. Den klassiske beskrivelsen av det kliniske bildet av B. og. tilhører GI Sokolsky (1838).
Før fremkomsten av doktrinen om allergi forklarte R. Laennek (1825), M. Ya. Wise (1826), A. Rodosky (1863) og andre patogenesen til et astmatisk angrep av en nevrogen spasme i bronkialmusklene.
GI Sokolsky, og senere Kurshmann (N. Gurschmann, 1883) og E. Leiden (1886) gjorde oppmerksom på den inflammatoriske prosessen ("katarr") i bronkiene med en spesiell karakter av ekssudat, og vurderte det som hovedårsaken til kliniske manifestasjoner av B. og. Wintrich (A. Wintrich, 1864) assosierte astmaanfall med kramper i membranets muskler.
På begynnelsen av 1900 -tallet. etter å ha beskrevet fenomenet anafylaksi hos dyr nesten samtidig, sa E.O. Manoilov, N.F. I skorpe, tid B.s allergiske opphav og. anerkjent av det overveldende flertallet av forskere, men det er visse forskjeller i tolkningen av B. og. sett fra nosologi i vårt land og i utlandet.
Flertallet av utenlandske lærde anser B. a. som et syndromisk konsept, som ikke bare inkluderer allergiske lesjoner i bronkiene, men også forskjellige bronkospastiske reaksjoner av ikke-allergisk genese. Sovjetiske forskere A. D. Ado, P. K. Bulatov, B. B. Kogan anser B. og. en uavhengig allergisk sykdom og klinisk lignende manifestasjoner ved andre sykdommer, foreslår de å kalle astmoid syndromer. Eksempler på sistnevnte kan være bronkospasme med svulster og fremmedlegemer i bronkiene, karsinopde, bronko-vaskulær skade på lungene med nodulær periarteritt og andre.
De første forsøkene på å klassifisere B. og. avhengig av etiologiske faktorer ble gjort av N. Salter i 1860, ble det skilt 5 typer astma - fra "inhalering av partikler", betennelse i luftveiene, blodforstyrrelser, nervøse reflekser og irritasjon av c. n. med.
I de påfølgende årene, med utviklingen av læren om B. og. mange klassifiseringer ble foreslått, hvorav de fleste "idiopatisk" astma og astma fra betennelse i luftveiene skilte seg ut. I forbindelse med den allergiske teorien om B.s opphav og. og innføring i praksis av metoder for spesifikk diagnostikk, ble gjentatte forsøk gjort på å klassifisere sykdommen avhengig av resultatene av en allergisk undersøkelse.
Den mest utbredte i utlandet var klassifiseringen av Rackemann (F. Rackemann, 1918), som skilte mellom to former for B. og. - eksogent og endogent. Den første inkluderer tilfeller forårsaket av ikke-smittsomme eksogene allergener, den andre er hovedsakelig forbundet med hron. betennelse i bronkopulmonalapparatet eller ekstrapulmonale foci hron. infeksjoner.
I Sovjetunionen, spørsmålet om klassifisering av B. og. har blitt diskutert siden 1963. På nåværende tidspunkt er klassifiseringen av de viktigste etiologiske formene og stadiene av sykdommen, foreslått av AD A til og PK Bulatov, blitt vedtatt og implementert (tabell 1). I henhold til klassifiseringen er det to hovedformer for B. og.-smittsom-allergisk og ikke-smittsom-allergisk (atopisk). Den første er forbundet med sensibilisering av bakterielle allergener, til rug kommer fra sentrene hron. infeksjoner lokalisert hovedsakelig i åndedrettsapparatet. Den andre formen tilhører gruppen av arvelige allergiske sykdommer (se. Atopy) og er forårsaket av ikke-smittsomme allergener.
B. og. Er en av de vanligste sykdommene. I følge WHO, publisert i 1966-1968, er B.s insidensrate og. overstiger forekomsten av ondartede svulster i USA med 7 ganger, i England - 3 ganger, respiratorisk tuberkulose i USA - nesten 120 ganger, i England - mer enn 25 ganger. B.s forekomst og. per 1000 innbyggere er: i USA - 23,4, Danmark - 6,9, Mexico - 17,2, Tyskland - 5,5, England - 8,5, Frankrike - 5,0, Sverige - 7,1.
I Sovjetunionen B.s forekomst og. er forskjellig i forskjellige klimasoner og i områder med forskjellige nivåer av industriell utvikling.
Selektive studier av sykelighet (per 1000 innbyggere) utført av AD A til og AV Bogova (1968), M.M. institusjoner i en rekke byer, 1958), avslørte den laveste sykeligheten i ørkenregionene i Sentral-Asia (0,5-1,1), i Sibir og Ural (1.1-1.3); i Moskva var det 2,2; den høyeste ble funnet i Vilnius (5.2), Riga (4.6) og Gomel (4.7). De siste årene har det vært en klar tendens til en økning i B.s forekomst og.
Så i Moskva de siste 40 årene har det økt 5 ganger, i Riga over 5 år - 1½ ganger.
Den totale forekomsten av menn og kvinner er omtrent den samme, men det er visse forskjeller i aldersgrupper: I de første 10 leveårene er det mer sannsynlig at gutter blir syke, fra 10 til 60 år - litt oftere kvinner, fra 60 år - menn.
Den vanligste smittsomme og allergiske formen B. og; den atopiske formen (i henhold til observasjonene til en rekke forfattere) er ca. 20% av alle tilfeller av sykdom.
I noen land er dødeligheten fra B. og veldig høy. (komplisert og ukomplisert). I følge WHOs statistikk ligger Tyskland på førsteplassen i denne forbindelse - 11,6 og Japan - 9,2 per 100 000 innbyggere.
Den største verdien i etiologien til atopisk form av B. og. hos voksne har de inhalasjonsallergener, som er partikler som varierer i størrelse fra 10 til 100 mikron, suspendert i atmosfærisk luft og sensibiliserende vev i øvre luftveier og bronkier under pusten. Fra denne gruppen allergener er den vanligste årsaken til B. og. er husholdningsstøv, på andre plass er plantepollen, i tredje - sporer av ikke -patogene sopp. Andre allergener kan oppdages sjeldnere. Industrielt støv (bomull, mel, tobakk, skitt, etc.) forårsaker profesjonelle B. og. Medisiner i form av inhalasjonsallergener kan også forårsake B. og. fra personer som kommer i kontakt med dem på jobb. Relativt ofte er allergenet som forårsaker B. og. Pulver fra daphnia, et ferskvannskrepsdyr som brukes som mat for akvariefisk. Med den moderne utbredelsen av kjemi i hverdagen og produksjonen, er kjemiens rolle svært viktig. allergener. Studiene som er tilgjengelige i denne retningen angår hovedsakelig sensitiviserende virkning av plast, plantevernmidler, metaller, kontakt som forårsaker profesjonell B. og.
Enterale allergener som forårsaker B. og. Er matvarer og medisiner, dessuten forårsaker matallergener ofte B. og. hos barn.
Den mest uttalte astmogeniske effekten er i frokostblandinger (spesielt hvete), egg, melk, fisk, løk, sjokolade. Ofte kan angrep av kvelning skyldes for eksempel frukt og frø av noen planter. solsikkefrø ved allergi mot pollen, nøtter - ved allergi mot hasselpollen, etc. Tilfeller av B. og. er beskrevet, hvis begynnelse er forbundet med parenteral administrering av penicillin, vitamin B 1 av forskjellige antitoksiske serum , vaksiner.
I begynnelsen av sykdommen kan en astmatisk allergi være monovalent; over tid utvides spekteret av allergener.
Problemet med etiologien til smittsom-allergisk form B. og. er under utredning. Det er etablert en klar sammenheng mellom dannelsen av denne sykdomsformen med akutt og hron. smittsomme prosesser i luftveiene (akutt og kronisk bronkitt, lungebetennelse, bihulebetennelse, akutte luftveissykdommer, influensa). Forsøk på å finne ut nøyaktig hvilke mikroorganismer som forårsaker sensibilisering av vevene i bronkietreet, er sjeldne. A. D. Ado et al. (1968) viste at ved hjelp av monostrain ut av handlingen, forberedt fra floraen i innholdet i bronkiene og utslipp av øvre luftveier hos pasienter med smittsom B. og., Er det mulig å få positiv hud og provoserende inhalasjonstester hos disse pasientene. Videre hadde flertallet av pasientene flerverdig bakteriell allergi. De vanligste mikrober som forårsaker sensibilisering var Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis og sopp av slekten Candida. De fleste stammene ble funnet å være opportunistiske patogene. I studier av andre forfattere ble lignende resultater oppnådd, i tillegg til indikasjoner på influensavirusets etiologiske rolle.
B.s tilfeller er beskrevet og., Forårsaket av ascaris -antigener, hos arbeidere ved helminthologiske laboratorier. Noen ganger er B.s symptomer og. observert sammen med hudallergiske manifestasjoner og eosinofil lungebetennelse med nek-ry helminthiske invasjoner, spesielt med strongyloidose i fasen av larvevandring.
Lenge før fremkomsten av doktrinen om allergi, fant legene en viss påvirkning av arvelighet på dannelsen av B. og. Deretter ble det funnet at denne effekten er spesielt tydelig påvist i den ikke-smittsomme-allergiske (atopiske) sykdomsformen, som i andre kliniske manifestasjoner av atopi (se). Hos pasienter med dette skjemaet, i omtrent 50% av tilfellene i familien, er atopiske sykdommer notert, og ikke nødvendigvis B. og., Selv om det ifølge en rekke studier er fremherskende. Hos pasienter med en smittsom-allergisk form B. og. allergisk arvelighet er etablert mye sjeldnere (i 20-30% av tilfellene).
Byrden av arvelige allergiske sykdommer ender opp hos syke B. og. med omtrent samme frekvens på mors og fars linjer. Med en arvelig byrde langs to linjer dannes sykdommen som regel i de første leveårene. En genetisk bestemt disposisjon for allergiske sykdommer kalles vanligvis en allergisk konstitusjon eller allergisk diatese, som hovedsakelig er preget av endringer i immunkompetente vev, samt visse trekk ved slimhinner, blodkapillærer og det autonome nervesystemet.
Personer med allergisk diatese har en tendens til å ha flere forskjellige manifestasjoner av allergier gjennom livet, derfor er det ofte mulig å etablere tidligere allergiske sykdommer og reaksjoner i astmatikernes personlige historie, spesielt de med atopisk form, spesielt eksudativ diatese.
De siste årene har det blitt fremmet en hypotese som tolker B. og. som et resultat av en arvelig defekt (delvis blokkering) av β-adrenerge reseptorer.
B.s angrep og. i utgangspunktet alltid er et resultat av en allergisk reaksjon i vevene i bronkietreet. Deretter kan de utvikle seg under påvirkning av ikke-allergiske irritanter.
Allergiske mekanismer studeres mye bedre ved atopisk B.s form og.
Atopic B.s angrep og. er et resultat av en umiddelbar type allergisk reaksjon lokalisert i vevene i bronkietreet. I det første immunologiske stadiet av reaksjonen kombineres antigenet med antistoffer (reagenser) festet på sensibiliserte celler, inkludert overvektige celler, hvorav et stort antall finnes i bindevevet i lungene.
I skorpe tilskrives tiden reaginer hovedsakelig klassen av immunglobuliner E. Deretter oppstår en allergisk endring av celler med frigjøring av kjemisk aktive mediatorer som et resultat av virkningen av proteaser (det andre, patokjemiske trinnet i reaksjonen) . Deltakelse i dannelsen av B.s angrep er bevist og. histamin og saktevirkende anafylaksi-SRS-A. Rollen til acetylkolin, serotonin, bradykinin er sannsynlig, men ikke definitivt bevist. Den tredje, patofysiologiske fasen av reaksjonen uttrykkes i spasmer i glatte muskler i små bronkier og 1 bronkioler, ødem i slimhinnen på grunn av en kraftig økning i kapillær permeabilitet, hypersekresjon av slimkjertler. På dette stadiet dannes de viktigste kliniske symptomene på sykdommen.
Patogenese av smittsom-allergisk form B. og. er under utredning. Det er to hoved synspunkter på dette spørsmålet. Hampton (S. Hampton, 1963) et al. identifisere patogenesen til begge former for B. og., med tanke på, det vil si et angrep av smittsom astma ved en umiddelbar allergisk reaksjon av bronkialvev mot smittsomme allergener. Findayzen (D. Findeisen, 1968) tildeler hovedrollen en forsinket (cellulær) allergisk reaksjon. Muligheten for kombinert deltakelse av de to hovedtypene allergier er ikke utelukket (se).
Under utviklet B. og. påvirket av neurogene og emosjonelle, endokrine, klimatiske faktorer. AD A før (1952, I 1959) ble det slått fast at med en allergisk reaksjon reduseres terskelen for nervøsitetsreseptors eksitabilitet i forhold til vanlige, ikke-allergiske, stimuli betydelig. Dette forklarer utseendet på kvelningsangrep: hos pasienter med langvarig B. og. irriterende stoffer som kald luft, ikke-antigent støv, sterk lukt, plutselige endringer i fuktighet og atmosfæretrykk, tvunget pust under trening, hoste, latter. Deltakelse av høyere avdelinger i c, n. med. gjenspeiles i konseptet; PK Bulatova (1964) om den patologiske dominanten til B. og., Som dannes under påvirkning av interoceptive ubetingede reflekser, på grunnlag av hvilke kondisjonerte reflekser kan dannes. Følelsesmessige faktorer, to-rug, virker til slutt gjennom det autonome nervesystemet, kan også forårsake kvelningsangrep hos pasient B. og.
Forholdet mellom det endokrine systemet og B. og. kompleks og mangfoldig. Innflytelsen på B.s kurs studeres og. hypofysens systemer - binyrebarken og kvinnelige kjønnshormoner. V.I. Pytskiy (1968) fant ut at B. og. er ledsaget av utvikling av glukokortikoidinsuffisiens, kan kantene etter deres opprinnelse være både adrenal og ekstra adrenal. Sistnevnte utvikler seg i forbindelse med en økning i blodplasmaproteiners evne til å binde kortisol og en reduksjon i følsomheten til visse celler for kortisol. Påvirkningen av kvinnelige kjønnshormoner uttrykkes oftest ved premenstruelle forverringer av sykdommen og et mer alvorlig forløp i overgangsalderen. De fleste forskere forklarer disse fakta ved den medierte virkningen av den dyshormonale bakgrunnen på det neuromuskulære apparatet i bronkiene gjennom det autonome nervesystemet. Klimatiske påvirkninger på B.s fremvekst og forløp og. variert. I tillegg til den direkte virkningen av klimafaktorer, som nevnt ovenfor, kan klimaet bidra til forekomst av luftveisinfeksjoner, spredning av planter med antigen pollen eller spordannende sopp, og dermed sekundært øke forekomsten av B. a.
I det patanatomiske bildet av B. og., Både atopisk og smittsomt og allergisk, er det mulig å skille endringene som utvikler seg under et angrep, og hron. Endringer.
Har dødd under B.s angrep og. fra asfyksi er en blåaktig fargetone på huden og slimhinnene notert; overflod av stoffet i hjernen og meningene; flytende blod i hulrom i hjertet og blodårene; overflod av viscerale organer, punkterte blødninger i pleura, blødninger i hjernestoffet.
Lungens utseende er spesielt karakteristisk. De er forstørret i volum, dekker området til fremre mediastinum og den fremre overflaten av hjertet. Lett å ta på, luftig, grårosa på snittet. Veggen i bronkiene er tykkere. Slimhinnen i luftrøret og store bronkier er dekket med tyktflytende slim. Tykt slim i lumen i bronkiene.
Mikroskopisk undersøkelse (farge. Fig. 5 og 6) viser hvordan slim i bronkiene og bronkiolene danner konsentriske lag.
Den inneholder mange eosinofiler, celler og hele lag med desquamated epitel. Slimhinnen i bronkiene er edematøs, løst infiltrert med lymfoide, plasmaceller og eosinofiler. I den undersegmentale og mindre bronkiene er slimhinnen liksom korrugerte med polypoidbuler, der muskelbunter befinner seg. Veggene i de små bronkiene og bronkiolene er tett infiltrert med eosinofiler og sprer seg til de tilstøtende alveolære septa. Kjellermembranen er fortykket, homogenisert. I epitelet fenomenet hypersekresjon og desquamation. Pokalceller i epitelet, lumenene i slimkjertlene og de utvidede utskillelseskanalene er fylt med en hemmelighet som har en PIC-positiv reaksjon. Muskelbunter er edematøse. I lungevevet - fenomenet emfysem, alveolene og inngangene til dem er forstørret, det er fokus på atelektase og eosinofil lungebetennelse. Det er en ekspansjon og overflod av blodkar i veggene i bronkiene og lungevevet, utvidelse av lumen av arteriovenøse anastomoser, noen ganger innsnevring av blodkar, noe som indikerer funksjonsendringer ikke bare i bronkiene, men også i blodårene og sirkulasjonssystemet lidelser som øker oksygenmangel.
Hos pasienter med B.s lange forløp og. hron utvikler seg. obstruktiv lungemfysem, cor pulmonale. Mikroskopisk, i bronkiene, noteres muskelhypertrofi, en skarp fortykning og homogenisering av kjellermembranen, metaplasi av epitelet i flersjikt flat, sklerose av alveolær septa blir ofte observert.
Elektronmikroskopiske studier har vist at fortykkelsen av kjellermembranen skjer som følge av sklerose og en økning i kollagenmasse.
I immunologiske studier utført av amerikanske forskere de siste årene har lokalisering av immunglobulin E på kjellerhinnene, i cellene i epitelet og slimkjertlene (hovedsakelig av de små bronkiene) blitt etablert både under et angrep og en stund etter det .
Det antas at interaksjonen mellom immunglobulin E og antigenet skjer på basalmembranen.
Som regel er B. og. foran andre sykdommer i luftveiene (pre-astma). Smittsom og allergisk form B. og. vanligvis foran en akutt dvelende eller hron. bronkitt, akutt dvelende eller hron. lungebetennelse, smittsom-allergisk rhinosinusopati med eller uten polypose, purulente lesjoner av paranasale bihuler. Den oppførte cron. smittsomme prosesser følger med videre B. og., og påvirker kurset. Den atopiske formen innledes med allergisk ikke-smittsom rhinosinusopati uten polypose, allergisk ikke-smittsom bronkitt.
For det kliniske bildet av pre-astma, i tillegg til symptomene som er karakteristiske for de listede sykdommene, er paroksysmal hoste karakteristisk, tørr eller med en liten mengde sputum, uten en subjektiv følelse av pustevansker. Ved auskultasjon av lungene, spesielt på tidspunktet for et hosteanfall, høres tørr piping. Eosinofiler og Charcot-Leiden krystaller finnes vanligvis i sputum. I studiet av indikatorer på funksjonen til ekstern åndedrett, bestemmes et moderat uttalt brudd på bronkial patency. Imidlertid forekommer ikke pre-astma hos alle pasienter. Ofte, spesielt i atopisk form, begynner sykdommen plutselig uten kliniske forløpere. Varigheten av pre -astma er forskjellig - fra flere dager til flere år. Med riktig behandling, overgangen til B. og. ikke obligatorisk.
B. og. - en kronisk sykdom, som fortsetter med forverring, til rug, erstattes i de fleste tilfeller med perioder med remisjon. I den første fasen av sykdommen er hoveduttrykket av den i begge former angrep av kvelning av den ekspiratoriske typen. Avhengig av alvorlighetsgraden av angrepene, skilles et lett, moderat og alvorlig sykdomsforløp. Den første fasen av den smittsomme allergiske formen (når astmaanfallene er milde, vagt avgrenset, men klinikken for diffus bronkitt kommer til uttrykk, elementene som er karakteristiske for den allergiske prosessen finnes i sputum og blod) kalles ofte astmatisk bronkitt.
I den andre fasen er en nesten konstant ekspiratorisk dyspné karakteristisk, mot hvilken det er alvorlige kvelningsangrep og en astmatisk tilstand. Oftere B. og. begynner med milde anfall, går gjennom påfølgende stadier av moderate og alvorlige manifestasjoner av det første stadiet, og går deretter over i det andre stadiet av sykdommen. Dette er imidlertid ikke naturlig. Sykdommen kan forbli mild i mange år eller begynne med mer eller mindre alvorlige symptomer og utvikle seg raskt.
Alvorlighetsgraden av angrepet bestemmes av pasientens subjektive egenskaper, alvorlighetsgraden av kvelning, auskultatoriske data, administrasjonsmåten for medisiner som er nødvendig for å stoppe ham (milde angrep stoppes ved innånding av bronkodilatatorer eller ved å ta dem per os , mer alvorlige krever subkutane eller intravenøse injeksjoner).
Ved et lett angrep føler pasienten en liten ekspiratorisk pustevansker; han beveger seg fritt, blek, cyanose er ikke notert. Med perkusjon - en pulmonal lyd, med auskultasjon - er utløpet moderat forlenget, antall tørre pipelyder er små.
Anfall av moderat alvorlighetsgrad kan ledsages av en mer uttalt følelse av kvelning, blekhet i huden, moderat cyanose. Pusten er bråkete, pipelyden høres i det fjerne. Med perkusjon - en lyd med en boxy fargetone. Auskultatorisk utløp forlenges, tørr piping i en betydelig mengde. Ved alvorlige angrep er alle de listede symptomene enda mer uttalt. Pasienten tar en tvunget posisjon - sittende og lener seg på albuene eller håndflatene, noe som bidrar til inkludering av hjelpemuskler i pusten. Huden er blek og fuktig. Brystet er festet i posisjonen til et dypt pust. Pusten blir først raskere, deretter bremser den ned, summende og pipende rales høres på avstand. Med perkusjon bestemmes en bokset lyd, lungens nedre grenser utelates. Det er praktisk talt umulig å bestemme arten av de viktigste respiratoriske lydene ved auskultasjon, utpustingen forlenges kraftig. Ved innånding og spesielt ved utpust, høres en masse tørre, høye rales.
Den astmatiske tilstanden er preget av mer eller mindre alvorlig ekspiratorisk kvelning, som ikke kan stoppes av konvensjonelle bronkodilatatorer innen 24 timer. Pasientens generelle tilstand er vanskelig, situasjonen er tvunget, som ved et alvorlig astmaanfall. Huden er cyanotisk. Med perkusjon og auskultasjon av lungene ligner bildet på et alvorlig astmatisk anfall. I de mest alvorlige tilfellene, på grunn av den voksende obstruksjonen av bronkietreet med tyktflytende slim, kan det hende at pustelyder ikke høres (et symptom på et "stille" bryst). Langsiktig forstyrrelse av alveolær ventilasjon forårsaker økende hypoksi (se), deretter hyperkapni (se) og respiratorisk acidose (se). Sistnevnte kan føre til utvikling av et klinisk bilde av acidotisk koma (se).
Pasienter i alvorlig astmatisk tilstand kan ikke bevege seg, nekte å ta mat og væske, og derfor er symptomer på dehydrering mulig (se Dehydrering av kroppen).
Ved alvorlige kvelningsangrep og spesielt med astmatisk tilstand observeres vanligvis symptomer som gjenspeiler tilstanden til det kardiovaskulære systemet: takykardi uten alvorlige forstyrrelser i rytmen av hjertesammentrekninger, ofte forbigående arteriell hypertensjon. Grensene for relativ hjertets sløvhet bestemmes vanskelig med emfysem i lungene. Hjertelyder dempes, tydeligere høres i stedet for projeksjon av tricuspidalklaffen, en liten aksent av den andre tonen på lungestammen.
Symptomer på hjertesvikt i høyre ventrikkel kan observeres: hevelse i livmorhalsene, kongestiv forstørrelse av leveren med et positivt symptom på hepato-jugular refleks (hevelse i halsvenene ved trykk på leveren), ødem som starter fra nedre ekstremiteter og når i alvorlige tilfeller graden av anasarca. EKG viser tegn på overbelastning i høyre hjerte. I alvorlige B. og. en astmatisk tilstand kan oppstå i den første fasen av sykdommen. Kursets alvorlighetsgrad og art bestemmes i stor grad av sykdomsformen.
Ved ikke-smittsom-allergisk B.s form og. for et kvelningsangrep er den mest karakteristiske plutselig begynnelsen, rask utvikling og en rask slutt under påvirkning av bronkodilatatorer, men prodromale fenomener i form av en allergisk rhinitt, kløe i nesopharynx, kløe, tetthet i brystet, døsighet, og gjespe blir ofte observert. Denne formen er preget av et mildt og moderat kurs. Etter et angrep dukker det opp en hoste med frigjøring av en liten mengde slimete sputum. Utenom et angrep i de tidlige stadiene av sykdommen i lungene, kan ingen patologi påvises. Under laboratorieundersøkelser finner man moderat eosinofili i blodet (5-8%), i sputum-eosinofiler, kveilede filamenter av tett slim (Kurshmann-spiraler) og Charcot-Leiden-krystaller dannet under forfallet av eosinofiler.
Karakteristiske tegn på nedsatt funksjon av ekstern åndedrett i form av en markant reduksjon i lungekapasiteten i lungene, volumet av et sekunders tvunget utløp, Tiffno -indeksen (se Votchala - Tiffno -testen), en nedgang i det volumetriske ekspiratoriske strømningshastighet, en økning i arbeidet med ekstern respirasjon finnes ved ukomplisert atopisk astma bare under et angrep.
I smittsom-allergisk form B. og. anfall er langvarige, har ikke en "klassisk" akutt debut og klar ende. En hoste oppstår ikke bare på slutten av et angrep, men også i begynnelsen, så vel som i den interiktale perioden. Sputum - mucopurulent. Prodromale fenomener er mindre vanlige. Auskultatoriske symptomer i form av langvarig ekspirasjon, tørr piping av lav tone eller fuktig moderat blærende piping (et bilde av diffus bronkitt) forblir utenfor angrepet. I analysen av blod - ofte høy eosinofili (10-20%), ofte nøytrofil leukocytose med et skifte til venstre, akselerert ROE. I analysen av sputum, i tillegg til elementene som er oppført ovenfor, er det en betydelig mengde nøytrofiler.
Tegn på dysfunksjon av ekstern åndedrett finnes ikke bare under et angrep, men også i den interiktale perioden, selv om det er mindre uttalt.
For smittsom og allergisk form B. og. preget av et moderat og alvorlig forløp. Som en alvorlig, prognostisk ugunstig variant av smittsom-allergisk B. og. tildele den såkalte. astmatisk triade - en kombinasjon av B. og., tilbakevendende nesepolypose og intoleranse overfor acetylsalisylsyre mot - deg og pyrazolon analgetika (for eksempel amidopyrin).
Forskjellen mellom atopisk astma og smittsom allergisk astma, i tillegg til angrepets art og alvorlighetsgraden av forløpet, er som følger: en tidligere alder av sykdomsutbrudd, hyppigere tilstedeværelse av allergiske sykdommer i familien og personlige historie, hyppige spontane remisjoner (på grunn av avsluttet kontakt med et spesifikt allergen - den såkalte elimineringseffekten).
I tilfeller av alvorlig kurs i enhver form for B. og. nevropsykiatriske lidelser utvikler seg ofte, det kan være depressive tilstander.
B.s typiske komplikasjon og. er obstruktiv lungemfysem (se). Med en atopisk form av sykdommen utvikler den seg bare som et resultat av et langsiktig forløp, med en smittsom - mye tidligere, ofte allerede i det første eller andre året av sykdommen. For smittsom og allergisk B. og. utvikling av peribronchial diffus pneumosklerose er karakteristisk (se). Chron. smittsom bronkitt utvikler seg ofte med et langt forløp av atopisk B. og., som er dens komplikasjon. Akutt hypoksi ved anfall og morfologiske endringer i lungevevet fører til utvikling av hypertensjon i lungearteriesystemet, etterfulgt av dannelse av et hjerte av hjerte og høyre ventrikkel (se Lungehjerte). Utvikling hron. Lungesvikt kompliserer oftere og tidligere forløpet av smittsom-allergisk form B. og.
I sjeldne tilfeller kan det være mer eller mindre omfattende atelektase (se), spontan pneumothorax (se) på grunn av brudd på en emfysematøs lunge i angrepets høyde. Brudd i ribbeina på angrepets høyde er beskrevet med langvarig behandling med kortikosteroider.
B.s diagnostikk og. inkluderer: diagnostikk av sykdommen og spesifikk diagnostikk - bestemmelse av spekteret av allergener som er årsaksfaktorer for sykdommen hos en gitt pasient.
Diagnosen av sykdommen og omtrentlig bestemmelse av formen er gjort på grunnlag av de typiske kliniske tegnene som er oppført ovenfor.
Laboratorieforskning er av stor betydning.
I tilfeller der kliniske manifestasjoner ikke gir tilstrekkelig grunn for diagnosen, kan acetylkolin- og novodrin -tester anbefales som en tilleggsmetode. Acetylkolintesten bestemmer terskelen for følsomhet for vevene i bronkietreet for acetylkolin. Sistnevnte gis pasienten ved innånding i økende mengder, fra 10 μg. Hos friske mennesker vises tegn på svekket bronkial patency, registrert av spesielle enheter, etter innånding av 10.000 μg acetylkolin. Når B. og. terskelen for eksitabilitet senkes - tegn på svekket bronkial patency er notert etter innånding av 10 - 1000 μg acetylkolin.
Novodrinovy-test brukes til å identifisere den såkalte. latent bronkospasme. Hos en person som ikke er syk med B. og., Forårsaker ikke innånding av en løsning av novodrin en økning i Tiffno -indeksen. Pasient B. og. med subklinisk svekkelse av bronkial patency, øker den med 10-20%.
B.s spesifikke diagnose og. utført i forhold til kvalifiserte medisinske institusjoner. Allergisk anamnese antyder ofte den etiologiske rollen til husholdningsallergener basert på elimineringseffekten (remisjon når du forlater hjemmet), samt epidermal, mat, yrkesmessig; for pollen B. og. en klar sesongmessig eksacerbasjon er karakteristisk; smittsom - preget av forbindelsen mellom eksacerbasjoner og luftveisinfeksjoner.
Hudprøver (se) begynner med scarification -metoden, og bare med negative eller tvilsomme resultater går de over til den intradermale, siden med den er en reaksjon i form av et kvelningsangrep mulig. Hos eldre og gamle mennesker, på grunn av aldersrelaterte endringer i huden, karene og på grunn av en endret generell immunologisk reaktivitet, er hudtester for allergener mindre veiledende.
Fra provoserende tester (se) brukes inhalasjon for den etiologiske diagnosen. Noen ganger brukes Prausnitz-Kustner-reaksjonen (se). Hvis det er mistanke om legemiddel- og matallergi, utføres celletester - leukocyttester (se), trombocytopenisk test (se), basofil test (se), degradering av mastceller (se). Spesifikk diagnostikk kan anses som korrekt bare hvis resultatene av alle eller de fleste metodene som brukes, stemmer overens. Det legges stor vekt på metodene for spesifikk diagnostikk når de skal avgjøre spørsmålet om yrket og karakteren til B. a.
Differensier B. og. regnskap primært med hron. bronkitt og astmoidsyndrom. Banal cron. bronkitt (se) kan ledsages av angrep av ekspiratorisk dyspné, men den når vanligvis ikke graden av kvelning som er karakteristisk for B. og.; tørr piping av en lavere tone, er det ingen typiske tegn på allergi (eosinofili i blodet, tilsvarende elementer i sputum). Allergi hudtester er negative. Astmaanfall hos hron. bronkitt blir vanligvis ikke stoppet av adrenalin og andre bronkodilatatorer, men bare lettet.
Astmoide syndromer med svulster og fremmedlegemer i bronkiene, i tillegg til fravær av tegn på allergi, gir ofte mer uttalt auskultatoriske symptomer på den berørte siden, samt karakteristiske radiologiske og bronkoskopiske data. For astmoid syndrom med nodulær periarteritt (se. Periarteritis nodosa) er blodhypereosinofili karakteristisk. Ofte har dette syndromet eksistert i årevis som det eneste symptomet på den underliggende sykdommen, og først deretter blir symptomene på systemisk vaskulær sykdom, karakteristisk for sistnevnte, lagt til.
Ofte B. og. det er nødvendig å differensiere med hjerte -astma (se tabell. Hovedindikatorene for differensialdiagnose av bronkial og hjerte -astma). Anamnese er et viktig poeng i differensialdiagnose. Indikasjoner på arteriell hypertensjon, koronar insuffisiens, hjerteinfarkt, hjerteklaffsykdom, samt forstørret størrelse på hjerte og lever, ødem og andre symptomer observert i en objektiv studie, taler for hjerte -astma (se). Differensialdiagnose er spesielt vanskelig når B. og. dekompensasjon skjer i høyre ventrikkel type.
Hvis kliniske forskjeller ikke kan identifiseres, kan en rekke medisiner brukes til å stoppe angrepet, to -rug er effektive i begge former for astma - intravenøs administrering av xantinmedisiner (aminofyllin, etc.) i kombinasjon med strophanthin.
I de siste årene har tilfeller av cystisk fibrose blitt beskrevet hos barn og voksne, når et viskøst slimutskill i bronkiene skaper et auskultatorisk bilde som ligner på B. og., Og det er behov for en differensialdiagnose. Samtidig nederlag er karakteristisk for disse pasientene gikk. - kish. en bane, en bukspyttkjertel, en høy konsentrasjon av klorider og natrium ved utslipp av svettekjertler (se cystisk fibrose).
De viktigste metodene for røntgenundersøkelse ved B. og. er fluoroskopi og røntgen av brystet. For en mer detaljert studie av lungens funksjonelle tilstand og undersøkelse av arbeidsevnen, brukes mer komplekse spesielle røntgenteknikker: røntgenkymografi (se) 7 elektrokimografi (se) og røntgenkino (se) . Røntgenundersøkelse ved B. og. bidrar til å fastslå alvorlighetsgraden av astma, samt tilstedeværelsen av komplikasjoner og samtidige sykdommer. Røntgenbilde av lungene ved B. og. avhenger av utviklingsstadiet av sykdommen og alvorlighetsgraden av kurset. I den interiktale perioden ved sykdomsutbruddet er det ingen radiologiske endringer. I den første fasen, med et alvorlig forløp og i den andre fasen, avsløres lungemfysem, cor pulmonale og andre komplikasjoner av B. og. Radiologisk.
I perioden med et angrep av kvelning hos pasienter bestemmes: økt gjennomsiktighet i lungefeltene med en nedgang eller fullstendig fravær av forskjeller i åpenhet under innånding og utpust; en skarp begrensning eller fullstendig mangel på mobilitet av membranen, utflating og lav status på kuplene; begrense bevegelsen til ribbeina med sin horisontale retning og utvidelsen av mellomkostene; begeistret pulsering av hjertet, utbuling av utløpet til høyre ventrikkel og buen på lungestammen; en økning i skyggen av lungens røtter og uklarhet i konturene, en økning i lungemønsteret. De fleste av de listede symptomene skyldes akutt distensjon av lungene og en forstyrrelse i blodsirkulasjonen. Disse endringene kan observeres på bakgrunn av komplikasjoner og samtidige sykdommer (lungeemfysem, akutt eller kronisk lungebetennelse, pleural endring, forstening, tuberkuløse infiltrater).
I den andre fasen av sykdommen kan bronkiektase og andre morfologiske endringer vises.
Ved B.s atopiske form og. i den første og til og med den andre fasen av sykdommen, etter avsluttet kontakt med et spesifikt allergen eller som et resultat av spesifikk hyposensibilisering, kan utvinning eller langvarig remisjon forekomme. Arbeidsevnen forstyrres i perioder med markante eksacerbasjoner, og går helt tapt bare med et langt forløp med tillegg av hron. bronkitt og typiske komplikasjoner. Dødsfall med denne formen er sjelden.
Smittsom-allergisk astma er prognostisk mye vanskeligere. Arbeidskapasiteten blir ofte forstyrret, spesielt i de kalde årstidene. Remisjoner er sjeldne. Med et alvorlig forløp og tidlig utvikling av komplikasjoner, blir pasientene ofte funksjonshemmede i det 2-3. Året av sykdommen. Prognosen for den astmatiske triaden regnes som spesielt ugunstig. De siste årene har dødsfall i astmatisk tilstand med smittsom-allergisk B. blitt hyppigere.
Behandling |
B.s akutte angrep og. vanligvis stoppet av adrenalin og dets derivater, efedrin, euphylline. Ulike metoder for administrering av legemidler kan anbefales avhengig av angrepets alvorlighetsgrad. I de siste årene har det blitt syntetisert sympatomimetiske legemidler som selektivt stimulerer (32-adrenerge reseptorer (izadrin, novodrin, euspiran, alupent, astmopent, etc.) og derfor er nesten blottet for bivirkninger forbundet med adrenalin. De brukes som en regelen, ved innånding, noen per os og vanligvis raskt lindre milde astmaanfall. blokkerende virkning og føre til en astmatisk tilstand (det såkalte medisinpustesyndromet) For oral administrering anbefales det også å ta en blanding av aminofyllin (0,15 g ) med efedrinhydroklorid (0,025 g) eller aminofyllin i en alkoholholdig blanding i henhold til oppskriften:
Rp. Euphyllini 3.0 Sir. Althaeae 40.0 Spir. vini 12% annonse 400.0 MDS. 1 bord. l. avtale.
Bruk av atropinpreparater anbefales ikke på grunn av at de gjør det vanskelig å skille sputum. Utbredt for lindring og forebygging av B.s angrep og. mottok kombinerte medisiner - theofedrin, antastman, solutan, men de to første inneholder amidopyrin, det tredje - jod, som pasienter ofte har allergi mot. Pasienter med manifestasjoner av allergisk rhinitt er foreskrevet antihistaminer (difenhydramin, etc.), til å rug seg vanligvis B.s angrep og. ikke stopp.
Astmaanfall av moderat alvorlighetsgrad kan stoppes av stoffene som er nevnt ovenfor, men oftere i form av subkutane injeksjoner: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% -0,2 ml + Sol Ephedrini hydrochloridi 5% -0,5 ml; samtidig er det rasjonelt å inhalere noen av de sympatomimetiske midlene. Innføring av epinefrin i store doser er farlig på grunn av mulige bivirkninger fra det kardiovaskulære systemet.
Ved alvorlige angrep er alle de listede rettsmidler angitt, og hvis effekten ikke oppstår, intravenøs administrering av Sol. Euphyllini 2,4% -10 ml + Sol. Glucosae 40% -20 ml (injiser sakte i løpet av 4-6 minutter). Samtidig inhaleres oksygen. Legemidler fra morfengruppen, på grunn av deres deprimerende effekt på respirasjonssenteret, så vel som den histaminfrigivende og antitussive effekten, er kategorisk kontraindisert hos pasienter B. og.
Når du gir nødhjelp, må alvorlighetsgraden av komplikasjoner tas i betraktning. Så, med alvorlig emfysem i lungene og hron. respirasjonssvikt oksygen er indikert selv med milde angrep. Tegn hron. lungehjerte med høyre ventrikelsvikt er en indikasjon for administrering av passende medisiner. Tilordne hjerteglykosider i vanlige doser: digoksin 0,25 mg 3 ganger daglig i 3-4 dager, og bytt deretter til vedlikeholdsdoser på 0,25 mg per dag. I alvorlige tilfeller indikeres intravenøs administrering av 0,5-1 ml av en 0,06% oppløsning av korglikon eller 0,5-1 ml av en 0,05% løsning av strophanthin, vanligvis i en dropper sammen med 10 ml av en 2,4% løsning av aminofyllin i 200 -250 ml 5% glukoseoppløsning eller isoton natriumkloridoppløsning. Blant diuretika anbefales hypotiazid (25-100 mg daglig), furasemid i kombinasjon med aldosteronantagonister (aldakton 0,1-0,2 g per dag). Vist for å begrense inntaket av væske og salt.
I Sovjetunionen og i utlandet, med ukompliserte former B. og., Og også for lindring av angrep, brukes akupunktur (se).
En astmatisk tilstand er en indikasjon på akutt sykehusinnleggelse på en terapeutisk eller intensivavdeling. Hvis pasientens tilstand ikke er veldig alvorlig, start med et intravenøst drypp av Sol. Euphyllini 2,4% -10 ml + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% -1 ml + Sol. Corglyconi 0,06% -1 ml i 500 ml 5% glukoseoppløsning eller isoton natriumkloridoppløsning (mengden væske kan økes til 1,5-2 liter hvis det er tegn på dehydrering). Hvis det ikke er noen effekt, etter 30-40 minutter. etter starten av drypp må kortikosteroider injiseres intravenøst. Dosen av sistnevnte foreskrives rent individuelt, basert på alvorlighetsgraden av tilstanden, samt om pasienten tidligere ble behandlet med disse legemidlene, hvor lenge og med hvilke doser. Minste startdose for en pasient som ikke har fått steroider er 30 mg3% prednisolonhydrokloridoppløsning. I alvorlige tilfeller kan du gå inn parenteralt opptil 150-180 mg prednisolon per dag.
Bruk av ACTH intramuskulært opptil 40 enheter per dag er mindre effektiv og utelukker ikke muligheten for en allergisk reaksjon. Syntetiske preparater med lignende virkning (gumaktid - 28-0,4 mg, tilsvarende 40 enheter ACTH, synacthen - 0,25 mg) er trygge når det gjelder mulighet for sensibilisering og er svært effektive ved moderate astmatiske tilstander.
Uavhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, er det nødvendig å umiddelbart foreskrive legemidler som tynner sputum og fremmer hoste, antibiotikabehandling, hvis angitt, og beroligende midler. Ved acidose er intravenøs dryppadministrering av en 5% natriumbikarbonatoppløsning - 100 ml eller mer (under kontroll av bestemmelse av blodets pH) angitt. Innånding av rent fuktet oksygen er vist, men for pasienter med lungeemfysem og tidligere hron. åndedrettssvikt bør foreskrives med forsiktighet, siden de har hypoksemisk stimulering av respirasjonssenteret, og en overdose med oksygen kan føre til pustestans.
Innføringen av nativt plasma og albumin, som binder kjemiske mediatorer som sirkulerer i blodet, er av ytterligere betydning ved behandling av en astmatisk tilstand, så vel som den vanlige forverringen av sykdommen.
I mangel av effekten av de ovennevnte tiltakene, bør mekanisk drenering av bronkietreet startes ved hjelp av et kateter som er satt inn gjennom nesen, et endotrakealt rør eller et bronkoskop. Før du begynner å suge slim ved hjelp av suging, er det nyttig å injisere endotrakealt for å fortynne det, 50 mg krystallinsk trypsin oppløst i 10 ml isoton natriumkloridoppløsning. Skylling av bronkietreet er effektivt - spyling av bronkiene med store mengder varm isoton natriumkloridoppløsning eller antiseptisk løsning med samtidig suging av skyllevann. Med denne manipulasjonen vaskes alle lobarbronkiene sekvensielt. Den totale mengden væske for spyling er 500-750 ml. Hvis pasientens tilstand fortsetter å forverres, indikeres gjenopplivningstiltak.
Funksjoner ved gjenopplivning i astmatisk tilstand. Behovet for gjenopplivning oppstår med et langvarig og uttalt angrep av B. og., Når ventilasjonsforstyrrelser fører til trussel om utvikling av terminale tilstander på grunn av dyp hypoksi, respiratorisk og metabolsk acidose. Disse patologiske endringene bestemmer trekk ved gjenopplivning i B. og.
Siden hypoksi er den farligste, er oksygenbehandling nødvendig i utgangspunktet (se) ved hjelp av inhalatorer eller anestesiapparater (se. Oksygen og åndedrettsutstyr). Et annet forsøk på å redusere bronkospasme er anestesi med fluortan eller lystgass med oksygen. Bruken av eter er uønsket. I noen tilfeller oppnås gunstige resultater ved epiduralbedøvelse (se lokalbedøvelse). Ettersom bronkodilatatoreffekten av fluorotan manifesterer seg (letter innånding, reduserer cyanose, dypere pust), er det nødvendig å redusere konsentrasjonen av dampene eller til og med stoppe innåndingen helt, siden med restaurering av alveolær ventilasjon og et raskt fall i pCO 2 i arterielt blod oppstår en reduksjon i blodtrykket, sverm som følge av den ganglionblokkerende virkningen av fluorothan kan forverres til asystol.
Nitrogenoksid og eter er dårligere enn fluortan når det gjelder bronkodilaterende effekt; Mangelen på eter er også stimulering av sekresjonen av kjertlene i bronkialslimhinnen og evnen til å forårsake spenning.
I koma eller trusselen om dens utvikling, bør du umiddelbart starte kunstig åndedrett (se) i modusen for periodisk positivt trykk. Det positive inspirasjonstrykket økes til 45-50 cm H2O. Kunst .; den negative fasen ved utånding er kontraindisert. For å synkronisere pasientens pust med respiratoren i de første timene av behandlingen, kreves et stort minutts pustevolum (som overstiger pasientens eget pustevolum i minuttet) med høyt oksygeninnhold i luftveisblandingen (80-100%). Det er også vist systematisk veneadministrasjon av natriumoksybutyrat i kombinasjon med antihistaminer og smertestillende legemidler. Med uttalt bronkospasme og ineffektiviteten av disse tiltakene brukes muskelavslappende midler (se). For å redusere viskositeten til sputum og lette fjerningen, er det nødvendig å kontinuerlig dryppe en isotonisk løsning av natriumklorid med proteolytiske enzymer i luftrøret eller å inkludere en aerosolinhalator, fortrinnsvis ultralyd, i apparatets krets. Etter å ha redusert hypoksi og hyperkapni, er det nødvendig å korrigere respiratorens arbeid, gradvis redusere det lille respirasjonsvolumet på grunn av redusert respirasjon til 18-16 per minutt, samtidig som du opprettholder et stort tidevannsvolum (600 - 800 ml) og reduserer oksygenkonsentrasjonen til 40-60%. Den påfølgende avslutningen av kunstig ventilasjon av lungene bør gjøres gradvis.
Med et uttalt angrep av B. og., Når man når graden av total bronkospasme, brukes noen ganger massasje av lungene (se. Bronkospasme).
I komplekset med gjenopplivningstiltak bør medisiner med en bronkodilaterende effekt, adrenomimetikk, antihistaminer, antispasmodiske, antikolinerge stoffer, glukokortikoider etc. brukes. Effekten av disse legemidlene under gjenopplivning bør ikke overvurderes, siden de vanligvis brukes i behandlingen av B. og., og et angrep skjer på bakgrunn av terapien deres. Midler som bidrar til å redusere bronkiene er kontraindisert. For eksempel bør β-blokkere ikke brukes til å bekjempe takykardi.
Nødvendig korreksjon av vann-elektrolytt og syre-base balanse, parenteral ernæring.
Ikke-spesifikke behandlingsmetoder. I et alvorlig sykdomsforløp, når alle andre inngrep ikke er effektive nok, er bruk av kortikosteroidhormoner og deres analoger indikert (se kortikosteroidmedisiner). Imidlertid må de foreskrives veldig nøye på grunn av muligheten for alvorlige komplikasjoner med langvarig behandling. Ved forskrivning for første gang anbefales en daglig dose prednisolon på 20 - 30 mg (henholdsvis triamcinolon 16-20 mg, dexametason 2-3 mg). Behandlingsforløpet bør være kort: når effekten er oppnådd, reduseres dosen av prednisolon med 5 mg hver dag. Nylig tilbyr de den såkalte. alternativ behandling med kortikosteroider: legemidlet er foreskrevet annenhver dag eller tre dager i uken på rad (de fire andre pasientene får det ikke). Med denne behandlingen er funksjonen til binyrene mindre undertrykt. Forsøk på å avbryte hormoner eller redusere doser under langvarig behandling med dem kan utføres på bakgrunn av å ta medisiner som forsterker virkningen deres - askorbinsyre, rezohin (delagil, plaquenil) og stimulering av binyrene (etymizol).
For å forhindre og eliminere komplikasjoner av steroidbehandling, er det nødvendig å foreskrive anabole hormoner, kaliumpreparater, diuretika, alkalier, ifølge indikasjoner.
Det er rapporter om forsøk på å behandle B. og. immunsuppressiva som 6-merkaptopurin. Den utbredte bruken av disse stoffene er fortsatt begrenset på grunn av deres toksisitet.
Ved smittsom B. og. i det akutte stadiet i tilfeller av lungebetennelse og andre smittsomme prosesser, er antibiotikabehandling nødvendig. Før du foreskriver det, må du nøye spørre pasienten om episoder av legemiddelallergi. Indikasjoner på til og med milde reaksjoner utelukker bruk av stoffet som forårsaket dem. På grunn av sine uttalte antigene egenskaper, er det bedre å ikke foreskrive penicillin til astmatikere i det hele tatt. Bredspektret antibiotika og langtidsvirkende sulfonamider (sulfadimetoksin, etc.) foreskrives i vanlige doser i minst to uker. Nøye observasjon er nødvendig under behandlingen. Med utseendet av lokale allergiske reaksjoner, hudkløe, urticaria, en økning i eosinofili i blodet, blir stoffet umiddelbart avbrutt. Det kan bare erstattes med et stoff fra en annen gruppe som ikke har en lignende kjemisk struktur. I remisjonsstadiet er kirurgisk rehabilitering av slike foci hron nødvendig. infeksjoner, som purulent bihulebetennelse, hron. tonsillitt.
I tilfeller med vanskeligheter med å hoste opp sputum, spesielt ved samtidig bronkitt, er det nødvendig med slimløsende midler. Det er best å bruke en 3% kaliumjodidløsning, 1 bord om gangen. l. 3-4 ganger om dagen, ved jodintoleranse-ammoniumklorid 0,5-1,0 g 3-4 ganger om dagen. Med forsiktighet, gitt muligheten for allergiske reaksjoner, kan inhalering av enzymløsninger (trypsin, chymopsin, deoksyribonuklease) brukes. Det er trygt og i noen tilfeller effektivt å foreskrive innånding av isoton natriumkloridoppløsning som er oppvarmet til 37 ° (5-10 ml). Spesielle øvelser i komplekset av medisinsk gymnastikk (se nedenfor) bidrar godt til hoste.
Nesten i alle B.s tilfeller og. beroligende og beroligende behandling er indikert.
For milde nevrotiske reaksjoner er psykoterapi tilstrekkelig. I andre tilfeller, avhengig av manifestasjonene (søvnløshet, frykt, gråt, irritabilitet), vises små doser barbiturater, små beroligende midler (seduxen, elenium, nopaton, etc.) i vanlige doser. Utnevnelse av store beroligende midler (aminazin, etc.) anbefales ikke på grunn av deres deprimerende effekt på respirasjonssenteret.
I 1967 i England ble det foreslått et fundamentalt nytt legemiddel for langtidsbehandling av B. og. - intal. Det antas at virkningsmekanismen er redusert til inhibering av frigjøring av alle kjemiske mediatorer forårsaket av antigen-antistoffreaksjonen. Det mest effektive stoffet for atopisk form av sykdommen.
B.s behandling og. histaglobulin er mer effektivt i barndommen.
Til alle pasienter B. og. diettterapi er indikert: den såkalte. hypoallergen diett med unntak av matvarer med uttalte antigeniske egenskaper (egg, sitrusfrukter, fisk, nøtter, jordbær), krydret, sur, irriterende mat og krydder. Brøkmåltider anbefales - 4-5 ganger om dagen med små mengder fattigdom. Pasienter, for to-ryh allergener er matvarer, får foreskrevet individuell eliminasjonsdiett.
Spesifikk behandling er effektiv i de tidlige stadiene av sykdommen i fravær av alvorlige komplikasjoner. Den spesifikke behandlingen av atopisk B.s form er godt utviklet og brukes under forholdene til spesialiserte medisinske institusjoner. Det inkluderer opphør av kontakt med spesifikke allergener, der det er mulig, og spesifikk hyposensibilisering (se).
Med forbehold om fullverdig spesifikk diagnostikk og med hensyn til kontraindikasjoner, gir spesifikk terapi gode langsiktige resultater i 70-80% av tilfellene av atopisk B. a. Den mest effektive behandlingen for pollen (høy) og støv (husholdnings) astma.
Som en spesifikk terapi for en smittsom-allergisk form for sykdommen, brukes behandling med auto- og heterovaksiner og bakterielle allergener etter foreløpig spesifikk diagnose. Effektivitet ca. 50%.
Fysioterapeutisk behandling av syke B. og. kan utføres både i perioden med forverring og i remisjonsperioden, avhengig av alvorlighetsgraden av forløpet og behandlingsforholdene (sykehus, klinikk, sanatorium).
Under angrep, fysioterapi av smittsom-allergiske og atopiske former for B. og. er rettet mot å redusere eller eliminere bronkospasme, gjenopprette ventilasjons- og dreneringsfunksjonen til bronko-lungesystemet. For behandling av pasienter med en smittsom-allergisk form, er fysioterapi mye brukt i kombinasjon med andre behandlingsmetoder; for pasienter med atopisk form, er fysioterapi kun foreskrevet hvis effekten av hyposensibiliserende terapi er utilstrekkelig.
I løpet av denne perioden brukes en rekke behandlingsmetoder, men de mest effektive er effektene av strømmer og felt med høy, ultrahøy og ultrahøy frekvens, samt ultralyd. Et UHF elektrisk felt med en effekt på 80-100 W påføres brystområdet med et anteroposterior eller lateralt arrangement av elektrodene, dosen er lav-termisk; i løpet av 6-8 prosedyrer som varer 10-15 minutter. daglig (se UHF -terapi).
Induktotermi (se) utføres på det interscapulære området av en induktor - en kabel eller en disk med en strømstyrke på 180-220 mA daglig eller annenhver dag; for et kurs på 10-12 prosedyrer som varer 10-15 minutter. daglig.
Mikrobølge terapi (se) med en effekt på 30-40 W utføres på den interscapular sonen av en sylindrisk radiator med en diameter på 14 eller 18 cm. Avstanden mellom radiatoren og hudoverflaten er 5-7 cm; for et kurs på 10-12 prosedyrer i 10-15 minutter. daglig.
Ultralydbehandling utføres i henhold til ordningen. På den første behandlingsdagen påvirkes de paravertebrale feltene D I - D XII; ultralydintensitet 0,2 W / cm 2, eksponeringens varighet i 3 minutter. til høyre og venstre marg. På den andre dagen påvirkes paravertebrale felt i henhold til metoden ovenfor, så vel som på VI-VII interkostalrom (under skulderbladene); intensiteten til den siste eksponeringen er 0,4 W / cm2, varigheten er 2 minutter. venstre og høyre. På den tredje dagen legges påvirkningen på de subklaviske sonene til de angitte sonene, hvis intensitet er 0,2 W / cm2, varigheten er 1 min. fra hver side. Videre utføres alle påfølgende prosedyrer uten endringer daglig i 8 dager, og deretter annenhver dag, totalt 12-15 per kurs. Vaselinolje påføres de berørte områdene under ultralydbehandling.
Ved hjelp av ultralyd kan medisiner injiseres; denne metoden kalles fonoforese. Ved syke B. og. fonoforese av hydrokortison brukes. For å gjøre dette påføres en salve av følgende sammensetning på sonene for eksponering for ultralyd: en suspensjon av hydrokortison - 5 ml, vaselin og lanolin - 25 g hver. Hydrokortison, innført ved ultralyd, forbedrer effekten av sistnevnte, har en desensibiliserende og antiinflammatorisk effekt. Fonoforese av hydrokortison brukes med hell for å forhindre komplikasjoner som oppstår hos B.s pasienter og. når du avbryter kortikosteroidhormoner (se. Ultralydbehandling), For å øke glukokortikoidfunksjonen i binyrene, påvirkes stedet for deres projeksjon av elektromagnetiske svingninger i desimeterbølgeområdet - UHF -terapi (se Mikrobølgebehandling) eller induktotermi. UHF -terapi utføres på D X - L II -nivå foran og bak i en avstand på 5-10 cv fra huden; eksponeringsintensitet 30-40 W., varighet 7-10 minutter. på banen hver dag; for et kurs på 16 - 18 prosedyrer. Induktotermi utføres av en induktorkabel rundt kroppen på nivå D x - L IV ved en strømstyrke på 160-180 mA i 15 minutter; for et kurs på 10-12 prosedyrer, 4 per uke, med pauser på 1-2 dager.
Men ettersom angrepet stopper eller hvis det er kontraindikasjoner for de ovennevnte effektene, blir pasientene vist elektroforese av kalsiumklorid, papaverin, aminofyllin, askorbinsyre, novokain, etc. (se Elektroforese, medisinske stoffer). En pute med det anbefalte legemidlet plasseres på det interskapulære området. Strømstyrken er opptil 6-8-10 ma. i løpet av 10 - 12 prosedyrer annenhver dag, som varer 15-20 minutter. UFO kan også brukes i erytemale doser. Brystbestråling brukes oftere i feltene; feltområde 300-400 cm 2. Bestrålingsintensiteten i den første prosedyren er 2-3 biodoser i feltet, med hver påfølgende prosedyre øker intensiteten av bestråling med 1-2 biodoser. Ett felt bestråles i en prosedyre; totalt utføres tre bestrålinger av hvert felt på 1-2 dager (se erytemoterapi).
Ovennevnte prosedyrer kan utføres i kombinasjon med inhalasjon av bronkodilatatorer, slimløsende midler, sulfonamider, antibiotika, enzymer, under hensyntagen til pasientens individuelle egenskaper.
I den interiktale perioden med smittsom-allergisk og ikke-smittsom-allergisk B.s form og. bruk innånding av aerosoler og elektroaerosoler fra bronkodilatatorer, slimløsende midler og andre legemidler. For behandling av vasomotorisk rhinitt er allergisk rhinosinusopati, intranasal elektroforese av kalsiumklorid og difenhydramin indikert. For å påvirke de høyere regulatoriske sentrene i nervesystemet, brukes electrosleep (se) med en pulsfrekvens på 10-20 Hz daglig eller annenhver dag; i løpet av 10-15 prosedyrer som varer 20-40 minutter. For å desensibilisere virkningen og forbedre ventilasjonen av lungene, brukes luftfartsterapi med negative ladninger; for et kurs på 10-15 prosedyrer i 5-15 minutter. daglig (se Aeroionization). I samme periode vises generell styrking av behandlingen.
Spabehandling av syke B. og. er et av stadiene av kompleks terapi og utføres på feriesteder med fjellklima (An-Tash, Kislovodsk, Kuryi, Nalchik, Surami, Tsemi, Cholpon-Ata, Shovi, Shusha), sjø (Alushta, Gelendzhik, Yalta) og i lokale sanatorier for behandling av pasienter med ikke -tuberkuløse lungesykdommer (sanatorium "Barnaulsky" i Altai -territoriet, "Zholinsky" - Gorky -regionen, "Black River" - Leningrad -regionen, "Ivanteevka" - Moskva -regionen, " Solnechny " - Chelyabinsk -regionen," Cheremshany " - Saratov -regionen," Shivanda " - Chita -regionen, etc.).
Feriestedbehandling i fjellklima er vist for pasienter med atopisk B. og. uavhengig av sykdomsstadiet, pasienter med en smittsom -allergisk form - i fravær av alvorlig emfysem i lungene og forverring av den inflammatoriske prosessen. For personer med alvorlig lungeinsuffisiens og tegn på en langvarig inflammatorisk prosess i lungene, men uten hyppige alvorlige angrep av kvelning, uten tegn på soppallergi og høy følsomhet for fysiske faktorer (fuktighet, soleksponering), er behandling på badebyer indikert. Ved valg av årstid for behandling av feriestedet, tas graden av meteotropi hos pasienter i betraktning.
En kontraindikasjon for behandling av syke B. og. på klimatiske feriesteder er: generelle kontraindikasjoner som utelukker henvisning av pasienter til et feriested, hyppige kvelningsangrep i den smittsomme allergiske formen av B. og., langvarig bruk av store doser kortikosteroider, aktivering av den inflammatoriske prosessen i luftveiene på bakgrunn av betydelige organiske endringer i lungene og dekompensasjon av lungehjerte ...
Behandling på lokale feriesteder bør anbefales til pasienter med et alvorlig sykdomsforløp for å konsolidere effekten av medikamentell behandling, så vel som de med ustabil remisjon og en tendens til hyppige forverringer av den inflammatoriske prosessen i lungene.
Funksjoner i spabehandlingen av syke B. og. er i summerende effekt av klima, terrenkur og mineralvann, forskjellige på forskjellige skianlegg. Den klimatiske faktoren er av største betydning. Klimatiske fjellsteder og kystbyer er helårsbaserte medisinske baser og har høy kapasitet for rehabilitering av pasienter. Effektiviteten av behandlingen på lokale feriesteder med et klima som er vanlig for pasientene, er sikret av luftens renslighet, fravær av stoffer som irriterer åndedrettsapparatet og allergener som finnes i vanlige boliger og industrielle forhold. Den positive effekten av kystklimaet skyldes luftens renhet, tilstedeværelsen av aerosoler, forskjellige salter og stimulering av pasienters termiske tilpasningsmekanismer. Imidlertid bør det tas i betraktning at under forhold med høy kystfuktighet er det mulig å øke "patogeniteten" til visse allergener (husstøv, sopp), og overdreven ultrafiolett stråling kan øke sensitiviteten. På grunn av det lave atmosfæretrykket, daglige svingninger i lufttemperatur og fravær av allergener, fremmer fjellklimaet aktivering av de adaptive mekanismene i apparatet for ekstern respirasjon og blodsirkulasjon, forbedrer glukokortikoidfunksjonen i binyrebarken og reduserer den spesifikke sensibilisering av pasienter.
Den terapeutiske effekten av klimatoterapi øker ved bruk av terrenkur og terapeutiske øvelser, rettet mot å redusere hyperventilering av lungene, normalisere forholdet mellom fasene ved inn- og utpust og utvikling av diafragmatisk pust. Fysisk aktivitet skal være tilstrekkelig til pasientens kondisjon og tilstanden til funksjonen av ekstern respirasjon. Lange turer langs ruter med høy høyde er kun indikert for pasienter med stabil remisjon i fravær av lungeemfysem.
Balneoterapi brukes vellykket på klimatiske og balneologiske feriesteder. Effekten av denne typen behandling er forbundet med komplekse neurohumorale mekanismer. Balneoterapi er vist for pasienter B. og. i fravær av alvorlig lungeinsuffisiens på grunn av lungeemfysem og hron. inflammatorisk prosess i bronkopulmonalt apparat, så vel som i fravær av forverring hron. inflammatorisk prosess. Karbonisk natriumbikarbonatvann øker de histamin-pektiske egenskapene til blodserum hos pasienter med allergiske sykdommer. Mineralvann som inneholder svovel har en antiinflammatorisk effekt, derfor vises de til pasienter B. og. med kron. inflammatorisk prosess i bronkopulmonalt apparat under remisjon. Kullsyre-karbonat-sulfat-kalsium-magnesium-natrium-vann (Kislovodsk resort) bidrar til å øke bronkialt utbredelse og øke reservekapasiteten til det eksterne åndedrettsapparatet. En av behandlingstypene på balneologiske feriesteder er innånding av aerosoler med mineralvann, to-rug vises i den interiktale perioden, uavhengig av sykdomsformen.
Bruk av spesifikk hyposensibilisering med ikke-smittsomme og smittsomme allergener øker effekten av spa-behandling. Hvis denne typen behandling ble utført før du ankom feriestedet, bør den fortsette, men med tanke på at terskelen for følsomhet for pasienter for allergener under feriestedets forhold vanligvis reduseres.
I en rekke land (Sovjetunionen, Polen), for behandling av tidlige stadier av B. og., Spesielt hos barn, blir behandling i saltgruver (brukt) vellykket brukt, med organisering av sanatorier i nærheten av gruvene og bruk av klimaterapi. Spabehandling av syke B. og. utføres i kombinasjon med andre behandlingsmetoder.
Fysioterapi er en obligatorisk del av B.s komplekse behandling og. hos pasienter i alle aldre. Det hjelper til med å gjenopprette forstyrrede respirasjonsfunksjoner, fremmer separasjon av slim, forhindrer utvikling eller progresjon av lungeemfysem, deformiteter i bryst og ryggrad, øker kroppens motstand, styrker nervesystemet.
Fysioterapi er indikert i den interiktale sykdomsperioden. Kontraindikasjoner kan være forverring av den smertefulle prosessen, feber, utseendet av alvorlige komplikasjoner.
Av formene for fysioterapiøvelser brukes følgende: hjelpegymnastikk, dosert gange, hygienisk gymnastikk, og når du arbeider med barn, brukes også spill og etterligningsøvelser. Terapeutiske gymnastikk klasser gjennomføres i leg. - prof. institusjoner (sykehus, klinikk, sanatorium) og hjemme.
Et trekk ved den terapeutiske gymnastikkteknikken er bruk av spesielle pusteøvelser: øvelser med vekt på langvarig utånding, øvelser for å styrke de viktigste og hjelpemessige respiratoriske muskler, for å utvikle diafragmatisk pust, samt øvelser med høy uttale av vokallyder u, o, a og konsonanter f, s, NS. Generelle styrkeøvelser med gradvis økende belastning er av stor betydning (bruk av dosert gange, løping, visse øvelser av idrettskarakter).
Timene gjennomføres individuelt med hver pasient eller med en liten gruppe på 3-5 pasienter. For barn kan organiserte klasser med medisinsk gymnastikk etter en spesiell metode startes fra 4 år. Varigheten av behandlingsforløpet i en poliklinikk bør være minst 6 måneder. Når du besøker rommet for fysioterapi øvelser 3 ganger i uken.
I tillegg til gymnastikk er brystmassasje, svømming, turgåing, spesielt før sengetid, og herding nyttig. Soling anbefales ikke. I perioder med langvarig remisjon indikeres svømming, skøyter, ski, roing og korte turer. Deltakelse i sportskonkurranser er forbudt inntil fullstendig restitusjon. Daglig hjemmegymnastikk anbefales. Terapeutisk gymnastikk bør gradvis gå over i generell kroppsøving og være et obligatorisk element i hele pasientens fremtidige liv.
Kirurgisk behandling brukes noen ganger ved ineffektivitet av B.s konservative terapi og. Tydelige indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling er ennå ikke utviklet. Kirurgiske inngrep ved B. og. kan deles inn i 4 typer: vevsterapi, operasjoner på det autonome nervesystemet i livmorhals- og thoraxregionene, reimplantasjon av lungene og operasjoner i carotis sinus sonen.
Metoden for vevsterapi foreslått av V.P. Filatov (1939) og modifisert av G.E. Rumyantsev (1951) og andre, for tiden, brukes ikke på grunn av den lave effektiviteten.
Den første operasjonen på det autonome nervesystemet i B. og. utført av Kiimmel i 1923. Han fjernet den øvre cervical sympatiske noden hos fire pasienter. I de påfølgende årene utførte I.I.Grekov (1925), VS Levit (1926) en to -trinns operasjon - sympatektomi og deretter vagotomi. Senere begynte Miskoll og Rovenstein (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) for å fullstendig avbryte refleksbuen mellom det autonome nervesystemet og lungene å bruke fjerning av 3-4 thoraxganglier. Resultatene av disse operasjonene var imidlertid utilfredsstillende.
I 1964 brukte E. N. Meshalkin en ny metode for kirurgisk behandling av B. og. - lungereimilering. En studie av de umiddelbare og langsiktige resultatene av 20 lungeimplantasjoner viste at denne farlige og komplekse operasjonen ikke løser problemet med kirurgisk behandling av B. a.
Den mest utbredte er operasjoner på carotis sinus sonen i forskjellige modifikasjoner: glomektomi, glomektomi med denervering og påfølgende alkoholisering av carotis sinus sonen, alkoholisering av carotis sinus sonen, reseksjon av sinusnerven.
For første gang fjerning av carotisglomus (se) hos pasienter med B. og. utført av Nakayama (K. Nakayama) i 1942. Av 3914 pasienter som gjennomgikk glomektomi, ble det funnet positive resultater (merkbar eller ubetydelig forbedring) hos 2535 pasienter, som er 64,7% (1958, 1961, 1962).
I følge E.S. Karashurov (1969) er resultatene av glomektomi innen 7 år som følger: remisjon og betydelig forbedring hos 32,6-44,5% av pasientene, forbedring hos 33-41,8%, ingen effekt ble oppnådd hos 22- 26,7% av pasientene.
Glomektomi kan utføres under lokalbedøvelse, men er bedre under generell anestesi. Hudsnitt ca. 5 cm produseres langs den indre kanten av sternocleidomastoid muskelen. Midten av snittet skal være på nivået med den øvre kanten av krikoidbrusk, i projeksjonen av delingen av den felles halspulsåren. Etter disseksjon av subkutant vev og subkutan muskel skyves vevene fra hverandre til fascia som omslutter den neurovaskulære bunten. Etter den langsgående åpningen av fascia med en dissektor, er den felles halspulsåren og dens grener isolert.
Deretter fjernes glomus (se), og forbander den lille arterien som mater den. Såret sys i lag, og etterlater en gummilist i et døgn.
Etter operasjonen, ved kortpustethet, foreskrives bronkodilatatorer. Doser av steroidhormoner, hvis de brukes før operasjonen, reduseres gradvis.
De viktigste sosiale og hygieniske tiltakene for å forhindre B. og A. er forbedring av arbeids- og levekår, bekjempelse av luftforurensning, røyking, riktig organisering av arbeid og hvile, og rimelige metoder for herding av kroppen. Av stor betydning er: begrensning av vaksinasjoner for personer med allergisk konstitusjon; apotekobservasjon og rasjonell behandling av pasienter med pre -astmatiske sykdommer - hron. bronkitt, hron. lungebetennelse, allergi, polypose og purulente sykdommer i øvre luftveier; spesifikk behandling for høysnue og flerårig allergisk rhinitt.
For konstitusjonelle allergikere spiller yrkesvalget en viktig rolle - de er kontraindisert i yrker som farmasøyter, kjemikere, arbeider i farmasøytiske fabrikker, i bakerier, i produksjon av naturlig silke, plast, bomullsforedling, ullspinning og andre foretak anbefales ikke.
I avansert og senil alder som et resultat hron. inflammatoriske prosesser i luftveiene (hron. bronkitt, hron. uspesifikk lungebetennelse), som regel utvikler den smittsom-allergiske formen av sykdommen. Aldersrelaterte endringer i de nervøse, endokrine systemene og egenskapene til kroppens reaktivitet, på den ene siden, skaper en viss disposisjon for sykdomsutbrudd i nærvær av sensibilisering, på den annen side bestemmer de en mindre akutt, glatt. klinisk kurs.
I de fleste tilfeller B. og. hos slike pasienter manifesterer det seg som en tilstand med konstant kortpustethet med periodisk forekomst av kvelningsangrep. I dette tilfellet finnes det som regel hron i lungene. inflammatorisk prosess. B.s karakteristiske angrep og. på bakgrunn av full helse hos eldre og gamle mennesker er det ekstremt sjeldent. Forverringen av sykdommen skyldes hovedsakelig aktivering av hron. inflammatorisk prosess i lungene eller øvre luftveier. Fysisk stress er også et provoserende øyeblikk.
B.s kurs og. hos slike pasienter, progressiv. Chron. inflammatoriske prosesser i lungene forårsaker rask progresjon av obstruktiv emfysem med påfølgende utvikling av lungesvikt. Som en konsekvens av lungeinsuffisiens under et angrep, er det en økning i pusten. I noen tilfeller utvikler akutt hjertesvikt, assosiert med reflekspasmer i koronarkarene, trykkøkning i lungearteriesystemet, på bakgrunn av en allerede eksisterende aldersrelatert svekkelse av myokardkontraktilitet. Dette lettes i stor grad av hypoksien som oppstår under et angrep. B.s behandlingstaktikk og. i gammel og senil alder har visse funksjoner. Under B.s angrep og. i komplekset av terapeutiske tiltak er det alltid nødvendig å inkludere kardiovaskulære midler, siden på grunn av aldersrelaterte endringer i det kardiovaskulære systemet hos eldre, oppstår sirkulasjonssvikt lett. Oksygenbehandling er indikert. For å lindre bronkospasme, både under et angrep og i den interiktale perioden, bør det foretrekkes medisiner fra xantinserien (aminofyllin, syntofyllin, aminofyllin, etc.).
Innføringen av adrenalin gir vanligvis en rask lindring av bronkospasme og dermed lindring av angrepet, men forsiktighet er nødvendig når du foreskriver det, siden det ofte forårsaker markante endringer i det kardiovaskulære systemet - en langvarig økning i blodtrykk, overbelastning av venstre ventrikkel av hjertet, forskjellige typer nedsatt eksitabilitet, brudd på cerebral sirkulasjon. Dosen av adrenalin bør ikke overstige 0,3-0,5 ml ved en fortynning på 1: 1000. Før du bruker adrenalin, bør du gå inn i efedrin, foreskrive medisiner isopropyl-noradrenalin, to-rug påvirker hemodynamikken i mye mindre grad.
Utnevnelsen av forskjellige bronkodilatatorblandinger i form av aerosoler fortjener spesiell oppmerksomhet. Bruk av atropin bør unngås, siden det fremmer dannelsen av viskøst sputum, kanter hos eldre pasienter er vanskelige å skille, og dette kan føre til blokkering av bronkiene med den påfølgende utviklingen av atelektase. Bruk av medisiner (morfin, promedol, pantopon, etc.) er kontraindisert fordi de lett kan føre til depresjon av respirasjonssenteret.
Hormonbehandling (kortison, hydrokortison og deres derivater) har en god effekt både når det gjelder å stoppe et akutt angrep og forhindre det. På grunn av den hyppige utviklingen av bivirkninger (økt blodtrykk, forverring av latent diabetes, fremveksten av en tendens til trombose, utviklingen av hypokalemi, progresjonen av aldersrelatert osteoporose), bør kortikosteroider foreskrives med stor forsiktighet: dosene deres bør være 2-3 ganger lavere enn for unge, og varigheten av innleggelse er ikke mer enn tre uker. Det er mindre farlig å administrere hormonelle legemidler i form av aerosoler.
Bruken av kaliumjodid er bemerkelsesverdig. Ved alvorlig angst er bruk av små beroligende midler indikert. Det skal huskes at inntak av barbiturater hos eldre og gamle mennesker kan forårsake økt irritabilitet, depresjon av respirasjonssenteret.
Spesifikk hyposensibilisering hos eldre og senile mennesker er sjelden.
Det bør legges stor vekt på fysioterapiøvelser, pusteøvelser. Valget av spa -behandling, samt mengden fysisk aktivitet, må alltid avgjøres individuelt.
I de siste tiårene har barn, så vel som voksne, merket en økning i B.s forekomst og. For tiden i Sovjetunionen, ifølge S. G. Zvyagintseva, S. Yu. Kaganov, N. A. Tyurin og andre forfattere, er det omtrent 3 per 1000 barnebefolkning. Vanligvis blir barn syke av B. og. i alderen 2-4 år, og atopisk (ikke-smittsom-allergisk) form er noe mer vanlig i en alder av 3 år, og den smittsom-allergiske formen i en eldre alder. Isolering av smittsomme allergiske og atopiske former hos barn er ofte betinget. Så hos pasienter med atopisk B.s form og. angrep av kvelning i fremtiden kan også forekomme under påvirkning av smittsomme (ofte respiratoriske) sykdommer, det vil si at polyvalent allergi utvikler seg. I slike tilfeller snakker de om B.s blandede form og. B.s patologiske anatomi og. hos barn med et langt sykdomsforløp skiller seg ikke fra det hos voksne.
Det kliniske bildet. Utseende av B.s første angrep og. hos barn går pre-astma ofte foran: gjentatte luftveissykdommer som forekommer på bakgrunn av allergi (eksudativ-katarrhal diatese, urtikaria, eosinofili, etc.) eller ledsaget av astmoid syndrom. Den mest uttalte pre-astma er uttrykt hos barn med en smittsom-allergisk form av sykdommen. Den passende behandlingen i denne perioden kan bidra til å forebygge B.s sykdom og.
Den umiddelbare årsaken til det første angrepet av B. og. Som regel er sykdommer i øvre luftveier, bronkitt, lungebetennelse, sjeldnere matallergener, injeksjoner av serum eller vaksiner, psykiske, fysiske skader, etc.
B.s angrep og. hos barn, uavhengig av form, utvikler de seg vanligvis gradvis, over flere timer eller dager, slik at en periode med forløpere for et angrep kan skilles: atferdsendring (uro, overdreven mobilitet eller omvendt sløvhet, døsighet), allergisk rennende nese, kløe i nesen, nysing eller obsessiv hoste, kortpustethet oppstår lett. I fremtiden, hvis det ikke er mulig å forhindre forverring av tilstanden, utvikler det et kvelningsangrep.
Under et angrep blir pasientens posisjon vanligvis tvunget, halvt sittende; uttrykket i ansikt og øyne er skremt, elevene utvides. Huden er lysegrå, det er cyanose rundt munnen, akrocyanose.
Brystet er kraftig hovent, skuldrene er hevet; det er en tilbaketrekking av brystet under brystvortene; utbrettede kantbuer.
Pusten blir raskere (hos små barn opptil 70-80 åndedrag per minutt), med litt pustevansker og betydelig pustevansker. Utånding er langvarig støy, ledsaget av tørr piping. Hosten kan være sjelden, men det blir vanligvis verre på slutten av angrepet; tykt, tyktflytende, tyktflytende sputum separeres med store vanskeligheter. Hos barn er Kurshmann-spiraler og Charcot-Leiden-krystaller sjelden påvist i den, og eosinofiler er inneholdt i betydelige antall.
 Pulsen er rask, på høyden av astmaanfallet under innånding synker fyllingen av pulsen, noe som kan gi inntrykk av arytmi. Blodtrykket bestemmes innenfor normens øvre grense; hjertet ligger i midten, dets grenser bestemmes med vanskeligheter på grunn av emfysem i lungene; hjertelyder dempes kraftig. Leveren stikker ut fra hypokondrium med 2 - 4 cm. På EKG, takykardi, avvik fra hjertets elektriske akse til høyre, høy P -bølge i II - III -ledninger, reduserte T -bølger, tegn på økt trykk i lungearteriesystemet og forstyrrelser i gjenopprettingsprosessene i myokardiet er bestemt. Den alvorlige tilstanden forårsaket av et kvelningsangrep forbedres gradvis under påvirkning av behandlingen: pusten blir friere, sputum separeres lettere. I perioden etter angrepet, i løpet av få dager eller uker, reverseres endringene i luftveiene og sirkulasjonsorganene som har oppstått som følge av et angrep. Ofte, på bakgrunn av organiske endringer i lungene (hron. Pneumonia), observeres utviklingen av en astmatisk tilstand hos barn. Fra komplikasjoner av B.s angrep og. det bør bemerkes atelektase av lungene, lungebetennelse, mye sjeldnere interstitial og subkutant emfysem, spontan pneumothorax. Med langvarig og alvorlig B. og. i kombinasjon med hron. utvikling av hron er mulig ved en bronkopulmonal prosess. lungehjerte. Død kan oppstå på grunn av kvelning under et kvelningsangrep, sjeldnere - på grunn av anafylaktisk sjokk, adrenal hypofunksjon. Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese, klinisk laboratorium og radiologiske data, samt resultatene av allergiske hudtester. B. a. hos barn er det nødvendig å differensiere med bronkiolitt, lungebetennelse med astmoid syndrom, medfødte enzymopatier (cystisk fibrose, α 1 -antitrypsin -mangel, etc.), fremmedlegemer, utviklingsavvik og svulster i luftveiene; kortpustethet hos barn kan også oppstå på grunn av kompresjon av luftrøret og bronkiene av forstørret lymfe, noder og tymuskjertelen. PrognoseTidlig påbegynt kompleks, systematisk gjennomført trinnvis behandling (sykehus - sanatorium - polyklinikk - skogbruksskole) hos de fleste barn fører til en forbedring av tilstanden og opphør av astmaanfall. Hos noen pasienter er det imidlertid ingen bedring i tilstanden. BehandlingFor lindring av B.s angrep og. hos barn brukes de samme midlene som hos voksne (i passende doser). Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot milde og moderate anfall for å forhindre overgang til alvorlige, livstruende. For å gjøre dette, når de første symptomene på et angrep oppstår, brukes bronkodilatatorer i form av pulver, tabletter, suppositorier eller inhalasjoner; det anbefales å sette krukker, lage et fot- og håndvarmt bad, drypp en 3% løsning av efedrinhydroklorid i nesen. Det er nødvendig å roe ned barnet, distrahere oppmerksomheten hans med leker, bøker og gi god tilgang til frisk luft. I mer alvorlige tilfeller bytter de til subkutane injeksjoner av oppløsninger av adrenalin (0,1% ved 0,15 - 0,2 ml per injeksjon), efedrinhydroklorid eller intravenøs (helst drypp) administrering av en løsning av aminofyllin (teofyllin) i en isotonisk glukoseoppløsning eller natriumklorid. Av medisinene som forbedrer sirkulasjonssystemet, er det mulig å anbefale injeksjoner av kordiamin, ATP, intravenøse infusjoner av korglikon, kokarboksylase; viser utnevnelsen av vitamin C. Oksygeninnånding anbefales kun ved alvorlige og langvarige astmatiske tilstander; Ellers er frisk kald luft å foretrekke. Hvis det er umulig å oppnå eliminering av et astmaanfall ved hjelp av disse midlene, foreskrives glukokortikoider (hydrokortison, prednisolon, etc.) intravenøst eller intramuskulært. Med truende asfyksi og utvikling av atelektase er terapeutisk bronkoskopi indikert, kanter kan bare utføres under spesielle forhold (intensivavdeling) under generell anestesi ved bruk av muskelavslappende midler av en lege som er godt bevandret i bronkoskopiteknikken hos barn . Under bronkoskopi aspireres slim fra bronkiene og bronkodilatatorer administreres intratrakealt. Siden B.s angrep og. hos barn ledsages de ofte av en bronkopulmonær infeksiøs prosess, forverring av kroniske purulente foci (betennelse i mandlene, bihulebetennelse, kolecystitt, etc.), i slike tilfeller er det angitt utnevnelse av antibakterielle legemidler. I den interiktale perioden blir barn, så vel som voksne, vist kompleks behandling av B. og., Inkludert spesifikk og uspesifikk (histaglobulin) hyposensibilisering, fysioterapi, fysioterapiøvelser, overholdelse av regimet og kosthold, sanitærbehandling. infeksjonsfokus, spabehandling. Spa -behandling av barn og ungdom som lider av B. og. Utføres på feriestedene på sørkysten av Krim, i Anapa, Kabardinka, Kislovodsk. Behandling i lokale sanatorier anbefales å utføre umiddelbart etter en forverring av sykdommen. Indikasjonene for spa -behandling av barn bestemmes av arten av det kliniske sykdomsforløpet og feriestedets klimatogeografiske forhold. Vanligvis vises det til pasienter med atopisk og smittsom-allergisk B. og., I fravær av hyppige angrep av kvelning og hron. lungebetennelse stadium II og III, etter sanering av infeksjonsfokus. Klimatoterapi har en hyposensibiliserende effekt og bidrar til å herde barns kropp. For dette formålet, i godt vær, brukes strengt oppmålt luft og solbad. Hvis ankomst til feriestedet ikke forårsaket aktivering av den inflammatoriske prosessen i lungene, foreskrives balneoterapi, og på feriestedene ved sjøkysten - havbad. Terapeutiske øvelser, turer, spill bidrar til å normalisere lungeventilasjon, styrke luftveismuskulaturen og styrke nervesystemet. B.s forebygging og. hos barn består den i å redusere muligheten for sensitivisering av kroppen og forebygge luftveissykdommer: herding og kroppsøving fra tidlig barndom, tidlig påvisning av ekssudativ diatese, eliminering av sterke matallergener fra dietten, streng overholdelse av kontraindikasjoner under forebyggende vaksinasjoner. Rettidig og rasjonell behandling av barn med pre-astma er nødvendig. Er du absolutt ikke fornøyd med utsikten til å ugjenkallelig forsvinne fra denne verden? Du vil ikke avslutte din livsbane i form av en motbydelig råtnende organisk masse som blir slukt av gravormene som svermer i den? Vil du gå tilbake til ungdommen for å leve et liv til? Start på nytt? Løse feilene du gjorde? Gjør uoppfylte drømmer til virkelighet? Følg denne lenken: |
Kirurgisk behandling brukes noen ganger ved ineffektivitet av konservativ terapi for bronkial astma. Tydelige indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling er ennå ikke utviklet. Kirurgiske inngrep for bronkial astma kan deles inn i 4 typer: vevsterapi, operasjoner på det autonome nervesystemet i livmorhals- og brystregionene, lungeimplantasjon og operasjoner i carotis sinus sonen.
Metoden for vevsterapi, foreslått av V.P. Filatov (1939) og modifisert av G.E. Rumyantsev (1951) og andre, brukes foreløpig ikke på grunn av den lave effektiviteten.
Den første operasjonen på det autonome nervesystemet ved bronkial astma ble utført av Kiimmel i 1923. Han fjernet den øvre cervical sympatiske noden hos fire pasienter. I de påfølgende årene utførte I.I. Grekov (1925), VS Levit (1926) en to -trinns operasjon - sympatektomi og deretter vagotomi. Senere begynte Miskoll og Rovenstein (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) for å fullstendig avbryte refleksbuen mellom det autonome nervesystemet og lungene å bruke fjerning av 3-4 thoraxganglier. Resultatene av disse operasjonene var imidlertid utilfredsstillende.
I 1964 brukte E.N. Meshalkin en ny metode for kirurgisk behandling av bronkial astma - lunge reimilering. En studie av umiddelbare og langsiktige resultater av 20 lungeimplantasjoner viste at denne farlige og komplekse operasjonen ikke løser problemet med kirurgisk behandling av bronkial astma.
Den mest utbredte er operasjoner på carotis sinus sonen i forskjellige modifikasjoner: glomektomi, glomektomi med denervering og påfølgende alkoholisering av carotis sinus sonen, alkoholisering av carotis sinus sonen, reseksjon av sinusnerven.
For første gang ble fjerning av halspulsåre hos pasienter med bronkial astma utført av Nakayama (K. Nakayama) i 1942. Av 3914 pasienter som gjennomgikk glomektomi, ble det funnet positive resultater (merkbar eller ubetydelig forbedring) hos 2535 pasienter, som er 64,7% (1958, 1961, 1962).
I følge E.S. Karashurov (1969) er resultatene av glomektomi opptil 7 år som følger: remisjon og signifikant forbedring hos 32,6-44,5% av pasientene, forbedring hos 33-41,8%, ingen effekt ble oppnådd hos 22- 26,7% av pasientene .
Glomektomi kan utføres under lokalbedøvelse, men er bedre under generell anestesi. Et hudsnitt ca 5 cm langt er laget langs den indre kanten av sternocleidomastoid muskel. Midten av snittet skal være på nivået med den øvre kanten av krikoidbrusk, i projeksjonen av delingen av den felles halspulsåren. Etter disseksjon av subkutant vev og subkutan muskel skyves vevene fra hverandre til fascia som omslutter den neurovaskulære bunten. Etter den langsgående åpningen av fascia med en dissektor, er den felles halspulsåren og dens grener isolert.
Deretter fjernes glomus, forforbinding av den lille arterien som mater den. Såret sys i lag, og etterlater en gummilist i et døgn.
Etter operasjonen, ved kortpustethet, foreskrives bronkodilatatorer. Doser av steroidhormoner, hvis de brukes før operasjonen, reduseres gradvis.
- Behandling:
(Tidsskrift "Herald of surgery" oppkalt etter II Grekov. Bind 135. nr. 10. 1985. S. 3-10)
Akademiker ved USSR Academy of Medical Sciences F.G. Uglov, Cand. tech. V. A. Kopylov, A. I. Vazhenin, V. V. Davydenko, E. I. Dziamidzenko
EKSTERNE Smerteeffekter ved behandling av bronkial asma
Avdeling for kirurgiske sykdommer for underordnede (leder - akademiker ved USSR Academy of Medical Sciences F.G. Uglov) ved det første Leningrad medisinske institutt oppkalt etter V.I. acad. I.P. Pavlova
Problemet med bronkial astma er et av de mest presserende innen medisin. Dette skyldes utbredelsen av denne sykdommen, forverringen av forløpet de siste årene, vanskeligheten med å velge en effektiv terapi.
Sykdommen, som reduserer arbeidsevnen betydelig og fører til at flertallet av pasientene blir funksjonshemmede, får oss til å lete etter flere og flere nye midler for å bekjempe den. Til tross for alle de forskjellige tilgjengelige moderne metodene for behandling av bronkial astma, er alle til syvende og sist rettet mot en kobling i patogenesen av denne sykdommen - eliminering av bronkial spasme, reduksjon i ødem og reduksjon i sekresjon av bronkialkjertler. Imidlertid utelukker disse metodene fremdeles ikke bare de synlige manifestasjonene av sykdommen, årsaken som fører til forekomst av bronkial astma hos en person.
Konvensjonelt kan alle tilgjengelige behandlingsmetoder deles inn i medisinering (medisinsk) og ikke-medisinsk. Legemiddelbehandling fører nesten alltid pasienten til medikamentavhengighet, opp til hormonell avhengighet. Det skal bemerkes at tidlig bruk av hormonbehandling i en rekke lungeinstitusjoner ikke fører til utvinning, men til utvikling av dysfunksjon av hormonsystemet med påfølgende undertrykkelse. Legemiddelbehandling for denne sykdommen er langsiktig, ofte kontinuerlig, og uten å gjenopprette den nedsatte funksjonen, svekker det bare kroppen.
Av de ikke-medikamentelle behandlingsmetodene er de mest utbredte akupunktur, baroterapi, spa-behandling, hypnose, aeroionoterapi, behandling med stikkende bier osv. Effektiviteten av disse metodene varierer, ifølge forskjellige forfattere, mye, men de fleste forskere vurderer det nødvendig å bruke dem i kombinasjon med medisinbehandling ...
Akupunktur fortjener selvfølgelig den nærmeste oppmerksomheten, siden det gjør det mulig å forbedre pasientenes tilstand både i kompleks terapi og når den brukes i sin "rene form", selv om prosentandelen av gode resultater, ifølge forskjellige forfattere, varierer mye. Imidlertid er dette hovedsakelig pasienter med mild til moderat alvorlighetsgrad av sykdommen. Derfor er det i dag bare stadium 1 bronkial astma og pre-astma som er indikasjoner på bruk av akupunktur. I nærvær av fenomenene pulmonal hjertesvikt, vedvarende morfologiske endringer i lungene (emfysem, pneumosklerose), langvarig bruk av kortikosteroider, anses metoden som kontraindisert.
Når det gjelder andre behandlingsmetoder (baroterapi, spabehandling, hypnose, etc.), kan de bare brukes i kompleks behandling av bronkial astma og finner ikke på grunn av deres lave effektivitet, uavhengig bruk.
Vi bruker metode for behandling av bronkial astma ved ekstern smerteeksponering (EBV)... Den er basert på ideen om utviklingen av gunstige, regelmessige nevroendokrine omorganiseringer i kroppen, som forekommer under påvirkning av kortsiktig dosert smerteirritasjon. Metoden, som gjør det mulig å effektivt behandle pasienter med alle stadier av bronkial astma, som gjør det mulig for de fleste å nekte medisinbehandling, åpner nye perspektiver for vellykket behandling av denne alvorlige sykdommen.
For første gang fant vitenskapelig godkjenning av denne behandlingsmetoden sted fra oktober 1984 til februar 1985 på klinikken for kirurgiske sykdommer for underordnerne til det første LMI oppkalt etter V.I. acad. I.P. Pavlova. Dette var en foreløpig periode da, i tillegg til å vurdere metodens effektivitet, ble kunnskapen om mekanismene og årsakene til bronkial astma utdypet. Følgelig ble det akkumulert materiale for forberedelse og implementering av de påfølgende stadiene av behandlingen av pasienter. I tillegg ble det utviklet spesifikke teknikker i forhold til ulike former for bronkial astma. Dette var en tilfeldig rekruttert gruppe pasienter med forskjellige former, alvorlighetsgrad, alder og varighet av sykdommen, hvorav 36 kvinner og 19 menn. Alle hadde tidligere blitt behandlet med tradisjonelle metoder, og mange ble behandlet med akupunktur (17 personer), baroterapi, terapeutisk faste, var på sanatorium-resort-behandling, men en varig positiv effekt ble ikke oppnådd.
Vi, som noen andre forfattere, anså det som taktisk nødvendig å skille grupper av pasienter med forskjellige former for sykdommen, avhengig av utløsermekanismen (kulde, fysisk aktivitet). I dette arbeidet ble praktisk talt alle varianter av bronkial astma undersøkt, med unntak av dem da hovedmekanismen for begynnelsen av et angrep var en kraftig endring i omgivelsestemperatur (kald snap). Denne gruppen ble ikke utsatt for behandling, siden metoden ikke endelig ble utviklet for den.
Fordeling av pasienter etter sykdomsvarighet: opptil 1 år - 4 personer, fra 1 til 5 år - 23, fra 5 til 10 år - 16, mer enn 10 år - 12. Fordeling av pasienter etter alder: opptil 15 år år - 18 personer, fra 15 til 30 år - 6, fra 30 til 45 år - 14, fra 45 til 60 år - 15, over 60 år - 2. Fordeling av pasienter i henhold til varigheten av å ta kortikosteroid medisiner: opptil 1 år - 5 personer, fra 1 år til 5 år - 5, fra 5 år til 10 år - 1.
Ved fordeling etter sykdommens alvorlighetsgrad tok vi hensyn til følgende kriterier.
Ved den alvorlige sykdommen forsto vi tilstedeværelsen av sjeldne (opptil 2-3 ganger i året) kvelningsangrep, langvarige remisjoner, fravær av kliniske symptomer på sykdommen og morfologiske endringer i lungene og fravær av medikamentell behandling i perioder med remisjon.
Vi refererte til pasienter med moderat alvorlighetsgrad med hyppige astmaanfall, korte remisjoner, behovet for hyppig bruk av legemidler, tilstedeværelse av kliniske og laboratorietegn på bronkospasme selv under remisjon.
Som en alvorlig form for bronkial astma, tilskrev vi pasienter som tok hormonelle legemidler, så vel som med hyppige (flere ganger om dagen) kvelningsangrep, med alvorlige morfologiske endringer i lungene, skarpe brudd på ventilasjonskapasiteten i lungene, pasienter tvunget å ta medisiner daglig på grunn av hyppige anfall eller kortpustethet og en historie med astmatisk status.
I samsvar med denne klassifiseringen ble våre pasienter fordelt i henhold til alvorlighetsgraden av sykdommen som følger: mild grad - 9 personer, middels grad - 21, alvorlig grad - 25.
Dermed var de fleste av pasientene pasienter med moderat og alvorlig bronkialastma, hvorav 11 var pasienter som tok kortikosteroidmedisiner i lang tid.
Teknikken forutsetter muligheten for en ett-trinns seponering fra medisinbehandling, som var vellykket hos nesten alle pasienter, med unntak av en liten del av pasientene som tok hormonelle legemidler, der dosen av kortikosteroider ble redusert gradvis. Økter ble utført annenhver dag i en mengde på 15 eller mer i 1 måned eller lenger, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Alle pasientene gjennomgikk de nødvendige laboratorierøntgenundersøkelsene, EKG før og etter behandling. En studie av lungeventilasjon ble utført hos 44 personer for en mer streng og objektiv vurdering av effektiviteten til denne behandlingsmetoden. Kriteriene for å vurdere graden av svekkelse av bronkial patency ble lånt av oss fra de relevante retningslinjene. Studien av lungeventilasjonsfunksjonen ble utført i laboratoriet ved Institutt for sykehusterapi ved første LMI ved hjelp av spirografimetoden og metoden for generell pletysmografi på apparatet "Respiratory System - 2300" fra selskapet "Ohio" (USA), så vel som i polyklinikken nr. 85 i Leningrad ved spirografisk metode og pneumotakometri. Det bør bemerkes her at flertallet av pasientene før behandlingsforløpet kunne gjennomgå en funksjonell undersøkelse av lungeventilasjon, bare mens de var i medisinbehandling, og noen pasienter kunne ikke undersøkes i det hele tatt på grunn av alvorlighetsgraden av tilstanden. I tillegg ble denne undersøkelsen ikke utført hos små barn på grunn av umuligheten av å utføre funksjonstester korrekt av dem.
Som regel ble en subjektiv forbedring av velvære notert av pasientene umiddelbart etter de første øktene. Hos noen pasienter i løpet av behandlingen, oftere i 5.-7. Sesjon, var det en viss forverring av sykdommen (økt hoste, økning i mengde sputum, utseende av kvelningsangrep, temperaturøkning), som snart gikk over av seg selv, administrering av legemidler ikke krevde og ikke lenger fornyet.
Forbedring av tilstanden ble bekreftet av objektive kliniske data: kvelningsangrep, kortpustethet forsvant fullstendig, pusten ble fri, tungpustethet, hosten redusert, og deretter forsvant, EKG -indikatorene forbedret (takykardi redusert, belastningen på høyre hjerte ble fjernet ), forbedret lungeventilasjonsindikatorene. Her er et eksempel.
Pasient M., 15 år, ble innlagt på klinikken med diagnosen smittsom-allergisk bronkial astma, alvorlig forløp. Fra anamnese er det kjent at hun har vært syk siden hun var 9, da hun etter å ha lidd av akutt bronkitt begynte å oppstå astmaanfall, som ofte ble til astmatiske tilstander. Hun ble behandlet gjentatte ganger på sykehus. På grunn av alvorlighetsgraden av tilstanden, mottok hun intravenøse og orale prednisolon -kurs.
Ved innleggelse ligner tilstanden alvorlighetsgrad. Klager over konstante angrep av kvelning flere ganger om dagen, dyspné i hvile, svakhet, hoste med en liten mengde sputum. Objektivt: tvunget posisjon av kroppen, utånding er vanskelig, forlenget, pusten er bråkete, piping, hørbar på avstand. Dyspné i hvile opptil 36 på 1 min. Cyanose i leppene. Puls opptil 100 slag / min, blodtrykk 120/70 mm Hg. Kunst. Slaglyd med bokseskygge, auskultatorisk hard pust med en overflod av tørre nynnende rales. Uproduktiv hoste med glasøs ekspektorasjon. Støttebehandling: aminofyllin - 2 tabletter per dag (0,3 g), astmopent. Det er ingen "lyse" hull i løpet av dagen.
På grunn av en kraftig klimaendring ved flytting til Leningrad, utilstrekkelig støttende terapi, skjedde en rask forverring, i denne forbindelse kunne hun ikke engang gjennomgå en funksjonell undersøkelse av lungene. Snart ble pasienten overført til intensivavdelingen i en tilstand med astmatisk status. Umiddelbart etter å ha kommet seg etter en astmatisk tilstand, ble hun tatt opp for behandling med PMV -metoden. Helsetilstanden begynte å forbedre seg raskt. All medisinbehandling ble snart avbrutt. Etter en måneds behandling av klager over astmaanfall, er det ingen pustevansker. Ved klinisk undersøkelse er det ingen cyanose -dyspné. I lungene, vesikulær pust, ingen piping. Den utførte studien av lungeventilasjonsfunksjon avslørte normalisering av indikatorer: VC 2772 ml (110%), FEV1 2,44 l (112%), Tiffnos test 91%, FOU 2777 ml, OOL 1226 ml (109%), OEL 3998 ml (96%), bronkialmotstand 3.07, spesifikk konduktivitet 0.117.
For tiden har det gått 4 måneder siden behandlingen var avsluttet: han føler seg bra, det er ingen kvelningsangrep, han bruker ikke medisiner.
Hos pasienter med et mildt sykdomsforløp var bare noen få økter nok til å få en varig positiv effekt.
Siden vi ikke var i stand til å gjennomføre en funksjonell studie av lungeventilasjon hos alle pasienter, ble de endelige resultatene vurdert ut fra den subjektive tilstanden og dataene fra en objektiv klinisk undersøkelse. Vi evaluerte resultatene av behandling av bronkial astma ved hjelp av ekstern smerteeksponering, og vi brukte et trepunktssystem: "bra", "tilfredsstillende" og "utilfredsstillende".
Med gode resultater forsto vi at astmaanfall forsvant fullstendig, samt episoder med pustevansker, forsvinning av kliniske tegn på sykdommen (tungpustethet, kortpustethet, tørr piping, hoste med glasslegem).
Vi refererte til tilfredsstillende resultater som disse observasjonene da angrepene av kvelning forsvant, men episoder med kortpustethet fortsatt ble bevart, gikk over av seg selv, antallet tørr piping i lungene reduserte betydelig, hosten reduserte eller forsvant, sputum begynte å passere Enkelt.
Vi klassifiserte alle pasienter uten effekt fra behandlingen som utilfredsstillende resultater.
Vi anså det som nødvendig og hensiktsmessig å utpeke pasienter som tok kortikosteroider på dagen for behandling med denne metoden i en egen gruppe, og evaluere resultatene i henhold til en klassifisering som er forskjellig fra den forrige.
Med gode resultater her forsto vi "separasjon" av pasienter fra kortikosteroider, forsvinningen av astmaanfall, en forbedring av kliniske parametere og fraværet av behovet for medikamentell behandling.
Vi refererte til tilfredsstillende resultater som observasjoner med en "utbrytning" fra kortikosteroidmedisiner, forsvinningen av astmaanfall, men episoder med kortpustethet, passerer av seg selv, hoster med utslipp uten problemer, og fravær av medikamentell behandling vedvarer.
Vi klassifiserte alle pasienter der det var umulig å undvære hormonbehandling som utilfredsstillende resultater.
Med tanke på kriteriene ovenfor er resultatene av behandlingen presentert i tabell. 1.
Resultater av behandling av pasienter med bronkial astma
Analyserer umiddelbare resultater av behandlingen, kan vi si at en klar forbedring av tilstanden ble oppnådd hos nesten alle pasientene (hos 54 av 55), mens gode resultater ble oppnådd hos 46 av dem, inkludert 8 av 11 pasienter som tok kortikosteroider. I alle 54 personer var det mulig å oppnå fullstendig kansellering av medisinbehandling allerede i de tidlige behandlingsstadiene.
Dataene fra en funksjonell studie av lungeventilasjon hos 44 pasienter er presentert i tabell. 2.
Tabell 2. Resultater av en funksjonell studie av lungeventilasjon
Generelt ble det funnet en forbedring i lungeventilasjon hos 38 av 44 undersøkte, inkludert hos 27 pasienter, ble lungeventilasjonens funksjon fullstendig gjenopprettet. I litteraturen har vi ikke kommet over slike resultater om muligheten for å gjenopprette ventilasjon hos pasienter med alvorlig bronkial astma, spesielt når man tar hormonelle legemidler.
Når det gjelder det utilfredsstillende resultatet eller observasjonene, når funksjonen til lungeventilasjon ikke er gjenopprettet, skjer dette hos pasienter som i utgangspunktet hadde tegn på alvorlige utfall av kronisk lungebetennelse (emfysem, pneumosklerose), eller med alvorlige omorganiseringer i det endokrine systemet mot bakgrunnen i mange år med massivt inntak av hormonelle legemidler. Dette bekreftes av dataene fra en rekke studier av forskjellige forfattere. De beviste at ved langvarig hormonbehandling (mer enn 1 år) utvikler atrofi i binyrebarken.
Observasjoner av pasienter med bronkial astma, som før innleggelse til oss mottok forskjellige doser hormonelle legemidler, viste at sykdomsforløpet og prognosen forverres kraftig. Å ta hormoner fører uunngåelig til en nedgang i funksjonen, og deretter atrofi av de endokrine kjertlene: hypofysen, binyrene, gonader, som fjerner pasientens generelle motstand mot ugunstige faktorer, gjør ham praktisk talt hjelpeløs, og alle andre typer behandling vender seg ut for å være lite eller helt ineffektive for dem. Inntil nylig måtte vi nekte pasienter med hormonavhengig bronkial astma behandling fra vår klinikk, siden enhver form for behandling uten bruk av hormoner var ineffektiv for dem, og vi ikke ønsket å fortsette å forverre deres håpløse situasjon ved å gi videre hormoner. Det er derfor vi tror at ved bronkial astma, som i en rekke andre lignende sykdommer, bør overgangen til bruk av hormonelle legemidler være sterkt begrenset (bare av helsemessige årsaker - astmatisk status), siden de ødelegger hele hormonsystemet, føre pasienten til alvorlig funksjonshemming. Det er spesielt uakseptabelt og til og med kriminelt å behandle barn og ungdom med hormonelle legemidler når det endokrine systemet, så vel som andre systemer og organer, fremdeles dannes. Et eksempel er følgende sakshistorikk.
Pasient K., 13 år, ble innlagt på klinikken med en alvorlig form for smittsom-allergisk bronkial astma. Fra anamnese er det kjent at han i en alder av 3 måneder led av akutt lungebetennelse, hvoretter sykdommen ofte forverret seg. I en alder av 1 år dukket det opp astmaanfall, bronkial astma ble diagnostisert. På grunn av behandlingens ineffektivitet og forverring av sykdomsforløpet i en alder av 8 år, ble kortikosteroidmedisiner (deksametason, prednisolon) først foreskrevet. Ifølge moren var det perioder da gutten på grunn av alvorlighetsgraden av tilstanden ble tvunget til å ta opptil 17 tabletter deksametason per dag (!) Som foreskrevet av leger. Ved innleggelse klager hun over kortpustethet, hoste med en liten mengde glasslegem. En pasient med liten vekst, med tegn på cushingisme (måneformet ansikt, røde striae, fordeling av fettvev i henhold til kvinnetypen, ekstrem emosjonell labilitet), med underutviklede kjønnsorganer som tilsvarer 3-4 år, fravær av sekundær seksuelle egenskaper. Med systematisk inntak av hormonelle legemidler er tilstanden relativt tilfredsstillende. Utpust er vanskelig og langvarig. Åndedrettshastighet 20 på 1 min. Puls 100 slag / min. Slagverk: over lungene, lyden med en bokseskygge. Auskultasjon: tøff pust med en overflod av nynnende tørre rales. Vedlikeholdsterapi: 6 mg polkortolon per dag, astmopent. Pasienten ble undersøkt av en endokrinolog: det ble antydet at det var en sekundær (på grunn av hormonbehandling) hypofysedvergisme. 11-OKS blodnivå er 10 μg%.
Gjentatte forsøk ble gjort for å gå bort fra hormonbehandling, men behandlingen førte ikke til suksess.
Bare SMV -metoden med enorme vanskeligheter hos de fleste pasienter, der fullstendig atrofi av de endokrine kjertlene ennå ikke hadde forekommet, var ikke bare en fullstendig avskaffelse av hormoner oppnådd, men også en betydelig forbedring av tilstanden (opphør av anfall, ingen pustevansker) ) og til og med fullstendig normalisering av funksjonen til lungeventilasjon ... Her er et eksempel.
Pasient Sh., 16 år gammel, ble innlagt på klinikken med diagnosen alvorlig smittsom-allergisk bronkialastma. Fra anamnese er det kjent at han i barndommen led av akutt lungebetennelse, etterfulgt av årlige forverringer av sykdommen. Fra 3 -årsalderen dukket astmaanfall opp på bakgrunn av forverring av lungebetennelse, som hadde en tendens til å bli tyngre i hvert påfølgende tilfelle. På grunn av alvorlighetsgraden av tilstanden ble han fra 6 -årsalderen overført til orale kortikosteroider (prednisolon), som deretter ble erstattet av polcortolone. Ved innleggelse klager hun på kortpustethet, svakhet, kvelningsangrep flere ganger om dagen, hoste med en svak mengde vanskelig å skille sputum. En tilstand av moderat alvorlighetsgrad. Brystkassen er fatformet, det er områder av dens deformasjon, kyphoscoliose. Tvangsstilling av kroppen. Utpusten forlenges betydelig, hvesenhet høres på avstand. Dyspné i hvile opptil 26 åndedrag per minutt. Cyanose i leppene. Puls 120 slag / min. BP 110/60 mm Hg. Kunst. Slagverk: over lungene, en lyd med bokseskygge, auskultatorisk: hard pust med mye tørr piping. Vedlikeholdsterapi: 1 mg polkortolon per dag, novodrin (innånding) flere ganger om dagen. Den utførte undersøkelsen av funksjonen til ekstern åndedrett avslører skarpe brudd: VC 3168 ml (77%), OOL 2387 ml (158%), OEL 5555 ml (98%), bronkialresistens 5, spesifikk konduktivitet 0,051.
Behandlingen ble utført i 2 trinn med en total varighet på 3 1/2 måned. På de første øktene ble det nødvendig å legge til intravenøs prednisolon mot bakgrunnen for nedgang og seponering av orale medisiner, som deretter også ble kansellert. Ved utskrivning er pasientens tilstand tilfredsstillende. Det er ingen kortpustethet selv ved fysisk anstrengelse. Det er ingen kliniske data for bronkospasme. I lungene: vesikulær pust, ingen piping. Lungeventilasjonens funksjon har også gjennomgått en betydelig dynamikk: bronkospastiske lidelser har forsvunnet fullstendig, bare restriktive, forårsaket av pneumosklerose, begrenset bevegelighet i ribbeina, forening av ribbebrusk på grunn av rakitt overført i barndommen og derfor irreversibel: VC 3168 ml ( 77%), FEV1 2,21 l (70%). OOL 1414 ml (93%), OEL 4582 ml (80%), bronkialmotstand 3,27, spesifikk konduktivitet 0,109.
Foreløpig føler han seg bra, det er ingen kvelningsangrep, episoder med anstrengt pust. Han bruker ikke medisiner.
Blant våre pasienter besto hoveddelen av pasienter med bronkial astma av infeksiøs og allergisk genese (80% bemerket forekomsten av de første kvelningsangrepene etter forverring av kronisk lungebetennelse), men metoden har vist seg godt hos personer med rent atopisk bronkial astma. Et eksempel er følgende sakshistorikk.
Pasient A., 6 år, har lidd av angrep av bronkial astma siden han var 3 år gammel, da han besøkte Georgia om sommeren. Ingen historie med inflammatorisk lungesykdom. Forverring av sykdommen i høst-våren, samt når du går ut i den kalde luften, med fysisk anstrengelse. Han mottok stadig aminofyllin, spesielt før han gikk ut. Før behandling var det en moderat nedgang i lungeventilasjon. Det var 30 økter. Han sluttet å bruke medisiner helt fra begynnelsen av behandlingen. Verken kulde eller fysisk aktivitet fremkaller angrep. Ingen pustevansker. Det er vesikulær pust i lungene, ingen piping. Lungeventilasjonsindikatorer er normale.
Det er også interessant å merke seg at det sammen med forbedringen av lungeventilasjon og opphør av kliniske manifestasjoner av bronkial astma, parallelt var en forbedring i funksjonene til andre systemer og organer: forbedret ernæring av myokardiet i henhold til EKG -data, opphør av ekstrasystoler, forbedring av generelt velvære, normalisering av søvn, økt vitalitet og økt effektivitet.
Når man generelt analyserer de oppnådde resultatene av behandling av pasienter med bronkial astma ved hjelp av SMV -metoden, kan man komme til følgende konklusjon.
SMV-metoden er effektiv for bronkial astma i alle generasjoner (både smittsom-allergisk og atopisk) og for alvorlighetsgraden av sykdommen, noe som bevises av 80% av gode resultater i grupper av pasienter med moderat og alvorlig forløp. Det er mest tilrådelig å bruke metoden i de tidlige stadiene av sykdommen, der medisin, og spesielt hormonell, behandling ennå ikke er blitt brukt, og når man kan stole på en rask og fullstendig gjenoppretting av funksjonshemmede funksjoner. Det gir en klar forbedring, selv hos pasienter med langvarig bruk av hormonelle legemidler, slik at du helt kan slutte å ta kortikosteroider, og er lovende når det gjelder muligheten for å eliminere all medisinavhengighet.
EBV -metoden er enkel å bruke, rimelig, fysiologisk og gir positive resultater uten bruk av legemiddelbehandling. Ingen negative bivirkninger er identifisert. I løpet av behandlingen med metoden for ekstern smerteeksponering, forbedres pasientens generelle tilstand og funksjonene til forskjellige systemer og organer.
LITTERATUR
- Bulatov P.K., Fedoseev G.B. Bronkitt astma. L., Medicine, 1975.
- Bulatov P.K., Uspenskaya E.P. Behandling av pasienter med bronkial astma i et trykkammer. - Ter. arkitekt, 1974, nr. 5, s. 125-128.
- N.A. Golub Akupunktur i behandling av pasienter med smittsom-allergisk form for bronkial astma. - Forfatterens sammendrag. Cand. dis. M., 1976.
- Guvakov I.A., Okhotskiy B.A. Erfaring med behandling av bronkial astma ved stikkende bier i kombinasjon med klimatoterapi. - Doktor. sak, 1972, nr. 8, s. 110-111.
- Kochmola N.N. Dynamikk av funksjonelle indikatorer for respiratoriske og kardiovaskulære systemer hos pasienter med bronkial astma og kronisk bronkitt under påvirkning av spabehandling i Kislovodsk. - Forfatterens sammendrag. Cand. dis. Sverdlovsk, 1974.
- Lobanenko A.F. Patomorfologi i de humane binyrene under kortikosteroidbehandling. - Forfatterens sammendrag. Cand. dis. Lviv, 1971.
- Maksimov S.D. Påvirkningen av mikroklimaet til Solotvinsky -saltgruvene på lungepusten hos pasienter med bronkial astma. - Forfatterens sammendrag. Cand. dis. Uzhgorod, 1975.
- Metodiske instruksjoner for praktiske øvelser i indremedisin (analyse av en pasient med kronisk bronkitt). Ed. G.B. Fedoseeva, V.V. Stavskaya, V.A. Almazov, N.N. Zubtsovskaya, E.P. Uspenskaya (1. LMI). L., 1980.
- Nezabudkin SN Patogenetiske aspekter ved akupunktur av atonisk bronkial astma hos barn. - Forfatterens sammendrag. Cand. dis. L., 1982.
- Osipova N. Refleksoterapi for bronkial astma. - Kjære deg. avis, 1985, 16. januar.
- Sergeeva K.M., Uspenskaya E.P. Bronkial astma hos barn. L., Medicine, 1984.
- Skurlatova 3.S. Bruk av akupunktur i kompleks behandling av pasienter med bronkial astma. - I boken: Morfologi, fysiologi og patologi i luftveiene (1. LMI). L., 1968, s. 184-187. 13. Uglov F.G., Kopylov V.A. Smerter som stimulerende for beskyttende og reparative prosesser. - Vestn. hir., 1985, nr. 6, s. 17-22.
- Gershvin M.E. Bronkial astma (oversatt fra engelsk). M., medisin. 1984.
Laster inn ...