Atopisk dermatitt patogenese klinikkbehandling. Atopisk dermatitt: etiologi, patogenese, klassifisering, terapi. Antifungale og antibakterielle midler

Atopisk dermatitt hos spedbarn er en kronisk immunbetennelse i et barns hud, preget av en viss form for utslett og utseende.

Atopisk dermatitt for barn og infantil reduserer livskvaliteten for hele familien på grunn av behovet for streng overholdelse av et spesielt terapeutisk kosthold og et allergivennlig liv.

Store risikofaktorer og årsaker til atopisk dermatitt

Risikofaktoren for atopisk er ofte en arvelig byrde av allergi og. Faktorer som konstitusjonelle trekk, ernæringsforstyrrelser og utilstrekkelig god barnepass er også ugunstige.

Kunnskap om patogenesen til denne allergiske sykdommen vil hjelpe til med å forstå hva atopisk dermatitt er og hvordan den skal behandles.

Hvert år øker kunnskapen til forskere om de immunopatologiske prosessene som skjer i kroppen i atopisk barnehage.

I løpet av sykdommen forstyrres den fysiologiske hudbarrieren, Th2 -lymfocytter aktiveres, og immunforsvaret reduseres.

Forstå hudbarrieren

Dr. Komarovsky, i sine artikler populære blant unge foreldre, berører temaet egenskapene til barns hud.

Komarovsky fremhever De tre hovedtrekkene som betyr noe for å bryte hudbarrieren:

underutvikling av svettekjertler;
skjørhet i stratum corneum i barnas epidermis;
høyt lipidinnhold i huden til nyfødte.

Alle disse faktorene fører til en reduksjon i beskyttelsen av babyens hud.

Arvelig disposisjon

Atopisk dermatitt hos spedbarn kan skyldes filaggrinmutasjon, som endrer filaggrinproteinet, noe som sikrer hudens strukturelle integritet.

Atopisk dermatitt dannes hos barn under ett år på grunn av en nedgang i lokal hudimmunitet mot penetrering av eksterne allergener: biosystemer av vaskepulver, epitel og hår fra kjæledyr, dufter og konserveringsmidler som finnes i kosmetiske produkter.

Antigene belastninger i form av toksikose hos gravide, inntak av medisiner fra en gravid kvinne, yrkesfare, svært allergifremkallende ernæring - alt dette kan provosere en forverring av en allergisk sykdom hos en nyfødt.

mat;
profesjonell;
husstand.

Forebygging av allergi hos spedbarn kan være naturlig, maksimal langsiktig, rasjonell bruk av medisiner, behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet.

Klassifisering av atopisk dermatitt

Atopisk eksem er inndelt etter alder i tre trinn:

spedbarn (fra 1 måned til 2 år);
barn (fra 2 år til 13);
tenåring.

Hos nyfødte ser utslett ut som rødhet med bobler. Boblene brytes lett opp og danner en gråtende overflate. Barnet er bekymret for kløe. Barn greier utslettet.

Blodige purulente skorper dannes i feltet. Utslett vises ofte i ansikt, lår og ben. Leger kaller denne formen for utslett ekssudativ.

I noen tilfeller er det ingen tegn til fukting. Utslettet ser ut som flekker med svak avskalling. Hodebunnen og ansiktet påvirkes oftere.

Ved 2 års alder hos syke barn er huden preget av økt tørrhet, sprekker vises. Utslett er lokalisert i kneet og albuefossa, på hendene.

Denne sykdomsformen kalles vitenskapelig "erytematøs-plateepitelform med lavisering". I lichenoidformen observeres peeling, hovedsakelig i brettene, i albuebøyene.

Ansiktshudlesjoner vises i en eldre alder og kalles "atopisk ansikt". Det er pigmentering av øyelokkene, peeling av øyelokkets hud.

Diagnose av atopisk dermatitt hos barn

Det er kriterier for atopisk dermatitt, takket være den riktige diagnosen.

Hovedkriterier:

tidlig utbrudd av sykdommen hos et spedbarn;
kløe i huden, ofte manifestert om natten;
kronisk kontinuerlig forløp med hyppige alvorlige forverringer;
utslettets eksudative natur hos nyfødte og lichenoid hos eldre barn;
tilstedeværelsen av nære slektninger som lider av allergiske sykdommer;

Ytterligere kriterier:

tørr hud;
positive hudtester på allergitesting;
hvit dermografi;
tilstedeværelsen av konjunktivitt;
pigmentering av periorbitalregionen;
sentralt fremspring av hornhinnen - keratokonus;
eksematøse lesjoner av brystvortene;
styrking av hudmønsteret på håndflatene.

Laboratoriediagnostiske tiltak for alvorlig atopisk dermatitt foreskrives av lege etter undersøkelse.

Komplikasjoner av atopisk dermatitt hos barn

En vanlig komplikasjon hos barn er tillegg av ulike typer infeksjoner. Den åpne såroverflaten blir en inngangsport for sopp av slekten Candida.

Forebygging av smittsomme komplikasjoner består i å følge anbefalingene fra allergologen om særegenheter ved bruk av mykemidler (fuktighetskremer).

Liste over mulige komplikasjoner av atopisk dermatitt:

follikulitt;
koker;
impetigo;
ringformet stomatitt;
oral mucosa candidiasis;
candidiasis i huden;
Kaposis herpetiformis eksem;
molluscum contagiosum;
kjønnsvorter.

Tradisjonell behandling for atopisk dermatitt

Terapi av atopisk dermatitt hos barn begynner med utviklingen av et spesielt hypoallergen diett.

En allergiker lager et spesielt eliminasjonsdiett for en mor med atopisk dermatitt hos en baby. En slik diett vil bidra til å fortsette å amme så lenge som mulig.

Omtrentlig eliminering av allergivennlig diett for barn under ett år med atopisk dermatitt.

Meny:

frokost. Meierifri grøt: ris, bokhvete, havregryn, smør, te, brød;
lunsj. Fruktpuré fra pærer eller epler;
middag. Grønnsaksuppe med kjøttboller. Potetmos. Te. Brød;
ettermiddags te. Bærgelé med informasjonskapsler;
middag. Grønnsaks- og frokostblanding. Te. Brød;
andre kveldsmat. Melkeblanding eller.

Menyen for et barn, og spesielt for et barn med atopisk dermatitt, bør ikke inneholde krydret, stekt, salt mat, krydder, hermetikk, fermenterte oster, sjokolade, kullsyreholdige drikker. Menyen for barn med allergiske symptomer er begrenset til semulegryn, cottage cheese, søtsaker, yoghurt med konserveringsmidler, kylling, bananer, løk og hvitløk.

Blandingene basert på behandling av atopisk dermatitt hos et barn vil også hjelpe.

Ved overfølsomhet overfor kumelkproteiner fraråder World Organization of Allergists kraftig bruk av produkter basert på ikke-hydrolysert geitemelkprotein, siden disse peptidene har en lignende antigen sammensetning.

Vitaminterapi

Pasienter med atopisk dermatitt er ikke foreskrevet multivitaminpreparater, som er farlige sett fra utviklingen av allergiske reaksjoner. Derfor er det å foretrekke å bruke monopreparater av vitaminer - pyridoksinhydroklorid, kalsiumpatotenat, retinol.

Immunmodulatorer for behandling av allergiske dermatoser

Immunmodulatorer som påvirker den fagocytiske koblingen av immunitet har vist seg godt i behandlingen av allergiske dermatoser:

Polyoksidonium har en direkte effekt på monocytter, øker motstanden til cellemembraner og er i stand til å redusere den toksiske effekten av allergener. Det påføres intramuskulært en gang daglig med et intervall på 2 dager. Kurset er opptil 15 injeksjoner.
Likopid. Forbedrer aktiviteten til fagocytter. Tilgjengelig i 1 mg tabletter. Kan forårsake økning i kroppstemperatur.
Sinkpreparater. De stimulerer restaurering av skadede celler, forbedrer virkningen av enzymer og brukes mot smittsomme komplikasjoner. Zincteral påføres 100 mg tre ganger daglig i løpet av opptil tre måneder.

Hormonelle kremer og salver for atopisk dermatitt hos barn

Det er ikke mulig å behandle alvorlig atopisk dermatitt hos barn uten bruk av lokal antiinflammatorisk glukokortikosteroidbehandling.

For atopisk eksem hos barn brukes både hormonelle kremer og forskjellige former for salver.

Nedenfor er grunnleggende anbefalinger for bruk av hormonsalver hos barn:

med alvorlig forverring begynner behandlingen med bruk av sterke hormonelle midler - Celestoderm, Kutiveyta;
for å lindre symptomene på dermatitt på bagasjerommet og armene hos barn, brukes stoffene Lokoid, Elokom, Advantan;
det anbefales ikke å bruke Sinaflan, Ftorocort, Flucinar i pediatrisk praksis på grunn av alvorlige bivirkninger.

Kalsinurinblokkere

Alternativ til hormonsalver. Kan brukes til ansiktshud, områder med naturlige folder. Preparater av Pimecrolimus og Tacrolimus (Elidel, Protopic) anbefales å brukes i et tynt lag på utslett.

Du kan ikke bruke disse stoffene i immunsviktstilstander.

Behandlingsforløpet er langt.

Antifungale og antibakterielle midler

Ved smittsomme ukontrollerte komplikasjoner er det nødvendig å bruke kremer som inneholder soppdrepende og antibakterielle komponenter - Triderm, Pimafukort.

Den tidligere brukte og vellykkede sinksalven ble erstattet av en ny, mer effektiv analog - aktivert sinkpyrition, eller Skin -cap. Legemidlet kan brukes til et ett år gammelt barn i behandlingen av utslett med smittsomme komplikasjoner.

Med uttalt gråt brukes en aerosol.

Komarovsky skriver i artiklene at det ikke er noen mer formidabel fiende for et barns hud enn tørrhet.

Komarovsky anbefaler å bruke fuktighetskremer (mykemidler) for å fukte huden og gjenopprette hudbarrieren.

Mustela -programmet for barn med atopisk dermatitt tilbyr en fuktighetskrem i form av en krememulsjon.

Lipicar-programmet til La Roche-Posay-laboratoriet inkluderer Lipikar-balsam, som kan påføres etter hormonelle salver for å forhindre tørr hud.

Behandling av atopisk dermatitt med folkemedisiner

Hvordan kurere atopisk dermatitt permanent? Dette er spørsmålet forskere og leger rundt om i verden stiller seg selv. Svaret på dette spørsmålet er ennå ikke funnet. Derfor tyr mange pasienter i økende grad til homøopati og tradisjonelle metoder for tradisjonell medisin.

Noen ganger gir behandling med folkemedisiner gode resultater, men det er bedre hvis denne behandlingsmetoden kombineres med tradisjonelle terapeutiske tiltak.

Når huden blir våt under en alvorlig forverring av allergisk dermatose, hjelper folkemedisiner i form av en lotion med avkok av en streng eller eikebark godt. For å forberede buljongen kan du kjøpe en serie filterposer på apoteket. Brygg i 100 ml kokt vann. Med den resulterende buljongen, påfør lotion på utslett tre ganger i løpet av dagen.

Spa -behandling

Mest populær sanatorier for barn med manifestasjoner av atopisk dermatitt:

sanatorium dem. Semashko, Kislovodsk;
sanatorier "Rus", "DiLuch" i Anapa med et tørt maritimt klima;
Sol-Iletsk;
sanatorium "Klyuchi" i Perm -territoriet.

begrense barnets kontakt med alle typer allergener så mye som mulig;
gi preferanse til bomullsklær til babyen;
unngå følelsesmessig stress;
kutt barnets negler korte;
temperaturen i stua skal være så behagelig som mulig;
Prøv å holde fuktigheten på barnerommet på 40%.

Hva følger unngå med atopisk dermatitt:

bruke kosmetikk for alkohol;
vask for ofte;
bruk harde vaskekluter;
delta i sportskonkurranser.

Detaljer

Atopisk dermatitt (atopisk eksem, konstitusjonelt eksem) - arvelig allergisk dermatose med et kronisk tilbakevendende forløp, manifesterer seg som et kløende erytematøst papulært utslett med symptomer på hudlaving. En av de vanligste dermatosene, den utvikler seg fra tidlig barndom og vedvarer til puberteten og voksenlivet.

Etiologi og patogenese av atopisk dermatitt.

Etiol og PG - en genetisk disposisjon (atopi) for allergi, hyperreaktiv status med fartøyets tendens til vasokonstriksjon, hyperimmunoglobulinemi £ (e -atopi) med tendens til immunsvikt, arvelige forstyrrelser i neurohumorregulering (redusert adrenerg mottak), genetisk determinant for enzymopati. Manifesterte en zab hos barn av årsakene til rus, toksikose og unøyaktigheter i mors ernæring under amming og amming, kunsten å mate barnet. + tank, vir eller soppinf, mat, hverdag og produksjon av allergener, psykoemosjonell belastning, + meteorolog f-ry (t drops, utilstrekkelig isolasjon).

PG: reduksjon i suppressor- og killeraktivitet i T-immunitetssystemet, ubalanse i serum-Ig-produksjon, à stimulering av B-lymfocytter med overproduksjon av IgE og reduksjon i IgA og IgG. en reduksjon i f-th handling av lymfocytter, inhibering av kjemotaksen til polymorfonukleære leukocytter og monocytter, et økt nivå av CEC, en reduksjon i komplementaktivitet, et brudd på cytokinproduksjon, noe som forverrer generell immunsvikt.

Funksjonsforstyrrelser i C og vegetativ NS manifesterte forstyrrelser i psykoemosjonell status, nevrodynamiske skorper, endringer i f-th status for beta-adrenerge reseptorer av lymfocytter. Karakterisert ved dysf i mage -tarmkanalen - enzymet nedost, dysbiose, discieia, malabsorpsjonssyndrom og forstyrrelse av kallikrein -kininsystemer med aktivering av kininogenese, en økning i permeabilitet av hudkar, kinins effekt på blodkoagulasjon og fibrinolyse, på nevroreseptorapparatet.

Kilnika av atopisk dermatitt.

Klinikk i tidlig barndom (2-3 måneder). Zab kan vare i mange år, remisjoner er hovedsakelig om sommeren og tilbakefall om høsten. Det er flere faser av utviklingen av prosessen: spedbarn (opptil 3 år), barn (fra 3 til 7 år), pubertet og voksen (8 år og eldre) . som fører et fastende symptom - intens, fastende eller paroksysmal kløe. I spedbarns- og barnefasene, fokale erytematøs-plateepitelutslett med en tendens til å eksudere med dannelse av vesikler og våte områder på ansiktets hud, rumpe, selvfølgelig, noe som kan svare til en eksematisk prosess (konstitusjonelt eksem). I pubertets- og voksenfasen, erytematøs-lichenoid utbrudd av svakt rosefarget med en tendens til å bøye seg i endene og bilder i albuefoldene, popliteale hulninger, på halsen av laviseringssoner og papulær hudinfiltrasjon som diffus neurodermatitt . tørrhet, blekhet med jordfarget hudtone (hypokortisisme), hvit vedvarende dermografi. Hudlesjoner er lokaliserte, utbredte og universelle (erythroderma). i ansiktet er symmetrien ikke akutte erytematøs-squamous foci med utydelige konturer, hovedsakelig i periorbitalområdet, i området i den nasolabiale trekanten, rundt munnen. Øyelokkene er hovne, fortykkede, periorbitale folder blir uttalt, leppene er tørre med fine sprekker, i munnvikene er det anfall (atonisk cheilit). På huden på nakken, brystet, ryggen, bøy over enden av settene, er det små papulære (miliære) elementer med blekrosa farge, noen av dem har pruriginøs karakter (papler er dekket i midten av blødningssonen med en prikket skorpe) mot bakgrunnen av svakt uttrykte uregelmessige foci av erytem. I området på siden av nakken uttrykkes albuefolder, håndledd, popliteale depresjoner, papulær infiltrasjon og lavisering: huden er grov, stillestående rød, med et overdrevet hudmønster. I foci av små lamellære lesjoner, peeling, sprekker, ekskorasjon. I alvorlige tilfeller er vedvarende prosess, fokus for lichenisering store områder, som oppstår på baksiden av hender, føtter, ben, utvikler generalisering av lesjonen i form av erythroderma med en økning i periferien til LU, subfebrile . ofte + piokokk og vir inf, kombinert med vulgær ichthyosis. Pasienter kan utvikle grå stær tidlig (Andogskys syndrom). Pasienter med atopisk dermatitt og deres pårørende har ofte andre allergier (astma, høysnue).

Diagnose av atopisk dermatitt.

Histologi: i epidermis akantose, parakeratose, hyperkeratose, er spongiose dårlig uttrykt. I dermis - ekspansjon av kapillærer, rundt karene i papillærlaget - infiltrerer fra lymfocytter.

Labanalyser: KLA, OAM, proteinogram, glykemisk og glukosurisk profil, immunogram, undersøkelse av tarmmikroflora og enzymaktivitet i mage -tarmkanalen, undersøkelse av avføring for egg av ormer, lamblia, amoeba, opisthorchia og annen helminthiasis, undersøkelse av f -skjoldet av kjertelen, binyrene, leveren, bukspyttkjertelen ...

Dst på klinikken, medisinsk historie (zab, liv, familie) og undersøkelser.

Dif Ds med kløe, eksem, toksidermi.

Behandling av atopisk dermatitt.

Behandling av et allergivenlig diett, midler, rettet mot eliminering av allergener, immunkomplekser, giftige metabolitter fra orgmaet: lossedager for voksne, renser klyster, infusjonsterapi - hemodez, reopolyglucin IV -hette, detoxmidler: unitiol, natriumtiosulfat, tyubazh med magnesiumsulfat og min vann. enterosorbenter (aktivert karbon, enterodesis, hemosfærer. I alvorlige tilfeller, plasmaferese. antihistamin og antiserotoninmedisiner (suprastin, difenhydramin, tavegil, fenkarol, etc.), erstatte dem for å unngå avhengighet hver 7. -10. dag, H 2 -blokkere -duovel, histodil en gang om natten i en måned.

Immunokorrigerende behandling er foreskrevet i samsvar med immunogrammet: på T-cellelinken (taktivin, tymalin, tymogen intranasalt), legemidler som hovedsakelig påvirker B-celleforbindelsen til immunitet-splenin, natriumnukleinat, glycyram, etymizol, metyluracil, som adaptogener og uspesifikke immunokorrektorer, histaglobulin. Det settes ut et sett med tiltak for å normalisere mage -tarmkanalen og eliminere dysbiose (bakteriofager, eubiotika, bifikol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, enzymer, hepatoprotektorer), sanitere fokusene til HR inf. For virkninger på sentralnervesystemet og vegetasjon NS beroligende midler (valerian, motherwort, peon), beroligende midler (nosepam, mezapam), perif-alfa-adrenoblokk (pyrroxan 0,015 g), N-kolinoblokk (bellataminal, belioid). Fra fysioterapeutiske midler brukes UFO, elektrosleep, ultralyd og magnetoterapi, fonoforese av legemidler for lesjoner (dibunol, naftalan), ozokeritt og parafin applikasjoner for hudlavfokus.

Utad bruk salver med papaverin (2%), naftalan (2-10%), tjære (2-5%), ASD-111 fraksjoner (2-5%), dibuno-la liniment, metyluracil salve, i den akutte perioden-KS salve (Advantan, Lorinden S, Celestoderm, etc.). apotek observasjon og sanatorium-resort å legge seg i et varmt sørlig klima (Krim), i sanatorier med en mage-kish profil (KavMinVody).

For mer enn 10 år siden ble begrepet "atopisk dermatitt" vedtatt for å erstatte en stor gruppe sykdommer som manifesteres av allergiske hudutslett. Dette er ikke bare en ny formulering av diagnose og transformasjon av medisinsk ordforråd. Hovedformålet med terminologiendringen er å forene og koordinere innsatsen til leger fra forskjellige spesialiteter som overvåker pasienter med atopisk dermatitt. Denne sykdommen er assosiert med andre organskader og transformerer avhengig av pasientens alder. Det er derfor, i tillegg til hudlegen, også barneleger, allergikere, gastroenterologer, otolaryngologer og lungeleger deltar i hans skjebne, i tillegg til hudlegen. Imidlertid må vi innrømme at vi fortsatt bare er på vei til den koordinerte behandlingen av atopisk dermatitt, til dannelsen av en tverrfaglig tilnærming for å løse dette problemet. Det er derfor det er relevant å generalisere tilgjengelig teoretisk informasjon om etiopatogenese av dermatose, forstå erfaringen og vurdere våre evner i behandlingen av disse pasientene.

Atopisk dermatitt er en allergisk hudsykdom med en arvelig disposisjon, ledsaget av kløe og preget av et kronisk tilbakevendende forløp.

Navnet på dermatose har gjennomgått mange endringer. Det ble betegnet som konstitusjonelt eksem, atopisk eksem, diffust eller spredt nevrodermatitt, prurigo Benier. Innenlandske hudleger bruker fremdeles navnet "diffus neurodermatitt", mens begrepet "atopisk dermatitt" har blitt etablert i utenlandsk litteratur siden 30 -tallet i forrige århundre.

Atopisk dermatitt er en av de vanligste sykdommene som finnes i alle land, i begge kjønn og i forskjellige aldersgrupper. Ifølge mange forfattere varierer forekomsten fra 6 til 20% per 1000 befolkning; oftere er kvinner syke (65%), sjeldnere menn (35%). Forekomsten av atopisk dermatitt blant innbyggere i megalopoliser er høyere enn blant innbyggere i landlige områder. Hos barn forekommer atopisk dermatitt i 1-4% av tilfellene (opptil 10-15%) blant hele befolkningen, mens hos voksne-i 0,2-0,5% av tilfellene.

Atopisk dermatitt er en polyetiologisk sykdom med en arvelig disposisjon, og arven er polygen i naturen med tilstedeværelse av et ledende gen som bestemmer hudlesjoner og flere gener. Det skal bemerkes at det ikke er sykdommen som sådan som er arvet, men en kombinasjon av genetiske faktorer som bidrar til dannelsen av allergisk patologi.

Det har blitt vist at atopisk dermatitt utvikler seg hos 81% av barna hvis begge foreldrene lider av denne sykdommen, og hos 56% når bare den ene forelderen er syk, og risikoen øker hvis moren er syk. Hos pasienter med atopisk dermatitt lider opptil 28% av pårørende av atopi i luftveiene. I en studie av tvillingpar ble det funnet at forekomsten av atopisk dermatitt hos homozygote tvillinger er 80%, og hos heterozygote tvillinger - 20%.

Det kan antas at det er et hoved (ledende) gen som er involvert i realiseringen av arvelig predisposisjon, noe som fører til manifestasjon av prosessen under påvirkning av ugunstige ytre påvirkninger - miljømessige risikofaktorer.

Eksogene faktorer bidrar til utviklingen av forverringer og kroniske prosesser. Følsomhet for miljøfaktorer avhenger av pasientens alder og hans konstitusjonelle egenskaper (morfologiske og funksjonelle egenskaper i mage -tarmkanalen, nervøs, endokrin, immunsystem).

Blant de eksogene faktorene som provoserer begynnelsen og utviklingen av hudprosessen hos personer med genetisk disposisjon, er mat, inhalasjonsallergener, ytre stimuli av fysisk natur, dyre- og planteopprinnelse, stressfaktorer, meteorologiske effekter, insolasjon av største betydning .

Utløsermekanismen for utvikling av atopisk dermatitt er mest sannsynlig matallergi, som manifesterer seg allerede i tidlig barndom. Kostproteiner av både vegetabilsk og animalsk opprinnelse er fremmed for menneskets immunsystem. Proteiner fra mat brytes ned i det menneskelige mage -tarmkanalen til polypeptider og aminosyrer. Polypeptitt beholder en viss immunogenisitet og er i stand til å stimulere immunsystemet. De er utløsere for barndomsallergi. I noen tilfeller manifesteres matallergi ved sjeldne episoder med hudutslett. For mange barn løses denne prosessen uten forstyrrelser utenfra; bare hos noen små pasienter blir prosessen kronisk.

Patogenesen av atopisk dermatitt er basert på kronisk allergisk betennelse i huden. Den viktigste rollen i utviklingen av sykdommen er tildelt immunforstyrrelser.

Begrepet "atopisk dermatitt" introdusert i offisiell medisin gjenspeiler det immunologiske (allergiske) konseptet med patogenesen av atopisk dermatitt, basert på begrepet atopi som en genetisk bestemt kroppens evne til å produsere høye konsentrasjoner av generelle og spesifikke immunglobuliner (Ig) E som svar på miljøallergener.

Den ledende immunopatologiske mekanismen er en tofaseendring i T-hjelpere (Th 1 og Th 2). I den akutte fasen aktiveres Th 2, noe som fører til dannelse av IgE -antistoffer. Den kroniske fasen av sykdommen er preget av overvekt av Th1.

Rollen som en immunutløser er samspillet mellom allergener og IgE -antistoffer (reagenser) på overflaten av mastceller og basofiler. Studier har vist eksistensen av to gener assosiert med den viktigste immunologiske abnormiteten ved atopi - produksjon av IgE som respons på miljøallergener.

Som noen forfattere mener, er det imidlertid lite sannsynlig at en kronisk tilbakevendende sykdom som atopisk dermatitt utelukkende er et resultat av en unormal IgE -respons på omkringliggende allergener (atopener). Det er tegn på både systemisk immunsuppresjon hos pasienter med atopisk dermatitt og redusert cellemediert immunitet i selve huden. Det er bevist at i den berørte huden forekommer sterke atopeniske immunreaksjoner, delvis formidlet av Th 2 -celler (i de tidlige stadiene) og Th 1 (i de senere stadiene observeres en kompleks interaksjon av celler: keratinocytter, endotel, mast , eosinofile granulocytter).

Allerede eksisterende allergisk betennelse støttes av frigjøring av inflammatoriske mediatorer (histamin, nevropeptider, cytokiner). Forskere på patogenesen av atopisk dermatitt står for tiden overfor spørsmålet: er immunresponsen og betennelsen forårsaket av mikrodoser av allergener i huden, eller er det kryssreaktivitet med endogene autoantistoffer som deler etiotropisk spesifisitet med atopiske allergener?

I følge moderne konsepter er det fire immunologiske typer (varianter) av atopisk dermatitt. Den første typen er preget av en økning i antall CD8 + lymfocytter på et normalt nivå av IgE; for det andre - høye og middels IgE -innholdet på bakgrunn av et normalt antall CD4 + - og CD8 + - lymfocytter; for den tredje - variasjonen i IgE -konsentrasjoner og et høyt innhold av CD4 + lymfocytter; for den fjerde, betydelige variasjoner i IgE med en nedgang i CD4 + og CD8 + lymfocytter. Immunologiske varianter korrelerer med de kliniske trekk ved atopisk dermatitt.

Et karakteristisk patogenetisk trekk ved atopisk dermatitt er tett kolonisering av huden Staphylococcus (S.) aureus. Blant andre utløsende mekanismer som utløser og opprettholder kronisk hudskade og betennelse, anses kolonisering av S. aureus å være den mest betydningsfulle. Sensibilisering for S. aureus korrelerer med alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt. Studier publisert de siste årene har bekreftet et åpenbart mønster: alvorlighetsgraden av forløpet av atopisk dermatitt avhenger av tilstedeværelsen av stafylokokker enterotoksiner i huden. Enterotoksiner av S. aureus ble funnet i kulturmedier av 75% av stammene isolert fra huden til pasienter med atopisk dermatitt. Enterotoksiner er i stand til å indusere produksjon av IgE -antistoffer som er spesifikke for dem. Hos 57% av pasientene med atopisk dermatitt ble serum-IgE-antistoffer mot stafylokokk-enterotoksin A (SEA), stafylokokk-enterotoksin B (SEB) og toksin for toksisk sjokk-syndrom (TSST-1) påvist.

Studier har vist den største reaktogeniteten til SEB: bruk av dette enterotoksinet på frisk hud hos pasienter med atopisk dermatitt og friske individer forårsaket en uttalt inflammatorisk reaksjon. Det ble vist at tettheten av kolonisering av stammer S. aureus, produksjon av SEA og SEB er høyere hos barn med atopisk dermatitt som er sensitivert for disse enterotoksinene enn hos ikke-sensibiliserte barn.

En viktig rolle for å opprettholde den kroniske inflammatoriske prosessen i huden med atopisk dermatitt spilles av soppfloraen ( Malassezia furfur, sopp av slekten Candida myceliske dermatofytter, Rhodotorula rubra). Det er involvert i patogenesen av sykdommen ved å indusere allergen-spesifikk IgE, utvikle sensibilisering og ytterligere aktivering av dermale lymfocytter.

Dermed er den kliniske manifestasjonen av atopisk dermatitt et resultat av interaksjoner mellom genetiske faktorer, endringer i immunsystemet og ugunstige miljøpåvirkninger.

Det er laget forskjellige klassifiseringer av atopisk dermatitt, som har separate generelle bestemmelser.

1. Oppsettet av kurset og inndelingen etter aldersperioder:

spedbarn - opptil 2 år;
barn - fra 2 til 7 år;
tenåring og voksen.

I praksis brukes den betingede termen "ekssudativ diatese" for første periode oftest som en diagnose, begrepet "barneeksem" er mer passende for den andre perioden, og bare i den tredje perioden får sykdommen de typiske trekk ved "atopisk dermatitt".

2. Kursets faser: akutt, subakutt, kronisk.

3. Kliniske former:

erytematøs-squamous;
vesicle-crusous;
erytematøs-plateepitel med moderat lavdannelse;
lichenoid med uttalt lichenification (true prurigo Benier);
urolig.

Fra et klinisk synspunkt er det klassiske forløpet av atopisk dermatitt forskjellig i en rekke mønstre. Så, som regel, tidlig i barndommen, fortsetter sykdommen i mange år med en veksling av tilbakefall og remisjoner, forskjellig i varighet og intensitet av alvorlighetsgraden av symptomer. Over tid svekkes alvorlighetsgraden av sykdommen, og i en alder av 30-40 år opplever de fleste pasientene spontan kur eller betydelig tilbakegang av symptomer. Kliniske og statistiske studier viser at diagnosen atopisk dermatitt hos mennesker over 40-45 år er svært sjelden.

Forløpet av atopisk dermatitt i forskjellige aldersperioder er preget av en viss lokalisering, og det er morfologiske trekk ved hudutslett. De viktigste forskjellene når det gjelder kliniske manifestasjoner er lokalisering av lesjoner og forholdet mellom ekssudative og lichenoide elementer i utslett. Kløe er et vedvarende symptom, uavhengig av alder.

Et trekk ved den første aldersperioden er overvekt av eksudative akutte og subakutte inflammatoriske utslett med lokalisering i ansikt, fleksjon og ekstensoroverflater på lemmer.

Ved slutten av denne perioden er fokusene hovedsakelig lokalisert i folder av store ledd, håndledd og nakke.

I den andre aldersperioden har prosessen karakter av kronisk betennelse, inflammatoriske og ekssudative fenomener er mindre uttalt. Kutane manifestasjoner representeres av erytem, papler, desquamation, infiltrasjon, lavdannelse, flere sprekker og ekskorasjon. Etter at utslettet er løst, forblir områder med hypo- og hyperpigmentering. En ekstra fold av det nedre øyelokket dannes (Danny Morgan -tegn).

I ungdomsårene og hos voksne dominerer infiltrasjon, lavisering, erytem har en blåaktig fargetone, papulær infiltrasjon er uttalt. Favorittlokaliseringen av utslett er den øvre halvdelen av kroppen, ansikt, nakke, øvre lemmer.

Patomorfose av sykdommen uttrykkes. Funksjonene ved det kliniske forløpet av atopisk dermatitt på slutten av det tjuende århundre. er: tidligere utseende av de første tegnene - fra 1-2 måneders alder; mer alvorlig forløp med en økning i hudskader opp til utvikling av erytroderma; en økning i tilfeller av overgang av akutte former til kronisk, ofte alvorlig, på bakgrunn av en økning i primær kronisk patologi i indre organer, alvorlige lidelser i nervesystemet, immunitetsforstyrrelser; en økning i antall pasienter med et behandlingsresistent kurs; tidlig funksjonshemming. Antallet pasienter med dannelse av respiratorisk atopi (allergisk rhinitt, atopisk bronkial astma) og hud-respiratoriske manifestasjoner av allergi (dermorespiratorisk syndrom) har økt, det vil si at det er en "atopisk marsj" (progresjon av allergisk patologi fra hudsymptomer) til luftveiene).

For alvorlige former for atopisk dermatitt er følgende kliniske endringer karakteristiske: "flerfarget" farge på hudens stamme med en brunbrun fargetone, gråaktig-ikterisk komponent, bølget hypo- og hyperpigmentering av nakkens hud, "marmor" hvithet i nesens hud, identifisere follikulær keratose, "marmorering" av hudbeina. Alvorligheten av de listede symptomene korrelerer avhengig av alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt, inkludert på grunn av syndromet av endogen forgiftning.

En av risikofaktorene for utvikling av kutane manifestasjoner av atopisk dermatitt, spesielt alvorlige former, er urimelig og ofte ukontrollert bruk av legemidler eller deres kombinasjoner. På den ene siden skyldes dette utilstrekkelige kvalifikasjoner og bevissthet hos lokale spesialister, på den annen side skyldes det utbredt bruk av selvmedisinering, som igjen er forbundet med tilgjengeligheten av et stort antall OTC legemidler på vårt marked.

De antigene egenskapene til et legemiddel avhenger av dets evne til å konjugere med serum- og vevsproteiner. Som regel er det ikke stoffene i seg selv som er konjugert til proteiner, men deres metabolitter. Det ble funnet at syreanhydrider, aromatiske forbindelser, kinoner, merkaptaner, oksazoloner, spesielt oksazolonen av penicillinsyre (en metabolitt av penicillin), som ved å reagere med aminogruppen til aminosyren lysin i bærerproteinet, danner en stabil binding og bli svært antigen, har denne evnen.

Observasjoner viser at med medikamentintoleranse hos pasienter med atopisk dermatitt er de forårsakende allergenene antibiotika penicillin og dets semisyntetiske derivater (i 87% av tilfellene), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og B-vitaminer.

Spekteret av kliniske manifestasjoner av atopisk dermatitt er veldig mangfoldig, både når det gjelder kombinasjonen av forskjellige symptomer hos hver pasient og i alvorlighetsgrad. I henhold til hyppigheten av forekomst av diagnostiske tegn, kan det kliniske bildet av atopisk dermatitt presenteres i form av to grupper: obligatorisk og hjelpestoff (Rajka og Hanifin, 1980).

Obligatoriske tegn:

"Fleksjon" eller "brettet" lavdannelse hos voksne, skade på ansikt og ekstensorflater på lemmer hos spedbarn,
begynner i en tidlig alder,
sesongmessighet.

Hjelpeskilt:

familie atopisk historie,
psyko-emosjonell avhengighet,
matallergier,
generell tørrhet i huden,
periorbital hyperpigmentering,
tendens til hudinfeksjoner,
Morgan fold,
eosinofili i blodet,
økt nivå av IgE i blodet,
hvit dermografi,
fremre subkapsulær grå stær.

For å etablere en diagnose av atopisk dermatitt, er det nødvendig å ha alle fire obligatoriske tegn og tre til fire hjelpetegn.

I praksis er det vanlig å skille mellom mild, moderat og alvorlig atopisk dermatitt, men for en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av hudprosessen og dynamikken i sykdomsforløpet i 1994, foreslo European Working Group on Atopic Dermatitis SCORAD skala ( scoring atopisk dermatitt).

SCORAD -skalaen tar hensyn til følgende indikatorer:

A - utbredelsen av hudlesjoner,

B - intensiteten av kliniske manifestasjoner,

C - subjektive symptomer.

Beregningen av hudskader (A) utføres i henhold til regelen om "ni": hode og nakke - 9%, kroppens for- og bakflater - 18% hver, øvre lemmer - 9% hver , nedre lemmer - 18% hver, perinealområde og kjønnsorganer - 1%.

Intensiteten av kliniske manifestasjoner (B) vurderes av seks symptomer:

erytem (hyperemi),
ødem / papildannelse,
oser / skorper,
ekskorasjon,
lav / desquamation,
generell tørrhet i huden.

Alvorlighetsgraden av hver funksjon vurderes fra 0 til 3 poeng: 0 - fravær, 1 - dårlig uttrykt, 2 - moderat uttrykt, 3 - skarpt uttrykt.

Vurdering av subjektive symptomer (C) - intensiteten av kløe og graden av søvnforstyrrelse vurderes på en 10 -punkts skala (av barn over 7 år eller av foreldre de siste 3 dagene og / eller nettene).

Den totale verdien av SCORAD -indeksen beregnes ved hjelp av formelen SCORAD -indeks = A / 5 + 7B / 2 + C.

Indeksverdier kan variere fra 0 (ingen sykdom) til 103 (alvorlig atopisk dermatitt).

Det kliniske forløpet av atopisk dermatitt kjennetegnes ved en ekte polymorfisme av utslett, en kombinasjon av kliniske former, opp til "usynlig".

Den erytematøs-plateepitelform er preget av tilstedeværelsen av en akutt eller subakutt inflammatorisk natur av foci, små flate og follikulære miliærpapler. Huden er tørr, lavt, dekket med finlamellskala. Alvorlig kløende utslett er lokalisert på albuene, dorsum av hendene, posterolaterale overflater i nakken, popliteal fossa.

Lichenoid form er preget av tørr, erytematøs hud med et overdrevet mønster, edematøst, infiltrert. På bakgrunn av erytem er store, litt skinnende papler plassert, som smelter sammen i midten av lesjonene og isoleres langs periferien. Papler er dekket med pityriasis -skalaer. Lineære og punkt excoriations er notert. Ofte får prosessen en utbredt karakter, en sekundær infeksjon blir med, noe som forårsaker regional lymfadenitt. Med denne formen forekommer ofte erytroderma.

Den opprinnelige formen er preget av spredt eksoriasjon, eksorierte follikulære papler, noen ganger med store, vedvarende, sfæriske follikulære og pruriginøse papler; lavisering er moderat uttrykt.

I eksemformen er det begrensede fokus på hudskader, hovedsakelig i hendene, med tilstedeværelse av papulovesikler, ofte "tørre", infiltrasjon, skorper, sprekker. Sammen med dette er det fokus på lavdannelse i albue- og poplitealfoldene. Imidlertid er eksemøse lesjoner ofte den eneste manifestasjonen av atopisk dermatitt.

Under remisjon kan pasienter med atopisk dermatitt oppleve såkalte "mindre symptomer" på hudmanifestasjoner av atopisk predisposisjon: tørr hud, ichthyosiform peeling, hyperlinearitet i håndflatene (brettede håndflater), huden på stammen er dekket med skinnende, kjøtt- fargede follikulære papler. Kåte papler bestemmes på ekstensorflatene til de øvre lemmer i albuebøyene. I en eldre alder er huddyskromi notert. Ofte, hos pasienter på huden i kinnene, bestemmes hvitaktige flekker, samt bretting av huden på nakkens fremre overflate, retikulær pigmentering - et symptom på en "skitten nakke".

I løpet av remisjonsperioden kan minimale manifestasjoner være svakt skjellende flekker eller sprekker i festeområdet til auricle-lappen, cheilitis, tilbakevendende anfall, median sprekker i underleppen, erytematøs-plateepitel lesjon i øvre øyelokk. Kunnskap om disse symptomene tillater rettidig identifisering av pasienter og dannelse av høyrisikogrupper.

Diagnose av atopisk dermatitt er basert på et typisk klinisk bilde, tatt i betraktning anamnestiske data, obligatoriske og hjelpetegn. Når det gjelder diagnostiske fenomener, bør det bemerkes hvit dermografisme, som er en nesten konstant karakteristikk av funksjonell tilstand av hudårene ved atopisk dermatitt og er mest uttalt under forverring. Hos noen pasienter kan det i løpet av remisjonen bli rosa, som ofte brukes av leger som et prognostisk tegn.

Laboratoriediagnostiske metoder har ikke en absolutt diagnostisk verdi, siden indikatorene hos noen pasienter kan ligge innenfor normale nivåer. Ofte, hos pasienter med atopisk dermatitt, øker serum -IgE -innholdet, som vedvarer i remisjonsperioden; eosinofili oppdages i blodformelen.

Til tross for det typiske kliniske bildet av atopisk dermatitt, er det i noen tilfeller behov for differensialdiagnose. Differensialdiagnose utføres med seboreisk dermatitt, skabb, iktyose, begrenset nevrodermatitt, mikrobielt eksem, hudlymfom i et tidlig stadium, Dührings sykdom.

Seborrheisk dermatitt er preget av tilstedeværelse av foci med klare grenser på steder for opphopning av talgkjertler - "seborrheiske soner" (panne, ansikt, nese, nasolabial fold, bryst, rygg). Erytem uttrykkes svakt, gulaktige skalaer. Det er ingen sesongmessighet av sykdommen og en økning i serum IgE -konsentrasjon.

Med skabb avsløres flere kløende papler, skabb, ekskorasjon, skorper, en karakteristisk "nattkløe" på samme tid hos flere familiemedlemmer. Tilstedeværelsen av atopisk dermatitt utelukker imidlertid ikke muligheten for samtidig infeksjon med skabb.

Ichthyosis begynner i barndommen, er preget av diffuse lesjoner i huden i form av tørrhet, peeling, follikulær keratose i fravær av kløe, erytem, papler.

Begrenset nevrodermatitt forekommer oftere i ungdomsårene og hos voksne uten atopisk historie og tidligere barndomsfaser. Lesjonene er oftere plassert på de bakre og laterale overflatene i nakken, de har karakter av enkle asymmetriske foci for lavisering. Hvit dermografi og økte IgE -nivåer er fraværende.

Ved en kraftig forverring av atopisk dermatitt med utvikling av eksematisering med uttalt oser i foci, kan det kliniske bildet ligne på utbredt eksem. En korrekt samlet anamnese, som avslører sykdomsutbruddet i tidlig barndom, familiens disposisjon, typiske lokaliseringssteder, hvit dermografi, tillater differensialdiagnose.

Vedvarende, utbredt, uutholdelig kløe med ikke mindre vanlig moderat alvorlig lavdannelse hos personer over 50 år kan debutere av T-cellelymfom. Pasientens alder, fravær av tidligere typiske tegn på atopisk dermatitt, histologisk undersøkelse gjør det mulig å verifisere diagnosen.

For Duhrings sykdom er hovedsakelig vesikulære, papulære, urtikariautslett karakteristiske, lokalisert i grupper på ekstensorflatene på lemmer. Glutenintoleranse, eosinofili i blodet og innholdet i blæren, bestemmelse av IgA under immunologisk forskning er notert.

Visse fremskritt i forståelsen av mekanismene for utvikling av allergisk betennelse åpner nye muligheter for utvikling av patogenetiske behandlingsmetoder for atopisk dermatitt. Det multifaktorielle begrepet patogenese og de avslørte forstyrrelsene i studiet av forskjellige organer og systemer underbygger bruken av et bredt spekter av terapeutiske tiltak for behandling av pasienter, hvorav noen har blitt kalt tradisjonelle: et hypoallergen diett, utnevnelse av antihistaminer, beroligende midler, avgiftningsterapi og forskjellige eksterne midler.

Hovedmålene med å organisere behandlingen av en pasient med atopisk dermatitt:

primær forebygging av pasientsensibilisering (elimineringsterapi);
korreksjon av samtidige sykdommer;
undertrykkelse av den inflammatoriske reaksjonen i huden eller kontroll over tilstanden til allergisk betennelse (grunnterapi);
korreksjon av immunforstyrrelser.

Det er tilrådelig å starte behandling av atopisk dermatitt med eliminering av allergener, som innebærer bruk av eliminasjonsdiett og beskyttelsesregimer.

Kostholdsterapi, basert på utelukkelse av utålelige matvarer fra pasientens diett, samt histaminoliberatorprodukter, er grunnlaget for etiopatogenetisk behandling av pasienter med atopisk dermatitt, siden det er kjent at genetisk bestemte allergiske manifestasjoner kan forhindres ved hjelp av eliminering tiltak som utelukker kontakt med årsakssignifikante allergener.

Pasienter rådes til å ekskludere lett fordøyelig proteinmat fra kostholdet - melk, kylling, egg, fisk, sitrusfrukter; det anbefales ikke å bruke hermetikk, røkt kjøtt, fritert mat, kaffe, sjokolade, honning, nøtter, begrense mengden søtsaker. Grunnlaget for dietten bør være grønnsaker, meieriprodukter, frokostblandinger, kokt kjøtt. Råd om riktig valg av klær for en pasient med atopisk dermatitt (foretrekkes bomullsstoff), hyppig våtrengjøring av lokaler med spesielle rengjøringssystemer basert på separering av støv i en vannsuspensjon er også viktig. Behandlingen av samtidige sykdommer og rehabilitering av kroniske fokale fokale infeksjoner, som bestemmer en ekstra irriterende effekt på pasientens immunsystem, er av stor betydning. Først og fremst snakker vi om sykdommer i mage -tarmkanalen, ENT -organer. Behandling av pasienter med passende spesialister forbedrer kvaliteten på dermatologisk behandling sterkt.

Utnevnelse av terapi bør kontaktes differensielt, med tanke på alder, periode, alvorlighetsgraden av sykdommen, alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen, forekomsten av lesjonen og de tilhørende komplikasjonene av lokal infeksjon.

I nærvær av enkeltskader med minimale kliniske manifestasjoner kan mild kløe begrenses til lokal behandling.

Påstanden om at behandlingen av atopisk dermatitt hovedsakelig forblir lokal ved bruk av eksterne midler er vanskelig å tilbakevise. Denne tilnærmingen, formulert for flere tiår siden, er fortsatt relevant i dag. Samtidig har arsenalet for midler og mulighetene for ekstern terapi gjennomgått betydelige endringer til det bedre: nye klasser av eksterne medisiner - immunsuppressiva har dukket opp, arsenalet med glukokortikosteroid (GCS) medisiner for ekstern bruk har utvidet seg; Det har skjedd kvalitative endringer i markedet for hudpleieprodukter for pasienter med atopisk dermatitt.

Valget av spesifikke kortikosteroider for atopisk dermatitt utføres ikke bare med hensyn til form, stadium og lokalisering av kliniske manifestasjoner, men også styrken i virkningen av eksterne kortikosteroider (graderinger med inndeling i svak, middels styrke, sterk).

Så, svake medisiner er foreskrevet når utslett er lokalisert i ansiktet eller i brettene, når du behandler barn; medisiner med moderat styrke - med lokalisering av utslett på forskjellige deler av kroppen; sterk GCS - med lavdannelse, kronisk inflammatorisk prosess.

Når det gjelder styrken til GCS, kan det bemerkes at prinsippet om korrespondanse "styrken til GCS-lokalisering av utslett" i stor grad bestemmes av sannsynligheten for bivirkninger.

Når du velger midler til ekstern bruk, er det nødvendig å velge riktig effektiv doseringsform: for erytematøs -plateepitelform av atopisk dermatitt, er det tilrådelig å bruke kremer, lotioner med tillegg av keratolytika, med lichenoid - salver, komprimerer med epitel og antimikrobielle tilsetningsstoffer, fortrinnsvis under en okklusiv bandasje. Med en opprinnelig form er det mer hensiktsmessig å foreskrive suspensjoner, pastaer med tilsetning av GCS, samt aerosoler, geler, kremer; med eksem - lotioner, kremer, geler.

I en tilstand av remisjon av atopisk dermatitt foretrekkes medisinsk kosmetikk og hygieniske produkter i form av emulsjon og flytende kremer, emulsjoner, geler, balsam.

Lokale kortikosteroider er foreskrevet intermitterende kurs med en gradvis dosereduksjon for å forhindre abstinenssyndrom. Hvis det er nødvendig å bruke medisiner i lang tid, er det tilrådelig å bruke medisiner med forskjellige kjemiske strukturer.

I barndommen begynner behandlingen med svake GCS-salver (1% hydrokortison), etterfulgt av en bytte til legemidler som inneholder GCS: vitamin F-99 krem, glutamol. I pediatrisk praksis gis den siste generasjonen medisiner preferanse - metylprednisolonaceponat (Advantan), alklometason (afloderm), mometason (elokom), hydrokortison 17 -butyrat (lokoid). Optimismen til utenlandske og russiske kolleger, forårsaket av fremveksten og allerede utbredt distribusjon av en ny klasse med eksterne immunsuppressiva - takrolimus, pimecrolimus (elidel), er fullt ut berettiget, hvis virkningsmekanisme er forbundet med blokkering av tidlig cytokintranskripsjon, undertrykkelse av T-lymfocyttaktivering.

I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til minimumsalderen for bruk av lokal GCS fra: Advantan, Afloderm, Locoid - fra 6 måneder; elok - fra 2 år.

For voksne, med uttalte hudforandringer, brukes ofte sterk GCS på de berørte områdene i kort tid (2-4 dager) og bytter raskt til middels sterke legemidler (elokom, foardiel, afloderm) mot bakgrunn av antihistaminbehandling.

Ofte er forløpet av atopisk dermatitt komplisert av sekundære bakterielle og / eller soppinfeksjoner.

I dette tilfellet er det nødvendig å bruke kombinerte preparater som inneholder komponenter med antiinflammatoriske, antibakterielle og soppdrepende effekter. Den mest optimale i denne situasjonen er bruk av kombinerte legemidler: triderm, acriderm, acriderm genta, hyoxyson, oxycyclosol, oxycort salve, aerosol, fucicort, fucidin G.

Ved forskrivning av generell terapi gis hovedrollen til antihistaminer, som er foreskrevet permanente kurs (fra 2 uker til 3-4 måneder), med tanke på muligheten for å kombinere antihistaminer av forskjellige generasjoner (diazolin om morgenen / ettermiddagen - tavegil kl. natt). En spesiell effekt av ketotifen (zaditen, astafen), som har en stabiliserende effekt på membranene i mastceller, har blitt notert. Det skal bemerkes at første generasjon antihistaminer må foreskrives sekvensielt, og vekslende legemidlet som brukes hver 7.-10. Dag. Praktisk i praktisk bruk er zirtek og kestin, som har en langvarig virkning, noe som gir mulighet for en enkelt daglig bruk.

Farmakoterapi for moderat atopisk dermatitt innebærer administrering av 0,005 g desloratadin inne i opptil 1,5 måneder, loratadin 0,01 g 1 gang daglig i 7-10 dager, klemastin 0,001 g 2-3 ganger daglig i 7-10 dager, kloropyramin 0,025 g 3 ganger om dagen i 7-10 dager, ebastin 10 mg 1 gang om dagen i 7-10 dager. Kanskje parenteral administrering av difenhydramin (1% - 2 ml intramuskulært, nr. 10-15), klemastin (0,1% - 2 ml intramuskulært, nr. 10-15), klorpyramin (2% - 2 ml intramuskulært, nr. 10-15 ).

Vist intravenøst natriumtiosulfat (30% oppløsning på 10 ml, 10-15 injeksjoner), isoton natriumkloridoppløsning (intravenøst drypp, 200-400 ml 2-3 ganger i uken, nr. 4-7), polyvidon (200-400 ml 2-3 ganger i uken, nr. 4-7).

En viktig rolle spilles av beroligende og psykofarmaka, som foreskrives i løpet av 2-4 uker (tinktur av peon, moderurt, valerianrot, persen, relanium, fenazepam, mesapam). Fra gruppen vitaminpreparater får pasienter med atopisk dermatitt vitamin A, foreskrevet i form av retinolacetat og retinolpalmitat (kapsler, dråper). Utnevnelsen av andre vitaminpreparater bør tas med forsiktighet, siden pasienter med atopisk dermatitt ofte har overfølsomhet overfor visse vitaminer, spesielt gruppe B.

I alvorlige, sta tilfeller, med erytrodermiske former for atopisk dermatitt, blir det nødvendig å bruke GCS systemisk. Prednisolon, deksametason, metylprednisolon er foreskrevet i middels startdoser (30-40 mg per dag), tatt i betraktning den daglige rytmen til den fysiologiske produksjonen av steroider. For å unngå mulig utvikling av sekundære infeksjoner, brukes ofte en alternativ behandlingsmetode (dobbel daglig dose annenhver dag). Utnevnelsen av GCS i høye doser bestemmer behovet for korrigerende behandling (kaliumpreparater, antacida, anabole steroider).

Ved et torpid forløp av atopisk dermatitt foreskrives cyklosporin i form av kapsler eller en løsning med en maksimal dose på 5 mg / kg kroppsvekt per dag, etterfulgt av reduksjon til minimum vedlikehold. Det må tas i betraktning at hvis det ikke er noen effekt på bakgrunn av bruk av maksimal dose av legemidlet innen 6 uker, bør bruken av dette legemidlet avbrytes.

Et forløp med ekstrakorporeal avgiftning, spesielt i form av plasmaferese, kan være nyttig ved alvorlig atopisk dermatitt.

I noen tilfeller blir det nødvendig å bruke antibiotika på grunn av utviklingen av en sekundær infeksjon i form av strepto- og stafylodermi. Den mest passende i disse tilfellene er utnevnelsen av erytromycin (1 g per dag i 5-7 dager), josamycin (1-2 g per dag i 7-10 dager). Tetracykliner kan brukes som alternativer. Når du foreskriver antibiotika, bør du huske behovet for tradisjonell forebygging av tarmmikrobiosenose.

Den mest brukte fysiske behandlingen er ultrafiolett lysbehandling. Ulike varighet (avhengig av indikasjoner) kurs med ultrafiolett bestråling med en konvensjonell kvartslampe, PUVA -terapi eller selektiv fototerapi undertrykker prosessene med immunbetennelse i huden og reduserer kløe. Det skal ikke glemmes at naturlig sollys i seg selv har en utmerket terapeutisk effekt mot atopisk dermatitt, noe som får pasientene til å føle seg mye bedre om sommeren.

Elektroterapimetoder bruker galvanisering, elektrosleep, darsonvalisering. De forbedrer funksjonen til blodårene i huden, aktiverer binyrebarken, stabiliserer nervesystemet, og øker derved effektiviteten til hele spekteret av terapeutiske tiltak.

Et verdig sted i behandlingen av atopisk dermatitt okkuperes av laserterapi (ved betydelig lichenification av foci, som bidrar til deres akselererte oppløsning) og refleksologi (aku-, laser- og elektropunktur).

Klimatoterapi fortjener spesiell oppmerksomhet som et effektivt terapeutisk og profylaktisk middel mot atopisk dermatitt. En pasients opphold i et tørt maritimt klima (Krim, Azovhavet, Dødehavet, Adriaterhavet) avlaster ham fullstendig fra inflammatoriske hudendringer og kløe, forlenger remisjonen betydelig og reduserer intensiteten av forverring.

Det er vanskelig å bestemme prognosen for atopisk dermatitt, siden de individuelle egenskapene til immunresponsen, så vel som samtidige sykdommer, er svært forskjellige. Hos nesten 50% av pasientene forsvinner de kliniske tegnene på sykdommen ved 15-årsalderen, i resten (45-60%) kan de vedvare gjennom livet.

På slutten av medisinbehandlingen, etter å ha oppnådd regresjon av de viktigste manifestasjonene av sykdommen, er det nødvendig å gjennomføre langsiktig støttende terapi (restaurering av det skadede lipidlaget, corneoterapi). Hygieniske (daglige) pleieprodukter spiller også en viktig rolle. I tillegg til de lanolinbaserte kremene som tradisjonelt ble brukt for atopisk dermatitt med tilsetning av salisylsyre, urea, har det nylig dukket opp nye generasjons legemidler for permanent bruk - produkter basert på termisk vann fra forskjellige utenlandske dermatokosmetiske linjer, blant annet terapeutisk kosmetikk for Dermatological Laboratories Aven (Pierre Fabre, Frankrike). Alle produktene produsert av disse laboratoriene inneholder termisk vann fra Aven.

Termisk vann "Aven" har en nøytral pH, litt mineralisert, inneholder et bredt spekter av sporstoffer (jern, mangan, sink, kobolt, kobber, nikkel, aluminium, brom, selen), samt silisium, som danner en tynn mykning og beskyttende film på huden. Vannet inneholder ikke overflateaktive stoffer, er preget av en lav konsentrasjon av sulfider og tiosulfater, og er fullstendig blottet for hydrogensulfid. Det kjennetegnes ved balansen mellom de kationiske (Ca 2+ / Mg 2+) og anioniske (Cl- / SO4 2-) komponentene.

Tallrike vitenskapelige forskningsarbeider har bevist de antiinflammatoriske, trofiske, antipuritiske, mykgjørende, anti-irritasjonseffektene av Aven termiske vann. Egenskapene observert i klinisk praksis er bekreftet eksperimentelt in vitro på mobilnivå. Dens evne til å undertrykke prosessen med degranulering av mastceller, for å forårsake en økning i syntesen av interferon γ, produksjonen av interleukin-4 er bevist.

Blant midlene skiller Tolerance Extrem -kremen seg ut, som sammen med Aven -termovannet inneholder cartamaolje, glyserin, flytende parafin, perhydroxysqualen og titandioksid. Takket være bruken av kremen, oppnås en følelse av komfort raskt; dette middelet lindrer hudirritasjon, forbedrer toleransen for medisinsk behandling. Kremen påføres renset hud (vanligvis ansiktet) to ganger om dagen (1 minidose i 3 dager).

TriKzera -serien inneholder ingredienser for å kontrollere de tre hovedsymptomene på atopisk dermatitt - xerose ("lipid trio"), betennelse (Aven termisk vann) og kløende hud (glykol). TriKzera -kremen inneholder Aven -termisk vann, ceramider, basiske fettsyrer (linolsyre, linolensyre), plantesteroler, glyserin, glykol. De aktive komponentene i kremen bidrar til rask gjenoppretting av strukturen til den skadede epidermis og som en konsekvens av hudens barrierefunksjon; hemmer prosessene for peroksidasjon, og gir en beskyttende effekt på cellemembranene i epidermale celler. Kremen mykner og fukter huden intensivt, virker antipruritisk. "TriKzera" påføres renset hud minst 2 ganger om dagen. Den mykgjørende effekten av TriKzera krem forsterkes av TriKzera mykningsbad - en balansert emulsjon - vann / olje / vann som inneholder de samme aktive ingrediensene. TriKzera mykgjørende bad beskytter mot virkningene av hardt vann under bading, noe som ikke bare er viktig for terapeutisk, men også for daglig hygienisk omsorg. Terapeutisk pleie for tørr atopisk hud assisteres av Cold Cream -linjen. Den kalde fløten inneholder Aven termisk vann, hvit bivoks, parafinolje. Kald krem reduserer hudens følsomhet, gjenoppretter hydrolipidbalansen, reduserer følelsen av tetthet i huden, reduserer intensiteten av erytem og peeling. Cold Cream påføres renset hud flere ganger om dagen (etter behov). Body Emulsion with Cold Cream inneholder Aven termisk vann, sesamolje, cartama, kokos og allantoin. Takket være den lette konsistensen er "Body Emulsion with Cold Cream" godt fordelt og absorbert, lett å påføre på store hudoverflater. Det påføres flere ganger om dagen.

"Leppebalsam med kald krem", som har en regenererende og mykgjørende effekt, brukes mot perioral dermatitt og cheilitis, som er en vanlig manifestasjon av atopisk dermatitt.

For hygienisk pleie av tørr og atopisk hud er det mulig å bruke "Såpe med kald krem" eller "Gel med kald krem", som forsiktig renser huden, fukter og myker den, gir en følelse av komfort.

Blant medisinsk og hygienisk behandling som forbedrer livskvaliteten til pasienter med atopisk dermatitt, kan vi nevne Lipikar -serien (Surgra, Sindet, badeolje, balsam, emulsjon), Hydranorm og Ceralip -kremer. I A-Derma-serien er Egzomega-serien (fløte, melk) basert på realba havre populær. Ved tilstedeværelse av fuktighetsfokus, anbefales det å bruke preparatet til Bioderma -linjen - kremen "Atoderm RO Zink".

For å redusere den generelle tørrheten (xerose) i huden, for hygienisk pleie, brukes badeoljen "Balneum Hermal", som også er et mildt vaskemiddel som ikke inneholder såpe, og derfor er det ikke nødvendig å bruke ekstra vaskemidler.

Et nytt middel for å eliminere tørr hud - kremskum "Allpresan" - 1, 2, 3.

Omsorg for hodebunnen krever også oppmerksomhet, og bruk av salver og kremer er utelukket. Reseptet på steroidholdige lotioner ("Belosalik", "Diprosalik", "Elokom"), sjampo fra "Friderm" -serien (med sink, nøytral tjære) regnes som tradisjonell.

I ettergivelsesperioden vises bruk av revitaliserende sjampoer "Elution", "Extra-du", "Selezhel", "Kertiol", "Kertiol S", "Quelual DS" (Laboratory Ducre) som et middel til hygienisk omsorg for hodebunnen.

I kompleks omsorg er det tilrådelig å bruke en næringsrik maske "Lactocerate" 1-2 ganger i uken, "Lactocerate - en ernæringsmessig regenererende sjampo" og en beskyttende spray.

Når du tar vare på den røde kanten av leppene og munnvikene, Ceralip (gjenopprettende leppekrem), Lipolevr (beskyttende blyant), leppepomade med kald krem (regenererende, beskyttende, beroligende, mykgjørende), Sicalfat (antibakteriell krem), " Kelian "(nærende og regenererende leppekrem)," Iktian "(beskyttende og fuktighetsgivende leppestift).

I løpet av solaktivitetsperioden er det tilrådelig å bruke fotobeskyttende midler fra "Photoscreen" -serien (krem, melk, spray, gel-krem), Antihelios.

Dermed tillater det moderne arsenalet med midler av ulik art og handlingsretning en balansert og rasjonell tilnærming til behandling av pasienter med atopisk dermatitt, tatt i betraktning patogenesen, sykdomsforløpet, samt legens og pasientens evner . Ved å kombinere ulike spesialisters felles innsats, kjente metoder og nye tilnærminger til terapi av pasienter, ved å positivt endre pasientens holdning, vil vi være i stand til å komme nærmere det komplekse medisinske og sosiale problemet ved behandling av atopisk dermatitt.

Litteratur

Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Atopisk dermatitt hos barn. M.: Medisin, 1999.238 s.
Atopisk dermatitt: tilnærminger til forebygging og ekstern terapi / red. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
Filatova T.A., Revyakina V.A., Kondyurina E.G. Parlazin i behandling av atopisk dermatitt hos barn // Spørsmål til moderne pediatri. 2005. T. 4. Nr. 2. S. 109-112.
Kudryavtseva E.V., Karaulov A.V.Lokoide og moderne tilnærminger til ekstern terapi av atopisk dermatitt // Immunologi, Allergologi, Infektologi. 2003. Nr. 4. S. 57-62.<
Fedenko E.S. Atopisk dermatitt: begrunnelse for en faset tilnærming til terapi // Consilium medicum. 2001. T. 3. Nr. 4. S. 176-183.
Atopisk dermatitt: anbefalinger for utøvere / under generalen. red. R. M. Khaitov og A. A. Kubanova. M., 2003.
Kochergin N.G., Potekaev I.S. Cyklosporin A ved atopisk dermatitt (mekanismer for immunsuppresjon og klinisk effekt). M., 1999.
Pytskiy V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.R.Allergiske sykdommer. M., 1999.470 s.
Suvorova K.N., Antoniev A.A., Dovzhansky S.I., Pisarenko M.F. Atopisk dermatitt. Saratov: Saratov University Press, 1989.
Kochergin N.G. Atopisk dermatitt // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 1998. Nr. 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, Doktor i medisinsk vitenskap, professor
Russian State Medical University, Moskva

Atopisk dermatitt (AD) - Kronisk allergisk hudsykdom som utvikler seg hos personer med genetisk disposisjon for atopi.

Tilbakevendende forløp, preget av ekssudative og / eller lichenoidutbrudd, økte serum -IgE -nivåer og overfølsomhet overfor spesifikke og uspesifikke stimuli.

Etiologi. 1) arvelighet

2) allergener. (husstøv, epidermal, pollen, sopp, bakterier og vaksine allergener)

3) ikke-allergifremkallende årsak (psyko-emosjonell stress; endringer i den meteorologiske situasjonen; tilsetningsstoffer i matvarer; forurensende stoffer; xenobiotika.)

Patogenese. immunologisk patogenese:

Langerhans-celler (utfører antigenpresentasjonsfunksjonen) inne i epidermis danner et enhetlig nettverk mellom keratinocytter i det intercellulære rommet. → På overflaten er det R for IgE-molekylet. → I kontakt med antigen → flytte til distalt og proximalt plassert vev lag. → samhandler med ThO-lymfocytter som differensierer til Thl- og Th2-celler. Th2 -celler fremmer dannelsen av spesifikke IgE -antistoffer av B -lymfocytter og deres fiksering på mastceller og basofiler.

Gjentatt kontakt med allergenet fører til degranulering av mastceller og utvikling av en umiddelbar fase av den allergiske reaksjonen. Den etterfølges av den IgE-avhengige sene fasen av reaksjonen, preget av infiltrasjon av vev med lymfocytter, eosinofiler, mastceller, nøytrofiler, makrofager.

Videre blir den inflammatoriske prosessen kronisk. Kløe i huden, som er et konstant symptom på AD, fører til dannelsen av en kløe-kamningssyklus: keratocytter, skadet av riper, frigjør cytokiner og mediatorer som tiltrekker inflammatoriske celler til lesjonen.

Nesten 90% av pasientene med AD har hudkolonisering Staph, aureus, i stand til å forverre eller opprettholde hudbetennelse gjennom utskillelse av superantigen toksiner som stimulerer T -celler og makrofager. Omtrent halvparten av barna med AD produserer IgE -antistoffer mot stafylokokk -toksiner.

Det kliniske bildet. forskjellige manifestasjoner - papler, små epidermale vesikler, erytematøse flekker, peeling, skorper, sprekker, erosjon og lavdannelse. Et karakteristisk symptom er alvorlig kløe.

Hos spedbarn(spedbarnsform - opptil 3 år) elementer er hovedsakelig plassert i ansiktet, bagasjerommet, ekstensoroverflatene, hodebunnen.

3-12 år(barneform) - på ekstensorflatene på lemmer, ansikt, i ulnar og popliteal fossa.

I ungdomsårene(12-18 år gammel) nakken, fleksjonens overflater på lemmer, håndledd og øvre bryst påvirkes.

Ha unge mennesker - nakke, baksiden av hendene.

Ofte → områder med hypopigmentering i ansikt og skuldre (lav lav); en karakteristisk fold langs kanten av det nedre øyelokket (Denier-Morgan linje); styrking av linjemønsteret i håndflaten (atopiske håndflater); hvit dermografi.

Alvorligheten av blodtrykket bestemmes av det internasjonale SCORAD -systemet, med hensyn til objektive symptomer, hudskader, vurdering av subjektive tegn (kløe og søvnforstyrrelser).

AD kompliseres ofte av sekundære bakterielle infeksjoner (stafylokokker og streptokokker).

Diagnostikk. 1) anamnese (begynnelse av forsømmelse i tidlig alder; arvelighet; kløe; typisk morfologi for hudutslett; typisk lokalisering av hudutslett; kronisk tilbakevendende forløp;

2) høyt nivå av totalt IgE og allergen-spesifikke IgE-antigener i serum.

3) Prikk test eller hud scarification tester

4) in vitro diagnostikk.

5) eliminering og provoserende tester med mat.

Differensialdiagnose utført med seboreisk dermatitt; Wiskott-Aldrich syndrom, hyperimmunoglobulinemi E syndrom, mikrobielt eksem;

Behandling.

1) diettterapi... eliminasjonsdiett (utelukkelse av provoserende matvarer, begrensning av sukker, salt, buljonger, krydret, salt og stekt mat,

2)eliminering av husholdningsallergener.

3)Systemisk behandling →antihistaminer I, II og III generasjoner (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→membranstabiliserende legemidler ( ketotifen, xidifon, antioksidanter, nalkrom. Vitaminer)

→kalsiumpreparater(glukonat, laktat, glyserofosfat 0,25-0,5 oralt 2-3 ganger om dagen)

→ urtemedisin (lakrisrot, som stimulerer funksjonen til binyrene og preparatet glycyram, etc.).

→fordøyelsesenzymer(festal, fordøyelse, pankreatin, etc.),

→ Med alvorlig pyodermi → antibakteriell terapi(makrolider, I og II generasjon cefalosporiner, lincomycin.)

4) Ekstern terapi:

→ Barnets negler bør kuttes kort,

→ likegyldige pastaer, salver, talkere som inneholder antiinflammatoriske, keratolytiske og keratoplastiske midler. Burovs væske (aluminiumacetatoppløsning), 1% tanninoppløsning, etc.

→ Med alvorlige manifestasjoner → glukokortikosteroider (elokom (krem, salve, lotion), Advantan (emulsjon, krem, salve).

→eksterne antibakterielle legemidler(bactroban, 3-5% pasta med erytromycin, lincomycin). → behandlet med fucorcin, en løsning av strålende grønn, metylenblå.

Prognose. Fullstendig klinisk restitusjon forekommer hos 17-30% av pasientene.

3. Fedme. Fedme er en heterogen sykdom forårsaket av akkumulering av triglyserider i fettceller og manifestert av overdreven fettavsetning. Frekvensen er 5%, det er mer vanlig hos jenter.

Etiologi og patogenese. Overskytende fettavsetning oppstår som et resultat av uoverensstemmelsen mellom balansen mellom matinntak og energiforbruk mot prevalensen av førstnevnte. Predisponeringsfaktorer - forårsaket medfødt en økning i innholdet av fettceller (adipocytter) i kroppen, spesielt fettmetabolisme med en overvekt av lipogeneseprosesser over lipolyse; endokrine lidelser (hypotyreose, hypogonadisme, hyperkortisolisme, etc.); skade på hypothalamus (fødselstraumer, infeksjoner, hypoksi i hjernen, etc.).

Klinikk. Fedme - overflødig kroppsvekt som overstiger 10% av den nødvendige kroppsvekten, overflødig db skyldes fettkomponenten i soma, og ikke muskler og bein. For en mer nøyaktig vurdering av graden av overflødig fettvev i kroppen, brukes måling av hudfolder med en tykkelse.

Den vanligste er den konstitusjonelt eksogene (enkle) formen for fedme, og står for opptil 90% av alle former for overernæring hos barn. Tilstedeværelsen av fedme fra barndommen skaper forutsetningene for dannelse av slike sykdommer i fremtiden som: aterosklerose, hypertensjon, type II diabetes mellitus, kolelithiasis, etc. også former for fedme - hypothalamus, itsenko -Cushings syndrom, pubertalt hypothalamisk syndrom.

Behandling av den konstitusjonelle-eksogene formen for fedme. Hovedbehandlingen er diettterapi. Ved moderat fedme reduseres kaloriinnholdet i dietten med 0-30%, med uttalt fedme-med 45-50%reduseres matintensiteten hovedsakelig på grunn av lett fordøyelige karbohydrater, delvis fett. Mengden protein i det daglige kostholdet bør tilsvare behovene til et friskt barn i samme alder. Det daglige kaloriinntaket for et alvorlig overvektig skolebarn er vanligvis omtrent 500 kcal. Fysioterapi, pasientens psykologiske holdning (motivasjon) er av stor betydning.

Forebygging. En rasjonell daglig diett og ernæring av en gravid kvinne, så vel som i en tidlig alder av et barn, er av stor betydning for forebygging av en enkel form for fedme, siden overspising av en gravid kvinne og irrasjonell fôring (karbohydratoverfôring) av et barn i det første leveåret fører til en økning i antall fettceller i kroppen til sistnevnte, noe som skaper forutsetninger for utvikling av fedme hos ham i fremtiden.

Billett 30

ANEMI

Anemi er en tilstand som er preget av en nedgang i antall røde blodlegemer under 3,5 * 10 12 / l og / eller en reduksjon i hemoglobinnivået per enhet blodvolum under 110 g / l for små barn og 120 g / l for førskole og eldre barn.

Klassifisering av anemier.

I. Mangelanemi 1. Jernmangel; 2. Proteinmangel; 3. Vitaminmangel

II. Posthemoragiske anemier 1. Akutt; 2. Kronisk

III. Hypo- og aplastiske anemier A. Medfødte former 1. Med lesjoner av erytro-, leuko- og trombocytopoese: a) med medfødte misdannelser (Fanconi-type); b) uten medfødte anomalier (type Estren - Damesek); 2. Med delvise lesjoner av hematopoiesis: a) selektiv erytroid dysplasi (Blackfem-Diamond type) B. Ervervede former 1. Med lesjoner av erytro-, leuko- og trombocytopoiesis: a) akutt aplastikk; b) subakutt hypoplastisk; c) kronisk hypoplast med en hemolytisk komponent. 2. Delvis hypoplastisk anemi med selektiv skade på erytropoiesis.

IV. Hemolytiske anemier

A. Arvelig 1. Membranopatier (mikrosfærocytose, elliptocytose, stomatocytose, paroksysmal nattlig hemoglobinuri); 2. Fermentopati (brudd på glykolytisk vei, pentosefosfatsyklus, nukleotidutveksling); 3. Defekter i strukturen og syntesen av hemoglobin (sigdcelleanemi, thalassemi, methemoglobinemi);

B. Ervervet 1. Immunopatologisk (isoimmun - transfusjon av inkompatibelt blod, hemolytisk sykdom hos nyfødte, autoimmun, haptenisk medisinering); 2. Smittsom (cytomegalovirus og andre virale, bakterielle); 3. Giftig (på grunn av tungmetallforgiftning); 4. Forårsaket av økt ødeleggelse av erytrocytter (med hypersplenisme, mikroangiopati); 5. DIC syndrom.

I henhold til fargeindeksen er anemier delt inn i hypokromisk (mindre enn 0,85), normokromisk (0,85-1,0) og hyperkromisk (over 1,0). I henhold til den funksjonelle tilstanden til erytropoiesis - til hyperregenerativ (retikulocytose over 50% o), regenerativ (mer enn 5% o) og hyporegenerativ. Etter gjennomsnittlig volum av erytrocytter-til mikrocytisk (50-78 fl), normocytisk (80-94 fl), makrocytisk (95-150 fl).

Med hypokromi og mikrocytose oppstår jernmangelanemier, sideroblastiske (kroniske infeksjoner, systemiske og onkologiske sykdommer), hemoglobinopatier oppstår vanligvis. Med normokrom -normocytiske indikatorer - aplastisk anemi, myelodysplasi (beinmargsdysplasi), hypoproliferasjon (nyre, endokrine sykdommer, proteinmangel). Med makrocytose B12-, folatmangel, dyserytropoetisk, medfødt og ervervet aplastisk anemi i de tidlige stadiene, anemi med hypotyreose og leverpatologi.

Jernmangelanemi. Jernmangelanemi (IDA) er den vanligste typen anemi i barndommen. Frekvensen varierer mye og avhenger av sosiale forhold. IDA observeres oftest i en tidlig alder, etter en periode med latent jernmangel.

Etiologi og patogenese. Hovedårsaken er uttømming av jernlagre i en tid da kravene for å øke blodvolumet og massen av røde blodlegemer overstiger matinntak og absorpsjon. En fullfødt nyfødt har en total mengde jern i kroppen på omtrent 240 mg, hvorav 75% er hemoglobin. I et års alder er jernreserven allerede 400 mg. Konsentrasjonen av jern i morsmelk er omtrent 1,5 mg / l. 13-19% jern absorberes fra animalsk mat, og derfor kan eksklusiv amming (uten rettidig introduksjon av komplementær mat) ikke fullt ut dekke behovene til en voksende kropp i jern.

De viktigste predisponerende faktorene :) jernmangel i fordøyelsen (med sen introduksjon av komplementær mat, feil mating);) utilstrekkelig tilførsel av det (prematuritet, multippel graviditet, mors anemi under graviditet); 3) lidelser i jernabsorpsjon (dyspepsi, tarminfeksjoner, kroniske sykdommer); 4) økte jerntap (blodtap, helminthiasis); 5) økte krav til jern (hyppige smittsomme sykdommer).

Hemolytiske anemier. Hemolytiske anemier er preget av en reduksjon i levetiden til erytrocytter, indirekte hyper-bilirubinemi, aktivering av erytropoiesis, manifestert av retikulocytose. Konsekvensen av kompenserende hyperplasi av benmargen er endringer i skjelettet.

Klassifisering. A. Arvelig 1. Membranopatier (mikrosfærocytose, elliptocytose, stomatocytose, paroksysmal nattlig hemoglobinuri); 2. Fermentopati (brudd på glykolytisk vei, pentosefosfatsyklus, nukleotidutveksling); 3. Defekter i strukturen og syntesen av hemoglobin (sigdcelleanemi, thalassemi, methemoglobinemi); B. Ervervet 1. Immunopatologisk (isoimmun - transfusjon av inkompatibelt blod, hemolytisk sykdom hos nyfødte, autoimmun, haptenisk medisinering); 2. Smittsom (cytomegalovirus og andre virale, bakterielle); 3. Giftig (på grunn av tungmetallforgiftning); 4. Forårsaket av økt ødeleggelse av erytrocytter (med hypersplenisme, mikroangiopati); 5. DIC syndrom.

2. vitamin D-mangel-rakitt. D-vitamin-mangel på rakitt er en sykdom i en raskt voksende organisme forårsaket av mangel på mange stoffer, men hovedsakelig vitamin D, noe som fører til forstyrrelse av kalsium og fosfor-homeostase, som manifesteres av nederlag i mange systemer, men mest uttalt. - bein og nervøs.

Spesifikk for lesjoner i skjelettsystemet i denne sykdommen er endringer i vekstsonene - metaepifysiske deler av beinene. Derfor er rakitt et utelukkende barnekonsept. Når det oppstår en uttalt vitamin D -mangel hos en voksen, vises bare tegn på osteomalasi (demineralisering av beinet uten strukturell omstrukturering) og osteoporose (demineralisering av beinet med omstrukturering av strukturen) i bensystemet. I denne forbindelse kalles de kliniske manifestasjonene av vitamin D -hypovitaminose hos en voksen pasient osteomalasi.

Etiologi.

Risikofaktorer: prenatal (brudd på diett, ernæring, fysisk aktivitet; gestose, somatisk patologi, multippel graviditet, prematuritet), postnatal (kunstig fôring med ikke -tilpassede blandinger, hyppige sykdommer hos barnet, lav fysisk aktivitet, individuell konstitusjonell disposisjon).

Resultat: utilstrekkelig depot av vitamin D, kalsium, fosfor, vitaminer og mineraler.

1. eksogene rakitt: utilstrekkelig solinnstråling.

2. matfaktor:

Sen innføring av animalsk mat i kosten, vegetarisme (fytin og lignin i store mengder forstyrrer absorpsjonen av kalsium, fosfor, eksogent vitamin D);

Mangel på spesifikk forebygging av rakitt;

Å mate en for tidlig baby med kunstig formel som ikke er beriket med fosfater.

3. endogene rakitt:

Maldigestion og malabsorpsjon syndrom (malabsorpsjon av vit. D),

Skade på det hepatobiliære systemet (svekket hydroksylering av provitamin D),

Utilstrekkelig gallsekresjon (nedsatt absorpsjon og nedbrytning av fett (vitamin D er et fettløselig vitamin).

Alvorlig parenkymal nyresykdom, med involvering av tubulointerstitium (brudd på hydroksylering, redusert reabsorpsjon av mineraler).

Syndromet med massivt proteintap (eksudativ enteropati, nefrotisk syndrom, brannsykdom) elimineres av a-globuliner-bærere sammen med aktive metabolitter av D.

Legemidler: antikonvulsiva, glukokortikoider, etc. - inaktivering av vitamin D. Langsiktig bruk av disse stoffene av små barn krever utnevnelse av en profylaktisk dose av vitamin D.

Patogenese. Patogenesen av vitamin D-mangelfulle rakitt kan representeres i form av et forenklet opplegg: Mangel på 1,25- (OH) 2-D → Enterocytt (↓ syntese av Ca-bindende protein) → Tynntarm (↓ absorpsjon av Ca ++, H2PO-, HPO4) → Blodstrøm (↓ Ca ++) → Parathyroidkjertler (PTH): 1) nyrer (1,25- (OH) 2-D); 2) bein (beinresorpsjon) → en handling av en ustabil prosess.