Posthemorragisk anemi er et symptomkompleks som oppstår på grunn av tilstedeværelsen av blødning i menneskekroppen. Patologi er preget av en rekke spesifikke kliniske og diagnostiske trekk som den kan gjenkjennes og behandles med.
Klassifisering av posthemorragisk anemi
Eksperter tilbyr flere klassifiseringer av posthemorragisk anemi. I samsvar med typen flyt skilles følgende former ut:- Akutt. Symptomene er akutte og utvikler seg raskt. Denne typen anemi oppstår vanligvis med alvorlige traumer, indre blødninger eller kirurgisk skade på store arterier.
- Kronisk. Tegn på anemi utvikler seg gradvis, vanligvis er de mindre uttalt enn i akutt form. Oftest oppstår slik anemi med magesår, hemorrhoidal blødning, menstruasjonsforstyrrelser hos pasienter.
- lys - over 90 g / l;
- medium - 70-90 g / l;
- alvorlig - 50-70 g / l;
- veldig tung - mindre enn 50 g / l.
Årsaker til sykdommen
Den direkte årsaken til forekomsten av en post-hemorragisk form for anemi hos en pasient kan betraktes som tilstedeværelsen av en blødning, som kan være intern (uten at blod når overflaten av huden) eller ekstern.Akutt form av sykdommen vises i følgende tilfeller:
- brudd på integriteten til store arterier og vener (traumatiske eller kirurgiske sår);
- brudd på hjerteveggene under hjerteinfarkt;
- lungeblødninger;
- ruptur av aneurismer (strakte vegger) av blodkar;
- ektopisk graviditet, ledsaget av brudd på egglederen;
- kraftig menstruasjonsblødning (menorragi);
- ruptur av milten som følge av alvorlig traume;
- alvorlig blødning fra tolvfingertarmen eller magesår.
Kronisk form for posthemorragisk anemi oppstår når pasientens kropp mister små mengder blod, men konstant. Følgende faktorer for utvikling av kronisk posthemorragisk anemi skilles ut:
- milde blødninger med magesår;
- hemorrhoidal blødning;
- hematuri (tap av blod i urinen på grunn av skade på nyrene);
- vedvarende neseblod;
- svulster i mage-tarmkanalen (tykktarmskreft, neoplasmer i magen);
- blodkoagulasjonsforstyrrelser (DIC, hemofili).
Symptomer på posthemorragisk anemi
Det kliniske bildet av sykdommen er generelt ensartet, men alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av hastigheten og mengden av blodtap.Den akutte formen av sykdommen er preget av følgende symptomer:
- svimmelhet;
- blek hud og synlige slimhinner (munn, nese);
- kortpustethet, rask pust;
- alvorlig svakhet;
- sløvhet;
- utseendet av støy i ørene;
- blinkende fluer foran øynene, en kraftig reduksjon i synsskarphet;
- tørr i munnen;
- forekomsten av kaldsvette;
- reduksjon i hudtemperatur, spesielt hender og føtter.
Ved langvarig akutt blodtap blir normal blodsirkulasjon i vitale organer forstyrret, derfor legges det til symptomer på skaden deres. Kanskje utvikling av multippel organsvikt.
Langt fremskreden posthemorragisk anemi fører til at pasienten utvikler hemoragisk sjokk. Det er preget av følgende symptomer:
- trådete puls på den radiale arterien;
- overfladisk rask pust;
- gjentatte oppkast;
- kramper;
- en kraftig reduksjon i trykk;
- tap av bevissthet.
Forløpet av kronisk anemi er preget av mindre alvorlige symptomer. Pasienter føler seg vanligvis uvel, de føler seg ofte svimmel, det er tinnitus, fluer flimrer foran øynene deres. Blodtap kompenseres av kroppens reservekapasitet i lang tid, så kronisk blødning fører ikke til utvikling av akutte livstruende tilstander.
Diagnose av sykdommen
Diagnose utføres ved hjelp av analyse av kliniske data, laboratorie- og instrumentstudier. Volumet av det diagnostiske komplekset bestemmes av legen individuelt i hvert tilfelle. Det er viktig ikke bare å bestemme tilstedeværelsen av anemi, men også å identifisere sykdommen som forårsaket den.
Bekreftelse av diagnosen anemi
Ved kontakt med lege beskriver pasienten i detalj sitt kliniske bilde.Det er viktig å snakke om alle symptomene, også de minste, og også beskrive i detalj hvordan de utviklet seg over tid.
Etter det gjennomfører legen en undersøkelse. Han gjør oppmerksom på følgende tegn på anemi:
- lavt blodtrykk;
- rask grunne pusting;
- økt hjertefrekvens, brudd på rytmen;
- dempet hjertelyder;
- systolisk bilyd hørt på toppen av hjertet.
- generelle blod- og urinprøver;
- biokjemisk blodprøve;
- ultrasonografi;
- i henhold til indikasjoner - punktering av benmargen.
Med et lett blodtap eller med en kronisk form av sykdommen, kan endringer i den generelle blodprøven ikke umiddelbart bestemmes. De kan vanligvis oppdages bare på den 3-4 dagen, siden patologiske lidelser til dette øyeblikk kompenseres av reservekapasiteten til blodsystemet.
Påvisning av akutt anemi, spesielt i alvorlige former, krever oppstart av terapi umiddelbart etter at diagnosen er stilt.
I alvorlige tilfeller av posthemorragisk anemi, når det er vanskelig å fastslå årsaken til dens forekomst, kan det være nødvendig med en benmargspunktur. Denne studien hjelper til med å vurdere aktiviteten til hematopoiesis og oppdage tegn som er karakteristiske for patologi.
Ved langvarig posthemorragisk anemi forekommer karakteristiske endringer også i andre hematopoietiske organer - leveren og milten. De bestemmer fokusene der dannelsen av nye erytrocytter skjer.
Bestemmelse av faktoren som forårsaket anemi
Årsaken til posthemorragisk anemi bestemmes av andre studier. For eksempel kan et stort antall røde blodlegemer påvises i en generell urinprøve, noe som tyder på at en reduksjon i hemoglobin i blodet er assosiert med nyresykdom.På EKG kan du etablere brudd på hjertet. Med ultralyd bestemmer leger tegn på skade på indre organer (lever, milt). Symptomer på leversvikt kan bestemmes ved hjelp av en biokjemisk analyse, som oppdager en økning i nivået av enzymer og bilirubin, noe som indikerer en funksjonsfeil i organet.
Ved mistanke om gastrointestinal blødning som oppstår med duodenalsår eller magesår, gjennomgår pasienten en endoskopisk undersøkelse - FGDS. Det gjør det mulig å oppdage en defekt i veggen til et organ og om mulig eliminere blødning ved hjelp av koagulasjon.
Behandling av posthemorragisk anemi
Av største betydning i behandlingen av sykdommen er umiddelbar identifisering av blødningskilden (skadede kar) og eliminering av den. Avhengig av området hvor skaden er lokalisert, kan denne brukes:- suturering eller ligering av blodårer;
- elektrokoagulasjon, laser stoppe blødning;
- bruk av lokale midler for rask blodpropp (hemostatiske svamper);
- reseksjon eller fjerning av organer (i alvorlige tilfeller - med omfattende blødninger fra magesår eller ruptur av milten).
En obligatorisk komponent ved posthemorragisk anemi med et akutt forløp er infusjons-transfusjonsbehandling. Avhengig av blodtapet, blir pasienten transfundert:
- krystalloider (Ringers løsning, Trisol, Disol);
- kolloider (dekstraner, albumin);
- frosset plasma;
- blodkomponenter (erytrocytt, blodplatemasse).
Under introduksjonen av løsninger er det nødvendig å overvåke pasientens tilstand. Legen må kontrollere nivået på blodtrykket og pulsen, da dette gjør det mulig å vurdere normaliseringshastigheten av blodsirkulasjonen.
Behandling av kronisk posthemorragisk anemi krever ikke nødtiltak. Med dette skjemaet er hovedmålet med behandlingen å eliminere årsaken til blødning. Pasienten er foreskrevet jernpreparater som stimulerer syntesen av hemoglobin i kroppen.
Prognose
Prognosen for pasienten avhenger av typen anemi. En pasient med en kronisk form av sykdommen, med riktig behandling, kommer seg raskt, hemoglobinet hans går tilbake til det normale.I den akutte formen påvirker graden av blodtap prognosen. Tapet av 1/4 av volumet av sirkulerende blod er en alvorlig trussel mot pasientens liv og krever gjenopplivning.
I fravær av behandling og progresjon av blodtap, utvikles hemorragisk sjokk. Denne tilstanden fører til utseendet av akutt hypoksi i de vitale organene. Utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen med oksygen forårsaker lammelse av respirasjonssenteret, noe som kan føre til pasientens død.
Forebygging
Grunnlaget for forebygging av den posthemorragiske formen for anemi er implementeringen av anbefalingene fra spesialister:- Det er nødvendig å komponere dietten riktig slik at den inkluderer alle nødvendige mikro- og makroelementer, samt vitaminer og en tilstrekkelig mengde protein.
- Du må aktivt engasjere deg i sport, gå i frisk luft.
- Behandle kroniske sykdommer raskt.
- Oppsøk lege umiddelbart hvis symptomer på blødning oppstår.
Posthemorragisk anemi - video
Se også en video om typer, patogenese, diagnose og behandling av sykdommen:Posthemorragisk anemi er en alvorlig sykdom som kan føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner. Patologi har et progressivt forløp, noe som kan føre til pasientens død, derfor, i tilfelle tegn på blodtap, anbefales det å gå til legen og registrere seg for en undersøkelse.
Posthemorragisk anemi utvikler seg som et resultat av stort blodtap. Dette er den vanligste typen sykdom, det er et resultat av skader og kroniske sykdommer, som er ledsaget av langvarig indre blødning.
Tapet av en stor mengde blod må erstattes av jernholdige komponenter i plasmaet. Ellers er situasjonen full av alvorlige komplikasjoner frem til pasientens død.
Den patologiske prosessen fortsetter på bakgrunn av en betydelig reduksjon i mengden sirkulerende blod. Imidlertid kan hemoglobinkonsentrasjonen forbli normal.
Faren for sykdommen ligger i det faktum at den provoserer utviklingen av alvorlige komplikasjoner i det kliniske løpet av kirurgiske, gynekologiske og hematologiske patologier. I tillegg forverres tilstanden til pasienter med forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet og mage-tarmkanalen betydelig.
Prosesser ved posthemorragisk anemi
En reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon og tilstedeværelsen av oksygen sult i vev er ikke de eneste manifestasjonene av anemi av denne typen. Tap av blod i et volum på mer enn 500 ml forårsaker følgende negative endringer:
.jpg)
- En utilstrekkelig mengde komponenter som jern, kalium og magnesium i kroppen, noe som uunngåelig fører til en betydelig reduksjon i immunitet.
- En reduksjon i BCC (volum av sirkulerende blod) er ledsaget av spasmer og nedsatt ledning av blodkar, og deretter - en svikt i hjerterytmen, ustabilitet i blodtrykket.
- Nyrevev, hud og muskelsystem mangler blodtilførsel.
- Som et resultat av hemorragisk anemi reduseres urinproduksjonen.
- Utilstrekkelig blodtilførsel til leveren forårsaker funksjonssvikt.
- På grunn av stillestående prosesser forårsaket av langsom blodstrøm, oppstår forsuring av kroppen med giftstoffer (acidose), hvis tilstedeværelse er skadelig for tilstanden til benmargen.
- En alvorlig grad av anemi provoserer uttømming av alkaliske reserver, noe som uunngåelig fører til manglende evne til å kompensere for dem.
Slike patologiske prosesser gjør det nødvendig å raskt korrigere pasientens tilstand for å unngå irreversible prosesser.
Fører til
Hovedfaktoren som påvirker utviklingen av posthemorragisk anemi er akutt blodtap, som er en konsekvens av slike forhold som:
- mekaniske skader, som et resultat av at store arterier blir skadet;
- kirurgiske operasjoner som provoserte en komplikasjon i form av blødning;
- magesår eller duodenalsår;
- patologiske endringer i leveren, ledsaget av venøs blødning;
- sykdommer i det genitourinære systemet og nyrene;
- tuberkulose i kronisk form;
- rikelig og langvarig menstruasjon, feil feste av fosteret, alvorlig fødselsprosess, kreft i reproduktive organer;
- hemoroider;
- onkologiske sykdommer i mage-tarmkanalen.
Hos voksne kan neseblod, tannprosedyrer og tanntrekking også være årsaken til betydelig blodtap.
Klinisk bilde
Manifestasjonen av karakteristiske symptomer og tegn avhenger ikke av faktorene som førte til tap av blod. De er relatert til mengden og varigheten av blødningen.
Blant de mest uttrykksfulle tegnene bør det bemerkes:
.jpg)
- blekhet i huden;
- følelse av svakhet, pustevansker;
- tetthet i ørene og støy;
- tørrhet i slimhinnene i nesen og halsen;
- frysninger, følelse av kjølighet i ekstremitetene;
- hyppig, men svekket puls;
- senking av blodtrykket.
Kronisk anemi oppstår med mindre uttalte symptomer, noe som forklares av kroppens delvise kompenserende evne.
Mulige konsekvenser
Blant de mulige komplikasjonene av stort blodtap observeres følgende patologiske tilstander:
- underernæring av indre organer og vev;
- dystrofiske endringer i leveren, hjertemuskelen (myokard) og andre organer;
- forstyrrelser assosiert med aktiviteten til sentralnervesystemet;
- kramper, tap av bevissthet;
- kritisk fall i blodtrykket.
På grunn av et skarpt brudd på blodtilførselen til kroppens systemer og den påfølgende kritiske reduksjonen i blodtrykket, oppstår hemoragisk sjokk og hjertestans.
Symptomene på posthemorragisk anemi er spesielt vanskelig for spedbarn å tolerere.
Klassifisering
Det kliniske bildet av den patologiske tilstanden gir grunnlag for å skille mellom to typer posthemorragisk anemi.
Den akutte formen er preget av kraftig blødning forårsaket av ytre traumer eller intens indre blødning.
Skader på arteriene under operasjonen er også ledsaget av et anemisk syndrom..
I det kroniske forløpet av anemi observeres moderat blodtap. De er et resultat av magesår eller duodenalsår, hemoroider, kraftig utflod under menstruasjon, neseblod.
Viktige indikatorer
Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av tilstedeværelsen i blodet av en komponent som hemoglobin. Basert på dette skilles tre kategorier ut:
- Grad 1 er mild. Dette stoffet er minst 90-95 g / l.
- 2 - middels. Hemoglobinnivået synker til 75 g/l.
- Grad 3 - alvorlig. Konsentrasjonen av Hb i blodet er kun 50-55 g/l.
Identifikasjonen av indikatorer under den sist angitte indikerer at det er en ekstremt alvorlig grad av pasientens tilstand.
Stadier av utvikling av patologi
Patogenesen til den akutte kliniske formen er preget av manifestasjonen av 3 stadier av anemi:
- Den første fasen er vaskulær refleks. På dette stadiet aktiveres kroppens beskyttelsesmekanismer, ledsaget av åpningen av anastomosene. Samtidig synker blodtrykket betydelig, kortpustethet vises, hjerterytmen blir forstyrret, huden blir blek.
- Det andre stadiet er hydremi. Sammensetningen av plasmaet endres, karene fylles med væske som kommer fra cellenes vev. Konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin i blodet er betydelig redusert.
- Den tredje fasen er endringer i benmargen. Typiske brudd oppstår på den 3-5 dagen. Jernnivåene er eksepsjonelt lave. Denne situasjonen krever langvarig behandling - opptil tre måneder.
Den kroniske formen utvikler seg over en lang periode - fra flere uker til et år eller mer. Det er med rette referert til som jernmangel manifestasjoner av patologi. Symptomer avviker betydelig fra akutt anemi.
Blant de mest uttrykksfulle tegnene:
- tørrhet og blekhet i huden;
- hevelser;
- sløvhet av hår, skjørhet av negleplater;
- aktiv svette, som indikerer svakhet;
- økt hjertefrekvens;
- grensetemperatur (37 °C).
Mangelen på rettidige terapeutiske tiltak for å eliminere langvarig blødning fører til uttømming av kroppens kompenserende krefter, som et resultat av at forutsetningene for hemorragisk sjokk utvikles.
Diagnostiske tiltak
Diagnose av hemorragisk anemi er en kompleks prosess. Det involverer studiet av en kombinasjon av anamnestiske, laboratorie- og instrumentelle indikatorer.
Målet med å undersøke pasienten er å bestemme arten av anemien og å oppdage vevet eller organet som forårsaket blødningen.
De viktigste diagnostiske trinnene er som følger:
.jpg)
- Intervju med pasienten. Visuell inspeksjon.
- Klinisk blodprøve. I henhold til laboratorieverdier, så vel som fargeindeksen til blod, bestemmes blødningens varighet og endringen i konsentrasjonen av komponentene. For eksempel, innen 1 time øker blodplater i blodet raskt. I løpet av de neste 3-4 timene forblir blodpropp den samme, men konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin avtar. På den femte dagen er det en mangel i plasma av jern.
- Gjennomføring av en biokjemisk analyse avslører følgende bilde av blodet: i tillegg til en reduksjon i konsentrasjonen av jern, er det et lavt nivå av kalsium og kobber, en økning i nivået av mangan.
I tillegg til blodprøver, for å bestemme plasseringen av blødning, utføres følgende:
- undersøkelse av avføring for tilstedeværelse av okkult blod og helminthic invasjon;
- fibrogastroskopi;
- koloskopi;
- sigmoidoskopi;
Laboratorieindikatorer og instrumentell undersøkelse gjør det mulig å spesifisere lokaliseringen av fokus og i stor grad lette identifiseringen av årsaken til anemi.
Behandling
Det terapeutiske kurset i det akutte sykdomsforløpet sørger for gjenoppretting av den nødvendige mengden blod og normalisering av alle kroppssystemer. Behandlingen utføres på sykehus.
Til dette formål:
- kunstige blodprodukter introduseres - Gelatinol, Poliglukin;
- med hemorragisk sjokk er betydelige doser av Prednisolon foreskrevet;
- fjerning av symptomer på acidose utføres ved hjelp av en løsning av brus;
- Heparin brukes for å forhindre blodpropp.
Direkte blodoverføring brukes i unntakstilfeller, da denne prosedyren kan føre til en immunbasert konflikt.
Kronisk anemi av denne typen behandles med jernpreparater, hvis det ikke er noen forverring av sykdommen som forårsaket blodtap. I noen tilfeller utføres kirurgi for å fjerne den.
Sunn mat
Forebygging
I restitusjonsperioden trenger kroppen støtte fra immunkrefter. Derfor anbefaler leger å spise mat rik på vitaminer og essensielle sporstoffer.
Medisinske ekstrakter av sitrongress, aloe og ginseng har en gunstig effekt på utvinningsprosessene.
Den kroniske formen av en så alvorlig sykdom som posthemorragisk anemi krever pasientens spesiell oppmerksomhet til hans helse. Tegn på forverring er en obligatorisk indikasjon for øyeblikkelig legehjelp.
Prognoser med rettidig profesjonell assistanse er gunstige og garanterer et vellykket resultat.
Hva kan halsbrann føre til, bortsett fra søvnløse netter og svekket velvære? Dette symptomet blir ofte undervurdert av folk. I håp om at dette bare er en midlertidig ubehagelig tilstand, vil personen ikke gå til legen for undersøkelse og vil ikke begynne behandlingen.
Hvilke komplikasjoner observeres etter sykdommer ledsaget av halsbrann? Hva er posthemorragisk anemi og hva forårsaker det? Hvorfor skjer det med GERD?
Posthemorragisk anemi - en konsekvens av GERD
De som er uheldige nok til å unngå denne sykdommen vet at gastroøsofageal reflukssykdom, eller GERD, skyldes svakhet i den nedre esophageal sphincter. Den nedre runde muskelen svekkes over tid av en rekke årsaker og begynner å føre mat fra magen tilbake til spiserøret. Magen er sur, mens spiserøret er basisk. Derfor, når mageinnholdet kommer hit, føler en person ofte halsbrann. Hvis symptomet på halsbrann ignoreres selv i de innledende stadiene, kan komplikasjoner ikke unngås. Disse inkluderer:
- Barretts spiserør;
- innsnevring eller innsnevring av spiserøret;
- sår i spiserøret og som et resultat - posthemorragisk anemi.
Posthemorragisk anemi er en reduksjon i mengden hemoglobin i blodet på grunn av blødning som har utviklet seg som en komplikasjon av GERD. Anemi oppstår etter utseendet av ulcerøse defekter i slimhinnen i spiserøret eller den første delen av magen.
Årsaker til posthemorragisk anemi
En slik komplikasjon av GERD som posthemorragisk anemi forekommer i 2–7 % av tilfellene av alle komplikasjoner av gastroøsofageal reflukssykdom. Først av alt forekommer ikke blødning, men sår vises på slimhinnen i spiserøret. Den delikate slimhinnen er ikke vant til det sure mageinnholdet med saltsyre. Den konstante virkningen av sistnevnte fører til gradvise trofiske forstyrrelser. Ernæringen og blodtilførselen til den overfladiske slimhinnen forringes. Hvis en person fortsetter å ignorere alle symptomene som følger med GERD, vises sår. Over tid, hvis de ikke blir behandlet, kan de nå muskellaget, der karene påvirkes. Akutt og kronisk posthemorragisk anemi oppstår på grunn av blodtap fra disse "bare" blodårene.
Hva forårsaker posthemorragisk anemi?
I nesten 15 % av tilfellene oppstår perforering (gjennombrudd) av spiserørsveggen inn i mediastinumhulen, mens hele innholdet i spiserøret gjennom det dannede hullet kan sive inn i brystet. I tillegg til mat og magesaft, strømmer også blod fra de berørte karene dit.
Symptomer på posthemorragisk anemi
tørr i munnen
Akutt posthemorragisk anemi oppstår på grunn av alvorlig massiv blødning, mens det er en kraftig nedgang i antall røde blodlegemer og hemoglobin, men ikke umiddelbart. Hvordan er GERD og dens komplikasjoner relatert til dette? Hvis små kar påvirkes på grunn av utseendet av sår, vil blødningen være ubetydelig, personen vil ikke umiddelbart føle uttalte forandringer. Et stort antall ulcerøse lesjoner i slimhinnen i spiserøret, eller når store kar er involvert i den smertefulle prosessen, kan blødningen være alvorlig.
Akutt posthemorragisk anemi utvikler seg etter tap av store mengder blod i løpet av kort tid. I noen tilfeller vet ikke en person selv om tilstedeværelsen av spiserørssår og utseendet til en slik GERD-komplikasjon som blødning.
Symptomer på sykdommen avhenger av mengden blod som går tapt. Følgende symptomer indikerer tilstedeværelse av posthemorragisk anemi.
- Med et stort blodtap vil et bilde av kollaps utvikle seg: en skarp uttalt svakhet, blødning, blekhet i huden, en følelse av tørrhet i munnen, oppkast er mulig, personen er dekket med kaldsvette.
- Posthemorragisk jernmangelanemi er preget av hjertebank, alvorlig muskelsvakhet, tørr hud og utseende av sprekker i armer og ben, sprø negler. Samtidig er det hevelse under øynene, svakhet, konstant hodepine, kvalme, appetitten reduseres, en person klager over en perversjon av smak når han spiser kritt eller leire gir glede.
Ved stort blodtap oppstår symptomene nesten umiddelbart. Ved kronisk anemi vil ikke alle de ovennevnte symptomene oppstå samtidig, men vil utvikle seg avhengig av mengden blodtap og hyppigheten av blødninger. I dette tilfellet vil symptomene være regelmessige, i blodprøven noteres endringer i indikatorer hos en person konstant, til blødningskilden oppdages.
Stadier og grader av posthemorragisk anemi
En nøyaktig diagnose av sykdommen gjøres etter en fullstendig undersøkelse. Den generelle blodprøven hjelper på dette. Siden posthemorragisk anemi er en reduksjon i nivået av erytrocytter og hemoglobin i et visst volum blod, blir disse indikatorene først sett på i studien.
Stadiene av posthemorragisk anemi er som følger.
Graden av kronisk posthemorragisk anemi bestemmes av mengden hemoglobin.
- Med en mild grad varierer mengden hemoglobin i blodet fra 120 til 90 g / l.
- Gjennomsnittsgraden er satt til et hemoglobininnhold på 90–70 g/l.
- Et hemoglobinnivå på mindre enn 70 g/l er alvorlig anemi.
Diagnose av sykdommen
Det er tre hovedtyper av anemidiagnose:
- i henhold til kliniske tegn;
- laboratoriediagnostikk;
- instrumentelle forskningsmetoder.
Hver av dem er viktig, fordi med deres hjelp kan du oppdage sykdommen, kilden til blødning, og sette scenen.
Diagnose av posthemorragisk anemi er basert på følgende undersøkelser.
- Bestemmelse av mengden hemoglobin og erytrocytter i den generelle blodprøven. I tillegg, avhengig av anemistadiet, kan unge og atypiske blodceller oppdages i analysen.
- En person med mistanke om posthemorragisk anemi må sendes til FGDS eller en funksjonsstudie av den første delen av fordøyelsessystemet, som kan oppdage sår og kilden til blødning. Men i sjeldne tilfeller er blødning ikke synlig.
- En biokjemisk studie eller en blodprøve med obligatorisk bestemmelse av transferrin og ferritin, hemosiderin er viktige indikatorer på endringer i blodets sammensetning.
- Ikke det siste stedet i diagnosen posthemorragisk anemi er undersøkelsen av en person og hans klager.
Behandling av posthemorragisk anemi
Ved akutt posthemorragisk anemi eller med svært lavt hemoglobininnhold bør behandlingen kun utføres på sykehus. Om nødvendig tas anti-sjokktiltak, blødning stoppes, blodoverføring utføres ved massivt blodtap.
Behandling av posthemorragisk kronisk anemi består i å foreskrive en lang kur med:
- jernholdige preparater;
- vitamin C og gruppe B (noen komplekse medisiner inneholder både jern og vitaminer);
- foreskrive en diett med et optimalt jerninnhold i mat, preferanse gis til kjøtt med grønnsaker (lav-fett varianter av biff og svinekjøtt, kanin, svinekjøtt og biff lever, kalvekjøtt, fisk).
Avslutningsvis gjentar vi at posthemoragisk anemi utvikler seg på grunn av blodtap. Hvis du starter GERD og fullstendig ignorerer manifestasjonene av denne sykdommen, er en slik komplikasjon ikke langt unna. Du kan unngå det hvis du kontrollerer forløpet av GERD og oppsøker lege hvert år.
Posthemorragisk anemi er forårsaket av en enkelt faktor - blodtap. Det forekommer oftere enn andre, fordi det følger med skader, kroniske sykdommer, komplisert av blødning. Behandling av denne patologien er umulig uten kompensasjon for tapte dannede elementer (erytrocytter, alle typer leukocytter, blodplater), plasma med protein og mikroelementer.
Endringer i kroppen med blodtap
Det er vanlig å måle alvorlighetsgraden av anemi ved en reduksjon i nivået av hemoglobin og utbruddet av hypoksi (oksygenmangel) i vev.
Men det kliniske forløpet og symptomene på posthemorragisk anemi skyldes i stor grad mangel på jern, kobber, magnesium, kalium, tap av beskyttende funksjoner (nedsatt immunitet), overfølsomhet for eventuelle allergener.
Det kritiske volumet av blodtap er 500 ml. Dette er den maksimale mengden vitale stoffer som en sunn kropp er i stand til å gradvis gjenopprette uten behandling på egen hånd. Det er tillatt om nødvendig å donere til givere.
Små arterier er de første som reagerer på det reduserte volumet av sirkulerende blod; de spasmerer i koordinering med den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet. Dette er en refleksreaksjon som tar sikte på å opprettholde blodtrykket på riktig nivå. Imidlertid øker perifer motstand betydelig. På grunn av fallet i venøs blodstrøm, begynner hjertet å trekke seg sammen oftere, og prøver å opprettholde det nødvendige minuttvolumet.
Tapet av essensielle sporstoffer påvirker funksjonen til myokardiet, hastigheten på sammentrekninger og styrken avtar. På EKG på dette tidspunktet kan det påvises tegn på hypoksi og nedsatt ledningsevne.
Shunter åpner seg mellom små arterier og vener, blod strømmer gjennom anastomosene og omgår kapillærnettverket. Blodtilførselen til hud, muskler og nyrevev forringes umiddelbart. Denne mekanismen lar deg beskytte den lokale blodtilførselen til hjertet og hjernen selv med et tap på 10 % av det sirkulerende blodvolumet.
Plasmamangel gjenopprettes ganske raskt på grunn av interstitiell væske. De viktigste dødelige lidelsene forblir på nivået av mikrosirkulasjon. En betydelig reduksjon i blodtrykket bidrar til en nedgang i blodstrømmen i kapillærene, trombose og fullstendig lukking.
I det alvorlige stadiet av hemorragiske endringer blokkerer mikrotrombi arterielle glomeruli i nyrevevet, reduserer væskefiltrering gjennom dem, og dette reduserer urinproduksjonen kraftig. Parallelt avtar blodstrømmen i leveren. Langvarig irreversibel akutt posthemorragisk anemi kan føre til leversvikt.
Som et resultat av generell hypoksi akkumuleres ufullstendig oksiderte stoffer i vevet, som virker som giftstoffer på hjerneceller, og forårsaker et skifte mot acidose (forsuring av giftstoffer). Ved alvorlig anemi reduseres alkaliske reserver, og tilstanden av metabolsk acidose kan ikke kompenseres.
Til tross for en reduksjon i antall blodplater, akselereres blodpropp på grunn av en refleksøkning i konsentrasjonen av visse faktorer.
Denne tilstanden varer i flere dager. Da normaliseres den generelle koagulerbarheten. Trombohemoragisk syndrom kan oppstå på grunn av vekst av prokoagulerende stoffer.
Patologiske endringer krever presserende korrigeringstiltak, eliminering av årsakene som forårsaket dem.
Typer posthemorragisk anemi
Klinisk klassifisering skiller to former for anemi assosiert med blodtap:
- akutt posthemorragisk anemi - oppstår på bakgrunn av raskt massivt blodtap i traumer, ekstern og intern blødning, under operasjon i tilfelle skade på store kar;
- kronisk - følger med sykdommer med hyppige moderate blødninger (hemoroider, magesår), typisk for jenter og kvinner med menstruasjonsuregelmessigheter, livmorfibromatose, følger sjelden med neseblødning.
I henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er det vanlig å ta hensyn til innholdet av hemoglobin i blodet og skille mellom:
- mild hvis hemoglobin er over 90 g/l;
- middels grad ved et hemoglobinnivå på 70 til 90 g / l;
- alvorlig - hemoglobinindeks fra 50 til 70 g / l;
- ekstremt alvorlig - mengden hemoglobin er under 50 g / l.
I følge ICD-10 (International Classification of Diseases) er akutt posthemorragisk anemi klassifisert som "Aplastisk og andre" med kode D62.
Som separate forhold knyttet til den etablerte årsaken til blodtap, er det:
- medfødt anemi hos fosteret på grunn av blodtap med kode P61.3;
- kronisk posthemorragisk anemi som sekundær jernmangel med kode D50.0.
Lær mer om årsakene til akutt og kronisk blodtap
De vanligste årsakene til anemi er:
- skader med skade på store kar av arteriell type;
- uforutsett komplikasjon av kirurgiske inngrep;
- patologi av den obstetriske og gynekologiske profilen (livmorblødning med ovariedysfunksjon, livmorsvulster, ektopisk graviditet, komplikasjoner under vanskelige fødsler);
- magesår i magen og tolvfingertarmen;
- levercirrhose med portal hypertensjon og blødning fra venene i spiserøret;
- kronisk patologi i lungene (tuberkulose, bronkiektasi);
- kroniske hemoroider.
Blødning fra et sår avhenger av plasseringen, den indre krumningen av magen er mer traumatisert av mat
Tegn på akutt posthemorragisk anemi vises umiddelbart på bakgrunn av massiv blødning og etter stopp:
- pasienten har en blek hudfarge, cyanose av leppene;
- dekket med klam kaldsvette;
- klager over alvorlig svakhet, svimmelhet;
- mulig besvimelse;
- bekymret for kvalme, sjeldne oppkast;
- tørr tunge;
- hjertebank, ekstrasystoler;
- svak trådaktig puls;
- hjertelyder dempes ved auskultasjon;
- blodtrykket reduseres;
- pusten er grunt, rask;
- kroppstemperatur under 36 grader.
Pasienter klager over mangelen på frisk luft, tåler nesten ikke varmen
Med forskjellige typer blødninger kan du finne:
- løs blodig avføring (fra et magesår);
- blodig oppspytt med lyst skarlagenrødt blod utstøtt av hoste (fra lungearterier);
- økende hevelse på skadestedet, brudd (internt hematom);
- utflod fra livmoren hos kvinner.
Intern blødning er vanskelig å diagnostisere. Leger er basert på pasientens generelle tilstand.
Stadier av forløpet av en akutt form for anemi
Klinikken for akutt posthemorragisk anemi går gjennom 3 stadier:
- Vaskulær refleks- bestemmes av inkludering av kompenserende mekanismer for selvforsvar, åpning av arteriovenøse anastomoser. Det er blodtrykksfall, blek hud, takykardi, kortpustethet.
- Stadiet av hydremi - begynner etter 3–5 timer. Fra de intercellulære rommene kommer væske inn i plasmaet og "oversvømmer" vaskulærsengen. Holder 2-3 dager. I blodet reduseres antallet røde blodlegemer, hemoglobin.
- Stadium av benmargsforandringer- starter fra 4. - 5. dag etter skaden. På grunn av utvikling og progresjon av hypoksi. Økt blod erytropoietin, nivået av retikulocytter. Av natur er nye erytrocytter definert som hypokrome. Leukocyttformelen skifter til venstre. Reduserte plasmajernnivåer.
Det vil ta minst to måneder for behandling og full gjenoppretting av indikatorer.
Med overgangsalder er livmorblødning ledsaget av hormonelle endringer.
Tegn og forløp av den kroniske formen
Kronisk posthemorragisk anemi utvikler seg etter flere måneder eller år. Siden grunnlaget for patologiske endringer er tap av jern, refererer denne formen med rette til jernmangeltilstander. Symptomer skiller seg ikke fra manifestasjonene av jernmangel i kostholdet:
- huden er blek, tørr;
- ødematøst ansikt;
- endrede smaksopplevelser og holdning til lukter;
- håret er matt, faller intenst ut;
- sprø, flate negler;
- økt svetting;
- klager på tretthet, hodepine, kvalme;
- hyppig svimmelhet;
- hjerteslag;
- kroppstemperatur litt over 37 grader.
Diagnostiske metoder
Diagnostikk tar ikke bare sikte på å identifisere typen anemi, men også å etablere tilstedeværelsen av et blødende organ eller vev i en kronisk prosess. Derfor er detaljerte blodprøver og tilleggsstudier like viktige.
Hva finner man i blodprøver?
Ved akutt blodtap skal pasienten kjøres til sykehus, hvor det er mulig å vurdere graden av fare for blodtap for menneskeliv. Endringer i den generelle analysen kan indikere blødningens varighet:
- i den første timen - antall blodplater øker, nivået av erytrocytter og hemoglobin er innenfor normalområdet;
- etter 2-3 timer - med bevart trombocytose vises nøytrofili, blodpropp er tilstrekkelig, antall erytrocytter og hemoglobin reduseres, anemi vurderes som normokrom;
- etter 5 dager - antall retikulocytter vokser, et lavt innhold av jern i plasma bestemmes.
Ved kronisk blødning finnes ovale erytrocytter, leukopeni med lymfocytose i et blodutstryk. Biokjemiske tester viser tap av ikke bare jern, men også kobber, kalsium og vekst av mangan.
Ytterligere informasjon
For å søke etter et blødningssted, er det nødvendig å utføre:
- analyse av avføring for okkult blod og helminths;
- fibrogastroskopi er nødvendig for å utelukke mageblødning fra et sår, en råtnende svulst;
- koloskopi - undersøkelse av nedre tarm;
- sigmoidoskopi - for visuell bekreftelse av integriteten til interne hemoroider;
- kvinner må konsultere en gynekolog.
Ultralyd- og dopplerstudier gjør det mulig å spesifisere årsaken til blodtap.
Behandling
Behandling av den akutte formen utføres på et sykehus mot bakgrunnen eller umiddelbart etter akutthjelp og blødning stopper.
For å fylle på volumet av sirkulerende blod, blir kunstige bloderstatninger (Polyglukin, Gelatinol) transfundert, i alvorlige tilfeller begynner de å bli injisert i en stråle. Med en økning i blodtrykket til 100/60 mm Hg. Kunst. fortsett drypptransfusjon.
Et intravenøst kateter tillater langvarig transfusjon av væske med legemidler
Hvis pasienten er i sjokk, gis store doser prednisolon.
Vevsacidose fjernes med en brusløsning. Til tross for blodtap, er Heparin foreskrevet for å lindre trombose på kapillærnivå. Pasienten kobles til fuktet oksygen i pusterørene.
Spørsmålet om erstatningstransfusjon av donorblod eller erytrocyttmasse avgjøres individuelt. Hvis det operasjonelle blodtapet er mindre enn 1000 ml, anses transfusjon som kontraindisert. Prosedyren kan forårsake komplikasjoner som intravaskulært koagulasjonssyndrom eller immunkonflikt.
Kronisk posthemorragisk anemi kan behandles poliklinisk i fravær eller forverring av den underliggende sykdommen. Hvis årsaken til blodtap er etablert, kan det være nødvendig med planlagt kirurgi.
Pasientens kosthold må inneholde mat med mye jern, vitamin C, B 12 og folsyre.
Ved behandling av barn er det viktig å gi den nødvendige ernæringen (komplementær mat fra 6 måneders alder). Hvis et barn driver med sport, øker behovet for jern.
Immunitetsstøtte er viktig i restitusjonsperioden. Personer med posthemorragisk anemi er utsatt for infeksjon av ulike mikroorganismer. For dette formålet er det nødvendig med et kompleks av vitaminer med mikroelementer, langvarig bruk av immunstimulerende midler (aloeekstrakt, ginsengrot, magnoliavine).
Prognose
Rask levering til sykehuset og begynnelsen av hemostatiske tiltak bidrar til vellykket utvinning av pasienten. Ved et stort blodtap fra store arterier, i mangel på assistanse, dør pasienten.
Kronisk posthemorragisk anemi kan bare kureres ved å eliminere årsaken. Pasienten må overvåke tegnene på forverring, starte profylaktisk behandling i tide, og ikke utsette muligheten for kirurgi hvis det tilbys av leger.
Suksessen med behandling av komplikasjoner etter blodtap avhenger av aktualiteten til å søke medisinsk hjelp.
Etiologi
Akutt posthemorragisk anemi karakterisert ved et raskt tap av hemoglobin og røde blodlegemer i blodet og vises som et resultat av blødning.
Anemi er basert på en reduksjon i massen av sirkulerende erytrocytter, noe som fører til nedsatt oksygenering av kroppsvev.
Patogenese
Hypovolemi - ledsaget av stimulering av det sympatiske binyresystemet. Omfordelingsreaksjoner utvikles på nivået av kapillærnettverket, noe som resulterer i fenomener med intravaskulær aggregering av blodceller. Brudd på kapillær blodstrøm fører til utvikling av hypoksi av vev og organer, fylling av ufullstendig oksiderte og patologiske metabolske produkter og forgiftning, venøs retur avtar, noe som fører til en reduksjon i hjerteutgang. Mikrosirkulasjonsdekompensasjon oppstår på grunn av en kombinasjon av vaskulær spasme med erytrocyttaggregering, noe som skaper forhold for dannelse av blodpropp. Fra øyeblikket av dannelse av tegn på erytrocyttaggregering, blir sjokk irreversibelt.
Klinikk for akutt posthemorragisk anemi
Det kliniske bildet avhenger av mengden blod tapt, blødningens varighet og kilden til blodtap.
Den akutte fasen etter blodtap er de ledende kliniske manifestasjonene hemodynamiske lidelser (nedgang i blodtrykk, takykardi, blekhet i huden, nedsatt koordinasjon, kjøtt før utviklingen av en sjokktilstand, bevissthetstap)
Faserefleks - vaskulær, etter blodtap, er det en kompenserende strøm av blod avsatt i musklene, leveren, milten, inn i blodet
Hydramisk kompensasjonsfase, som varer 1-2 dager etter blødning, mens anemi påvises i blodprøver
Benmargsstadium for kompensasjon for blodtap, 4-5 dager etter at blodtap utvikler seg retikulocytt krise, som er preget av: retikulocytose, leukocytose.
Etter 7 dager begynner fasen med utvinning av blodtap, hvis blødningen ikke gjentar seg, er det røde blodet fullstendig gjenopprettet etter 2-3 uker, mens det ikke er tegn til jernmangelanemi.
Diagnose av post-hemorragisk anemi
Blodprøve: reduksjon i HB, antall erytrocytter, den er normokrom, normocytisk, regenerativ - retikulocytter mer enn 1%
Behandling av akutt posthemorragisk anemi:
Behandling av akutt post-hemorragisk anemi begynner med stopp av blødning og anti-sjokktiltak. For å forbedre kapillærblodstrømmen, bør BCC i kroppen etterfylles; påvirke de fysisk-kjemiske egenskapene til blod. Ved alvorlig blodtap blir saltvannsoppløsninger transfundert, og opprettholder kroppens elektrolyttbalanse. Prognosen avhenger av hastigheten på blodtapet - et raskt tap på opptil 25 % av det totale blodvolumet kan føre til utvikling av sjokk, og sakte blodtap selv innenfor 75 % av den totale kroppsvekten kan ende positivt!
JERNMANNGELANEMI
IDA er et klinisk og hematologisk syndrom, som er basert på et brudd på hemoglobinsyntesen, på grunn av jernmangel i kroppen eller på grunn av en negativ balanse av dette mikroelementet i lang tid.
Det er tre stadier i utviklingen av jernmangel:
Pre-latent jernmangel eller reduserte jernlagre.
Latent jernmangel er karakterisert ved utarming av jern i depotet, men konsentrasjonen av Hb i det perifere blodet holder seg over den nedre normalgrensen. Kliniske symptomer på dette stadiet er ikke veldig uttalte, de manifesteres av en reduksjon i toleranse for fysisk aktivitet.
Jernmangelanemi utvikles når konsentrasjonen av Hb faller under fysiologiske verdier.
Etiologiske faktorer ved IDA
IDA er den vanligste anemien, den forekommer hos 10-30% av den voksne befolkningen i Ukraina. Årsakene til utviklingen av denne patologien er: underernæring, sykdommer i fordøyelseskanalen, ledsaget av kronisk blodtap og nedsatt absorpsjon av jern (hemoroider og rektale sprekker, gastritt, magesår, etc.) Sykdommer i kjønnsorganet, komplisert av mikro- og makrohematuri (kronisk glomerulo - og pyelonefritt, blærepolypose, etc.) Økt behov for jern: graviditet, amming, ukontrollert donasjon, hyppige betennelser.
IDA-patogenese
Jern er et svært viktig sporstoff i menneskekroppen; det deltar i oksygentransport, redoks og immunbiologiske reaksjoner. Utilstrekkelig mengde jern for kroppen fylles på med mat. For normal absorpsjon av jern i kosten er det nødvendig med fri saltsyre i magesekken, som omdanner den til en oksidert form, sistnevnte i tynntarmen binder seg til apoferetinproteinet og danner ferretin, som tas opp i blodet.
Jern som vises under ødeleggelsen av erytrocytter i milten (fra hem) er inkludert i sammensetningen av feretin og hemosiderin (reservejern) og går også delvis inn i benmargen og brukes av erytroblaster.
Jernet som finnes i kroppen kan betinget deles inn i funksjonelt (som en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer og koenzymer), transport (transferin), avsatt (ferritin, hemosiderin) og jern, som danner et fritt basseng. Av jernet i kroppen (3-4,5 mg) er bare 1 mg involvert i utvekslingen med det ytre miljøet: det skilles ut med avføring, tapt under hårtap, celleødeleggelse.
Det daglige behovet for jern hos en voksen i en tilstand av fysiologisk likevekt er (1 - 1,5) mg, hos kvinner under menstruasjon - (2,5 - 3,3) mg.
Klinisk bilde av IDA
I tillegg ANEMISK SYNDROM for IDA er karakteristisk og SIDEROPENISK SYNDROM, som er assosiert med et brudd på trofismen til epitelceller som et resultat av en reduksjon i aktiviteten til jernholdige enzymer - cytokromer. Det manifesterer seg endringer i huden og dens vedheng– huden blir tørr og sløv, turgor avtar, sprø negler vises, hårtap, oppfatningen av lukt og smaksendringer – avhengighet av lukten av bensin, kritt, aceton, etc. Slimhinneforandringer mage-tarmkanalen cheilitt, kantet stomatitt, tendens til paradanthosis, dysfagi (Plumer-Vinson syndrom), atrofisk gastritt. fortsette atrofi av slimhinnene i øynene i form av tørrhet i øyeeplet, "symptom på blå sklera", endringer i slimhinnene i øvre og nedre luftveier, utvikle atrofisk rhinitt, faryngitt, bronkitt. Muskelsystemet er påvirket det er en forsinkelse i vekst og fysisk utvikling, muskelsvakhet, svekkelse av muskelapparatet til sphincter - imperativ trang til å urinere, nattlig anurese, etc.
Diagnostikkjernmangelanemi
Generell blodanalyse- reduksjon i HB, antall erytrocytter, hypokromi, anisocyto-, poikilocytose, mikrocytose.
Blodkjemi
Redusert jerninnhold i serum
Økning i total jernbindende kapasitet til blodserum
Reduserte nivåer av ferritin og transferrin
Behandling for jernmangelanemi: identifisering og eliminering av årsaken til utviklingen av IDA; korrigering av jernmangel ved å foreskrive jernholdige preparater for intern bruk.
Prinsipper for behandling med jernpreparater:
Jern i kosten korrigerer ikke jernmangel.
Preferanse for preparater som inneholder jernholdig jern.
Unngå å ta næringsstoffer som reduserer opptaket av jern (kalsiumtilskudd, cottage cheese, melk, tannin i te).
Det er ikke tilrådelig å foreskrive B-vitaminer og folsyre samtidig, hvis det ikke er assosiert anemi.
Behandling innen 12 måneder etter normalisering av innholdet av Hb i vedlikeholdsdoser for å fylle opp jernlagrene;
Parenterale jernpreparater er kun foreskrevet for malabsorpsjon i tarmpatologi, forverring av magesår, intoleranse mot jernpreparater inne, behovet for rask metning av kroppen med jern.
Megaloblastisk anemi
(på grunn av mangel på vitamin B12 og folsyre)
B12-(folic)-mangelanemi er en gruppe anemier der det er et brudd på syntesen av DNA og RNA, noe som fører til nedsatt hematopoiesis, utseendet av megaloblaster i benmargen og ødeleggelse av erytrokaryocytter i beinet. marg.
Etiologi av B12 og folic anemi
Vitamin B12-mangel kan utvikles på grunn av malabsorpsjon. Dette skyldes en reduksjon i sekresjonen av intern faktor Castle (pasienter etter gastrisk reseksjon, type A gastritt).
Skade på tynntarmen (cøliaki, blind loop-syndrom, multippel divertikulose, tynntarm).
Med konkurrerende absorpsjon av store mengder vitamin B12 i tarmen (diphyllobothriasis).
Noen ganger, men ikke ofte, kan det oppstå eksogen vitamin B12-mangel (vitaminmangel i matvarer eller langvarig varmebehandling av matvarer).
Årsakene til utviklingen av folsyremangelanemi er oftere forbundet med inntak av folsyreantagonister (metotreksat, acyclovir, triamteren), kronisk alkoholisme, underernæring, sykdommer i tynntarmen.
Patogenese
Mangel på vitamin B12 fører til mangel på koenzym metylkobolamin, som igjen påvirker DNA-syntesen, hematopoiesen forstyrres, og atrofi av slimhinnene i mage-tarmkanalen oppstår. Med denne anemien avtar aktiviteten til koenzymet deoksyadenosylkobolamin, noe som fører til forstyrrelse i metabolismen av fettsyrer, opphopning av metylmalonat og propionat, som forårsaker skade på nervesystemet og utvikling av funkulær myelose.
Folsyremangel fører til ineffektivitet av hematopoiesis med en forkortet levetid for ikke bare erytrocytter, men også andre kjerneholdige celler (hemolyse og cytolyse av granulocytter, blodplater), en reduksjon i antall erytrocytter og, i mindre grad, hemoglobin, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, samt endringer i funksjonen til enkelte organer og systemer i kroppen.
KlinikkB12 og folatmangelanemi
Ved B12- og folatmangelanemi oppstår det skade nervesystemet, Funicular myelose utvikler seg (demyelisering av nerveender) - parastesier vises, følsomheten til lemmene er forstyrret, spastisk spinal lammelse vises.
Endringer i mage-tarmkanalen manifesterer seg i form av dyspeptisk syndrom (diaré, oppblåsthet, kvalme, rumling, tap av appetitt), slimhinner påvirkes - en brennende følelse av tungen, slimhinnen i munnen og endetarmen, tungen "lakkert" med områder med betennelse - Hunter's glossitis, tap av smaksopplevelser oppstår
Psykiske lidelser- hallusinasjoner, depressivt syndrom, ustø gang, svekket taktil og temperaturfølsomhet, Hudforandringer- blek hud med en sitrongul fargetone (moderat anemi), sclera subecteria
Mulig moderat hepatosplenomegali - leverforstørrelse og
milt
DiagnostikkB12-mangelanemi
Blodprøve: en reduksjon i mengden hemoglobin og erytrocytter, makrocytisk, hyperkrom anemi, basofil punktering av erytrocytter oppdages, noe som er mer typisk for B12-anemi (Jolly bodies, Cabot-ringer);
Beinmarg: erytroid hyperplasi med karakteristisk megaloblastisk type hematopoiesis i benmargen ("blå marg");
Behandling
Viktig i behandlingen av disse anemiene er eliminering av den etiologiske faktoren og terapeutisk ernæring: en tilstrekkelig mengde kjøtt, lever, melk, ost, egg.
BehandlingB12-mangelanemi:
Vit forberedelser. B 12 for parenteral administrering
cyanokobalamin, hydroksykobalamin
Kursbehandling: 400-500 mcg / dag. i / m i løpet av de to første ukene; deretter 400-500 mcg på 1-2 dager til det røde blodtallet er tilbake til det normale.
Hvis det er tegn på funicular myelose - kursbehandling på 1000 mcg / dag. inntil alle nevrologiske symptomer forsvinner.
Behandlingfolatmangelanemi
Folsyre er foreskrevet i en dose på 3-5 mg / dag til klinisk remisjon er oppnådd. Gravide kvinner foreskrives i en profylaktisk dose på 1 mg / dag. En indikator på effektivitet er retikulocyttkrisen på 6-7. dag fra behandlingsstart og tilstedeværelsen av en normoblastisk type hematopoiesis, med gradvis inntreden av fullstendig klinisk og hematologisk remisjon.
HEMOLYTISK ANEMI
Hemolytisk anemi- en gruppe anemier, som er preget av en reduksjon i gjennomsnittlig levetid for erytrocytter, som skyldes deres økte ødeleggelse og akkumulering i blodet av erytrocyttråteprodukter - bilirubin og utseendet av hemosiderin i urinen.
Etiologi av hemolytisk anemi
Arvelig hemolytisk anemi kan være assosiert med et brudd på strukturen til erytrocyttmembranen; forårsaket av et brudd på aktiviteten til erytrocyttenzymer, et brudd på strukturen eller syntesen av hemoglobin.
Patogenese
Levetiden til erytrocytter er normalt 100-120 dager. Det er viktig å si at anemi utvikler seg hvis de kompenserende mulighetene for erytropoese henger etter hastigheten for ødeleggelse av erytrocytter.
Med hemolytisk anemi kan levetiden til røde blodlegemer reduseres til 12 dager. Dette øker aktiviteten til fritt bilirubin, som har en giftig effekt på kroppsvev og hemosiderin, som kan avsettes i de indre organene og føre til hemosiderose. Samtidig øker mengden urobilin i urinen, stercobilin i avføringen Ved hemolytisk anemi utvikles det ofte en tendens til steindannelse i galleblæren på grunn av økt innhold av bilirubin i gallen.
Klinikk
Hemolyse er preget av triaden : gulsott, splenomegali, anemi av varierende alvorlighetsgrad. Alvorlighetsgraden av gulsott avhenger av graden av ødeleggelse av erytrocytter på den ene siden og av leverens funksjonelle evne til å binde bilirubin. gulsott vises på bakgrunn av anemi, deretter blir huden sitrongul. Ved hemolytisk anemi kan det utvikles kolelitiasis og, som komplikasjoner, kolestatisk hepatitt og levercirrhose.
Utseendet til hemolytisk anemi fører til nedsatt fysisk og mental utvikling.
Arvelig anemi, spesielt mikrosferocytose, kan manifesteres av hypoplastiske kriser: et fall i hemoglobinnivået, en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin, retikulocytose, økt gulsott, feber, magesmerter og svakhet.
Diagnose av anemi
Blodprøve: reduksjon i HB, antall røde blodlegemer, normokrom anemi, retikulocytose, antall leukocytter og blodplater endres ikke, bare etter en krise er leukocytose mulig. Den osmotiske motstanden til røde blodceller kan være redusert (arvelig ovalocytose).
For å utelukke arvelig hemolytisk anemi, er det nødvendig å identifisere morfologien til erytrocytter (sferocytose, ovalocytose, elliptocytose).
Gjennomføring av genetisk analyse - all anemi forbundet med en defekt i proteinmembraner arves av den dominerende typen, og fermentopati av den recessive typen.
Biokjemisk analyse blod: økt mengde bilirubin på grunn av indirekte, økt mengde jern. Urobilin påvises i urinen, stercobilin i avføringen.
Ved autoimmun hemolytisk anemi oppdages en positiv Coombs-test, antistoffer mot erytrocytter påvises.
Beinmarg: hyperplasi av rød benmarg på grunn av erytrokaryocytter.
Behandling
Behandling av hemolytisk anemi avhenger av patogenesen til sykdommen.
Med autoimmun hemolytisk anemi patogenetisk terapi er foreskrevet - kortikosteroider, hvis de er ineffektive, kan pasienter motta cytostatiske legemidler som cyklofosfamid eller azatioprin. Behandlingen utføres vanligvis i kombinasjon med prednison. Personer med mangel på G-6-PDH bør forbys å ta "oksiderende" legemidler (sulfonamider, malariamidler, sulfoner, analgetika, kjemikalier, nitrofuraner).
Transfusjoner av røde blodlegemer er kun indisert i tilfeller av alvorlig enzymmangel. Tiltak er nødvendig for å forbedre diurese ved hemoglobinuri. Splenektomi utføres kun under strenge indikasjoner:
Alvorlig sykdomsforløp med funksjonelle forstyrrelser;
Hvis kolecystektomi er nødvendig, bør en splenektomi utføres samtidig.
På grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer, må folsyre inkluderes i behandlingen.
(HYPO)-APLASTISK ANEMIA
Aplastisk anemi er preget av dyp hemming av benmargshematopoiesis og pancytopeni, som bestemmer de viktigste manifestasjonene av sykdommen.
I henhold til den etiologiske faktoren er det:
Ervervede former (eksponering for kjemiske og fysiske midler, medikamenter, giftstoffer, virus).
idiopatiske former.
Arvelige former (Fanconi-anemi, arvelig mangel på bukspyttkjertelhormoner, arvelig dyseratose)
Klinikkhypoaplastisk anemi
For aplastisk anemi med skade på tre lag av hematopoiesis er slike syndromer karakteristiske som anemisk, hemorragisk, immunsvekket og febril.
Hemoragisk syndrom på grunn av hemming av blodplatearket, manifesterer seg i form av utslett i petichian-flekket type, blødninger i hele kroppen, blødning i nesen, livmoren, mage-tarm og andre. Syndromet av immunsvikt manifesteres ved hemming av aktiviteten til leukocytter og en reduksjon i kroppens immunmotstand. Dette manifesteres ved hyppige forkjølelser: betennelse i mandlene, bronkitt, lungebetennelse. Det febrile syndromet er preget av en økning i temperatur til subfebrile tall, svakhet, frysninger.
Diagnose av hypoaplastisk anemi
Generell blodanalyse- anemi normokrom moderat anisocytose og poikilocytose, antall retikulocytter er redusert, leukocytopeni, trombopeni
Biokjemisk analyse blod: konsentrasjonen av serumjern er økt. Bestemmelse av nyrekomplekset, bilirubin og dets fraksjoner (hemolytisk og anemi assosiert med dysregulering av erytropoese). Immunforstyrrelser: autoantistoffer mot blod- og benmargsceller, auto- og allosensibilisering hos 35 % av pasientene, hemming av den fagocytiske reaksjonen til nøytrofiler.
Beinmarg: hemming av hematopoietiske bakterier, hypocellularitet med relativ lymfocytose i den klassiske typen ervervet aplastisk anemi.
Behandling:
Modus: kansellering av alle legemidler som det er individuell overfølsomhet overfor.
Medisinsk behandling:
1. Hemostatisk behandling: kortikosteroider - prednisolon 60-80 mg, deksametason, polkortalon.
2. Anabole steroidmedisiner (spesielt etter splenektomi): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.
3. Erstatningsterapi:
transfusjon av vaskede røde blodlegemer (for alvorlig anemi);
transfusjon av blodplatemasse (for blødninger).
4. Antilymfocyttglobulin (kanin og geit - intravenøst ved 120-160 mg 10-15 ganger).
5. Antibiotisk behandling for smittsomme komplikasjoner.
Kirurgisk behandling: benmargstransplantasjon, fjerning av organet som produserer antistoffer - splenektomi
Laster inn...