Bronkiektasi (bronkiektasi). Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi. Bronkiektase i lungene: symptomer, behandling av fysiske faktorer Bronkiektasi av lungene komplikasjoner

Bronkiektasi- Dette er en relativt sjelden sykdom i luftveiene, der hovedproblemet er deformasjonen av bronkiene og dannelsen av puss i dem. Deformerte områder av bronkiene kalles også bronkiektasi eller bronkiektasi... I noen tilfeller brukes disse navnene i forhold til patologi generelt.


Bronkiektasi skiller seg fra andre lungesykdommer ved at bronkiektasi er den primære lesjonen. Det vil si at for det første skjer utvidelsen og suppurasjonen av bronkiene i en viss del av lungen, og deretter kan det interstitielle vevet påvirkes ( riktige respiratoriske alveoler). Hvis bronkiektasi ble dannet på bakgrunn av andre patologier ( lungebetennelse, bronkitt, etc.), så stilles ikke diagnosen "bronkiektasi", men de snakker om såkalt sekundær bronkiektasi.

Forekomsten av bronkiektasi ( primær lesjon) er omtrent 3-4 personer per 100 000 innbyggere, men dataene varierer sterkt fra region til region. Statistisk lider menn av denne patologien 2,5 - 3 ganger oftere enn kvinner, men det er ingen begrunnet bevis for hvorfor dette skjer. Det ble også bemerket at bronkiektasi oftere utvikler seg hos unge mennesker og blir kronisk. Dette skyldes det faktum at deformasjonen av bronkiene i denne patologien er irreversibel.

Lungeanatomi

Menneskelige lunger er et sammenkoblet organ som ligger i brysthulen. En lunge er plassert på hver side av brystbenet. Den høyre består av tre deler ( topp, midt og bunn) og overskrider volumet til venstre lunge, som består av to lapper ( topp og bunn). Dette skyldes det faktum at venstre del av brystvolumet er okkupert av hjertet. Den øvre kanten av lungene ( topp) stiger noen centimeter over kragebenet, og den nedre er plassert på mellomgulvet ( flat muskel som skiller brystet og bukhulen). Mellom de to lungene, bak brystbenet, er det et rom som kalles mediastinum. Hjertet, thymuskjertelen, spiserøret ligger her, samt en rekke viktige kar og nerver.

Selve lungene består av følgende deler:

  • luftrør;
  • bronkial tre;
  • lunge lobuler;
  • acini.

Luftrør

Luftrøret er et hult rør på ca 10-15 cm langt som begynner i strupehodet og går ned i brysthulen. Faktisk er luftrøret ikke en del av lungene, men tilhører luftveiene. På grunn av sin store diameter sikrer den passasje av et stort volum luft til bronkiene. Mange patologier i luftrøret er nært knyttet til lungenes arbeid.

Luftrøret inneholder 16 - 20 halvsirkelformede brusk i veggene. Disse bruskene er plassert slik at baksiden av røret forblir ubeskyttet. De er forbundet med hverandre av en tett film av bindevev. I bakveggen, som ligger ved siden av spiserøret, er det altså ingen brusk, og det er en elastisk membran. Det er ingen muskler i luftrørets vegger. Innsiden er foret med slimhinner, hvis celler kan produsere slim. Det er også villøse celler som kan rense overflaten av skallet når fremmedlegemer kommer på det ( støvpartikler osv.).

På det laveste punktet, omtrent på nivå med II-V brystvirvler, er det en bifurkasjon ( bifurkasjon) luftrør. Det er her hovedbronkiene oppstår, som frakter luft til lungene.

Bronkialt tre

Bronkialsystemet i lungene sammenlignes ofte med et tre på grunn av den gradvise forgreningen av luftveiene. Hovedbronkiene begynner fra bifurkasjonen av luftrøret og sendes til tykkelsen av lungevevet. Høyre bronkus er litt større i diameter og avviker ikke så mye til siden. Den venstre hovedbronkusen går fra bifurkasjonsstedet med stor vinkel og har en mindre diameter.

Bronkietreet består av bronkier av en annen rekkefølge:

  • Lobar bronkier ( første orden) ... Disse strukturene strekker seg direkte fra hovedbronkusen og er rettet mot hver lungelapp. Dermed er hovedbronkien til høyre delt inn i 3, og til venstre - i 2 lobar bronkier av første orden.
  • Segmentelle bronkier ( andre bestilling) ... Disse bronkiene begynner fra lobar bronkis og fører luft til de ulike segmentene av lungen. Hver andre-ordens bronkus har sitt eget segment. Totalt er det 8 segmenter i venstre lunge, og 10 i høyre lunge Segmentene er, i likhet med lappene, adskilt fra hverandre av lag med bindevev.
  • Bronkier av tredje orden og mindre ( opptil femte ordre inklusive) ... Deres diameter er bare noen få millimeter. Hvis det var bruskformasjoner i veggene til de bredere bronkiene, forsvinner de her. Men på dette nivået vises glatte muskelceller i veggen. De opprettholder formen på bronkusen, og forhindrer at veggene fester seg sammen. Under visse forhold kan spasmer i glatt muskel oppstå. Da vil lumen til de små bronkiene være helt lukket, og luften vil ikke strømme videre.
  • Bronkioler. Neste ledd er de såkalte bronkiolene. De er plassert rett inne i lungen. På slutten av hver bronkiole er den såkalte acinus, som er den viktigste funksjonelle enheten i lungen.
Dermed endres strukturen til bronkienes vegger avhengig av størrelsen. Slimhinnen som dekker dem inneholder celler som kan produsere slim. Normalt utfører den en beskyttende funksjon, og ødelegger mikrober som kommer inn her med luften. Med ulike patologier øker produksjonen av slim så mye at dens akkumuleringer blokkerer lumen av bronkien fullstendig.

Det er på nivået av bronkialtreet at de viktigste patologiske endringene oppstår i bronkiektasi. Av ulike grunner endrer bronkier av 3. - 5. orden form. Dette skyldes deres overstrekk og tap av normal muskeltonus. Som et resultat dannes patologiske forstørrelser, som, selv ved full utånding og med spasmer av glatte muskler, ikke tømmes helt. Her skapes gunstige forhold for akkumulering av slim og multiplikasjon av forskjellige patogene ( sykdomsfremkallende) mikroorganismer.

Lungelobuli

Lobuler er små deler av lungene som ventileres av en enkelt bronki. De har form som en avkortet kjegle med spissen vendt innover. Basen til en slik lobule ligger på kanten av lungen og er i kontakt med pleura ( membranen som dekker lungene). I hver lobule er det en forgrening av bronkiene som går inn i 15 - 20 bronkioler.

Når luftveisbronkus er blokkert, kollapser hele lobulen. Selv om det er et lite volum luft i den, løses den gradvis opp. Med et langvarig fravær av ventilasjon i det kollapsede segmentet, dannes bindevev, som erstatter respiratoriske alveoler. Denne prosessen kalles pneumosklerose og kan noen ganger ses med bronkiektasi.

Acini

Acinus er den grunnleggende strukturelle enheten i lungen. Den består av luftbobler kalt alveoler. Luft kommer inn i acinus gjennom bronkiolene. Alveolene er viklet inn i et tett nettverk av kapillærer - de tynneste karene, hvis vegger er svært permeable. Det er her den såkalte gassutvekslingen finner sted. Oksygen fra atmosfærisk luft kommer inn i karene og kombineres med hemoglobin. I hulrommet til alveolene frigjøres karbondioksid fra blodet, som forlater lungene når du puster ut.

Lungene er dekket med en spesifikk membran kalt pleura. Det samme skallet passerer til den indre overflaten av brystet, som om det foret det. I dette tilfellet forblir det et lite gap mellom lungene og brystveggene, kalt pleurahulen. Den er hermetisk forseglet og er direkte involvert i pusteprosessen. Faktum er at ved inhalering er det ikke lungene selv som utvider seg, men bare brystveggene. På grunn av tettheten i pleurahulen, skapes negativt trykk i det, noe som fører til utvidelse av lungene og trekke inn luft inn i dem. Utånding er en passiv prosess som oppstår når åndedrettsmusklene slappes av.

Med bronkiektasi skjer følgende endringer i lungenes anatomi og fysiologi:

  • Utvidelse av bronkiene middels liten kaliber. Bronkiene, fratatt bruskbasen, utvider seg og mister sin normale form. De slutter å trekke seg sammen med glatt muskelspasmer. Hovedårsaken er strekkingen av bindevevet som er inneholdt i bronkialveggen.
  • Opphopning av slim... I de utvidede bronkiolene begynner det å samle seg slim, som normalt skilles ut fra lungene. Dette skyldes stillestående luft og mangel på muskeltonus i veggene.
  • Brudd på passasje av luft... I det forstørrede området kan det oppstå blokkering av bronkien. Det er forårsaket av stikk i veggene, hevelse i lungen ( med betennelse) slimhinne eller akkumulering av slim ( eller puss).
  • Betennelse i bronkien... Når en infeksjon kommer inn i den utvidede bronkien, multipliserer den aktivt. Oftest er dette ledsaget av en opphopning av puss, som ikke kan flyte normalt på grunn av deformerte vegger. En inflammatorisk prosess utvikler seg, som fører til hevelse i slimhinnen.
  • Foci av pneumosklerose... Langvarig betennelse fører til endringer i vevets cellulære struktur. Muskelceller dør, og tett bindevev dannes i stedet for dem. Som et resultat dannes et område med pneumosklerose, som ikke er involvert i pusteprosessen.
Alle disse endringene i lungene og forårsaker tilsvarende symptomer og tegn på denne sykdommen. Det bør imidlertid bemerkes at bronkiektasi sjelden er en isolert prosess. De er ofte ledsaget av betennelse i selve respirasjonsalveolene ( lungebetennelse), i større bronkier som ikke har gjennomgått deformasjon ( bronkitt). Imidlertid er alle disse patologiene midlertidige, mens bronkiektasi forblir selv i fravær av betennelse og puss. Dette disponerer for nye episoder med luftveisinfeksjon i fremtiden.

Årsaker til bronkiektasi

Mekanismene og grunnårsakene til utviklingen av bronkiektasi er foreløpig ikke fullt ut forstått. Faktum er at utseendet til bronkiektasi kan være assosiert med mange forskjellige faktorer, men ingen av dem kan betraktes som den viktigste. Generelt kan alle årsakene til denne sykdommen deles inn i to grupper. Den første er hovedfaktorene som påvirker utseendet til primær bronkiektasi. Sistnevnte er ansvarlige for utseendet av sekundær bronkiektasi og er ikke direkte relatert til bronkiektasi.


Det antas at årsakene til utviklingen av bronkiektasi kan være:
  • genetiske faktorer;
  • utviklingsmessige anomalier i lungene;
  • utsatte luftveisinfeksjoner.

Genetiske faktorer

Genetiske faktorer er en samling av fødselsskader som senere fører til dannelse av bronkiektasi i lungene. Årsaken til disse sykdommene er en defekt i DNA-molekylet, som bærer informasjon om alle cellene i menneskekroppen. Noen av genene koder også for informasjon om cellene som utgjør bronkialveggene. Personer som har disse genene skadet eller mangler, har en høyere risiko for bronkiektasi. Rollen til genetiske faktorer i utviklingen av primær bronkiektasi er bevist av en rekke spesialutførte studier. I tillegg forklarer dette den tidlige utbruddet av sykdommen, som vanligvis oppstår mellom 5 og 25 år.

Personer med medfødte DNA-defekter kan oppleve følgende lidelser:

  • lokal immunsvikt ( det er ikke nok celler i slimhinnen til å bekjempe infeksjon);
  • svakhet i glatte muskelceller i bronkienes vegger;
  • fravær eller utilstrekkelig antall glatte muskelceller;
  • bronchomalacia ( utilstrekkelig styrke eller mangel på bruskvev i bronkialveggen);
  • svakhet og økt elastisitet i bindevevet;
  • økt sekresjon av viskøst oppspytt fra slimhinneceller ( med cystisk fibrose).
Alt dette disponerer for utseendet av bronkiektasi. Bronkienes vegger er ikke sterke nok og mister lett formen ved ulike luftveissykdommer ( sykdommer i luftveiene). I tillegg skapes gunstigere forhold i bronkiene for reproduksjon av patogene ( sykdomsfremkallende) mikrober.

Syndromene som er ledsaget av de ovennevnte lidelsene er:

  • Schwachman-Daymond syndrom;
  • cystisk fibrose;
  • immobile cilia syndrom;
  • Kartageners syndrom;
  • Williams-Campbell syndrom;
  • Duncans sykdom.
I disse sykdommene er bronkiektasis primær, det vil si at det først dannes defekter i bronkiene, og deretter utvikler den inflammatoriske prosessen. Under forverring av bronkiektasi kan pågående lungebetennelse, pleuritt og andre sykdommer i luftveiene observeres parallelt. Men alle disse patologiene vil allerede være resultatet av de resulterende bronkiale defektene.

Avvik i lungeutvikling

Lungeanomalier er fødselsskader, som imidlertid sjelden er hovedårsaken til bronkiektasi ( bare i 5 - 6 % av tilfellene). I dette tilfellet snakker vi ikke om genetiske faktorer, men direkte om utviklingen av fosteret i livmoren. I sjeldne tilfeller blir mennesker født med bronkiektasi, som deretter blir betent og forårsaker bronkiektasi. Faktorene som fører til slike mutasjoner påvirker her mors kropp før graviditet eller direkte under svangerskapet.

Faktorer som forårsaker nedsatt fosterutvikling kan være:

  • alkoholmisbruk;
  • tar visse medisiner ( med fostersvikt);
  • noen infeksjoner under graviditet ( cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, etc.).
  • tilstedeværelsen av kroniske sykdommer i indre organer ( nyresykdom, leversykdom, etc.).
Under påvirkning av disse faktorene blir den normale deling av fosterceller forstyrret. Blinde lommer, små hulrom eller andre defekter kan dannes i lungene. Etter fødselen av et barn representerer de medfødt bronkiektasi, hvor infeksjon lett blir. Med rettidig diagnose og fravær av genetiske defekter, kan slike brudd elimineres kirurgisk. Det avhenger av lokaliseringen av de deformerte bronkiene og den generelle tilstanden til pasienten.

Tidligere luftveisinfeksjoner

Det er ingen hemmelighet at barn er mer utsatt for luftveisinfeksjoner enn voksne. Spesielt ofte blir de syke i en alder av 1,5 - 2,5 år, når ammingen vanligvis stopper og barnets kropp ikke mottar de mors antigenene som beskyttet ham før. I de fleste tilfeller gir ikke luftveissykdommer i denne alderen alvorlige konsekvenser.

Men i nærvær av genetiske defekter eller medfødte utviklingsavvik, som ble nevnt ovenfor, passerer ikke sykdommen uten spor. Infeksjoner som bæres over i barndommen blir så å si en trigger. Med svakhet i bronkialveggen, deformerer enhver lungebetennelse eller bronkitt, ledsaget av en sterk hoste, lumen av bronkien. Det dannes bronkiektasi, som ikke lenger forsvinner etter at infeksjonen er helbredet.

Medisinsk praksis viser at nesten alle pasienter med bronkiektasi har fått alvorlige akutte luftveisinfeksjoner i barndommen ( vanligvis gjentatte ganger). Dette gjør at slike sykdommer kan kategoriseres som årsaker til bronkiektasi.

Sekundær bronkiektasi bør vurderes separat. De kan dannes i alle aldre og kan ikke kalles bronkiektasi. Slike defekter i bronkiene er forårsaket av andre patologiske prosesser i lungene. Det er et brudd på bevegelsen av luft gjennom bronkiene, delvis ødeleggelse av lungevev, massiv sklerose i lungene ( erstatning av normalt vev med bindevev som ikke utfører en respirasjonsfunksjon). Sekundær bronkiektasi gjenstår etter at den underliggende sykdommen er helbredet. Opphopning av puss og betennelse i dem kan gi symptomer som ligner på bronkiektasi. I fremtiden er ikke diagnose og behandling veldig forskjellige. Derfor kalles bronkiektasi ofte bronkiektasi.

Sekundær utvidelse av bronkiene og deformasjon av veggene deres kan observeres med følgende patologier:

  • dvelende lungebetennelse;
  • alvorlig bronkitt;
  • pneumosklerose;
  • pneumokoniose ( yrkespatologi som utvikler seg med langvarig innånding av støv);
  • neoplasmer i lungene og mediastinum;
  • bindevevssykdommer ( revmatisme, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, etc.);
  • inntrengning av fremmedlegemer i luftveiene.
I alle disse tilfellene oppstår skade eller ødeleggelse av bronkialveggen eller luftveiskonstriksjon. Som et resultat utvider bronkien seg og et patologisk hulrom dannes.

Uavhengig av opprinnelsen til bronkiektasi ( primær eller sekundær) en viktig rolle i det kliniske bildet av bronkiektasis spilles av patogene mikroorganismer. De kommer inn i den utvidede bronkien med inhalert luft og er festet på veggen av hulrommet. På grunn av brudd på strukturen til slimhinnen dør infeksjonen ikke og fjernes ikke fra kroppen. Det multipliserer aktivt og påvirker gradvis det omkringliggende vevet. Oftest dannes det puss, som gradvis fyller bronkiektasihulen. Det er den akutte inflammatoriske prosessen og dannelsen av puss som i stor grad bestemmer symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen. Dermed er patogene mikroorganismer også delvis årsaken til utviklingen av bronkiektasi ( eller rettere sagt, årsaken til dens eksacerbasjoner).

Den inflammatoriske prosessen i bronkiektasi kan være forårsaket av følgende mikrober:

  • Streptococcus pneumoniae;
  • Staphylococcus aureus;
  • Influensa;
  • Klebsiella pneumoniae;
  • Mycoplasma pneumoniae;
  • Escherichia coli;
  • Chlamydia pneumoniae;
  • Streptococcus haemolyticus;
  • Legionella pneumophila;
  • Moraxella catarralis.
Alle disse mikroorganismene ( og sjeldnere noen andre) er i stand til aktivt å formere seg i hulrommet til bronkiektasi. De kommer hit hovedsakelig med inhalert luft, sjeldnere med blodstrøm ( hvis det er et annet infeksjonsfokus i kroppen). Hyppige forverringer av bronkiektasi er observert hos pasienter med kronisk tonsillitt ( angina), bihulebetennelse eller andre infeksjonsprosesser i de øvre luftveiene. I disse tilfellene kommer patogener regelmessig inn i lungene, og forårsaker alvorlige oppblussinger.

Dermed er det mange årsaker som forårsaker bronkiektasi. Vanligvis krever utviklingen av denne patologien påvirkning av flere faktorer ( for eksempel genetiske defekter i bronkialveggen, tidligere luftveissykdommer og tilstedeværelsen av et infeksjonsfokus). Fra et praktisk synspunkt er det viktig å fastslå om bronkiektasi er sekundært, og hvilket patogen som forårsaket en forverring av sykdommen. Det er ikke alltid mulig å entydig fastslå årsaken.

Typer bronkiektasi

Det er flere klassifiseringer av bronkiektasi, som hver har sin egen praktiske verdi. Med deres hjelp formulerer legen en fullstendig diagnose og letter pasientens behandling i fremtiden. I tillegg gjenspeiler mange av disse klassifiseringene det kliniske bildet ( et sett med symptomer og manifestasjoner av sykdommen).

Hvert tilfelle av bronkiektasi kan vurderes i henhold til følgende kriterier:

  • arten av deformasjonen av bronkiene;
  • fase av sykdommen;
  • utbredelsen av prosessen;
  • alvorlighetsgraden av sykdommen;
  • opprinnelsen til bronkiektasi.

Naturen til deformasjonen av bronkiene

Naturen til bronkial deformitet anses som hovedklassifiseringskriteriet, siden det direkte beskriver den patologiske prosessen. For å klassifisere sykdommen i henhold til dette kriteriet, utføres en spesiell studie - bronkografi. Den viser nøyaktig hvordan formen på bronkusen har endret seg. Dette bestemmer i stor grad arten av sykdomsforløpet og dens alvorlighetsgrad.

Det er følgende former for bronkial dilatasjon:

  • Sylindrisk... Sylindrisk bronkiektasi forekommer hovedsakelig med sklerose av bronkialveggene. I dette tilfellet utvider lumen av bronkien jevnt over en tilstrekkelig stor grad. Oftest skjer dette på bakgrunn av andre lungesykdommer ( sekundær bronkiektasi). Den sylindriske formen bidrar ikke til akkumulering av et stort volum puss, derfor er den generelle tilstanden til pasientene som regel ikke for alvorlig.
  • Klar... En tydelig ekspansjon finner sted hvis flere runde eller ovale hulrom er sekvensielt plassert langs en bronkus. Et stort volum av sputum eller puss kan samle seg her, noe som forårsaker et mer alvorlig sykdomsforløp. Med bronkografi ser denne formen for bronkiektasi ut som perler eller rosenkrans ( derav navnet).
  • Saccular... Saccular bronchiectasis er en enkelt sfærisk eller oval utvidelse på den ene siden av bronkien. Ofte oppstår denne formen med medfødte defekter i utviklingen av lungevev. Sekker er blinde fremspring av veggen som kan være store. En betydelig mengde sputum og puss samler seg her. Sykdomsforløpet hos disse pasientene er vanligvis alvorlig.
  • Fusiform... Fusiforme er slike utvidelser når diameteren til bronkiektasis gradvis smalner, og går over i den normale bronkien. Denne formen på hulrommene bidrar ikke til akkumulering av puss og pustevansker.
  • Blandet... Blandede former er de der forskjellige former for bronkiektasi er registrert hos samme pasient. Dette er vanligvis typisk for sekundær bronkiektasi mot bakgrunn av tuberkulose, pneumosklerose eller andre prosesser forbundet med alvorlig deformasjon av lungevevet. Pasientenes tilstand avhenger i stor grad av antall og størrelse på bronkiektasi, men prognosen som helhet forblir ugunstig.

Sykdomsfase

Siden den dannede bronkiektasen ikke forsvinner over tid, anses denne sykdommen alltid som kronisk. Pasientens tilstand endres med jevne mellomrom avhengig av fasen.

Under bronkiektasi skilles to faser ut:

  • Eksacerbasjonsfase... Eksacerbasjonsfasen er preget av infeksjon som kommer inn i bronkiektasihulen. I de fleste tilfeller utvikler en uttalt inflammatorisk prosess med en opphopning av puss. I løpet av denne perioden er symptomene på sykdommen mest slående. En rask forverring av pasientens tilstand kan forekomme, opp til akutt sykehusinnleggelse. I fravær av tilstrekkelig behandling går den inflammatoriske prosessen utover den utvidede bronkien, lungebetennelse utvikler seg. Hyppigheten av eksaserbasjoner kan variere, fra noen få episoder per år til flere i løpet av en måned. For å forbedre den generelle tilstanden til pasienten, anbefales det å observere forebyggende tiltak for eksacerbasjoner.
  • Remisjonsfase... Remisjonsfasen er preget av fravær av akutte symptomer. Pasienten kan føle seg helt frisk, utføre sine daglige aktiviteter, jobbe. Samtidig er bronkiektasi bevart, men forstyrrer ikke pusteprosessen. Ved tilstedeværelse av flere dilatasjoner av bronkiene og samtidig pneumosklerose i remisjonsfasen, kan tørrhoste og tegn på respirasjonssvikt observeres.
Hyppige forverringer av sykdommen fører til utvikling av sklerose i lungevevet. Den inflammatoriske prosessen er ledsaget av ødeleggelse av normale celler og spredning av bindevev. I dette tilfellet finner den såkalte peribronkial sklerose sted. Først av alt blir vevet rundt den berørte bronkien fortykket og erstattet. Jo mer oppmerksomt pasienten behandler tilstanden sin og jo mer flittig ikke tillater eksacerbasjoner, jo lenger er det mulig å forsinke utbruddet av pneumosklerose og utviklingen av kronisk respirasjonssvikt.

Utbredelse av prosessen

Når du formulerer en diagnose, må legen indikere lokaliseringen av den patologiske prosessen. Medfødt bronkiektasi, dannet under intrauterin utvikling, kan være ensidig, og påvirker bare ett segment eller lungelapp. Det samme kan sies om den sekundære dilatasjonen av bronkiene. De er lokalisert på stedet der det var lungebetennelse eller et fokus på tuberkulose.

Med genetisk svakhet i bronkialveggene opptrer bronkiektasi vanligvis diffust, i alle deler av begge lungene. Når det gjelder prevalens, kan man altså skille mellom unilateral eller bilateral bronkiektasi, samt enkelt- eller multiple formasjoner.

Alvorlighetsgraden av sykdommen

Det er vanskelig å vurdere alvorlighetsgraden av bronkiektasi som helhet. Her skal legen sammenligne en rekke ulike kriterier, hvorav hyppighet av forverringer og bevaring av arbeidsevne spiller den viktigste rollen. Generelt er vurderingen av alvorlighetsgraden av bronkiektasi vanskelig å gjøre objektivt, siden det ikke er noen klare rammer.

Bronkiektasi kan være av følgende alvorlighetsgrad:

  • Lett form... Med en mild form av sykdommen observeres eksacerbasjoner ikke oftere enn 1 - 2 ganger i året. Sykehusinnleggelse er vanligvis ikke nødvendig, og det hjelper raskt å ta foreskrevne medisiner. I løpet av remisjonsperioden føler pasienten seg helt frisk og kan gjøre hvilken som helst jobb.
  • Moderat form... Med bronkiektasi av moderat alvorlighetsgrad forverres sykdommen 3 - 5 ganger i løpet av året. På dette tidspunktet forverres pasientens tilstand kraftig, det er en rikelig sekresjon av sputum ( opptil 50 - 100 ml per dag). Pasienten mister midlertidig arbeidsevnen, angrep av respirasjonssvikt kan oppstå. Sykdommen reagerer ikke umiddelbart på medisiner, symptomene forsvinner sakte. I løpet av remisjonsperioden kan en hoste med sputumproduksjon også vedvare. I studien er respirasjonsfunksjonen noe redusert.
  • Alvorlig form... Med en alvorlig form for forverring av sykdommen blir de ofte observert. Pasienten lider av kraftig hoste, og mer enn 200 ml sputum med puss og blodurenheter kan frigjøres per dag. Huden er blek, blå og kald, noe som indikerer pustebesvær. Vanligvis blir pasienten innlagt på sykehus for å stabilisere tilstanden. Periodene med remisjon er korte, og arbeidsevnen kommer ikke helt tilbake.
  • Komplisert form... Dette skjemaet tas ut separat og karakteriserer pasientens tilstand under remisjon. Hvis en pasient, på bakgrunn av bronkiektasi, har utviklet komplikasjoner som pneumosklerose eller cor pulmonale, går hans generelle tilstand praktisk talt ikke tilbake til det normale. I perioden med forverring råder symptomer forårsaket av en akutt infeksjonsprosess, og i perioden med remisjon, respiratorisk eller kardiovaskulær insuffisiens.

Opprinnelsen til bronkiektasi

Etter opprinnelse, som nevnt ovenfor, er bronkiektasi delt inn i primær og sekundær. Noen ganger er det ikke mulig å definere dette klart. Hvis sekundær bronkiektasi oppdages, bør behandling av den underliggende patologien som forårsaket deres utseende utføres ( dvelende lungebetennelse, tuberkulose, etc.). Dette vil forhindre fremtidig skade på andre deler av bronkiene.

Symptomer på bronkiektasi

Bronkiektasi har blitt identifisert som en egen sykdom, ikke bare på grunn av de typiske strukturelle forstyrrelsene i bronkiene, men også på grunn av det særegne kliniske bildet. De fleste av symptomene vises i perioden med forverring av sykdommen, når en aktiv inflammatorisk prosess begynner i hulrommene til bronkiektasi. Ofte kan bronkiektasi forveksles med andre luftveissykdommer ( lungebetennelse, purulent bronkitt). Problemet er at disse patologiene ofte utvikler seg parallelt, noe som maskerer det typiske bildet av bronkiektasi. I løpet av remisjonsperioden kan det hende at pasienter ikke har noen plager i det hele tatt, og bare komplekse undersøkelser vil avsløre sykdommen.


De vanligste plagene hos pasienter med bronkiektasi er:
  • hoste;
  • økt kroppstemperatur;
  • fingrene til Hippokrates;
  • nedsatt arbeidsevne;
  • vekttap;
  • utviklingsetterslep.

Hoste

Hoste er det viktigste og ledende symptomet som observeres hos alle pasienter med bronkiektasi. Det er forårsaket av irritasjon av bronkial slimhinne og vanskeligheter med å passere luft. I hovedsak er det kroppens forsvarsrespons for å rense luftveiene. Irritasjon av slimhinnen oppstår på grunn av den inflammatoriske prosessen, akkumulering av sputum og puss, deformasjon av bronkien.

I perioden med forverring av sykdommen og i perioden med remisjon er hosten vanligvis annerledes. Under remisjon er det ofte tørt. Slimet, hvis han hoster opp, så i små mengder, uten innblanding av puss eller blod.

Under en forverring av bronkiektasi har hoste følgende egenskaper:

  • Utbruddet av hoste i form av angrep. Til tross for at slimet forlater ganske lett, kan en person fortsatt ikke rense halsen. Hver sammentrekning av luftveismusklene fører til frigjøring av en ny del av puss fra hulrommet og forårsaker et nytt angrep.
  • Rikelig oppspytt. Avhengig av størrelsen og antall bronkiektasis, samt av mikroorganismer som har kommet inn i lungene, kan volumet av sputum som hoster opp per dag være forskjellig. I gjennomsnitt skilles 50-200 ml, men i sjeldne tilfeller overstiger den daglige mengden 0,5 l ( hovedsakelig med en opphopning av puss).
  • Urenheter av puss i sputum. Som nevnt ovenfor fører mange mikroorganismer, som kommer inn i hulrommet til bronkiektasi, til akkumulering av puss. Pus dannes fra avfallsprodukter fra mikrober, når de dør, når væske frigjøres fra slimhinnen i bronkiene, samt når lungeceller ødelegges. Samtidig har sputumet en ubehagelig lukt og en karakteristisk farge ( hvit, gulaktig eller grønnaktig). Fargen avhenger av mikroorganismen som formerer seg i lungene.
  • Urenheter av blod i sputum. Urenheter av blod i sputum er et ustadig fenomen, men det observeres med jevne mellomrom hos hver tredje pasient. Blod vises vanligvis som striper. Det går inn i bronkialhulen i prosessen med purulent fusjon av veggene. Små blodårer ( arterioler), når det er skadet, kommer blod inn i sputum. Etter å ha sklerosert veggen, vokser karene i den, og pus fører ikke lenger til dens ødeleggelse. Derfor, hos pasienter med pneumosklerose, vises blod i sputum sjelden. I noen tilfeller ( ved skade på et stort fartøy) hoste kan være ledsaget av frigjøring av skarlagensrødt blod. Dette er oftere observert hos pasienter med tuberkulose, siden årsakene til denne sykdommen er spesielt aggressive for å ødelegge lungevevet.
  • Hosten vises vanligvis om morgenen. Dette skyldes det faktum at et stort volum av sputum samler seg i bronkiektasihulen i løpet av natten. Etter oppvåkning går pusten raskere, irritasjon av slimhinnen oppstår og et hosteanfall oppstår med rikelig sekresjon av sputum eller puss.
  • En hoste oppstår når kroppens posisjon endres. Denne funksjonen forklares av tilstedeværelsen av stor bronkiektasi. De er ikke helt fylt med puss. Når kroppens posisjon endres, strømmer en del av væsken inn i lumen av bronkien, gjør det vanskelig å puste og forårsaker hosteanfall.
  • Sputum ved bronkiektasi inneholder ofte to fraksjoner. De blir funnet hvis en liten mengde av hostevæsken legges i et gjennomsiktig glass. Etter en stund vil den mindre tette fraksjonen, slim, samle seg i den øvre delen i form av et overskyet lett lag. Nederst vil en kolonne med ugjennomsiktig purulent sediment med hvit eller gulaktig farge tydelig skille seg ut.
Med bronkiektasi har hoste en annen interessant funksjon. Sputum går lettere hvis pasienten ligger på den friske siden ( med ensidig arrangement av hulrom). Noen ganger aksepterer pasienter intuitivt denne posisjonen. Hvis for eksempel bronkiektasi er lokalisert i de nedre delene av lungene ( dette er den vanligste lokaliseringen), så kan pasienten henge fra sengen eller lene seg på brystet på armlenet eller stolryggen, hengende over det.

I de tidlige stadiene av sykdommen ( vanligvis i barne- og ungdomsårene) hoste vises med jevne mellomrom, som er hovedsymptomene under eksaserbasjoner. Over tid, etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir hoste hyppigere.

Piping

I perioden med forverring av sykdommen kan pasienter selv klage over hvesing i lungene. De forklares med en stor opphopning av puss og slim i de utvidede bronkiene. Piping med et dypt pust høres noen ganger selv i en viss avstand fra pasienten. Pasienten selv føler dem som vibrasjoner i brystet, som midlertidig forsvinner etter et hosteanfall.

Dyspné

Dette symptomet er typisk for de senere stadier av sykdommen. I barne- og ungdomsårene, kort tid etter diagnosen, vises ikke kortpustethet. Når bronkiektasi øker i størrelse, er det en økende krumning av luftveiene. Dette gjør det vanskelig for luft å nå alveolene. I de senere stadiene, med utviklingen av samtidig pneumosklerose eller cor pulmonale, blir kortpustethet hovedsymptomet, som er tilstede selv i perioden med remisjon, når det ikke er hoste eller andre manifestasjoner av sykdommen. Angrep utløses oftere av fysisk anstrengelse eller overskudd av følelser.

Brystsmerter

Lungene har ikke nerveender, så de føler ikke smerte. Likevel klager 30-40 % av pasientene med bronkiektasi over tilbakevendende brystsmerter. Dette symptomet vises alltid under eksacerbasjoner, når det er en akutt betennelse og opphopning av puss. Hvis denne prosessen når pleura, som er rik på nerveender, klager pasienter over smerte. Naturen deres kan være forskjellig - fra kjedelige og verkende angrep som varer i flere dager ( under en eksacerbasjon) til et akutt blink ved et dypt pust.

Økt kroppstemperatur

En økning i kroppstemperatur er et karakteristisk symptom på en forverring i bronkiektasi. Oftest indikerer det involvering av lungeparenkymet i den inflammatoriske prosessen ( alveolære sekker) og den parallelle utviklingen av lungebetennelse. Dette symptomet oppstår på grunn av inntrengning av giftige stoffer i blodet. Disse stoffene skilles delvis ut av mikrober i fokus for infeksjon, trenger delvis inn i blodet i prosessen med resorpsjon av pus.

Vanligvis holdes temperaturen på et subfebrilt nivå ( 37 - 38 grader) i flere dager eller uker. Hun reagerer på inntak av febernedsettende medisiner, men går sjelden ned til normalt. Noen ganger fører den raske opphopningen av pus til en temperaturøkning på opptil 39 grader. Det avtar etter å ha hostet opp mye puss. Dette er typisk for bronkiektasi, men det er ikke observert hos alle pasienter.

Hippokrates fingre

Fingrene til Hippokrates kalles utvidelsen av fingrenes terminale falanger, som oppstår når respirasjonssvikt utvikler seg. Dette symptomet ses sjelden hos pasienter yngre enn 40 til 45 år. Mekanismen for utseendet er ikke helt klar. Det antas at tåens neglefalanx blir mer porøs på grunn av langvarig mangel på oksygen. Dette fører til utvidelse. Fingrene er oftest påvirket ( her ses symptomet tydeligere), men noen endringer er også tilstede på tærne. Over tid tar fingrene form av en trommestikker.

Tåneglene begynner å heve seg på en kuppelformet måte. De kalles noen ganger klokkeglassnegler på grunn av utseendet. Disse endringene er irreversible og varer til slutten av livet.

Nedsatt arbeidsevne

En reduksjon i arbeidskapasitet observeres i moderate og alvorlige former av sykdommen. Pasienten tolererer ikke nesten enhver fysisk aktivitet, da det forårsaker hoste eller kortpustethet hos ham. Dersom arbeidet går ut på å puste inn støv, stelle dyr eller være utendørs over lengre tid, er det mer sannsynlig at pasienten opplever forverringer. På grunn av pustevansker får kroppen ikke nok oksygen, og pasienten føler seg konstant overveldet, sliten, opplever langvarig hodepine og svimmelhet. I perioden med eksacerbasjoner lettes dette av rus på grunn av den smittsomme prosessen.

Vekttap

Vekttap er oftest observert etter en forverring av sykdommen. Dette skyldes det faktum at under den purulente prosessen har pasienten feber, økt svette og dårlig appetitt. Ved hyppige eksacerbasjoner ser pasienten utmagret ut. Samtidig kan ansiktet forbli oppblåst ( hoven), og brystet er litt utvidet. Denne misforholdet er også et typisk symptom på bronkiektasi.

Utviklingsforsinkelser

Utviklingsforsinkelse er observert hos barn med medfødt bronkiektasi. De lider ofte av luftveisinfeksjoner. Nedsatt appetitt og mangel på oksygen hindrer kroppens celler i å dele seg normalt. Med tiden ( fra 3-4 år) barnet begynner å bli merkbart etter i høyde og vekt fra jevnaldrende. Samtidig lider ikke nivået av mental utvikling, det vil si at sykdommen ikke direkte påvirker sentralnervesystemet. Men etter langvarig mental anstrengelse kan barnet få hodepine. Oppmerksomhets- og konsentrasjonsnivået reduseres. Disse tegnene, kombinert med kronisk hoste og periodisk feber, bør tyde på bronkiektasi.

Med utvikling av komplikasjoner kan pasienter oppleve andre symptomer, for eksempel blekhet i huden med pneumosklerose, smerter i korsryggen med nyreamyloidose, hevelse i livmorhalsen med cor pulmonale. Imidlertid er alle disse manifestasjonene av sykdommen ikke direkte relatert til bronkiektasi.

Generelt kan det bemerkes at kombinasjonen av symptomer og arten av sykdomsforløpet gjør det mulig å mistenke bronkiektasi ved det første besøket til legen. Imidlertid bekrefter ingen av disse symptomene diagnosen entydig. For dette er det nødvendig å gjennomføre en rekke spesielle studier.

Diagnose av bronkiektasi

Diagnostikk av bronkiektasi er rettet mot å oppdage deformerte bronkier og avklare egenskapene til sykdomsforløpet hos en bestemt pasient. I de innledende stadiene utføres diagnosen av allmennleger eller barneleger ( hvis tegn på patologi er funnet hos barn). Ved mistanke om bronkiektasi sendes pasienten til lungelege for endelig utforming av diagnosen.

Generelt er bronkiektasi vanskelig å diagnostisere, siden det er ledsaget av andre patologiske prosesser i lungene. Under en eksacerbasjon overvåkes pasienten og symptomene vurderes. Det er mye vanskeligere å oppdage bronkiektasi i løpet av remisjonsperioden.


I de første stadiene av diagnosen brukes følgende metoder for å undersøke pasienten:

  • Generell inspeksjon... En generell undersøkelse utføres for å oppdage synlige symptomer ( trommefingre, blek hud osv.). I tillegg, med bronkiektasi, kan du legge merke til hevelse eller tilbaketrekking av huden i de interkostale mellomrommene. Dette skyldes det faktum at områder med lukkede lufthulrom eller uten luft i det hele tatt dannes i lungen. I prosessen med å puste henger den berørte siden noe etter, og amplituden til respirasjonsbevegelser ( hvor mye ribbeina stiger når du inhalerer) kan reduseres.
  • Brystslagverk... Brystslagverk er å banke med fingrene på hele projeksjonen av lungene. Med bronkiektasi av betydelig størrelse i det berørte området, blir perkusjonslyden matt. Under fingrene er et hulrom med væske eller et område med lungefibrose hvor luft ikke er inneholdt.
  • Brystauskultasjon... Auskultasjon under remisjon av sykdommen avslører hardere pust og en karakteristisk summing over de utvidede bronkiene. Det skapes ved å sende luft ved et dypt pust. Under en forverring høres ulike fuktige raser, assosiert med en betydelig opphopning av puss og sputum.
Fysiske undersøkelsesdata ( dette er navnet på undersøkelsesmetodene ovenfor) gir ikke entydig informasjon for diagnosen. Imidlertid kan en erfaren lege med deres hjelp mistenke tilstedeværelsen av bronkiektasi og foreskrive mer informative instrumentelle undersøkelser.

Ved diagnostisering av bronkiektasi brukes følgende instrumentelle forskningsmetoder:

  • funksjonstester;

Røntgenstråler av lys

En røntgenmaskin er en enhet som er i stand til å lage røntgenstråling, som, etter å ha passert gjennom menneskekroppen og treffer filmen, danner et bilde på den.
Det resulterende bildet blir heretter referert til som et røntgenogram. Den viser veksling av lyse og mørke områder med varierende intensitet. De karakteriserer den indre strukturen i brystet.

På undersøkelsestidspunktet bør pasienten være mellom røntgenapparatet og filmen slik at filmen festes tett til pasientens kropp, og avstanden til apparatet er ca. 1 meter i gjennomsnitt. Stråledosen for en enkelt undersøkelse er ca. 0,3 millisievert ( energienhet), som bekrefter den absolutte sikkerheten til denne diagnosemetoden. På moderne enheter er dosen som mottas så liten at verken graviditet eller pasientens ungdom kan betraktes som absolutte kontraindikasjoner. Likevel, for disse kategoriene mennesker, foreskrives undersøkelsen bare når det er nødvendig, og ikke på en planlagt måte.

I gjennomsnitt tar dette røntgenbildet noen minutter. Pasienten får ikke bevege seg i ca. 20 til 30 sekunder. Dette er nødvendig for å få et klart bilde. Med den klassiske metoden vil resultatet være klart dagen etter, siden filmen må forbehandles i laboratoriet. På monitorskjermer i digital form kan resultatet oppnås raskere.

Studien utføres vanligvis i oppreist stilling.(stå opp)i flere anslag:

  • rett når retningen til strålene er vinkelrett på frontalplanet ( pannefly), og filmen er festet til brystet eller ryggen;
  • lateralt når røntgenstrålene kommer fra siden ( retning bestemmes av den berørte siden).
Rollen til radiografi i bronkiektasi er ganske stor, siden i bildene kan en god spesialist undersøke de deformerte bronkiene selv. Når du sammenligner bilder i to projeksjoner, kan du etablere den nøyaktige lokaliseringen av bronkiektasi. I tillegg er det mulig å merke begynnende pneumosklerose, økning i høyre hjerte eller andre komplikasjoner.

Røntgentegn på bronkiektasi er:

  • Deformasjon av lungemønsteret... Bronkiene forgrener seg ikke jevnt over hele området av lungene. Noen steder er veggene deres fortykket, noe som reflekteres i bildet i form av mørkning.
  • Lokal pneumosklerose... På røntgenbildet ligner denne komplikasjonen en hvit flekk mot bakgrunnen av mørkere lungevev. Denne kontrasten skyldes mangel på luft i det skleroserte området. Ofte i midten av mørkningen kan et tydelig avgrenset hulrom skjelnes ( utvidet bronkis egentlig).
  • Cellulært mønster av det berørte området... Dette symptomet vises med multippel bronkiektasi. Små dilatasjoner av bronkiene skaper i bildet en slags honningkake med celler med uregelmessig form.
  • En reduksjon i volumet av funksjonelt lungevev... På bildet ser det ut som en reduksjon i volumet til en av lungene eller en økning i den andre ( dannelsen av en spesifikk forlengelse - emfysem). Slike endringer er karakteristiske for det sene stadiet av sykdommen.
  • Utseendet til cyster... Bronchiectasis selv på roentgenogram ser ut som cystiske hulrom. Under en forverring kan du til og med se væskenivået i dem.

Funksjonstester

Ved bronkiektasi er det av stor betydning å måle funksjonen til ytre respirasjon ( FVD). Denne indikatoren kan indikere graden av funksjonell insuffisiens i lungene som er påvirket av denne patologien. Den mest tilgjengelige og utbredte metoden er spirometri. Denne diagnostiske prosedyren utføres ved hjelp av en spesiell enhet - et spirometer. Moderne spirometre består av flere komponenter - et rør, en transduser og en mikrodatamaskin. All nødvendig informasjon om HPF vises på skjermen til enheten etter at prosedyren er fullført.

Spesiell forberedelse til denne studien er ikke nødvendig. Prosedyren utføres vanligvis om morgenen på tom mage. 12 - 24 timer før studien må du slutte å ta medisiner som kan påvirke resultatene av studien. Etter å ha hvilt tidligere på kontoret, må pasienten sitte på en stol og puste inn i enhetens rør i flere minutter. Spirometri er helt trygt og har ingen absolutte kontraindikasjoner. Legen mottar resultatene av studien umiddelbart ved å lese avlesningene fra skjermen på enheten.

Hovedindikatorene som registreres med spirometri er:

  • Tidalvolum i lungene– Dette er mengden luft som pustes inn og ut av pasienten under en normal pusterytme. Etter hvert som pneumosklerose utvikler seg hos pasienter med bronkiektasi, avtar tidalvolumet gradvis.
  • Inspiratorisk reservevolum... Dette er mengden luft som pasienten kan inhalere etter en normal inhalering, noe som gjør ekstra innsats. Denne indikatoren karakteriserer elastisiteten til lungevevet. Ved bronkiektasi og sklerose reduseres det kraftig.
  • Ekspiratorisk reservevolum... Dette volumet er det motsatte av det ovenfor. Det karakteriserer mengden luft som pasienten kan puste ut med innsats. Hos pasienter med bronkiektasi observeres ofte hosteanfall, siden økt utånding driver ut væske fra patologiske hulrom inn i lumen av bronkiene.
  • Lunge vital kapasitet beregnet ved å summere de tre foregående indikatorene.
  • Tvunget vital kapasitet i lungene- maksimalt ekspirasjonsvolum etter den dypeste inhalasjonen. Det er han som karakteriserer hvor godt luftveiene fungerer som helhet.
  • Forsert ekspirasjonsvolum Er mengden luft pasienten kan puste ut i en ( den første) gi meg et øyeblikk. Denne indikatoren reduseres også i nærvær av bronkiektasi.
  • Tiffeneaus indeks Er en viktig praktisk indikator på lungefunksjon. Det er forholdet mellom tvungen ekspirasjonsvolum og tvungen vitalkapasitet. Denne indikatoren fungerer som hovedindikatoren for å vurdere åpenheten til bronkiene. Med dens nedgang kan vi si sikkert om tilstedeværelsen av hindringer nøyaktig på nivået av bronkialtreet.

Alle de ovennevnte indikatorene, som mange andre, tjener som viktige kriterier for å vurdere graden av åndedrettssvikt som oppstår i de sene stadiene av bronkiektasi. I de innledende stadiene vil studien av FVD kanskje ikke oppdage noen endringer. Denne studien er utnevnt i stedet for å oppdage det bronkoobstruktive syndromet som følger med sykdommen i tide. Det gjenspeiler også indirekte graden av respirasjonssvikt.

Bronkoskopi

Bronkoskopi er en instrumentell metode, som består i å undersøke slimhinnen i luftrøret og bronkiene ved hjelp av et spesielt kamera. Enheten som brukes til denne prosedyren kalles et fiberoptisk bronkoskop. Det er en fleksibel ledning, i den ene enden er det et miniatyrkamera, og i den andre enden er det et lite kikkhull og alle slags bildekontroller.

Bronkoskopi er en ganske vanskelig og ubehagelig studie for pasienten. Det varer i omtrent 5 til 10 minutter, i løpet av denne tiden har han problemer med å puste. I tillegg, når bronkoskopet settes inn, føles kvalme, og når strupehodet passerer, smerte.

Bronkoskopi krever følgende forberedelsestiltak:

  • studien utføres på tom mage;
  • noen timer før prosedyren bør du ikke engang drikke vann;
  • lokalbedøvelse av halsslimhinnen utføres ved hjelp av spesielle sprayer;
  • dagen før prosedyren begynner pasienten å få beroligende midler ( i injeksjoner eller tabletter);
  • studien utføres etter å ha tatt medisiner som hjelper til med å rense bronkiene fra slim og utvide dem;
  • pasienten bør ha et håndkle eller servietter, ettersom etter endt prosedyre er hemoptyse mulig.
Ved bronkiektasi ser legen i bronkoskopet en betent slimhinne med små ansamlinger av puss. Bronkiektasene i seg selv kan ikke oppdages, siden de er lokalisert i bronkiene med en mindre diameter, hvor det er umulig å trenge inn med et bronkoskop. Likevel gir denne forskningsmetoden indirekte bekreftelse av diagnosen.

Bronkografi

Bronkografi er et røntgenbilde av lungene etter at en spesiell kontrast er injisert i dem. Denne kontrasten er fordelt over bronkialtreet og gjør det distinkt i det resulterende bildet. I de fleste tilfeller er kontrasten laget på grunnlag av olje- eller vannblandinger med tilsetning av jod. Pasienten får det en tid før røntgen. Innføringen og distribusjonen av kontrast gjennom bronkiene er ledsaget av ubehagelige opplevelser.

For å få et bilde av høy kvalitet, er det nødvendig å forhåndsrense bronkiene fra sputum. For å gjøre dette får pasienten medisiner for å hjelpe sputumstrømmen. Ellers vil kontrasten ikke bli jevnt fordelt og vil ikke vise en tydelig kontur av bronkiene.

Denne forskningsmetoden har en rekke kontraindikasjoner:

  • individuell intoleranse for kontrastkomponenter ( allergi);
  • alvorlig respirasjonssvikt;
  • lungeblødning;
  • Kronisk nyre sykdom ( det er gjennom dem at kontrasten må forlate kroppen etter prosedyren).
Hos pasienter med bronkiektasi er denne forskningsmetoden den viktigste for å bekrefte diagnosen. Bildet viser tydelig den patologiske utvidelsen av bronkiene, deres form, lokalisering og størrelse. Vanligvis faller ikke kontrasten inn i seksjonene som ligger bak bronkiektasen, så en del av lungen forblir ufarget.

Alle disse metodene er rettet mot å visualisere strukturelle abnormiteter i lungene og samle inn data om funksjonen til luftveiene. Den diagnostiske prosessen er imidlertid ikke begrenset til dem. For å samle fullstendig informasjon om sykdommen og foreskrive riktig behandling, utføres en rekke tilleggsstudier.

Et komplett undersøkelsesprogram for pasienter med bronkiektasi inkluderer følgende prosedyrer:

  • bakteriologisk analyse av sputum;
  • elektrokardiografi ( EKG);
  • konsultasjon av ØNH-lege.

Generell blodanalyse

I den generelle analysen av blod observeres endringer hovedsakelig i perioden med eksacerbasjoner. Typisk for bronkiektasi er en økning i nivået av leukocytter og et skifte i leukocyttformelen til venstre. Oftest indikerer dette tilstedeværelsen av en akutt inflammatorisk prosess. Ved et langvarig og alvorlig sykdomsforløp kan anemi oppstå ( senke nivået av røde blodlegemer).

Blodkjemi

En biokjemisk blodprøve er mer følsom for patologiske prosesser i kroppen enn en generell. I følge resultatene kan man bedømme ikke bare tilstedeværelsen av betennelse, men også utviklingen av noen komplikasjoner av bronkiektasi. Noen ganger indikerer resultatene av analysen patologiske endringer i kroppen selv før utbruddet av synlige symptomer.

Typiske endringer i den biokjemiske blodprøven er en økning i nivået av følgende stoffer:

  • sialinsyrer;
  • seromucoid;
  • fibrin;
  • haptoglobin;
  • alfa-globuliner og gammaglobuliner.
Med amyloidose av nyrene forstyrres utskillelsen av nitrogenholdige baser. Nivået av urea og kreatinin begynner å stige gradvis.

Generell urinanalyse

I den generelle analysen av urin observeres vanligvis ikke endringer. Utseendet i urinen av celler med kolonneepitel ( sylindruri) og proteiner ( proteinuri) er karakteristisk bare ved renal amyloidose.

Sputum bakteriologisk analyse

Sputumbakteriologisk analyse anbefales for alle pasienter med bronkiektasi. I dette tilfellet er materialet for forskning sputum eller puss, som skilles med hoste. De inneholder et stort antall mikroorganismer som har forårsaket en forverring av sykdommen.

Når du tar sputum for analyse, bør følgende regler følges:

  • det er tilrådelig å ta sputum om morgenen, siden på dette tidspunktet går mer av det og du kan få flere levende mikroorganismer;
  • en bakteriologisk test bør gjøres før du starter antibiotika ( ellers er det en risiko for å få et falskt negativt resultat);
  • i nærvær av infeksjonsfokus i de øvre luftveiene ( bihulebetennelse, frontal) det er nødvendig å forhindre inntrengning av mikrober fra disse områdene inn i prøven ( dette kan forvrenge analyseresultatet).
Etter å ha mottatt sputum, dyrkes det på et næringsmedium. Det er en spesiell blanding av stoffer som er nødvendige for rask vekst av bakterier. I løpet av få dager kan leger motta en koloni av patogener. Dette lar deg nøyaktig bestemme utseendet deres.

Det neste trinnet, som også må utføres for pasienter med bronkiektasi, er utarbeidelsen av et antibiotikogram. Den resulterende kulturen av mikrober testes for resistens mot ulike antibiotika. Som et resultat er det etter noen dager mulig å få pålitelig informasjon om hvilket medikament som vil være mest effektivt for behandlingen av denne spesielle pasienten. Oftest er gjentatte forverringer av sykdommen forårsaket av samme type mikrober, derfor er antibiogrammet ikke alltid kompilert ( for å spare tid). Imidlertid må identifikasjon av patogenet på næringsmedier eller under et mikroskop utføres ved hver forverring.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografisk studie ( EKG) er tildelt for å vurdere hjertets funksjon. I de tidlige stadiene av bronkiektasi observeres vanligvis ingen patologiske endringer. Mindre forstyrrelser kan bare noteres under alvorlige eksacerbasjoner. Hos pasienter med multippel bronkiektasi og pneumosklerose bør EKG tas minst en gang hver sjette måned. Dette vil tillate deg å legge merke til tegn på dannelsen av cor pulmonale i de tidlige stadiene og umiddelbart begynne behandlingen av denne komplikasjonen.

ØNH-legekonsultasjon

Konsultasjon med ØNH-lege er nødvendig for å oppdage infeksjonsfokus i de øvre luftveiene. Hvis det er noen, må legen ta skritt for å eliminere dem. For eksempel, med kronisk bihulebetennelse eller frontal bihulebetennelse, ødelegger ikke antibiotika alltid infeksjonen fullstendig. På grunn av dette observeres ofte forverringer av bronkiektasi og prognosen for fremtiden forverres. Ved kronisk betennelse i mandlene bør mandlene fjernes, og ved bihulebetennelse bør det gjøres punktering med vask av nesens bihuler fra puss. Alt dette vil redusere sannsynligheten for infeksjon ved bronkiektasi. ØNH-legen er engasjert i diagnostisering og behandling av slike problemer.

Formålet med disse undersøkelsene er å diagnostisere komplikasjoner og trekk ved sykdomsforløpet. Informasjonen som legen mottar bidrar til å velge en raskere og mer effektiv behandling. Den mest informative disse undersøkelsene vil være i perioden med forverring, når det er en akutt inflammatorisk prosess og utvikling av infeksjon. Under remisjon kan ingen endringer oppdages.

Behandling av bronkiektasi

Det er forskjellige tilnærminger til behandling av bronkiektasi. Tilnærmingen avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av forløpet og fasen av den patologiske prosessen. Med et mildt forløp er det bare nødvendig å observere forebyggende tiltak for å forhindre hyppige eksacerbasjoner. I en mer alvorlig tilstand hos pasienten kan det være nødvendig med akutt sykehusinnleggelse, etterfulgt av behandling på sykehus. Spesialister ved lunge- eller indremedisinsk avdeling kan gi hensiktsmessig behandling og omsorg.

I forskjellige tilfeller kan en rekke metoder for behandling av bronkiektasi brukes - fra tradisjonelle behandlingsmetoder til kirurgisk fjerning av deformerte bronkier. Dataene innhentet i løpet av diagnostiske prosedyrer er av stor betydning. Det er på deres grunnlag at en pasients behandlingsplan utarbeides. I noen tilfeller kan denne prosessen bli forsinket i mange år, siden sykdommen med jevne mellomrom forverres. Pasienten bør regelmessig besøke legen og overvåke helsen hans.

I prosessen med å behandle bronkiektasi brukes følgende metoder:

  • medikamentell behandling;
  • kirurgi;
  • instrumentelle metoder for behandling;
  • forebygging av forverringer av sykdommen;
  • overholdelse av riktig ernæring;
  • tradisjonelle behandlingsmetoder.

Medikamentell behandling

Medisinsk eller konservativ behandling er hovedbehandlingen for bronkiektasi. Ulike grupper av medikamenter kan brukes, som hver har sin egen effekt. Noen ganger må pasienter med alvorlige former for sykdommen ta medisiner konstant, selv i perioden med remisjon. I løpet av perioden med forverring øker antallet medikamenter.

Medikamentell behandling av bronkiektasi i eksacerbasjonsfasen forfølger følgende mål:

  • rense bronkiene fra slim ( dets flytendegjøring og oppspytt);
  • forbedret åndedrettsfunksjon;
  • ødeleggelse av patogene mikrober;
  • eliminering av akutt inflammatorisk prosess ( dette vil forhindre utvikling av pneumosklerose);
  • reduksjon i kroppstemperatur;
  • avgiftning av kroppen ( rensing av mikrobielle giftstoffer).

Grupper av legemidler som brukes i behandling av bronkiektasi

Gruppe av narkotika Virkningsmekanismen Legemiddelnavn Dosering og bruksanvisning
Antibiotika Demper veksten av mikrober og ødelegger dem. Ciprofloksacin 200 - 500 mg 2 - 3 ganger daglig, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene.
Levofloxacin 250 - 500 mg 1 - 2 ganger daglig.
Azitromycin Den daglige dosen for voksne er 0,25 - 1 g, barn er foreskrevet med en hastighet på 5 - 10 mg per 1 kg kroppsvekt ( mg / kg / dag).
Anti-inflammatoriske legemidler De har antiinflammatoriske og febernedsettende effekter. Paracet Voksne 0,3 - 0,5 g 3-4 ganger om dagen.
Barn fra 9 til 12 år - opptil 2 g / dag.
Barn under 9 år med en hastighet på 60 mg / kg / dag 3-4 ganger om dagen.
Aspirin Den daglige dosen for voksne er fra 0,25 til 1,0 g / dag. Doseringen for barn avhenger av alder og varierer fra 0,05 til 0,3 g / dag.
Ibuprofen For å redusere kroppstemperaturen til under 39 grader, er dosen 10 mg / kg / dag, ved en lavere temperatur ( 38 - 39 grader) - 5 mg / kg / dag.
Mukolytiske legemidler (mukolytiske) Disse midlene bidrar til flytendegjøring av slim og letter frigjøringen fra bronkiene. Acetylcystein Den daglige dosen for voksne er 600 mg, for barn under 2 år - 200 mg, og for eldre - 400 mg.
Bromheksin Pasienter over 14 år foreskrives 8-16 mg 3-4 ganger daglig.
Barn fra 6 til 12 år foreskrives 6 - 8 mg 3-4 ganger om dagen.
Barn under 6 år - 2-4 mg med samme frekvens.
Ambroxol Pasienter over 12 år foreskrives 30 mg 2 til 3 ganger daglig.
Barn fra 5 til 12 år - 15 mg 2 - 3 ganger om dagen.
Barn under 5 år, 7 mg 2 - 3 ganger om dagen. ( dosering er indisert for tabletter).
Selektive β2-adrenerge agonister
De har en bronkodilaterende effekt, letter passasjen av luft gjennom bronkiene, letter opphosting av sputum. Salbutamol Doseringen avhenger av alder, form for frigjøring, alvorlighetsgrad av symptomene. Før du bruker disse stoffene, er en obligatorisk konsultasjon med en lege nødvendig, da alvorlige bivirkninger er mulige.
Terbutalin
Fenoterol

Valget av et antibiotikum gjøres avhengig av det oppdagede patogenet og dets følsomhet for legemidler. Før du starter antibiotikabehandling, er det tilrådelig å lage et antibiotikogram. Med utvikling av komplikasjoner ( amyloidose i nyrene, cor pulmonale, lungeblødning) noen av de ovennevnte legemidlene kan være kontraindisert. Derfor er selvmedisinering under en forverring av bronkiektasi strengt forbudt. Gjennomførbarheten av å bruke terapeutiske aerosoler og inhalasjoner bør også diskuteres med legen din. Med intensiv dannelse av puss i bronkiektasi kan de være kontraindisert.

Kirurgi

Kirurgisk behandling av bronkiektasi er en radikal metode som gjør at noen pasienter kan bli fullstendig helbredet. Det brukes bare i tilfeller der en eller to bronkier er utvidet, fortrinnsvis innenfor en lungelapp. Plasseringen av bronkiektasi og deres størrelse er også av stor betydning. I noen tilfeller er fjerning av til og med en enkelt formasjon forbundet med en uberettiget risiko. Derfor kan ikke alle pasienter bli kvitt bronkiektasi ved kirurgi.

Kontraindikasjoner for kirurgisk behandling er:

  • multippel bilateral bronkiektasi;
  • fase av forverring av sykdommen med akkumulering av puss;
  • amyloidose av nyrene med tegn på nyresvikt;
  • pulmonal hjerte;
  • dyp plassering av bronkiektasi ( dette kompliserer den kirurgiske tilgangen);
  • pasientens alder opp til 14 - 16 år ( før det vokser brystet aktivt og bronkiektasis posisjon kan endres noe).
Hvis kirurgisk behandling kan utføres, kan pasienten betraktes som fullstendig helbredet for bronkiektasi. Selve årsaken til eksacerbasjoner fjernes - patologiske hulrom hvor pus kan samle seg. Men i nærvær av genetiske defekter ( svakhet i bronkialveggen) bronkiektasi kan dukke opp igjen.

Instrumentelle behandlingsmetoder

Instrumentelle behandlingsmetoder brukes hovedsakelig som støttende terapi eller ved alvorlig sykdom. Disse inkluderer for eksempel endobronkial administrering av visse legemidler. Ved hjelp av det samme bronkoskopet trenger legen inn i bronkialtreet og nærmer seg så nært som mulig ekspansjonsstedet. Etter det injiseres et antibakterielt middel eller medisiner for å tynne oppspytt her. Effektiviteten av slik administrering av legemidler er mye høyere enn når de brukes i form av tabletter eller injeksjoner.

Fysioterapi er en annen instrumentell metode. Det utføres hovedsakelig i perioden med remisjon av sykdommen og forhindrer forverring av sykdommen.

De viktigste fysioterapibehandlingene er:

  • mikrobølgebestråling;
  • elektroforese med kalsiumklorid;
  • induktometri ( eksponering for høyfrekvente magnetiske felt).

Forebygging av forverring av sykdommen

Som nevnt ovenfor tar forebygging av eksacerbasjoner en betydelig plass i behandlingen av bronkiektasi. Når pasienten forstår essensen av den patologiske prosessen i kroppen, kan han enkelt observere alle nødvendige forholdsregler slik at tilstanden hans ikke forverres.

Forebygging av forverring av bronkiektasi inkluderer følgende tiltak:

  • unngå hypotermi i kroppen;
  • rettidig behandling av forkjølelse eller andre øvre luftveisinfeksjoner;
  • rettidig behandling av karies og smittsomme prosesser i munnhulen;
  • begrense kontakt med pasienter som sprer infeksjonen med aerogene ( når du puster) av;
  • besøke en terapeut eller lungelege minst 3-4 ganger i året, selv i fravær av eksacerbasjoner;
  • å slutte å røyke;
  • begrense støvinnånding ( ved behov - bytte av arbeidssted);
  • vaksinasjon av barn ( men ikke under en eksacerbasjon) og bruk av sesongvaksiner ( mot influensa).
Alle disse tiltakene vil tillate å oppnå lange perioder med remisjon og redusere sannsynligheten for komplikasjoner av sykdommen betydelig.

I tillegg, innenfor rammen av forebygging ( og noen ganger behandling av eksacerbasjoner) bronkiektasi, pasienter er ofte foreskrevet spa-behandling. Frisk luft øker motstanden ( motstandsdyktighet) av kroppen, noe som reduserer sannsynligheten for å utvikle en infeksjon. Ved eksacerbasjoner bør man ty til fysioterapiøvelser og massasje, som hjelper til med å rense bronkiene, produsere slim og lette pusten.

Overholdelse av riktig ernæring

Med utvikling av bronkiektasi anbefales alle pasienter forebyggende diett nr. 13 ifølge Pevzner. Det er spesielt viktig for forebygging av eksaserbasjoner. Generelt brukes denne dietten for smittsomme sykdommer.

Essensen av diett nummer 13 er redusert til følgende grunnleggende postulater:

  • høyt kaloriinnhold i mat;
  • inntak av mat rik på vitaminer og mineraler;
  • inntak av store mengder væske;
  • rasjonelt kosthold og riktig kulinarisk behandling av produkter;
  • begrenset forbruk av fet, salt, krydret mat.
Hovedmålet med diett nummer 13 er å øke den generelle motstanden ( sykdomsresistens) og en reduksjon i den generelle forgiftningen av kroppen. For dette anbefales en daglig diett med høyt kaloriinnhold på 2500 til 3200 kcal. Økningen i kaloriinnholdet skyldes hovedsakelig proteiner, hvis innhold i det daglige kostholdet kan nå opp til 160 g. Innholdet av fett og karbohydrater bør være innenfor fysiologiske normer - henholdsvis 80 - 90 g og 350 - 400 g. .

Alle pasienter trenger å innta mat rik på vitaminer ( A, C, B1, B2) og mineraler ( kalsium, fosfor, magnesium, sink, etc.). Forbruk av store mengder væske er en av hovedmekanismene for å redusere forgiftning av kroppen, som oppstår på grunn av mikrobers død og ødeleggelse av lungevev. Det totale volumet av væske bør være minst 1,5 - 2 liter per dag. Gjenbrukbar diett - opptil 5 - 6 ganger om dagen i små porsjoner. De spiser godt termisk og mekanisk bearbeidet mat, som oftest dampes og serveres varm. Preferanse er gitt til supper eller potetmos, da de lettere absorberes av en svekket kropp.

Følgende matvarer er ekskludert fra det næringsrike kostholdet:

  • fett kjøtt;
  • baking i store mengder;
  • pasta;
  • stekte egg;
  • fete buljonger;
  • alkohol.
Følgende typer produkter er tillatt for konsum:
  • lav-fett varianter av kjøtt, fisk, fjærfe;
  • meieriprodukter;
  • juice, fruktdrikker;
  • frisk frukt og bær, grønnsaker;
  • honning, syltetøy, syltetøy;
  • bløtkokte egg eller i form av en omelett.
Det bør huskes at med komplikasjoner fra hjertet og nyrene ( som oppstår hos pasienter med bronkiektasi) denne dietten bør justeres deretter. Spesielt er inntaket av salt og vann sterkt begrenset.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Tradisjonelle metoder for behandling av bronkiektasi er rettet mot å tynne ut sputum og gjøre det lettere å skille ut. I de fleste tilfeller kan disse metodene brukes parallelt med medikamentell behandling. I tilfelle av en alvorlig tilstand hos pasienten eller komplikasjoner av tilstedeværelsen av komplikasjoner, er det nødvendig å advare den behandlende legen om de alternative metodene som pasienten bruker. Med en uttalt purulent prosess i bronkiene, kan en rekke folkemedisiner være midlertidig kontraindisert. I remisjonsperioden kan du fortsette kurset.

Følgende folkemedisiner er best for bronkiektasi:

  • Linfrø knust til pulver og blandet med en hvitløk-honningblanding. For en halv liter av blandingen er det nødvendig å male ca 100 g frø. Ta det 1 teskje en halv time før måltider. Dette middelet styrker immunforsvaret, hjelper til med å bekjempe infeksjonen og bidrar til å tynne ut innholdet i bronkiene.
  • Avkok av hvitløk. Skjær ett hvitløkhode i små biter, bevar saften og bland med 250 ml melk. Blandingen kokes i 3 til 5 minutter over svak varme. Deretter blir bitene av hvitløk filtrert gjennom osteduk, og melk drikkes 1 spiseskje 3 ganger om dagen før måltider.
  • Gulrotjuice blandet med kokt melk og limehonning. For 50 gram honning tas 250 g av de resterende komponentene. Blandingen insisteres under omrøring av og til i 5-6 timer. Ta den oppvarmet til 40 - 50 grader 3 - 5 ganger om dagen til hosten er lindret.
  • Infusjon av aloeblader... Infusjon er laget på moderat styrke druevin. Til 4 store blader trenger du 0,5 liter vin. Bladene skåldes med kokende vann, eltes uten tap av juice og legges i et kar. Infusjon i vin varer 3 - 4 dager på et mørkt sted. Etter det tas midlet 1 spiseskje 3 ganger om dagen i 5 til 7 dager.
Det bør huskes at behandling av bronkiektasi bare med folkemedisiner uten å konsultere en lege er full av alvorlige konsekvenser. I dette tilfellet er den raske utviklingen av ulike komplikasjoner mulig, noe som utgjør en trussel mot helsen og livet til pasienten.

Konsekvenser av bronkiektasi

Bronkiektasi er en patologi som kan forårsake en rekke komplikasjoner. Ofte forblir mekanismen for disse komplikasjonene uklar. Deres høye prevalens bekreftes kun statistisk. Dette gjelder for eksempel nyreamyloidose, hvor utviklingsprosessen fortsatt er uklar. Generelt kan komplikasjoner av bronkiektasi påvirke ikke bare luftveiene, men også andre organer. Ofte, i perioden med remisjon av den underliggende sykdommen, er det konsekvensene og ulike komplikasjoner som bestemmer den alvorlige tilstanden til pasientene. Noen av dem kan utgjøre en alvorlig trussel mot livet.


De viktigste konsekvensene og komplikasjonene av bronkiektasi er:
  • kronisk respirasjonssvikt;
  • pneumosklerose;
  • pulmonal hjerte;
  • amyloidose av nyrene;
  • septikemi;
  • lungeblødning.

Kronisk respirasjonssvikt

Kronisk respirasjonssvikt er et stort problem hos alle pasienter med bronkiektasi. Deformerte områder av bronkiene og peribronkial sklerose i lungevevet hindrer normal passasje av luft. På grunn av dette er gassutvekslingen hemmet i alveolene. Venøst ​​blod, når det passerer gjennom lungene, blir ikke beriket med oksygen til ønsket nivå. Med en passende analyse kan en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod påvises.

Respirasjonssvikt utvikler seg etter hvert som pneumosklerose utvikler seg. Jo oftere pasienten opplever forverringer av bronkiektasi, jo mer forstyrres pusteprosessen. I de senere stadiene av sykdommen er det respirasjonssvikt, ikke infeksjon, som blir hovedproblemet.

Typiske tegn på pustebesvær er:

  • kortpustethet ved anstrengelse;
  • muskel svakhet;
  • økt tretthet;
  • svimmelhet;
  • blå misfarging av nesetippen, fingertuppene;
  • kuldeintoleranse.
Alle disse symptomene skyldes dårlig oksygentilførsel i vevet. For å opprettholde åndedrettsfunksjonen, må du hele tiden ta en rekke medisiner som forbedrer gassutvekslingen.

Pneumosklerose

Pneumosklerose med bronkiektasi utvikler seg sakte. Prosessen med spredning av bindevev begynner rundt de berørte bronkiene. Det utløses av kronisk betennelse og de aggressive effektene av puss. Oftest, hos pasienter med bronkiektasi, observeres fokal spredning av bindevev, som er begrenset til segmentet der bronkiektasi er lokalisert.

Pneumosklerose er en irreversibel prosess og er et stort luftveisproblem. På grunn av det synker respirasjonsvolumet i lungene og kronisk respirasjonssvikt utvikler seg, som ble nevnt ovenfor. Det er ingen effektiv behandling for pneumosklerose, derfor bør pasienter med bronkiektasi følge alle anbefalingene fra leger for å forhindre denne formidable komplikasjonen.

Lungehjerte

Begrepet "cor pulmonale" refererer til utvidelsen av høyre hjerte ( høyre ventrikkel og, mindre vanlig, høyre atrium). Årsaken til denne endringen er økningen i trykket i karene i lungene. Med enkelt bronkiektasi uten pneumosklerose utvikles ikke cor pulmonale. Trykket øker betydelig bare når et stort antall arterioler og kapillærer i lungene er overgrodd eller klemt som følge av vevsdeformasjon og degenerasjon.

Med cor pulmonale øker tykkelsen på ventrikkelveggen betydelig. På grunn av dette kan symptomer som ikke er karakteristiske for bronkiektasi periodisk vises. Vanlige plager er brystsmerter, hevelse i nakkevener, hevelse i ankelområdet, hjerterytmeforstyrrelser ( arytmier).

Amyloidose i nyrene

Amyloidose eller amyloid dystrofi av nyrene er akkumulering av et patologisk protein i deres vev - amyloid. Normalt er det ikke noe slikt stoff i kroppen, men det kan dannes mot bakgrunnen av kroniske inflammatoriske prosesser. De såkalte autoantigenene begynner å sirkulere i blodet og ødelegger kroppens egne celler. Alle nedbrytningsprodukter og antistoffer avsettes i nyrene, noe som kan føre til dannelse av amyloid. I dette tilfellet blir det normale vevet i organet gradvis impregnert med et patologisk protein, og dets funksjoner er svekket.

Pasienter med bronkiektasi er mer sannsynlig å utvikle renal amyloidose. Ved det første tegn på denne komplikasjonen er behandling akutt nødvendig. Et kurs med medisinsk behandling og en spesiell diett vil bidra til å unngå ytterligere progresjon av denne sykdommen.

Symptomer på nyreamyloidose som ikke er vanlige ved ukomplisert bronkiektasi er:

  • hevelse i armer, ben, ansikt;
  • økt blodtrykk;
  • hepatosplenomegali ( utvidelse av lever og milt);
Det er ved utseendet av disse plagene hos en pasient at utviklingen av amyloidose kan mistenkes. Det oppstår vanligvis etter år med sykdom med hyppige forverringer. Samtidig forverres prognosen kraftig.

Septikemi

Septikemi er inntreden av patogene mikroorganismer i blodet. Ved bronkiektasi kan dette oppstå under en alvorlig forverring. Mikrober trenger inn i bronkiektasishulen, formerer seg der og fører noen ganger til ødeleggelse av bronkialveggene. Som et resultat av vaskulær skade kommer infeksjonen inn i blodet. Først går det til de venstre delene av hjertet, og derfra sprer det seg over hele kroppen.

Oftest, med bronkiektasi, vises ikke nye foci i andre organer. Likevel er slike komplikasjoner mulig med noen spesielt aggressive patogener. De vanligste plagene er alvorlig hodepine, frysninger og kraftig temperaturøkning. Med rettidig behandling med riktig utvalgte antibiotika kan spredningen av infeksjonen stoppes.

Lungeblødning

Lungeblødning er en sjelden komplikasjon av bronkiektasi. De kan oppstå på bakgrunn av en tuberkuløs infeksjon eller med massiv dannelse av puss. I disse tilfellene er det en aktiv ødeleggelse av lungevevet, som uunngåelig påvirker karene. Hvis et mer eller mindre stort kar er skadet, begynner blødningen. Det er vanligvis begrenset til blod i sputum. I sjeldne tilfeller frigjøres blod i små dråper når du puster.

Siden store kar sjelden blir skadet under bronkiektasi, krever blødning oftest ikke hastetiltak for å stoppe den. Blodet slutter å produsere etter en stund ( minutter, sjelden - timer), og det totale blodtapet er utilstrekkelig til å forårsake anemi, hypotensjon eller andre alvorlige lidelser. Men noe av blodet som er igjen i lungene ( akkumulert i bronkiolene og alveolene), er et gunstig miljø for utvikling av mikrober. Alvorlig lungebetennelse kan følge episoder med lungeblødning.

If, undersøkelsen viste at bronkiektasi utviklet seg i lungene. Dette betyr at behandlingen av bronkiektasi i lungene skal gjøres. Dette er ikke en lett sak, men er det virkelig et problem hvis du elsker livet? Uten behandling utvikler bronkiektasi, utvikler seg til komplikasjoner: emfysem, atrofisk faryngitt, bronkial astma kan utvikle seg.

Venner, hei! Svetlana Morozova med deg. Kjenner du denne gnagende følelsen når du ikke vet hva som feiler deg og mistenker alt i verden? Noen ganger våkner helten i boken "Tre i en båt, uten å telle en hund" i hver av dem - husker du da han tok en oppslagsbok med sykdommer på biblioteket og fant hver og en av dem bortsett fra fødselsfeber? Så la oss snakke om en slik sykdom som bronkiektasi. Hun møtes ikke så ofte, og det er ikke mulig å kjenne henne igjen med en gang. Og vi tar det og analyserer det! Framover!

Behandling av bronkiektasi i lungene: hvordan vil vi behandle det?

La oss begynne med behandlingen umiddelbart. Så hvor begynner det alltid? Ok, vi går til legen. Og da ligger følgende foran:

  • Antibiotisk behandling. Første prioritet er å stoppe multiplikasjonen av infeksjonen. Medisineringsregimet tildeles alltid fra sak til sak. La meg forklare hvorfor. Hvis lesjonen er alvorlig, må antibiotika tas daglig, selv i perioder med remisjon. Hvis bronkiektasi utvikles lett nok, er det lettere.

I dette tilfellet kan administrasjonsmåten være forskjellig: i tabletter, inhalatorer, aerosoler, gjennom intramuskulære og intravenøse injeksjoner. Men det mest effektive er å administrere antibiotika ved hjelp av bronkoskopi. Mer om dette litt lenger.




Pustegymnastikk

Det er et par nyanser her. Først må du puste på en spesiell måte, i rykk, det vil si å etterligne en hoste, med lange utåndinger. For det andre, under trening, må du noen ganger banke på stedet der det viser seg å ha akkumulert slim. Ikke slå i brystet, men slå forsiktig. Slike manipulasjoner er nødvendig, igjen, for å lindre sputum. Og i perioden med forverring er det bedre å ikke gjøre gymnastikk.


Så, hovedposisjonene, som ligger overalt:

  1. IP: på baksiden. Bena skal være litt hevet, du kan legge en rulle/pute eller sette føttene på armlenet på sofaen. Den ene hånden hviler på magen, den andre på brystet. Vi puster inn magen, rolig, vi prøver å strekke ut utpusten. Ved hjelp av hendene sørger vi for at pusten er nøyaktig abdominal.
  2. IP: på ryggen, armene langs kroppen. Ved innånding sprer vi armene til sidene, ved utpust trekker vi knærne til brystet med hendene.
  3. IP: som i forrige. Mens vi puster inn, løfter vi hendene bak hodet, mens vi puster ut, hever vi det rette beinet og samtidig senker vi armene.
  4. IP: det samme. Med et pust sprer vi armene til sidene og prøver å bøye oss i ryggen. Ved utpust krysser du de strake armene så mye som mulig foran deg, mens du klemmer litt på brystet.
  5. IP: på siden. Strekk hånden i gulvet langs kroppen, fjern den ledige hånden bak hodet. Ved innånding hever vi den opp, ved utpust senker vi den til brystet og prøver å trykke på brystet.
  6. IP: det samme. Vi løfter vår frie hånd mens vi puster inn, mens vi puster ut, trekker vi samtidig kneet til brystet og senker hånden, og hjelper kneet.
  7. IP: på magen. For å inhalere tar vi hånden bak ryggen vår, vi strekker oss etter den med den øvre delen av kroppen. Ved utpust går vi tilbake til IP.


Øvelsene er alle basert på lignende bevegelser. Hev, trekk opp, skyv, pust sakte og med en intensivert utpust. Du kan gjøre alle lignende bevegelser som du tenker på. Hovedsaken er at posituren er naturlig. Ikke "nå høyre øre med venstre hæl."

Behandling av bronkiektasi av lungene: folkeråd

Ikke glem at folkemedisiner ikke kan brukes i stedet for medisiner. Kun som tillegg. Alle kjenner brystavgiftene fra medisinske urter. Sannsynligvis, i barndommen, fikk alle dette når de hoster. Men med purulent sputum er noen urter ikke tillatt, så vi konsulterer en lege om alt.

Hvilke oppskrifter anses som de mest effektive:

  • Hvitløk. Hvitløkshodet må hakkes og blandes med et glass melk. Vi koker den resulterende blandingen over lav varme i 5 minutter, filtrer deretter og ta en spiseskje tre ganger om dagen før måltider.
  • Gulrot. Nemlig juicen hennes. Gjør det selv eller kjøp det - det spiller ingen rolle. Bland et glass juice med et glass melk og tilsett 2 ss. l. lind honning, sett til side i et mørkt hjørne i 6 timer. Noen ganger kommer vi opp for å blande oss. Ved infundering tar vi 1 ss i løpet av dagen. l. opptil 6 ganger, forvarmet.
  • Vininfusjon. Vi tar store blader av aloe, 4-5 stk., skåldes med kokende vann og elter. Samtidig prøver vi å ikke presse ut saften. Fyll deretter bladene med vin og la det trekke i 4 dager. Etter det kan du ta infusjonen i henhold til art. l. tre ganger om dagen.
  • Urter. Vi trenger slimløsende urter å ta med en våt hoste. Og dette er lakrisrot, calendula, villrosmarin, marshmallow, følfot, anis, salvie.



Vi definerer skiltene

Bronkiektasi blir ikke alltid diagnostisert umiddelbart. Alt handler om forkledning, for å si det sånn. Først ser det ut som, da - som lungebetennelse, og ser hele tiden ut som bronkitt. Derfor avklares bildet kun ved fullstendig diagnostikk, inkludert røntgen, bronkoskopi, bronkografi, bestemmelse av respiratorisk funksjon (peak flowmetri, spirometri).

De viktigste symptomene er:

  • Hoste. Veldig våt, hyppig. Det er mye slim, det har en karakteristisk purulent farge, med en ubehagelig lukt. Spesielt favoritttiden på dagen er morgen. Folk står opp med en munnfull ekssudat. Det er da morgenen ikke starter med kaffe.
  • Hvis blodårene berøres, vises blod i sputumet. Det kan være både helt uskyldige striper, og hemoptyse, og opp til lungeblødning.
  • Nesten alle har anemi her. Det manifesterer seg typisk: blekhet, svakhet, vekttap. Barn henger etter i fysisk utvikling, puberteten begynner senere.
  • I perioden med eksacerbasjoner stiger temperaturen, hosten intensiveres, og sputumet blir også større. Alle tegn på bronkopulmonal infeksjon og rus.
  • Utilstrekkelig pust er spesielt uttalt hos barn: kortpustethet, cyanose (cyanose), brystet er i endring. Det er ofte nok å se på hendene. Ved respirasjonssvikt svulmer fingrenes neglefalanger, blir som "trommestikker". Og negler sammenlignes med "klokkeglass" - flate, runde.



Å denne infeksjonen

De fleste lærer at en slik sykdom generelt eksisterer bare når de eller deres barn får diagnosen den. Så hva er denne sykdommen?

Bronkiene endrer form, utvider seg. Dessverre irreversibel, for alltid. Slike forandringer i bronkialstammen kalles bronkiektasi, som jeg har nevnt så mange ganger i dag. Purulent sputum akkumuleres i dem, åndedrettsfunksjonen blir defekt.

I sjeldne tilfeller er årsaken til bronkiektasi underutvikling av bronkopulmonalsystemet fra fødselen. Men oftest begynner sykdommen i barndommen, fra 5 til 25 år, når en aggressiv infeksjon hos barn stadig invaderer de skjøre bronkiene.

Sykehistorien til pasienter med en slik diagnose er nesten alltid fylt med registreringer av svake, hyppige forkjølelser, kronisk bronkitt, bronkiolitt - og nå ferdige bronkiektasi.

Dette skiller seg fra lungebetennelse ved at parenkymet i lungene (overfladisk vev) ikke påvirkes av betennelse, og atelektase (utblåste, slappe, tapte porøsitetsområder i lungene) ikke dannes.

Det er ikke vanskelig å forestille seg hva som vil skje hvis du starter situasjonen. Uten behandling utvikles bronkiektasi, utvikler seg til komplikasjoner (KOLS, emfysem, hjerte-, nyre-, respirasjonssvikt, atrofisk faryngitt), bronkial astma kan utvikles. Det er forresten et gjensidig avhengig forhold. Og astma kan oppstå på grunn av bronkiektasi, og omvendt.

Ved riktig behandling er prognosen god. I 80% av tilfellene er det mulig å oppnå at forverringen ikke vil være mer enn 1 gang per år. Og noen ganger, ved hjelp av en god operasjon, blir de helt kvitt et slikt problem.

Det er alt, i prinsippet.

Ikke bli syke venner.

Beste ønsker!

Historien om behandlingen bronkiektasi lungesykdom. Jeg skal fortelle deg om symptomene, emfysem, atrofisk farengitt, om prognose og behandlingsmetoder, og om en haug med interessante ting. Gå!

Hei venner! Jeg skal fortelle deg i dag om organet som gir alle cellene våre det mest nødvendige - oksygen. Mer presist, om en av hans plager, som bringer ikke mindre lidelse enn astma. Og viktigst av alt vil jeg skissere hva behandlingen består av. bronkiektasi lungesykdom. Denne plagen kan oppstå selv hos barn, og det er veldig vanskelig å bli kvitt den!

Fortellingen om et tre som vokser opp ned

Vi har et slikt fenomen i kroppen vår. Stammen på treet vårt er luftrøret. To massive knuter går fra den - hovedbronkiene, som deretter deles inn i mange små grener. I endene deres vokser alveoler - små bobler som oksygen kommer inn i blodet gjennom.

Bronkiektasi sykdom er en deformasjon av bronkiene.

De strekker seg, veggene blir tynnere og kan ikke fungere normalt. En kronisk inflammatorisk prosess utvikler seg i dem, som et resultat av at pus akkumuleres. Siden organet er sykt, slutter ulike lungeinfeksjoner seg til hovedplagen.

Du må være skremt hvis du har følgende symptomer:

  1. vedvarende hoste;
  2. separasjon av en god del purulent sputum, spesielt om morgenen;
  3. hemoptyse, og i verste fall lungeblødning.

Behandling av bronkiektasi i lungene eller hva vil skje med meg?

Resultatet av sykdommen kan være anemi, respirasjonssvikt, lungeemfysem.

Barn utvikler seg dårlig fysisk, henger etter jevnaldrende. En purulent inflammatorisk prosess fører til uttømming av kroppen, og konstant forgiftning med forfallsprodukter.

Lungene kan ikke fungere normalt og kortpustethet oppstår, og med et ensidig forløp av prosessen får brystkassen en uregelmessig form.

Det er tre tegn på kronisk oksygenmangel:


Du kan selv se at problemet er alvorlig, og du kan ikke starte det.

Hvorfor skjer dette?

Historie og behandling av bronkiektasi av lungene, beregnet over årene. Sykdommen kan være medfødt og ervervet. I det første tilfellet er bronkienes vegger deformert fra fødselen. I den andre utvikler bronkiektasi fra ung alder, på grunn av det faktum at du ofte lider av:

  • tuberkulose;
  • kikhoste;
  • bronkitt;
  • bronkopneumoni;
  • atrofisk faryngitt;
  • ulike kroniske sykdommer i nasopharynx.

Et svakt, ikke herdet barn er mottakelig for dette! Du kan bli syk av andre grunner, mekaniske og kjemiske, på grunn av hvilke bronkiene endres og slimhinnen deres forstyrres.

Dette skjer på grunn av:

  • inntrenging av fremmedlegemer;
  • forekomsten av vaskulære aneurismer, svulster;
  • utilsiktet refluks av mageinnhold når;
  • innånding av giftige gasser og giftige stoffer;
  • HIV-infeksjon.

Legen diagnostiserer sykdommen som følger: han lytter til fuktige raser i lungene, når du trykker, er lyden matt på den berørte siden, en endring i lungemønsteret er synlig på røntgen.

Et endoskop vil oppdage viskøst sputum, og bronkografi vil vise den spesifikke plasseringen av lesjonen.

Diagnosen ble stilt. Hva blir det neste?

Dette er ikke en dom ennå. Det viktigste er å handle. Hvis den ikke behandles, er prognosen dårlig, prosessen kan føre til omfattende lungeblødninger, ytterligere alvorlige infeksjoner, funksjonshemming og til og med død. Definitivt vil du alvorlig komplisere og forkorte livet ditt.

Klassiske metoder tjener to formål:

  1. Stoppe purulent-inflammatorisk prosess;
  2. rense lungene for fremmed innhold.

Behandlingsregimet er som følger:

  1. Du får foreskrevet antibiotika. De er alle veldig kraftige og bør ikke brukes uten en spesialist.
  2. Fjern puss. Dette gjøres med et bronkoskopisk dren. Prosedyren virker skummel, men det er ingenting å være redd for. En erfaren lege utfører det veldig nøye. Røret, som settes inn gjennom nesen eller munnen, er mye tynnere i diameter enn passasjen, så pusten vil ikke blokkere. Før introduksjonen av bronkoskopet vil du helt sikkert få hjelpemedisiner som vil lette prosedyren.
  3. For at slimet skal gå godt bort, trengs slimløsende midler, både piller og urtepreparater, og inhalasjoner. Et godt resultat gis ved spesielle pusteøvelser og elektroforese.
  4. Hvis det er mulighet for kirurgisk fjerning av den berørte delen, utføres en operasjon. Det gjøres ikke for barn under syv år, og sjelden etter førtifem, når det utvikler seg alvorlige komplikasjoner. Men i de fleste tilfeller er dette den eneste måten å bli kvitt sykdommen helt på.

Og hva med forebygging?

Her er hva du må gjøre:

  • ikke pust inn støv, verken hjemme eller på jobb;
  • behandle øvre luftveisinfeksjoner i tide;

Stoppe! Herding betyr ikke hypotermi.

Å helle isvann er ikke noe for deg, det er bedre å velge skånsomme metoder, bevege seg mer og gå mer. Det er nødvendig å observere regimet for søvn og hvile, og for all del gjøre gymnastikk, både respiratorisk og generell styrking, i frisk luft.

Jeg vil si noen ord om ernæring

For å komme deg trenger du mye og, jern og andre. Det er ingen grunn til å spise hele fjell med kjøtt, fisk og cottage cheese. Det er nødvendig å innta mat riktig og i riktige mengder, i små porsjoner og minst fem ganger om dagen, for bedre fordøyelighet.

Mat skal være lett og velsmakende, fordi den psykologiske faktoren er ikke mindre viktig enn noen annen.

Folkemidler er enkle og kan være til stor hjelp. Dessuten har våre forfedre oppnådd alvorlig suksess med å tynne slim og slimløsende effekt.

Så slimløsende midler:

  • alles favoritt plantain med honning (anbefales ikke for høy surhet av magesaft);
  • reddik med honning (samme advarsel);
  • oregano, følfot, kamille (mildere middel);
  • Johannesurt, calendula, kløver;
  • vill rosmarinurt (les kontraindikasjonene nøye - det er giftig);
  • tranebær i kombinasjon med en infusjon av lindblomster, bringebærblader, laurbærblader og linfrø;
  • smeltet grevlingfett med melk (kan erstattes med smult);
  • innånding med ulike essensielle oljer (mynte, anis).

Etterord

Tradisjonell medisin er en skatt. Men vi må huske at det ikke erstatter tradisjonelle behandlingsmetoder, spesielt for slike farlige sykdommer, hvorav en jeg snakket om i dag.
Behandling av bronkiektasi av lungene eksisterer, men det er umulig å komme seg helt fra denne plagen, men alt kan gjøres slik at det ikke forstyrrer et normalt liv.

Og for å gjøre det lettere å bestemme regimet, forstå dets nødvendighet og endre livsstilen din til det bedre, les artiklene på bloggen min. I dem vil alle kunne finne noe som sikkert vil passe ham og hjelpe ham. Dette er det viktigste for meg.

Det var alt for i dag.

Takk for at du leste innlegget mitt til slutten. Del denne artikkelen med vennene dine. Abonner på bloggen min.

Definisjon

Det er nødvendig å skille mellom bronkiektasi som anatomisk begrep og bronkiektasi. Bronchiectasis (bronchus + gresk ectasis - utvidelse) er en vedvarende (irreversibel) utvidelse av bronkiene med uttalte strukturelle endringer og funksjonell underlegenhet av veggene deres. BronkiektasiDette er en sykdom som oppsto i barndommen, hvis morfologiske substrat er bronkiektasi, etterfulgt av deres infeksjon og utvikling av en kronisk purulent inflammatorisk prosess i dem (purulent endobronkitt).

I tillegg til bronkiektasi som en uavhengig nosologisk form, også kalt primær bronkiektasi, isoleres sekundære bronkiektaser, som er en komplikasjon av andre sykdommer i bronkopulmonalsystemet: kronisk bronkitt (det er preget av utvikling av bronkioektase), kronisk lungebetennelse, lungeabscess , tuberkulose, svulster, fremmedlegemer og cicatricial prosesser i bronkiene. Årsaken til utviklingen av sekundær bronkiektasi kan også være misdannelser i lungene (cystisk hypoplasi, tracheobronchomegaly, etc.), genetisk betingede sykdommer (cystisk fibrose, ubevegelig cilia syndrom), samt primære immunsvikttilstander. Med bronkiektasi som en uavhengig nosologisk form av sykdommen, som forårsaket utviklingen av bronkiektasi, (se nedenfor) "forble i anamnesen", og den viktigste, og ofte den eneste manifestasjonen av den patologiske prosessen er purulent endobronkitt i hulrommene i utvidede bronkier. Ved sekundær bronkiektasi er tegn på en purulent inflammatorisk prosess i hulrommene i de utvidede bronkiene lagt over det kliniske bildet av den underliggende sykdommen og har som regel ikke en dominerende betydning.

I International Classification of Diseases X revisjon er bronkiektasi som en uavhengig sykdom betegnet med koden J 47. I denne

Dokumentet viser også medfødt bronkiektasi, som har Q 33.4-koden, som kun brukes hos barn i de to første leveårene.

Sosial verdi

Utbredelse bronkiektasi, ifølge henvisningsdata, varierer fra 0,1 til 0,4 %. Det er umulig å fastslå den sanne forekomsten av bronkiektasi, siden bronkografisk undersøkelse er nødvendig for diagnosen. Dens andel blant alle kols overstiger ikke 3-4%. Siden 60-tallet av forrige århundre har det vært en nedgang i forekomsten av bronkiektasi, som forklares med en nedgang i frekvensen av barneinfeksjoner, spesielt meslinger og kikhoste, og suksessen med behandling av akutte bronkopulmonale sykdommer, først og fremst lungebetennelse hos barn, som hovedsakelig er assosiert med utvikling av bronkiektasi.

Bronkiektasi bidrar til dødelighetsstruktur, a

også midlertidig og varig funksjonshemming, selv om disse spørsmålene ikke ble besvart

iver i litteraturen. Et dødelig utfall kan oppstå med en forverring av sykdommen, spesielt med alvorlig perifokal lungebetennelse og nedsatt bronkial drenering med en forsinkelse i sputumseparasjon, noe som kraftig øker syndromet med purulent forgiftning. Et ugunstig utfall kan også oppstå med komplikasjoner ved metastatisk hjerneabscess, purulent meningitt, septikopyemi, lungeblødning, samt med utvikling av sekundær systemisk amyloidose og sekundær KOLS.

Med en forverring av sykdommen, så vel som med utvikling av komplikasjoner, er pasienten deaktivert. Med hyppige forverringer av bronkiektasi (mer enn 2-3 ganger i året), i nærvær av et syndrom med uttalt purulent forgiftning i periodene mellom eksaserbasjoner, frigjøring av en stor mengde purulent oppspytt, med jevne mellomrom oppstår "temperaturlys" (ufullstendig remisjoner), fastsettes vedvarende funksjonshemming. Vedvarende funksjonshemming forekommer også med komplikasjoner av lungehjertesykdom, sekundær amyloidose med nyreskade og utvikling av kronisk nyresvikt

sti, samt etter omfattende reseksjoner av lungene med utvikling av alvorlig respirasjonssvikt.

Etiologi og patogenese

Hoved årsaksfaktorer sykdommer regnes som lungebetennelse, sjeldnere

tuberkuløs bronkoadenitt, utvikler seg i barndommen og fører til brudd på bronkial åpenhet opp til utvikling av obstruktiv atelektase. De umiddelbare årsakene til atelektase kan være kompresjon av barnets tynne og bøyelige bronkier av hyperplastiske hilar lymfeknuter eller blokkering av bronkiallumen med viskøst oppspytt. En ekstra (noen ganger grunnleggende) verdi i utviklingen av atelektase er kollapsen av lungevevet på grunn av forstyrrelser i forbindelse med lungebetennelse av aktiviteten til overflateaktivt middel - et spesielt lipoproteinkompleks som gir det nødvendige nivået av overflatespenning av den alveolære membranen.

V stedet for atelektase, er dreneringsfunksjonen til bronkiene svekket, noe som fører til forsinkelse i sekresjon, aktivering av infeksjon og utvikling avpurulent endobronkitt distalt til nivået av obstruksjon... Den purulente prosessen sprer seg videre til alle lag av bronkialveggen, og forårsaker degenerasjon av glatte muskler og bruskelementer og deres erstatning med arrvev. Som et resultat mister bronkiene sin normale elastisitet og blir funksjonelt defekte.

V forhold med funksjonell underlegenhet av bronkiene til deres utvidelse fører til følgendepatogenetiske faktorer:

1. Økt intrabronkialt trykk under hoste og strekking av bronkiene med akkumulert sputum.

2. Økt, på grunn av reduksjon i lungevolum på grunn av atelektase, negativt intratorakalt trykk, spesielt i inspirasjonsfasen. Forskjellen i trykk i bronkiene, som er assosiert med atmosfærisk luft, og intrathorax trykk har en utvidende effekt på bronkiene.

Det antas at disse faktorene kan forårsake dannelse av bronkiektasi bare i barndommen (opptil 10-12 år), når den normale dannelsen av bronkiene ennå ikke er fullført. Naturen til bronkopulmonal er også viktig.

feksjoner: bronkiektasi utvikler seg ofte etter lungebetennelse assosiert med meslinger, kikhoste, viral-bakteriell infeksjon, der det er uttalte lesjoner i bronkialtreet. De fleste forfattere mener også at medfødt underlegenhet av bronkialveggen (utilstrekkelig utvikling av glatt muskulatur, elastisk og bruskvev) er en medvirkende faktor for dannelsen av bronkiektasi.

Noen forfattere innrømmer dannelsen av bronkiektasi i tidlig barndom bare på grunn av medfødt underlegenhet av bronkialveggen (desontogenetisk bronkiektasi). Slik bronkiektasi, etter disse forfatternes mening, utvikler seg utenfor forbindelse med tidligere lungebetennelse, nedsatt bronkial åpenhet og purulent-destruktive endringer i bronkialveggen.

Den resulterende utvidelsen av bronkiene er slitt vedvarende karakter og beholde

etter eliminering av bronkial obstruksjon ... Brudd på sputumevakuering

fører til vedvarende kronisk betennelse i dem, som med jevne mellomrom forverres under påvirkning av ugunstige faktorer.

Progresjonen av den patologiske prosessen i bronkiektasi skjer først og fremst langs veien for utvikling av sekundær diffus bronkitt, som i utgangspunktet er reversibel og kan forsvinne etter fjerning av delen av lungene som er påvirket av bronkiektasi. Hvis en radikal operasjon ikke utføres eller utføres med en forsinkelse, da kronisk diffus bronkitt utvikler seg... Hos noen pasienter (i ca. 20 % av tilfellene) utvikles kronisk obstruktiv bronkitt og KOLS dannes med utvikling av respirasjonssvikt, og deretter kronisk cor pulmonale med påfølgende dekompensasjon.

Progresjonen av prosessen kan også føre til dannelse av ny bronkiektasi som et resultat av strømmen av purulent sputum inn i de intakte bronkiene med utvikling av purulent bronkitt med vedvarende svekkelse av bronkial åpenhet. Så, med en primær lesjon av basalsegmentene som et resultat av denne mekanismen, kan en sekundær lesjon av bronkiene i sivsegmentene utvikles.

Dataene som presenteres her er relatert til etiologien og patogenesen til bronkiektasi som sådan. I tillegg trenger legen å vite for å foreskrive adekvat antibiotikabehandling etiologien til denne forverringen, som er bedømt av resultatene av laboratoriestudier, hovedsakelig av bakteriologisk forskning med en vurdering av antibiotikagrammet av det purulente innholdet av bronkiektasi. Eksacerbasjoner er oftere forårsaket av gram-negativ flora (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Haemophilus influenzae, etc.), noe sjeldnere - av stafylokokker, pneumokokker, streptokokker eller blandet mikroflora.

Klassifisering

Det er ingen offisiell klassifisering for bronkiektasi. Blant de mange foreslåtte alternativene er klassifiseringen av A.Ya den mest praktiske for praktisk arbeid. Tsygelnik, som er gitt av oss med noen tillegg. Klassifiseringen gir følgende egenskaper.

1. Sykdommens form:

a) lunge (bronkitt); b) "tørr" (blødning); c) uttales (klassisk).

2. Lokalisering av prosessen etter aksjer og segmenter.

3. Type ektasi (i henhold til bronkografi): sakkulær, sylindrisk, fusiform, blandet.

4. Fase av prosessen: eksacerbasjon, remisjon.

5. Komplikasjoner: lungebetennelse, hemoptyse, lungeblødning, aspirasjonsabscess i det upåvirkede området av lungen, metastatisk hjerneabscess, pleural empyem, meningitt, septikopyemi, sekundær kronisk diffus bronkitt, sekundær systemisk amyloidose.

Eksempler på formulering av en klinisk diagnose

1. Bronkiektasi, alvorlig (klassisk) form, sakkulær bronkiektasi i VIIVIII-segmentene til venstre, eksacerbasjonsfase. Sekundær kronisk purulent obstruktiv bronkitt, eksacerbasjonsfase. DN I.

2. Bronkiektasi, "tørr" form, hovedsakelig sylindrisk bronkiektasi i X-segmentet til høyre, eksacerbasjonsfase. Komplikasjon: kraftig lungeblødning.

Klinikk og diagnostikk

Kliniske tegn sykdommer oppstår vanligvis i alderen 3-5 til 20 år. Det er ofte mulig å fastslå den sanne datoen for sykdomsutbruddet bare med deltakelse fra foreldrene. Sykdommen er 1,5-2 ganger mer vanlig hos menn.

Hos et betydelig antall pasienter manifesterer sykdommen seg i utgangspunktet som en hoste med en liten mengde sputum (bronkitisk form av sykdommen), mot denne bakgrunnen er det en tendens til forkjølelse og periodiske forverringer av sykdommen, som ofte oppstår under diagnosen ARVI, forverring av kronisk bronkitt eller kronisk lungebetennelse.

Med en uttalt (klassisk) form av sykdommen, er hovedklagen under en forverring en hoste med separasjon av en betydelig mengde (fra 30-50 til 200-300 ml eller mer per dag) av purulent sputum. Kliniske tegn avsløres hulromssyndrom:

1) sputumseparasjon med full munn, hovedsakelig om morgenen;

2) avhengighet av sputumseparasjon på kroppsposisjon; dette skyldes det faktum at den patologisk endrede slimhinnen i de utvidede bronkiene mister følsomhet og hosterefleksen oppstår bare når sputum kommer inn i de upåvirkede bronkiene;

3) noen ganger en ubehagelig lukt fra sputum, noe som indikerer putrefaktiv nedbrytning av sputum under stagnasjon i bronkiektasi.

Når man står, er sputumet delt inn i to lag: det øvre, som er en opaliserende væske med en stor blanding av spytt, og det nedre, som utelukkende består av purulent sediment. Det er volumet av dette sedimentet som kjennetegner

intensiteten av purulent betennelse. I motsetning til en lungeabscess, elastiske fibre i sputum med bronkiektasi er fraværende.

Hos noen pasienter (ca. 30%) observeres hemoptyse og lungeblødning. Hemoptyse er sekresjon (hoste opp) av blod med slim. Lungeblødning er utslipp av rent blod fra luftveiene eller lungene når du hoster. Skille mellom liten (opptil 100 ml), middels (opptil 500 ml) og stor, kraftig (mer enn 500 ml) lungeblødning. Hemoptyse og lungeblødning kan observeres i enhver form av sykdommen (i gjennomsnitt hos 25-30% av pasientene), og i den "tørre" formen for bronkiektasi er de den eneste manifestasjonen av sykdommen. Lungeblødning oppstår vanligvis etter anstrengende trening eller overoppheting. Den umiddelbare årsaken til blødning og hemoptyse er brudd på endrede kar i veggen av bronkiektasi.

Ved omfattende lesjoner og med komplikasjoner av sykdommen ved sekundær diffus obstruktiv bronkitt (KOLS), observeres kortpustethet. Brystsmerter av pleural natur kan være med en forverring av sykdommen på grunn av reaktiv tørr pleuritt. Som regel, med en forverring av sykdommen, avsløres symptomer på forgiftning: generell svakhet, ubehag, svette.

En økning i kroppstemperatur under en forverring er mer uttalt (opptil 38,5-39 ° C) i de første årene av sykdommen, som tilsynelatende er assosiert ikke bare med suppuration i bronkiektasi, men også med lungebetennelse i parenkymet bevart rundt dem. I fremtiden blir parenkymet rundt bronkiektasi ødelagt og forverring av sykdommen

levania er forårsaket nesten utelukkende av den suppurative prosessen i hulrommene i

utvidede bronkier; temperaturstigningen i disse tilfellene overskrider sjelden

38 °C.

I fasen av remisjon av sykdommen reduseres hoste og mengden sputum som utskilles, manifestasjoner av forgiftning reduseres, og kroppstemperaturen normaliseres. Imidlertid er det en klar sammenheng mellom den generelle tilstanden til pasienten og temperaturreaksjonen med tilstanden til dreneringsfunksjonen til bronkiene; med forsinkelse av avdelingen

sputumforgiftning øker, og kroppstemperaturen stiger (temperatur "stearinlys").

Med en objektiv undersøkelse hos omtrent 30-40 % av pasientene,

det er endringer i fingrenes terminale falanger i form av "trommestikker" og negler i form av "klokkebriller". Dette symptomet, assosiert med purulent forgiftning, er mer vanlig med et langt sykdomsforløp.

Over det berørte området av lungen, vanligvis i de bakre områdene, bestemmes sløvheten til perkusjonslyden eller, i nærvær av tørre hulrom, den trommeslagerlyden (endringer under perkusjon kan være fraværende); mer karakteristisk er lytting i dette området på bakgrunn av hard pust, klangfulle og ganske vedvarende middels og store bobler fuktige raser, som sammenlignes med "knitring med maskingevær". Etter å ha hostet opp sputum, og spesielt etter eliminering av forverringen av sykdommen, avtar mengden av våt hvesing til den forsvinner helt.

Det auskultatoriske bildet endres kraftig når bronkiene blokkeres med et viskøst sekresjon. I slike tilfeller høres ikke pust og hvesing over den berørte delen og begynner å bli bestemt først etter sputumutslipp eller medisinsk skylling av bronkiene.

Med forverring av bronkiektasi, leukocytose, nøytrofilt skifte til venstre, observeres ofte avvik i akuttfaseblodparametre; en økning i ESR er naturlig. Ved alvorlig purulent forgiftning utvikler en rekke pasienter hypo eller normokrom anemi (posthemorragisk eller myelotoksisk).

Et røntgenbilde av brystorganene, utført i frontale og laterale projeksjoner, avslører et område med forsterket og deformert lungemønster, som dekker 1-2 segmenter eller en hel lapp, sjeldnere mer omfattende i området, og de berørte delene er redusert i størrelse på grunn av pneumofibrose. På bakgrunn av fibrose finner man ofte et cellulært lungemønster. I motsetning til de tidligere eksisterende konseptene, samsvarer ikke cellene med hulrommene i de utvidede bronkiene, men representerer områder med emfysem mot bakgrunn av pneumo-

mosklerose. Bare i svært sjeldne tilfeller kan bronkiektasi i form av tynnveggede hulrom, noen ganger med væskenivå, påvises direkte på røntgenogrammet.

Mer pålitelig kan strukturelle endringer i det berørte området av lungene bedømmes av dataene fra multiaksiale røntgen-supereksponerte og tomografiske studier.

Disse endringene finnes oftere i nedre lapp til venstre og i midtlapp til høyre. På et direkte røntgenbilde er nedre venstre lapp, redusert i volum, nesten fullstendig "gjemt" bak hjertet forskjøvet til venstre; strukturen er tydelig synlig bare på venstre lateral røntgenbilde. På samme måte kan et direkte røntgenbilde ikke bedømmes om endringer i den nedre lappen til høyre, spesielt hvis den er redusert i volum (presentert i form av en liten trekantet mørkning ved siden av mediastinum). Midtlappen er tydelig synlig på høyre sidebilde i form av en tydelig avgrenset stripe opp til 2-3 cm bred, som løper på skrå fra lungeroten til den fremre kostofrene sinus.

Radiografi og tomografi av lungene kan bare avsløre indirekte tegn på bronkiektasi, som i kombinasjon med kliniske data gjør det mulig å uttrykke en rimelig mistanke om tilstedeværelsen av denne sykdommen.

Av avgjørende betydning for diagnosen bronkiektasi er

kontrastundersøkelse av bronkiene - bronkografi ... Bronkografi utføres på

etter at forverringen av sykdommen er fjernet, reduseres mengden sputum som separeres maksimalt, siden tilstedeværelsen av en stor mengde sekresjon i bronkiene forhindrer dem i å fylles med et kontrastmiddel og gjør studieresultatene uinformative.

Bronkografi utføres om morgenen på tom mage. Hos voksne utføres prosedyren ofte under lokalbedøvelse. Den første fasen: i sittende stilling, anestesi av nesen, nasopharynx (opp til glottis) utføres med en 0,5% dicain-løsning. I dette tilfellet må pasienten puste riktig: pust inn gjennom nesen, pust ut gjennom munnen. Ved inhalering i neseboret, som har best permeabilitet, instilleres det først, og deretter

Deretter helles en 0,5 % oppløsning av dicain med full pipette, som fordeles jevnt over slimhinnen og når glottis. Etter 5-7 minutter, når anestesi oppstår (dette bestemmes av følelsen av klossethet i halsen), føres kateteret gjennom det tilsvarende neseboret til glottis, og deretter, med et dypt pust, skyves det gjennom glottis inn i luftrøret. Dette bestemmes av utseendet til en hes stemme. 3-5 ml av en blanding bestående av 1-2 ml av en 0,5% oppløsning av dicain og 2-3 ml av en 10% oppløsning av novokain helles i luftrøret. Etter det går hosten bort.

I fremtiden, hvis det er mistanke om bronkiektasi, den såkalte urettet bronkografi, som lar deg vurdere tilstanden til bronkialtreet som helhet, for å løse problemet med lengden på den patologiske prosessen og volumet av den kommende operasjonen. For dette formål utføres de påfølgende stadiene av prosedyren på et lateroskop. Pasienten legges på siden som skal undersøkes, kateteret føres til midten av luftrøret og 3-4 ml av samme blanding som før injiseres gjennom det.

Etter anestesi av bronkiene i lungen som studeres, injiseres jodholdig kontrastmiddel iodolipol (jodert vegetabilsk olje) i kombinasjon med norsulfazol gjennom kateteret. Dette stoffet kalles sulfoiodol. For fremstillingen tilsettes 10 g pulverisert ikke-krystallinsk norsulfazol til 30 ml iodolipol. Blandingen gnis grundig til en helt homogen masse og 10-20 ml sulfoiodol injiseres i luftveiene med en sprøyte gjennom kateteret. Etter 3-4 dager utføres studien på den andre siden.

Med retningsbestemt eller selektiv bronkografi utføres først og

bane, og deretter innføring av kontrast i lobar eller segmental (og til og med subsegmental) bronkis ved hjelp av et guidet kateter. Denne teknikken gjør det mulig å mer pålitelig oppdage bronkokonstriksjon (for eksempel svulst) eller bronchoferruginøs fistel i små bronkier.

Påvist bronkiektasi kan være sakkulær, sylindrisk, fusiform og blandet; for bronkiektasi er overvekten av sakkulær bronkiektasi karakteristisk. Samtidig, inne i den berørte delen

(lapper, segment, gruppe av segmenter) alle eller nesten alle bronkier er affisert, hovedsakelig av 4.-6. orden, hvis ender ender blindt på grunn av utslettelse av mindre bronkier distalt for bronkiektasi. Typisk er lokalisering av bronkiektasi i nedre lapp til venstre, sivsegmenter og midt- og underlapp til høyre. Plasseringen av bronkiektasi i øvre fliker er ikke typisk for bronkiektasi; slik bronkiektasi er sekundær og er vanligvis assosiert med tidligere lungetuberkulose.

For en objektiv vurdering av arten av bronkiektasi, ble det foreslått å sammenligne diameteren til bronkiektasi på det bredeste punktet med en diameter på det foregående

uendret bronkier som forårsaker bronkiektasi ... Med sylindrisk bronkiektasi overstiger deres diameter diameteren til forrige bronkis med 10-15 %, med fusiform - ved 15-30 %, med sakkulære – med mer enn 30 %. Stor bronkiektasi, lokalisert haug innenfor det berørte segmentet (segmenter), gir et bilde av en "drueklase" på bronkogrammet. Mindre bronkiektase som kommer fra bronkiene 7-9 orden, ha form som en rosenkrans eller perler på bronkogrammet.

Bronkografi gjør det mulig ikke bare å etablere morfologiske endringer i bronkialtreet, men også å evaluere funksjonelle forstyrrelser i bronkiene ved utgivelsen av iodolipol: hos pasienter med bronkiektasi bremses den kraftig.

Dermed er bronkografisk undersøkelse hovedmetoden for diagnostisering av bronkiektasi. ... Den lar deg installere lokal-

lisering, prevalens og type bronkiektasi, oppdage deformerende bronkitt, brudd på bronkial åpenhet, vurdere funksjonelle forstyrrelser i bronkialtreet, og i noen tilfeller identifisere et fremmedlegeme eller svulst i bronkien.

For tiden, som et alternativ til bronkografi, er det foreslått CT skann, hvor bronkiektasi også oppdages. Et negativt resultat fra denne studien er imidlertid ikke tilstrekkelig til å utelukke bronkiektasi; i disse tilfellene, så vel som med den planlagte radikale operasjonen, bør bronkografi utføres. I tillegg, ifølge re-

Resultatene av datatomografi klarer ikke å skille klart typen bronkiektasi.

Diagnostisk bronkoskopi Det brukes til å vurdere utbredelsen og arten av betennelse i bronkial slimhinne, prøvetaking av innholdet i bronkiene for bakteriologisk, cytologisk og mykologisk undersøkelse, biopsi av mistenkelige områder av slimhinnen. Med bronkoskopi, bronkiektasi lokalisert i bronkiene 4.-6 orden og i de mindre bronkiene, er ikke direkte synlige, siden med fibrobronkoskopi er bare bronkiene tydelig synlige 1-3 ordre (hovedstol, andel, segmentell). Men med bronkoskopi kan indirekte tegn på bronkiektasi oppdages: utslipp av puss fra munnen til de segmentale bronkiene, hvor det er suppurativ bronkiektasi.

Ved ukomplisert bronkiektasi er dysfunksjonen av ekstern respirasjon i en restriktiv (restriktiv) type moderat uttrykt; med en komplikasjon av kronisk diffus bronkitt, bestemmes ventilasjonsforstyrrelser av blandet eller obstruktiv type.

Bronkiektasi er preget av jevnt progressivt, bølgende kurs... De vanligste variantene av sykdomsprogresjon og komplikasjoner er oppført ovenfor.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose av bronkiektasi må utføres primært med sekundær bronkiektasi, som kan utvikle seg ved kronisk bronkitt, kronisk lungebetennelse, lungeabscess, tuberkulose, svulster, fremmedlegemer og cicatricial prosesser i bronkiene. Sekundær bronkiektasi er preget av en forbindelse med de ovennevnte sykdommene, et lite antall bronkiektasi i de berørte segmentene, og i kronisk bronkitt - diffus lokalisering i forskjellige deler av lungene; overveiende sylindrisk eller spindelformet natur av utvidelsen av bronkiene og bronkiolene, i forbindelse med hvilken hulromssyndromet uttrykkes moderat. Til dette-

Vi kan legge til at bronkiektasi begynner i barndommen, sekundær bronkiektasi utvikler seg vanligvis hos voksne.

Ved differensialdiagnose for suppurativt syndrom det er nødvendig å huske på også akutt og kronisk abscess og cystisk hypoplasi i lungen (medfødt sykdom).

Med "tørr" (blødning) bronkiektasi utføres differensialdiagnosen med alle sykdommer, som kan gi hemoptyse og lunge

Behandling av bronkiektasi er delt inn i for konservativ og kirurgisk... Hos pasienter med lite volum og uuttrykt bronkial dilatasjon, hovedsakelig sylindrisk, og på den annen side i nærvær av kontraindikasjoner for kirurgi, er konservativ terapi hovedbehandlingsmetoden. Konservativ terapi utføres også for å lindre forverring av sykdommen som forberedelse til operasjon.

Konservativ behandling utført på bakgrunn av et visst terapeutisk regime med bruk av tilstrekkelig fysisk aktivitet og pusteøvelser med fullstendig utelukkelse av røyking og eliminering av effekten av andre forurensninger. Konservativ behandling er basert på sanitær av bronkialtreet, som er delt inn i passiv og aktiv. Passiv debridement involverer administrering av mukolytika og slimløsende midler og postural (posisjonell) drenering. Ved utføring av postural drenering tar pasienten en stilling som sikrer separasjon av sekreter fra de berørte bronkiene. Så, med den hyppigste lokaliseringen av bronkiektasi i basalsegmentene til pasienten i utsatt stilling, henger hodeenden av kroppen fra sengen i en vinkel på 40-45%. Effektiviteten av postural drenering øker betydelig når den kombineres med å banke på brystet.

Imidlertid aktiv sanitær av bronkialtreet, som sørger for aspirasjon av innholdet i bronkiene, deres skylling og den påfølgende innføringen av medisinske stoffer i bronkiene. Av de ulike metodene for lokal administrering av legemidler diskutert i de foregående kapitlene i denne håndboken, for bronkiektasi, er endobronkial administrering gjennom et fibrobronkoskop foretrukket. Før administrering av legemidlet vaskes bronkiene og bronkialinnholdet (lavage) suges ut ved hjelp av et elektrisk sug. I tillegg til antibiotikaene som er angitt i forrige kapittel, brukes dioksid, nitrofuranpreparater (furacilin, furagin), samt et antiseptisk middel av naturlig opprinnelse, klorofyllipt, til endobronkial administrasjon. Imidlertid er fibrobronkoskopi en stressende prosedyre, derfor utføres vanligvis en kombinert debridering av bronkialtreet. I dette tilfellet, omtrent en gang i uken, utføres bronkoskopisk sanitet, og i intervallene mellom dem administreres det antimikrobielle stoffet endobronkialt gjennom et gummikateter. En god effekt oppnås også ved desinfisering av bronkialtreet gjennom en mikroirrigator (styrt kateter). Andre metoder for endobronkial administrering av legemidler er mindre effektive - inhalering og ved hjelp av en larynxsprøyte.

Med en moderat forverring kan du begrense deg selv lokal administrering av antibiotika... Ved alvorlig forverring, ledsaget av en betydelig økning i kroppstemperatur og alvorlig purulent forgiftning,

dobronkiale metoder kombineres med parenteral administrering av antibiotika i terapeutiske doser, tatt i betraktning deres kompatibilitet ... Valget av antibiotika for parenteral administrering utføres i henhold til de samme prinsippene som for kronisk lungebetennelse.

Det bør huskes at effektiviteten av parenteral og oral administrering av antibiotika er assosiert med deres effekt på perifokal lungebetennelse, i mindre grad - på forløpet av bronkitt; også, behandling er praktisk talt ineffektiv i suppurating bronchiectasis. I denne forbindelse er hovedbetydningen i behandlingen av bronkiektasi sanitet av bronkialtreet med endobronkial

ved hjelp av andre metoder for administrering av antimikrobielle legemidler. Etiotropisk terapi anbefales utført under kontroll av den kliniske effekten og følsomheten for antibiotika av mikrofloraen isolert fra pasientens sputum.

Vi anser det som nødvendig å understreke den hyppige undervurderingen av den terapeutiske rollen fra leger. postural (posisjonell) drenering, som må utføres minst 2 ganger om dagen (om morgenen etter oppvåkning og om kvelden før leggetid). Pasienten bør trenes i teknikken for å finne den optimale posisjonen for å tømme bronkiene fra slim. Effekten av postural drenering forsterkes ved samtidig administrering av slimløsende midler og mukolytika, pusteøvelser, brystmassasje.

Ved alvorlig forverring av sykdommen brukes de avgiftning betyr, passiv immunterapi utføres. Etter at forverringen er fjernet, anbefales en differensiert farmakologisk immunkorreksjon, avhengig av de spesifikke avvikene i immunstatus.

Fra fysiske faktorer ved bronkiektasi anbefales et elektrisk UHF-felt på det berørte området i en lavtermisk dosering. Behandling utføres når det er tillit til fravær av hindringer for utstrømning av pus fra bronkiektasi. Fysioterapi er kontraindisert ved hemoptyse og lungeblødning.

En gunstig effekt på forløpet av bronkiektasi har sanatorium behandling i den varme årstiden under forhold nær middelhavsklimaet (nordvestkysten av Kaukasus nær byene Anapa og Gelendzhik, sørkysten av Krim). Spa-behandling er kun indikert i fasen av remisjon av sykdommen etter den forrige sanitæren av bronkialtreet og i fravær av komplikasjoner.

Et viktig element i det medisinske komplekset er sanitet i de øvre luftveiene(behandling av bihulebetennelse, betennelse i mandlene, fjerning av adenoider). Siden mye protein går tapt med slim, bør det økte innholdet tilføres i det daglige kostholdet.

Kirurgi(reseksjon av den berørte delen av lungen) er den mest radikale metoden og kan føre til fullstendig bedring. Med en ensidig prosess er radikal kirurgisk behandling mulig hos de fleste pasienter. Med en bilateral asymmetrisk prosess utføres operasjonen på siden av den større lesjonen; etter det er det som regel mulig å begrense den purulente inflammatoriske prosessen på den uopererte siden. Med en bilateral symmetrisk lesjon er bilateral reseksjon indikert, vanligvis av de nedre lappene, noen ganger i tillegg til de linguale segmentene. Operasjonen utføres i to trinn med et intervall på 6-12 måneder.

Fullstendig utvinning under kirurgisk behandling oppnås ikke hos alle pasienter; hos ca. 20 % av de opererte bestemmes deretter restbronkiektasi. Dødeligheten ved lungereseksjoner i spesialiserte institusjoner overstiger ikke 1-2 %.

Kontraindikasjoner for kirurgi er vanlige prosesser når mindre enn 3 lober av lungen forblir upåvirket, tilstedeværelsen av KOLS med alvorlig respirasjonssvikt og cor pulmonale, samt nyreamyloidose. Samtidig er de første manifestasjonene av renal amyloidose (albuminurisk stadium), ifølge mange forfattere, ikke en kontraindikasjon for kirurgi, siden de er reversible og ofte elimineres etter operasjonen.

Prognose for bedring vanligvis ugunstig. Praktisk utvinning kan bare forekomme hos pasienter med en liten mengde skade og med rettidig operasjon. I disse tilfellene gjenstår ingen "resteffekter" i bronkopulmonalsystemet, og en liten reduksjon i lungevevet reduserer ikke respirasjonsfunksjonen.

Varsel for livet for den umiddelbare og langsiktige tidsperioden bestemmes hovedsakelig av graden av pulmonal hjertesvikt (med en komplikasjon av KOLS sykdom) og tilstedeværelsen av sekundær systemisk amyloidose og tilhørende funksjonell nyresvikt. En alvorlig trussel mot livet kan oppstå med lungeblødning, utvikling av en metastatisk abscess i hjernen.

ha, meningitt, septikopyemi, med alvorlig forverring av bronkiektasi, ledsaget av nedsatt bronkial drenering.

Prognose for arbeidsevne avhenger hovedsakelig av graden av utvikling av lungehjertesvikt og funksjonelle forstyrrelser i organer, først og fremst nyrer, assosiert med sekundær amyloidose. Vedvarende funksjonshemming kan også oppstå med et alvorlig sykdomsforløp, som oppstår med hyppige forverringer, et syndrom med alvorlig purulent forgiftning, kortpustethet, spesielt i tilfeller der remisjon ikke oppnås med aktiv behandling.

Profylakse

Primær forebygging av bronkiektasi er fullstendig behandling av lungebetennelse, akutt bronkitt og akutte luftveisvirusinfeksjoner hos barn.

Sekundær forebygging består i å forhindre forverring av bronkiektasi og begrense progresjonen. For dette formål blir pasienter tatt til dispensasjonsobservasjon, hvor det utføres medisinske og rekreasjonsaktiviteter. Pasientene læres postural drenasje, som anbefales 2-3 ganger daglig. Expektoranter og mukolytika brukes periodisk. Om våren og høsten foreskrives adaptogener, med en økning i mengden sputum som skilles ut - innånding av fytoncider eller antibiotika. Ved akutte luftveisvirusinfeksjoner anbefales en profylaktisk antibiotikakur. Med en uttalt forverring av sykdommen utføres et kurs med endobronkial sanitet på poliklinisk basis, eller pasienten henvises til stasjonær behandling.

Litteratur

1 Paleev N.R., Borokhov A.N., Ilchenko V.A. Bronkiektasi // Veiledning til indremedisin. Sykdommer i luftveiene / Ed. N.R.

Paleeva. - M .: Medisin, 2000 .-- S. 450-458.

2. Rice J. Diagnostiske verktøy i pulmonologi. Per. fra engelsk - M.:

Medisin, 1994 .-- 312 s.

3. Tsigelnik A.Ya. Bronkiektasi. - L .: Medisin, 1968. - 444 s.

Laster inn ...Laster inn ...