Diabetisk polynevropati og patogenese av oksidativt stress. Diabetisk distal polynevropati. Diagnose av diabetisk nevropati

Rapport om temaet: Polynevropati. Diabetisk nevropati .

Fullført av: student gr. 444

Fedyay V.V.

Polynevropati- flere lesjoner av perifere nerver, manifestert ved perifer lammelse, sensoriske forstyrrelser, trofiske og vegetative-vaskulære lidelser, hovedsakelig i de distale (fjerne) delene av lemmene. Et karakteristisk trekk ved polynevropatier er det første utseendet av disse symptomene i føttene eller fingertuppene med deres gradvise stigning oppover lemmene, samt symmetrien til manifestasjonene i bena eller armene på begge sider. I avanserte tilfeller er alle fire lemmer påvirket.

Årsakene til polynevropati er ekstremt forskjellige. Dette er ulike forgiftninger (alkohol, narkotika, visse kjemikalier, metaller osv.), sykdommer i det endokrine systemet (diabetes mellitus, skjoldbruskkjertelsykdommer), sykdommer i indre organer (først og fremst leveren), revmatologiske sykdommer, onkologiske sykdommer, immunologiske sykdommer som f.eks. samt genetiske sykdommer.

Klinikk.

Symptomer inkluderer følgende tegn: brudd på motoriske funksjoner - progressiv muskelsvakhet i de distale ekstremiteter med muskelatrofi; sensitivitetsforstyrrelser - smerte, redusert taktil følsomhet (noen ganger overfølsomhet), en følelse av å "krype på huden", prikking, en gradvis reduksjon i smerte og vibrasjonsfølsomhet også. Det er tegn på underernæring av hud og negler (skjørhet av negler, tynning av huden, trofiske lidelser opp til magesår).

Diabetisk polynevropati er mer vanlig enn andre former. Det er observert hos mer enn 75% av diabetikere. Som regel vises symptomene på polynevropati flere år etter utbruddet av diabetes, selv om de kan være dens første manifestasjoner (med et latent diabetesforløp). Symptomer på polynevropati vises først i føttene, og deretter, mye senere, i hendene. Nederlaget til føttene er alltid mer uttalt. Oftest opplever pasienter smerte. Arten av smerte kan være forskjellig. Som regel er det skyting, piercing, rykkende smerter, sjeldnere - kjedelig, verkende. Smerter forstyrrer hovedsakelig i bena, intensiverer i hvile, om natten. Når blodsukkernivået går tilbake til det normale, kan smerte forsvinne, selv om andre symptomer på polynevropati kan vedvare i lang tid. Smerten er ofte ledsaget av en prikkende, krypende, brennende følelse. Det kan være manglende evne til å skille mellom varmt og kaldt (noe som øker risikoen for brannskader eller frostskader). Det vanligste, og noen ganger det eneste tegnet på diabetisk polynevropati, er en følelse av nummenhet. Det er tap av evnen til å kjenne bevegelse i føttene, en følelse av balanse forstyrres, noe som øker risikoen for å falle. Samtidig opplever pasienter spesielle vanskeligheter når de går i mørket. I de senere stadier av utviklingen av polynevropati oppstår muskelsvakhet, muskelvekttap, deformitet oppstår i fingrene og føttene ("hammerformede" fingre).

Diagnostikk.

Når ovennevnte plager oppstår, bør pasienten undersøkes av en nevrolog. For å bestemme alvorlighetsgraden av polynevropati, for å identifisere skjulte former for sykdommen, brukes ytterligere undersøkelsesmetoder for å vurdere tilstanden til perifere nerver. Disse inkluderer elektroneuromyografi (ENMG), kvantitativ sensorisk testing.

Behandling.

Den grunnleggende behandlingen er medikamentell terapi, fysioterapi, treningsterapi er også mye brukt, og ved utvikling av pareser, motorisk rehabilitering.

Siden de fleste polynevropatier er et resultat av andre sykdommer, er behandlingen langsiktig og består vanligvis av periodisk gjentatte kurer. Ved kompensasjon for den underliggende sykdommen (normalisering av blodsukkernivået ved diabetes mellitus, skjoldbruskkjertelhormoner ved hypotyreose etc.), samt ved rettidig behandling, kan en god og varig terapeutisk effekt oppnås. I tilfeller av jevn progresjon av den underliggende sykdommen, så vel som i nærvær av en uopprettelig genetisk defekt, snakker vi først og fremst om å stabilisere forløpet av polynevropati eller bremse progresjonen.

Diabetisk polynevropati: epidemiologi, patogenese, klinikk, diagnose, behandling

Epidemiologi

Diabetes mellitus (DM) på grunn av den enorme utbredelsen, samt den tidligste av alle kroniske sykdommer, funksjonshemming av pasienter og høy dødelighet, regnes som en ikke-smittsom epidemi i det 21. århundre. Når det gjelder dødelighet, ligger diabetes på tredjeplass etter kardiovaskulær patologi og onkologiske sykdommer (mer enn 300 000 dødsfall årlig). Prevalensen av DM på verdensbasis de siste årene har vært 2,8 % (mer enn 190 millioner mennesker). I følge prognoser vil DM innen 2030 lide rundt 2030 - 366 millioner (4,4%) . I Russland har antallet pasienter med DM mer enn doblet seg i løpet av de siste 15 årene, og nådde 2-4% av befolkningen i noen regioner. Omtrent 30-60 % av diabetespasientene utvikler perifer nevropati, og rundt 10-30 % av dem opplever smerte. Kronisk nevropatisk smerte (NP) er observert hos 8-26 % av pasientene med DM. I følge en studie utført i Storbritannia var den totale forekomsten av kronisk (mer enn 1 år) smertefull perifer nevropati blant pasienter med diabetes 16,2 % sammenlignet med 4,9 % i den generelle befolkningen. I en studie utført i Japan i 20 år, ble lignende data innhentet: 13 % av diabetespasientene registrerte periodisk sterke smerter i ekstremitetene. I følge D. Ziegler et al. distal symmetrisk sensorisk eller sensorimotorisk polynevropati påvises hos 30 % av diabetespasientene på sykehus og hos 25 % av pasientene observert på poliklinisk basis. Distal symmetrisk polynevropati er den vanligste formen for DPN og utgjør 75 % av alle diabetiske nevropatier. Ofte er det en kombinasjon av DPN med nevroselignende og depressive lidelser, som på den ene siden kan betraktes som funksjonelle, på den andre som en manifestasjon av diabetisk encefalopati. Symptomer på depresjon

Eksperimentelle studier antyder en multifaktoriell patogenese av DPN. De viktigste etiologiske faktorene til DPN er dårlig blodsukkerkontroll, varighet av diabetes, arteriell hypertensjon, alder, røyking, hypoinsulinemi og dyslipidemi. DCCT- og UKPDS-studiene har vist at intensiv glukose- og blodtrykkskontroll reduserer risikoen for diabetesrelaterte komplikasjoner. Insulinbehandling i form av langvarig subkutan infusjon reduserer forekomsten av DPN med 64 % innen 5 år fra behandlingsstart for sykdommen. Dermed er kronisk hyperglykemi av største betydning i utviklingen av DPN.

Utviklingen av denne DM-komplikasjonen skyldes både metabolsk (aktivering av polyolveien for glukosemetabolisme) og vaskulære lidelser med dannelse av endoneural hypoksi på bakgrunn av en reduksjon i nitrogenoksidproduksjon og utvikling av oksidativt stress. Det skal bemerkes at under forhold med hyperglykemi oppstår ikke-enzymatisk glykosylering av nerveproteiner, noe som forstyrrer deres funksjon. I nervesystemet er strukturen av myelin og tubulin først og fremst skadet, noe som fører til en kronisk nedgang i ledningen av eksitasjon langs nerven, nedsatt aksonal transport, strukturell skade på perifere nervefibre og nedsatt funksjonell aktivitet. En økning i mengden av glykosyleringssluttprodukter, en økning i nivået av frie radikaler i tilfelle uttømming eller mangel på antioksidantforsvarssystemet, en økning i aktiviteten til polyolbanen for glukosemetabolisme (aktivering av polyolbanen utføres ut av enzymet aldosereduktase) og endringer i syntesen av prostanoider bidrar til utviklingen av uregulert oksidativt stress, som gjennom aktivering. Transkripsjonsfaktoren Nf-kB endrer funksjonen til mange gener som er ansvarlige for syntesen av proteiner som er komponenter i celler i vaskulærveggen og andre vev i kroppen. Aktivering av sorbitolbanen for glukosemetabolismen i DM fører til akkumulering av sorbitol i den perifere nerven. Aktivering av polyolbanen for glukoseutnyttelse forårsaker en endring i innholdet av fosfatenergisubstrater i cellene, noe som fører til dannelsen av fenomenet pseudohypoksi med aktivering av proteinkinase C. En økning i aktiviteten til aldosereduktase ved aktivering av polyol-veien fører til utarming av NADP (nikotinamidadenindinukleotidfosfat)-H og forringelse av dannelsen av glutation, som er en av de viktigste smertestillende midler.- Tioksidanter, og svekker dermed antioksidantbeskyttelsen under forhold med overdreven dannelse av frie radikaler karakteristisk for DM. Siden membranene til Schwann-celler hovedsakelig dannes av lipider, bidrar aktiveringen av lipidperoksidasjonsprosesser til deres destabilisering og ødeleggelse. Det skal understrekes at NADP-H er en nødvendig komponent av NO-syntase, utilstrekkelig dannelse av NO svekker blodtilførselen til nerven. Ved DM er det en karakteristisk fortykkelse av veggen til intraneurale kar. Endoneuriale kar er mest berørt. Det ble funnet en omvendt korrelasjon mellom tykkelsen på basalmembranen til veggen til endoneurale kar og tettheten av fibre i nerven ved DM, noe som indikerer rollen til endoneurale blodstrømsforstyrrelser i utviklingen av DPN. Ved diabetisk nevropati avtar perivaskulær innervasjon. Progresjonen av DPN er dynamisk, og kombinerer de parallelle prosessene med degenerasjon og regenerering.

I DPN er den direkte årsaken til smerte og dens medfølgende fenomener, som hyperalgesi, allodyni eller dysestesi, oftest skade på A6- og C-fibrene som følge av metabolske endringer i nevroner og kapillærer på grunn av hyperglykemi. Ofte er det en kombinasjon av symptomer på prolaps og irritasjon. Detaljene i denne prosessen er fortsatt uklare, men tilsynelatende spilles en viktig rolle av sensibilisering av perifere nociceptorer og deres tilhørende C-fibre, ektopisk spontan aktivitet av delvis skadede deler av nervefibre og regenererende aksonale prosesser, og ephaptic (uten deltakelse av en mediator) overføring av impulser fra noen aksoner til andre ved deres kontakt. Av stor betydning er den sekundære funksjonelle omorganiseringen av sentrale nevroner under påvirkning av forbedret perifer afferentasjon, spesielt sentral sensibilisering på nivået av de bakre hornene i ryggmargen og en rekke supraspinale strukturer. I eksperimentelle dyremodeller med kunstig indusert diabetes er det vist en økning i eksitabiliteten til nevroner i ryggmargens dorsalhorn, noe som gjenspeiler tilstedeværelsen av sentral sensibilisering. Sentral sensibilisering er en av hovedårsakene til hyperalgesi og allodyni. I tillegg gir ubalansen og reduksjonen i aktiviteten til synkende hemmende serotonerge og noradrenerge systemer i hjernestammen et betydelig bidrag til patogenesen av kronisk DPN. En av de universelle mekanismene til NB i DPN er også en økning i eksitabiliteten til nervefibermembraner assosiert med en økning i uttrykket av spenningsavhengige natriumkanaler.

Klinisk bilde

Det kliniske bildet av DPN bestemmes av alvorlighetsgraden av metabolske forstyrrelser og graden av strukturelle endringer i det perifere nervesystemet. Nederlaget til fibre med liten diameter manifesteres av et brudd eller tap av smerte og temperaturfølsomhet, samt vegetativ-trofiske lidelser som kan føre til dannelsen av en diabetisk fot (utseendet av sår på bena, etterfulgt av koldbrann og amputasjon), som har stor innvirkning på livskvaliteten til pasienter med diabetes mellitus. Nederlaget til myeliniserte tykke fibre forårsaker en følelse av nummenhet, svekket taktil, muskel- og skjelettfølsomhet, diskriminerende følsomhet, som i alvorlige tilfeller fører til sensorisk ataksi (ataktisk gangart), som forstyrrer den daglige aktiviteten til pasienter, fører ofte til fall og brudd.

For DPN er konstant brennende, kløende, verkende eller kjølende smerte mest karakteristisk, sjeldnere er det en mer akutt penetrerende, skytende, skjærende, rivende, stikkende smerte. Smerter er vanligvis ledsaget av en endring i følsomhet og er vanligvis lokalisert i samme område. I de fleste tilfeller begynner smertene med de mest distale delene - plantaroverflaten på føttene, som først og fremst skyldes skade på de lengste nervefibrene, og kan deretter, som andre symptomer på polynevropati, spre seg i proksimal retning. Smerter kan være spontane, ledsaget av "positive" sensoriske symptomer som parestesier og dysestesier, eller indusert. Forårsaket smerte inkluderer hyperalgesi og allodyni. På grunn av hyperalgesi og allodyni blir huden ekstremt smertefull. I typiske tilfeller tåler ikke pasienten engang berøringen av et teppe, og noen ganger vanlig lin. Etter hvert som hypestesien utvikler seg og blir dypere, kan smerte erstattes av nummenhet, og det smertefulle området kan skifte i proksimal retning. Ofte merkes smerten i hvile og intensiveres om natten, og forstyrrer søvnen. Konstant, uutholdelig, vanskelig å behandle, smerte fører ofte til følelsesmessig depresjon, som igjen øker smerten.

Ved distal symmetrisk sensorimotorisk diabetisk polynevropati er symptomene på sensorisk svekkelse kombinert med moderat svakhet i musklene i de distale ekstremiteter og tegn på autonom dysfunksjon. Pasienter er bekymret for smerte, nummenhet, parestesi, kjølighet, som er lokalisert i tærne, sprer seg til plantar, deretter bakoverflaten, den nedre tredjedelen av bena og senere til hendene. Det er et symmetrisk brudd på alle typer følsomhet i henhold til typen "sokker" og "hansker". Akillesreflekser avtar og forsvinner deretter, tegn på iskemisk nevropati i de terminale grenene av tibial- og/eller peronealnervene blir ofte oppdaget - muskelatrofi, dannelsen av en "sagtende" eller "klod" fot. Hos noen pasienter er manifestasjonen av distal symmetrisk sensorimotorisk polynevropati lett uttrykt, begrenset til en følelse av nummenhet og parestesi i føttene (følelse av "sand i bena", "gå på småstein"). I alvorlige tilfeller har parestesier karakter av brennende, dårlig lokaliserte skarpe smerter som forverres om natten. Smertefornemmelser når noen ganger betydelig intensitet, sprer seg til området av underbenet og låret, er hyperpatisk i naturen, når den minste irritasjon (berøring av huden) forårsaker en kraftig økning i smerte. Slike smerter er vanskelige å behandle og kan vedvare i måneder eller år. Opprinnelsen til denne typen smerte er assosiert med skade på det sympatiske nervesystemet.

Diagnostikk

Diagnose av DPN er hovedsakelig basert på kliniske data, anamnese, karakteristiske plager, polynevropatiske type sensoriske lidelser. For å bekrefte diagnosen distal symmetrisk sensorimotorisk DPN, brukes elektroneuromyografi (ENMG) og studiet av autonome kutane sympatiske potensialer (ECSP). ENMG avslører forlengelse av latente perioder (LP) og en reduksjon i amplituden til aksjonspotensialer, en reduksjon i hastigheten på forplantning av eksitasjon (ERV) langs motoriske og sensoriske fibre. Dermed er symptomene på DPN ganske typiske: smerte, svie, nummenhet, parestesi; sensitivitetsforstyrrelser av alle modaliteter; reduksjon eller fravær av akilles og kne reflekser; endringer i VCSP-parametre, amplitude og LP av sensoriske og motoriske responser, NRV i nerver i henhold til ENMG-data.

diagnostiske kriterier DPN er: 1) tilstedeværelsen av diabetes; 2) langvarig kronisk hyperglykemi; 3) tilstedeværelsen av distal symmetrisk sensorimotorisk polynevropati; 4) utelukkelse av andre årsaker til sensorimotorisk polynevropati; 5) diabetisk retino- og nefropati, nær polynevropati i alvorlighetsgrad.

Etiotropisk terapi. Et viktig sted i patogenesen av smerte i DPN tilhører hyperglykemi, så normalisering av blodsukker kan føre til en betydelig reduksjon i smerte. Effekten av insulinbehandling ved behandling av DPN er vist i en rekke storskala multisenterstudier. Det bør huskes at det er en glykemisk terskel, hvis overvinnelse utløser en kaskade av patologiske reaksjoner og fører til utvikling og progresjon av DPN. Ikke bare graden av hyperglykemi er viktig, men også varigheten. Å opprettholde normoglykemi i lang tid hos pasienter med DPN fører til en nedgang i progresjonen av perifer nerveskade, noe som er ekstremt viktig, men ikke bidrar til rask eliminering av manifestasjonene. I denne forbindelse, for å forbedre livskvaliteten til pasienter, er ytterligere patogenetisk og symptomatisk behandling nødvendig, spesielt i nærvær av alvorlig smerte.

patogen terapi. For tiden regnes rollen til oksidativt stress i utviklingen av DPN som en av de ledende. Derfor er det logisk å bruke legemidler som har en antioksidanteffekt. Patogenetisk terapi for DPN er rettet mot å gjenopprette de berørte nervene og inkluderer først og fremst bruk av α-liponsyre og benfotiamin, samt nervevekstfaktorer, aldosereduktase- og proteinkinase C-hemmere og vaskulær terapi.

a-liponsyre er en kraftig lipofil antioksidant. Flere studier har vist at bruk i en dose på 600 mg/dag intravenøst eller oralt i 3 uker til 6 måneder reduserer hovedsymptomene på DPN, inkludert smerte, parestesi og nummenhet, i en klinisk signifikant grad. En randomisert, placebokontrollert 3-ukers studie viste en reduksjon i alvorlighetsgraden av DPN og smerte hos diabetespasienter under behandling med benfotiamin i en dose på 200-300 mg/dag. Effekt- og sikkerhetsprofildata lar oss vurdere α-liponsyre og benfotiamin som førstelinjes patogenetisk orientert terapi for diabetisk polynevropati. I multisenter placebokontrollerte studier av 1335 pasienter med DPN ble det vist at inntak av acetyl-l-karnitin i en dose på 1000 mg 3 ganger daglig i 6 og 12 måneder reduserte smerteintensiteten betydelig.

Retningen til patogenetisk terapi er ekstremt viktig og bestemmer i stor grad prognosen. Imidlertid utføres behandlingen i lange kurer og er ikke alltid ledsaget av en rask åpenbar klinisk forbedring. Samtidig, selv med mild polynevropati, kan det oppstå et uttalt smertesyndrom, som svært ofte er den ledende faktoren for å redusere livskvaliteten til pasienter, noe som fører til søvnforstyrrelser, depresjon, angst og sosial ekskludering. Det er derfor, parallelt med patogenetisk terapi, er det ekstremt viktig å gjennomføre rettidig symptomatisk terapi av NB.

Symptomatisk terapi. Smertefull form for DPN har en betydelig innvirkning på pasientenes livskvalitet. Til tross for dette er det bevis for at ca 39 % av pasientene med diabetes ikke får noen behandling for NB.

Enkle analgetika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i behandling av smerter ved DPN anbefales ikke på grunn av deres ineffektivitet. Dessverre, i verden mottar fortsatt mer enn 60 % av pasientene med NB disse stoffene, noe som er ekstremt farlig ved langvarig bruk (komplikasjoner i mage-tarmkanalen, lever og blod). Hovedgruppene av legemidler for behandling av NB i DPN er antidepressiva, antiepileptika (AED), opioider og lokalbedøvelse.

Effekten av trisykliske antidepressiva (TCA) i behandlingen av smerterelatert DPN er vist i en rekke randomiserte placebokontrollerte studier. De vanligste legemidlene i denne gruppen som brukes til behandling av smertefull polynevropati er amitriptylin og imipramin. Standard effektiv smertestillende dose for amitriptylin er minst 75 mg/dag, men i noen tilfeller kan den nå 100-125 mg/dag. NNT (Number Needed to Treat, antall pasienter som må behandles for å oppnå ett positivt resultat) varierer fra 1,8 til 2,6. Langsom titrering kan redusere frekvensen og alvorlighetsgraden av bivirkninger av TCA, men bruken er begrenset av alvorlige bivirkninger. Derfor bør behandlingen av TCA hos personer over 65 år utføres med ekstrem forsiktighet, og i tilfelle autonom nevropati er utnevnelse av legemidler i denne gruppen ikke indisert.

En rekke studier har vist effektiviteten av å behandle pasienter med DPN med selektive serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmere (SNRI). Ved behandling av venlafaksin i en dose på 150-225 mg/dag var NNT 4,6 (2,9-10,6), duloksetin i en dose på 60-120 mg/dag - 5,2 (3,7-8,5). Det skal bemerkes at lavere doser av venlafaksin kun hemmer serotonin-reopptaket, mens høyere doser også hemmer noradrenalin-reopptaket. Den doseavhengige effekten av dette stoffet støtter hypotesen om at den smertereduserende effekten avhenger mer av aktiveringen av nedstrøms noradrenerge systemer. Et relativt lavt antall bivirkninger ble observert, blant annet døsighet og kvalme var de viktigste, og bare et svært lite antall pasienter opplevde hjertearytmier. Ved sammenligning av effekt, sikkerhet og toleranse av venlafaksin og imipramin, var det en signifikant reduksjon i smerteintensitet (sammenlignet med placebo) over en 4-ukers periode med økning i doser av disse legemidlene, og ingen forskjeller i forekomst av bivirkninger var funnet. I gruppen pasienter som tok venlafaksin, ble generell svakhet oftere observert, mens xerostomi og svette var de ledende symptomene hos pasienter behandlet med imipramin. Dermed er venlafaksin et effektivt, trygt, godt tolerert medikament i behandlingen av DPN. Utbruddet av den smertestillende effekten noteres så tidlig som den 2. behandlingsuken. Tre multisenter, randomiserte, dobbeltblinde studier som varte i 12-13 uker viste effektiviteten av duloksetin ved en dose på 60 til 120 mg/dag hos pasienter med DPN; fant en 50 % reduksjon i smerteintensitet i behandlingen av duloksetin (uavhengig av dosen som ble brukt) hos 41 % av pasientene sammenlignet med 24 % av pasientene som tok placebo. Samtidig lå NNT på 5,1 (3,9-7,3). Bivirkninger i form av lett kvalme, døsighet, forstoppelse, munntørrhet var signifikant hyppigere med duloksektin (15 %) sammenlignet med placebo (8 %). Bivirkningene økte med økende doser av duloksetin. Effekten og sikkerheten ved bruk av duloksetin i langtidsbehandling (52 uker) med DPN er også vist.

Antiepileptika er mye brukt for å behandle NB: karbamazepin, okskarbazepin, fenytoin, topiramat, valproat, zomizamid. En nylig dobbeltblind, 16-ukers studie viste effekten av okskarbazepin ved en dose på 300-1800 mg/dag (NNT 5.9 (3.2-42.2)) ved behandling av smertefull DPN. Lamotrigin har også vist seg å være svært effektivt og trygt i behandlingen av smerteformen DPN. Under behandlingen med lamotrigin hos pasienter med DM med en smertefull form for nevropati var NNT 4,0 (2,1-42). En randomisert, dobbeltblind studie inkludert 53 diabetespasienter fant sammenlignbare fordeler ved behandling av smertefull DPN med lamotrigin og amitriptylin, med færre bivirkninger for lamotrigin. Topiramat har også vist seg å være like effektivt som andre legemidler som brukes til å behandle smertefulle DPN, selv om dets virkning er langsommere enn pregabalin.

Blant krampestillende midler som brukes i behandlingen av smertefull DPN, er de mest effektive gabapentin (Neurontin) i en dose på 1200 til 3600 mg/dag og pregabalin (Lyrica) i en dose på 150 til 600 mg/dag. I en 8-ukers multisenterstudie inkludert 165 diabetespasienter med smertefull nevropati, opplevde 60 % av pasientene behandlet med gabapentin 3600 mg/dag en moderat reduksjon i smerteintensitet sammenlignet med 33 % av pasientene behandlet med placebo. De vanligste (23 % av pasientene) bivirkningene var svimmelhet og døsighet. Effekten og sikkerheten til pregabalin ble rapportert i en samlet analyse av 11 studier som varte fra 5 til 13 uker, inkludert 1510 pasienter med smertefull DPN. Smertereduksjon >50 % ble observert hos 47 % av pasientene behandlet med pregabalin 600 mg/dag, 39 % ved 300 mg/dag, 27 % ved 150 mg/dag og 22 % på placebo. NNT for ulike doser pregabalin var henholdsvis 4,0, 5,9 og 12,0. De vanligste bivirkningene var svimmelhet (22 %), døsighet (12,1 %), perifert ødem (10 %), hodepine (7,2 %), vektøkning (5,4 %). Virkningsmekanismen til gabapentin ser ut til å være basert på dets evne til å binde seg til α 2 6 subenhetene til spenningsstyrte kalsiumkanaler. Dette fører til hemming av tilstrømningen av Ca 2+ -ioner til nerveendene og reduserer følgelig frigjøringen av glutamat og substans P fra presynaptiske terminaler, som er ledsaget av en reduksjon i eksitabiliteten til nociceptive nevroner i ryggmargen (desensibilisering). ). Legemidlet virker også på NMDA-reseptorer, reduserer aktiviteten til natriumkanaler og øker også syntesen av GABA. Gabapentin er et ganske effektivt medikament for smerteformer av DPN (NNT - 3,7), samtidig som det er preget av en relativt lav frekvens og alvorlighetsgrad av bivirkninger i form av sedasjon, svimmelhet og svakhet. Virkningen av pregabalin ligner i sin mekanisme på virkningen av gabapentin, men pregabalin har en lineær farmakokinetikk, som sikrer forutsigbarheten av endringer i konsentrasjonen av legemidlet i blodplasmaet med doseendringer. Pregabalin absorberes raskere i blodet og har en høyere (90 %) biotilgjengelighet sammenlignet med gabapentin (33-66 %). Som et resultat er stoffet effektivt ved lavere doser og har en lavere frekvens og alvorlighetsgrad av bivirkninger, spesielt sedasjon. Effektiviteten er imidlertid noe lavere - NNT er 4,2.

Diabetisk polynevropati manifesterer seg som en komplikasjon av diabetes mellitus. Sykdommen er basert på skade på nervesystemet til pasienten. Ofte dannes sykdommen hos mennesker 15–20 år etter at diabetes har utviklet seg. Hyppigheten av sykdomsprogresjon til et komplisert stadium er 40–60 %. Sykdommen kan manifestere seg hos personer med både type 1 sykdom og type 2.

For rask diagnose av sykdommen, i henhold til den internasjonale systematiseringen av sykdommer i ICD 10, ble diabetisk polynevropati tildelt koden G63.2.

Etiologi

Det perifere nervesystemet hos mennesker er delt inn i to seksjoner - somatisk og autonom. Det første systemet hjelper bevisst å kontrollere kroppens arbeid, og ved hjelp av det andre kontrolleres det autonome arbeidet til indre organer og systemer, for eksempel luftveier, sirkulasjon, fordøyelse osv.

Polynevropati påvirker begge disse systemene. Ved brudd på den somatiske avdelingen begynner akutte smerteanfall hos en person, og den autonome formen for polynevropati utgjør en betydelig trussel mot menneskeliv.

En lidelse utvikler seg med økt sukkerhastighet i blodet. På grunn av pasienten blir metabolske prosesser i celler og vev forstyrret, noe som provoserer en funksjonsfeil i det perifere nervesystemet. Også oksygen sult, som også er et tegn på diabetes, spiller en betydelig rolle i utviklingen av en slik sykdom. På grunn av denne prosessen forverres transporten av blod gjennom kroppen og funksjonaliteten til nervefibrene blir forstyrret.

Klassifisering

Basert på at sykdommen rammer nervesystemet, som har to systemer, har klinikere bestemt at én klassifisering av sykdommen skal dele polynevropati i somatisk og autonom.

Leger peker også ut systematisering av patologiformer i henhold til plasseringen av lesjonen. Klassifiseringen presenterer tre typer som indikerer et skadet sted i nervesystemet:

sensorisk - følsomhet for ytre stimuli forverres;
motorisk - preget av bevegelsesforstyrrelser;
sensorimotorisk form - manifestasjoner av begge typer kombineres.

I henhold til intensiteten av sykdommen skiller leger slike former - akutte, kroniske, smertefrie og amyotrofe.

Symptomer

Diabetisk distal polynevropati utvikler seg ofte i underekstremitetene, og svært sjelden i de øvre. En sykdom dannes over tre stadier, og hver av dem viser forskjellige tegn:

Fase 1 subklinisk - det er ingen karakteristiske klager, de første endringene i nervevevet vises, følsomhet for endringer i temperatur, smerte og vibrasjon avtar;
Stadium 2 klinisk - smertesyndrom vises i alle deler av kroppen med forskjellig intensitet, lemmer blir nummen, følsomheten forverres; det kroniske stadiet er preget av alvorlig prikking, nummenhet, svie, smerte i forskjellige områder av kroppen, spesielt i underekstremitetene, følsomheten er forstyrret, alle symptomer utvikler seg om natten;

Den smertefrie formen er manifestert i nummenhet i føttene, betydelig svekket følsomhet; i den amyotrofiske typen er pasienten forstyrret av alle de ovennevnte tegnene, samt svakhet i musklene og bevegelsesvansker.

Trinn 3 komplikasjon - pasienten har betydelige sår på huden, spesielt på underekstremitetene, formasjonene kan noen ganger forårsake mild smerte; på det siste stadiet kan pasienten gjennomgå amputasjon av den berørte delen.

Alle symptomene til legen er også delt inn i to typer - "positive" og "negative". Diabetisk polynevropati har følgende symptomer fra den "positive" gruppen:

brennende;
dolk karakter;
prikking;
økt følsomhet;
følelse av smerte fra en lett berøring.

Gruppen av "negative" tegn inkluderer:

stivhet;
nummenhet;
"mortifikasjon";
prikking;
ustødige bevegelser når du går.

Sykdommen kan også forårsake hodepine og svimmelhet, kramper, nedsatt tale og syn, diaré, urininkontinens, anorgasmi hos kvinner.

Diagnostikk

Hvis flere symptomer oppdages, må en person umiddelbart søke råd fra en lege. Ved slike klager anbefales pasienten å kontakte endokrinolog, kirurg og nevrolog.

Diagnose av diabetisk polynevropati er basert på analyse av pasientens plager, sykdomshistorie, liv, fysisk undersøkelse og laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder. I tillegg til symptomer må legen fastslå ytre tilstand til bena, puls, reflekser og blodtrykk i over- og underekstremiteter. Under undersøkelsen utfører legen:

vurdering av senerefleks;
bestemmelse av taktil følsomhet;
påvisning av dyp proprioseptiv sensitivitet.

Ved hjelp av laboratorieundersøkelsesmetoder avslører legen:

nivåer av kolesterol og lipoprotein;
innholdet av glukose i blodet og urinen;
mengden insulin i blodet;
C-peptid;
glykosylert hemoglobin.

Instrumentell forskning er også svært viktig under diagnosen. For å bestemme diagnosen nøyaktig, må pasienten:

EKG og ultralydundersøkelse av hjertet;
elektroneuromyografi;
biopsi;

Det er umulig å fastslå sykdommen med én metode, derfor, for nøyaktig å diagnostisere "distal diabetisk polynevropati", må alle de ovennevnte undersøkelsesmetodene brukes.

Behandling

For å eliminere sykdommen, er pasienten foreskrevet spesielle medisiner som har en positiv effekt på ulike etiologiske faktorer i utviklingen av patologi.

Terapi foreskrevet av legen er å normalisere blodsukkernivået. I mange tilfeller er denne behandlingen tilstrekkelig til å eliminere tegn og årsaker til polynevropati.

Behandling av diabetisk polynevropati i underekstremitetene er basert på bruk av slike legemidler:

vitaminer fra gruppe E;
antioksidanter;
inhibitorer;
actovegin;
smertestillende;
antibiotika.

Ved bruk av medikamenter føler pasienten seg umiddelbart bedre, mange symptomer og årsaker elimineres. For effektiv terapi er det imidlertid bedre å bruke flere behandlingsmetoder. Derfor foreskriver leger ikke-medikamentell terapi til pasienter med lignende lesjoner i underekstremitetene:

oppvarming av føttene med massasje og varme sokker, mens varmeputer, åpen ild eller varme bad ikke bør brukes for å oppnå samme mål;
bruk av spesielle ortopediske innleggssåler;
behandle sår med et antiseptisk middel;
fysioterapiøvelser i 10-20 minutter hver dag.

For å eliminere sykdommen kan du utføre slike øvelser, selv i sittende stilling:

fleksjon og forlengelse av fingrene i underekstremitetene;
vi hviler hælen på gulvet, og beveger tåen i en sirkel;
så omvendt - tåen er på gulvet, og hælen spinner;
i sin tur hviler du hælen, deretter tåen på gulvet;
strekke bena for å bøye anklene;
tegne forskjellige bokstaver, tall og symboler i luften, mens bena skal forlenges;
rulle en kjevle eller rulle bare med føttene;
lag en ball av avispapir med føttene.

Også med polynevropati foreskriver leger noen ganger bruk av tradisjonelle medisinoppskrifter i terapi til pasienten. Behandling med folkemedisin innebærer bruk av slike ingredienser:

Hvitløk, laurbærblad, eplecidereddik, sitron, jordskokk, salt er noen ganger lagt til denne listen. Utnevnelsen av folkemedisiner avhenger av graden av sykdommen, derfor må du konsultere en lege før du starter terapi på egen hånd. Tradisjonell medisin er ikke den eneste behandlingsmetoden, men bare et tillegg til hovedmedisinsk eliminering av polynevropati.

Prognose

Med diagnosen "diabetisk polynevropati i nedre ekstremiteter" hos en pasient, vil prognosen avhenge av utviklingsstadiet av komplikasjonen og kontrollerbarheten av blodsukkernivået. I alle fall krever denne patologien konstant medisinsk behandling.

Forebygging

Hvis en person allerede har blitt diagnostisert med diabetes, må du være så forsiktig som mulig og unngå komplikasjoner. Forebyggende tiltak for polynevropati inkluderer et balansert kosthold, en aktiv livsstil, unngåelse av negative vaner, og pasienten må overvåke kroppsvekt og kontrollere blodsukkernivået.

- et kompleks av sykdommer i nervesystemet, som oppstår sakte og skyldes en overflødig mengde sukker i kroppen. For å forstå hva diabetisk polynevropati er, må du huske at diabetes mellitus tilhører kategorien alvorlige metabolske forstyrrelser som negativt påvirker nervesystemets funksjon.

I tilfelle kompetent medisinsk terapi ikke er utført, begynner et økt nivå av sukker i blodet å hemme de vitale prosessene til hele organismen. Lider ikke bare nyrene, leveren, blodårene, men også perifere nerver, som manifesteres av en rekke symptomer på skade på nervesystemet. På grunn av svingninger i nivået av glukose i blodet, blir funksjonen til det autonome og autonome nervesystemet forstyrret, noe som manifesteres av pustevansker, hjerterytmeforstyrrelser og svimmelhet.

Diabetisk polynevropati forekommer hos nesten alle diabetespasienter, det er diagnostisert i 70% av tilfellene. Oftest oppdages det i de senere stadiene, men med regelmessige forebyggende undersøkelser og en oppmerksom holdning til kroppens tilstand, kan det diagnostiseres i de tidlige stadiene. Dette gjør det mulig å stoppe utviklingen av sykdommen og unngå komplikasjoner. Oftest manifesteres diabetisk polynevropati i nedre ekstremiteter ved et brudd på hudens følsomhet og smerte, oftere om natten.

På grunn av overflødig blodsukker øker oksidativt stress, noe som fører til utseendet av et stort antall frie radikaler. De har en giftig effekt på cellene, og forstyrrer deres normale funksjon.
Et overskudd av glukose aktiverer autoimmune prosesser som hemmer veksten av celler som danner ledende nervefibre og har en destruktiv effekt på nervevev.
Brudd på fruktosemetabolismen fører til overdreven produksjon av glukose, som akkumuleres i et stort volum og forstyrrer osmolariteten til det intracellulære rommet. Dette provoserer igjen hevelse i nervevevet og svekket ledning mellom nevroner.
Det reduserte innholdet av myoinositol i cellen hemmer produksjonen av fosfoinositol, som er den viktigste komponenten i nervecellen. Som et resultat reduseres aktiviteten til energimetabolisme og det absolutte bruddet på impulsledningsprosessen.

Hvordan gjenkjenne diabetisk polynevropati: første manifestasjoner

Forstyrrelser i nervesystemet som utvikler seg mot bakgrunnen av diabetes, manifesteres av en rekke symptomer. Avhengig av hvilke nervefibre som er påvirket, er det spesifikke symptomer som oppstår når små nervetråder er skadet, og symptomer på skade på store nervefibre.

1. Symptomer som utvikles når små nervefibre skades:

nummenhet i nedre og øvre lemmer;
prikking og brennende følelse i lemmer;
tap av følsomhet i huden for temperatursvingninger;
frysninger av lemmer;
rødhet i huden på føttene;
hevelse i føttene;
smerte som forstyrrer pasienten om natten;
økt svette i føttene;
peeling og tørr hud på bena;
utseende av hard hud, sår og ikke-helende sprekker i fotområdet.

2. Symptomer som oppstår når store nervefibre er skadet:

ubalanse;
skade på store og små ledd;
patologisk økt følsomhet i huden i underekstremitetene;
smerte som oppstår med en lett berøring;
ufølsomhet for fingerbevegelser.

I tillegg til de listede symptomene, observeres også følgende uspesifikke manifestasjoner av diabetisk polynevropati:

urininkontinens;
avføringsforstyrrelser;
generell muskelsvakhet;
redusert synsskarphet;
konvulsivt syndrom;
slapp hud og muskler rundt ansikt og hals;
taleforstyrrelser;
svimmelhet;
brudd på svelgerefleksen;
seksuelle lidelser: anorgasmi hos kvinner, erektil dysfunksjon hos menn.

Klassifisering

Avhengig av lokaliseringen av de berørte nervene og symptomene, er det flere klassifiseringer av diabetisk polynevropati. Den klassiske klassifiseringen er basert på hvilken del av nervesystemet som har lidd mest som følge av metabolske forstyrrelser.

Følgende typer sykdommer skilles:

Nederlaget til de sentrale delene av nervesystemet, som fører til utvikling av encefalopati og myelopati.
Skader på det perifere nervesystemet, som fører til utvikling av patologier som:
- diabetisk polynevropati av motorisk form;
- diabetisk polynevropati av sensorisk form;
- diabetisk polynevropati av sensorimotorisk blandingsform.
Nederlag av de ledende nervebanene, som fører til utvikling av diabetisk mononevropati.
Diabetisk polynevropati som oppstår når det autonome nervesystemet påvirkes:
- urogenital form;
- asymptomatisk glykemi;
- kardiovaskulær form;
- gastrointestinal form.

Diabetisk alkoholisk polynevropati utmerker seg også, som utvikler seg på bakgrunn av regelmessig alkoholforbruk. Det er også manifestert av en brennende og prikkende følelse, smerte, muskelsvakhet og fullstendig nummenhet i øvre og nedre ekstremiteter. Gradvis utvikler sykdommen seg og fratar en person evnen til å bevege seg fritt.

Den moderne klassifiseringen av diabetisk polynevropati inkluderer følgende former:

Generaliserte symmetriske polynevropatier.
hyperglykemisk nevropati.
Multifokale og fokale nevropatier.
Lumbal-thorax radikulonevropati.
Diabetisk polynevropati: akutt sensorisk form.
Diabetisk polynevropati: kronisk sensorimotorisk form.
Autonom nevropati.
kranial nevropati.
Tunnel fokale nevropatier.
Amyotrofi.
Inflammatorisk demyeliniserende nevropati, forekommer i en kronisk form.

Hvilke former er mest vanlige?

Distal diabetisk polynevropati eller blandet polynevropati.

Denne formen er den vanligste og forekommer hos omtrent halvparten av pasientene med kronisk diabetes mellitus. På grunn av overflødig sukker i blodet lider lange nervefibre, noe som provoserer skade på øvre eller nedre ekstremiteter.

De viktigste symptomene inkluderer:

tap av evnen til å føle press på huden;
patologisk tørrhet i huden, uttalt rødlig hudtone;
forstyrrelse av svettekjertlene;
ufølsomhet for temperatursvingninger;
mangel på smerteterskel;
manglende evne til å føle endringen i kroppens posisjon i rommet og vibrasjoner.

Faren for denne formen av sykdommen er at en person som lider av en sykdom kan skade beinet alvorlig eller bli brent uten å føle det. Som et resultat vises sår, sprekker, skrubbsår, sår på underekstremitetene, og mer alvorlige skader på underekstremitetene er også mulig - leddbrudd, dislokasjoner og alvorlige blåmerker.

Alt dette fører videre til forstyrrelse av muskel- og skjelettsystemet, muskeldystrofi, beindeformasjon. Et farlig symptom er tilstedeværelsen av sår som dannes mellom tærne og på fotsålene. Ulcerøse formasjoner forårsaker ikke skade, siden pasienten ikke opplever smerte, men et utviklende inflammatorisk fokus kan provosere amputasjon av lemmer.

Diabetisk polynevropati sensorisk form.

Denne typen sykdom utvikler seg i de senere stadier av diabetes mellitus, når nevrologiske komplikasjoner er uttalt. Som regel observeres sensoriske forstyrrelser 5-7 år etter diagnosen diabetes mellitus.Sanseformen skiller seg fra andre former for dibetisk polynevropati ved spesifikke uttalte symptomer:

resistente parastesi;
følelse av nummenhet i huden;
følsomhetsforstyrrelser i alle modaliteter;
symmetriske smerteopplevelser i underekstremitetene som oppstår om natten.

Autonom diabetisk polynevropati.

Årsaken til vegetative lidelser er et overskudd av sukker i blodet - en person opplever tretthet, apati, hodepine, svimmelhet, takykardiangrep, økt svette, mørkere øyne med en skarp endring i kroppsposisjon forekommer også ofte.

I tillegg er den autonome formen preget av fordøyelsesforstyrrelser, som bremser strømmen av næringsstoffer inn i tarmen. Fordøyelsessykdommer kompliserer antidiabetisk behandling: det er vanskelig å stabilisere blodsukkernivået. Hjertearytmier, ofte assosiert med autonom diabetisk polynevropati, kan være dødelig på grunn av plutselig hjertestans.

Behandling: hovedretninger for terapi

Behandlingen av diabetes er alltid kompleks og tar sikte på å kontrollere blodsukkernivået, samt nøytralisere symptomene på sykdommer som er sekundære. Moderne kombinerte medisiner påvirker ikke bare metabolske forstyrrelser, men også samtidige sykdommer. I utgangspunktet må du normalisere sukkernivået - noen ganger er dette nok til å stoppe den videre utviklingen av sykdommen.

Behandling for diabetisk polynevropati inkluderer:

Bruk av legemidler for å stabilisere blodsukkernivået.
Mottak av vitaminkomplekser, som nødvendigvis inneholder vitamin E, som forbedrer ledningsevnen til nervefibre og nøytraliserer de negative effektene av høye blodsukkerkonsentrasjoner.
Tar vitaminer fra gruppe B, som har en gunstig effekt på funksjonen til nervesystemet og muskel- og skjelettsystemet.
Inntak av antioksidanter, spesielt liposyre og alfasyrer, som forhindrer opphopning av overflødig glukose i det intracellulære rommet og hjelper til med å gjenopprette skadede nerver.
Tar smertestillende midler - smertestillende og lokalbedøvelsesmidler, som nøytraliserer smerter i lemmer.
Tar antibiotika, som kan være nødvendig i tilfelle infeksjon av ulcerøse formasjoner på bena.
Utnevnelsen av magnesiumpreparater for kramper, samt muskelavslappende midler for spasmer.
Utnevnelsen av legemidler som korrigerer hjerterytmen, med vedvarende takykardi.
Foreskrive en minimumsdose antidepressiva.
Utnevnelse av actovegin - et stoff som fyller på energiressursene til nerveceller.
Lokale sårhelingsmidler: capsicam, finalgon, apizartron, etc.
Ikke-medikamentell terapi: terapeutisk massasje, spesiell gymnastikk, fysioterapi.

Rettidig, basert på regelmessige forebyggende undersøkelser, kompetent medisinsk terapi og overholdelse av forebyggende tiltak - alt dette lar deg jevne ut symptomene på diabetisk polynevropati, samt forhindre videre utvikling av sykdommen. En person som lider av en så alvorlig metabolsk lidelse som diabetes mellitus, bør være ekstremt oppmerksom på helsen. Tilstedeværelsen av innledende nevrologiske symptomer, selv de mest ubetydelige, er en grunn til akutt legehjelp.

Bolgova Ludmila Vasilievna

Moskva statsuniversitet M.V. Lomonosov

Diabetisk polynevropati: symptomer, klassifisering og behandlingsanvisninger

4,9 (97,04%) 27 stemmer
Diabetisk polynevropati (DP) - en av de mest alvorlige og vanlige komplikasjonene av diabetes mellitus, som er dårlig diagnostisert, er preget av:
alvorlige smertesymptomer
en rekke alvorlige kliniske lidelser
tidlig funksjonshemming av pasienter
en betydelig forringelse av livskvaliteten til pasienter generelt

Manifestasjonene av DP korrelerer:
med sykdomsvarighet
med pasientenes alder

Denne komplikasjonen ( diabetisk polynevropati) er heterogen i naturen, da den påvirker de proksimale og distale perifere sensoriske og motoriske nervene, så vel som det autonome nervesystemet.

Nevrologiske komplikasjoner oppstår med samme frekvens ved alle typer DM.

De mest alvorlige manifestasjonene av DP resulterer i:
med somatisk DP til utvikling av ulcerøse lesjoner i underekstremitetene
med autonom DP høy dødelighet av pasienter

Epidemiologi

Frekvens for utvikling av DP:
hos pasienter med type 1 diabetes er 13-54 %
hos pasienter med type 2 diabetes er 17-45 %

I følge en rekke epidemiologiske studier varierer forekomsten av DP ved alle typer diabetes mellitus fra 5 før 100% (store dataavvik er assosiert med diagnosevansker og avhenger av forskningsmetodene som brukes).

Klassifisering av polynevropatier (I.I. Dedov et al., 2002):

1. Lesjoner i sentralnervesystemet:
encefalopati
myelopati
2. Lesjoner i det perifere nervesystemet:
diabetisk polynevropati:
- sensorisk form (symmetrisk, asymmetrisk)
-motorisk form (symmetrisk, asymmetrisk)
- sensorimotorisk form (symmetrisk, asymmetrisk)
diabetisk mononevropati(isolert lesjon av banene til kranial- eller spinalnervene)
autonom (vegetativ) nevropati:
- kardiovaskulær form
- gastrointestinal form
- urogenital form
- asymptomatisk hypoglykemi
- annet

I henhold til klassifiseringen til Boulton et al., 2005, skilles følgende uavhengige typer nevropatier ut.:
akutt sensorisk
kronisk sansemotorisk
tynne og tykke fibre
vegetativ
hyperglykemisk
fokale mononeuropatier i ekstremitetene
kranial
proksimal motor (amyotrofi)
trunkal radikulonevropati, etc.

Tre flere kliniske varianter av diabetisk nevropati av fine fibre kan skilles.:
sant - preget av positive nevrologiske symptomer, inkludert svie, prikking, tegn på distal desensibilisering, nedsatt akillesrefleks
pseudosyringomylisk- karakterisert ved en reduksjon i smerte og temperaturfølsomhet i kombinasjon med nevropati av vegetative fibre, avslører en hudbiopsi en tydelig lesjon av aksonene til små fibre og en moderat lesjon av store fibre
akutt - akutt brennende smerte dominerer, allodyni, overfølsomhet for stikkende stimulering, vekttap, søvnløshet, erektil dysfunksjon hos menn, hudbiopsianalyse indikerer aktiv degenerasjon av myeliniserte og umyelinerte fibre

Patogenese

I følge moderne teori patogenese, DP er en patologi som utvikler seg på bakgrunn av metabolske og vaskulære lidelser som er karakteristiske for diabetes mellitus.

Absolutt eller relativ mangel på insulin spiller en ledende rolle i mekanismene for utbruddet av DP.

DP er en konsekvens av brudd på den strukturelle og funksjonelle tilstanden og metabolsk ubalanse i de perifere nervene.

!!! Det skal bemerkes at isolert hyperglykemi ikke kan ligge til grunn for dannelsen av diabetiske komplikasjoner, siden det har blitt bemerket at intensiv kontroll av blodsukkernivået reduserer manifestasjonene av nerve- og vaskulære lesjoner betydelig, men kan ikke fullstendig befri pasienten for dem.

Til dags dato antas det at årsaken til dannelsen av diabetiske komplikasjoner er et kompleks av metabolske forstyrrelser som oppstår fra:
hyperglykemi
insulinmangel

I denne forbindelse fortjener følgende metabolske forstyrrelser mest oppmerksomhet, som er direkte relatert til strukturell og funksjonell skade på nervefibre:
proteinglykering
polyol metabolsk vei
opphopning av sorbitol
oksidativt stress
redusert aktivitet av proteinkinase C
fri radikal ødeleggelse av cellemembraner
metabolske forstyrrelser av frie fettsyrer

!!! Til dags dato har det blitt bevist at under tilstanden av diabetisk perifer nevropati, utvikler hypoksi av nervefibre samtidig med en reduksjon i endoneural blodstrøm. Det er hun som er den viktigste årsaken til nervedysfunksjon ved diabetes mellitus.

Ikke-kjøttfulle nervefibre delta i reguleringen av endoneural blodstrøm ved å kontrollere dannelsen av arteriovenøse anastomoser. Skader på disse fibrene er observert i den tidlige fasen av DP-utvikling. Mangelen på mekanismer for å kontrollere dannelsen av arteriovenøse anastomoser fører til økt endoneural hypoksi.

!!! Et av de essensielle tegnene på DP er stimulering av dannelsen av arteriovenøse shunts, som manifesteres ved utvidelsen av de venøse karene i foten og en økning i partialtrykket av oksygen i dem.

En spesiell plass i utviklingen av diabetiske komplikasjoner er gitt oksidativt stress. En av konsekvensene er en reduksjon i konsentrasjonen av nitrogenoksid (NO), som har antiproliferative og vasodilaterende effekter. Dette fører til en forverring av blodtilførselen til nervefibrene og utvikling av funksjonssvikt.

Intensiteten av oksidativt stress øker også på grunn av hemming av det naturlige antioksidantsystemet, som registreres ved en reduksjon i mengden av slike vevskomponenter som redusert glutation, askorbinsyre, vitamin E, samt en reduksjon i aktiviteten til antioksidanter enzymer. Oksidativt stress er ikke bare ledsaget av en reduksjon i innholdet og forstyrrelsen av funksjonen til naturlige antioksidanter, men også av progressiv skade på funksjonen til nervefibre med videre utvikling av diabetisk sensorisk polynevropati.

Ernæringsfaktorer, spesielt vitaminmangel, spiller også en rolle i utviklingen av DP.:
nedsatt absorpsjon av karbohydrater
tegn på hypoglykemi er maskert (mekanismene for motreguleringen er undertrykt - glukagonfasen av tilpasning hemmes og adrenerge symptomer - forløpere utjevnes)
endret biotilgjengelighet av orale sukkersenkende legemidler

Oppsummering av data angående patogenesen av DP, kan det konkluderes med at skade på nervefibre, spesielt i de tidlige stadiene av utviklingen av DM, ikke er irreversible, men kan elimineres ved å forbedre blodtilførselen i nevrale kar.

Klinisk bilde av DP

Stadium 0: Ingen symptomer eller tegn.

1. stadie: Subklinisk DP
subklinisk DP på stadium 1 kan diagnostiseres ved spesialiserte nevrofysiologiske avdelinger. Slike diagnostiske tester anbefales ikke for rutinemessig bruk.

!!! Klinisk differensialdiagnose mellom trinn 0 og 1 av DP er ikke mulig.

Trinn 2: Klinisk DP

1. Kronisk smerteform:
tilstedeværelsen av symptomer som forverres om natten, som brennende, skarpe og stikkende smerter
prikking (±)
mangel på eller svekkelse av følsomhet og svekkelse eller fravær av reflekser

2. Akutt smerteform:
dårlig kontroll over diabetes, vekttap
diffus smerte (torso)
hyperestesi kan forekomme
kan være assosiert med oppstart av antidiabetisk behandling
minimale føleforstyrrelser eller normal sensitivitet ved perifer nevrologisk undersøkelse

3. Amyotrofi:
forekommer vanligvis hos eldre mennesker med udiagnostisert og dårlig kontrollert type 2 diabetes
manifestert av muskelsvakhet; påvirker, som regel, de proksimale musklene i underekstremitetene; subakutt debut
vanligvis ledsaget av smerte, mest om natten, med minimale føleforstyrrelser

4. Smertefri DP kombinert med fullstendig eller delvis tap av følelse:
det er ingen symptomer eller nummenhet i føttene, brudd på temperatur og smertefølsomhet med mangel på reflekser

Trinn 3: Senkomplikasjoner av kliniske DP
fotsår
nevrosteoartropati
ikke-traumatiske amputasjoner

!!! For stadier av DP, se også artikkelen Diabetisk nevropati - å løse problemene med objektivering i avsnittet "Nurologi og nevrokirurgi" på nettstedets nettsted

Mulig på bakgrunn av DP og fokal / multifokal nevropati (mononeuropati):
kraniale nerver
trunk nerver
lem nerver
proksimal motor (amitrofi)
samtidig kroniske inflammatoriske demyeliniserende nevropatier

Kliniske manifestasjoner av kronisk sensorimotorisk diabetisk polynevropati er:
smerte (oftest brennende i naturen, verre om natten)
parestesi
hyperestesi
redusert følsomhet - vibrasjon, temperatur, smerte, taktil
reduksjon eller tap av reflekser
tørr hud
stigning eller fall i temperatur
tilstedeværelsen av callus (callus) i områder med høyt trykk

Samtidig bør det understrekes at plager som er karakteristiske for nevropati kun observeres hos halvparten av pasientene, og hos de resterende pasientene er nevropati asymptomatisk.

I følge den utilitaristiske kliniske klassifiseringen skilles to hovedvarianter av diffus diabetisk polynevropati:
akutt smerte (småfibersykdom) nevropati
kronisk smerte (skade på store og små fibre) nevropati

Gjeldende varighet akutt smertefull diabetisk nevropati er 6-12 måneder, uavhengig av terapien. Patogenetisk behandling for akutt smertefull diabetisk nevropati, spesielt administrering av alfa-liponsyrepreparater, er ikke effektiv.

Kronisk smerte diabetisk nevropati forekommer mye oftere. Det er preget av en gradvis begynnelse, et intermitterende forløp, et klart forhold mellom alvorlighetsgraden av smertesyndromet og nivået av glykemi, og følgelig en reduksjon i symptomer når kompensasjon for diabetes oppnås.

Risikogrupper for utvikling av DP:
pasienter med type 1 diabetes 1 år etter sykdomsdebut
pasienter med diabetes type 2 siden diagnosen sykdommen

Det bør også bemerkes at sammenhengen mellom dårlig glykemisk kontroll og alvorlighetsgraden av nevropatiske manifestasjoner tydelig sees hos pasienter med type 1 diabetes, mens det vanligvis er fraværende ved type 2 diabetes.

Diagnose av DP

De mest typiske tegnene på DP:
svekkelse av akillesrefleksene
redusert perifer vibrasjonsfølsomhet

Vanskeligheten med å diagnostisere DP er det:
for det første kan aldersrelaterte endringer gi et lignende klinisk bilde
for det andre kan DP ofte være asymptomatisk og oppdages kun ved elektroneuromyografi.

Det er fem risikofaktorer for å utvikle DP (ifølge DCCT-studien):
1. SD-varighet
2.grad av hyperglykemi
3. pasientens alder
4.hann
5.høyere høyde

DP er mer vanlig hos pasienter med diabetisk retinopati og nefropati.

En betydelig lengde av perifere nervefibre bestemmer den høye aktiviteten til metabolske prosesser i dem, som krever riktig tilførsel av oksygen og energi. I denne forbindelse er underekstremitetene, spesielt føttene, mest utsatt for utviklingen av DP.

Nederlaget til sentralnervesystemet diagnostiseres av en nevropatolog ved bruk av spesielle undersøkelsesmetoder.

Metoder for å diagnostisere skade på det perifere nervesystemet

Sensorisk form for nevropati
brudd på vibrasjonsfølsomheten
obligatorisk metode - kalibrert stemmegaffel (verdier mindre enn 4/8 av en oktav av skalaen på stortåhodet)
tilleggsmetode (hvis mulig) - biotensiometri
temperaturfølsomhetsforstyrrelse
obligatorisk metode - berøring med en varm / kald gjenstand
smertesensitivitetsforstyrrelse
obligatorisk metode - stikk med en nål
svekket taktil følelse
obligatorisk metode - berøring av fotens plantaroverflate med et monofilament
svekkelse av proprioseptiv følsomhet
obligatorisk metode - påvisning av sensitiv ataksi (ustabilitet i Rombeog-posisjonen)
Motorisk form for neropati
manifestasjoner: muskelsvakhet, muskelatrofi
en obligatorisk metode er å identifisere svekkelse eller fravær av senereflekser (akilles, kne)
tilleggsmetode (hvis mulig) - elektroneuromyografi
Autonom form for nevropati
kardiovaskulær form
obligatorisk metode
- manifestasjonen av ortostatisk hypotensjon (reduksjon i blodtrykket er mer enn eller lik 30 mm Hg ved endring av kroppsposisjon fra horisontal til vertikal)
- mangel på akselerasjon av hjertefrekvens ved inspirasjon og nedgang ved utløp
- Valsalva-manøver (manglende hjertefrekvensakselerasjon under anstrengelse)
tilleggsmetode (hvis mulig)
- 24-timers blodtrykksmåling (ingen blodtrykksfall om natten)
- Holter EKG-overvåking (forskjellen mellom maksimal og minimum hjertefrekvens i løpet av dagen er mindre enn eller lik 14 slag/min)
- EKG-registrering under Valsalva-manøveren (forholdet mellom maksimal RR og minimum er mindre enn eller lik 1,2)
gastrointestinal form (enteropati)
obligatorisk metode - diagnostisert av klinikken med vekslende diaré og forstoppelse, gastroparese, biliær dyskinesi
tilleggsmetode (hvis mulig) - gastroenterologisk undersøkelse
urogenital form
obligatorisk metode - diagnostisert ved fravær av trang til å urinere, tilstedeværelse av erektil dysfunksjon, retrograd ejakulasjon
tilleggsmetode (hvis mulig) - urologisk undersøkelse
asymptomatisk form-diagnostisert ved fravær av kliniske symptomer

Screening for diabetisk polynevropati:
gis til alle pasienter med type 1 diabetes mellitus 5 år etter diagnose og til alle pasienter med type 2 diabetes ved diagnose, deretter årlig
bestemmelse av temperatur, smerte, taktil og vibrasjonsfølsomhet, senereflekser
nøye undersøkelse av underekstremiteter og føtter

Behandling av DP

!!! Til dags dato er det ikke utviklet noen behandlingsmetode som vil bli gullstandarden for behandling av DP.

hovedmål for å forhindre DP - oppnå normoglykemi

samtidig i nærvær av funksjonelle organiske endringer, er det nødvendig å foreskrive legemidler som påvirker patogenesen til DP og symptomene på DP.

Patogen terapi inkluderer:
tiltak rettet mot å oppnå og opprettholde stabil kompensasjon for DM
aldosereduktasehemmere - blokkere av polyolveien for glukosemetabolisme
B-vitaminer - benfotiamin og cyanokobalamin - glykolysehemmere som blokkerer den glukotoksiske effekten og dannelsen av glykosyleringssluttprodukter
-liponsyre - aktiverer mitokondrieenzymer og glukoseoksidasjon, hemmer glukoneogenesen
essensielle fettsyrer - har en antioksidanteffekt og reduserer hyperlipidemi.

Symptomatisk terapi omfatter aktiviteter rettet mot:
eliminering av smertesyndrom
eliminering av kramper i lemmer
forebygging og behandling av fotsår
korrigering av beinmineraltetthet i utviklingen av osteoporose
behandling av samtidige infeksjoner mv.

Moderne tilnærminger i terapien til DP
For tiden er to hovedtilnærminger fremmet i implementeringen av rettet nevrotropisk terapi av DP, så vel som i nevrofarmakologi generelt:
bruken av kombinerte nevrotrope midler som inneholder komponenter som påvirker ulike ledd i patogenesen til dette syndromet og utfyller hverandre i farmakodynamisk og klinisk termer
bruken av monopreparater av en kompleks polytopisk type handling, som har allsidige og viktige effekter fra farmakologiens og klinikkens synspunkt

Det bør understrekes at slike tilnærminger ikke bare motsier, men også optimalt utfyller hverandre, noe som gjør det mulig å fullt ut implementere strategien for kompleks nevrotropisk farmakoterapi i DP.

De viktigste fordelene med disse kombinerte legemidlene inkluderer:
muligheten for å bruke dokumenterte standard effektive kombinasjoner av biologisk aktive stoffer i samme doseringsform (forenkling av prosedyren for å velge et terapeutisk middel for en utøver)
reduksjon av ufrivillig polyfarmasi samtidig som behandlingen opprettholdes eller økes
forbedring av etterlevelse (brukervennlighet for pasienten og legen)
øke tilgjengeligheten av behandling, avhengig av kostnadene for legemidler

(1) Til dags dato er de mest effektive midlene i behandlingen av DP medikamenter tioktisk (-liponsyre) syre .

De viktigste virkningsmekanismene til a-liponsyre kan oppsummeres som følger:
Påvirkning på energimetabolismen, glukose- og lipidmetabolisme: deltakelse i oksidativ dekarboksylering av a-ketosyrer (pyruvat og a-ketoglutarat) med aktivering av Krebs-syklusen; økt fangst og utnyttelse av glukose av cellen, oksygenforbruk; økning i basal metabolisme; normalisering av glukoneogenese og ketogenese; hemming av kolesteroldannelse.
Cytobeskyttende virkning: økt antioksidantaktivitet (direkte og indirekte gjennom systemene av vitamin C, E og glutation); stabilisering av mitokondrielle membraner.
Påvirkning på kroppens reaktivitet: stimulering av retikuloendotelsystemet; immunotropisk virkning (reduksjon i IL1 og tumornekrosefaktor); anti-inflammatorisk og smertestillende aktivitet (assosiert med antioksidantvirkning).
Nevrotropiske effekter: stimulering av aksonvekst; positiv effekt på aksonal transport; redusere de skadelige effektene av frie radikaler på nerveceller; normalisering av unormal glukosetilførsel til nerven; forebygging og reduksjon av nerveskader ved eksperimentell diabetes.
Hepatobeskyttende virkning: akkumulering av glykogen i leveren; økt aktivitet av en rekke enzymer, optimalisering av leverfunksjonen.
Avgiftende virkning(FOS, bly, arsen, kvikksølv, sublimat, cyanider, fenotiazider, etc.)

Alfa-liponsyrepreparater er tilgjengelige som infusjon, så vel som i tablettert form (tioktacid, berlition, espalipon, thiogamma, etc.).

!!! Standardbehandlingsforløpet begynner med en infusjon av stoffet i en dose på 600 mg per dag intravenøst ved dråpeinfusjon i 150,0 ml av en 0,9% NaCl-løsning i 3 uker. (med pauser i helgene) etterfulgt av oral administrering av stoffet i 2-3 måneder med 600 mg / dag. Tatt i betraktning de farmakokinetiske egenskapene til absorpsjon av alfa-liponsyre tabletter i tarmen, anbefales det å ta tablettene minst 30 minutter før et måltid.

Det er også foreslått en alternativ ordning. behandling av DP, inkludert innledende behandling med 600 mg alfa-liponsyre 3 ganger daglig i 3 uker (1800 mg/dag) og vedlikeholdsbehandling på 600 mg 1 gang daglig om morgenen på tom mage i 2-3 måneder

For tiden er det utviklet et spesielt skjema - thioctacid BV, som skiller seg fra standarden ved tilsetning av hjelpekomponenter til tablettkjernen og en endring i filmbelegget, som sikret optimalisering av farmakokinetikken til legemidlet, forbedret biotilgjengelighet og en reduksjon i variasjonskoeffisienten for nivået av tioktinsyre i blodplasma.

(2) nevrotrope vitaminer , spesielt vitamin B1 (tiamin), er koenzymer i ulike biokjemiske prosesser, forbedrer energitilførselen til nervecellen, og forhindrer dannelsen av sluttprodukter av proteinglykering.

(3) Preparater som inneholder benfotiamin.

Benfotiamin er et lipofilt derivat av vitamin B1 som direkte påvirker metabolismen i nervecellen. Hvis penetrasjonen av konvensjonelt (vannløselig) tiamin gjennom cellemembraner i stor grad er begrenset, er biotilgjengeligheten av benfotiamin 100 %. Den trenger inn i nervecellene i forhold til dosen som tas, og når en høy intracellulær konsentrasjon. Dannet fra benfotiamin inne i celler, metaboliseres biologisk aktivt tiamin og blir dermed et koenzym. Benfotiamins evne til å stimulere transketolase er ti ganger høyere enn vannløselige tiaminforbindelser, og er 250 %.

Benfotiamin blokkerer fire veier for skade på målceller ved diabetes (som er fordelen med benfotiamin sammenlignet med andre metoder for patogenetisk terapi for diabetes - aldosereduktasehemmere, proteinkinase C-hemmere, blokkere av reseptorer for sluttprodukter av overflødig glykering, som bare påvirker en av veiene for alternativ glukosemetabolisme):
polyol måte
glykosaminvei
aktivering av proteinkinase C
dannelse av ikke-enzymatiske glykeringsprodukter

I den smertefulle formen av DP begynner behandlingen med et kurs på 10-15 daglige injeksjoner av en kombinasjon av nevrotrope vitaminer som inneholder 100 mg vitamin B1, B6 og 1000 μg vitamin B12, og dypt intramuskulært lidokain ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- med alvorlige manifestasjoner, 2 ml daglig i 5-7 dager, deretter 2 ml 2-3 ganger i uken i 2 uker, i milde tilfeller, 2 ml 7-10 dager med en frekvens på 2-3 ganger i uken. Lengre bytte til oral benfotiamin ( Milgamma, Benfolipen) - tabletter tas etter måltider, uten å tygge og med en liten mengde væske, 1 tablett 1-3 ganger daglig. Varigheten av kurset avhenger av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av DN.

I tilfelle av alvorlig smertesyndrom (nevropatisk smerte) som følger med manifestasjonene av DP, er det nødvendig med et effektivt middel for å lindre det.

Til nå, oftest hos pasienter med vedvarende alvorlig nevropatisk smerte trisykliske antidepressiva ble foreskrevet for DP. Generelt og for tiden brukt amitriptylin anbefaler å starte behandlingen med lave doser (25 mg) med en gradvis økning i dosen opp til 150 mg per dag.

Men å ta disse medisinene er ledsaget av et stort antall kolinerge bivirkninger: munntørrhet, økt intraokulært trykk, urinretensjon, forstoppelse, hjertearytmier, etc., noe som begrenser muligheten for bruk.

(4) I denne forbindelse, fremveksten av nye medisiner blant smertestillende midler - andre generasjons antikonvulsiva(gabapentin, pregabalin) har blitt et nytt trinn i behandlingen av nevropatisk smerte.

(4.1) Gabapentin tilhører klassen av antikonvulsiva og er strukturelt lik α-aminosmørsyre, som utfører en nevrotransmitterfunksjon og er involvert i smertemodulering. Gabapentin interagerer med α-aminosyretransportmekanismer og binder seg med høy spesifisitet til -2-underenheten av spenningsstyrte kalsiumkanaler. De antihyperalgiske egenskapene til stoffet moduleres av mekanismene til ryggmargen. Symptomatisk behandling med gabapentin er ledsaget av en økning i livskvaliteten til pasienter med DM og DP.

Ved forskrivning av gabapentin bør behandlingen startes med en dose på 300 mg om natten med en gradvis økning i dosen. De fleste pasienter må foreskrive stoffet i en dose på 1,8 g per dag for 3 doser. Overvåking bør utføres når det gjelder utvikling av bivirkninger, først og fremst på grunn av den sentrale virkningsmekanismen til stoffet (døsighet og andre).

(4.2) I tillegg til gabapentin inkluderer denne gruppen et nyere medikament - pregabalin ( Lyrica), som gir en tilsvarende smertestillende effekt (opptil 50 %) ved bruk av betydelig lavere doser (150-600 mg/dag) i løpet av den første uken av behandlingen. Samtidig forbedrer pregabalin søvnen og tolereres godt. Startdosen av pregabalin - 75 mg 2 ganger daglig - økes gradvis til 600 mg per dag. Etter et 7-dagers inntak og oppnåelse av en smertestillende effekt, anbefales det å redusere dosen av stoffet.

(5) Antikonvulsiva(karbamazepin 100 mg 2 ganger daglig (opptil 400 mg 3 ganger daglig), fenytoin (1 tab. 2-3 ganger daglig) reduserer også smerte ved DP.

(6) Et nytt antikonvulsivt middel er utviklet for behandling av diabetisk nevropati- lakosamid, som gir selektiv langsom inaktivering av kaliumkanaler, noe som skiller det fra andre antikonvulsiva som kan virke på ulike typer reseptorer og modulere responsen til mediatorkollapsesinet (CRMP-2). Lacosamid ved en dose på 200-600 mg/dag reduserer smerter i DN.

(7) Det er bevis på effektiviteten av antiarytmika ved DP ( lidokain og mexiletin). Virkningsmekanismen er basert på stabilisering av nevronale membraner på grunn av blokkering av natriumkanaler.

Lidokain i form av langsomme intravenøse infusjoner (30 min) ved en dose på 5 mg/kg reduserer effektivt smerter i DN.

Den antinociseptive effekten av den orale formen av mexiletin i en dose på 450-600 mg/dag er påvist i en rekke dobbeltblindede, placebokontrollerte studier. På en global smerteskala var forbedringen ubetydelig, men det var en betydelig nedgang i skyting, brennende smerte, prikking og varmefølelse. Bivirkninger ved behandling av antiarytmika er mindre uttalte sammenlignet med antikonvulsiva.

(8) Noen forfattere anbefaler bruk av lokale irritanter (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam, etc.) i den komplekse terapien av DP, spesielt i behandlingen av brennende overfladiske og stikkende smerter. En av virkningsmekanismene til disse legemidlene er uttømming av smerteformidlere og andre stoffer som er involvert i forekomst og vedlikehold av smerte.

(9) Et alternativ for å oppnå en smertestillende effekt er å bruke sentralt virkende ikke-opioide analgetika, som selektivt påvirker nivået av sensitive nevroner i de bakre hornene i ryggmargen (soanalgetika). Virkningsmekanismen til legemidler i denne gruppen er basert på indirekte antagonisme mot NMDA-reseptorer og agonisme mot GABAerge reseptorer i fravær av effekter på serotonin, dopamin, opiat, sentrale muskarinerge og nikotinreseptorer, samt benzodiazepinreseptorer. Som et resultat oppstår selektiv aktivering av nevronale kaliumkanaler og en smertestillende effekt tilveiebringes. Samtidig er det en muskelavslappende effekt, som er grunnleggende viktig ved smertefulle former for DN.

Denne gruppen medikamenter er flupirtin (katadolon), som har en bevist smertestillende effekt ved smertesyndromer av ulike etiologier (radikuloneuritt, vertebrogen dorsopati, postoperativt smertesyndrom, kreft, sykdommer i muskel- og skjelettsystemet, inkludert osteoporose, myofasciale syndromer, etc.). Tilordne katadolon bør være 100-200 mg 3-4 ganger daglig (daglig dose på 600 mg).

(10) Aldosereduktasehemmere

De første kliniske studiene for å evaluere effektiviteten til denne gruppen medikamenter begynte å bli utført for 25 år siden. Men til dags dato er det eneste stoffet fra denne gruppen, Epalrestat, godkjent for klinisk bruk kun i Japan. De fleste kliniske studier har av en rekke årsaker ikke bekreftet en signifikant effekt når det gjelder å forbedre eller forhindre utvikling av diabetisk nevropati. Mange av de foreslåtte stoffene hadde høy levertoksisitet, noe som begrenset langvarig bruk i klinisk praksis.

(11) I strukturen av metabolsk patogenetisk terapi er det også tilrådelig å bruke actovegina. Det har antihypoksisk aktivitet og insulinlignende effekt, forbedrer mikrosirkulasjonen. Vanligvis foreskrives actovegin 400 mg (10 ml) intravenøst ved strøm eller intravenøst drypp i 10-14 dager, deretter 1 tablett. 3 ganger om dagen i 3 uker. Actovegin er en svært aktiv stimulator for oksygen- og glukoseutnyttelse under forhold med iskemi og hypoksi, noe som øker transporten og akkumuleringen av glukose i cellene, noe som forbedrer den aerobe syntesen av makroerge forbindelser og øker energiressursene til nevronene, og forhindrer deres død.

Effektiviteten i behandlingen av diabetisk nevropati har blitt bekreftet i en rekke dobbeltblindede, placebokontrollerte studier.

(12) Med samtidig alvorlig diabetisk autonom nevropati sammen med optimalisering av nivået av glykemi og utnevnelse av legemidler med patogenetisk virkning, brukes også symptomatisk terapi: for eksempel med hviletakykardi, selektive blokkere(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), kalsiumkanalblokkere(verapamil, diltiazem) eller magnesiumpreparater(kormagnesin, magnerot).

(13) For ortostatisk hypotensjon drikke rikelig med væske, kontrastdusjer, elastiske strømper, avvisning av fysisk aktivitet, kansellering av antihypertensiva, sove på en seng med hevet hodekant, en liten økning i inntaket av kostsalt vises. Pasienten bør reise seg sakte fra seng og stol. Hvis slike tiltak ikke lykkes, kan volumet av blodplasma økes ved forskrivning salina eller fludrokortison . I tilfelle ortostatisk hypotensjon utvikler seg mot bakgrunnen av hypertensjon, er det mulig å foreskrive -blokkere, som har iboende sympatomimetisk aktivitet ( pindolol, oksprenolol). Nylig har en agonist blitt anbefalt for å lindre symptomer på ortostatisk hypotensjon. -reseptor midodrin .

(14) Det er mulig å bruke sentrale muskelavslappende midler, men det er ingen bevisgrunnlag for deres høyere effektivitet i DP.

Sentrale muskelavslappende midler er en heterogen gruppe inkludert:
tizanidin (alfa-2-adrenerg agonist)
baklofen (GABAB-reseptorantagonist)
diazepam (GABAA reseptoragonist)
memantin (en hemmer av NMDA-avhengige kanaler)
tolperison (Na-kanalblokker og membranstabilisator)

Fra synspunktet om dannelse av smerte og bevaring av livskvaliteten ved spastisk syndrom, er det viktig å redusere alvorlighetsgraden av spasmer, forbedre blodsirkulasjonen i muskelen, og til slutt, fraværet av muskelsvakhet etter å ha tatt stoffet .

De valgte stoffene er tinazidinhydroklorid (sirdalud, er foreskrevet 2-4 mg 3 ganger daglig (ikke mer enn 36 mg/dag) og tolperison hydroklorid (mydocalm, tolperison foreskrives 50 (150) mg 3 ganger daglig eller intramuskulært 100 mg 2 ganger daglig).

Med muskelkramper i bena kan foreskrives magnesiumpreparater, gjelder også i kombinasjon Med vitamin B6 (pyridoksin). Magnesiummangel er ledsaget av et brudd på muskelavslapning, en reduksjon i reservebasen av kalium og relativ hypokalsemi, som til slutt fører til forekomst av muskelkramper i individuelle muskler eller muskelgrupper.

Magnesiumpreparater– magnet B6, magvit, magnerot- er foreskrevet for kardiovaskulær patologi (hjerteinfarkt, sirkulasjonssvikt, arytmier, vasospasmer), og DP utvikler seg ofte hos pasienter med initial hjertepatologi.

(15) Botulinumtoksin En nylig, dobbeltblind, crossover-pilotstudie viste effekten av botulinumtoksin type A ved behandling av smerte hos 18 pasienter med DP. Smerte avtok signifikant fra den første uken etter injeksjonen i løpet av de 12 ukene med oppfølging. Hos 44 % av pasientene var reduksjonen i smerte på den visuelle analoge skalaen (VAS) mer enn 3 poeng. En forbedring i søvn ble også observert fra og med 4 uker etter injeksjon. Den smertestillende effekten av botulinumtoksin er assosiert med legemidlets evne til å hemme afferent nociseptiv aktivitet i perifere sensoriske nervefibre.

(16) Glyceryltrinitrat Glyceryltrinitrat, tradisjonelt brukt som vasodilator for angina pectoris, lindrer betydelig smerte forbundet med diabetisk nevropati. Det er vist
i en dobbeltblind, placebokontrollert studie som evaluerte effekten av glyceryltrinitratspray hos 48 pasienter med smertefull diabetisk nevropati. Tjuefire pasienter i studiegruppen brukte topisk glyseyltrinitratspray på bena under søvn i fire uker, mens de andre 24 brukte en spray som inneholdt placebo. Glyceryltrinitrat ble godt tolerert og bare én pasient ble ekskludert fra studien på grunn av uønskede bivirkninger. Forskerne tilskriver den positive effekten til vasodilatasjon på grunn av nitrogenoksid, et derivat av glyseyltrinitrat. Gode resultater er oppnådd når denne sprayen brukes i kombinasjon med valproinsyre.

(17) Ikke-farmakologiske metoder inkluderer bruk gymnastikk for bena, massasje og ulike fysioterapeutiske metoder (magnetoterapi, transkutan elektrisk nervestimulering, akupunktur, etc.).), men deres effektivitet er ikke bevist i randomiserte multisenterstudier.

Effektiviteten av fysioterapeutiske effekter, bekreftet i små grupper og med en kort observasjonsperiode, lar oss anbefale dem for inkludering i den komplekse behandlingen av DP. Samtidig må det utvises forsiktighet ved valg av fysioterapeutiske behandlingsmidler, siden sanseforstyrrelser og autonome forstyrrelser i DP disponerer for dannelse av brannskader og sår.

Mekanismen for utvikling av metabolske forstyrrelser ved diabetes mellitus

På grunn av overflødig blodsukker øker oksidativt stress, noe som fører til utseendet av et stort antall frie radikaler. De har en giftig effekt på cellene, og forstyrrer deres normale funksjon.
Et overskudd av glukose aktiverer autoimmune prosesser som hemmer veksten av celler som danner ledende nervefibre og har en destruktiv effekt på nervevev.
Brudd på fruktosemetabolismen fører til overdreven produksjon av glukose, som akkumuleres i et stort volum og forstyrrer osmolariteten til det intracellulære rommet. Dette provoserer igjen hevelse i nervevevet og svekket ledning mellom nevroner.
Det reduserte innholdet av myoinositol i cellen hemmer produksjonen av fosfoinositol, som er den viktigste komponenten i nervecellen. Som et resultat reduseres aktiviteten til energimetabolisme og det absolutte bruddet på impulsledningsprosessen.

Hvordan gjenkjenne diabetisk polynevropati: første manifestasjoner

1. Symptomer som utvikles når små nervefibre skades:

nummenhet i nedre og øvre lemmer;
prikking og brennende følelse i lemmer;
tap av følsomhet i huden for temperatursvingninger;
frysninger av lemmer;
rødhet i huden på føttene;
hevelse i føttene;
smerte som forstyrrer pasienten om natten;
økt svette i føttene;
peeling og tørr hud på bena;
utseende av hard hud, sår og ikke-helende sprekker i fotområdet.

2. Symptomer som oppstår når store nervefibre er skadet:

ubalanse;
skade på store og små ledd;
patologisk økt følsomhet i huden i underekstremitetene;
smerte som oppstår med en lett berøring;
ufølsomhet for fingerbevegelser.

I tillegg til de listede symptomene, observeres også følgende uspesifikke manifestasjoner av diabetisk polynevropati:

urininkontinens;
avføringsforstyrrelser;
generell muskelsvakhet;
redusert synsskarphet;
konvulsivt syndrom;
slapp hud og muskler rundt ansikt og hals;
taleforstyrrelser;
svimmelhet;
brudd på svelgerefleksen;
seksuelle lidelser: anorgasmi hos kvinner, erektil dysfunksjon hos menn.

Klassifisering

Følgende typer sykdommer skilles:

Nederlaget til de sentrale delene av nervesystemet, som fører til utvikling av encefalopati og myelopati.
Skader på det perifere nervesystemet, som fører til utvikling av patologier som:
- diabetisk polynevropati av motorisk form;
- diabetisk polynevropati av sensorisk form;
- diabetisk polynevropati av sensorimotorisk blandingsform.
Nederlag av de ledende nervebanene, som fører til utvikling av diabetisk mononevropati.
Diabetisk polynevropati som oppstår når det autonome nervesystemet påvirkes:
- urogenital form;
- asymptomatisk glykemi;
- kardiovaskulær form;
- gastrointestinal form.

Den moderne klassifiseringen av diabetisk polynevropati inkluderer følgende former:

Generaliserte symmetriske polynevropatier.
hyperglykemisk nevropati.
Multifokale og fokale nevropatier.
Lumbal-thorax radikulonevropati.
Diabetisk polynevropati: akutt sensorisk form.
Diabetisk polynevropati: kronisk sensorimotorisk form.
Autonom nevropati.
kranial nevropati.
Tunnel fokale nevropatier.
Amyotrofi.
Inflammatorisk demyeliniserende nevropati, forekommer i en kronisk form.

Hvilke former er mest vanlige?

Distal diabetisk polynevropati eller blandet polynevropati.

De viktigste symptomene inkluderer:

tap av evnen til å føle press på huden;
patologisk tørrhet i huden, uttalt rødlig hudtone;
forstyrrelse av svettekjertlene;
ufølsomhet for temperatursvingninger;
mangel på smerteterskel;
manglende evne til å føle endringen i kroppens posisjon i rommet og vibrasjoner.

Diabetisk polynevropati sensorisk form.

resistente parastesi;
følelse av nummenhet i huden;
følsomhetsforstyrrelser i alle modaliteter;
symmetriske smerteopplevelser i underekstremitetene som oppstår om natten.

Autonom diabetisk polynevropati.

Behandling: hovedretninger for terapi

Behandling for diabetisk polynevropati inkluderer:

Bruk av legemidler for å stabilisere blodsukkernivået.
Mottak av vitaminkomplekser, som nødvendigvis inneholder vitamin E, som forbedrer ledningsevnen til nervefibre og nøytraliserer de negative effektene av høye blodsukkerkonsentrasjoner.
Tar vitaminer fra gruppe B, som har en gunstig effekt på funksjonen til nervesystemet og muskel- og skjelettsystemet.
Inntak av antioksidanter, spesielt liposyre og alfasyrer, som forhindrer opphopning av overflødig glukose i det intracellulære rommet og hjelper til med å gjenopprette skadede nerver.
Tar smertestillende midler - smertestillende og lokalbedøvelsesmidler, som nøytraliserer smerter i lemmer.
Tar antibiotika, som kan være nødvendig i tilfelle infeksjon av ulcerøse formasjoner på bena.
Utnevnelsen av magnesiumpreparater for kramper, samt muskelavslappende midler for spasmer.
Utnevnelsen av legemidler som korrigerer hjerterytmen, med vedvarende takykardi.
Foreskrive en minimumsdose antidepressiva.
Utnevnelse av actovegin - et stoff som fyller på energiressursene til nerveceller.
Lokale sårhelingsmidler: capsicam, finalgon, apizartron, etc.
Ikke-medikamentell terapi: terapeutisk massasje, spesiell gymnastikk, fysioterapi.

Rettidig diagnose basert på regelmessige forebyggende undersøkelser, kompetent medisinsk terapi og overholdelse av forebyggende tiltak - alt dette lar deg jevne ut symptomene på diabetisk polynevropati, samt forhindre videre utvikling av sykdommen. En person som lider av en så alvorlig metabolsk lidelse som diabetes mellitus, bør være ekstremt oppmerksom på helsen. Tilstedeværelsen av innledende nevrologiske symptomer, selv de mest ubetydelige, er en grunn til akutt legehjelp.

prodiabet.net

Etiologi

En lidelse utvikler seg med økt sukkerhastighet i blodet. På grunn av diabetes blir pasientens metabolske prosesser i celler og vev forstyrret, noe som provoserer en funksjonsfeil i det perifere nervesystemet. Også oksygen sult, som også er et tegn på diabetes, spiller en betydelig rolle i utviklingen av en slik sykdom. På grunn av denne prosessen forverres transporten av blod gjennom kroppen og funksjonaliteten til nervefibrene blir forstyrret.

Klassifisering

Basert på at sykdommen rammer nervesystemet, som har to systemer, har klinikere bestemt at én klassifisering av sykdommen skal dele polynevropati i somatisk og autonom.

Leger peker også ut systematisering av patologiformer i henhold til plasseringen av lesjonen. Klassifiseringen presenterer tre typer som indikerer et skadet sted i nervesystemet:

sensorisk - følsomhet for ytre stimuli forverres;
motorisk - preget av bevegelsesforstyrrelser;
sensorimotorisk form - manifestasjoner av begge typer kombineres.

I henhold til intensiteten av sykdommen skiller leger slike former - akutte, kroniske, smertefrie og amyotrofe.

Symptomer

Diabetisk distal polynevropati utvikler seg ofte i underekstremitetene, og svært sjelden i de øvre. En sykdom dannes over tre stadier, og hver av dem viser forskjellige tegn:

Fase 1 subklinisk - det er ingen karakteristiske klager, de første endringene i nervevevet vises, følsomhet for endringer i temperatur, smerte og vibrasjon avtar;
Stadium 2 klinisk - smertesyndrom vises i alle deler av kroppen med forskjellig intensitet, lemmer blir nummen, følsomheten forverres; det kroniske stadiet er preget av alvorlig prikking, nummenhet, svie, smerte i forskjellige områder av kroppen, spesielt i underekstremitetene, følsomheten er forstyrret, alle symptomer utvikler seg om natten;

Trinn 3 komplikasjon - pasienten har betydelige sår på huden, spesielt på underekstremitetene, formasjonene kan noen ganger forårsake mild smerte; på det siste stadiet kan pasienten gjennomgå amputasjon av den berørte delen.

Alle symptomene til legen er også delt inn i to typer - "positive" og "negative". Diabetisk polynevropati har følgende symptomer fra den "positive" gruppen:

brennende;
smertesyndrom av dolk natur;
prikking;
økt følsomhet;
følelse av smerte fra en lett berøring.

Gruppen av "negative" tegn inkluderer:

stivhet;
nummenhet;
"mortifikasjon";
prikking;
ustødige bevegelser når du går.

Sykdommen kan også forårsake hodepine og svimmelhet, kramper, nedsatt tale og syn, diaré, urininkontinens, anorgasmi hos kvinner.

Diagnostikk

Hvis flere symptomer oppdages, må en person umiddelbart søke råd fra en lege. Ved slike klager anbefales pasienten å kontakte endokrinolog, kirurg og nevrolog.

vurdering av senerefleks;
bestemmelse av taktil følsomhet;
påvisning av dyp proprioseptiv sensitivitet.

Ved hjelp av laboratorieundersøkelsesmetoder avslører legen:

nivåer av kolesterol og lipoprotein;
innholdet av glukose i blodet og urinen;
mengden insulin i blodet;
C-peptid;
glykosylert hemoglobin.

Instrumentell forskning er også svært viktig under diagnosen. For å bestemme diagnosen nøyaktig, må pasienten:

EKG og ultralydundersøkelse av hjertet;
elektroneuromyografi;
biopsi;

Det er umulig å fastslå sykdommen med én metode, derfor, for nøyaktig å diagnostisere "distal diabetisk polynevropati", må alle de ovennevnte undersøkelsesmetodene brukes.

Behandling

For å eliminere sykdommen, er pasienten foreskrevet spesielle medisiner som har en positiv effekt på ulike etiologiske faktorer i utviklingen av patologi.

Terapi foreskrevet av legen er å normalisere blodsukkernivået. I mange tilfeller er denne behandlingen tilstrekkelig til å eliminere tegn og årsaker til polynevropati.

Behandling av diabetisk polynevropati i underekstremitetene er basert på bruk av slike legemidler:

vitaminer fra gruppe E;
antioksidanter;
inhibitorer;
actovegin;
smertestillende;
antibiotika.

oppvarming av føttene med massasje og varme sokker, mens varmeputer, åpen ild eller varme bad ikke bør brukes for å oppnå samme mål;
bruk av spesielle ortopediske innleggssåler;
behandle sår med et antiseptisk middel;
fysioterapiøvelser i 10-20 minutter hver dag.

For å eliminere sykdommen kan du utføre slike øvelser, selv i sittende stilling:

fleksjon og forlengelse av fingrene i underekstremitetene;
vi hviler hælen på gulvet, og beveger tåen i en sirkel;
så omvendt - tåen er på gulvet, og hælen spinner;
i sin tur hviler du hælen, deretter tåen på gulvet;
strekke bena for å bøye anklene;
tegne forskjellige bokstaver, tall og symboler i luften, mens bena skal forlenges;
rulle en kjevle eller rulle bare med føttene;
lag en ball av avispapir med føttene.

Også med polynevropati foreskriver leger noen ganger bruk av tradisjonelle medisinoppskrifter i terapi til pasienten. Behandling med folkemedisin innebærer bruk av slike ingredienser:

leire;
datoer;
urter;
calendula;
geite melk;
burdock rot;
muskat;
mumiyo;
avkok av urter;
sitron og honning.

Prognose

symptomer.ru

Diabetisk nevropati (DN)- en av de hyppigste kroniske komplikasjonene av DM, som er preget av polymorfisme av manifestasjoner, oppstår med høy konstanthet og er ifølge forskjellige forskere funnet hos 30-90% av pasientene. På grunn av den betydelige fremgangen som er gjort med å forbedre metodene for glykemisk kontroll, har forventet levealder for pasienter med diabetes økt betydelig de siste tiårene. Dette har ført til en økning i antall individer med lang sykdomshistorie i befolkningen. Følgelig har prosentandelen av sene komplikasjoner av DM økt, blant hvilke en av de sentrale stedene er okkupert av diabetisk nevropati.

I mange år har det vært en uberettiget oppfatning om at streng glykemisk kontroll er en nødvendig og tilstrekkelig betingelse for å forebygge DN. På det nåværende utviklingsstadiet av nevrodiabetologi er det praktisk talt ingen tvil om at oppnåelsen av stabil normoglykemi ikke tillater å stoppe progresjonen av DN. Nyere studier viser at hyperglykemi utvilsomt er en viktig faktor som bidrar til utviklingen av DN gjennom de ulike metabolske forstyrrelsene som det induserer. Overbevisende bevis for en direkte sammenheng mellom hyperglykemi og DN er imidlertid ennå ikke oppnådd. Det kan antas at metabolske forstyrrelser er en nødvendig betingelse for utvikling av DN, men grunnlaget for deres manifestasjon er en genetisk disposisjon.

Det er betydelige endringer i mikrosirkulasjonssengen. Det er en fortykkelse av veggene til endoneurale kapillærer på grunn av fordobling av basalmembranen. Spredning av endotelceller og parietal avsetning av fibrin fører til innsnevring av lumen i karene. I biopsiprøver av nervene til diabetespasienter er antallet "øde" kapillærer betydelig høyere enn hos friske individer på samme alder, og antallet korrelerer med alvorlighetsgraden av senkomplikasjoner [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Patogenese. DN utvikler seg som følge av omfattende skader på nevroner og deres prosesser i både sentral- og perifert nervesystem. Tallrike studier på patogenesen til DN har avslørt en rekke viktige biokjemiske mekanismer involvert i de patofysiologiske prosessene for dannelsen, mellom hvilke det selvfølgelig er nære relasjoner, som imidlertid ennå ikke er studert nøyaktig nok.

Hovedlenkene i patogenesen til DN:

mikroangiopati [forestilling]
vevshypoksi [forestilling]
polyol shunt aktivering [forestilling]
myoinositol mangel [forestilling]
proteinglykering [forestilling]
oksidativt stress [forestilling]
mangel på endotelavslappende faktor [forestilling]
α-liponsyre mangel [forestilling]
Brudd på lipidmetabolisme i nervefibre (reduksjon i syntesen av cerebrosider, en reduksjon i aktiviteten til eddiktiokinase, aktivering av lipidperoksidasjon) bidrar til demyelinisering av nervefibre.
Utvikling av autoimmune reaksjoner i nervefibre (antistoffer mot nervecellefosfolipider, nervefibervekstfaktor ble funnet).

En spesiell plass i utviklingen av sentral nevropati er okkupert av

dyslipidemi og aterosklerose [forestilling]
makroangiopati [forestilling]
arteriell hypertensjon [forestilling]

metabolsk syndrom Inntil nylig ble arteriell hypertensjon, aterosklerose og NIDDM ansett som uavhengige enheter. Imidlertid gjorde den hyppige kombinasjonen av alle disse sykdommene hos de samme pasientene ("blandet" karakter av patologien) det mulig å gjøre en antagelse om tilstedeværelsen av vanlige patogenetiske faktorer i deres utvikling og forløp og utpeke en slik patologi som "metabolsk syndrom X". For tiden er dette begrepet forstått som en kaskade av metabolske forstyrrelser som fører til utvikling av ikke bare NIDDM, men også arteriell hypertensjon, aterosklerose, fedme med sentral omfordeling av fett og dyslipidemi. Samtidig betraktes selve problemet som en manifestasjon av biologisk aldring og de medfølgende endringer i livsstil.

Metabolsk syndrom "X" er vurdert som en ledende risikofaktor for kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer, inkludert hjerteinfarkt, som utvikler seg som et resultat av en reduksjon i koronarreserve og forårsaket av spasmer i mikrosirkulatoriske blodårer allerede i de tidlige stadiene av koronarsykdom .

Distal polynevropati

Distal polynevropati er hovedtypen av perifer nervelesjon. Symmetrisk, overveiende sensorisk (eller sensorisk-motorisk) distal polynevropati (DPNP) er den vanligste formen for sennevrologiske komplikasjoner av diabetes mellitus. Forekommer hos de aller fleste diabetespasienter.

Klinisk bilde. Som regel manifesterer det seg i en klinisk uttalt form 5 år etter utbruddet av diabetes hos 30-50% av pasientene; resten (ifølge EMG, SSEP) har subkliniske lidelser. Dens viktigste manifestasjoner er som følger:

smertesyndrom - kjedelig diffus, trekkende smerter i symmetriske deler av lemmer, noen ganger så intense at de forstyrrer nattesøvnen. De er oftere lokalisert i de distale ekstremiteter. Til å begynne med oppstår smerter om natten, tidlig om morgenen, føles ikke når du går og i løpet av dagen, deretter blir de konstante;
parestesi, som manifesteres av en følelse av prikking, kryping, nummenhet, kjølighet, "brumming", "brenning";
smertefulle styrkende kramper kjennes ofte i leggmuskulaturen, noe sjeldnere i musklene i føtter, lår og hender. Vanligvis forekommer de i hvile, om natten (oftere etter tretthet av bena under fysisk anstrengelse, lang tur, løping, etc.);
følelse av svakhet og tyngde i underekstremitetene, muskelsår;
reduksjon og forsvinning av senereflekser og periosteale reflekser, hovedsakelig akilles og knereflekser (tidligere og oftere akilles, sjeldnere kne). Endringer i reflekser på de øvre lemmer er mindre vanlig;
sensitivitetsforstyrrelser er preget av hypestesi av typen "sokker og hansker". Vibrasjonsfølsomhet lider oftest og tidligere enn andre. Smerte-, taktil- og temperaturfølsomhet er også forstyrret;
motoriske lidelser er preget av en reduksjon i muskelstyrke, hypotrofi av musklene i den distale gruppen, oftere i underekstremitetene;
vegetative-trofiske lidelser: brudd på svette, tynning og flassing av huden, forringelse av hårvekst på bena, brudd på trofisme av negler.

I typiske tilfeller av DPN er sensorisk svekkelse kombinert med moderat svakhet i musklene i de distale ekstremiteter og tegn på autonom dysfunksjon. Pasienter er bekymret for smerte, nummenhet, parestesi, kjølighet, lokalisert i tærne, sprer seg til hele foten, nedre tredjedel av bena og senere til hendene. Det er et symmetrisk brudd på smerte, temperatur, taktil og dyp følsomhet i sonen "sokker" og "hansker"; i alvorlige tilfeller påvirkes de perifere nervene i stammen, noe som manifesteres av hypestesi av huden på brystet og magen. Akillesreflekser avtar og forsvinner deretter, tegn på iskemisk nevropati i de terminale grenene av tibial- eller peronealnervene blir ofte oppdaget: muskelatrofi, dannelsen av en "sagtende" eller "kloret" fot.

Sensorimotoriske forstyrrelser i DPNP er ofte kombinert med trofiske lidelser (manifestation av autonom nevropati), den mest slående i dannelsen av en diabetisk fot. Hos de fleste pasienter er manifestasjonene av DPNP milde, begrenset til følelsen av nummenhet og parestesi i føttene. I alvorlige tilfeller har parestesier karakter av brennende, dårlig lokalisert konstant intens smerte, verre om natten. Smertefulle opplevelser har noen ganger en hyperpatisk konnotasjon: den minste irritasjon - berøring av huden forårsaker en forverring av smerte. De er ofte motstandsdyktige mot behandling, vedvarer i måneder, til og med år. Opprinnelsen til et smertesyndrom av denne art bestemmes av nederlaget til det sympatiske nervesystemet. Ofte en kombinasjon av sympatisk smerte med nevroselignende, psykopatiske og depressive lidelser, som på den ene siden kan betraktes som funksjonelle, på den andre siden som en manifestasjon av diabetisk encefalopati.

Sensitive lidelser som oppstår ved begynnelsen av DM under behandling med insulin eller orale hypoglykemiske midler, manifesteres av parestesi og smerter i de distale nedre ekstremiteter. De kan skyldes regenerering av perifere nerver mot bakgrunnen av normalisering av metabolisme og krever ikke spesiell behandling.

Diagnose av DN er først og fremst basert på kliniske data: anamnese, karakteristiske plager, polynevritisk type sensorisk-motoriske forstyrrelser. Av metodene for funksjonell diagnostikk er de mest informative elektroneuromyografi (ENMG) og studiet av somatosensoriske fremkalte potensialer (SSEP). Ved bruk av elektrofysiologiske forskningsmetoder, forlengelse av de latente periodene med fremkalte potensialer, avsløres en reduksjon i hastigheten på impulsledning langs sensoriske og motoriske fibre. Det er karakteristisk at sensoriske fibre (ifølge SSEP-data) lider i større grad enn motoriske fibre. Den tidligste indikatoren, betydelig foran den kliniske manifestasjonen av polynevropati, er en reduksjon i amplituden av responsen til sensoriske nerver, noe som indikerer begynnelsen av demyelinisering, og nervene i underekstremitetene påvirkes tidligere enn de øvre.

diabetisk fot

"Diabetisk fot" (DS) - et sett med patologiske symptomer som oppstår som et resultat av skade på perifere nerver, blodårer, hud, bløtvev, bein og ledd og manifesteres av akutte og kroniske sår, osteoartikulære og purulente-nekrotiske prosesser på føttene til en pasient med diabetes mellitus.

Diabetisk fotsyndrom forekommer i ulike former hos 30-80% av diabetespasientene, og diabetiske fotsår - hos 6-12% av pasientene. Amputasjoner av underekstremitetene hos pasienter med diabetes mellitus utføres 15 ganger oftere enn i resten av befolkningen. 20-25 % av diabetespasientene har risiko for å utvikle diabetisk fotsyndrom.

Tre hovedfaktorer spiller en ledende rolle i patogenesen av diabetisk fotsyndrom: nevropati og angiopati i nedre ekstremiteter, de kliniske tegnene på disse er iskemisk syndrom, sensorisk, motorisk og vegetativ insuffisiens som går foran og konstant følger utviklingen av DS, og infeksjon. . Det er tre kliniske former for diabetisk fot:

nevropatisk [forestilling]
nevroiskemisk [forestilling]
blandet [forestilling]

Den ledende patogenetiske faktoren til diabetisk fot er mikroangiopati i føttene, som vises oftere og tidligere enn angiopati i netthinnen og nyrene. DM-spesifikke endringer i perifere kar med uttømming av kommunikasjons- og sideforbindelser fører til dannelsen av fenomenet "terminale arterier", når blodtilførselen til hver tå utføres fra en arteriell stamme, hvis okklusjon forårsaker utvikling av "tørr" koldbrann.

Klinisk bilde. De viktigste plagene presentert av pasienter med DS er tretthet og smerter i bena når de går, parestesier som oppstår under trening og i hvile, claudicatio intermittens og økt følsomhet for kulde. Karakteristiske trekk ved iskemisk smerte er utholdenhet og reduksjon i intensitet under oppvarming.

Karakteristiske tegn på iskemiske lidelser:

misfarging av huden på lemmet med en endring i posisjonen (når senket - akrocyanose, når hevet - blekhet);
endring i farge og temperatur på huden på føttene;
pulsasymmetri, Mochutkovskys symptom;
sekundære trofiske lidelser (hudavskalling, hårtap, negledeformitet, ødem, ulcerøs nekrotiske defekter).

De ledende patogene faktorene i den nevropatiske formen av DS er DPNP og autonom (autonom) nevropati. Nevropatisk DS har karakteristiske kliniske manifestasjoner. Ved undersøkelse er det funnet atrofi av det myke vevet i foten, deformitet av leddene, cyanose i huden, "klørhet" av fingrene, hard hud i sålene; i nevrologisk status - en reduksjon eller tap av alle typer følsomhet, refleks og motorisk insuffisiens. Anestesi av føttene fører ofte til deres traumatisering med utvikling av sår og purulente-nekrotiske komplikasjoner, opp til flegmon. Med utviklingen av sensorisk insuffisiens er den sene appellen fra pasienter for medisinsk hjelp assosiert.

En av de viktigste manifestasjonene av DS er trofiske sår - små (1-2 cm i diameter), nesten smertefrie formasjoner, som er dype defekter, hvor bunnen er sener, leddflater og bein. Typisk lokalisering av sår er de områdene av foten som oftest er utsatt for skade: de utstående hodene på metatarsalbenene, den mediale overflaten av den første tåen, hælen, bakoverflaten og tærkulene.

Brudd på den autonome innervasjonen manifesteres av et brudd på svette, kjølighet i føttene, en reduksjon i oppfatningen av varme og kulde og en endring i fargen på huden. Tegn på osteoartropati oppdages ofte: først er det en ensidig hevelse av hele fot- eller ankelleddet (Chopards ledd er ofte påvirket), senere - nedsatt bevegelighet og crepitus i det. Røntgentegn på diabetisk osteoartropati er osteoporose, osteolyse, marginale osteofytter, fragmentering av beinområder, paraosseøse og paraartikulære forkalkninger.

Undersøkelsesprogram

Inspeksjon og palpasjon av føtter og ben. Vær oppmerksom på følgende tegn (sitert av M. B. Antsiferov et al., 1995):
- lemfarge: rød (for nevropatisk ødem eller Charcots artropati); blek, cyanotisk (med iskemi);
- misdannelser: hammerformede, krokete tær, hallux valgus, utstående hode på metatarsale bein på foten, Charcots artropati;
- ødem: bilateral - nevropatisk (differensier med hjerte- og nyresvikt); ensidig - med en infisert lesjon eller Charcots artropati;
- tilstand av neglene: atrofisk med nevropati og iskemi; misfarging i nærvær av en soppinfeksjon;
- hyperkeratose: spesielt uttalt ved nevropati i områder av foten som er under press, først og fremst i området for projeksjonen av hodene til metatarsalbenene;
- ulcerøse lesjoner: med nevropatiske former - på sålen, med nevroiskemisk - akral nekrose;
- pulsering: på dorsal og bakre tibiale arterier av foten er redusert eller fraværende på begge sider i nevroiskemisk form og normal i nevropatisk form.
Nevrologisk undersøkelse.
- studie av vibrasjonsfølsomhet ved hjelp av et biotesiometer eller en gradert stemmegaffel;
- studie av taktil og temperaturfølsomhet;
- studie av senereflekser, inkludert akilles.
Vurdering av tilstanden til den arterielle blodstrømmen i foten (se nevroiskemisk skjema).
Røntgen av bein og ledd i foten i to fremspring.

Proksimal nevropati

Asymmetrisk, overveiende motorisk proksimal nevropati (AMPN) er en av manifestasjonene av DN, som ikke forekommer oftere enn hos 0,1-0,3 % av pasientene med DM. AM PN er oftest diagnostisert med NIDDM hos pasienter i alderen 50-60 år, som vanligvis er assosiert med langvarig ukontrollert hyperglykemi. I denne formen for DN har faktorer som osteokondrose, deformerende spondylose, prolaps av intervertebrale skiver og skader forbundet med diabetes en viss patogenetisk betydning. Strukturell defekt i AM PN er lokalisert i området av celler i de fremre hornene i ryggmargen, stammer og røtter til perifere nerver og er forårsaket av multifokale lesjoner av iskemisk, metabolsk, traumatisk og oftere kombinert natur.

Klinisk bilde. AMPN manifesteres av amyotrofier som plutselig vises mot bakgrunnen av dekompensert DM, oftere i bekkenbeltet, sjeldnere i skulderbeltet. I typiske tilfeller oppstår akutt eller subakutt smerte i lumbosakral lokalisering først, utstrålende til benet, deretter svakhet og atrofi av musklene i bekkenbeltet og låret. Nederlaget for in.iliopsoas og m.quadriceps femoris fører til svakhet i hoftefleksjon, ustabilitet i kneleddet, setemuskulaturen, adduktorer i lår og peronealgruppen er sjelden involvert. Refleksforstyrrelser manifesteres ved hemming eller tap av knerefleksen med bevaring eller svak reduksjon i akillesrefleksen. Sanseforstyrrelser manifesteres ved svie, følelse av "gåsehud", smerter i huden på låret, underbenet og foten, ikke assosiert med bevegelser og vises oftere om natten. Som regel forblir den patologiske prosessen asymmetrisk. Nederlaget til lederne av ryggmargen er ukarakteristisk. Behandling av AM PN er langsiktig, opptil 1,5-2 år; graden av gjenoppretting av svekkede funksjoner er direkte avhengig av kompensasjonen for diabetes mellitus.

Differensialdiagnose av AMPN med lumbosakral skiveprolaps og involvering av lumbosacral plexus med kreftmetastaser eller andre patologiske prosesser lokalisert i bekkenområdet bør utføres. De viktigste differensialdiagnostiske funksjonene:

liten intensitet eller fravær av ryggsmerter i løpet av dagen;
deres forekomst eller intensivering om natten;
mangel på effekt fra sengeleie;
spredningen av amyotrofi utover innerveringen av en rot;
ingen tegn til kompresjon av de "påvirkede" røttene under nevroimaging.

Den høye frekvensen av spinale forandringer funnet hos pasienter med diabetisk AMPN antyder en viss "predisponerende" effekt av degenerative-dystrofiske endringer i ryggraden i forhold til utviklingen av amyotrofiske prosesser [Kotov S.V. et al., 2000].

radikulopati

Radikulopati (RP) utvikler seg vanligvis hos middelaldrende pasienter med mild DM, manifestert ved intense, akutte smerter. Smerten fanger livmorhalssonen, og manifesterer seg som interkostal neuralgi eller brachioplexalgi, den lumbosakrale sonen med utvikling av lumboabdominalt syndrom eller isjias. RP oppstår etter provokasjon (avkjøling, fysisk aktivitet), til å begynne med ligner det en vertebrogen prosess: det er assosiert med bevegelser, ledsaget av symptomer på spenning i nervestammene, senere intensiveres det gradvis til graden av morfin, får en distinkt sympatisk karakter , og vedvarer i ganske lang tid etter opphør av den irriterende effekten. Det er en karakteristisk dissosiasjon: grov palpasjon eller aktive bevegelser øker ikke smerte, mens mild berøring er ledsaget av et utbrudd av brennende utbredt smerte. Parestesier er sjeldne. Lokalisering av smerte er vanligvis ensidig, bare i sjeldne tilfeller kan de være symmetriske, ikke begrenset til sonen for hudinnervering av en rot. Noen ganger er det mulig å oppdage hypotrofi av musklene innervert av det tilsvarende segmentet av ryggmargen. I opprinnelsen til smerte av denne art spiller iskemi i spinalrøttene, deres ødem og lokal demyelinisering av nervefibre en viktig rolle. Kanskje spiller aktiveringen av vedvarende herpesinfeksjon (herpetisk sympathoganglionitt) også en viss rolle.

Mononeuropati

Diabetisk mononevropati (BNP) er en lesjon av individuelle perifere nerver, som oftest er årsakene til utviklingen av et iskemifokus (sjeldnere mikroblødninger) i nervestammen eller brudd på den i fysiologisk trange rom ("fanget" - tunnel BNP) .

Allokere diabetisk mononevropati av kraniale og perifere nerver.

Patologi av kraniale nerver observeres oftere hos personer med langvarig diabetes og oppdages vanligvis på bakgrunn av distal polynevropati, har et langt progressivt forløp.

De viktigste symptomene på skade på kranialnervene:

1. par - luktnerve (skade er observert hos 53-60% av pasientene): en reduksjon i lukt, vanligvis av moderat karakter, er mer vanlig hos pasienter over 50 år med langvarig diabetes; 2. par - optisk nerve (skade er observert hos 0,16-5% av pasienter med diabetes): fortsetter vanligvis som bilateral kronisk retrobulbar neuritt; synet faller sakte; sentrale absolutte eller relative scotomas er notert med normale grenser for synsfeltet. Det kan være scotomas i rødt, grønt, hvitt; blanchering av de temporale halvdelene av brystvortene til synsnervene oppdages; mulige sekundære "stigende" lesjoner av synsnervene; hos pasienter med juvenil DM er en genetisk betinget primær atrofi av synsnerven, som er familiær, beskrevet. 3., 4., 6. par - en gruppe oculomotoriske nerver (patologi observeres hos 0,5-5% av pasienter med DM): pareser av oculomotoriske muskler oppstår vanligvis raskt, som regel er ensidig og ledsages av smerter i banen og temporal region; forstyrrelser i pupillreaksjoner, ujevne pupiller, svak pupillreaksjon på mydriatics. 5. par - trigeminusnerven. Nederlaget til trigeminusnerven manifesteres av trigeminusnevralgi, og sjeldnere, neuritt. 7. par - ansiktsnerve. Nederlaget ved diabetes manifesteres av nevritt og lammelse av ansiktsnerven. 8. par - hørsels- og vestibulære nerver. Nederlaget til disse nervene manifesteres av hørselstap, samt svimmelhet, nystagmus, ataksi og oppkast. 9. og 10. par - glossopharyngeal og vagus nerver. Lesjoner manifesteres ved nedsatt svelging, immobilitet i den myke ganen, kvelning, nedsatt smaksfølsomhet, hypomotoriske hypotensive lidelser i mage-tarmkanalen (lesjon av den distale vagusnerven). I forbindelse med nederlaget til n.reccurens (grener n.vagus), er et brudd på funksjonen til strupehodet mulig - heshet, heshet av stemmen.

Av kranienervene er de oculomotoriske (III), abducens (VI) og ansiktsnervene (VII) oftest påvirket.

En særegen form for flere BNP av kranienervene er Tholos-Hunt-syndromet (oftalmoplegismerte), som er svært disponert hos pasienter med DM. Den er basert på aseptisk periflebitt i området av den cavernous sinus (CS) med skade på stammene III, IV, V (I-gren) og VI-par av kranienerver. På siden av lesjonen er det intens konstant smerte i området av øyet, øyenbryn og panne, litt senere eller samtidig dobbeltsyn, konvergent eller divergerende skjeling, hengende øvre øyelokk, noen ganger total (ekstern og intern) oftalmoplegi , hypestesi i innervasjonssonen til I-grenen av trigeminusnerven. Den reversible naturen til nevrologiske lidelser og deres raske regresjon med utnevnelse av prednisolon i en dose på 0,5-0,75 mg / kg / dag er karakteristisk, men det bør huskes at utnevnelse av steroidmedisiner for DM er svært uønsket på grunn av høy sannsynlighet for å utvikle dekompensasjon av den underliggende sykdommen.

Synshemming ved diabetes [forestilling]
Skade på ansiktsnerven [forestilling]
cochlea nevropati [forestilling]
Tunnelerte BNP-er av perifere nerver [forestilling]

Autonom nevropati

Autonom (visceral eller autonom) nevropati (AN), forårsaket av skade på de sentrale og/eller perifere (parasympatiske og sympatiske) delingene av det autonome nervesystemet (ANS), bestemmer i stor grad sykdomsforløpet og strukturen av dødelighet ved DM .

En av manifestasjonene av AN forårsaket av nedsatt sympatisk innervasjon og tilpasning til smerte er sympatalgi, som er en nesten konstant komponent av symptomene på ulike former for perifer DN. Tilstrekkelig karakteristisk brennende, diffus, vanskelig å lokalisere, vedvarende smerte inntar som regel en sentral plass blant plager og er en av hovedårsakene til immobilisering og funksjonshemming hos pasienter med diabetes.

Vegetative lidelser som oppstår i AN, i samsvar med organspesifikke manifestasjoner, kan deles inn i kardiovaskulære, gastrointestinale, genitourinære. Systemiske manifestasjoner av AN inkluderer svetteforstyrrelser og asymptomatisk nevroglykopeni.

Kardiovaskulære manifestasjoner [forestilling]
Gastrointestinale lidelser [forestilling]
Genitourinære lidelser [forestilling]

Mindre vanlig er andre manifestasjoner av autonom nevropati observert ved diabetes mellitus: pupilldysfunksjon, svettekjerteldysfunksjon med tørr hud i de distale ekstremiteter og kompenserende hyperhidrose av andre hudområder, binyremargnevropati med utvikling av arteriell hypotensjon, asymptomatisk hypoglykemi (hypoglykemisk koma utvikler seg uten forløpere, noe som skyldes sekresjon av katekolaminer).

Svetteforstyrrelse [forestilling]
Asymptomatisk nevroglykopeni [forestilling]

Diagnose av AN basert på en rekke enkle, tilgjengelige og ganske informative tester.

Vurdering av aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet
- Dyp pustetest. Sjelden dyp pust (6 pust per minutt) hos en frisk person bremser pulsen med minst 15 slag/min. En nedgang på mindre enn 10 slag indikerer en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til vagusnervesystemet.
- Test med trykk på øyeeplene (Danini-Ashner). Ved å trykke på øyeeplene i 6-10 s i ryggleie øker tonus i vagusnerven refleksivt, mens pulsen avtar, P-Q (R) intervallet på EKG forlenges. Mangel på respons eller en paradoksal økning i hjertefrekvens indikerer overvekt av tonen i det sympatiske nervesystemet.
- Valsalva test. Pasienten puster ut i røret til et kvikksølvsfygmomanometer til trykket stiger til 40-60 mm Hg, og forsinker nivået med 10-15 sekunder. Samtidig overstiger forholdet mellom varigheten av kardiointervallene under testen (maksimal bradykardi) og etter den (maksimal takykardi) normalt 1,2. En reduksjon i denne indikatoren indikerer en reduksjon i aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet.
Vurdering av aktiviteten til det sympatiske nervesystemet
- Klinoortostatisk test. Et EKG tas opp i pasientens liggende stilling, og deretter etter 10 minutters immobilitet i stående stilling. I dette tilfellet vil økningen i hjertefrekvens normalt ikke overstige 15 slag / min. Med AN noteres en "monoton" hjerterytme: ikke-fysiologisk takykardi i liggende stilling vedvarer i oppreist stilling.
- Test med å klemme børsten inn i en knyttneve. Under en test hos en frisk person stiger det diastoliske blodtrykket med minst 15 mm Hg. innen ikke mer enn 5 minutter. Med autonom nevropati forekommer ikke denne økningen.

En kilde:

Kalinin A.P., Kotov S.V. Nevrologiske lidelser ved endokrine sykdommer. - M.: Medisin, 2001. - 272 s.: ill.
Okorokov A.N. Diagnose av sykdommer i indre organer: Prakt. veileder: i 3 bind T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: ill.

bono-esse.ru

Hovedtypen av perifer nerveskade hos pasientene vi observerte var distal polynevropati, som ble påvist hos 831 (63,9 %) av 1300 pasienter. Alle disse pasientene hadde distal polynevropati med skade på nervene i underekstremitetene, og hos 375 av dem (45,1 %) også overekstremitetene. Av pasientene med distal polynevropati i underekstremitetene var den mild hos 28,5 %, moderat hos 43,7 % og skarp hos 27,8 % av pasientene. Følgelig, for distal polynevropati i øvre ekstremiteter, var disse tallene 71,4, 23,8 og 4,8 %.

Symptomer på distal polynevropati. For å analysere frekvensen og alvorlighetsgraden av individuelle symptomer på distal polynevropati, valgte vi 130 pasienter i alderen 10-65 år som ikke hadde noen sykdommer i det perifere nervesystemet før diagnosen diabetes.

Hos pasientene vi observerte, blant de subjektive lidelsene, ble smertesyndrom oftest notert. I utgangspunktet var disse kjedelige, diffuse, trekkende smerter i symmetriske deler av lemmene. Hos noen pasienter var de så sterke at de forstyrret nattesøvnen. Hos 68 pasienter økte smertene i hvile, og hos 32 ved gange. Ofte forsterket smertene seg i hvile etter en lang tur. Hos 85 pasienter var smerter lokalisert i bena, hos 53 i føttene, hos 26 i lårene, hos 5 i hendene, hos 13 i underarmen og hos 10 i skulderregionen.

Parestesier var også hyppige, som ble manifestert ved en følelse av prikking, "kryping", nummenhet, kjølighet, "brumming" og svie. En brennende følelse, hovedsakelig i føttene, ble indikert av 12,3 % av pasientene (i tillegg, med en detaljert undersøkelse, kunne en slik følelse oppdages hos noen andre pasienter, men den var ikke skarp, inkonsekvent og plaget dem lite). I nærvær av dette symptomet foretrakk pasienter å ikke lukke føttene om natten og berørte kalde gjenstander med sålene. Noen ganger ble den brennende følelsen forverret ved berøring av lin, som tvang slike pasienter til å binde bena, for selv berøringen av silkeundertøy forårsaket en følelse «som om bena ble kuttet». Disse følelsene ble forsterket i vått vær. Parestesier var oftere lokalisert i de symmetriske områdene av føttene og bena, og kun hos 3,1 % av pasientene i hendene.

Pasienter med dysestesi klaget over at de gikk som «på gummisåler», at de hadde «ull- eller treføtter», at sålene var «kledd med pels» eller «hellte sand» osv.

En følelse av svakhet og tyngde i underekstremitetene (og i noen av dem også i de øvre) ble notert av 24 pasienter, selv om studien viste en nedgang i styrke hos 16 av dem. I perioden med alvorlig dekompensasjon av diabetes mellitus økte frekvensen av disse lidelsene betydelig.

Hos 92 pasienter ble det påvist muskelsår, selv om en del av dem ikke hadde spontane smerter i disse musklene. Sårhet i leggmusklene ble registrert hos 90 pasienter, lårmuskler hos 68, underarmsmuskler hos 41 og skuldermuskler hos 37 pasienter. Hos 24 pasienter var denne smerten noe mer uttalt langs nervestammene (hovedsakelig isjiasnerven). Enda oftere var det diffus muskelømhet.

Hos en rekke pasienter med diabetes, som hos friske individer, oppdages smerte ved palpasjon (spesielt dypt) i området av den indre overflaten av den øvre halvdelen av benet (det mediale hodet av gastrocnemius-muskelen og den mediale delen av benet). soleus muskel), sannsynligvis på grunn av den nevrovaskulære bunten som går gjennom her (nerven tibial og dens grener, bakre tibial arterie og dens grener). Denne smerten merkes spesielt tydelig under perkusjon med en nevrologisk hammer. Det er derfor, når vi diagnostiserer distal polynevropati og neuromyalgi (med dekompensasjon av diabetes), tar vi kun hensyn til diffus sårhet i tricepsmuskelen i benet. Den indikerte smerten til sistnevnte ved distal polynevropati er som regel mye sterkere enn smerten i lårmusklene, som kan brukes til å diagnostisere denne polynevropatien.

I studien av symptomet på Lasegue hadde 36,8 % i den første fasen smerter i popliteal-regionen, i regionen av leggmusklene eller langs hele baksiden av låret. Men vanligvis spredte ikke smertene seg langs isjiasnerven, og det var ingen smerter i korsryggen. Dermed var dette symptomet hovedsakelig assosiert med strekking av smertefulle muskler.

Disse dataene viser at irritativt smertesyndrom, inkludert smerte, parestesi, dysestesi, sårhet i muskler og nervestammer, ofte observeres ved distal polynevropati. Dette syndromet bør skilles fra nevromyalgi under dekompensert diabetes. Den sistnevnte formen for patologi er kjent i litteraturen som "hyperglykemisk neuritis" eller "hyperglykemisk neuralgi". Fra vårt ståsted er det mer riktig å betegne denne formen som "nevromyalgi ved dekompensert diabetes" (eller "nevromyalgi" for kort). For hyperglykemi, som kjent, er det mest karakteristiske symptomet på diabetes mellitus, og denne typen nevrologisk patologi forekommer bare hos noen pasienter og bare i perioden med alvorlig dekompensasjon av diabetes. I tillegg er kliniske symptomer (diffus smerte og muskelømhet) typiske for nevromyalgi, og ikke for nevralgi eller nevritt.

Som våre observasjoner viste, hos pasienter med diabetes under 12 år (og spesielt i en alder av 7 år), til tross for det alvorlige diabetesforløpet, ble nevromyalgi i perioden med dekompensasjon av diabetes observert mye sjeldnere enn hos pasienter med diabetes i en høyere alder. Av 139 pasienter som utviklet diabetes før fylte 12 år og som ikke hadde tegn på distal polynevropati, ble denne nevromyalgien kun observert hos 14 (10,8 %) pasienter og var som regel mild. Blant pasienter som utviklet diabetes i en høyere alder, ble denne nevromyalgien observert 4-6 ganger oftere. De mulige årsakene til denne forskjellen vil bli diskutert nedenfor.

Ofte forårsaker forekomsten av nevromyalgi hos pasienter med ikke-varig diabetes en feildiagnose av "diabetisk polyneuritt" eller "nevropati", og med forsvinningen når diabetes er kompensert, skriver de om "polynevritt remisjon". Når du utfører differensialdiagnose, bør det tas i betraktning at den spesifiserte nevromyalgien, i motsetning til irritativt smertesyndrom ved distal polynevropati, bare oppstår i perioden med alvorlig dekompensasjon av diabetes, smerte i den er ikke ledsaget av parestesier og er vanligvis diffus i naturen, og dekker, i tillegg til øvre og nedre ekstremiteter, mer og trunkmuskler og til slutt forsvinner nevromyalgi raskt når diabetes kompenseres.

Med distal polynevropati lider ofte vibrasjonsfølsomhet, som mange forfattere påpeker. Vi bestemte oppfatningen av intensiteten og varigheten av vibrasjonen ved å bruke en stemmegaffel i henhold til metoden til S. V. Babenkova. Oppfatningen av vibrasjonsintensitet ble studert hos alle 130 pasienter med distal polynevropati, og oppfatningen av vibrasjonsvarighet ble studert hos 83 av dem (under 55 år), samt hos 15 pasienter med diabetes uten tegn på distal polynevropati, og hos 22 friske forsøkspersoner.

Generelt har diabetikere en betydelig redusert oppfatning av vibrasjonsvarighet på nedre og øvre lemmer sammenlignet med friske personer. Hos pasienter uten tegn til skade på de perifere nervene var oppfatningen av varigheten av vibrasjonen til og med noe større enn i kontrollgruppen. Hos pasienter med irritativt smertesyndrom i fravær av brudd på overfladiske typer følsomhet og refleksforstyrrelser, sammenlignet med pasienter uten tegn på skade på perifere nerver, ble det avslørt en betydelig forkorting av oppfatningen av vibrasjonsvarighet. Forkortelsen av vibrasjonsvarigheten øker noe hos pasienter med irritativt smertesyndrom og en reduksjon i kne- og akillesreflekser. Hos pasienter med reduserte kne- og akillesreflekser og fothyperestesi er det en ytterligere reduksjon i vibrasjonsfølsomhet. Minste oppfatning av vibrasjonsvarighet var hos pasienter med nedsatte kne- og akillesreflekser og hypestesi av typen "sokker". Hos 12 (av 83) pasienter var det tap av vibrasjonsfølsomhet på ankler og underben, men i ingen av disse tilfellene ble det observert anestesi, men det var kun hypestesi av overfladiske typer sensitivitet. En individuell analyse viste at tilstanden av vibrasjonssensitivitet hos personer som ble syke av diabetes før fylte 12 år, er forskjellig fra den som ble observert ved senere sykdomsdebut.

Lignende data ble oppnådd ved vurdering av følelsen av vibrasjonsintensitet hos pasienter. Samtidig viste det seg at hos pasienter for det første synker oppfatningen av vibrasjonsintensiteten, og for det andre varigheten.

Analysen avdekket en viss parallellitet i strid med vibrasjonsfølsomheten i øvre og nedre ekstremiteter. Imidlertid var denne lidelsen mest i underekstremitetene.

Så, bare på nedre ekstremiteter var det tap av vibrasjonsfølsomhet.

Asymmetrisk (men ikke ensidig) brudd på vibrasjonsfølsomheten ble observert hos 1/3 av pasientene på de nedre og 1/2 pasientene på de øvre ekstremiteter.

Følgende observasjoner er også av interesse. Hos 4 av 12 pasienter med tap av vibrasjonsfølsomhet i underekstremitetene, med raske gjentatte studier med stemmegaffel, oppsto det etter 2-8 irritasjoner en følelse av vibrasjon, som forsvant igjen når studien fortsatte etter 4-15 irritasjoner . Tilsynelatende, hos disse 4 pasientene, sammenlignet med de resterende 8, var det en mindre signifikant lesjon av vibrasjonsfølsomhet.

Disse dataene indikerer at en reduksjon i vibrasjonsfølsomhet hos diabetikere i alderen 20-55 år (med unntak av diabetespasienter under 12 år) er et av de tidlige objektive tegnene på perifer nerveskade, som kan brukes til å diagnostisere tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av distal polynevropati. Det siste gjelder ikke pasienter eldre enn 55-60 år, som vanligvis har aldersrelatert hypopallestesi.

Ofte, med distal polynevropati, lider også smertefølsomhet. Av de 82 pasientene med nedsatt denne typen sensitivitet, hadde flertallet av pasientene (58) hyperalgesi, og 24 hadde hypalgesi (hvorav 5 hadde analgesi). Nedgangen i varme- og kuldefølsomhet foregikk vanligvis parallelt. Av de 46 pasientene med taktil hypestesi nådde den i 11 graden av anestesi.

Våre studier har vist at et brudd på overflatefølsomheten på fotryggen (som innerveres av de kutane grenene til peronealnerven) oppstår tidligere og vokser seg sterkere enn på fotens plantaroverflate (først og fremst i dens midtre tredjedel, hvor det er vanligvis ingen kaldhet i huden), som innerveres av de kutane grenene av tibialnerven. Vi sammenlignet tilstanden av sensitivitet på rygg- og plantaroverflatene på føttene hos 177 pasienter med moderate og alvorlige former for diabetes i alderen 8 til 73 år og med diabetesvarighet fra 1 til 33 år. Disse pasientene hadde ikke ikke-diabetiske sykdommer i det perifere nervesystemet, og det var ingen uttalt hardhet i huden på sålene. Hypestesi på ryggoverflaten av føttene var hos 69 pasienter, hvorav sensitiviteten på fotens plantaroverflate var bevart hos 7 (10,2 %), økt hos 52 (75,3 %) og redusert hos 10 (14,5 %).

Hvis pasienter med hyperestesi på fotsålene var preget av plager som: "sand helles på sålen", så for pasienter med hypoestesi på fotsålene var disse plagene forskjellige: "Jeg går som på bomull", "jeg ikke kjenn jorda under føttene mine" og "Jeg kan falle, spesielt om natten". Blant de 10 pasientene med slik hypestesi var det hovedsakelig personer over 50 år, med en alvorlig form for diabetes, med diabetesvarighet på mer enn 15 år, med alvorlig mikroangiopati (som forårsaket praktisk blindhet hos 4), samt alvorlig makroangiopati i underekstremitetene (2 pasienter hadde tidligere koldbranntær på en av føttene). Av disse var det 3 kvinner og 7 menn (blant hele gruppen på 177 pasienter var det 99 kvinner og 78 menn), noe som indikerer en betydelig overvekt av menn blant pasienter med hypestesi av fotsålene. Under dynamisk overvåking av 6 av disse 10 pasientene, ble det funnet at hypestesi på fotsålene oppstår flere år etter at den dukket opp på baksiden av føttene. Observasjonene ovenfor indikerer at selv om litteraturen ofte indikerer tilstedeværelsen av hypestesi av typen "sokk" og "strømpe" innenfor rammen av distal polynevropati, er imidlertid hypestesi i mange slike tilfeller kun tilstede på baksiden av foten, og på sålen er tilsynelatende fraværende. Det samme gjelder, som vi tror, for andre, i vår terminologi, "distale polynevropatier": senile, aterosklerotiske, hypertensive, rus, etc.

Spørsmålet om berøringstilstanden hos pasienter med diabetisk distal polynevropati er viktigst i gruppen pasienter med kraftig synsforstyrrelse, siden som et resultat av berøringsbrudd er evnen til slike pasienter til selvbetjening betydelig begrenset. , og muligheten til å lese punktskrift er også redusert. Hovedplassen i dannelsen av berøring er som kjent okkupert av taktil sensitivitet, og den vanligste metoden for å studere berøringsskarphet er å bestemme diskrimineringsterskelen ved hjelp av Webers kompass.

Analysen viste at av 85 pasienter med moderat og alvorlig uttalte lidelser med diskriminerende sensitivitet, dominerte personer over 40 år med diabetesvarighet på mer enn 10 år, med en uttalt distal polynevropati i underekstremitetene. Hos pasienter med utvikling av distal polynevropati i barndommen oppstod denne lidelsen ceteris paribus (diabetes varighet og alvorlighetsgrad, tilstedeværelse av mikroangiopati, etc.) merkbart senere enn hos pasienter med voksen type utvikling av distal polynevropati.

Av de 22 pasientene som mistet synet hadde 20 brudd på diskriminerende sensitivitet, men kun hos 7 viste det seg å være uttalt. Disse dataene er av interesse på grunn av det faktum at tilstedeværelsen av en moderat svekkelse av diskriminerende sensitivitet ikke hindret våre pasienter i å lære å lese ved hjelp av blindeskriftmetoden. Riktignok måtte noen av disse pasientene gjentatte ganger fukte fingeren mens de leste for å bedre oppfatte tatoveringene, mens andre unngikk å ta "grove" hjemmearbeid, siden det etter det var vanskelig for dem å "skille" bokstaver i flere dager.

Sjeldnere enn andre typer sensitivitet led den muskel-artikulære følelsen, som hos 9 pasienter viste seg i dårlig gjenkjennelse av små bevegelser av tærne, og kun hos 3 pasienter var det en mer uttalt nedgang.

Brudd på denne typen følsomhet ble notert mye oftere og i en mer uttalt grad på underekstremitetene enn på de øvre og ble hovedsakelig fordelt i henhold til den polynevritiske (distal) typen i form av "sokker" og "hansker", spredning i tilfeller av moderat og spesielt uttalt polynevropati til nivået av kne- og albueledd, og hos noen pasienter til nivå med hofte- og skulderledd. Samtidig var maksimal frekvens og alvorlighetsgrad av disse lidelsene på føttene. Bare hos 25 av 109 pasienter hadde områdene med sansesvikt et "flekkete" utseende. Hos 1/3 av pasientene var det klare asymmetrier (men ikke ensidighet) i alvorlighetsgraden av sanseforstyrrelser.

Således manifesteres sensoriske forstyrrelser hos pasienter med distal polynevropati ved en kombinasjon av symptomer på irritasjon og prolaps. I utgangspunktet oppstår vanligvis symptomer på irritasjon, og deretter - tap. Spesielt sistnevnte er grunnen til at med den langsiktige eksistensen av distal polynevropati, reduseres alvorlighetsgraden av smertesyndromet, til tross for økningen i de objektive symptomene på denne polynevropatien.

Bevegelsesforstyrrelser ble observert hos 21 pasienter. Av disse hadde 11 fotparese. Bare hos 4 pasienter nådde denne paresen en uttalt grad. En reduksjon i styrke i de proksimale lemmer ble påvist hos 14 pasienter, og underernæring og atrofi av disse delene ble funnet hos 3 pasienter. Denne typen atrofi, i motsetning til proksimal amyotrofi, var diffus, symmetrisk med samtidig atrofi av musklene i de distale seksjonene. Det er typisk for langvarig diabetes hos eldre og senile pasienter som har både uttalt makroangiopati i underekstremitetene og uttalt distal polynevropati. Tynne ben hos disse pasientene er ofte kombinert med trunk fedme. Atrofi fanger opp musklene i låret, underbenet og foten. Det er ingen pulsering av arteriene i føttene. Huden på føttene og underbenene er atrofisk, ser ut som "lakkerte", atrofiske pigmentflekker på underbenet, trofiske forandringer i neglene. Akilles og knerykk er fraværende. Hypestesi av den distale typen. Økt tretthet i bena når du går, uten å endre halthet.

Samtidig observeres den iskemiske typen amyotrofi i sin "rene" form hos eldre og senile pasienter med ikke-varig diabetes, med uttalt utslettende aterosklerose av karene i underekstremitetene og manifesterer seg på samme måte som hos pasienter som ikke lider av diabetes.

Amyotrofi ved distal diabetisk polynevropati er vanligvis moderat og er hovedsakelig begrenset til musklene i de distale underekstremitetene. Atrofi av musklene i de distale delene av de øvre lemmer observeres sjeldnere og i mindre uttalt grad enn de nedre, noe som ikke bare fremgår av våre observasjoner, men også av data fra andre forfattere. Så i 1968 avslørte M. Ellenberg, basert på betydelig klinisk materiale blant diabetespasienter over 60 år, symmetrisk atrofi av musklene i hendene hos bare 24 år. Av våre 6520 pasienter observerte vi en lignende atrofi bare hos 19 pasienter.

Til slutt bør vi dvele ved typen diffus amyotrofi, som ofte ble observert i pre-insulintiden, og nå er ekstremt sjelden. Denne typen kan betegnes som "kaktisk". Det er assosiert med alvorlig ukompensert diabetes, noe som fører til en skarp utmattelse av pasienten. Tilsynelatende skal "nevropatisk kakeksi" også tilskrives denne typen, selv om rollen til den nevrogene faktoren i denne kakeksien ikke er klar for oss. Dette inkluderer også amyotrofi med senil utmattelse.

Følgende fire typer diabetisk amyotrofi av ekstremitetene kan således skilles: 1) distal (nevropatisk), 2) proksimal, 3) iskemisk-nevropatisk, A) kakektisk.

En rekke pasienter viste betydelig tetthet og en viss økning i volumet av musklene i underekstremitetene, og spesielt leggmusklene. Spesielt skarp muskelhypertrofi ble observert hos kvinner med "hypermuskulært lipodystrofisyndrom". Av de 14 slike pasientene som ble undersøkt av oss, som også lider av diabetes mellitus, viste 6 tegn på distal polynevropati. Imidlertid ekskluderte vi dem fra analysen på grunn av tilstedeværelsen av "sekundær" diabetes hos dem.

Side 1 - 1 av 2
Hjem | Tidligere | 1 2 | Spor. | Slutt
Kvinnemagasin www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Husk å lese andre artikler:

Diabetes mellitus og dens komplikasjoner Legemidler for behandling av diabetes mellitus