Koma: klassifisering, tegn, behandlingsprinsipper

Koma er en tilstand av fullstendig mangel på bevissthet, når en person ikke reagerer på noe. I koma er ingen stimulans (verken ekstern eller indre) i stand til å bringe en person til live. Dette er en livstruende gjenopplivningstilstand, fordi det i tillegg til bevissthetstap, med koma, observeres brudd på funksjonene til vitale organer (respirasjon og hjerteaktivitet).

Å være i koma, er en person ikke klar over verken verden rundt seg eller seg selv.

Koma er alltid en komplikasjon av enhver sykdom eller patologisk tilstand (forgiftning, skade). Alle koma har en rekke fellestrekk, uavhengig av årsaken til at de oppstår. Men det er også forskjeller i kliniske symptomer for ulike typer koma. Komabehandling bør utføres på en intensivavdeling. Den er rettet mot å opprettholde vitale kroppsfunksjoner og forhindre død av hjernevev. Fra denne artikkelen vil du lære om hva koma er, hvordan de karakteriseres, og hva er de grunnleggende prinsippene for behandling av koma.


Hva er roten til koma?

Koma er basert på to mekanismer:

  • bilateral diffus lesjon av cerebral cortex;
  • primær eller sekundær lesjon av hjernestammen med den retikulære formasjonen lokalisert i den. Den retikulære formasjonen opprettholder tonen og den aktive tilstanden til hjernebarken. Når den retikulære formasjonen er slått av, utvikles dyp hemming i hjernebarken.

Primær skade på hjernestammen er mulig under tilstander som en svulstprosess. Sekundære lidelser oppstår under metabolske endringer (med forgiftning, endokrine sykdommer, etc.).

En kombinasjon av begge mekanismene for komautvikling er mulig, som oftest observeres.

Som et resultat av disse lidelsene blir det umulig for normal overføring av nerveimpulser mellom cellene i hjernen. Samtidig går koordineringen og den koordinerte aktiviteten til alle strukturer tapt, de går til et autonomt regime. Hjernen mister sine ledelsesfunksjoner over hele organismen.

Klassifisering av com

Komatøse tilstander er vanligvis delt inn etter ulike kriterier. Den mest optimale er to klassifiseringer: etter årsaksfaktoren og etter graden av bevissthetsdepresjon (dybden av koma).

Når man deler med en årsaksfaktor, klassifiseres konvensjonelt alle koma i koma med primære nevrologiske lidelser (når en prosess i selve nervesystemet fungerte som grunnlag for utvikling av koma) og sekundære nevrologiske lidelser (når hjerneskade oppsto indirekte i forløp av en patologisk prosess utenfor nervesystemet). Å kjenne årsaken til koma lar deg bestemme taktikken for å behandle pasienten riktig.

Så, avhengig av årsaken som førte til utviklingen av koma, er det slike typer koma: nevrologisk (primær) og sekundær genese.

Nevrologisk (primær) genese:

  • traumatisk (med traumatisk hjerneskade);
  • cerebrovaskulær (med akutte vaskulære sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen);
  • epileptisk (resultat);
  • meningoencefalittisk (resultatet av inflammatoriske sykdommer i hjernen og dens membraner);
  • hypertensiv (på grunn av en svulst i hjernen og skallen).

Sekundær genese:

  • endokrine (diabetiker ved diabetes mellitus (det finnes flere typer av dem), hypothyroid og tyreotoksisk i sykdommer i skjoldbruskkjertelen, hypokortikoid ved akutt binyrebarksvikt, hypofyse i total hypofysehormonmangel);
  • giftig (med nyre- eller leversvikt, med forgiftning med stoffer (alkohol, narkotika, karbonmonoksid, etc.), med kolera, med overdose av stoffet);
  • hypoksisk (med alvorlig hjertesvikt, obstruktiv lungesykdom, med anemi);
  • koma når den utsettes for fysiske faktorer (termisk ved overoppheting eller hypotermi, med elektrisk støt);
  • koma med betydelig mangel på vann, elektrolytter og mat (sulten, med ukuelige oppkast og diaré).

I følge statistikk er den vanligste årsaken til koma hjerneslag, etterfulgt av overdose medikamenter, og komplikasjoner av diabetes mellitus på tredjeplass.

Behovet for eksistensen av en andre klassifisering skyldes det faktum at årsaksfaktoren i seg selv ikke reflekterer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand i koma.

Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden (dybden av undertrykkelse av bevissthet), er det vanlig å skille mellom følgende typer koma:

  • I grad (lett, subkortikal);
  • II grad (moderat, skogstamme, "hyperaktiv");
  • III grad (dyp, bakstammet, "treg");
  • IV grad (transcendental, terminal).

Å skille grader av koma er vanskelig fordi overgangen fra ett stadium til det neste kan være veldig raskt. Denne klassifiseringen er basert på ulike kliniske symptomer som tilsvarer et visst stadium.


Koma tegn

Coma I grad

Det kalles subkortikal, fordi aktiviteten til hjernebarken på dette stadiet hemmes og de dypere delene av hjernen, kalt subkortikale formasjoner, desinhiberes. Det er preget av følgende manifestasjoner:

  • følelsen av at pasienten er i en drøm;
  • fullstendig desorientering av pasienten på plass, tid, personlighet (det er umulig å hisse opp pasienten);
  • mangel på svar på spørsmålene som stilles. Kanskje uartikulert møring, lage ulike lyder uten sammenheng med det som skjer utenfra;
  • fraværet av en normal reaksjon på en smertestimulus (det vil si at reaksjonen er svak og veldig langsom, for eksempel når en nål injiseres med en nål, trekker pasienten den ikke umiddelbart, men bare svakt bøyer eller løsner seg en stund etter at smertestimuleringen er påført);
  • spontane aktive bevegelser er praktisk talt fraværende. Noen ganger kan suge-, tygge-, svelgebevegelser oppstå som en manifestasjon av hjernereflekser, som normalt undertrykkes av hjernebarken;
  • muskeltonen økes;
  • dype reflekser (kne, akilles og andre) øker, og overfladiske (hornhinne, plantar og andre) hemmes;
  • patologiske hånd- og fotsymptomer er mulige (Babinsky, Zhukovsky og andre);
  • pupillenes reaksjon på lys er bevart (innsnevring), mysing, spontane bevegelser av øyeeplene kan observeres;
  • mangel på kontroll over aktiviteten til bekkenorganene;
  • vanligvis er spontan pust bevart;
  • fra siden av hjerteaktivitet observeres en økning i hjertefrekvens (takykardi).

Coma II grad

På dette stadiet hemmes aktiviteten til de subkortikale formasjonene. Forstyrrelser kommer ned til de fremre delene av hjernestammen. Dette stadiet er preget av:

  • utseendet av toniske kramper eller periodisk flinching;
  • mangel på taleaktivitet, verbal kontakt er umulig;
  • en kraftig svekkelse av reaksjonen på smerte (liten bevegelse av lemmen når injeksjonen påføres);
  • undertrykkelse av alle reflekser (både overfladiske og dype);
  • innsnevring av pupillene og deres svake reaksjon på lys;
  • en økning i kroppstemperatur;
  • økt svetting;
  • skarpe svingninger i blodtrykket;
  • alvorlig takykardi;
  • pusteforstyrrelse (med pauser, med stopp, støyende, med forskjellige pustedybder).

Coma III grad

Patologiske prosesser når medulla oblongata. Risikoen for liv er økt og prognosen for bedring blir dårligere. Stadiet er preget av følgende kliniske tegn:

  • beskyttende reaksjoner som svar på en smertefull stimulus går helt tapt (pasienten beveger ikke engang et lem som svar på en injeksjon);
  • overfladiske reflekser er fraværende (spesielt hornhinnen);
  • det er en kraftig reduksjon i muskeltonus og senereflekser;
  • pupiller utvides og reagerer ikke på lys;
  • pusten blir grunt og arytmisk, ikke særlig produktiv. Ytterligere muskler (muskler i skulderbeltet) er involvert i pustehandlingen, som normalt ikke observeres;
  • blodtrykket synker;
  • periodiske kramper er mulig.

Coma IV grad

På dette stadiet er det ingen tegn til hjerneaktivitet. Dette er manifestert:

  • mangel på alle reflekser;
  • maksimal mulig utvidelse av pupillene;
  • muskel atoni;
  • mangel på spontan pust (kun kunstig ventilasjon av lungene støtter tilførselen av oksygen til kroppen);
  • blodtrykket faller til null uten medisiner;
  • fall i kroppstemperatur.

Å oppnå grad IV koma har en høy risiko for død, som nærmer seg 100 %.

Det bør bemerkes at noen av symptomene på de forskjellige stadiene av koma kan variere avhengig av årsaken til koma. I tillegg har visse typer koma tilleggstegn, som i noen tilfeller er diagnostiske.


Kliniske trekk ved noen typer com

Cerebrovaskulær koma

Det blir alltid et resultat av en global vaskulær katastrofe (iskemisk eller sprukket aneurisme), derfor utvikler den seg plutselig, uten forløpere. Vanligvis tapes bevisstheten nesten umiddelbart. I dette tilfellet har pasienten et rødt ansikt, hes pust, høyt blodtrykk, anspent puls. I tillegg til de nevrologiske symptomene som er karakteristiske for koma, er det fokale nevrologiske symptomer (for eksempel skjevt ansikt, oppblåsing av det ene kinnet når du puster). Den første fasen av koma kan være ledsaget av psykomotorisk agitasjon. Hvis subaraknoidal blødning oppstår, bestemmes positive meningeale symptomer (stive nakkemuskler, Kernigs, Brudzinskys symptomer).

Traumatisk koma

Siden det vanligvis utvikler seg som et resultat av alvorlig traumatisk hjerneskade, kan skader på huden bli funnet på pasientens hode. Mulig blødning fra nese, øre (noen ganger lekkasje av cerebrospinalvæske), blåmerker rundt øynene (symptom på "briller"). Ganske ofte har pupillene forskjellig størrelse på høyre og venstre side (anisocoria). Også, som med cerebrovaskulær koma, er det fokale nevrologiske tegn.

Epileptisk koma

Det er vanligvis et resultat av gjentatte anfall en etter en. Med denne komaen får pasientens ansikt en blåaktig fargetone (hvis angrepet var veldig nylig), pupillene blir brede og reagerer ikke på lys, spor av et tungebitt, skum på leppene er mulig. Når anfallene stopper, er pupillene fortsatt brede, muskeltonusen reduseres, og reflekser utløses ikke. Takykardi og rask pust forekommer.

Meningoencefalittisk koma

Det oppstår på bakgrunn av en eksisterende inflammatorisk sykdom i hjernen eller dens membraner, derfor er det sjelden plutselig. Det er alltid en økning i kroppstemperaturen, av varierende alvorlighetsgrad. Et utslett på kroppen er mulig. I blodet er det en betydelig økning i innholdet av leukocytter og ESR, og i cerebrospinalvæsken - en økning i mengden protein og leukocytter.

Hypertensiv koma

Det oppstår som et resultat av en betydelig økning i intrakranielt trykk i nærvær av tilleggsutdanning i kraniehulen. Koma utvikler seg på grunn av kompresjon av enkelte deler av hjernen og dens brudd i hakket i cerebellar tentorium eller foramen magnum. Denne komaen er ledsaget av bradykardi (senking av hjertefrekvensen), redusert respirasjonsfrekvens og oppkast.

Hepatisk koma

Det utvikler seg gradvis mot bakgrunnen av hepatitt eller skrumplever. En spesifikk leverlukt kommer fra pasienten (lukten av "rått kjøtt"). Huden er gul, med punkterte blødninger, på steder med riper. Senerefleksene øker, og det kan oppstå kramper. Blodtrykk og hjertefrekvens er lavt. Pupillene utvides. Pasientens lever er forstørret. Det kan være tegn på portalhypertensjon (for eksempel "manethode" - utvidelse og kronglete av saphenøse vener i magen).

Nyre koma

Det utvikler seg også gradvis. Pasienten avgir lukt av urin (ammoniakk). Huden er tørr, blekgrå (som om den er skitten), med spor av riper. Det er hevelse i korsryggen og nedre ekstremiteter, hevelser i ansiktet. Blodtrykket er lavt, senerefleksene er høye, pupillene er smale. Ufrivillige muskelrykninger i visse muskelgrupper er mulig.

Alkoholisk koma

Det utvikler seg gradvis med alkoholmisbruk og inntak av for stor dose. Naturligvis føles lukten av alkohol (men det bør huskes at i nærvær av dette tegnet kan koma være annerledes, for eksempel traumatisk. Det er bare at en person kunne ha konsumert alkohol før skaden). Hjertefrekvensen stiger og blodtrykket synker. Huden er rød, våt av svette. Muskeltonen og refleksene er lave. Elevene er smale.

Koma med karbonmonoksidforgiftning

Denne komaen er ledsaget av takykardi med lavt blodtrykk, grunt pust (respiratorisk lammelse er mulig). Brede pupiller uten reaksjon på lys er karakteristiske. Et veldig spesifikt symptom er hudfargen i ansiktet og slimhinnene: kirsebærrød (denne fargen er gitt av karboksyhemoglobin), mens lemmene kan være cyanotiske.

Koma ved forgiftning med sovemedisin (barbiturater)

Koma utvikler seg gradvis, som en fortsettelse av søvnen. Bradykardi (lav hjertefrekvens) og lavt blodtrykk er vanlige. Pusten blir grunt og sjelden. Huden er blek. Refleksaktiviteten til nervesystemet er så hemmet at det ikke er noen reaksjon på smerte i det hele tatt, senereflekser utløses ikke (eller de er kraftig svekket). Spyttutslipp økte.

Koma ved overdose av medikamenter

Det er preget av et blodtrykksfall, redusert hjertefrekvens, svak puls og overfladisk pust. Lepper og fingertuppene er blåaktige og huden er tørr. Muskeltonen er kraftig svekket. De såkalte «pinpoint»-pupillene er karakteristiske, de er så innsnevret. Det kan være injeksjonsmerker (selv om dette ikke er nødvendig, siden rusmiddelbruken for eksempel kan være intranasal).

Diabetisk koma

Det ville være mer riktig å si ikke koma, men koma. Fordi det kan være flere av dem i diabetes mellitus. Dette er ketoacidotisk (med akkumulering av metabolske produkter av fett i blodet og en økning i glukosenivåer), hypoglykemisk (med et fall i glukosenivåer og overskudd av insulin), hyperosmolar (med alvorlig dehydrering) og laktacidemisk (med et overskudd av melkesyre) syre i blodet). Hver av disse variantene har sine egne kliniske egenskaper. Så, for eksempel, med en ketoacidotisk koma, er det lukten av aceton fra pasienten, huden er blek og tørr, pupillene er innsnevret. Ved hypoglykemisk koma føles ikke lukt fra pasienten, huden er blek og fuktig, og pupillene utvides. Selvfølgelig, for å bestemme typen diabetisk koma, spiller ytterligere forskningsmetoder en stor rolle (mengden glukose i blodet, i urinen, tilstedeværelsen av aceton i urinen, og så videre).

Klumpbehandlingsprinsipper

Koma er først og fremst en tilstand som krever akutte tiltak for å opprettholde kroppens vitale funksjoner. Disse tiltakene iverksettes uavhengig av årsaken til hvem. Det viktigste er ikke å la pasienten dø og å bevare hjernecellene fra skade så mye som mulig.

Tiltakene som sikrer kroppens vitale funksjoner inkluderer:

  • pustestøtte. Om nødvendig desinfiseres luftveiene for å gjenopprette deres åpenhet (fremmedlegemer fjernes, den sunkne tungen rettes ut), en luftkanal, en oksygenmaske er installert, kunstig lungeventilasjon utføres;
  • støtte av sirkulasjonssystemet (bruk av legemidler som øker blodtrykket med hypotensjon og reduserer med hypertensjon; legemidler som normaliserer hjertefrekvensen; normalisering av sirkulerende blodvolum).

Symptomatiske tiltak brukes også for å fjerne eksisterende brudd:

  • store doser vitamin B 1 med mistanke om alkoholforgiftning;
  • i nærvær av anfall;
  • antiemetiske legemidler;
  • beroligende midler ved opphisselse;
  • Glukose injiseres intravenøst ​​(selv om årsaken til koma ikke er kjent, fordi risikoen for hjerneskade fra lavt blodsukker er høyere enn fra høyt blodsukker. Injeksjon av noe glukose med høyt blodsukker vil ikke gjøre mye skade);
  • mageskylling hvis du mistenker forgiftning med narkotika eller mat av dårlig kvalitet (inkludert sopp);
  • medisiner for å senke kroppstemperaturen;
  • i nærvær av tegn på en smittsom prosess, er bruk av antibiotika indisert.

Ved den minste mistanke om en skade på cervikal ryggraden (eller hvis det er umulig å utelukke det), er stabilisering av dette området nødvendig. Vanligvis brukes en krageskinne til dette formålet.

Etter å ha etablert årsaken til koma, behandles den underliggende sykdommen. Da er en spesifikk terapi allerede foreskrevet, rettet mot en spesifikk lidelse. Dette kan være hemodialyse for nyresvikt, introduksjon av Naloxone ved overdosering av medikamenter og til og med kirurgi (for eksempel med hjernehematom). Type og omfang av behandling avhenger av diagnosen.

Koma er en livstruende komplikasjon av en rekke patologiske tilstander. Det krever øyeblikkelig legehjelp, da det kan være dødelig. Det er mange varianter av koma på grunn av det store antallet patologiske tilstander som kan kompliseres av dem. Komabehandling utføres på intensivavdelingen og er rettet mot å redde pasientens liv. Dessuten bør alle tiltak sikre bevaring av hjerneceller.


Laster inn ...Laster inn ...