Mange syntetiske stoffer fra forskjellige klasser av kjemiske forbindelser har antibakteriell aktivitet. Den største praktiske verdien blant dem er:
- Sulfonamider.
- Kinolonderivater.
- Nitrofuranderivater.
- Derivater av 8-hydroksykinolin.
- Kinoxalinderivater.
- Oxazolidinones.
Sulfanilamidmedisiner inkluderer en gruppe forbindelser med en generell strukturformel:
Generell struktur av sulfonamider Para-aminobenzoesyre
Sulfanilamider kan betraktes som derivater av sulfanilinsyreamid.
Den kjemoterapeutiske aktiviteten til sulfa -legemidler ble først oppdaget i 1935 av en tysk lege og forsker G. Domagk, som publiserte data om vellykket bruk av prontosil (rødt
streptocide) syntetisert som et fargestoff. Det ble snart fastslått at det "aktive prinsippet" for rødt streptocid er sulfonamidet (streptocidet) som dannes under metabolismen.
Deretter, på grunnlag av sulfanilamidmolekylet, ble et stort antall av dets derivater syntetisert, hvorav noen ble mye brukt i medisin. Syntesen av forskjellige modifikasjoner av sulfonamider ble utført i retning av å skape mer effektive, langtidsvirkende og mindre giftige legemidler.
De siste årene har bruken av sulfonamider i klinisk praksis gått ned, siden de er betydelig dårligere i aktivitet enn moderne antibiotika og har en relativt høy toksisitet. I tillegg, på grunn av den langsiktige, ofte ukontrollerte og uberettigede bruken av sulfonamider, har de fleste mikroorganismer utviklet resistens mot dem.
Sulfonamider har en bakteriostatisk effekt på mikroorganismer. Mekanismen for den bakteriostatiske virkningen av sulfonamider er at disse stoffene, som har en strukturell likhet med para-aminobenzoesyre (PABA), konkurrerer med det i syntesen av folsyre, som er en vekstfaktor for mikroorganismer.
Sulfonamider hemmer konkurransedyktig dihydropteroatsyntetase og forhindrer også inkorporering av para-aminobenzoesyre i dihydrofolinsyre. Brudd på syntesen av dihydrofolinsyre reduserer dannelsen av tetrahydrofolinsyre fra den, noe som er nødvendig for syntesen av purin- og pyrimidinbaser (figur 37.1). Som et resultat undertrykkes syntesen av nukleinsyrer, noe som fører til hemming av vekst og reproduksjon av mikroorganismer.
Sulfonamider forstyrrer ikke syntesen av dihydrofolinsyre i makroorganismens celler, siden sistnevnte ikke syntetiserer, men utnytter den ferdige dihydrofolinsyren.
I miljøer der det er mye PABA (pus, vevsforfall), er sulfonamider ineffektive. Av samme grunn virker de svakt i nærvær av prokain (novokain) og benzokain (anestesin), som hydrolyserer for å danne PABA.
Langsiktig bruk av sulfonamider fører til fremvekst av resistens fra mikroorganismer.
I utgangspunktet var sulfonamider aktive mot et bredt spekter av grampositive og gramnegative bakterier, men nå
Para -aminobenzoesyre ^ Dihydropteroatsyntetase - * - "| lt; Sulfonamider D og hydrofolinsyre -dihydrofolatreduktase +> | lt; - Trimethoprim Tetrahydrofolic acid
Syntese av puriner og tymidin
DNA og RNA syntese
Vekst og reproduksjon av mikroorganismer Fig. 37.1. Virkningsmekanismen for sulfonamider og trimetoprim.
mange stammer av stafylokokker, streptokokker, pneumokokker, gonokokker, meningokokker har fått resistens. Sulfonamider beholdt sin aktivitet mot nocardia, toxoplasma, chlamydia, malaria plasmodia og actinomycetes.
Hovedindikasjonene for administrering av sulfonamider er: nokardiose, toksoplasmose, tropisk malaria som er resistent mot klorokin. I noen tilfeller brukes sulfonamider for kokkinfeksjoner, bacillardysenteri, infeksjoner forårsaket av E. coli.
Sulfonamider skiller seg praktisk talt ikke fra hverandre når det gjelder aktivitetsspekteret. Hovedforskjellen mellom sulfonamider ligger i deres farmakokinetiske egenskaper.
- Sulfonamider for resorptiv virkning (godt absorbert fra mage -tarmkanalen)
- Korttidsvirkende (t1 / 2lt; 10 t)
- Gjennomsnittlig virkningstid (t1 / 210-24 t)
- Langtidsvirkende (tJ / 2 24-48 t)
- Ekstra lang handling (t] / 2gt; 48 timer)
- Sulfonamider som virker i tarmlumen (absorberes dårlig fra mage -tarmkanalen)
- Sulfonamider for lokal bruk
- Kombinerte preparater av sulfonamider og salisylsyre
- Kombinerte preparater av sulfonamider med trimetoprim
Preparater for resorptiv virkning absorberes godt fra mage -tarmkanalen. Den høyeste konsentrasjonen i blodet er skapt av medisiner med kort og middels virkningstid. Langsiktige og ultralangvirkende legemidler binder seg i større grad til blodplasmaproteiner. De fordeles gjennom alle vev, passerer gjennom BBB, morkaken og akkumuleres i kroppens serøse hulrom. Hovedveien for omdannelse av sulfonamider i kroppen er acetylering, som forekommer i leveren. Graden av acetylering er ikke den samme for forskjellige legemidler. Acetylerte metabolitter er farmakologisk inaktive. Løseligheten av acetylerte metabolitter er betydelig verre enn foreldresulfonamidene, spesielt ved sur urin pH, noe som kan føre til dannelse av krystaller i urinen (krystalluri). Sulfonamider og deres metabolitter skilles hovedsakelig ut gjennom nyrene.
Sulfanilamid er et av de første antimikrobielle legemidlene med en sulfanilamidstruktur. Foreløpig brukes stoffet praktisk talt ikke på grunn av dets lave effektivitet og høye toksisitet.
Sulfathiazol, sulfaetidol, sulfadimidine og sulfacarbamid brukes 4-6 ganger daglig. Urosulfan brukes til å behandle
urinveisinfeksjoner, siden stoffet skilles ut uendret av nyrene og skaper høye konsentrasjoner i urinen. Sulfamethoxazol er en del av det kombinerte preparatet "Co-trimoxazole". S u l f a - monometoksin og sulfadimetoksin foreskrives 1-2 ganger om dagen.
Sulfamethoxypyrazine brukes daglig for akutte eller raskt utviklende smittsomme prosesser, en gang i 7-10 dager-for kroniske, langvarige infeksjoner.
Sulfonamider for resorptiv virkning har mange bivirkninger. Når du bruker dem, er brudd på blodsystemet (anemi, leukopeni, trombocytopeni), hepatotoksisitet, allergiske reaksjoner (hudutslett, feber, agranulocytose), dyspeptiske lidelser mulig. Ved sure pH -verdier av urin - krystalluri. For å forhindre utbrudd av krystalluri, bør sulfonamider tas med alkalisk mineralvann eller brusløsning.
Sulfonamider, som virker i tarmlumen, absorberes praktisk talt ikke i mage -tarmkanalen og skaper høye konsentrasjoner i tarmlumen, derfor brukes de i behandlingen av tarminfeksjoner (bacillær dysenteri, enterocolitt), samt for forebygging av tarm infeksjon i den postoperative perioden. Imidlertid har mange stammer av patogener i tarminfeksjoner for øyeblikket fått resistens mot sulfonamider. For å øke effektiviteten av behandlingen, samtidig med sulfonamider som virker i tarmlumen, er det tilrådelig å foreskrive godt absorberte legemidler (Etazol, Sulfadimezin, etc.), siden årsaksmidlene til tarminfeksjoner er lokalisert ikke bare i lumen, men også i tarmveggen. Når du tar medisiner fra denne gruppen, bør B -vitaminer foreskrives, siden sulfonamider hemmer veksten av Escherichia coli, som er involvert i syntesen av B -vitaminer.
Ftalylsulfatiazol har en antimikrobiell effekt etter spaltning av ftalinsyre og frigjøring av aminogruppen. Det aktive prinsippet for ftalylsulfatiazol a er norsulfazol.
Fthalylsulfathiazole er foreskrevet 4-6 ganger om dagen. Legemidlet er lite giftig. Det forårsaker praktisk talt ikke bivirkninger.
Sulfaguanidin ligner i virkning på ftalylsulfatiazol.
Sulfacetamid-sulfonamid for lokal bruk, som brukes i oftalmisk praksis i form av løsninger (10-20-30%) og salver (10-20-30%) for konjunktivitt, blefaritt, purulente hornhinnesår og gonoréale øyesykdommer. Legemidlet tolereres vanligvis godt. Noen ganger, spesielt ved bruk av mer konsentrerte løsninger, observeres en irriterende effekt; i disse tilfellene foreskrives løsninger med lavere konsentrasjon.
Sølvsulfadiazin og sølvsulfatiazol kjennetegnes ved tilstedeværelsen av et sølvatom i molekylet, noe som forsterker deres antibakterielle effekt. Legemidlene påføres lokalt i form av salver for brannskader og sårinfeksjoner
tion, trofiske sår, liggesår. Ved bruk av legemidler kan allergiske hudreaksjoner utvikles.
Kombinerte legemidler som kombinerer fragmenter av sulfonamid og salisylsyre i strukturen inkluderer salazosulfapiridin, salazopyridazin, salazodimetoksin. I tykktarmen, under påvirkning av mikroflora, hydrolyseres disse forbindelsene til 5-aminosalicylsyre og sulfanilamidkomponenten. Alle disse stoffene har antibakterielle og antiinflammatoriske effekter. De brukes mot ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, samt grunnleggende midler ved behandling av revmatoid artritt. 
Salazosulfapyridin (sulfasalazin) er en azoforbindelse av sulfapyridin med salisylsyre. Legemidlet administreres oralt. Når du tar stoffet, kan allergiske reaksjoner, dyspeptiske symptomer, brennende følelse i endetarmen, leukopeni oppstå.
Salazopyridazin og salazodimetoksin har lignende egenskaper. 
Trimethoprim er et pyrimidinderivat som har en bakteriostatisk effekt. Legemidlet blokkerer reduksjonen av dihydrofolinsyre til tetrahydrofolsyre på grunn av inhibering av dihydrofolatreduktase.
Trimetoprims affinitet for bakteriell dihydrofolatreduktase er 50 000 ganger høyere enn for pattedyrcelle -dihydrofolatreduktase.
Kombinasjonen av trimetoprim med sulfonamider er preget av en bakteriedrepende effekt og et bredt spekter av antibakteriell virkning, inkludert mikroflora som er resistent mot mange antibiotika og vanlige sulfonamider.
Det mest kjente stoffet fra denne gruppen er Co-trimox-azol, som er en kombinasjon av 5 deler sulfametoksazol (sulfonamid med middels virkningstid) og 1 del trimetoprim. Valget av sulfametoksazol som en komponent i Co-trimoxazole skyldes at det har samme eliminasjonshastighet som trimetoprim.
Co-trimoxazole absorberes godt fra mage-tarmkanalen, trenger inn i mange organer og vev, skaper høye konsentrasjoner i bronkial sekresjon, galle, urin og prostata. Penetrerer BBB, spesielt med betennelse i hjernehinnen. Det skilles hovedsakelig ut i urinen.
Legemidlet brukes mot luftveis- og urinveisinfeksjoner, kirurgiske infeksjoner og sårinfeksjoner, brucellose.
Når du bruker stoffet, oppstår bivirkninger som er karakteristiske for resorptive sulfonamider. Co-trimoxazole er kontraindisert ved alvorlig nedsatt lever-, nyre- og hematopoiesis. Legemidlet bør ikke administreres under graviditet.
Lignende legemidler er: lidaprim (sulfametrol + trimetoprim), sulfaton (sulfamonometoksin + trimetoprim), poteseptil (sulfadimezin + trimetoprim).
QUINOLONE -DERIVATER
Kinolonderivater er representert av ikke-fluorerte og fluorerte forbindelser. Den høyeste antibakterielle aktiviteten besitter forbindelser som inneholder en usubstituert eller substituert piperazinring i posisjon 7 i kinolonkjernen, og et fluoratom i posisjon 6. Disse forbindelsene kalles fluorokinoloner.
Generell strukturformel for fluorokinoloner
Klassifisering av kinolonderivater
- Ikke-fluorerte kinoloner
- Fluorokinoloner (1. generasjon medisiner)
- Fluorokinoloner (ny generasjon II -legemidler)
Forfaren til gruppen av ikke-fluorerte kinoloner er nalidiksinsyre. Legemidlet er bare aktivt mot noen gramnegative mikroorganismer - Escherichia coli, Shigella, Klebsiella, Salmonella. Pseudomonas aeruginosa er motstandsdyktig mot nalidixinsyre. Resistens av mikroorganismer mot stoffet oppstår raskt.
Legemidlet absorberes godt i mage -tarmkanalen, spesielt på tom mage. Høye konsentrasjoner av stoffet dannes bare i urinen (ca. 80% av stoffet skilles ut i urinen uendret). t] / 2 1-1,5 t.
Nalidixinsyre brukes mot urinveisinfeksjoner (blærebetennelse, pyelitt, pyelonefrit). Legemidlet er også foreskrevet for forebygging av infeksjoner under nyre- og blæreoperasjon.
Når du bruker stoffet, er dyspeptiske lidelser, eksitasjon av sentralnervesystemet, leverdysfunksjoner, allergiske reaksjoner mulig.
Nalidixinsyre er kontraindisert ved nyresvikt.
Oksolinsyre og pipemidinsyre ligner nalidiksinsyre i farmakologisk virkning.
Fluorokinoloner deler følgende generelle egenskaper:
- Legemidlene i denne gruppen hemmer det vitale enzymet i den mikrobielle cellen - DNA -gyrase (topoisomerase type II), som gir superspiralisering og kovalent lukking av DNA -molekyler. Blokkeringen av DNA -gyrase fører til kobling av DNA -tråder og følgelig til celledød (bakteriedrepende effekt). Selektiviteten til den antimikrobielle virkningen av fluorokinoloner skyldes fravær av topoisomerase av type II i cellene i makroorganismen.
- Fluorokinoloner er preget av et bredt spekter av antibakteriell virkning. De er aktive mot grampositive og gramnegative kokker, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Helicobacter, Pseudomonas aeruginosa. Enkelte legemidler (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin) virker på mycobacterium tuberculosis. Spirocheter, listeria og de fleste anaerober er ikke følsomme for fluorokinoloner.
- Fluorokinoloner virker på mikroorganismer lokalisert utenfor og inne i cellen.
- Legemidlene i denne gruppen er preget av en uttalt post-antibiotisk effekt.
- Resistens av mikroflora mot fluorokinoloner utvikler seg relativt sakte.
- Fluorokinoloner skaper høye konsentrasjoner i blod og vev når de tas oralt, og biotilgjengeligheten er ikke avhengig av matinntak.
- Fluorokinoloner trenger godt inn i forskjellige organer og vev: lunger, nyrer, bein, prostata, etc.
Ved bruk av fluorokinoloner er allergiske reaksjoner, dyspeptiske symptomer og søvnløshet mulig. Legemidler i denne gruppen hemmer utviklingen av bruskvev, så de er kontraindisert hos gravide og ammende mødre; hos barn kan bare brukes av helsemessige årsaker. I sjeldne tilfeller kan fluorokinoloner forårsake senebetennelse (betennelse i senene), som kan sprekke ved trening.
Nye fluorokinoloner (generasjon II) viser høyere aktivitet mot grampositive bakterier, først og fremst pneumokokker: aktiviteten til levofloxacin og sparfloxacin overstiger aktiviteten til ciprofloxacin og ofloxacin med 2-4 ganger, og aktiviteten til moxifloxacin med 4 eller flere ganger. Det er viktig at aktiviteten til nye fluorokinoloner ikke er forskjellig i forhold til penicillinfølsomme og penicillinresistente pneumokokkstammer.
Nye fluorokinoloner har mer uttalt aktivitet mot stafylokokker, og noen legemidler beholder moderat aktivitet mot meticillinresistente stafylokokker.
Hvis legemidlene i 1. generasjon har moderat aktivitet mot klamydia og mykoplasmer, er stoffene i 2. generasjon høye, sammenlignbare med aktiviteten til makrolider og doksycyklin.
Flere nyere fluorokinoloner (moxifloxacin og andre) har god aktivitet mot anaerober, inkludert Clostridium spp. og Bacteroides spp., som gjør at de kan brukes til blandede infeksjoner i monoterapi.
Hovedapplikasjonen av de nye fluorokinolonene er luftveisinfeksjoner som er ervervet av samfunnet. Effektiviteten av disse stoffene har også blitt vist for infeksjoner i hud og bløtvev, urogenitale infeksjoner.
Den best studerte av de nye fluorokinolonene er levofloxacin, som er den levorotatoriske isomeren til ofloxacin. Siden levofloxacin finnes i to doseringsformer - parenteral og oral, er det mulig
bruk for alvorlige infeksjoner på et sykehus. Biotilgjengeligheten av stoffet er nær 100%. Den kliniske effekten av levofloxacin med en enkelt dose på 250-500 mg / dag er en vesentlig fordel med stoffet, men ved alvorlige generaliserte infeksjonsprosesser foreskrives levofloxacin to ganger daglig.
Dannelse av resistens mot levofloxacin er mulig, men resistens mot det utvikler seg sakte og krysser ikke andre antibiotika.
Levofloxacin viste seg å være det sikreste fluorokinolonet med lavt hepatotoksisitet. Det er det sikreste, sammen med ofloxacin og moxifloxacin, når det gjelder effekten på sentralnervesystemet. Bivirkninger på det kardiovaskulære systemet er mye mindre vanlige enn ved bruk av andre fluorokinoloner. En økning i dosen levofloxacin til 1000 mg / dag fører ikke til en økning i bivirkninger, og sannsynligheten for dem avhenger ikke av pasientens alder.
Generelt er nivået av bivirkninger forbundet med bruk av levofloxacin det laveste blant fluorokinoloner, og dets toleranse anses som veldig god.
NITROFURAN -DERIVATER
Nitrofuranderivater med antimikrobiell aktivitet er preget av tilstedeværelsen av en nitrogruppe i C5 -stillingen og forskjellige substituenter i C2 -stillingen i furankjernen:
Generell strukturformel for nitrofuraner
Nitrofuraner
Nitrofurazon (Furacilin), nitrofurantoin (Furadonin), furazolidon, furazidin (Furagin).
De generelle egenskapene til nitrofuranderivater inkluderer følgende:
- evnen til å forstyrre strukturen av DNA. Avhengig av konsentrasjonen har nitrofuraner en bakteriedrepende eller bakteriostatisk effekt;
- et bredt spekter av antimikrobiell virkning, som inkluderer bakterier (grampositive kokker og gramnegative basiller), virus, protozoer (lamblia, Trichomonas). Nitrofuranderivater er i stand til å virke på stammer av mikroorganismer som er resistente mot visse antibiotika. Nitrofuraner virker ikke på anaerober og Pseudomonas aeruginosa. Motstand mot nitrofuraner er sjelden;
- høy frekvens av bivirkninger som oppstår når du tar medisiner.
(for ekstern bruk) for behandling og forebygging av pyoinflammatoriske prosesser.
Nitrofurantoin skaper høye konsentrasjoner i urinen, derfor brukes det mot urinveisinfeksjoner.
Furazolidon absorberes dårlig i mage -tarmkanalen og skaper høye konsentrasjoner i tarmlumen. Furazolidon brukes til tarminfeksjoner av bakteriell og protozoal etiologi.
Furazidin brukes internt for urinveisinfeksjoner og lokalt for vask og dusjing i kirurgisk praksis.
Nitrofuranderivater kan forårsake dyspeptiske lidelser, så nitrofuraner bør tas med eller etter måltider. Legemidlene i denne gruppen er preget av hepatotoksiske, hematotoksiske og nevrotoksiske effekter. Ved langvarig bruk kan nitrofuranderivater forårsake lungereaksjoner (lungeødem, bronkospasme, pneumonitt).
Nitrofuranderivater er kontraindisert ved alvorlig nyre- og leversvikt, graviditet.
8-OXYQUINOLINE DERIVATER
De antimikrobielle midlene i denne gruppen inkluderer 5-nitro-8-hydroksykinolin-nitroksolin (5-NOK). Nitroxoline har en bakteriostatisk effekt ved selektivt å hemme bakteriell DNA -syntese. Legemidlet har et bredt spekter av antibakteriell virkning. Det absorberes godt fra mage -tarmkanalen og skilles ut uendret av nyrene, og derfor er det en høy konsentrasjon av stoffet i urinen.
Nitroxoline
Nitroxoline brukes til å behandle urinveisinfeksjoner og for å forhindre infeksjoner etter nyre- og urinveisoperasjon. Legemidlet tolereres vanligvis godt. Noen ganger observeres dyspeptiske symptomer. Under behandling med stoffet blir urinen safran-gul.
QUINOXALINE -DERIVATER
Noen kinoxalinderivater har uttalt antibakteriell aktivitet. Legemidlene i denne gruppen inkluderer kinoxidin og dioksidin. Kinoxalinderivater har en bakteriedrepende effekt, som er forbundet med evnen til å aktivere prosessene for peroksydasjon, noe som fører til forstyrrelse av DNA -biosyntese og omfattende strukturelle endringer i cytoplasma i den mikrobielle cellen. På grunn av deres høye toksisitet, brukes kinoxalinderivater bare av helsemessige årsaker til behandling av alvorlige former for anaerob eller blandet aerob-anaerob infeksjon forårsaket av multiresistente stammer med ineffektivitet av andre antimikrobielle midler. Quinoxidine og dioxidine er kun foreskrevet for voksne på sykehus. Legemidlene er svært giftige; forårsake svimmelhet, frysninger, krampaktige muskelsammentrekninger, etc.
OXAZOLIDINONES
Oxazolidinones er en ny klasse syntetiske antibakterielle midler som er svært aktive mot grampositive mikroorganismer.
Linezolid er det første stoffet i denne klassen, registrert i Russland under det patenterte (handels) navnet Zyvox. Den har følgende egenskaper:
- evnen til å hemme proteinsyntese i en bakteriecelle. I motsetning til andre antibiotika som virker på proteinsyntese, virker linezolid i de tidlige stadiene av oversettelsen ved irreversibel binding til 30S- og SOS -underenhetene til ribosomer, som et resultat av at dannelsen av 708 -komplekset og dannelsen av peptidkjeden forstyrres. Denne unike virkningsmekanismen forhindrer utvikling av kryssresistens med antibiotika som makrolider, aminoglykosider, lincosamider, tetracykliner, kloramfenikol;
- virkningstypen er bakteriostatisk. Bakteriedrepende aktivitet har blitt notert for Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens og flere stammer av streptokokker, inkludert Streptococcus pneumoniae og Streptococcus pyogenes;
- Handlingsspekteret inkluderer de viktigste grampositive mikroorganismer, inkludert meticillinresistente stafylokokker, penicillin- og makrolidresistente pneumokokker og glykopeptidresistente enterokokker. Linezolid er mindre aktiv mot gramnegative bakterier;
- akkumuleres sterkt i bronkopulmonalt epitel. Det trenger godt inn i huden, bløtvev, lunger, hjerte, tarm, lever, nyrer, sentralnervesystemet, leddvæske, bein, galleblære. Har 100% biotilgjengelighet;
- motstand utvikler seg veldig sakte. Utviklingen av resistens mot linezolid er forbundet med langvarig parenteral bruk (4-6 uker).
Følgende doseringsregime anbefales: 600 mg (oralt eller intravenøst) hver 12. time. Linezolid kan brukes i et trinnvis behandlingsregime med innledende parenteral administrering, deretter oralt (på den 3-5. Dagen), som bestemmer dets farmakoøkonomiske fordeler som en alternativ til vankomycin. Ved behandling av infeksjoner i hud og bløtvev er dosen 400 mg hver 12. time.
Linezolid har vist god toleranse for både oral og intravenøs administrering. De hyppigst rapporterte bivirkningene fra mage -tarmkanalen (diaré, kvalme, flekker på tungen), hodepine og hudutslett. Vanligvis er disse fenomenene milde i intensitet og kortvarige. Reversibel trombocytopeni kan oppstå når linezolid brukes i mer enn 2 uker.
Linezolid er en monooaminoksidasehemmer, derfor kan det forbedre virkningen av dopamin, adrenalin og serotonin. Når det tas sammen, er det mulig å øke pressorresponsen på dopaminerge, vasopressor eller sympatomimetiske legemidler, noe som krever en dosereduksjon. Linezolid oral suspensjon inneholder fenylalin og bør derfor unngås hos pasienter med fenylketonuri.
Interaksjon av syntetiske antibakterielle legemidler med andre legemidler
Slutt på bordet
|
1 |
2 |
3 |
|
|
npvs |
Økt konsentrasjon av sulfonamider i blodplasma |
|
Levomycetin |
Styrking av den hematotoksiske effekten av kloramfenikol og sulfonamider |
|
|
Fluorokinoloner |
Antacida, jernpreparater |
Redusert biotilgjengelighet av fluorokinoloner |
|
NSAIDs |
Styrking av den nevrotoksiske effekten av fluorokinoloner |
|
|
Indirekte antikoagulantia |
Risikoen for blødning øker |
|
|
Nitrofuraner (furazolidon) |
Levomycetin |
Styrking av den hematotoksiske effekten av interaksjoner mellom legemidler |
|
Alkohol |
Disulfiram-lignende reaksjon |
|
|
MAO -hemmere |
Hypertensiv krise |
Grunnleggende medisiner
|
Internasjonalt navn uten navn |
Patentert (handel) titler |
Utgivelsesformer |
Informasjon til pasienten |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|
Sulfatiazol (Sulfathiazolum) |
Norsulfazol |
|
Legemidlene tas på tom mage 30-40 minutter før måltider. Det er nødvendig å drikke preparatene med rikelig med alkalisk drikke. Under behandlingen er det nødvendig å utføre blod- og urintester |
|
Sulfaetidol (Sulfaethidolum) |
Etazol |
Pulver, tabletter på 0,25 og 0,5 g |
|
|
Sulfacarbamid (Sulfacar- bamidum) |
Urosulfan |
Pulver, tabletter på 0,5 g |
|
|
Sulfadimetoksin (Sulfa-dimetoksin) |
Madribon |
Pulver, tabletter på 0,2 og 0,5 g |
|
|
Sulfamethok- sipyrazin (Sulfametho- xypyrazin) |
Sulfalen |
Pulver, tabletter på 0,25 og 0,5 g |
|
|
Trimethoprim + sulfametoksazol (Trimetho-primum + Sulfa-methoxazolum) |
Co -trimoxa - 30 l, Bactrim, Biseptol |
Tabletter (i 1 tablett 400 mg sulfametoksazol og 80 mg trimetoprim) |
|
Slutt på bordet
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|
Salazosulfa pyridin (Salazosulfapi- ridinum) |
Sulfasalazin |
0,5 g tabletter |
Inntas oralt 0,5 g 4 ganger daglig 30-40 minutter før måltider med et fullt glass vann |
|
Ciprofloxacin (Ciprofloxacinum) |
Tsiprobay, Tsifran, Tsiprolet |
Tabletter på 0,25, 0,5 og 0,75 g; 0,2% infusjonsvæske, oppløsning i flasker på 50 og 100 ml |
Ved svelging, drikk med et fullt glass vann. Hvis en dose glippes, ta den så snart som mulig; ikke ta doble doser. Ikke utsett for direkte sollys og ultrafiolette stråler |
|
Ofloxacin (Ofloxacinum) |
Tarivid |
0,2 g tabletter |
|
|
Lomefloxacin (Lomefloxacin) |
Maxaquin |
0,4 g tabletter |
|
|
Nitrofurantoin (Nitrofurantoinum) |
Furadonin |
Tabletter på 0,05 og 0,1 g |
Ta oralt etter måltider, drikk rikelig med vann (100-200 ml). Ikke ta doble doser. Alkoholholdige drikker bør ikke drikkes under behandling med furazolidon |
|
Furazolidon (Furazolidonum) |
|
0,05 g tabletter |
|
|
Nitroxoline (Nitroxolinum) |
5-NOC |
0,05 g tabletter |
Ta 1 time før måltider |
Sulfonamider
Legemidler i denne gruppen er foreskrevet for antibiotikaintoleranse eller mikroflora -resistens mot dem. Når det gjelder aktivitet, er de betydelig dårligere enn antibiotika, og de siste årene har verdien for klinikken vært synkende. Sulfonamider er strukturelignende som para-aminobenzoesyre. Virkningsmekanismen til legemidlene er forbundet med deres konkurrerende antagonisme med para-amyanobenzonsyre, som brukes av mikroorganismer til syntese av dihydrofolinsyre. Brudd på syntesen av sistnevnte fører til en blokkering av dannelsen av purin n pyrnmidinbaser og undertrykkelse av reproduksjon av mikroorganismer (bakterostagisk virkning).
Sulfonamider er aktive mot grampositive og gramnegative kokker, Escherichia coli, Shigella, Vibrio cholerae, Clostrindia, protozoa (malaria plasmodium og Toxoplasma), hlamndny; patogener av miltbrann, difteri, pest, samt klebsiella, aktnnomntsets og noen andre mikroorganismer.
Avhengig av absorpsjon fra mage -tarmkanalen og varigheten av utskillelse fra kroppen, skilles følgende grupper av sulfonamider:
A. Sulfonamider med god absorpsjon:
kortsiktig handling (T1 / 2 - 8 timer); norsulfazol, sulfadimezin, urosulfan, etazol, natriumsulfacyl;
middels virkningstid (T1 / 2 - 8-20 timer): sulfazin og andre legemidler (disse stoffene er ikke mye brukt);
langtidsvirkende (T1 / 2-24-48 timer): sulfapnridase,
sulfadimetoksin (sulfometoksoksol), sulfamonometoksin og andre legemidler;
super lang handling (T1 / 2 - 65 timer); sulfalen.
B. Sulfonamider, dårlig absorbert fra mage -tarmkanalen og langsomt utskilt fra kroppen: sulgin, ftalazol, ftazin, salazopyridazin og andre legemidler. ^^ ^
Varigheten av virkningen av sulfonamider avhenger av forekomsten av labile bindinger med albumin. Fra blodet trenger sulfonamider ganske godt inn i forskjellige vev og kroppsvæsker. Sulfapyrndaznn har den høyeste penetreringsevnen. Sulfadimetoksin akkumuleres i betydelige mengder i gallen. Alle sulfonamider trenger godt gjennom morkaken. Sulfonamider metaboliseres (acetyleres) i leveren. Samtidig går deres aktivitet tapt og toksisiteten øker, noen av dem har en kraftig reduksjon i oppløseligheten i et nøytralt og spesielt i et surt miljø, noe som kan bidra til nedbør i urinveiene (krystalluri). Graden og graden av acetalisering av forskjellige sulfonamider er ikke den samme. De stoffene som er lett acetylert, skilles ut fra kroppen i en aktiv form, og dette bestemmer deres store antimikrobielle aktivitet i urinveiene (etazol, urosulfan). Sulfanilamider kan tømmes i kroppen gjennom dannelse av inaktive glukuronider. Denne inaktiveringsveien er spesielt karakteristisk for sulfadimetoksin. Sulfonylamid -glukuronider er svært løselige i vann og faller ikke ut i nyrene. Sul-fanilamider og deres metabolitter skilles ut av nyrene.
Følsomheten til mikrober for sulfonamider reduseres kraftig i miljøer der det for eksempel er høy konsentrasjon av para-aminobenzoesyre i et purulent fokus. Aktiviteten til langtidsvirkende legemidler reduseres i nærvær av folsyre, metionin, purin og pnrimidinbaser. Den konkurrerende virkningsmekanismen for disse legemidlene krever dannelse av en høy konsentrasjon av sulfonamider i pasientens blod for vellykket behandling av infeksjoner. For å gjøre dette, bør den første ladningsdosen foreskrives, 2-3 ganger høyere enn den gjennomsnittlige terapeutiske dosen, og vedlikeholdsdoser bør foreskrives med visse tidsintervaller (avhengig av halveringstiden for legemidlet).
Bivirkninger ved behandling med sulfonamider er vanlige for hele gruppen: effekter på blodet og sentralnervesystemet; dysbiose. Å ta medisiner kan forårsake met-hemoglobnemi og hyperblirubinemi, spesielt hos nyfødte. Derfor anbefaler de ikke å foreskrive disse stoffene, spesielt langtidsvirkende, til gravide kvinner kort tid før fødsel og nyfødte.
Biseptol (sulfaten, co -trnmoxazole) - er en kombinasjon av sulfanilamid - sulfametoksazol med stoffet trimetoprim. Trnmetoprim hemmer aktiviteten til et enzym som er viktig for syntesen av folsyre - dagndrofolagreduktase. Dette kombinerte preparatet har en bakteriedrepende effekt. Hos pasienter kan det forårsake brudd på hematopoiesis (leukopeni, agranulocytose),
Salazoforbindelser av sulfonamider
Salazosulfapirischi (sulfasalazin) - nitrogenkobling av sulfatetyrdin (sulfadin) med salisylsyre Det er høy aktivitet av dette stoffet mot diplococcus, streptococcus, gonococcus E. coli. Den avgjørende rollen i virkningsmekanismen spilles av stoffets evne til å akkumulere i bindevevet (inkludert tarmen) og gradvis oppløses til 5-salisylsyre (som skilles ut i avføring) og eulfyalid, som har anti- inflammatoriske og antibakterielle effekter i tarmen. Legemidlet brukes mot uspesifikk ulcerøs kolitt. Ca-lazopyrndaznn og salshodimethoxine har en lignende virkningsmekanisme og indikasjoner.
4- og 8-hydroksykinolinderivater
Midlene i denne gruppen er halo- og nitro-derivater av oxynquinolium. De virker hovedsakelig på den grammatiske floraen, og har også en anti-rotozoeffekt (dysenteri amoeba, lamblia, trnchomonads, balantidia). I henhold til deres farmakokinetiske egenskaper er hydroksykinolderivater delt inn i to grupper; dårlig absorbert (enteroseptol, mexaform, mekease "intestopai) og godt absorbert fra mage -tarmkanalen (nntroxoln),
Enteroseptol er aktivt mot Escherichia coli, putrefaktive bakterier, forårsakende midler til amøbisk og bakteriell dysenteri. Det absorberes praktisk talt ikke fra mage -tarmkanalen, derfor opprettes den høye konsentrasjonen i tarmlumen, som også brukes i kirurgisk praksis for sterilisering av tarmen før operasjoner på dette organet Enteroseptol machotoken, men når det tas, dyspeptiske fenomener er mulig, oftere ved 2. eller 3. opptaksdag Enteroseptol inneholder jod, derfor er symptomer på jod mulig: rennende nese, hoste, leddsmerter, hudutslett, stoffet protnvopokachsh! med gnperthyroidisme er Enteroseptol inkludert i kombinasjonen av komplekse forhåndsbilder; dermozolon, mexaform, mexat
På grunn av bivirkninger (diasneptiske lidelser, nevritt, myelopati, skade på synsnerven) har oksykoniske derivater blitt brukt sjeldnere.
Nntroxoln (5-NOC). et stoff som anses å være minst giftig i sammenligning med andre oksinkinoliner. Det har et bredt spekter av virkninger mot gram-positive (S, aureus, S. pyogenes, Enterococcus, Diplococcus, Corinebaeterium) og gramnegativ (P. vulg ^ er , Salmonella, Shigella, P. aeruginosa) smittestoffer, samt sopp (C. albicans). Nntroxoline absorberes godt. Legemidlet trenger godt inn i prostatavevet. Nesten hele mengden av legemidlet skilles ut uendret av nyrene, noe som tar hensyn til virkningsspekteret (yashroksoln virker på alle årsakene til infeksjon i det urogenitale området), gjør det mulig å bruke det utelukkende som et uroseptisk middel
Kinoloner
Kinoloner er en stor gruppe av a rtshphobiavr ^ p "enarater, kombinert av en enkelt virkningsmekanisme: inhibering av enzymet til en bakteriecelle - DNA -gyrase. 1. Syntchem 3
et legemiddel fra klassen kinoloner var nalidixinsyre (negro), brukt siden 1962. Dette stoffet, på grunn av særegenheter ved farmakokinetikk (utskilt av nyrene i aktiv form) og spekteret av antimikrobiell virkning, er indikert for behandling av urin tarminfeksjoner og noen tarminfeksjoner (bakteriell enterokolitt, dysenteri)
Antibakterielle legemidler fra fluorokinolgruppen
Preparater som tilhører denne gruppen ble oppnådd ved å introdusere et fluoratom i den sjette stillingen av kinolonmolekylet.
De første legemidlene i gruppen av fluorokinoloner ble foreslått for klinisk praksis i 1978 -1980. Den intensive utviklingen av gruppen av fluoroknoloner skyldes et bredt spekter av virkninger, høy antimikrobiell aktivitet, bakteriedrepende virkning, optimale farmakokinetiske egenskaper, god toleranse ved langvarig bruk.
Fluoroknoloner er legemidler med et bredt antimikrobielt spekter, som dekker gram-positive og gram-positive aerobe og anaerobe mikroorganismer.
Fluorokinoloner er svært aktive mot de fleste gramnegative bakterier (Neisseria spp., Haemophiius spp., E. coli, Shigella spp., Salmonella spp.).
Følsomme mikroorganismer inkluderer Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Legionella spp., Yersinia spp., Campylobacter spp., Staphylococcus spp. (inkludert stammer som er resistente mot yeticillin), noen stammer av Clostridiuni (C. perfringens). Stammer av Psedomonas, inkludert P. aerugmosa og Streptococcus spp. (inkludert S. pneumonias) er det både mottakelige og moderat mottakelige stammer
Som regel er Brocella spp., Corynebacterim spp., Chlamydiaspp, Mycobacterium tuberculosis, anaerobe streptokokker moderat sensitive.
Sopp, virus, treponemer og de fleste protozoer er resistente mot fluor-kinoloner.
Aktiviteten til fluorokinoloner mot grand-positive mikrober er mindre uttalt enn mot gramnegative Streptokokker er mindre følsomme for fluorokinoloner enn stafylokokker.
Blant fluoroknoloner viser ciprofloxacin den høyeste in vitro-aktiviteten mot gramnegative mikroorganismer og mot grampositive mikroorganismer-ciprofloxacin og ofloxacin.
Virkningsmekanismen til fluorokinoloner er forbundet med effekten på DNA -gyrase. Dette enzymet er involvert i replikasjonsprosessene, genetisk rekombinasjon og DNA -reparasjon. DNA gnosis forårsaker negativ superspnralisering, konverterer DNA til en kovalent lukket sirkulær struktur, og fører også til reversibel binding av DNA -svinger. Binding av fluorokinoloner til DNA -gnase fører til at bakterier dør.
Farmakokinetikk, Fgorquinolones absorberes raskt i mage-tarmkanalen og når maksimal blodkonsentrasjon etter 1-3 timer. Matinntak reduserer absorpsjonen av legemidler, uten å påvirke absorpsjonsvolumet. Fluoroknoloner er preget av høy oral tilgjengelighet, som når 80-100% for de fleste medisiner (unntaket er norfloxac, hvis biotilgjengelighet er 35-45% etter oral administrering). Varigheten av sirkulasjonen av fluorokinoloner i menneskekroppen (for de fleste medisiner er T1 / 2-indikatoren 5-10 timer) gjør at de kan foreskrives 2 ganger om dagen. Fluorokinoloner binder i lav grad av serumproteiner (i de fleste tilfeller mindre enn 30%). Preparatene har et stort distribusjonsvolum (90 liter eller mer), noe som indikerer deres gode penetrasjon i forskjellige vev, hvor konsentrasjoner opprettes, i mange tilfeller nær eller overstiger dem. Fluorokinoloner trenger godt inn i slimhinnene i mage -tarmkanalen, urin og luftveier, lunger, nyrer, leddvæske, hvor konsentrasjonene er mer enn 150% i forhold til serum; penetrasjonshastigheten til fluorokinoloner i sputum, hud, muskler, livmor, betennelsesvæske og spytt er 50-150%, og i cerebrospinalvæske, fett og øyevev er mindre enn 50%. God spredning av fluoroknoloner i vev skyldes høy lipofilitet og lav proteinbinding,
Fluorokinoloner metaboliseres i kroppen, mens biotransformasjon er mer utsatt for pefloxacin (50-85%), minst - ofloxacin og lomefloxanin (mindre enn 10%); resten av stoffene har en mellomstilling når det gjelder graden av metabolisme. Antall dannede metabolitter varierer fra 1 til 6, et antall metabolitter (osso-, desmetnl-v formnl-) har noen antibakteriell aktivitet.
Eliminering av fluorokinoloner i kroppen utføres av nyrene og ekstrarenalen (bnotransformasjon i leveren, utskillelse med galle, utskillelse med avføring, etc.). Ved utskillelse av fluorokinoloner (ofloxatsian og lomefloxacin) i nyrene dannes en konsentrasjon i urinen som er tilstrekkelig til å undertrykke mikroflora som er følsom for NNM i lang tid,
Klinisk anvendelse. Fluoroknoloner er mye brukt hos pasienter med urinveisinfeksjoner.
Fluorokinoloner er effektive for seksuelt overførbare infeksjoner, først og fremst gonoré. Ved akutt ukomplisert gonoré med forskjellige lokaliseringer (inkludert svelget og endetarmen) er effekten av fluoroknoloner 97. 100% selv ved engangsbruk. En mindre uttalt effekt av fluoroknoloner observeres ved urogeiital infeksjon forårsaket av chlamndiyamn (eliminering av patogenet er 45-100%) og mnco-plasma (33-100%). I syfilis brukes ikke dreparsh av denne gruppen,
Gode resultater ved bruk av fluorokinoloner observeres ved tarminfeksjoner (salmonellose, dysenteri, ulike former for bakteriell diaré).
I tilfeller av luftveissykdom er fluorokinoloner viktige ved behandling av infeksjoner i nedre luftveier (lungebetennelse, bronkitt, bronkodilatator sykdom) forårsaket av gramnegativ mikroflora, inkludert P. awuginosa.
Bruken av fluorokinoloner som førstelinjemedisiner for infeksjoner i øvre luftveier er upraktisk.
Fluorokinoloner er effektive legemidler for behandling av alvorlige former for purulent-inflammatoriske prosesser i huden, bløtvev, purulent artritt, kronisk osteomyelitt forårsaket av grammatiske aerobe bakterier (inkludert P, aemgi-poaa) og S. ash-esh.
Gitt god penetrering av fluoroknoloner i gynekologiske vev (livmor, skjede, eggleder, eggstokkene, brukes de vellykket til behandling av akutte inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene,
Fluorochnolones (parenteral eller oral) er effektive i septiske prosesser ledsaget av bakteremi forårsaket av gramstrizagelny og gram-positive aerobe mikroorganismer
Fluorochnolones (ciprofloxash, ofloxatsyan, nefgokszshsh) brukes vellykket i behandlingen av sekundær bakteriell meningitt.
Bivirkninger. Bivirkninger ved bruk av fluoroknoloner forekommer hovedsakelig fra mage -tarmkanalen (opptil 10%) (kvalme, oppkast, anoreksi, ubehag i magen) og sentralnervesystemet (0,5 b%) (hodepine, svimmelhet, urolig søvn eller humør, uro, tremor , depresjon), allergiske reaksjoner forårsaket av fluorochnolonamn forekommer hos ikke mer enn 2% av pasientene. Hudreaksjoner er notert i 2%> i tillegg observeres fotosensibilisering.; det er ikke kjent om de påvirker beinvev hos barn. Imidlertid er disse stoffene ikke anbefalt for barn under 12 år og gravide.
Ciprofloxacin (shshrobay, cnfloxnnal) er en fra de mest aktive og mest brukte legemidlene i denne gruppen. Det trenger godt inn i forskjellige organer og vev, celler. Det hikker i sputum opptil 100%, i pleuravæske - 90-80%, i lungevev - opptil 200-1000%av stoffet. Legemidlet brukes mot infeksjoner i luftveiene, urinveiene, osteomyelitt, mageinfeksjon, hud og vedlegg
Pefloxacin (peflacin, abacgal) tilhører fluorokinoloner, som viser høy aktivitet mot Enterobacteriaceae, gramnegative kokker. Gram-positive stafylokokker og streptokokker er mindre følsomme for pefloxacin enn gramnegative bakterier. Pefloxacin er svært aktivt mot intracellulært lokaliserte bakterier (cephalic, legionella, mncoplasma). Det absorberes godt når det tas oralt, i høye konsentrasjoner bestemmes det i organer og vev, inkludert bein, det akkumuleres godt i hud, muskler, fascia, perntonealvæske, i organene i bukhulen, prostata, trenger gjennom BBB.
Pefloxacin metaboliseres aktivt i leveren med utseendet av aktive forbindelser: N-demetylpefloxacin (norfloxacin), N-oksidpefloxacin, oxodemethshefloxa-cnnn og andre. Legemidlet elimineres av nyrene og skilles delvis ut i gallen.
Ofloxacin (floxnn, tarivid) refererer til monofgoriske chnnoloner. Den antimikrobielle aktiviteten er nær den for ciprofloxacin, men en høyere aktivitet mot Staphylococcus aureus er notert. Samtidig har ofloxacin bedre farmakokinetiske parametere, bedre biotilgjengelighet, en lengre semi-utryddelsesperiode og høyere konsentrasjoner i serum og vev. Det brukes hovedsakelig for infeksjoner i det urogenitale området, samt for luftveisinfeksjoner, 200-400 mg 2-3 ganger om dagen.
Lomefloxadine (Moxaquin) er et difluorochnolon. Det absorberes raskt og enkelt når det tas oralt. Biotilgjengeligheten overstiger 98%. Det akkumuleres veldig godt i vevene i prostata. Påfør 1 tablett 400 mg daglig for luftveis- og urinveisinfeksjoner, forebygging av urogenitale infeksjoner i den postoperative perioden, lesjoner av hud og bløtvev, mage -tarmkanalen
Nitrofuraner
Nntrofuraner er aktive mot grampositiv og grampositiv flora: de er følsomme for tarm, dysenteribasiller, patogener av paratyfoid feber, salmonella, kolera vibrio, lamblia, trnchomonas, stafylokokker, store virus, eksitatorisk gassgangren. Legemidlene i denne gruppen er effektive i resistens av mikroorganismer mot andre antimikrobielle midler. Nntrofuraner har ashigrnbkovy aktivitet, forårsaker sjelden dns bacternose og candidiasis. Legemidlene har en bakteriedrepende effekt ved å hemme dannelsen av nukleinsyrer. De absorberes godt fra mage -tarmkanalen, trenger raskt inn og fordeles jevnt i væsker og vev. Deres viktigste transformasjon i kroppen er restaurering av nntro -gruppen. Nitrofuraner og deres metabolitter skilles ut av nyrene, delvis med galle og inn i tarmlumen
Bivirkninger inkluderer dyspeptiske fenomener og allergiske reaksjoner, methemoglobinemi, redusert blodplateaggregering og i forbindelse med dette kan blødning, forstyrrelse av eggstokkens menstruasjonssyklus, embryonisk toksisitet, nedsatt nyrefunksjon, ved langvarig bruk, nevritt, pulmonær infertilitet forekomme. For å forhindre bivirkninger, anbefales det å drikke rikelig med væske, foreskrive a-ingnstaminer og vitaminer fra gruppe B. Et stort antall bivirkninger begrenser bruken av legemidler i denne gruppen.
Furazolidon virker nashngella, salmonella, cholera vibrio, lamblia, trn-homonader, paratyphoid sticks, proteus. Det brukes mot gastrointestinale infeksjoner. FurazolidoneSy "tchem6
øker følsomheten for alkoholholdige drikker, det vil si at den har en teturamlignende virkning.Tildel inne etter måltider, 0,1-0,15 g 4 ganger om dagen. Det anbefales ikke å godta det i mer enn 10 dager.
Furadonin (nitrofuranton) har et antimikrobielt virkningsspektrum, som ligner virkningsspekteret til furazoldon, men mer aktivt i forhold til intestinal pappa, stafylokokker og proteus. Ved oral inntak absorberes Furadonn raskt fra mage -tarmkanalen. 50% av furadonin skilles ut i urinen uendret, og 50% i form av inaktiv; metabolitter. En høy konsentrasjon av stoffet i urinen varer opptil 12 timer. Furadonnn elimineres i store mengder i gallen. Legemidlet krysser morkaken. Legemidlet brukes til infeksjoner i urinsystemet.
Furogn (solafur) er det mest brukte legemidlet i denne gruppen.For oral administrering er en enkelt dose 0,1-0,2 g, den tas 3 ganger daglig i 7-10 dager. Hovedapplikasjon som uroantieptnka Lokalt brukt til skylling (i kirurgi) og douching (i obstetrisk-gnnekologisk praksis).
Tiosemikarbazonderivat
Faringosept (ambazon) er et bakteriostatisk legemiddel som er 1,4-benzoquino-guaiyl-hydrozontnosemicarbazone. Det er aktivt mot hemolytisk streptokokker, pneumokokker, grønn streptokokker Indikasjoner for bruk av stoffet er begrenset til sykdommer i nesofarynx; behandling og profylakse av tilfeller, gingivitt, stomatitt forårsaket av: et patogen som er følsomt for dette stoffet, samt behandling av komplikasjoner etter operasjoner i nasopharynx. Påfør sublinchalio fra 3 til 5 tabletter per dag 15-30 minutter etter å ha spist.
Kinoxalinderivater
Hnnoxndnn er et derivat av quinoxalnn, et syntetisk antibakterielt middel. Det er aktivt i forhold til Frieddenders bacillus, Pseudomonas aeruginosa, tarm- og dysenteripinner, salmonella, stafylokokker, clostriader (spesielt forårsakende agenter for gassgangren). Kinoxidin er indisert for alvorlige inflammatoriske prosesser i bukhulen.
Når det gjelder farmakodynamikk og farmakokinetikk, ligner dioksid quinoxin, men den lavere toksisiteten og muligheten for intrakavitær og intravenøs administrering av daoxin-diyaa økte effektiviteten av terapi for sepsis, spesielt forårsaket av stafylokokker og blue daddy.
Sulfanilamid medisiner
De er derivater av sulfanilinsyreamid. Den kjemoterapeutiske aktiviteten til sulfonamider ble oppdaget på 30 -tallet av det tjuende århundre, da den tyske forskeren Domagk oppdaget og foreslo prontosil eller rød streptocid for medisinsk bruk, som han ble tildelt Nobelprisen for.
Det ble snart fastslått at sulfanilinsyreamid, som ble kalt hvitt streptocid, har antimikrobielle egenskaper i prontosilmolekylet. På grunnlag av molekylet har et stort antall derivater av sulfanilamidmedisiner blitt syntetisert.
Virkningsmekanismen for sulfonamider er assosiert med en spesifikk antagonisme med para-aminobenzoesyre (PABA), en faktor i vekst og utvikling av mikrobielle celler. PABA er nødvendig for syntese av dihydrofolinsyre av mikroorganismer, som er involvert i videre dannelse av purin- og pyrimidinbaser, som er nødvendige for syntesen av nukleinsyrer i mikroorganismer. På grunn av likheten i strukturen til PABA, fortrenger sulfonamidmedisiner det og i stedet for PABA fanges det opp av den mikrobielle cellen, og bremser dermed veksten og utviklingen av mikroorganismer. (Fig. 28). For å oppnå en terapeutisk effekt må sulfonamider foreskrives i doser som er tilstrekkelige for å forhindre muligheten for bruk av PABA i vev av mikroorganismer.
Aktiviteten til sulfonamider avtar i purulent innhold, blod, hvor høye konsentrasjoner av PABA observeres. Aktiviteten deres reduseres også i nærvær av stoffer som brytes ned med dannelsen av PABA (novokain, benzokain, sulfonylureaderivater) når de administreres sammen med folsyre og legemidler som er involvert i syntesen.
Sulfonamider har en bakteriostatisk effekt. Handlingsspekteret til disse forbindelsene er ganske bredt og inkluderer følgende smittestoffer: gram-positive og gramnegative bakterier (streptokokker, pneumokokker, gonokokker, meningokokker, Escherichia coli, shigella, miltbrannspatogener, pest, difteri, brucellose, kolera, gassgangren) plasmodium malaria, toxoplasma), chlamydia, actinomycetes.
De fleste sulfonamider absorberes godt fra mage -tarmkanalen, hovedsakelig i tynntarmen. Fordelingen i kroppen skjer jevnt, de finnes i cerebrospinalvæsken, trenger inn i leddhulen, passerer gjennom morkaken.
I kroppen gjennomgår sulfonamider acetylering, mens deres kjemoterapeutiske aktivitet går tapt. Acetylderivater er mindre løselig i vann og bunnfall. Graden av acetylering for forskjellige legemidler varierer sterkt. Sulfonamider utskilles hovedsakelig via nyrene fra kroppen.
Sulfanilamid -legemidler brukes til å behandle smittsomme sykdommer med forskjellig lokalisering. Midler som absorberes godt fra tarmen, brukes til å behandle lungebetennelse, hjernehinnebetennelse, sepsis, urinveisinfeksjoner, betennelse i mandlene, erysipelas, sårinfeksjoner, etc. De brukes ofte i kombinasjon med antibiotika.
Noen sulfonamider absorberes dårlig fra tarmen, skaper en høy konsentrasjon i den og undertrykker aktivt tarmmikrofloraen (ftalazol, sulgin, ftazin).
Sulfanilamidmedisiner anses som lavtoksiske forbindelser, men de kan forårsake følgende uønskede bivirkninger: allergiske reaksjoner (utslett, dermatitt, feber), dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, tap av matlyst), krystalluri (acetylerte produkter kan falle ut i nyrer i form av krystaller og blokkerer urinveiene), nedsatt nyrefunksjon, leukopeni, anemi, nevropsykiatriske lidelser. For å forhindre krystalluri anbefales en rikelig alkalisk drink (opptil 3 liter per dag).
Sulfonamider er kontraindisert ved overfølsomhet overfor dem, nedsatt nyrefunksjon, sykdommer i blodsystemet, leverskade, graviditet.
Sulfonamider av resorptiv virkning
Disse stoffene absorberes godt av fordøyelseskanalen, akkumuleres i alle vev og varierer i varigheten av den antibakterielle effekten og utskillelseshastigheten fra kroppen.
Korttidsvirkende medisiner med halveringstid (50%) opptil 8 timer. For å opprettholde bakteriostatiske konsentrasjoner, foreskrives de etter 4-6 timer.
Sulfadimezin (sulfametazin) er praktisk talt uløselig i vann. Relativt lite giftig, men forårsaker krystalluri, en endring i blodbildet.
Sulfaetyltiadiazol (etazol) er praktisk talt uløselig i vann. Det er mindre acetylert enn andre sulfonamider, forårsaker ikke krystalluri og har mindre effekt på blodet. Etazolnatrium er lett løselig i vann og kan brukes parenteralt for alvorlige infeksjoner.
Sulfacetamid (natriumsulfacyl) er svært løselig i vann. Det brukes lokalt i øyepraksis i form av dråper, salver for behandling av konjunktivitt, blefaritt, purulente hornhinnesår, for behandling av sår. Brukes også parenteralt for systemisk virkning ved alvorlige infeksjoner.
Sulfanilamid (streptocid) for systemisk virkning brukes i tabletter og pulver, mens det raskt absorberes i blodet. For behandling av purulent-inflammatoriske hudsykdommer brukes sår, sår, streptocid salve eller streptocid liniment lokalt på den berørte hudoverflaten eller på bandasjer. Inkludert i de kombinerte salver "Sunoref", "Nitatsid", aerosol "Ingalipt".
Langtidsvirkende medisiner med en halveringstid på opptil 24-48 timer. De absorberes godt fra mage-tarmkanalen, men skilles sakte ut fra kroppen, de foreskrives 1-2 ganger om dagen.
Sulfadimetoksin (madribon), sulfametoksazol reabsorberes betydelig i nyretubuli, akkumuleres i store mengder i galle, trenger inn i pleuravæsken, men trenger dårlig og sakte gjennom blod-hjernebarrieren.
Sulfapyridazin (sulfametoksypyridazin) gjennomgår også nyreabsorpsjon. Penetrerer inn i cerebrospinalvæsken, pleuravæske, akkumuleres i galle. Effektiv mot noen virus og protozoer (malaria, trakom, spedalskhet).
Legemidler med super lang (forlenget) virkning med en halveringstid på opptil 84 timer.
Sulfametoksypyridazin (sulfalen) absorberes raskt fra mage -tarmkanalen, derfor opprettes dens høye konsentrasjoner i tarmlumen. De brukes til behandling av tarminfeksjoner - bacillær dysenteri, kolitt, enterokolitt, for forebygging av tarminfeksjoner, i den postoperative perioden.
Sulfonamider absorberes ikke fra mage -tarmkanalen
Ftalylsulfatiazol (ftalazol) er et pulver som er praktisk talt uløselig i vann. I tarmen spaltes sulfanilamid -delen av molekylet - norsulfazol. Ftalazol kombineres ofte med antibiotika og godt absorberte sulfonamider. Dens toksisitet er lav, godt tolerert. Tilordne 4-6 ganger om dagen for tarminfeksjoner.
Sulfaguanidin (sulgin) virker på samme måte som ftalazol.
Ftazin er et langtidsvirkende legemiddel, det er foreskrevet 2 ganger daglig for dysenteri, salmonellose og andre tarminfeksjoner.
Kombinerte legemidler sulfonamider
Den mest brukte kombinasjonen av sulfonamider med trimetoprim. Trimethoprim blokkerer overgangen mellom dihydrofolinsyre og tetrahydrofolic acid. I en slik kombinasjon øker den antimikrobielle aktiviteten og effekten blir bakteriedrepende. (Fig. 28).
Co-trimaxazole (biseptol, septrin, groseptol, bactrim, oriprim, etc.) er en kombinasjon av sulfametoksazol og trimetoprim. Legemidlet absorberes godt fra mage -tarmkanalen, varigheten av effekten er omtrent 8 timer. Det skilles hovedsakelig ut gjennom nyrene. Tilordne 2 ganger om dagen for infeksjoner i luftveiene, tarm, ENT -infeksjoner, genitourinary system, etc.
Bivirkninger er de samme som for andre sulfonamider.
Ris. 33 Virkningsmekanisme for sulfonamider og trimetoprim
Lignende legemidler er Lidaprim (sulfametrol + trimetoprim), sulfaton (sulfamonometoksin + trimetoprim).
Legemidler er blitt til som kombinerer fragmenter av sulfanilamid og salisylsyre i strukturen. Disse inkluderer Salazopyridazine (Salazodin), Mesalazin (Mesacol, Salofalk, etc.). Disse stoffene har antibakterielle og antiinflammatoriske effekter. Brukes for ulcerøs kolitt og Crohns sykdom (granulomatøs kolitt) inne og rektalt. Ved påføring er allergiske reaksjoner, leukopeni, anemi mulig.
Nitrofuranderivater
Nitrofuranderivater er bredspektrede antimikrobielle midler, de er effektive mot mange grampositive og gramnegative bakterier, anaerober, protozoer, rickettsia, sopp. Pseudomonas aeruginosa, mycobacterium tuberculosis, virus er resistente mot dem.
Nitrofuraner forstyrrer prosessene for respirasjon av vev i mikroorganismer og har en bakteriostatisk effekt. De er effektive i resistens av mikroorganismer mot andre antimikrobielle midler.
Nitrofuraner absorberes godt fra mage -tarmkanalen, omtrent jevnt fordelt i vev. Det penetreres dårlig inn i cerebrospinalvæsken. Utskilles i urinen i nyrene, delvis med galle i tarmlumen.
De brukes hovedsakelig til behandling av tarm- og urinveisinfeksjoner, og noen brukes lokalt som antiseptika (furacilin).
De viktigste uønskede bivirkningene som følge av inntak av nitrofuraner inkluderer dyspeptiske og allergiske reaksjoner, svimmelhet. De har en teturamlignende effekt (øker kroppens følsomhet for alkohol). For å redusere bivirkninger ved bruk av nitrofuranderivater, anbefales det å drikke rikelig med væske, ta medisiner etter måltider, vitaminer fra gruppe B. Kontraindisert ved alvorlige sykdommer i nyrer, lever, hjerte, overfølsomhet overfor nitrofuraner, graviditet, amming.
Nitrofurantoin (furadonin) har et bredt spekter av antimikrobiell aktivitet, er svært aktiv mot stafylokokker og Escherichia coli. Det finnes i høy konsentrasjon i urin, derfor brukes det mot urinveisinfeksjoner. I tillegg utskilles furadonin i gallen og kan brukes mot kolecystitt.
Furazidin (furagin) har et bredt spekter av virkninger. Brukes for akutt og kronisk uretritt, blærebetennelse, pyelonefrit og andre urinveis- og nyreinfeksjoner i tabletter. For behandling av purulente sår, brannskader, for douching og vask, brukes en lokal løsning i isoton natriumkloridoppløsning.
Furazolidon hemmer vekst og reproduksjon av grampositive og gramnegative mikroorganismer. Absorberes dårlig fra mage -tarmkanalen. Det er spesielt aktivt mot gramnegative mikrober, spesielt mot patogener i tarminfeksjoner. Har anti-trichomonas og anti-lamblial aktivitet.
Brukes mot tarminfeksjoner, sepsis, Trichomonas colpitis, giardiasis, infiserte forbrenninger osv. Noen ganger brukes det til å behandle alkoholisme. Nifuroxazide har samme effekt.
Nitrofural (furacilin) brukes i form av vandige, alkoholiske oppløsninger, salver som et antiseptisk middel for behandling av sår, skylling og vask av hulrom, for purulent-inflammatoriske prosesser på huden. Oralt i tabletter kan brukes til å behandle dysenteri, urinveisinfeksjoner.
Nitroimidazol -derivater
Vis bakteriedrepende virkning mot alle anaerober, protozoer, Helicobacter pylori. De er inaktive mot aerobe bakterier og sopp. De er universelle antiprotozoale midler. Når de tas oralt, absorberes de raskt og fullstendig, trenger inn i alle vev, inkludert passering gjennom blod-hjernen og morkaken. Metaboliseres i leveren, skilles ut i urinen uendret og i form av metabolitter, og flekker den rødbrun.
Metronidazol (trichopolum, flagil, clion, metrogil) er foreskrevet for trichomoniasis, giardiasis, ekstracellulær amebiasis, magesår og andre sykdommer. Tilordne oralt, parenteralt, rektalt, topisk.
Av bivirkningene er dyspeptiske symptomer (nedsatt appetitt, metallisk smak, diaré, kvalme) oftest notert, kan forårsake brudd på sentralnervesystemet (nedsatt koordinering av bevegelser, kramper). Den har en teturamlignende effekt, er ikke kompatibel med alkohol.
Derivater av nitroimidazoler inkluderer også Tinidazole (Fazigin), Ornidazole (Tiberal), Nimorazole (Naxogin). De varer lenger enn metronidazol. Tinidazol er en del av et komplekst legemiddel i kombinasjon med norfloxacin "N-Phlox-T". Har antibakteriell og antiprotozoal aktivitet.
Kinoloner
1. generasjon - Ikke -fluorert
8-oksinolinderivater
Intetrix
Nitroxoline
Legemidlene har et bredt spekter av antimikrobiell aktivitet, så vel som soppdrepende og antiprotozoal aktivitet.
Mekanismen for antibakteriell virkning er å forstyrre proteinsyntesen til mikrobielle celler. Legemidlene til oksykinoliner brukes mot tarminfeksjoner, infeksjoner i genitourinary systemet, etc.
Skill mellom legemidler, derivater av 8-hydroksykinolin, dårlig absorbert og godt absorbert fra mage-tarmkanalen.
Intetrix absorberes dårlig fra fordøyelseskanalen. Effektiv mot de fleste grampositive og gramnegative patogene tarmbakterier, sopp av slekten Candida. Det tas for akutt diaré, intestinal amebiasis. Lav toksisitet.
Nitroksolin (5-NOK, 5-nitrox) absorberes raskt fra mage-tarmkanalen og skilles ut uendret av nyrene. Det brukes mot urinveisinfeksjoner forårsaket av forskjellige gram-positive og gram-negative mikroorganismer. Aktiv mot noen gjærlignende sopp. Tilordne innsiden. Av bivirkningene er dyspeptiske symptomer, nevritt mulig. Når du tar nitroksolin, blir urinen en lys gul farge.
Derivater av 8-hydroksykinolin er kontraindisert ved overfølsomhet overfor dem, nedsatt nyre- og leverfunksjon, lesjoner i det perifere nervesystemet.
Derivater av naftyridin
Nalidixinsyre
Pipemidsyre
Nalidixinsyre (nevigramon, svarte) har en sterk antibakteriell effekt mot gramnegative mikroorganismer. Pseudomonas aeruginosa, grampositive patogener og anaerober er resistente mot nalidixinsyre.
Avhengig av konsentrasjonen virker den bakteriedrepende og bakteriostatisk. Det absorberes godt når det tas oralt, skilles ut i urinen uendret. Det brukes mot urinveisinfeksjoner, spesielt akutte former, så vel som for kolecystitt, mellomørebetennelse, enterocolitt.
Legemidlet tolereres vanligvis godt, noen ganger er dyspeptiske lidelser, allergiske reaksjoner, fotodermatose mulig.
Nalidixinsyre er kontraindisert ved nedsatt leverfunksjon, nyrefunksjon, graviditet, barn under 2 år.
Pipemidsyre (palin, pimidel, pipemidin, pipem) har en bakteriedrepende effekt mot de fleste gramnegative og noen gram-positive mikroorganismer. Det absorberes godt fra mage -tarmkanalen, skilles ut av nyrene uendret og skaper høye konsentrasjoner i urinen. Det brukes mot akutte og kroniske sykdommer i urinveiene og nyrene.
Dyspeptiske symptomer og allergiske reaksjoner i form av utslett er mulig.
2. generasjon - fluorert (fluorokinoloner)
Disse stoffene er kinolinderivater som inneholder fluoratomer i strukturen. De er svært aktive antibakterielle midler med et bredt spekter av virkninger. Påvirke metabolismen av bakterielt DNA. De har en bakteriedrepende effekt på aerobe gramnegative bakterier, noe svakere på grampositive patogener. Aktiv mot mycobacterium tuberculosis, chlamydia.
Fluorokinoloner absorberes godt og er effektive når de tas oralt, skilles ut av nyrene oftere uendret. De trenger inn i forskjellige organer og vev, passerer gjennom blod-hjerne-barrieren.
De brukes for alvorlige infeksjoner i urinveiene, nyrene, luftveiene, mage -tarmkanalen, ENT -infeksjoner, meningitt, tuberkulose, syfilis og andre sykdommer forårsaket av mikroorganismer som er følsomme for fluorokinoloner.
Tilvenning av mikroorganismer til fluorokinoloner utvikler seg relativt sakte.
Kan forårsake uønskede bivirkninger: svimmelhet, søvnløshet, lysfølsomhet, leukopeni, endringer i brusk, dysbiose.
Kontraindisert under graviditet, amming, under 18 år.
1. generasjon - systemisk handling:
Ciprofloxacin (tsiprobay, tsifran, tsiprinol), Pefloxacin (abactal), Norfloxacin (norbactin, nolitsin), Ofloxacin (tarivid, oflomax), Lomefloxacin (maksaquin, lomitas) er mye brukt i urologi, lungesykdom, pulmologi, kurs. De brukes internt, injeksjoner, lokalt.
2. generasjon - respiratoriske fluorokinoloner:
De akkumuleres selektivt i luftveiene. Levofloxacin (tavanic), Moxifloxacin (avelox) brukes mot luftveisinfeksjoner, lungetuberkulose, hud og bløtvev en gang om dagen. Effektiv for infeksjoner som er resistente mot β-laktamantibiotika, makrolider og andre kjemoterapeutiske midler. Mindre sannsynlig å forårsake uønskede effekter.
| Legemiddelnavn, synonymer, lagringsforhold | Utgivelsesformer | Påføringsmetoder |
| Sulfadimidinum (Sulfadimezinum) (B) | Den første mottakelsen er 4 tabletter., deretter 2 bord. på 4 timer |
|
| Sulfanilamidum (Streptocidum) (B) | Tab. 0,3; 0,5 Salve 10% - 15,0; 20,0; 30,0; 50,0 Liniment 5% - 30,0 | 1-2 bord. 5-6 ganger om dagen Inn i sårhulen Utad påvirket hud Utad påvirket hud |
| Sulfaaethylthiadizolum (Aethazolum) (B) | Tab. 0,5 | 2 bord. 4-6 ganger om dagen Inn i sårhulen |
| Aethazolum-natrium (B) | Amp. 10% og 20% løsning - 5 ml og 10 ml | Inn i muskelen (inn i venen sakte) 3 ganger om dagen |
| (Sulfacylum-natrium) (B) | Flac. (rør- dråpe) 10%, 20%, 30% løsning - 1,5 ml, 5 ml og 10 ml Salve 30% - 10,0 Amp. 30% løsning - 5 ml | 2 dråper per hulrom konjunktiva 3 ganger om dagen Legg deg bak øyelokket 3 ganger om dagen Inn i en vene sakte 2 ganger om dagen |
| Sulfadimethoxinum (Madribonum) (B) | Tab. 0,5 | 1-2 bord. 1 gang inn dag (1 dag - 4 faner.) |
| 1 bord. 1 gang per dag (1 dag, 5 faner). på kronisk infeksjon 1 fane. En gang i uken |
||
| Fthalylsulfathiazidum (Phthalazolum) | Tab. 0,5 | 2 bord. 4-6 ganger om dagen |
| Sulraguanidinum (Sulginum) | Tab. 0,5 | 2 bord 4-6 ganger om dagen |
| Co-Trimoxazolum Biseptolum, Septrinum, Oriprinum) | Tab. 0,12; 24; 0,48; 0,96 Susp. 80 ml og 100 ml | Fanen 2. morgen og kveld etter måltider 2 te. skje 2 ganger om dagen I en vene, 10 ml 2 ganger om dagen |
| Salazopyridazinum (Salazodinum) |
1. Antihelminthic
Med intestinale nematoder: mebendazol, albendazol, pyrantel, piperazine, befeniy, levamisol, etc.
Med intestinal cestodose: praziquantel, fenasal, etc.
Brukes for ekstraintestinale invasjoner: mebendazol, praziquantel, etc.
2. Antiprotozoal
For malaria: klorokin, primakin, pyrimetamin, kinin
Med amebiasis: metronidazol, tinidazol, emetin, kiniophone, klorokin
Med trichomonadose: metronidazol, tinidazol
Med giardiasis: metronidazol, tinidazol, furazolidon, aminoquinol
Med toksoplasmose : spiramycin, pyrimetamin, sulfonamider
Med balantidiasis: tetracyklin
Med leishmaniasis: solusurmin
Med trypanosomiasis: melarsoprol, primaquine.
Antihelminthiske legemidler.
Mer enn 2 milliarder mennesker lider av helminthiaser i den moderne verden. De er spesielt utbredt i tropiske land, og globaliseringen deres blir lettere av turisme, folkevandring, kriger og andre slike hendelser.
Mebendazole (vermox) - tilgjengelig i tabletter på 0,1.
Avledet fra benzimidazol. Legemidlet er foreskrevet i henhold til ordningene, individuelt i tilfellene med hver spesifikk helminth. Når det administreres oralt, absorberes stoffet dårlig. Tatt i betraktning at mebendazol raskt blir ødelagt under den første passasjen gjennom leveren, gir disse egenskapene til farmakokinetikk en lav biotilgjengelighet av stoffet med denne administrasjonsveien, omtrent 22%. I blodet er mebendazol 95% bundet til plasmaproteiner. Legemidlet metaboliseres i leveren til inaktive metabolitter, hovedsakelig utskilt med galle gjennom tarmene. T ½ er omtrent halvannen time.
Virkningsmekanismen til mebendazol er forbundet med undertrykkelse av aktiviteten til mitokondriell fumaratreduktase av følsomme mikroorganismer, noe som bremser transporten av glukose og oksidativ fosforylering av de tilsvarende helminthene. I tillegg kan legemidlet hemme sammensetningen av helminth-mikrotubuli ved å binde mebendazol med β-tubulin. Benzimidazolderivater interagerer med β-tubulin av nematoder ved lavere konsentrasjoner enn med β-tubulin hos pattedyr, noe som forklarer selektiviteten av virkningen av slike legemidler.
Graden av resistens av nematoder mot stoffet i denne gruppen korrelerer med ekspresjonen av gener av forskjellige isotyper av β-tubulin, noe som reduserer helminths middel til benzimidazolderivater. Dette skyldes en punktmutasjon, som et resultat av at Phen200 β-tubulin blandes med tyrosin. Og siden hos mennesker er tyrosin også funnet i samme posisjon som β-tubulingenet, vil nye benzimidazolderivater som er giftige for resistente β-tubulin i helminter sannsynligvis også bli giftige for mennesker.
S. D. SHSD: ascaris, pinworm, tarmhevet hode, piskeorm, tarmål, Trichinella, echinococcus, etc.
P.P. Ascariasis, enterobiasis (etter 2 uker er gjentatt ormekur nødvendig for å forhindre reinvasion), ankylostomose, trichocephalosis, strongyloidosis, trichinosis, noen ganger med echinococcosis, etc.
P.E. Magesmerter, diaré; ved overdose - hemning av hematopoiesis, hepatotoksisitet; teratogen virkning; individuell intoleranse.
Tiabendazol virker og brukes som mebendazol. Forskjeller: 1) stoffet absorberes raskere og fullstendig fra mage -tarmkanalen, skilles hovedsakelig ut i urinen i form av metabolitter; 2) ineffektiv mot Trichinella; 3) et mer giftig middel, P.E. + hallusinasjoner, kramper; Steven Johnson syndrom; individuell intoleranse forekommer oftest i form av anafylaktoide reaksjoner.
Albendazol virker og brukes som mebendazol. Forskjeller: 1) stoffet binder seg til plasmaproteiner med 70%; 2) T ½ varierer fra 4 til 15 timer: 3) det trenger godt inn i vev, inkl. i hydrerte cyster, derfor mer effektive ved echinococcosis; 4) utskilt i urinen; 5) har mer SHSD: + cysticercus, clonorchia, Encephalitozoon intestinali et lieneusi (patogener av mikrosporidiose hos AIDS -pasienter), krokorm av hunder og katter, forårsaker larve migrans syndrom hos mennesker; 6) tolereres bedre.
Levamisole (decaris) - tilgjengelig i tabletter på 0,05 og 0,15.
Legemidlet er foreskrevet oralt, i henhold til individuelle ordninger for hver spesifikk helminth. Det absorberes raskt fra mage -tarmkanalen. Det metaboliseres i leveren, utskilles hovedsakelig gjennom nyrene i urinen. T ½ er ca 16 timer.
Hos mennesker kan stoffet forårsake immunmodulerende effekter, dvs. undertrykke immunitet når den er hyperaktivert og motsatt stimulere den når den er immunsupprimert. Det gjelder hovedsakelig T - lenken til immunsystemet.
O.E. 1) Anthelminthic, S. D.: rundorm, pinorm, tarmhevet hode, trichostrongyloid, amerikansk nekator, piskeorm, toxoplasma, etc.
2) Immunmodulerende.
P.P. Ascariasis, enterobiasis (etter 2 uker kreves gjentatt ormekur for å forhindre reinvasjon), hookworm sykdom, trichostrongyloidose, nekatorose, trichocephalosis, toxoplasmosis.
P.E. Kvalme, oppkast, diaré; stomatitt; hodepine, svimmelhet, agitasjon i sentralnervesystemet til hallusinasjoner og anfall; undertrykkelse av hematopoiesis; nefrotoksisitet; allergi.
Befeny (naphtamon, naphtamon K, alcopar) - tilgjengelig i tabletter på 0,5.
Absorberes praktisk talt ikke fra mage -tarmkanalen, virker i tarmlumen. Videre brytes skallet av naftamon K hovedsakelig ned i tynntarmen, noe som gir en lokal effekt der. Men naftamon utøver ganske enkelt sin dominerende innflytelse i tyktarmen.
S. D. Ascaris, pinworm, tarmhevet hode, trichostrongyloid, piskorm.
P.P. Ascariasis, enterobiasis (etter 2 uker er gjentatt ormekur nødvendig for å forhindre reinvasjon), ankylostomose, trichostrongyloidose, trichocephalosis.
P.E. Kvalme, oppkast, diaré; noen ganger - hepatotoksisitet; allergi.
Pirantel (kombantrin) - tilgjengelig i tabletter på 0,25.
Legemidlet er foreskrevet i henhold til ordninger som er individuelle i tilfellene med hver spesifikk helminth. Legemidlet absorberes dårlig fra mage -tarmkanalen, derfor er det spesielt effektivt for tarmnematoder. Det meste av pyrantelen utskilles i avføringen, nesten 50% uendret, omtrent 15% av den påførte dosen skilles ut fra pasientens kropp i urinen.
Pirantel er et depolariserende muskelavslappende middel. Det åpner katjonkanaler og forårsaker derved vedvarende eksitasjon av H - kolinerge reseptorer. Som et resultat av dette oppstår spastisk lammelse i helminter, og stoffets evne til å undertrykke aktiviteten til acetylkolinesterase bidrar også til dette. Det er derfor pirantel ikke bør kombineres, for eksempel med piperazin, som tvert imot har motsatt effekt på muskler i helminth, så vel som med andre legemidler av samme type handling. Som et resultat av det ovennevnte blir helminter utvist fra mage -tarmkanalen på grunn av dets peristaltikk. Det anbefales ikke å bruke pyrantel til gravide og barn under 2 år.
S. D. Ascaris, pinworm, tarmhevet hode, trichostrongyloid, amerikansk nekator, etc.
P.P. Ascariasis, enterobiasis (etter 2 uker er gjentatt ormekur nødvendig for å forhindre reinvasjon), ankylostomiasis, trichostrongyloidiasis, nekatorose, etc.
P.E. Kvalme, oppkast, diaré; hodepine, svimmelhet; hudutslett; feber.
Piperazin adipat - tilgjengelig i tabletter på 0,2 og 0,5.
Legemidlet er foreskrevet oralt, i henhold til ordningene, individuelt i tilfeller av hver spesifikk helminth. Piperazin absorberes raskt og fullstendig i mage -tarmkanalen, skilles ut i urinen, opptil 20% av den foreskrevne dosen utskilles uendret.
Under påvirkning av piperazin i følsomme rundormer oppstår slapp lammelse og de blir utvist fra mage -tarmkanalen på grunn av peristaltikken. Legemidlet fungerer som en GABA -agonist: det øker klorpermeabiliteten til ascaris -muskelcellemembraner, noe som resulterer i membranhyperpolarisering, noe som reduserer celle -eksitabilitet, fører til muskelavslapping og slapp lammelse. Derfor, i motsetning til pirantel, er piperazin relativt trygt for bruk hos gravide og barn.
S. D. Ascaris, pinworm.
P.P. Ascariasis, enterobiasis (etter 2 uker er gjentatt ormekur nødvendig for å forhindre reinvasjon).
P.E. Kvalme, oppkast, diaré; hodepine, svimmelhet; med alvorlig overdose - kramper, respirasjonsdepresjon; allergi.
Praziquantel (biltricid, azinox) - tilgjengelig i tabletter på 0,6.
Legemidlet er foreskrevet oralt, i henhold til ordninger, individuelt i tilfeller av hver spesifikk helminth. Med denne administrasjonsmåten absorberes stoffet raskt og nesten fullstendig (med 80%), men biotilgjengeligheten av stoffet er lav fordi en betydelig del av dosen som tas blir biotransformert i leveren allerede under den første passasjen av legemidlet gjennom den med dannelse av inaktive eller lavaktive hydroksylerte eller konjugerte metabolitter. I blodet er praziquantel 80% bundet til plasmaproteiner. Nesten 70% av dosen som tas tas ut i urinen i form av metabolitter innen 24 timer, resten skilles ut i gallen gjennom tarmene. T ½ er omtrent 1,5 timer for stoffet og 4-6 timer for dets metabolitter.
Allerede i minimale doser forbedrer praziquantel muskeltonen til helminter som er følsomme for det, noe som får dem til å ha langvarig muskelsammentrekning og fenomenet spastisk lammelse. I høyere doser forårsaker stoffet ødeleggelse av tegumentet av helminths, mens antigenene deres avsløres og immunresponsen til en syk person utløses.
S. D. Bovinbendelorm, svinebåndorm og cysticercus, dvergbendelorm, bred båndorm, kattefluke, kinesisk og lungeflak, schistosomer, metagonymer, paragonomer, tarmakne.
P.P. Opisthorchiasis, schistosomiasis, clonarchosis, meta - og paragonisme, teniasis og noen ganger med cystercosis, teniarinchiasis, hymenolepiasis, diphyllobothriasis, strongyloidosis.
P.E. Kvalme oppkast; hodepine, svimmelhet, tretthet; allergi; muskler og leddsmerter; eksitasjon av sentralnervesystemet til kramper; teratogen.
Fenasal (niklosamid) virker og brukes som praziquantel. Forskjeller: 1) har et smalere handlingsspekter, det brukes bare for teniasis, teniarinchiasis, diphyllobothriasis, hymenolepiasis; 2) et billigere verktøy; 3) mindre aktivt og mer giftig middel.
Laster inn ...