Subiect:
"Farmacoterapia bolilor din sau-Ghanov de respirație"
Obiectiv: Pe baza ideilor despre etiologie, patogeneză, clinica bolilor respiratorii și cunoașterea farmacologiei poate fi capabilă să elaboreze un plan de farmacoterapie cu racium-nyl a acestor boli
Întrebări pentru formarea independentă pentru lecție
1. Importanța protecției imunologice a organismului în apariția bolilor organelor respiratorii.
2. Etiologie, patogeneză, inflamație clinică a membranelor mucoase ale tractului respirator superior (rinită, laringită, bronșită)
3. Farmacocorrecția inflamației membranelor mucoase ale tractului respirator superior:
3.1. Pentru irigarea mucoasei nazale cu un efect de legare, antimicrobian, anestezic și antiinflamator (0,25% Novokaya-per, 2-3% soluție de acid boric, soluție de 3-5% de sodă bidimensională (alimente), 2 % Solfat sulfat Qing -YO, 1% soluție de mentol în ulei vegetal sau ulei de pește).
3.2. Terapia patogenetică LS: acid ascorbic, rutină, acid acetilsalicilic, diphedroll, lactat de calciu.
3.3 Antibiotice și sulfa Niladiy (suflare în cavități nazale)
4. Etiologie, patogeneză și clinică a pneumoniei acute și bronșitei acute.
5. Farmacherapie cu pneumonie acută și bronșită acută.
5.1. Terapie etiotropică:
a) antibiotice (săruri de sodiu și potasiu benzilpenicilină, fenoximetilpenicilină, biciline, oxacilină, ampicilină, ampiox, carbinitilină, cefazolină, tetraciclină, oxotateClkn, metaticleclin, doxiciclină, streptomicină, oleandomicină, eritrometi-oletin);
b) preparate de sulfonamidă (sulfadimesină, noarsulfazol, ethasol, sulfadimetoxină, sulfalină, bispm (BISPETOL);
c) alegerea agenților antibacterieni cu diferite forme etiologice de pneumonie și bronșită; Principiile de bază ale combinației raționale de agenți chimioterapeutici;
d) Modalități de prevenire a dezvoltării efectelor secundare ale agenților chi-miherapeutici și formarea stabilității microbiene.
5.2. Fonduri de terapie patogenetică:
a) mijloace expectorante (medicamente de termopsis, mamă și mamă vitregă, bicarbonat de sodiu, picături de amoniac, pertesină, tripsină, chymottrypsin, bromgexină);
b) agenți iritanți (ulei de muștar esențial, ulei de terpenă purificat, Euphomon).
5.3. Mijloacele simptomatice:
a) caracteristici comparative, caracteristici comparative privind eficiența și posibilitatea dezvoltării complicațiilor;
b) anti-cilindri (acid acetilsalicilic, amidopirină, analgin, paracetamol).
6. Farmacorrecția de reabilitare a bolilor din tractul respirator superior și plămânii.
6.1 stimulente ale reactivității nespecifice a organismului (medicamente de vitamine din grupul A, B, C),
6.2 Imunostimulatoare: Levamizol, Timalin, Prodigiosan, Interferon și D.R.
Expediere:
Mijloace pentru mucoasa de irigare cu ritină (câine).
Expectorant cu laringita (vițel).
Anestezic cu o tuse dureroasă (cal).
Antispasmodic remediu pentru bronșită (vacă).
Antibiotic O gamă largă de acțiuni la bronșită (vițel).
Pregătirea de sulfanimidă a acțiunii prelungite (oi).
Agent de imunostimulat la bronhopneumonia (miel).
Cu pneumonie de camion (mânz).
Agent antialergic cu emfizem pulmonar (câine).
Un remediu diuretic pentru pleuri (pisică).
Notă: 1) În materie de auto-pregătire, atunci când răspundeți la farmacoterapie, indicați țintele patologiei, care afectează medicamentul, mecanismul de acțiune și efectul secundar posibil al instrumentelor recomandate.
2) După fiecare listă de rețete 2-3 medicamente (în limba rusă și latină), care funcționează pe obiectivul principal al procesului patologic.
Preparate: aminazine, ampicilină, adormizid, sulfat de atropină, clorură de amoniu, bronhodină, bactrim, biciclină, valochortină, clorhidrat de glaucină, dimerol, izadrin, altea rădăcină, clorură de calciu, cofeină, benzoat de sodiu, liebexin, ulei terpetinic purificat, mukaltin, hidrocarbonat de sodiu , Novocaina, Promedol, Sulfalen, Tlamogen, Zinc Sulfat, Etimizol, Iarbă de Termopsis, clorhidrat de efedrină.
Material informativ.
Lista medicamentelor obligatorii (doze plumb în funcție de tipul de animal)
1. Sare de sodiu și potasiu benzilpenicilină - flacoane cu substanță uscată la 250000, 500000 și 1000000 VD. TD: în mușchii în 1-2 ml de 0,5-1% r-ra de novocaină de 4-6 ori pe zi.
2. Cefasoline (Cefzol) - flacoane cu substanță uscată de 0,25, 0,5,1,0, 2,0 și 4,0. TD: în mușchi în 2 ml de 0,25-0,5% din rho n-vocaină de 2 ori pe zi.
3. Tablete cu iatetrin la 0,125 și 0,25. TD: Încă 4-6 ori pe zi 30 de minute înainte de hrănire.
4. BISEPTOL (BACRIM) - tablete oficiale. TD: În interiorul de 2 ori pe zi după mese.
5. Termopsis iarbă - perfuzie, medicament cu sirop, codeină. TD: În interiorul de 3 ori pe zi
6. Mukaltin - tablete de 0,05. TD: Într-o zi de 3 ori pe zi.
7. Liebeksin - comprimate la 0.1. TD: În interiorul de 3-4 ori pe zi.
8. clorhidrat de ephedrină - comprimate de 0,025; B% rr în fiole prin intermediul I ml. TD: În interior, sub piele și în Viena.
9. EUFillin - pulberi, tablete de 0,15; 24 și 2,4% RR în fiole conform I și 10 ml. TD: Înăuntru; în mușchi (2,4% RR); în Viena (2,4% R-P); Rectal în burtă în 25 ml de apă caldă.
Structura și funcțiile organelor respiratorii
Autoritățile respiratorii includ: cavități nazale, laringe, trahee, bronhi și plămâni. În sistemul respirator, se disting 2 departamente: departamentul aer-axial: cavități nazale, Larynx, Traheea, Bronchi; Departamentul respirator: - Palchima plămâni (alveol). Membrana mucoasă a tractului respirator are caracteristici specifice structurii și funcției. Prezența unui epiteliu de flicker pe suprafața membranei mucoase asigură purificarea tractului respirator din bucățile de mucus și corpuri străine, deoarece Satele se mișcă doar într-o singură direcție: de la plămâni spre Nasofarynx. Gradul ridicat de vascularizare a membranei mucoase asigură încălzirea rapidă a aerului inhalat. Glandele seroase și mucoase ale membranei mucoasei produc un fluid seros, care hidratează tractul respirator și aerul expirat; Mucusul înconjoară particule străine și facilitează îndepărtarea lor. În membrana mucoasă a tractului respirator există terminații nervoase sensibile. Cu iritație, blocurile centrale de reglementare respiratorie - centrele respiratorii și de tuse și există un act de tuse, strănut sau sforăit, cu care tractul respirator este facilitat și accelerat.
Procesul respirator este un proces fiziologic complex care asigură schimbul de gaze de oxigen și dioxidul de carbon între corp și mediul extern. În procesul de respirație, se disting 3 faze:
1 respirație externă (ventilația pulmonară) este schimbul de gaze între aerul mediului extern (atmosferă) și aerul aerului (aer alveolar). Această fază de respirație este asigurată de mișcările ritmice ale mușchilor pieptului și de presa abdominală (principalele mușchi respiratori este o diafragmă și mușchii intercostali), adică. Această fază de respirație musculară.
2 Faza de respirație - pulmonară (respirație alveolară). Acesta este procesul de flux de oxigen din plămâni (aer alveolar) în sânge și procesul invers, debitul de dioxid de carbon din sângele din alveole. Apare prin difuzia fizico-chimică a gazelor la gradientul concentrației de gaze în plămâni și sânge. Așa că respirația pulmonară este faza fizico-chimică a respirației.
3 Faza respiratorie - respirație țesut: schimbul de gaze între sânge și organe. Acesta este procesul de debit de oxigen din sânge în celule - debitul de dioxid de carbon și metaboliții din țesutul în limful și sângele, fluidul intercelular. Această fază respiratorie este enzimatică: apare cu ajutorul enzimelor redox - oxidoreductaz. Factori de reglare a respirației fiziologice: 1 factor de reglare respiratorie - Centrul respirator (situat în creierul alungit). Neuronii centrului respirator cu ajutorul primelor impulsuri activează mușchii respiratorii și coordonează fazele de inhalare și de expirație. Agenții cauzali fiziologici ai neuronilor centrului respirator sunt de 3 factori (în timp ce respirația este adâncită și mai scumpă): 1) conținutul de dioxid de carbon și ionii de hidrogen din sânge: cu o creștere a CO 2 și H +, de asemenea Ca și în cazul scăderii conținutului de 2, excitabilitatea centrului respirator crește; 2) impulsuri de la mecanoreceptorii de arc aorți: când presiunea scade în arcul aortic, mecanoreceptorii sunt încântați, iar activitatea neuronilor centrelor respiratorii și vasomotorii este îmbunătățită; 3) Impulsuri de la baroreceptori și chimioreceptori ai unui glider carotid (sinusul situat în gât în \u200b\u200bzona de separare a arterei carotide la ramurile exterioare și interne). În neuronii sinusoidalei carotide există N-colinoreceptori: atunci când le încurajează, activitatea centrului respirator crește reflexiv: respirația se adâncește și este scumpă.
2 Factorul de reglare a respirației este un sistem nervos vegetativ care reglează tonul mușchilor netede de bronhi și secreția glandelor bronșice. Departamentul parasimpatic al sistemului nervos vegetativ prin intermediul cicloreceptoarelor de mol și H-colinoreceptori care utilizează acetilcolină se îmbunătățește secreția glandelor bronșice (bronhofore) și crește tonul mușchilor netede de bronhi, în timp ce lumenul bronhiilor scade (bronhospasm). Departamentul simpatic al sistemului nervos vegetativ prin alfa și beta-adrenororeceptoare care utilizează mediatorii noradreenolină și dopamină determină relaxarea mușchilor netezi ai vaselor Bronchi și pulmonare: crește lumenul Bronchiului și circulația sângelui în plămâni crește. 3 factorul de reglementare respiratorie - prezența și activitatea surfactantului
Agentul tensioactiv este BA (constă din fosfolipide, care sunt produse de celule alveolare, alveoocite). Agentul tensioactiv formează un film pe suprafața interioară a alveolului. Filmul din surfactant previne lipirea alveolei în timpul expirației, iar în timpul respirației face mai ușor să alunece aerul, adică. Oferă umplere rapidă a aerului alveolei. Asa de Agentul tensioactiv suportă alveoli în starea massabilă, împiedică aderența sputei în bronhi, suprimă infecția. Sinteza sintezei surfactantului are loc la diferite boli bronhopile. La animalele tinere și nou-născuți, sinteza surfactantului este redusă. Acesta este unul dintre motivele importante pentru creșterea frecvenței organelor respiratorii la nou-născuți și la animalele tinere.
Clasificarea și caracteristicile clinice ale medicamentelor care guvernează organele respiratorii.
1. Stimulanții respiratorii: aprofundați și urmăriți respirația.
A) Acțiune centrală: Anagetti (cofeină, corazol, bemigridă, Cordiamin, Kamfora, Etimizol): Rămâneți efectele de activare asupra neuronilor Centrului respirator Creșterea generației autonome a impulsurilor care merg la mușchii respiratorii crește sensibilitatea la semnalele de la chemoreceptoare din periferie.
Folosit în oprimarea centrului respirator al diferitelor etiologii (în contextul otrăvirii prin anzimilate, de dormit, analgezice narcotice, mijloace neuroleptice, cu boli infecțioase și somatice etc.). Un medicament deosebit de eficient este etm pentru bolile tinerilor, deoarece În plus, are 2 efecte terapeutice: îmbunătățește sinteza surfactantului, deci Împiedică atelectaza, îmbunătățește sinteza glucocorticoizilor, care sunt efecte antiinflamatorii și adaptive.
B) Acțiune periferică: Cititon, Lobelina: Sinusul carotid N-colinoreceptorii excite și stimulează reflexiv centrul respirator. Aplicată numai la / în reflex oprirea respirației pe fundalul rănirii, intoxicarea monoxidului de carbon, mijloace iritante, în timpul asfixiei nou-născuților. Acțiunea este rapidă, dar pe termen scurt.
2. Mijloace bronholitice. Relaxați mușchii netede de bronhi, creșteți lumenul bronhiilor, facilitează ventilația plămânilor. Folosit pentru ameliorarea bronhospasmului.
Conform mecanismului de acțiune, acestea sunt împărțite în 4 grupe: 1) colinoblocatorii - preparate de plante care conțin alcaloizi din grupul de atropină (Belane, Dope, Shuttle): atropină, platinat, "saltan" - un medicament complex de alcaloizi din înfrumusețarea, ephedrina, novocaina și uleiul de droguri; 2) adreminimetice: adrenalină, izadrin, salbutamol, ephedrină 3) antispasmodică miotropică: Papaverin, Ehufillin, teofilină (au un efect direct relaxant asupra mușchilor bronhiilor datorită antagonismului cu adenozina BAV, care a vorbit Bronchi); 4) antihistaminice: dimedol, diazolină, suprastină etc. (blocați receptorii de histamină, elimină spasmul bronhiilor și umflarea țesutului).
3. Agenți de așteptare: zdrobirea și diluat cu spută, creșterea activității epiteliului de flicker în tractul respirator, contribuie la purificarea tractului respirator de la sputum. Prin mecanismul de acțiune sunt împărțite în 3 grupe. 1) Reflex combinat secret:
preparate vegetale: iarba de termicis, iarba sufletului, frunze de agrement și machem, rădăcini Altea, rădăcini de licorice, muguri de pin, terebentină; Preparate sintetice: benzoat de sodiu, bromgeină, trinhidrat termic (când este administrat în interior, terminațiile nervoase sensibile ale mucoasei gastrice și reflexiv prin vărsături sunt îmbunătățite de secreția de sputum lichid, crește activitatea epiteliului strălucitor al bronhiilor). În doze mari și la sensibilitate ridicată poate provoca vărsături. Preparatele vegetale au în plus un efect antimicrobian și antiinflamator. 2) Mijloace combustibile secrete de resustibilitate: clorură de amoniu, potasiu și iodură de sodiu, hidrocarbonat de sodiu (administrat în interior sau inhalat, după aspirație, efecte stimulative directe asupra glandelor bronșice, a epitelului fix și a mișcărilor peristaltice ale Bronchiului. 3) Agenți secreolitici
Există un efect direct asupra moleculelor de proteină sputum: ele le mănâncă prin depolimerizare, sputa purulentă este subțire - preparate enzimatice: tripsină, chymottrypsină, ribonuclează (inhalare este introdusă cu vâscozitate ridicată a sputumului); Medicamente apropiate: acetilcisteină. (Inhalarea este injectată, în interior, intramuscular, intravenos).
4. Antigel: Suprimarea reflexului tusei (tuse lungă fără sputum este periculoasă, deoarece provoacă o extindere ascuțită a alveolei, slăbirea elasticității țesutului pulmonar, care poate duce la dezvoltarea emfizemului plămânilor.). 1) Acțiune centrală: codeină, etilmorfină, glaucină, tusuprex (administrată în interior, p / k, in / m, o acțiune opresivă directă asupra neuronilor unui centru de tuse). 2) Acțiune periferică: Libexin, Phelia (posedă un efect anestezic local, reducând astfel sensibilitatea membranei mucoase a nasului și a nazofarynxului, tusea reflexă este inhibată. În plus, există efecte antispastice și antiinflamatorii).
5. Antigipoxanții Hipoxia - eșecul de oxigen al țesuturilor este observat în multe boli, în special cu boli ale organelor respiratorii. Preparate antihoxante acționează în 3 direcții în hipoxie: Îmbunătățirea absorbției de oxigen cu țesuturi, reducerea nevoii de țesuturi în oxigen, creșterea stabilității corpului la deficiența de oxigen. Pregătiri:
oxigenul (50% oxigen în amestec cu aer) este introdus inhalare, P / K, V / B 1L / min la o doză de 100 ml / kg (elimină deficiența de oxigen), carbgen - amestec respirator de 5% C02 și 95% O 2. (Inhalarea 1-2 L / min este introdusă timp de 5-10 minute, cu o pauză de 10-15 minute înainte de restaurarea respiratorie; mecanismul de acțiune: O 2 - elimină hipoxia, CO 2 - excită centrul respirator și stimulează respirația). Antihoxanti care cresc stabilitatea organismului la hipoxie: OLIFEN (tablete, 1% RR pentru injectare), reclinonă (capsule, mexidol-hidroxi acid (5% RR în fiole), Emoxipin (1-3% RR în fiole), dibunol (10 % rr în fiole).
6. Stimulante de sinteză surfactanți. 1) Preparate sintetice: Etonisol, EUFillin Bromgexină, Ambroxol (utilizat în interior, in / m, inhalat cu boli bronhopulmonare). 2) Hormoni de glicocorticoizi: dexametazonă, betametazonă, hidrocortizonă (introdusă în / m, inhalare).
3). Animale de companie din țesuturi animale (porci sau pisici ușoare): Alveofact, Kurosurf, Eczosur. Se utilizează în mod intratratal în sindromul de insuficiență respiratorie.
Principalele boli ale organelor respiratorii la sistemele de animale și de tratament
Bolile sistemului respirator în burtă constituie aproximativ 30% din numărul total de boli care nu sunt diseminate și ocupă locul al doilea după gastro-intestinul. Prejudiciul economic mare, pliante de la moartea pacienților, care pot ajunge la 100%, rămânând în spatele lor în creștere după boala suferinței, vă dați prepararea, reducerea productivității și prelucrabilității și costul tratamentului pacienților.
Cauzele bolilor sistemului respirator sunt diverse. Cel mai adesea, ele se datorează influenței animalelor din condițiile nefavorabile ale mediului extern și, în special, în mod sau supraîncălzirea pe termen lung. În acest context, este activată o stimulare virală și bacteriană condiționată. Factorii de pre-furnizare sunt încălcări ale condițiilor de hrănire, conținutul și exploatarea animalelor.
Ca fenomen secundar, patologia sistemului respirator apare pe fundalul unui număr de boli infecțioase și invazive. Bolile sistemului respirator sunt împărțite în patru grupe principale:
1. Boli ale tractului respirator superior (rinită, laringită, umflarea laringelui).
2. Boli ale traheei și bronhiilor (traheită, bronșită).
3. Bolile ușoare (hiperemie și edem pulmonar, bronhopneumon, pneumonie brută, pneumonie purulentă, pneumonie micotică, pneumonie rotativă purulentă (gangrenă), emfizem pulmonar).
4. Boli plevra (pleurisie, hidrotorax, pneumotorax).
Principalele sindroame ale bolilor sistemului respirator se manifestă printr-o tuse, dificultăți de respirație, expirații din nas, crescând temperatura totală a corpului și alte recunoaștere.
Rinită. Boala se caracterizează prin inflamația membranei mucoase a nasului. Conform pro-emergenței, rinita este primară și secundară, prin fluxul - ascuțit și cronic. Conform naturii procesului inflamator - Catarrhal (Siny-Zhysty), o bruborală (fibrinoasă), foliculară (bule). Toate tipurile de animale domestice sunt bolnavi.
Patogeneză. Ca urmare a acțiunii factorilor etiologici, hiperemia, exudarea, desquamarea epithe Levia apar pe mucusul nasului și un țesut cicatricial format cu leziuni adânci și debitul pe termen lung. Un proces dureros se poate răspândi în partiții adiacente - un sinus frontal și cu ochi superior, un gât, larynx etc. Acest lucru este ușor de văzut prin îngustarea mișcărilor nazale, dificultatea de a trece aerul în plămâni și apariția de insuficiență respiratorie . Toxisul microbian și produsele de inflamație, supt în sânge, pot provoca intoxicație comună, depresie și rinită purulentă, o creștere a temperaturii corpului.
Simptome. Cu rinita primară catarioasă, starea animalelor nu se schimbă semnificativ. Temperatura corpului rămâne în intervalul normal sau crește cu 0,5-1C, apetitul este de obicei salvat. Animale strănut, snort, frecați nasul în legătură cu elementele, uneori tuse. Respirația dificilă, tuse, fluierat și însoțită de expirații nazale care de obicei se usucă în jurul nărilor sub formă de cruste. Membrana mucoasă a nasului acelui ciudat și a transpirației.
Rinita bruscă și foliculară sunt însoțite de opresiune sau pierdere de apetit, crescând temperatura totală a corpului, umflarea carcasei de mucus a nasului și a pielii care înconjoară nările.
Tratament. Eliminați cauzele care au condus la boală. Cu o rinită de catarrală acută favorabilă, lucrările sunt recuperate și fără tratament. În alte cazuri, panta nasului nasului este irigată cu o soluție de Novokai 0,25%, 2-3% soluție de acid boric, soluție 3-5% de bicarbonică (alimente), 2% soluție sulfat Qing -Yo. Pipette Câinii pot fi îngropați în nările 1% soluție de mentol în ulei vegetal sau ulei de pește. Rezultatele bune oferă suflare în cavitățile nazale ale preparatelor de sulfonamidă, Tanina.
Boala de laringită are loc datorită inflamației membranei mucoase a laringelui, a nasului, a faringelui și a traheei. Prin origine, laringita primară și secundară se distinge, pentru curs - acută și cronică, în funcție de natura procesului inflamator - catarra și armura. Animalele sunt bolnav de tot felul, dar mai des un cal și câini.
Etiologie. Cauzele cele mai frecvente și directe ale laringeților primari sunt răcelii, udarea animalelor cu apă rece, lipici de hrană la cald, inhalarea prafului care conține praful, gazele iritante (amoniac, hidrogen sulfurat, clor etc.), fungi de mucegai și alți factori.
Patogeneză. Datorită inflamației, umflarea membranei mucoase și acumularea exudatului în laringere, există o îngustare a lumenului și dificultății respirației.
Simptome. Provocările sunt caracterizate, crescând atunci când se iau aerul de alimentare, cald sau rece, în timp ce apăsați pe primul inel traheal, precum și expirarea din nas. Starea animalelor este de obicei saturată, temperatura este normală, uneori crescută, poate fi oarecum redusă a apetitului. Respirația și activitatea cardiacă, de regulă, nu se schimbă. Cu auscultarea laringelui, este auzit îmbunătățirea zgomotului și șervețele umede.
Tratament. Scopul principal este de a preveni asfixia. Intravențional a introdus 10% soluții de gluconat de calciu de calciu sau clorură de calciu cu diferite tipuri de animale în conformitate cu dozele corespunzătoare. În edemul toxic, acesta este sângerat și administrat intravenos cu un animal mare de 200-300 ml de soluție de clorură de sodiu 5-10% și până la 500 ml de soluție de glucoză izotonică (4%). Dacă aveți nevoie, medicamentele cardiace sunt prescrise.
BRONŞITĂ. Aceasta este inflamația membranei mucoase a bronhiilor. Animalele sunt bolnave. Bronșita are loc în cadrul fluxului - acut și cronic, în funcție de origine - primară și secundară, în funcție de natura procesului inflamator - catarr, fibrininos, purulent, rotativ (piroid), micotic (fungic). În conformitate cu răspândirea procesului patologic din Bronchi și acoperirea recentă, se afectează macrobronchita (traheea, bronhiile mari și mijlocii), microbronchite (bronhiile mici și bronhioles sunt afectate) și bronșita difuză (traheea și bronhiile tuturor calibrelor sunt afectat).
Farmacologia clinică a medicamentelor pentru tratamentul bolilor organelor respiratorii
2 Adrenomimetica (bronhospaszzizolits și decongestionanți)
2 Dimetilksantina.
2 m Holinoliti
2 Antagoniști receptori de leucotrienă
2 Stabilizatori membranele celulelor grase
2 Glucocorticoizi
2 Mijloace combinate pentru terapia sindromului bronhologic
2 Mulclice și expectorant
2 Mijloace benefice
2 Antihistaminice
2 Preparate de surfactant pulmonar
2 Stimulente respiră
2 Gazele utilizate pentru tratarea bolilor respiratorii
2 Instrumentul topic pentru tratamentul bolilor din tractul respirator superior
2 Anti-tuberculoza înseamnă
2 Medicamente antimicrobiene
Indicator de descriere LS.
Adrenomimetică |
|
bronchospaszolitiki. |
|
Hexoprenalina. |
|
Chinahedrin. |
|
Izoprenalina. |
|
Clenbuterol. |
|
Orciprenaline. |
|
Salmeterol. |
|
Salbutamol. |
|
Terbutalină. |
|
Fenoterol. |
|
Berotek N. |
|
Formoterol. |
|
Oksis Turbukhaler. |
|
Epinefrină |
|
Adrenomimetică |
|
decongestionante |
|
Indanazolamină |
|
Xilometazoline. |
|
Nafazolin. |
|
Oximetazolin. |
|
Tetrizolin. |
|
Fenilefrin |
După cum se știe, substanțele care stimulează charterurile adrenorei (adrenomimetice) în direcția supapei sunt clasificate pe a adreminimetice α (pinfrină, fenilefrină, etafedrină), inclusiv aplicații locale - topice (fenilefrină, xilometazolină, oximetacolină, nafazolină, zolamină, tetrisolină) Adrenomimetica α și p (fringe de epină, ephedrină, defidrină), β (β1 și β2) de adrenomimetică (izoprenalină, hexoprenalină, orcipreninină) și CE areminimetri β2 β2 (Terbut Lin, Salbutamol, Fenoterol) și lung (Klenba Terol, Salmeterol, formoterol) acțiuni. LS din acest grup este împărțită în tipul de acțiune privind adrenomimeticele directe, stimulează direct adrenoreceptorii (norepinefrină, epinefrină, iso pretennică etc.), indirectă (simpatomimetică), mediator de suspendare norepinefrină în SI a furnizat o fantă sau contribuind la formarea în presopriie bule (orcprene lin) și acțiune mixtă (ephedrină, înfrângere).
Adrenomimetica2.
bronchospaszolitiki.
Primele LS ale acestui grup propuse pentru cumpărarea de la BA a fost epinefrina, care a fost utilizată sub formă de injecții și din anii 1940. - și inhalarea. În ciuda eficienței relativ ridicate, aceasta provoacă multe fenomene nevalide, legate în principal de stimularea simpatică excesivă a standurilor vasculare cardiovasculare și un efect prohimogen. În plus, inhalarea adrenalină poate provoca daune grele epiteliului tractului respirator.
Prima modificare chimică a adrenalinei a condus la sinteza în 1941. Isoprenalina, un stimulent non-relativ β2 al adrenoreceptoarelor, care
Capitolul 1. Adrenomimetica (bronhospaszizzozzzizolitici și decongestionanți)
ry a fost conceput pentru inhalare. Ambele LS au oferit un efect pe termen scurt. În plus, unul dintre metaboliții izoprenalinei - metoxiizoprenalinei - posedate de o acțiune de jug.
Utilizarea activă a adrenostimulantelor β2 neselective a dus la începutul anilor 1960. Pentru a crește mortalitatea la pacienții cu ba. Se crede că motivul pentru acest lucru a fost necontrolat (la prezența tratamentului GKS), a fost aplicat utilizarea acestor medicamente, ca rezultat al riscului de acumulare a metaboliților cu activitate de blană β și reacții nedorite din partea a inimii unui sistem de diskoy au crescut.
Prin urmare, ulterior, dezvoltarea noilor β2 ACS vizează crearea unui HP, caracterizată prin lezivitate ridicată în ceea ce privește adrenorele β2 a charterurilor, puțin expuse enzimelor (terbutalină, salbuta mol, fenoterol) și având o durată mare de acțiune ( Picior terol și salmeterol) - masă. 1.1.
Dezvoltarea în continuare a medicamentelor din acest grup este asociată cu apariția combinației de LS (difuzoare β2 de o perioadă lungă de timp
viya combinată cu inhalarea GKS), care au o serie de avantaje în comparație cu numirea componentelor lor individual.
Vezi ch. 7. "Mijloace combinate pentru terapia sindromului bronhologic".
Mecanismul de acțiune și efectele farmacologice
Efectele farmacologice ale medicamentelor din acest grup sunt mediate prin stimularea adrenoreceptorului β2 în Bronchi, densitatea căreia crește cu diametrul celor din urmă, precum și stimularea adrenoreceptorii β2 pe suprafața celulelor grase, limfocitelor, eozinofile etc. (Tabelul 1.1).
Atunci când molecula agonis este conectată la adrenoreceptor, adrenoreceptorul se datorează conformării receptorului, receptorul real interacționează cu proteina GS de reglare, care, la rândul său, activează enzima de adenilat ciclază (figura 1.1), contribuind la sinteza și la sinteză o creștere a concentrației intracelulare a lui Camf. Principalul EF.
Tabelul 1.1. Efecte farmacologice β 2
Organe eficiente |
Efecte farmacologice |
și celulele predominante |
|
tipul de adrenoreceptori de tip β |
|
Celulele Furium (β2) |
Reducerea secreției mediatorilor alergici |
Bronhi mușchii (β2) |
Relaxare |
Inima (β1) |
Creșteți frecvența și rezistența abrevierilor cardiace |
Miometrium (β2) |
Relaxare |
Nave (β2) |
Vasodilatation |
Muschii scheletici (β2) |
Abreviere, tremor, glicogenoliza |
Rinichi (β1) |
Creșterea secreției de renină. |
Ficat (β2) |
Glicogenoliza. |
Gastro.<кишечный тракт (β2 ) |
Reducerea motilității |
Țesuturi grase (β1 p2) |
|
Fierul tiroidian (β2) |
Creșterea secreției de hormoni care conțin iod |
Celulele din Leesig (β2) |
Consolidarea steroidogenezei |
Secțiunea I. Farmacologia clinică a medicamentelor pentru tratamentul bolilor respiratorii
faks de construcție în capace camf jv |
||||||||||
inducerea proteinei kinazei, dar asta |
β<агонист |
|||||||||
stimulează |
procesul de transcriere |
|||||||||
ADN și conținut intracelular redus |
||||||||||
centrele CA2 + conduc la relaxare |
||||||||||
muschii netezi. În plus, |
||||||||||
acumularea CAMF contribuie la tranziție |
||||||||||
receptorul ușii în stare inactivă. |
||||||||||
difuzoarele β2 împiedică IO |
||||||||||
sA2 + în celule, inhibă activif |
||||||||||
aLLERGEN ALIVERGA DE CUMPRU DE COPPER |
||||||||||
atoras de alergii (histamină, leukeotria |
||||||||||
nou, etc.) din celulele grase, nu posedă |
||||||||||
care antiinflamatorii EF |
||||||||||
fACKS, în special, reducerea |
||||||||||
vasele Tsean. difuzoarele β2 oferă despre |
Activarea proteinei kinazei A. |
|||||||||
efectul filactic asupra histaminei |
||||||||||
Reglementarea proceselor de transcriere |
||||||||||
bronhospasm ducicat, frâne |
||||||||||
Reducerea concentrației intracelulare CA2 + |
||||||||||
reacția alergică ToGu, Bronchos |
Relaxare a mușchilor netedici |
|||||||||
pastă provocată de fizic |
||||||||||
Încărcarea și ridicarea aerului rece |
Smochin. 1.1. β adrenoreceptor și efecte |
|||||||||
secreția de apă în clearance-ul bronșic, |
stimularea lui |
|||||||||
crește transportul mukiciliar |
||||||||||
Și să îmbunătățească funcționarea lemnului respirator. |
||||||||||
Cea mai importantă proprietate a difuzoarelor β2 este |
Farmacocinetică |
|||||||||
selectivitatea lor pentru β2 adreno |
||||||||||
Vorbitorii de farmacocinetică β2 depinde de cale |
||||||||||
receptori. În special, selectivitate |
||||||||||
severitatea cardului este determinată |
administrare. Epinefrină la oral. |
|||||||||
efectele agoniștilor β. Se estimează |
recepția este complet inactivată în același |
|||||||||
prin relație |
dozele de posesie |
luke. Ephedrine, Chenhedrin, Hxopren |
||||||||
proprietatea bronhică (stimul |
lin, orciprenalină, terbutalină, Salba |
|||||||||
β2 ap) la o doză de excavare |
tamol, Fenoterol și Clenbuterol Suat |
|||||||||
mutarea pe miocard (stimulare |
de la tractul intestinal gastrointestinal. |
|||||||||
β1 ap). Difuzoarele selective β2 furnizează |
Epinefrină, ephedrină, hexoprenalină, op |
|||||||||
efectul mai mic asupra β1-ului cardiac. |
tsiprenalină, terbutalină și salbutamol |
|||||||||
De exemplu, comparativ cu Isoproter |
parenteral poate fi de asemenea introdus. |
|||||||||
resturi, fenoterol are de 20 de ori mai puțin |
Cu toate acestea, cel mai rațional mod de a |
|||||||||
shim, și Salmeterol - de 10.000 de ori mai mici |
dénia este inhalare. β2 AU după |
|||||||||
stimularea impactului asupra inimii. |
ingerarea este supusă intensivului |
|||||||||
Dacă adoptați gradul de selectivitate de la |
metabolism muzical cu stilou |
|||||||||
proterenol pentru 1, selectivitatea Feno |
în trecerea prin ficat, deci |
|||||||||
terroy va fi de 120, Salbutamola - 1375, |
biodisponibilitatea formelor orale β2 difuzoare |
|||||||||
și Salmeterol - 85.000. Chiar mai mult |
foarte jos. Cu calea de inhalare |
|||||||||
afinitatea pentru β2 ar are formoterol, |
administrarea o parte a dozei pe diverse |
|||||||||
improbabil |
rândurile nu ajung la bronhi (adsorb |
|||||||||
(Agonist parțial) de agonistul lor complet. |
în cavitatea orală sau lasă respirația |
|||||||||
Capitolul 1. Adrenomimetica (bronhospaszizzozzzizolitici și decongestionanți) |
|
moduri cu aer expirat). Pentru |
izoprenalina începe să acționeze |
aplicarea unui aerosol de dozare în |
1 min și păstrează efectul pentru 1- |
plămânii cad doar 5-15% de la la |
2 ore începe acțiunea orciprenalinei |
shl, când inhalarea, pulberea uscată este oarecum |
30-60 s și a persistat în timpul |
mai mult - până la 30-38% și când este utilizat |
3-5 h. Terbutalină, salbutamol și feno |
institutul de Cercetare Nebulizator - 5-7%. |
terol cu \u200b\u200badministrarea de inhalare a gazului |
Lanurile acestui grup sunt puțin asociate cu |
bronhologie rapidă |
proteine \u200b\u200bplasmatice din sânge (14-25%, excluzând |
durata de până la 4-6 ore (la Terbut |
este formoterol - 61- |
lina și salbutamola) și 7-8 ore (la un fenoth |
65%). Difuzoare β2 Nu există dependență |
lei). Formoterol și Salmeterol posedă |
între nivelul concentrației de medicamente în |
cel mai lung bronhdiodiolitic |
plasma de sânge, durată și exprimă |
acțiune (până la 12 ore), cu diferențe în curând |
efect de bronhologie feminină. |
efectul comunicării: Formoterol |
De exemplu, Biologic T1 / 2 Salbuta |
acționează rapid, și salmeterol - nu |
mall, estimat la dispariția tahi |
cât mai lent (după 30 de minute). |
cardia după el în / în bolus |
Durata difuzoarelor de acțiune β2 |
este de 15 minute, și bronholitic |
direct legate de dimensiunea moleculei |
salbutamola a continuat acțiunea |
și hidrofil sau lipofil |
este mai mult de 3 ore, deși în același timp LS în plăci |
proprietatile. De exemplu, molecula |
sângele nu este determinat. |
salbutamola are o lungime mică și |
Timpul de înjumătățire din plasmă cu |
proprietăți hidrofilice datorită |
puneți de la 2 min (izoprenalină), 2-3 ore |
el comunică rapid cu o oră activă |
(terbutalină, formoterol) și până la 5-7 ore |
receptor decât explică rapid |
(Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol). β2. |
Începutul acțiunii sale. Cu toate acestea, din cauza înălțimii |
Au fost supuse biotransformării în |
care hidrofilitate salbutamol este |
ficat, țesuturi și plasmă de sânge pentru dealer |
am fost repede "spălat" de la armură |
vyiim enzime monoaminoxidază |
hove și durata acesteia |
(MAO) și Catecholamine Orthomethilrans |
nu depășește 4-6 ore. Formoterol este |
feralase (CT). Metaboliții sunt derivați din |
medicamente moderat lipofile. aceasta |
urină. Unii dintre metaboliții lor |
îi permite să interacționeze rapid |
activitate farmacologică frecventă. |
pentru a da un receptor care ar asigura |
Metabolitul principal al salmeterolului în ea |
Începerea strictă a acțiunii și permite |
activitatea este de 3-4 ori superioară |
utilizați formoterol pentru cubic |
cu toate acestea, Falmeterol |
baby Bouts. Pe de altă parte, LS |
acțiunea sa este mai mică |
penetrează internă (lipofilă |
20 de minute. β2 Au (izoprenalina, salbutamol |
) stratul de membrană celulară, de unde |
și terbutalină) pătrunde în placentă |
se evidențiază treptat și re |
Și secretă cu laptele matern. Acțiuni |
interacționați cu site-ul activ |
epinefrină după subcutanată sau |
receptor. Astfel, acțiunea |
administrarea intramusculară începe |
formoterolul începe cât mai repede, |
după 3-10 minute și continuă 30- |
cum ar fi acțiunea Salbutamola, dar a continuat |
60 min. Începe acțiuni eficiente |
până la 12 ore. Alte medicamente |
15-20 de minute după subcutanat sau |
acțiune - Salmeterol - |
administrare intramusculară, după 30- |
reprezintă o lungă (25 ° A) Mo |
40 min - după administrarea orală și |
a predat, care este pe lipofilism în |
durează 4-6 ore după inhalare |
10.000 de ori mai mare decât salbutamolul. |
Secțiunea I. Farmacologia clinică a medicamentelor pentru tratamentul bolilor respiratorii
Mulțumiri |
lipofilitate ridicată |
membrană mucoasă elementară și hipers |
||
salmeterolul practic nu țineți |
cecțiunea de spută vâscoasă, ca |
|||
În fluid pe respirație |
În formă de obstrucție a structurii bronho |
|||
moduri și imediat (mai puțin decât prin |
opt penetrare de aerosoli în mici |
|||
1 min) depus în membrana celulară. |
||||
Apoi moleculele de molecule de molecule |
În ultimii ani, a fost efectuată |
|||
deplasați-vă în regiunea activă β2 |
un număr mare de control controlat |
|||
adrenoreceptor, deci activare |
studii clinice Difuzoare β2. Reo. |
|||
receptorii (și începutul acțiunii pregătirii |
mendații formulate pe bază |
|||
că) nu apare imediat și mai târziu |
aceste studii sunt reduse la |
|||
merno 30 min. În același timp, un lanț lung |
următoarele dispoziții. |
|||
moleculele atașate ferm la adeziv |
2 în tratamentul Ba β2 Au scurt |
|||
membrană precisă și centrul activ al lui mo |
acțiunile sunt ambulanța LS |
|||
lectorii LS pot activa în mod repetat |
supă pentru ameliorarea simptomelor |
|||
receptor care oferă |
levania. Aceste ls nu ar trebui să utilizeze |
|||
o mare durată de acțiune. |
pentru a merge la terapie de bază ba |
|||
Astfel, conexiunea Salmetherolului cu re |
cum nu au anti-chip |
|||
chatel este reversibil și neon |
acțiune. Dimpotrivă, vorbitorii β2 |
|||
perdea, durata acesteia |
acțiune pe termen lung (în combinație cu |
|||
nu depinde de doză și de constituie |
GKS) face parte din tera de bază |
|||
mai mult de 12 ore. Cea mai lungă zi |
fDI B. Deci, cu acelea moderate |
|||
viimul posedă salmeterol și forme |
||||
rol. Durata de sal. |
β2 difuzoare de acțiune lungă împreună cu |
|||
butambul este oarecum mai scurt decât termal |
inhalare GKS, care permite |
|||
talina și fenoterolul (Tabelul 1.2). |
Îmbunătățiți controlul asupra cursului |
|||
lyvania și îmbunătățește calitatea vieții |
||||
Loc în terapie |
Pentru a scuti atacurile sufocate |
|||
pot fi utilizate difuzoarele selective β2. |
||||
Indicații în scopul difuzoarelor β2 sunt |
||||
acțiune scurtă sau formoterol și |
||||
ba, cobl, bronhospasty |
selectarea metodei de livrare (nebulizator |
|||
sindrom cu alte boli. |
sau doza de aerosoli) depinde |
|||
Administrarea parenterală β2 difuzoare |
de la capacitatea pacientului de a corecta corect |
|||
bucurați-vă de |
cu atacuri grave |
anglator. Neplătită |
||
BA, însoțită de pronunțată |
este tactica acelor medici care |
|||
Tabelul 1.2. Începutul și durata efectului de bronhushushire a aerosolilor de dozare și a pulberii uscate β 2
β 2 AC. |
Doza (mg) pentru 1 respirație |
Maxim |
Durată |
|
acțiuni (min) |
acțiuni (h) |
|||
Salbutamol. |
||||
Fenoterol. |
||||
Terbutalină. |
||||
Formoterol. |
||||
Salmeterol. |
||||
Capitolul 1. Adrenomimetica (bronhospaszizzozzzizolitici și decongestionanți) |
||||||
În special pentru a limita utilizarea |
2 Principalul mod de a controla ef |
|||||
β2 difuzoare de până la 3-4 inhalări pe zi. În cazul |
eficacitatea bronhologiei |
|||||
ceaiul de sufocare severă a pacientului poate |
rappy este studiul FVD |
|||||
utilizați până la 5-7 doze de salbutamola |
(indicatori "volum debit") sau pro |
|||||
prin distanțier cu risc minim |
picmometry. In orice caz, |
|||||
complicații. |
nevoia de inhalări β2 ca |
|||||
Pentru terapia exacerbărilor BA supple |
acțiunea rotorului este un criteriu |
|||||
cele mai bune avantaje oferă Combi |
gravitatea stării pacientului, pe care |
|||||
nation β2 difuzoare cu ipratropium frate |
ry poate fi navigat cu tine |
|||||
ministerul de Externe (spre deosebire de exacerbari |
gaura de terapie de bază ba. |
|||||
BPOC, în care această combinație |
2 La pacienții cu BPOC β2 sunt capabili |
|||||
nu are efect suplimentar |
reduceți severitatea dificultății de respirație și |
|||||
tivznost). Pe putere și viteză pe |
Îmbunătățiți calitatea vieții, dar în același timp |
|||||
broncholitic Ef. |
nu au un impact semnificativ asupra |
|||||
datorită exacerbărilor difuzoarelor BA β2 |
indicatori ai FVD. |
|||||
semnificativ superior față de teofiline |
||||||
și bromura de ipratropiu. Intraven |
||||||
introducere difuzoare β2 sau epinefrină |
Efecte secundare |
|||||
prezentată numai cu amenințări |
Cu stimularea excesivă a unui sens |
|||||
situații de viață. Forțele orale |
||||||
noi să scuze Bouts ba |
β2 adrenoreceptorii scade |
|||||
utilizați intemeiat. |
urmează din cauza procesului "Desensita |
|||||
Inhalarea agoniștii β2 |
"Receptori. Cauza scurtei |
|||||
acțiune (Formoterol, SALMET |
desensibilizarea este considerată dezasamblate |
|||||
lei) ar trebui să fie prescris la pacienții cu |
receptor cu proteină G și Adene |
|||||
Înainte de a spori dozele de ISK-uri în acestea |
latziklase. Când salvați este |
|||||
ceaiuri atunci când doze standard de ICCC |
stimularea exactă |
|||||
nu permiteți remisiunea |
numărul receptorului de suprafață |
|||||
levania (Gina, 2002). Mare, bine |
celulele TI (internalizarea sau "în jos |
|||||
sho a planificat randomizat |
regulamentul ") și apar parțial |
|||||
studiile s-au dovedit a fi |
degradare. Răspunsul receptorului la SIM |
|||||
pavaj prelungit β2 în urmă |
stimularea patică apare în |
|||||
nISTS PENTRU IGCC la pacienții cu persistență |
un rezultat al sintezei noului adrenore β2 |
|||||
eh orice severitate |
charteruri. Desensitizare β2 adreno. |
|||||
este o schemă mai eficientă |
receptorii duc la o scădere a EF |
|||||
terapia în comparație cu creșterea |
eficiența β2 adrenomimetică și pentru |
|||||
dozele ICCC de 2 ori și o astfel de combinație |
pune pacienții să crească doza și |
|||||
rația este nouă "Tabăra de Aur |
frecvența difuzoarelor β2 de aplicare. Aceasta este |
|||||
darth "Terapia Ba. Efectul ridicat |
o cauză frecventă a apariției |
|||||
tivznostu cu BA combinat |
efecte dorite |
și declinul |
||||
agoniști de β2 rapați de o lungă perioadă de timp |
eficacitatea tratamentului. Aplicație |
|||||
iCCI a servit ca. |
Difuzoare α și β (epinefrină, ephedrină) |
|||||
coe pentru a crea combo-ul fix |
dezvoltate desessitate și re |
|||||
națiuni de droguri, cum ar fi Budieso |
rame β2 de adrenoreceptori |
efectele dorite ale difuzoarelor β2. Aceasta este așa |
||||
părțile difuzoarele selective β2 sunt capabile |
În sine duce la el în sine |
|||||
apelați "Sindromul. |
blocarea ", adică |
ritmul cardiac și reducerile miocardice. |
||||
Înrăutățirea sputei Sputum de la |
Ca rezultat, riscul de ischemie crește |
|||||
pentru extinderea navelor submembratusului |
miocard și aritmie legate de |
|||||
stratul Bronchi și încălcările drenajului lor |
folosind difuzoare β2. |
|||||
funcții. "Sindromul de blocare" nu înainte |
Uneori sub acțiunea β2 ca mai |
|||||
face o problemă gravă și elimină |
o creștere a concentrației libere |
|||||
doze mici α și β difuzoare |
acizi grași și glucoză în plasmă de sânge, |
|||||
efectul de susținere. |
ceea ce este important să luați în considerare la pacienții cu zahăr |
|||||
Problema centrală de siguranță |
diabet. Difuzoarele selective β2 la început |
|||||
ti-β2 difuzoarele sunt nedorite |
tratamentul poate provoca mușchii tremurului. |
|||||
acțiune asupra SIS cardiovasculare |
||||||
subiect. Izoprenalina și fenoterolul |
||||||
dați mai puțină selectivitate în societate |
Contraindicații |
|||||
β2 adrenoreceptori decât sall |
și avertismente |
|||||
buamol și terbutalină, așa că atunci când ei |
Contraindicații pentru scopul β2 |
|||||
aplicația apare mai des Tahikar |
||||||
diya, aritmie și creșterea tensiunii arteriale ( |
ACS sunt hipersensibilitate la |
|||||
extinderea ieșirii cardiace). |
el, boală de inimă ischemică, Tahu |
|||||
În plus, Fenoterol are |
aritmie, hipertensiune arterială, GI |
|||||
efect afectat asupra nivelului de potasiu în |
autorizație. Pentru maximizare |
|||||
ser. Cardiovascular |
efect atunci când utilizați medicamente în formă |
|||||
efecte la aplicarea difuzoarelor β2 |
aerosol de dozare necesar |
|||||
sYAT nu numai din selectivitate, dar și de la |
următoarele instrucțiuni: |
|||||
doze și mod de administrare. Efect secundar |
2 Balet cu aeosile |
|||||
fenoterol. |
salbutamola. |
înainte de fiecare utilizare; |
||||
de obicei, maximul se manifestă |
2 Sincronizarea inhalării și primirea |
|||||
după 20-40 respirații (100 μg) până la |
||||||
inhalator. Printre β2 AC. |
2 adânc, intens și |
|||||
cea mai mare cardiotoxicitate a zonei |
respirație lungă; |
|||||
dă izoprenalinei capabile să sune |
2 Întârzierea respirației după inhalare |
|||||
ischemie subendocardică. În durere |
LAN pentru 10 s; |
|||||
cronic |
boluri |
2 Utilizarea distanțierului, creșteți |
||||
myocardul (în care în Myocardul Uve |
volumul de respirație și eliminarea |
|||||
proporția adrenoreceptorii β2 este atrasă) |
inexactitate inhale asincrone. |
|||||
efectul toxic al acestora |
||||||
HP. La pacienții cu curgere severă BA |
Control pentru examinare |
|||||
difuzoarele β2 pot provoca o scădere accentuată |
trebuie să includă ECG (continuu |
|||||
O2 (datorită încălcării raportului |
intervalul QT nu ar trebui să crească |
|||||
ventilație / perfuzie). În rare |
în mai mult de 15%) și definiție |
|||||
apar cazuri |
greață, vărsături, |
serul de lifturi, în special în durere |
||||
constipație, perversarea distrugerii EP |
cu factori de risc cordial suck |
|||||
mucoasa membrană Bronchi. |
boli disticulare. |
|||||
Conform mecanismului de acțiune, majoritatea vasoconsursiunilor locale (de congestorii) sunt căpușe de adrenomimize și pot alege, dar acționează pe retebrarii α1 sau α2. Sunt situate epinefrina și uscarea EFE, stimulate de adrenoreceptorii α și β. După cum sa menționat mai sus, efedrina, fiind adrenomizată cu o tehnologie de acțiune mixtă, nu numai că stimulează direct adrenoreceptorii, dar vă determină, de asemenea, libertatea norepinefrinei din prezența veziculelor furnizate de sinapse simpatice (Tabelul 1.4).
Aplicată sub formă de picături și aerosoli, decongestionații acționează asupra tonului regulat al vaselor de sânge din rozarul nasului. Activarea receptorilor adrenergici, ele cauzează o reducere a țesutului cavernos al cochililor nazali și, ca rezultat, extinderea porumbei nazale și ușurarea respirației nazale.
Aceste rinomanometrice au arătat că xilomezolina reduce rezistența
fluxul de aer din cavitatea nazală este de 8 ore, cu scăderea maximă cu 33%, în timp ce fenilefrina este de numai 0,5-2 ore, cu o scădere maximă a rezistenței nazale cu 17%. Efectul continuu α2 al adrenomimeticii este explicat prin îndepărtarea lentă din cavitatea nazală datorită reducerii fluxului sanguin în membrana mucoasă.
Decongesantele diferă de creșterea și durata terei efectelor pectice și secundare. Toate aceste medicamente cu utilizare pe termen lung faceți dezvoltarea "celui mai bogat sindrom". Într-o măsură mai mică, aceasta este caracteristică FE Nilefrine, care, având un moale
Tabelul 1.4. Adreminimetică locală
Mecanism de acțiune |
|
α1.<адреномиметики |
Fenilefrin |
α2.<адреномиметики Loc în terapie Cursuri scurte de tratament cu decongestionanți topici care nu mai au mai mult de 10 zile pot fi utilizați pentru a reduce congestia puternică, dar, în special, în acuta și exacerbarea Rini infecțioasă cronică, complexul cu alte metode de leziune, precum și cu alergic crește, conjunctivită, sinuzite și pentru a facilita rinoscopia. Vasozoza LS poate fi utilizată și situație situată, de exemplu, cu zboruri aeriene la persoane cu o funcție barieră perturbată a urechii medii și sinusurile incomparate pentru prevenirea dezvoltării Baotitului și sinuzitei. Farmacocinetică Atunci când se utilizează medicamente în doze terapeutice, ele nu sunt practic absorbite din membrana mucoasă și nu se încadrează în fluxul sanguin sistemic. Efecte secundare În cazuri rare, există un sentiment de ardere, furnicături și uscăciune în benzile nasului. Cu o hipereactivitate ridicată a membranei mucoase a nasului, administrarea intranazală a medicamentelor determină scurgerea timpului, însoțită de strănut și mucenic. Cele mai multe studii vania a arătat că cursurile de tratament pe termen scurt împotriva unor decongens topic nu conduc la schimbări funcționale și morfologice în mucusul cochiliei. Pe termen lung (peste 10 zile) Utilizarea acestor medicamente poate fi numită umfluire pronunțată în cavitatea nazală cu o încălcare a respirației nazale (după tahifilaxie), reactivitate nazală Hyper, schimbări în histologie (remodelarea) alului coajă, adică , dezvoltarea unei rinite fizice hipertrofice sau atro-fizice. Alergia reacției este foarte rar găsită - erupție cutanată, umflături angioedehnotice. De asemenea, trebuie amintit despre posibilele efecte secundare ale clorurii de benzalko nium - un conservant, care face parte din majoritatea decongestivilor topici. Cu utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor (supradozaj, înghițirea sau scăderea ochiului), sunt posibile efecte secundare sistemice - dureri de cap, ecartament, excongele crescute, insomnie sau somnolență, mare, extinderea elevilor, o creștere a presiunii intraoculare, încălcare, Greață, vărsături, tahicardie, aritmie, tensiune arterială crescută, dificultăți de respirație, punte Hospham, hiperglicemie etc. Contraindicații și precauții Contraindicațiile sunt în creștere sensibilitate la medicamente, restul după hipofiza transfenadă a zecției. Nu trebuie aplicat la deconge va fi utilizat timp de mai mult de 10 zile, acestea ar trebui să fie numiți cu oportunitatea, în prezența unor modificări atrofice și subatropice în membrana mucoasă, cu coaste cronice, glaucom închis, zahăr coronal |
Capitolul 30. Farmacoterapia infecțiilor virale
Capitolul 30. Farmacoterapia infecțiilor virale
Virușii care afectează oamenii sunt distribuiți de persoana înșiși atunci când se evidențiază prin tractul respirator (gripa) sau cu fecale (hepatită A). O serie de infecții virale severe (hepatita B și C, infecția cu HIV) sunt interconectate prin sex și cu sânge. Pentru multe infecții virale, este caracteristică o perioadă lungă de incubare.
Unii viruși sunt deosebiți de oncogenic, de exemplu, virusul Epstein-Barr este asociat cu dezvoltarea limfomului, a virusului de papilomavirus uman - cancer genital, virusul hepatitei C a cancerului hepatic.
Diagnosticarea infecțiilor virale
Prin identificarea acidului nucleic virus prin metoda PCR. Aceasta este cea mai sensibilă și mai specifică metode de diagnosticare, dar poate fi utilizată numai în timpul replicării active a particulelor virale în organism.
Metode serologice bazate pe detectarea anticorpilor la viruși (au mai puțină sensibilitate decât PCR).
Detectarea virușilor prin infecția culturilor celulare (neutilizate în medicina practică).
În prezent, noile medicamente antivirale se introduc în mod activ în practica clinică, dar crearea lor rămâne încă
dificil. Datorită faptului că reproducerea virușilor apare datorită sistemului enzimatic al celulelor gazdă, numărul enzimelor specifice virusului, care ar trebui să influențeze uneltele antivirale, este foarte mic. Cele mai multe medicamente antivirale într-o singură măsură sau altul încalcă metabolismul celulelor gazdă și, prin urmare, au o gamă terapeutică foarte îngustă.
Mai jos este caracteristicile bolilor virale cele mai frecvente în practica clinică.
30.1. Infecții virale respiratorii acute și gripă
Infecții virale respiratorii acute
Orvi este un grup mare de infecții virale, o caracteristică distinctivă consideră că dezvoltarea procesului inflamator în orice secțiune a tractului respirator superior (nas, sinusurile incomplete, gâtul, laringe, trahee și bronhi).
Etiologie:picorovirusuri, viruși RS, viruși paragrippa, adenovirusuri.
Mecanism de transmisie al infecției:picurare aeriană. Perioadă de incubație:1-3 zile.
Simptome:sentimente neplăcute în nas și gât, chihannie, nas curbat, stare de rău. Tuse, descărcarea abundentă din nas, ramura umedă poate fi marcată. Diagnosticul este stabilit pe baza caracteristicilor clinice ale bolii.
Curgere:simptomele trec independent după 4-10 zile. La unii pacienți, pot apărea complicații (bronșită, inflamație a sinusurilor aplicabile) asociate cu adăugarea de infecții bacteriene.
Tratament.Antibioticele și instrumentele antivirale pentru ORVI nu se aplică. Tratamentul simptomatic este prezentat - AINS, cu excepția acidului acetilsalicilic, care poate spori selecția virusului și poate provoca complicații hemoragice la copii (sindromul Reee). Conform indicațiilor, medicamentele sunt prescrise, reducând umflarea mucoasei nazale, a preparatelor antitusive. Pacienții cu boli alergice pot fi adăugate la tratamentul antihistaminicelor. Dozele mari de acid ascorbic sunt considerate un tratament popular al sculelor, dar eficacitatea acestei metode nu este confirmată în timpul studiilor clinice.
Gripa
Gripa este o boală virală acută a tractului respirator, caracterizată prin intoxicație (temperatura ridicată a corpului, cefaleea, malaise) și dezvoltarea procesului inflamator în membrana mucoasă a tractului respirator superior, mai des - trahee. În cazuri severe, sunt posibile complicații (pneumonie, bronșită hemoragică) și moartea. În plus, gripa este adesea complicată de sinuzită, otită, frontită, mai puțin adesea miocardită. Gripa gravă este deosebit de gravă este la vârstnici și slăbită de boli cronice ale indivizilor, precum și la femeile însărcinate. În perioada de epidemie la vârstnici, accidente vasculare cerebrale și ele.
Etiologie:boala provoacă viruși de gripă A (gripă pronunțată din punct de vedere clinic, care curge sub formă de epidemii), virusurile gripale (determină, de asemenea, forme severe ale bolii) și C. La copii, o imagine clinică similară se observă în înfrângerea paramyxo-, rino și non-viruși.
Mecanism de transmisie al infecției:picurare aeriană.
Perioadă de incubație:48 H.
Simptome.Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corporale la 39-39,5 ° C, frisoane. Pacienții se plâng de slăbiciune ascuțită, cefalee, dureri în ochi, uneori - pentru amețeli și vărsături. Un pic mai târziu se alătură uscăciunea și dezastrul în domeniul nazofaringelui, tuse uscată, congestie nazală. Durerile de spate și picioarele pot apărea. Hiperemia facială și conjunctivul se dezvoltă. Există metode de diagnosticare serologică, dar de obicei diagnosticul se face pe baza caracteristicilor clinice ale bolii.
Curgere.Durata bolii nu depășește 3-5 zile. Conservarea febrei și a altor simptome de mai mult de 5 zile mărturisește dezvoltarea complicațiilor (bronșită, pneumonie) și necesită o examinare suplimentară. Cauza principală a decesului pacienților devine fulgere (timp de 48 de ore) dezvoltarea pneumoniei virale severe cu complicații hemoragice și insuficiență cardiacă progresivă.
Prevenirea.Infecția transferată formează imunitate temporară față de acest tip serologic de agent cauzator, dar organismul rămâne susceptibil la alte serotipuri. Serotipurile virusului gripei, provocând o epidemie, se înlocuiesc în mod regulat (antigenul Drift). Există vaccinuri constând din corpuri solide de viruși inactivați sau componente ale acestora.
Datorită variabilității structurii antigene a virusului, utilizarea acestor vaccinuri pentru vaccinarea colectivă planificată a populației nu oferă rezultatul dorit, deși reduce incidența. Vaccinarea anuală este deosebit de importantă pentru persoanele în vârstă, persoanele cu boli cronice ale sistemului cardiovascular și respirator. Amantadina și rimantadina sunt folosite pentru a preveni gripa
(Tabelul 30-1).
Tratament.Numirea timpurie a medicamentelor antivirale vă permite să opriți rapid febra și înfrângerea tractului respirator (vezi Tabelul 30-1). În cele mai multe cazuri, tratamentul simptomatic este prezentat - lenjerie de pat și pace (până la 1-2 zile după normalizarea temperaturii), medicamente antipiretice (preferință sunt date paracetamolului), medicamente care reduc edemul mucoasei nazale, unelte antitusive.
Aspirina cu pacienții cu copii gripali sunt contraindicate (Sindromul Reai).
Paragpp.
Boala virală acută, care afectează tractul respirator superior, în special Larynx și cu intoxicație slab pronunțată.
Etiologie.Boala provoacă paramix-virus de paramix de patru tipuri serologice.
Imagine clinicăvariază în funcție de serotipul agentului cauzal.
Boala se produce adesea cu o creștere moderată a temperaturii (pentru că copiii se caracterizează printr-o febră mare), un nas curbat, tuse uscată, voturi. Pot fi complicate de dezvoltarea bronșitei și a pneumoniei. Virușii Paragrippa sunt principala cauză a cerealelor false la copii. După boala suferinței, imunitatea parțială este formată în virusul acestui serotip, ceea ce reduce gravitatea fluxului de infecții ulterioare.
Tratament.Nu există un tratament specific. Măsurile terapeutice se limitează la numirea mijloacelor simptomatice.
30.2. Farmacologia clinică a preparatelor anti-barbe
Există două grupe de medicamente antipsihiatrice cu eficiență clinică dovedită: blocatorii M2-Kanalov - Amantadină, Rimantadină și inhibitori ai neuro-indemidazei virale - Zanamivir, oseltamivir.
În prezent, rimantadina este considerată principalul pregătire pentru tratamentul și prevenirea gripei cauzate de virus. Acesta a fost dezvoltat în URSS prin modificarea structurii de amantadină. Arbidol *, creat pe baza evoluțiilor interne, este, de asemenea, utilizat în Federația Rusă. Trebuie remarcat faptul că utilizarea pentru tratamentul și prevenirea gripei a multor alte medicamente, cum ar fi dibazol, unguent oxolină *, tebrofen *, florenal *, interferon alfa-2 sub formă de picături nazale, nu are motive suficiente de la Punctul de vedere al medicamentelor bazate pe dovezi, deoarece eficiența acestora nu a fost studiată în studiile clinice randomizate.
Blocatori m 2 -kanalov
Mecanism de acțiune.Efectul antiviral al amantadinei și al rimantadinei este implementat prin blocarea canalelor de ioni de Ion M 2 ale virusului gripal A, în legătură cu capacitatea sa de a pătrunde în celule și de a elibera ribonucleoprotedicul. Astfel, cea mai importantă etapă a replicării virușilor este inhibată.
Spectru de activitate.Amantadina și rimantadina sunt activi numai cu virusul gripal. În procesul de aplicare, este posibilă dezvoltarea rezistenței, frecvența căreia până la a 5-a zi de tratament poate ajunge la 30%.
Farmacocinetică.Amantadina și rimantadina aproape complet, dar relativ încet absorbită din tractul gastrointestinal. Alimentele nu afectează biodisponibilitatea. Concentrațiile maxime ale sângelui sunt atinse în medie după 2-4 ore. Legarea proteinelor plasmatice din sânge de amantadină - 67%, Rimantadina - 40%. Pregătirile sunt bine distribuite în organism. În același timp, concentrațiile mari sunt create în țesuturi și lichide, care sunt primare în contact cu virusul: în mucusul cursei nazale, saliva, lichidul de rupere. Concentrația de rimantadină în mucusul nazal este cu 50% mai mare decât în \u200b\u200bplasmă. Pregătirile trec prin BC, placenta. Amantadina penetrează laptele matern. Rimantadina este de aproximativ 75% biotransformată în ficat,
acesta este îndepărtat de rinichi, în principal sub formă de metaboliți inactivi. Amantadina nu este aproape supusă metabolismului, este excretată de rinichi în formă activă. Timpul de înjumătățire al amantadinei este de 11-15 ore, la vârstnici oamenii pot crește până la 24-29 ore, la pacienții cu insuficiență renală - până la 7-10 zile. Timpul de înjumătățire al Rimantadinei este de 1-1,5 zile, cu insuficiență renală severă, până la 2-2,5 zile poate crește. Ambele medicamente nu sunt îndepărtate în timpul hemodializei.
NLR.PCT: Durerea abdominală, întreruperea apetitului, greață. CNS: Atunci când se aplică Amantadina, 14% dintre pacienți, Rimantadina - 3-6% au somnolență, insomnie, cefalee, amețeli, încălcare, iritabilitate, parestezie, tremor, convulsii.
Indicații.Tratamentul gripei cauzate de prevenirea virusului A. Gripa (dacă epidemia este cauzată de un virus A). Eficiență -
70-90%.
Inhibitori ai neuroaminidazei
Mecanism de acțiune.Neurosamidaza - una dintre enzimele-cheie implicate în replicarea virusurilor gripei A și V. În inhibarea sa, capacitatea de virusuri penetrează celulele sănătoase este perturbată, randamentul virionilor dintr-o celulă infectată este inhibat și rezistența acestora la efectul inactiv al Membrana mucoasă a tractului respirator este redusă, iar răspândirea ulterioară a virusului este încetinită. În organism. În plus, inhibitorii lui Rooamminidază reduc produsele unor citokine, împiedicând dezvoltarea unui răspuns inflamator local și slăbirea manifestărilor sistemice ale infecției virale (febră).
Spectru de activitate.Virusurile gripale A și V. Frecvența rezistenței tulpinilor clinice este de 2%.
Farmacocinetică.Osseltamivir este bine absorbit din tractul gastro-intestinal. În procesul de aspirație și la primul pas prin ficatul se transformă într-un metabolit activ (oseltamivir carboxilat). Alimentele nu afectează biodisponibilitatea. Zanamivir are biodisponibilitate scăzută atunci când se iau în interior și inhalarea este injectată. În același timp, 10-20% din medicament penetrează traheobronchialul și plămânii. Legarea medicamentelor cu proteine \u200b\u200bplasmatice este scăzută - 3-5%. Metabolitul Osseltamivir creează concentrații ridicate în foca principală a infecției gripale - membrana mucoasă a nasului, urechii medii, trahee, bronhi, plămâni. Ambele medicamente sunt un avantaj excretat
estetic cu urină. Timpul de înjumătățire al zanamivirului - 2,5-5 ore, oseltamivir carboxilat - 7-8 ore; În insuficiența renală, creșterea semnificativă este posibilă, în special la oseltamivir
(până la 18 ore).
NLR.Obțineți: dureri abdominale, greață, vărsături, diaree. SNC: cefalee, amețeli, insomnie, slăbiciune generală. Altele: congestie nazală, durere în gât, tuse.
Indicații.Tratamentul gripei cauzate de virușii A și V. Prevenirea gripei (numai oseltamivir).
Contraindicații.Hipersensibilitate la Zanamiviru sau Tamivir. Insuficiență renală severă (oseltamivir).
30.3. Herpes simplu
Herpes simplu- o infecție recurentă caracterizată prin aspectul pe piele sau pe suprafața membranelor mucoase de clustere unice sau multiple de bule mici umplute cu un lichid transparent și amplasat ușor ridicat, inflamate.
Etiologie:sunt cunoscute două tipuri de agenți cauzali Herpeza: Herpes simplex-1de obicei provoacă înfrângerea buzelor și Herpes simplex-2- Deteriorarea pielii și organelor genitale. Virusul este capabil să persiste (persistă) în stare latentă din nodurile nervoase.
Mecanism de transmisie al infecției:contact (inclusiv în relații sexuale).
Simptome:erupția cutanată poate apărea pe orice zonă de piele sau pe membrane mucoase. De obicei, apariția erupțiilor cutanate este precedată de mâncărime. Erupția cutanată este reprezentată de clustere unice sau multiple de bule mici (de la 0,5 la 1,5 cm în diametru). Erupția de obicei dureroasă. După câteva zile, bulele s-au uscat cu formarea de cruste. Diagnosticul, de regulă, este determinat din punct de vedere clinic, există și metode serologice de diagnosticare.
Curgere:vindecarea are loc după 8-12 zile. Cursul bolii poate complica adăugarea unei infecții bacteriene secundare.
Tratament.Utilizarea locală a aciclovirului sau a altor medicamente anti-herpes. În infecțiile secundare - utilizarea locală a antibioticelor. Cu forme severe de infecție (herpesul generalizat al nou-născuților) se desfășoară în
spitalul cu utilizarea injecțiilor intravenoase ale aciclov-RA. Aciclovirul sistemic este prescris cu herpesul genius recurent.
Shingles.
Shingles.- deteriorarea acută la sistemul nervos central, în principal noduri nervoase, care se caracterizează prin apariția erupțiilor cu erupții herpetice și a durerilor neurologice în zonele pielii situate de-a lungul nervilor afectați.
Etiologie:shingle și uleiul eolian se numește același virus. Particulele virale pot persista în nodurile nervoase pentru o lungă perioadă de timp. Pentru a activa virusul, deteriorarea locală a rădăcinilor nervoase sau recepționarea drogurilor imunosupresoare duce.
Simptome:boala începe cu o creștere a temperaturii corporale, a producerii generale și a aspectului durerii în părți separate ale corpului (mai des numai pe o parte a corpului). Mai târziu (în ziua a 4-5), apar erupții caracteristice în aceste zone. Rapoartele sunt notate doar în 4% din cazuri.
Tratament.Instrumente antivirale (vezi tabelul 30-1). Simptomatic - AINS în combinație cu codeină.
30.4. Farmacologia clinică a anticherifială
Principalul atac anti-chimic cu eficacitatea dovedită în studiile clinice randomizate include patru medicamente tratate strâns din grupul de analogi nucleo-zide - aciclovir, valaciclovir, penciclovir și famciclovir. Mai mult, Valcyclovirul și Phammbovirul sunt inițial compuși inactivi, care în corpul uman sunt transformați în aciclovir și, respectiv, pe Penciclovir. Toate aceste medicamente blochează sinteza ADN-ului în creșterea virușilor herpes, dar nu acționează asupra virușilor în stare latentă.
Pentru aplicația locală, Acyclovir, Pencicclo-Vir, Idoxuridin®, Phoscar de sodiu și tromantadină sunt utilizați.
Mecanism de acțiune.Aciclovirul este considerat a fi o sursă de droguri proto-walpety - blocante ale sintezei ADN-ului viral. Acțiunea antivirală are un metabolit activ aciclo
vira - aciclovir trifosfat, care este format în celulele afectate de virusul Herpes. Inhibarea polimerazei de ADN viral, trifosfatul aciclovir blochează sinteza ADN-ului viral. Medicamentul are o toxicitate foarte scăzută, deoarece nu acționează asupra polimerazei ADN-polimerazei polimeraze umane și inactive în celule sănătoase.
Penciclovirul din celulele umane afectate de virus este activat, transformându-se într-un trifosfat în Penciclovir, care perturbă sinteza ADN-ului viral. Penciclovirul are o perioadă de jumătate de generație intracelulară pe termen lung (7-20 ore), ceea ce este semnificativ mai mare decât cea a aciclovirului (mai puțin de 1 h). Cu toate acestea, are mai puțină afinitate pentru ADN-ul viral polimerază, decât aciclovir fosforilat.
În general, toate cele trei medicamente (aciclovir, valacticlovir și celula FamCi) atunci când iau în interior au o eficacitate clinică comparabilă.
Foskarnet de sodiu formează complexe inactive cu polimerază ADN de viruși herpetici și CMV.
Spectru de activitate.Cele mai sensibile la acyclovir Virușii de herpes simpli (WSS) de tipul 1 și 2. Virus Varicella -zoster.mai mult de 20 de ori, iar CMV este mai mică de 470 de ori sensibilă la aciclovir decât tipul de tip 1. Penciclovir este foarte aproape de aciclovir în activitate în ceea ce privește tipul 1 și al doilea tip și virusul HVV Varicella-zoster.
Farmacocinetică.Pentru intra, se utilizează trei medicamente - aciclovir, valacicclovir și fammbistovir și numai aciclovirul este administrat intravenos. Cea mai mică biodisponibilitate atunci când se ia în interior are un aciclovir (15-20%), dar chiar și o doză zilnică (0,8-1,0 g) este suficientă pentru a suprima HPV. Valciovirul este un eter de aciclovir valine, conceput pentru a primi în interior și are o biodisponibilitate mai mare (54%). În procesul de aspirație din tractul gastrointestinal și din ficat, se transformă într-un aciclovir. Biodisponibilitatea famciccovirului atunci când ia un stomac gol - 70-80%. În tractul gastro-intestinal se transformă într-un penciclovir, care este apoi fosforilat în celulele afectate de virus.
Penciclovirul este utilizat numai în exterior, deoarece luarea în interior are o biodisponibilitate foarte scăzută (5%).
Acyclovir este bine distribuit în organism. Pătrunde în saliva, fluidul intraocular, secretul vaginal, lichidul bulelor herpetice. Trece prin GAB. Atunci când utilizarea locală este ușor absorbită prin piele și membrane mucoase.
Atât aciclovir cât și penciclovir sunt excretate în principal de rinichi, cu 60-90% neschimbate. Aciclovir.
afișaje prin filtrarea glomerulară și secreția canalului. Preparatele au o jumătate de viață aproximativ similară - 2-3 ore, la copii mici - până la 4 ore. Cu insuficiență renală (clearance-ul creatininei mai puțin de 30 ml / min), perioada semi-explorare crește semnificativ, ceea ce necesită corectarea dozelor și regimurile de administrare.
NLR.Aciclovir, de regulă, este bine tolerat de pacienți, NLR este rar dezvoltat. Reacții locale: arderea atunci când este aplicată membranelor mucoase, în special cu utilizarea vaginală; Fleate cu administrare intravenoasă. Reacțiile sistemului de la tractul gastrointestinal: durere sau disconfort în abdomen, greață, vărsături, diaree. La 1-4% dintre pacienții cu administrare intravenoasă de aciclovir, inhibiții, tremor, convulsii, halucinații, prostii, tulburări extrapiramidale sunt observate. Simptomele apar de obicei în primele 3 zile de tratament, asociate cu o concentrație ridicată de aciclovir în serul de sânge (mai mult de 25 μg / ml) și dispar treptat pe măsură ce scade. Datorită cristalizării medicamentului în canalele renale, 5% dintre pacienții cu administrare intravenoasă dezvoltă nefropatie obstructivă, manifestată de greață, vărsături, durere în partea inferioară a spatelui, azotemia. Măsuri de prevenire: băutură abundentă. Măsuri de asistență: anularea medicamentului, terapia cu perfuzie. Valcyclovir Tolerabilitatea este aproape de aciclovir pentru admisie. Prin profilul siguranței la adulți, famciclovirul este aproape de aciclovir. Cea mai frecventă NLR este cefaleea și greața.
Indicații.Infecții cauzate de HVV 1 și 2 tipuri: infecții ale pielii și membranelor mucoase; Oftalmogeri (numai aciclovir); herpes genital; Encefalita herpetului; Herpes neonatal. Infecții cauzate de virus Varicella-Zoster:shingles; varicelă; pneumonie; encefalită. Prevenirea infecției CMV după transplantul de rinichi (aciclovir, valatcyclovir).
Contraindicații.Reactii alergice.
30.5. Hepatita virală cronică
Hepatita virală cronică- un grup de boli cronice cauzate de virusurile hepatotropice (hepatice deteriorate). Boala are loc cu dezvoltarea inflamației hepatice cronice, care intră de obicei în ciroză.
Etiologie:cel mai adesea, virușii hepatitei B și C
Mecanism de transmisie al infecției:infecția este transmisă prin sânge (tulburare a asepsisului în timpul procedurilor medicale, dependenți de droguri de injecție) sau contact - prin microîncuri de țesuturi de acoperire (inclusiv calea sexuală).
Simptome:după o perioadă lungă de timp (90-120 de zile) a perioadei de incubație, boala începe acut (icter, întuneric de urină). În același timp, o anumită parte a pacienților persistă o persistență a virusului, o creștere a activității transaminazei, indicând inflamația cronică a ficatului. Atunci când hepatita cu simptome clinice pronunțate și perioada jaggptită sunt adesea absente, iar diagnosticul de hepatită pentru prima dată este stabilit la dezvoltarea unor schimbări ireversibile în ficat.
În etapele ulterioare ale bolii, ciroza hepatică, sindromul hipertensiunii portalului, caracterizată prin acumularea de fluid în cavitatea abdominală (ascite) și progresia insuficienței hepatice. Virusul hepatitei C determină adesea dezvoltarea cancerului de ficat.
Diagnosticarea se bazează pe utilizarea metodelor serologice și a PCR. Metoda PCR poate obține informații despre activitatea procesului de replicare a virusului.
Tratament.Decizia de a aplica fonduri antivirale (a se vedea tabelul 30-1) ar trebui să primească un specialist. Pacienții cu hepatită cronică nu trebuie prescrise preparate cu efecte hepatotoxice, inductoare de oxidare microzomală. Hepatoprotectorii în hepatita virală cronică nu sunt eficiente.
30.6. Farmacologia clinică a medicamentelor pentru tratamentul hepatitei virale cronice
Ribavirin.
Pregătirea sintetică, închisă în structură la o nucleotidă Guangozină. Are o gamă largă de activități împotriva multor virusuri care conțin ADN și ARN și toxicitate ridicată.
Mecanism de acțiune.Mecanismul acțiunii antivirale nu este aflat pe deplin. Se presupune că ribavirina determină o scădere a bazinului de ponfosphat guanosină intracelulară și, prin urmare, reduce indirect sinteza acizilor nucleici ai virușilor.
Spectru de activitate.Semnificația clinică este de activitate împotriva virușilor care conțin ARN, precum și a virușilor care cauzează o boală de gaz, febră hemoragică cu sindrom renal și hepatită C (în combinație cu interferonul).
Farmacocinetică.Biodisponibilitatea atunci când se iau în interior - 45%, concentrația maximă în sânge se realizează după 1-1,5 ore. Cu utilizare inhalată, concentrațiile ridicate sunt marcate în secretele tractului respirator și sunt semnificativ mai mici - în plasmă de sânge. Medicamentul nu se leagă de proteine. Se poate acumula în celulele roșii din sânge. Pătrunde prin BC. Biotransformate prin fosforilare în ficat, excretat în principal cu urină. Timpul de înjumătățire atunci când iau în interior - 27-36 de ore, când se atinge concentrația stabilă, 6 zile. După administrarea de inhalare de 30-55% din medicament este derivată din urină sub forma unui metabolit timp de 72-80 ore.
NLR.Reacții hematologice: anemie, anemie hemolitică, leucopenie, neutropenie, granulocipopenie, trombocitop. Metode de control: Test clinic de sânge la fiecare 2 săptămâni. SNC: sindromul astenic, cefaleea, insomnia, sentimentul de oboseală, iritabilitate. Reacții locale: erupție cutanată, iritație a pielii, conjunctivită (cu aplicații de inhalare datorită contactului pe termen lung cu prepararea atât a pacienților, cât și a personalului medical). Inima: reducerea tensiunii arteriale, bradicardia, Ashisolia. Controlul clinic și instrumental necesar necesar. GCT: anorexie, greață, gust de metal în gură, durere în abdomen, flatulență. Ficat: hiperbilirubinemie.
Indicații.Infecții cauzate de virusurile rinostotice (numai confirmate în mod semnificativ): bronhiolită puternică și pneumonie la nou-născuți și copii mici legați de un grup de risc fatal (boală cardiacă congenitală, imunodeficiență, displazie bronhopulmonară), pe fondul fibrozei grele sau hipertensiune pulmonară. Hepatita C (în combinație cu interferonul). Febră hemoragică cu sindrom renal.
Contraindicații.Hipersensibilitate la ribavirina. Insuficiență hepatică și / sau renală. Anemie. Hemoglobinopatie. Insuficiență cardiacă puternică. Sarcină. Lactație.
Lamivudină
Analogul sintetic al nucleozidului deoxitic. A fost creat ca un preparat antiretroviral pentru tratamentul infecției cu HIV. Apoi sa arătat că este activă în ceea ce privește alți viruși.
Mecanism de acțiune.În celulele afectate de virus, activate, transformându-se într-un trifosfat de lamivudină, care inhibă polimeraza ADN a virusului hepatitei B și a transcriptazei inversă a HIV.
Spectru de activitate.Importanța clinică este activă împotriva retrovirusurilor (HIV) și a virusului hepatitei v. În monoterapie, rezistența la lamivudină ca hepatită B și virusul HIV se poate dezvolta destul de repede.
Farmacocinetică.Bine și rapid absorbită din tractul gastrointestinal. Alimentele nu afectează în mod semnificativ biodisponibilitatea, ci crește timpul de obținere a concentrației de vârf în sânge și o reduce într-o oarecare măsură (aceasta nu are valoare clinică). Timpul de obținere a concentrației de vârf este de 0,5-2 ore. Acesta este distribuit în multe țesături și lichide, trece prin BC, placenta. Legarea cu proteinele plasmatice este scăzută - 36%. Parțial biotransformată, excretată în principal de rinichi (aproximativ 70%) neschimbată. Timpul de înjumătățire la adulți - 2-11 ore, la copii - aproximativ 2 ore, cu insuficiență renală crește.
NLR.Obțineți: durere sau disconfort în abdomen, greață, vărsături, diaree. Ficat: Îmbunătățirea activității Alt, Hepatomegalia cu steatoză (eventual asociată cu încălcarea funcției Mitocondriile - citotoxicitatea de uscare a mitoconei). Sistemul nervos: oboseală, cefalee, amețeli, slăbiciune, insomnie, neuropatie periferică, parestezie (mai des la copii). Sânge: neutropenie, anemie. Reacții alergice: erupție cutanată.
Indicații.Hepatita cronică V. Tratamentul și prevenirea infecției cu HIV.
Contraindicații.Hipersensibilitate la lamivudină. Sarcină. Lactație.
Telubivudine.
Medicament antiviral, analog de nucleozid de timidină sintetică.
Mecanism de acțiune.Blochează activitatea enzimei polimerazei ADN a hepatitei V. Virus V. Pornirea televizorului
structura ADN-ului viral determină o defalcare a lanțului său și suprimarea replicării hepatitei V. Virus
Spectru de activitate.Semnificația clinică este activă împotriva virusului hepatitei V. Medicamentul nu acționează asupra altor virusuri care conțin ARN și ADN, inclusiv HIV.
Farmacocinetică.T 1/2 este de aproximativ 15 ore. Telebivudina nu este un substrat, un inhibitor sau inductor al sistemului enzimatic al citocromului P-450. Se îndepărtează în principal cu urină neschimbată.
NLR.Obțineți: greață, diaree. Ficat: Creșteți activitatea ALT, AST. Sistemul nervos: oboseală, cefalee, neuropatie periferică. Reacții alergice: erupție cutanată.
Indicații.Hepatita cronică B cu o replicare confirmată a virușilor și un proces inflamator activ în ficat.
Interferonii
Interferoni - proteine \u200b\u200bbiologice active care sunt sintetizate printr-o celulă în procesul de reacție de protecție. Acestea sunt secretate în lichide extracelulare și prin receptori acționează asupra altor celule, creșterea rezistenței la microorganismele intracelulare, în primul rând de viruși. În structură și proprietăți biologice, interferonii sunt împărțiți în trei tipuri: interferon alfa, interferon beta și interferon gamma. Prin metoda de producție, leucocite, limfoblastoid și interferoni recombinanți sunt izolați.
Interferonii alfa recombinanți sunt utilizați cel mai mult ca medicamente antivirale. Toate acestea reprezintă forma recombinantă a interferonului uman alfa-2, iar efectul lor farmacologic este similar. În funcție de conținutul aminoacizilor, interferonul alfa-2a și interferonul alfa-2, care nu sunt semnificativ diferite în eficacitatea și siguranța clinică. În prezent, interferonii pegilați obținuți prin atașarea la molecula de interferon din polietilen glicol. Interferonii pegilați posedă o perioadă mai lungă de timp de înjumătățire și o eficiență clinică mai bună.
Interferonii leucocitelor sunt în prezent practic utilizate din cauza stabilității insuficiente a compoziției, prezența altor peptide și mediatorilor din sistemul imunitar în preparat. În plus, este imposibil să elimini complet riscul de contaminare
leukocyte Interferon viruși transmise prin sânge. Utilizarea intranazală a interferonilor leucocite este nejustificată din cauza lipsei de dovezi ale eficacității lor în infecțiile virale respiratorii ascuțite (ORVI) și gripa.
Clasificarea interferonului
Limfoblastoid: interferon alfa-p1.
Recombinant: interferonul alfa-2a, interferonul alfa-2b.
PEGYLATD: PEGINTERFERON ALFA-2A, peginterferon alfa-2b.
Mecanism de acțiune.Mecanismul principal al acțiunii antivirale a interferonului este de a suprima sinteza proteinelor virale. Interferonii recombinanți alfa posedă proprietățile de bază ale interferonilor naturali umani. Acestea au o acțiune antivirală prin inducerea în celule o stare de rezistență la infecții virale și modularea răspunsului sistemului imunitar, menit să neutralizeze virușii sau distrugerea celulelor infectate cu ele (figura 30-1).
Smochin. 30-1.Mecanisme antivirale de interferon intracelular
Spectru de activitate.Interferonii alpha nu au specificitate și suprimați replicarea diferitelor viruși. Clientul principal
activitatea are o activitate împotriva virușilor hepatitei B, C și D.
Farmacocinetică.Deoarece veverițele, interferonii sunt distruși în tractul gastrointestinal, din acest motiv pot fi administrați doar parenteral. Cu administrare intramusculară și subcutanată, biodisponibilitatea este de 80%, concentrația maximă în sânge este atinsă în medie după 3,8 ore. Există concentrații scăzute de interferon în tractul respirator, țesuturile oculare, CNS. Este supusă unei inactivări rapide în rinichi și într-o măsură mai mică - în ficat. Half-Life - 2-4 ore, cu insuficiență renală nu se schimbă. Farmacocinetica Pegiteferonov a studiat puțin mai puțin. Concentrația maximă în sânge este realizată timp de 15-44 ore și este de 10 ori mai mare, iar zona din curba farmacocinetică este de 50 de ori mai mare decât cea a interferonului obișnuit alfa. Half-Life - 40 de ore
NLR.Au un caracter dependent de doză. Sunt mai devreme, care apar mai des în prima săptămână de tratament și târziu, dezvoltându-se în cea de-a doua-a 6-a săptămână de primire a medicamentului. La începutul (în prima săptămână de tratament) - sindromul asemănător gripei cu febră, malgia, durerea globului de ochi și, de obicei, nu necesită abolirea medicamentului. La sfârșitul anului (în data de 2-6 săptămâni de tratament, există, de obicei, cauza abolirii interferonului) - anemie, trombocitopenie, agrunulocitoză, inhibare, depresie, aritmie, cardiomiopatie tranzitorie, hipotensiune arterială, tiroidită autoimună, hiperlipidemie, alopecie.
Indicații.Limfoblastoid și interferon recombinant alfa - hepatită cronică V. Hepatită acută C. Hepatită cronică C (uneori în combinație cu ribavirina). Hepatita cronică D.
Peginterferons - hepatită cronică C.
Contraindicații.Hipersensibilitate la droguri. Psihoza (la momentul tratamentului sau din istorie). Depresie puternică. Neutro-cântând sau trombocitopenie. Bolile decompensate ale sistemului cardiovascular. Ciroză hepatică decompensată. Crampe incontrolabile. Transplantul de organe (cu excepția ficatului). Sarcină. Ciroza ficatului (cu excepția peginantelor).
30.7. SIDA Virus
HIV.- infecția cauzată de o serie de retrovirusuri și manifestă o varietate de state clinice din asimptomatice
transportul la boala severă și fatală - sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA).SIDA - sindromul de imunodeficiență secundară, dezvoltarea la pacienții cu infecție cu HIV și caracterizată prin infecții oportuniste 1, neuro-formațiuni maligne și manifestări neurologice.
Etiologie:Infecția cu HIV determină un retrovirus numit HIV. Acest virus infectează subpopularea limfocitelor T CD4 (T-Helpers) și a altor celule ale plămânilor, creierului, al pielii și ganglionilor limfatici, determinând moartea lor.
Mecanism de transmisie al infecției:infecția este transmisă prin fluidele corpului, care include plasmă sau celule infectate: sânge, lichid de semințe, secreția vaginului, saliva. Transferul de infecție de la mamă la copil poate să apară direct prin placentă, la naștere sau prin laptele matern.
Simptome.Pentru infecția cu HIV, prezența unui lung (de până la câțiva ani) a perioadei de asimptomatice se caracterizează în timpul căreia virusurile practic nu se înmulțesc. Clinica extinsă a SIDA se caracterizează prin apariția infecțiilor oportuniste (pneumonie pneum-mociste, meningită tuberculoasă și pneumococică), tumori (capoșe de sarcom, limfom de creier), simptome neurologice (neuropatie periferică, meningită, convulsii convulsive, demență progresivă).
Testele serice sunt utilizate pentru a diagnostica boala - definirea anticorpilor la proteinele HIV prin analiza imunomeră în fază solidă (testul ELISA). Cu rezultatele pozitive ale testului ELISA, se efectuează un test mai specific pentru a confirma diagnosticul - Western blot. Un indicator al severității bolii, permițând să judece prognoza și riscul de complicații, ia în considerare numărul de limfocite CD4T care circulă (aceste celule devin ținta principală a virusului și mor în timpul reproducerii sale în masă în organism).
Tratament.HIV produce rapid rezistență la acțiunea tuturor medicamentelor antivirale existente în prezent, datorită acestui fapt, tratamentul antiviral este capabil doar să încetinească progresia bolii.
1 Infecții oportuniste - Infecții care decurg din deteriorarea mecanismelor de protecție fiziologice și imunologice ale corpului. Microorganismele care acționează ca agenți cauzali în infecții oportuniste, de regulă, nu provoacă boli la persoanele cu o imunitate conservată.
Mărturia pentru tratament este considerată a reduce numărul de limfocite CD4T circulante mai mici de 350-500 10 6 / l și / sau un grad ridicat de replicare a virusului (determinat la PCR). În plus, dozele mari de medicamente antivirale sunt utilizate la naștere la femeile infectate cu HIV, ceea ce reduce riscul de transmitere a infecției atunci când nou-născutul este mutat de căile generice.
Pentru tratament, zidovudină, lamivudină, indinavir, sta-lemn, didanozin sunt prescrise pentru tratament.
30.8. Farmacologia clinică a medicamentelor antiretrovirale
Medicamentele antiretrovirale sunt utilizate pentru tratarea și prevenirea infecției cu HIV. Există trei clase de medicamente.
Inhibitorii nucleozidici ai transcriptazei inverse HIV (zido-lemn, fosfazid, staudină, didanozină, lamivudină, abacavir, medicamente combinate: zidovudină + lamivudină, zidovo-decan + lamivudină + abacavir).
Nenucleozide inhibitori ai transcriptazei inverse HIV: Neusarepin și Iphavirenz * 3.
Inhibitori de protează HIV: amprenavir, saquinavir, indina-vir, ritonavir, nelfinavir.
Indicații generale pentru utilizarea medicamentelor antiretrovirale.Tratamentul infecției cauzate de HIV-1 și HIV-2 (Zidovudină, Fozid, Studian, Didanosin, Salzibin, Lamivudină, Abacavir). Prevenirea infecției cu HIV perinatal (zidovudină, fosf-zid). Chemoprofilaxia infecției HIV la nou-născuți (Zido-Woodin). Chemoprofilaxia infecției parenterale HIV (zido-lemn, fosfazid, staudină, didanozină, lamivudină, abacavir).
Inhibitorii nucleozidici ai transmisiei inverse ale virusului imunodeficienței umane
Mecanism de acțiune.Structura tuturor inhibitorilor nucleozidici ai transcriptazei inverse se bazează pe unul dintre analogii nucleozidului natural (timidină, adenină, citidină sau guan), ceea ce determină proprietatea totală a metaboliților fiecărui medicament pentru a bloca transcriptaza inversă a HIV și selectivă inhiba replicarea ADN-ului viral. Sub acțiunea fermei relevante
polițiștii sunt transformați cu formarea de trifhosfați, care arată activitatea farmacologică. Abilitatea medicamentelor din acest grup inhibă transcriptaza inversă a HIV este de sute de ori mai mare decât capacitatea de a suprima polimeraza ADN umană. Inhibitorii nucleozidici ai transcriptazei inverse sunt active în HIV infectate cu celule T și macrofage, inhibă etapele timpurii ale ciclului de viață al virusului.
Zidovudină
Analog de timidină. Primul medicament antiretroviral.
Farmacocinetică.Bine a fost absorbit din tractul gastrointestinal, alimentele (în special grăsime) reduce ușor biodisponibilitatea. Timpul de realizare a concentrației de vârf în ser este de 0,5-1,5 ore, în CC - 1 h. Legarea proteinelor plasmatice este scăzută (30-38%). Pătrunde în BC, placentă și în lichidul de semințe. Este supus biotransformării în ficat într-un metabolit inactiv, excretat de rinichi. Half-Life - 1.1 h, celular - 3,3 ore.
NLR.Tractul gastrointestinal: cel mai adesea - greață și vărsături, rareori - tulburări de gust, durere abdominală, diaree, anorexie, meteorism. Ficat: Creșterea activității transaminazei, steatoza. Reacții hematologice: anemie, neutropenie, leucopenie, trombocitopenie. Sistemul nervos: slăbiciune, oboseală crescută, cefalee, insomnie, sindrom astenic, somnolență, depresie, neuropatie periferică, parestezie.
Contraindicații.Hipersensibilitate la zidovudină. Leucopenie (număr de neutrofile mai mici de 0,75 10 9 / l). Anemie (concentrația de hemoglobină mai mică de 70 g / l).
Inhibitorii nonsenosi -ide ai virusului imunodeficienței transcriptazei inverse
Grupul de inhibitori non-acidosid ai transcriptazei inverse include Nevirapin și Iphavirenz * 3. Acestea inhibă etapele timpurii ale ciclului de viață a virusului, prin urmare activ în raport cu celulele infectate acut.
Spectru de activitate.Valoarea clinică este activitatea inhibitorilor non-nucleozidici ai transcriptazei inverse în raport cu HIV-1. În același timp, împotriva HIV-2, medicamentele din acest grup sunt inactive.
Indicații.Tratamentul combinat al infecției cauzate de HIV-1 (Nevirapin, Iphavirenz * 3). Prevenirea infecției cauzate de HIV-1, de la mamă la nou-născuți (Nevirapin). Chemoprofilaxia infecției parenterale HIV (Iphavirenz * 3).
Neusarepin.
Mecanism de acțiune.Cauzează distrugerea secțiunii catalitice a transcriptazei inverse HIV-1. Blochează activitatea ARN și a polimerazei dependente de ADN. Nu inhibă transcriptaza inversă a polimerazei HIV-2 și a A-, β-, σ sau σ-ADN. Când monoterapia, stabilitatea virușilor este rapid și aproape întotdeauna dezvoltă întotdeauna. Active în celulele T HIV infectate acut, inhibă etapele timpurii ale ciclului de viață al virusului. În combinație cu zidovudina reduce concentrația de viruși în ser și crește numărul de celule CD4; încetinește progresia bolii.
Farmacocinetică.Bine a fost absorbit din tractul gastrointestinal, biodisponibilitatea nu depinde de aportul alimentar. Timpul de realizare a concentrației de vârf în sânge este de 4 ore. Legarea proteinelor plasmatice este de 60%. Are lipofilitate ridicată. Se duce bine prin BC, concentrația în CMF atinge 45% din concentrația plasmatică. Trece prin placentă, se acumulează în laptele matern. Biotransformat în ficat este îndepărtat în principal de rinichi. Half-Life - 20-45 de ore
NLR.Simptomele hipersensibilității: erupții cutanate (17% dintre pacienți), febră, artralgie, malgie. În cazuri rare, necrolizele epidermice toxice, sindromul Stevens - Johnson, se dezvoltă. PCT: greață, stomatită. SNC: cefalee, oboseală, somnolență. Reacții hematologice: granulocipopenie. Ficat: hepatită (mai des la pacienții cu hepatită virală cronică, precum și în alcool abuzatorii).
Contraindicații.Hipersensibilitate la nevirapină.
Inhibitori de protează a virusului de virus de entitate
Inhibitorii de protează HIV includ savinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir și amprenavir.
Mecanism de acțiune.Proteza HIV este o enzimă necesară pentru scindarea proteolitică a predecesoarelor poliproteinei ale virusului în proteine \u200b\u200bseparate care sunt incluse în HIV. Cleavajul poliproteinei virale este extrem de important pentru coacerea
virusul capabil de infecție. Inhibitorii protează blochează centrul activ al enzimei și încalcă formarea unei proteine \u200b\u200ba capului de virus. Preparatele acestui grup suprimă replicarea HIV, inclusiv în timpul rezistenței la inhibitorii trans-criptazei inversă. Ca urmare a opresiunii activității proteazei HIV, sunt formate particule virale imature, incapabili de infectarea altor celule.
Spectru de activitate.Importanța clinică este activitatea medicamentelor din acest grup împotriva HIV-1 și HIV-2.
Indicații.Tratamentul infecției HIV în terapia combinată. Chemoprofilaxia infecției parenterale a HIV.
Saquinavir.
Primul medicament al inhibitorilor de grup ai proteazelor, încorporat în practica clinică în 1995
Farmacocinetică.Este absorbit din tractul gastrointestinal cu 30%, dar biodisponibilitatea este de numai 4%, ceea ce se datorează efectului "primului pasaj" prin ficat. Alimentele (în special grăsime) mărește semnificativ biodisponibilitatea lui Savicinavira. Timpul de realizare a concentrației de vârf în sânge este de 4 ore. Legarea proteinelor plasmatice este de 98%. Este bine distribuit, dar practic nu trece prin BC. Biotransformat în ficat, este excretat în principal cu fecalele. Perioada de înjumătățire este de 1-2 ore. Cu recepție pe termen lung cumulat.
NLR.Obțineți: diaree, dureri abdominale, greață. Cavitatea orală: ulcerația membranei mucoase, faringita. Reacții hematologice: anemie hemolitică. Tulburări metabolice: Redistribuirea fibrei grase subcutanate, o creștere a concentrației de HS (inclusiv lipoproteine \u200b\u200bcu densitate scăzută), trigliceride, hiperglicemie (uneori dezvoltă tipul II). Sistemul nervos: cefalee, confuzie de conștiință, ataxie, slăbiciune, amețeli, sindrom astenică, crampe, neuropa periferică, amorțeală a membrelor. Piele: erupție cutanată, mâncărime, sindrom Stevens - Johnson, dermatită. Sistemul musculoscheletal: dureri la mușchi și articulații, osteoporoză.
Contraindicații.Hipersensibilitate la saquinavir. Eșecul hepatic.
Farmacologie clinică și farmacoterapie: manual. - Al treilea ed., Pererab. si adauga. / Ed. V. G. Kuzes, A. K. Starodubseva. - 2012. - 840 p.: Il.
Astmul bronșic, pneumonia și boala pulmonară parulară cronică sunt cele mai frecvente boli de astăzi. Un diagnostic de astm bronșic este înregistrat la aproximativ 5% dintre adulți și 10% din populația copiilor. Boala obstructivă cronică a devenit o problemă socială, deoarece din acest motiv este creșterea ratei mortalității populației. Primul loc printre principalele cauze ale mortalității deține încă pneumonie. Tuberculoza, insuficiența respiratorie, bolile tractului respirator superior și multe alte boli nu sunt mai puțin importante și ar trebui să fie acordate atenție acestuia. Pentru tratament necesită farmacoterapie rațională a bolilor respiratorii
Tuse și umedă.
De regulă, simptomele frecvente ale înfrângerii organelor respiratorii sunt tuse și spută. Formarea sputării, a secretului bronșic și a promovării acesteia este un răspuns protector al funcției organelor respiratorii. A fost secretul bronșic care protejează epiteliul de înfrângerea de către microbii săi. Secretul bronșic are atât proprietăți bacteriostatice. Aerul inhalat este condensat cu un strat de mucus bronșic. Se precipită și evacuează praful, în timp ce microbii și toxinele sunt înregistrate.
Formarea mucusului traheobronchial apare datorită glandelor bronșice, celulelor de sticlă, alveole și bronhiolului. Secretul bronșic este componentele originii serice, acestea sunt exudate și transudate și există produse de degradare a celulelor. În timpul zilei, corpul uman se fixează de la 10-15 ml până la 100-150 ml sau 0,1-0,75 ml mucus pe 1 kg de greutate corporală. Mucusul absolut sănătos în exces nu se simte. De obicei mucus și cauzează tuse. Acest lucru se datorează mecanismului fiziologic pentru separarea mucusului în domeniul copacilor traheobronchiali. Partea principală a secretului este mucinele. Ele sunt împărțite în acid și neutru. Separarea acidă în glicoproteine \u200b\u200bcare conțin grupări carboxil și acid sialic, precum și glicoproteine \u200b\u200bcu grupări de sulfat, care constituie o parte seroasă a secretului.
În normă, mucusul este alcătuit din 89-95% din apă. Mucusul conține astfel de ioni ca Na +, C1-, P3 +, CA2 +. Coerența sputei depinde de conținutul de apă. Pentru vehiculele normale Muroccut au nevoie de apă.
Acumularea secretului bronșic contribuie la încălcarea barierului muxiliar și reduce procesele imune. Adică, protecția corpului este redusă.
Farmacoterapia rațională a bolilor autorităților respiratorii va ajuta la combaterea problemei.
Astfel încât sputa este ușor de îndepărtat, consumul de droguri diferite.
În primul rând, acestea sunt preparate enzimatice (ribonuclează și deoxiribonuclează). Enzimele contribuie la combinația de acizi nucleici cu greutate moleculară mare, precum și de la nucleoproteză la molecule solubile. Acest lucru reduce vâscozitatea sputei.
În acest moment, există un interes imens în utilizarea pregătirilor enzimatice în practică. Utilizați deoxibonucleaza umană recombinantă în pediatrie, în tratamentul pleuritei purulente, cu atelectază recurentă la pacienții cu o leziune a măduvei spinării.
Ribonucleaza depune ARN la mono și oligonucleotide solubile solubile acide. Acest medicament diluează puroiul, mucusul, precum și sputa vâscoasă, are proprietăți antiinflamatorii. Întoarceți procesele de reproducere a virușilor care conțin ARN. Se utilizează la nivel local sub formă de aerosoli, precum și internă și intramusculară. Pentru inhalare, se aplică aerosol fin. Doză - 0,025 mg pe procedură. Medicamentul este dizolvat în 3-4 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică sau se utilizează 0,5% soluție de novocaină. Endobronchial drogul este introdus folosind o seringă de gangte. Puteți utiliza un cateter special. Soluția conține 0,025-0,05 g de medicament.
În cazul injectării intramusculare, doza unică este de 0,01 g. Cu aplicația intra-eliberată sau locală, doza este de 0,05 g. Înainte de a aplica, este necesar să se testeze sensibilitatea la medicament. În acest scop, 0,1 ml de soluție sunt injectate intradermic în partea de îndoire a suprafeței antebrațului. Dacă reacția este negativă, pacientul poate lua pregătirea pentru tratament. Introducerea medicamentului este terminată dacă pacientul a stabilit temperatura normală a corpului.
Preparate pentru tratamentul organelor respiratorii.
Farmacoterapia bolilor respiratorii include medicamente cum ar fi mesagerul și acetilcisteina. Acestea sunt medicamente care conțin TI, care sunt M - derivatul cisteinei naturale de aminoacid. Acest medicament stimulează celulele mucoase, secretul în care este capabil să stea pe fibrină și cheaguri de sânge.
Acetilcistein.
Acetilcisteina de medicament este perfect absorbită în ficat este metabolizată în cisteină. Este prescrisă pentru bolile bronhopulmonare în prezența unui sputum vâscos, gros și dificil în bronșita cronică, bronhopneumonia, astmul bronșic și în fibră de sticlă. Adulții iau un medicament de 200 mg de 3 ori pe zi timp de 5-10 zile.
Mesna.
Mesana se diluează întrerupt în tractoare și Bronchi, care facilitează foarte mult detectarea sputei. Folosit sub formă de inhalare de 2-4 ori pe zi timp de 2-24 zile. 1-2 fiole ale divorțului de droguri cu apă distilată 1: 1. Un tub intraheal este utilizat pentru perfuzie prin picurare. Câștigați la fiecare oră înainte ca macheta de umectare de spută să fie pe debut.
Bolile respiratorii sunt, de asemenea, tratate cu vazicinoide. Acestea includ bromgexin și ambroxol. Aceste medicamente au un efect de expectorant. Posedă o acțiune anti-scut.
Carbocisteina și bicarbonatul de sodiu sunt, de asemenea, preparate farmacologice pentru tratamentul organelor respiratorii. Carbocisteina activează transferurile în formă de celule albastru și în formă de celule situate în Bronchi. Acest lucru duce la normalizarea de a acidului acid, precum și la syalymucinele neutre ale secretului bronșic. Elasticitatea și viscozitatea mucusului este restabilită, structura Bronchiului este restabilită. Acestea. Este un furtună. Medicamentul este acceptat la 750 mg de 3 ori pe zi pe cale orală.
Bolile sistemului respirator sunt cele mai mari în numărul de grupuri de boli nou. Bolile organelor respiratorii se dezvoltă pe fondul proceselor infecțioase cauzate de microbii, virușii sau ciupercile, ca reacții alergice de tip imediat și lent, ca răspuns inflamator al corpului în agenți chimici și fizici. În funcție de localizarea procesului inflamator, inflamația nasului (rinită), sinusurile aparente (sinusitele), laringele, faringita (faringita), traheea (traheită), lemn bronșic (bronșită), inflamația țesăturii pulmonare (pneumonie), pungi de lansare (pleurisie). În funcție de durata procesului și a schimbărilor structurale, țesuturile disting procesele ascuțite în prezent fără mister și cronică, însoțite de tulburări morfofuncționale în organe. Printre cele mai frecvente patologii ale sistemului respirator sunt infecții virale ascuțite, incluzând gripa, astmul bronșic, rinita alergică; Acută și cronică, inclusiv fumători obstructivă, bronșită, bronșită, inflamație pulmonară.
Medicamentele pentru tratamentul organelor respiratorii includ următoarele grupe de medicamente.
I. Medicamente antibacteriene
1. antibiotice ale grupului de macrolide. (Azitromicină eritromicină, hemomicină, sumamed, macropen, spiramicină, josamicină, claricină, midkamicină).
2. Antibioticele unui rând penicilină cu activitate de betalactică (amoxicilina Clavulanat, Amoxiclav, Agingentina, Panklan).
II. Droguri rezistente.
A. Pregătirile care acționează asupra virusului.
1. Blocanții canalului de ioni (REMANTADINE, ORVIME).
2. Hectare de chaperone specifice. Arbidol.
3. Inhibitori de neuraminidază (Tamiflu. Reponza, Peramivir).
4. Inhibitori ai proteinei NP. Locuin.
B. Preparate de interferon. Interferon, Gripa, Viferon, Keeferon.
B. INTERFERONUL INDUCATOR. Cycloferon, Aixin, Kagol.
III. Droguri rezistente.
1. inbiotice. LEV cameră, Griestulvine,
2.Azol. Itraconazol (neungal), tenonirosol, fluconazol (Diflucan), Flucitozin.
IV. Mukolitica.
1. Mulgarități cu acțiune directă.
A) Tiol. Acetilcisteina, cisteinul, mistarin, mukosolvin, floare, fluimucil, Mesan.
B) enzime. TRIPSIN, Alphahompsin, Streptkine, Streptodornaza.
2. Mulcolicii cu acțiune indirectă.
A) medicamente care reduc producția de mucus și schimbarea stivei. S-carboximetil cyusein, letostin, soberol.
B) Preparate care modifică adezivitatea stratului de gel. Bromgexin (Bisolvon), Ambroxol (Ambrohexal, Lazolyvan, Ambroben, Khalixol, Ambrosan, Flavamers), Bicarbonat de sodiu, Etaculfat de sodiu.
C) paradis și terpene. Camfora, mentol, terepineol, uleiuri esențiale de pin și brad.
E) preparate care reduc producția de mucus cu fier bronhi.
Beta2-adrenomimetică: Formoterol (Foraudil,); Salmeterol (Serevent), Salbutamol (ventilină), Fenoterol (Berothek), Terbutalin (Brikanil). Xantine. Teofiline.
V. Droguri antihistaminice.Preparate tablete de azelastină, acrilivastină, asimemisol, loratadină, levokabastină, dimetinoden, oksaamidă, terfenadină, cetirizină, epinastină, disloratadină, levocetilazină, Norasthemisol, Karebastin, Fexofenadine.
VI. Antipiretic.
1. antiinflamator nesteroidian. Acid acetilsalicilic (aspirină), ibuprofen (Brufen, Burana, Ibufen, Marcofen, Nurofen, ibuckle), Metamizol.
2. Paracetomol (Panadol, Calpol).
VII. Medicamente pentru tratamentul astmului bronșic.
1. Glucocorticosteroizii.
A) ne-alogenată: budesonidă (benacort, bulvikort); Cycisconeid (Alvesco).
B) clorurată: dipropionat de beclometazonă (Beclasone, Beclodge, Becotid, Calenil); Mometaonă (asmonex).
C) fluorurată: azmocort, acezenolon acetonidă, floundeurbare (Ingakort), Propionate Flikazone (Flixotide) ..
2. Cromonii (membranele stabilizatoare ale celulelor grase). Cromoglikat sodiu (Intal), sodiu coborât (Torály).
3. Receptori de leucotrienă antagoniști. Zafirlukast (acolat), montelukast (singular), prange.
4. Anticorpi monoclonali. Olizumab, Xollar.
5. Bronutatori.
A. beta2-adrenomimetice ..
1) adrenomimetică pe termen lung. Formoterol (Foradil, Oxi); Salmeterol (Serevent), Indakterol.
2) adrenomimetice cu acțiune scurtă. Salbutamol (Ventoline), Fenoterol (Berothek), Terbutalin (brikanil).
B. Xantine. EUFILLIN. Teofiline.
Orice boli respiratorii necesită diagnosticarea diferențiată și tratamentul medicului, deoarece sub prima privire la prima vedere, simptomele pot fi ascunse, uneori boli fatale de la pneumonie atipică la cancerul pulmonar.
Se încarcă ...