Psihoza infantilă la copii. Psihoza la copii este atipică. Tratamentul și prevenirea tulburărilor psihotice la o vârstă fragedă

În psihiatrie, psihoza atipică a copilăriei se referă la o serie de tulburări psihotice care afectează copiii mici. În același timp, este caracteristică prezența unor manifestări tipice pentru autismul timpuriu. Simptomele includ mișcări care sunt repetate stereotip, precum și leziuni, ecolalie, întârzierea dezvoltării vorbirii și relațiile sociale perturbate. Mai mult, astfel de tulburări apar la copii, indiferent de nivelul lor intelectual, deși, mai des, psihoza atipică a copilului apare la copiii cu retard mintal. Dacă vorbim despre psihoze în general, atunci ele nu sunt adesea observate la copii și, în același timp, sunt împărțite în două grupuri.

Acestea sunt psihozele copilăriei timpurii, care apar la sugari și preșcolari, și psihozele copilăriei târzii, care apare în perioada pre-adolescenței și adolescenței. Autismul infantil, care aparține categoriei psihozelor timpurii, se caracterizează prin faptul că copilul nu caută să comunice cu ceilalți, nici măcar cu cei mai apropiați părinți. De obicei, un astfel de copil vine la medic despre o abatere gravă a dezvoltării vorbirii. Un astfel de pacient se distinge prin izolare, poate fi singur ore în șir, iar acest lucru nu îl deranjează. În tot acest timp, copilul se poate angaja cu entuziasm într-o jucărie, fără să acorde atenție celorlalte. Dacă cineva încearcă să se joace cu el, copilul nu reacționează în niciun fel la asta. În același timp, dacă încerci să-i întrerupi jocul, atunci poate urma o explozie de furie foarte strălucitoare.

Copilul cade la podea, bate din picioare etc. Acțiunile sunt proactive și adesea provoacă daune. Copilul își poate urmări mișcarea propriilor degete sau poate gusta lucruri. Aceasta indică un nivel ridicat de conștiință și prezența sensibilității la anumiți stimuli. Dar există un răspuns scăzut la durere, nu există un răspuns de orientare la sunete puternice bruște, ceea ce este o confirmare a scăderii sensibilității la alți stimuli. De regulă, există o scădere a abilităților mentale ale bebelușului. Dar dacă vorbirea este dezvoltată, atunci abilitățile sunt destul de adecvate.

Caracteristicile bolii

Se întâmplă adesea ca un copil cu autism să aibă un anumit talent izolat și, în același timp, nu este clar ce mecanism implică în acest caz psihoza atipică a copilului existentă. Observațiile medicilor psihiatri arată că printre cauzele bolii pot fi numite leziuni cerebrale, insuficiență constituțională, tulburări neurofiziologice, diverse autointoxicații, infecții cronice și acute, condiții de mediu nefavorabile. Dacă copilul este bolnav de autism, atunci tratamentul, desigur, este efectuat, dar uneori este ineficient. Calmantele sunt folosite numai dacă apare un comportament agresiv. Astfel de copii sunt tratați într-un spital.

În psihoza atipică a copilăriei, nu există o definiție clinică clară. Patologia în sine, caracteristică bolii, apare din al doilea an de viață și până la vârsta de cinci ani. Apariția unui copil mai mic în familie poate acționa ca un factor provocator și, în același timp, cel mai mare experimentează panică, exprimată foarte brusc. Există o combinație a acesteia cu regresia comportamentului și abilităților copilului în sens intelectual. Discursul înainte de debutul bolii poate fi stăpânit complet, dar în această situație își pierde funcția comunicativă, devine jargon. Simptomele pot atinge niveluri secundare de autism. În același timp, starea este destul de stabilă, cronică, asemănătoare cu autismul timpuriu din copilărie.

Dacă vorbim despre psihozele copilăriei târzii, atunci în acest caz reacțiile sunt similare cu cele care apar la adulți. În acest caz, apar și simptome. În acest caz, este vorba de tulburări de gândire, delir, tulburări de comportament, respingere a relațiilor interpersonale existente. În acest caz, copilul își pierde simțul realității. Dacă o comparăm cu psihozele de o vârstă fragedă, atunci psihozele târzii se găsesc în acele familii care sunt expuse riscului. Deși experții notează că, în acest caz, prognosticul este mai favorabil. Când se prescriu măsuri terapeutice de rutină, sunt incluse terapia familială și individuală, admiterea și modificarea comportamentului. În perioadele acute de boală se recomandă spitalizarea.

Când apare psihoza atipică a copilăriei?

S-a stabilit acum că boala în această formă de autism nu se manifestă uneori destul de mult timp, de-a lungul anilor. Dacă autismul este ușor, principalele simptome care disting psihoza atipică a copilăriei nu sunt găsite. Prin urmare, nu este surprinzător că este nevoie de mult timp pentru a clarifica diagnosticul și totul se întâmplă cu întârziere. În plus, pacienții cu această boală au și alte tulburări. Cu toate acestea, dezvoltarea lor este mai mare decât nivelul acelor pacienți care suferă de autism clasic. În același timp, există semne care pot fi numite generale. Acestea sunt, în primul rând, încălcări în domeniul interacțiunii sociale.

Simptomele au grade diferite de severitate și au un caracter deosebit. De exemplu, unii copii se simt complet indiferenți la interacțiunea cu ceilalți. Alții, exact contrariul, tind să comunice. Dar, în același timp, ei nu știu cum să-l construiască corect. În psihoza atipică a copilăriei, pacienții au adesea probleme de achiziție a limbajului și uneori nu îi înțeleg pe cei din jur. Se observă foarte mult că vocabularul pacientului este limitat și în mod clar nu corespunde vârstei. Fiecare cuvânt este înțeles de pacient doar în sensul său direct.

Etapa a treia- diagnostice de dezvoltare: realizate de psihologi si profesori, care vizeaza identificarea caracteristicilor individuale ale copilului, caracterizarea capacitatilor sale de comunicare, activitate cognitiva, sfera emotional-volitionala.

Un complex de metode este de mare cercetare științifică și interes științific-practic în întreaga lume. PEP(Psyhoeducation Profile), propus de oamenii de știință americani E. Schopler și R. Reichler și colab., în 1979. PEP-3 este în prezent în uz. Această tehnică a fost creată și are scopul de a evalua caracteristicile de dezvoltare ale copiilor cu tulburări autiste. În această metodă, împreună cu o evaluare cantitativă a punctajului, se oferă și o evaluare calitativă a diferitelor sfere de activitate psihică a unui copil cu tulburări autiste sau retard mintal. Testul educațional psihologic este utilizat pentru a evalua dinamic formarea funcțiilor mentale, prezența deficiențelor cognitive și severitatea semnelor senzoriale patologice. Scala PEP, dezvoltată special pentru evaluarea vârstei mintale și a dezvoltării copiilor cu tulburări autiste, retard mintal, vă permite să determinați gradul de maturitate a 7 sfere cognitive și parametrii activității mentale a copilului: imitație, percepție, motricitate fină, abilități motorii grosiere, coordonare vizual-motorie, reprezentări cognitive, sfera verbală. Împreună cu această evaluare, PEP vă permite să evaluați severitatea tulburărilor autiste în 5 domenii autiste: afect, relații, utilizarea materialului, modele senzoriale și caracteristici de vorbire. Scorul general obținut în urma performanței a 12 subscale PEP reflectă dezvoltarea cognitivă (cognitivă, intelectuală) și posibilitățile de adaptare socială, comunicare la pacienții cu tulburări autiste (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing). M., Marcus L., 1988).

Psihologic experimental (patopsihologic) studiul oferă informații despre proprietățile psihologice individuale și starea psihică a unui pacient cu TSA, care sunt necesare pentru clarificarea diagnosticului și selectarea tacticilor psihoterapeutice. Scale folosite pentru a măsura inteligența Veksler(versiunea originală a WISC-IV și modificările sale interne pentru copii de la 5 ani la 15 ani 11 luni și pentru preșcolari de la 4 la 6,5 ani).

Pentru studiul funcţiilor cognitive se utilizează studiul memoriei: 10 cuvinte (sau 5, 7, în funcţie de vârsta şi caracteristicile copilului), asociaţii pereche, tehnici de memorie tactilă şi stereognostică; pentru a studia atenția, se folosesc criptarea, tabelele Schulte (la vârsta corespunzătoare); pentru studiul gândirii includ clasificarea subiectelor mici, clasificarea geometrică, intersecția claselor, includerea unei subclase într-o clasă, construcția de obiecte, cuburi Koos etc.; pentru studiul percepției (vizual) - figurile lui Leaper, identificarea formei, modelarea perceptivă, imaginile cu obiecte tăiate.

Pentru a studia emoțiile și personalitatea, folosesc teste grafice (desenul de sine, familie, RNZh etc.), desenează imagini care simulează situații cotidiene, recunoașterea expresiei mimice a principalelor emoții umane (durere, bucurie, plăcere, neplăcere, frică). , furie, imprimare), recunoașterea mișcărilor, posturilor și gesturilor expresive emoțional.

Studiu de diagnostic neuropsihologic

Scopul identificării abaterilor funcțiilor mentale superioare cu o analiză a formării așa-numitelor. funcții de reglementare (programare, reglare și control). Acest lucru vă permite să evaluați performanța cognitivă a copilului și să dezvoltați un program individual de corecție.

Cercetare instrumentală

Printre metodele paraclinice într-o abordare multidisciplinară a studiului ASD, este utilizat pe scară largă electroencefalografie (EEG)... La copiii bolnavi cu forme de TSA atât sindromice, cât și non-sindromice (inclusiv psihotice), există anumite modele EEG care se schimbă în mod natural pe măsură ce boala progresează și se corelează cu caracteristicile stărilor clinice. Acest lucru a făcut posibilă identificarea unui fel de markeri EEG ai unor forme de TSA, care sunt utilizați pentru perfecționarea diagnosticului diferențial. În ciuda nespecificității nosologice a EEG, acesta poate fi utilizat pentru a detecta legătura dintre anumite modificări ale activității electrice a creierului cu simptomele clinice, pentru a stabili gradul de semnificație patogenetică a acestora pentru rezolvarea problemelor de diagnostic, prognostic și selecție a terapiei. .

O metodă EEG accesibilă și ieftină, introdusă în standardele pentru furnizarea de îngrijiri în ambulatoriu și spitalizare, permite nu numai detectarea activității epileptice, ci și evaluarea nivelului de maturitate și a activității funcționale a creierului. Uneori, mai ales la copiii cu tulburări mintale, caracteristicile funcționale ale EEG pot fi mai informative decât rezultatele studiilor RMN sau PET, care adesea nu confirmă anomalii în dezvoltarea creierului.

Metode de neuroimagistică: tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță nucleară magnetică se efectuează conform indicaţiilor.

Markerii biologici (sistemele de testare), alături de datele clinice și patopsihologice, au o contribuție semnificativă la rezolvarea problemelor de diagnostic, selectarea terapiei individuale, monitorizarea stării pacienților.

CLINICA SI TIPOLOGIA RAS

sindromul Canner (F84.0)

Autismul clasic din copilărie - sindromul Kanner (SC) se manifestă încă de la naștere sub forma disontogenezei autiste dezintegrative asincrone cu maturarea incompletă și neuniformă a funcțiilor mentale superioare, incapacitatea de a forma comunicare și se caracterizează prin prezența unei „triade” a principalelor arii de tulburări: lipsa interacțiunii sociale (detașare, respingere, contact vizual slab, lipsa răspunsurilor adecvate la emoțiile altor persoane), lipsa comunicării reciproce, precum și prezența unor forme de comportament regresive stereotipe.

Discursul receptiv și expresiv se dezvoltă cu întârziere: nu există gesticulație, fredonatul și bolboroseala sunt slabe. În vorbirea expresivă, primele cuvinte (sub formă de ecolalie, repetări ale ultimei și primei silabe ale cuvintelor) apar în al doilea - al patrulea an de viață și se păstrează în anii următori. Pacienții le pronunță melodios, uneori clar, alteori neclar. Vocabularul se reface încet, după trei-cinci ani, se notează fraze scurte-clișee, predomină vorbirea egocentrică. Pacienții cu SK nu sunt capabili de dialog, repovestire, nu folosesc pronume personale. Aspectul comunicativ al vorbirii este practic absent.

Lipsa comunicării reciproce se manifestă în absența jocului de imitație, a jocului creativ cu semenii.

Abilitățile motorii grosiere sunt unghiulare cu stereotipuri motorii, mișcări asemănătoare atetozei, mers cu sprijin pe degetele de la picioare, distonie musculară. Sfera emoțională nu se dezvoltă sau se dezvoltă cu o întârziere mare, nu există o reacție de renaștere la încercările părinților de a le ridica (cu o simbioză pronunțată cu mama), distincția dintre prieteni și inamici nu se formează. Complexul de revitalizare apare spontan, în cadrul intereselor autiste, și se manifestă prin excitație motrică generală.

Activitate instinctivă perturbată sub formă de comportament alimentar, inversarea ciclului „somn – veghe”. Activitatea mentală este sărăcită, stereotipată cu simptome de identitate și lipsă de imitație. Pacienții nu dezvoltă gândire abstractă. La pacienții cu SK, cu o întârziere pronunțată în dezvoltarea funcțiilor mentale superioare, se observă disociere, dezintegrare în anumite sfere de activitate mentală.

Cursul bolii, rezultatul. Autismul în formă severă persistă pe tot parcursul vieții, oprește dezvoltarea psihică a copilului. O slăbire a simptomelor autiste este observată în a doua perioadă critică de vârstă întârziată (6-8 ani) (apoi este posibilă o dinamică ușoară pozitivă în dezvoltarea vorbirii și a motricității fine). Tulburările cognitive sunt observate de la copilărie, până la pubertate, inteligența este redusă în 75% din cazuri (IQ Absența simptomelor pozitive (productive) pronunțate, progresia clară în timpul bolii servește ca bază pentru diagnosticul sindromului Kanner evolutiv-procedural în cerc de „tulburări pervazive de dezvoltare”.

Prevalența sindromului Kanner este de 2: 10.000 de copii.

Psihoza infantilă (F84.02)

În psihoza infantilă infantilă (PI), atacurile manifeste cu simptome catatonice conducătoare apar în primii 3 ani de viață ai copilului, pe fondul disontogenezei disociate sau al dezvoltării normale. Tulburările catatonice (TC), comorbid cu TSA (DSM-V, 2013), ocupă un loc de frunte într-un atac, sunt hipercinetice generalizate la majoritatea pacienților (alergare în cerc, de-a lungul unui perete, din colț în colț, sărituri, balansări, urcare, atetoză, strângere a mâinii, mers cu sprijin pe degetele de la picioare, tonus muscular variabil). Au exprimat reacții autonome, transpirație. Excitarea motorie este însoțită de negativism. Copiii nu au nevoie să comunice cu ceilalți, rude și prieteni, ei adesea „își păstrează propriul teritoriu”, atunci când intervin - apar anxietate, agresivitate, plâns, respingere a comunicării. Vorbirea este neclară, egocentrică, incoerentă, cu perseverențe, ecolalie. Severitatea autismului într-un atac manifest în medie pe scara CARS este de 37,2 puncte (limita inferioară a autismului sever). Combinația tulburărilor catatonice cu autismul în PI suspendă dezvoltarea fiziologică (ontogenetică) a copilului în timpul crizei, contribuie la formarea retardului mintal. Durata atacurilor manifeste este de 2-3 ani.

În remisie, copiii nu pot să stea nemișcați, să alerge, să sară, să se învârtească pe scaun în timpul orelor. Se atrage atenția asupra stângăciei motorii (încălcarea proporționalității mișcărilor, tulburări de ritm și tempo în mișcările complexe, organizarea mișcărilor în spațiu). Activitatea fizică monotonă excesivă la pacienți este combinată cu tulburări de atenție: distragere ușoară sau concentrare excesivă, atenție „blocată”. În această etapă a evoluției bolii, pacienții într-o treime din cazuri sunt diagnosticați în mod eronat cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD, DSM-5).

Pacienții sunt, de asemenea, caracterizați de impulsuri stereotipe (retenție de scaun, urinare, comportament alimentar cu fixare pe anumite tipuri de alimente). În cursul abilitarii la pacienții cu vârsta de 7-9 ani, sindromul hipercinetic (cu predominanță a hiperactivității și impulsivității) este oprit, retardul mintal este depășit. Numai cu stresul emoțional apare un „complex de revitalizare” trecător cu mișcări stereotipe repetitive, care poate fi întrerupt printr-o remarcă, trece pacientul la alte tipuri de mișcări. Pacienții au încă probleme în organizarea și planificarea activităților în mod independent. În absența ajutorului extern, interacțiunea socială este afectată. Pacienții întâmpină dificultăți în comunicare, în construirea unui dialog cu drepturi depline. La unii pacienți, persistă o scădere a interesului pentru relațiile sociale, încercările de a-și face prietenii să pară ciudați și de obicei se termină cu eșec. La pubertate, pacienții sunt împovărați de absența camarazilor.

Odată cu manifestarea psihozei infantile prin atacuri polimorfe, tulburările catatonice sunt de scurtă durată și se notează doar la apogeul atacului manifest.

Cursul bolii, rezultatul. Formată în perioada unui atac manifest, retardul mintal disociat în cele mai multe cazuri este atenuat și depășit pe fondul abilitarii. IQ la toti pacientii> 70. Autismul isi pierde componenta pozitiva si scade la o medie de 33 de puncte (usor/moderat pe scara CARS). În autismul cu funcționare înaltă, acesta nu a fost măsurat folosind scara CARS. La pacienți se dezvoltă sfera emoțională, se depășește întârzierea dezvoltării și se păstrează disontogenia cognitivă ușoară. Factorul de vârstă și factorul de dezvoltare (tendințe pozitive în ontogeneză), reabilitarea contribuie la un rezultat favorabil în 84% din cazuri ("recuperare practică" - în 6%; "autism foarte funcțional" - în 50%, curs regresiv - în 28% ). Nosologie - Autism infantil, Psihoză infantilă.

Prevalența IP ajunge la 30–40 la 10.000 de copii.

Autism atipic (F84.1)

În ICD-10 a fost formulat pentru prima dată conceptul de autism „atipic”, căruia i s-a acordat o mare importanță în ultimii 10-15 ani. Autismul atipic în copilărie include cele mai multe dintre cele mai severe forme de autism în diverse nosologii, în structura cărora autismul acționează adesea ca o componentă psihotică (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V. ., 2000; Gill20136; Gill20136; S., Hellgren L., 2004 și alții).

Criteriile de diagnostic de cercetare atașate ICD-10 precizează că „autismul poate fi atipic în ceea ce privește vârsta de debut (F84.10) și fenomenologie (F84.11). Autismul atipic (AA) include opțiunile psihotice (psihoza atipică a copilăriei) și non-psihotice (retardarea mintală moderată cu trăsături autiste).

1. ADP la debutul bolii la „vârsta atipică” – după 3 ani. Tabloul clinic este apropiat de autismul infantil descris anterior la copii.

2. ADP cu simptome atipice - cu debut în primii 5 ani de viață, absența unui tablou clinic complet al autismului infantil, asemănarea tabloului clinic al psihozei în diferite nozologii (schizofrenie, UMO, sindrom Rett etc. ).

3. Forme sindromice non-psihotice ale AA, comorbid cu ULV, geneza cromozomială în sindromul Martin-Bell, sindromul Down, Williams, Angelman, Sotos și o serie de altele; origine metabolică (cu fenilcetonie, scleroză tuberoasă și altele).

În psihoza endogenă atipică a copilăriei (F84.11 ) crizele regresiv-catatonice manifeste apar pe fondul disontogenezei autiste sau al dezvoltării normale în anul 2-5 de viaţă. Încep cu o adâncire a detașării autiste până la autism „extrem de sever” (52,8 puncte pe scara CARS). Conducerea este regresia funcțiilor mentale superioare: vorbire, abilități motorii (cu pierderea parțială a mersului), abilități de îngrijire, comportament alimentar (până la mâncarea necomestabilă), regresia jocului. Tulburările catatonice urmează tulburărilor negative (autiste și regresive). Fiind în mișcare cea mai mare parte a zilei, unii dintre pacienți se întind pentru scurt timp pe podea, scaune, „îngheață”, apoi continuă să se miște din nou. În mâini se notează mișcările monotone ale străvechilor niveluri rubro-spinale și striopalidare arhaice: „spălare”, pliere, frecare, bărbie în bărbie, bătăi de mâini ca niște aripi. Caleidoscopul lor este atât de mare încât fenotipurile comportamentale se schimbă adesea și nu se pot distinge în diferite nosologii. Regresia, catatonia, autismul sever opresc dezvoltarea psihica a copilului . Durata atacurilor ADP este de 4,5-5 ani.

Cursul și rezultatul bolii. Cursul bolii este 80% progresiv, malign. Remisie cu ADP endogen de calitate scazuta, cu persistenta autismului sever (42,2 puncte), deficit cognitiv. Stereotipurile mișcării catatonice sunt un simptom transversal de-a lungul cursului bolii sub forma stereotipurilor de mișcare protopatică subcorticală. Abilitarea este ineficientă. Abilitățile motorii brute (abilitatea de mers) sunt îmbunătățite semnificativ din punct de vedere statistic. Nu se formează propriul discurs, o treime dintre pacienți dezvoltă vorbire ecou. Gândirea rămâne concretă, formele abstracte de cunoaștere nu sunt disponibile, sfera emoțională nu se dezvoltă. Delirul și halucinațiile la pacienți nu apar în copilărie, iar un defect oligofrenic este greu de distins de unul pseudo-organic, la 3-4 ani de la debutul evoluției bolii. În 30% din cazuri, pacienții cu ADP sunt instruiți conform unui program de corecție de tip VIII, restul sunt adaptați pentru a rămâne la o familie sau sunt plasați în internate pentru protecție socială. Psihoza atipică a copilului conform criteriilor ICD-10 este codificată la rubrica „tulburări generale ale dezvoltării psihologice” cu scădere a inteligenței (F84.11). Dinamica negativă în cursul bolii, o creștere a deficitului cognitiv fac posibilă stabilirea unui diagnostic de schizofrenie malignă a copilăriei (F20.8хх3) - aspectul cultural al Federației Ruse (ICD-10.1999). În Statele Unite, schizofrenia din copilărie este rar diagnosticată înainte de vârsta de 14 ani, în Europa - mai devreme de 9 ani. În ICD-10 (1994), forma de schizofrenie din copilărie nu este identificată, diagnosticul diferențial al schizofreniei din copilărie cu psihoza copilăriei atipică este încă relevant în întreaga lume. Diagnosticul de SD ar trebui pus deja în stadiul de psihoză regresiv-catatonică manifestă, fără teama de „stigmatizare în psihiatrie”.

Forme sindromice psihotice ale autismului atipic cu scăderea inteligenței (F84.11, F70) au un tablou clinic fenotipic universal iar în atacurile catatonico-regresive nu diferă de ADP endogen (trec stadii similare de dezvoltare: autist - regresiv - catatonic). Se deosebesc fenotipic printr-un set de stereotipuri motorii: subcortical catatonic - la pacientii cu sindrom Down, tulpina catatonica arhaica - la pacientii cu ADP cu sindrom Rett si Martin-Bell. Ei sunt uniți de o creștere a asteniei din stadiul de „regresie”, păstrarea stereotipurilor caracteristice de-a lungul vieții.

Forme sindromice non-psihotice ale AA, comorbid cu ULV sau „retardarea mintală cu trăsături de autism” este urmărită în sindroame genetice izolate (Martina-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos etc.) și boli metabolice (fenilcetonie, scleroză tuberoasă etc.), în care autismul este comorbid cu ULV. ( F84.11, F70).

Nu există date despre prevalența autismului atipic în general în literatura medicală.

Sindromul Rett (F84.2)

Boală degenerativă monogenică verificată, cauzată de o mutație a genei regulatoare MeCP2, care se află pe brațul lung al cromozomului X (Xq28) și este responsabilă pentru 60-90% din cazurile de SR. SR clasică începe la vârsta de 1-2 ani cu un vârf de manifestare la 16-18 luni și parcurge o serie de etape în dezvoltarea sa:

In I "autist" (cu durata de 3-10 luni) apare detasarea, activitatea cognitiva este perturbata, dezvoltarea psihica se opreste.

În stadiul II - „regresie rapidă” (de la câteva săptămâni la câteva luni), pe fondul detașării autiste crescute în mâini, apar mișcări de nivel antic, arhaic - tip „spălare”, frecare; există o regresie în activitatea tuturor sistemelor funcționale; încetinind creșterea capului.

Etapa III „pseudo-staționară” (până la 10 ani și mai mult). Detașarea autistă slăbește, comunicarea, înțelegerea vorbirii, pronunția cuvintelor individuale sunt parțial restaurate. Stereotipurile catatonice regresive persistă. Orice activitate este de scurtă durată, pacienții se epuizează ușor. În 1/3 din cazuri apar convulsii epileptice.

Stadiul IV – „demența totală” se caracterizează în principal prin tulburări neurologice (atrofie a coloanei vertebrale, rigiditate spastică), pierderea completă a mersului.

Cursul bolii, rezultat: nefavorabil în 100% din cazuri, deficitul cognitiv crește. Moartea apare în momente diferite (mai des la 12-25 de ani de la debutul bolii).

Prevalența SR : 1 din 15.000 de copii cu vârsta cuprinsă între 6 și 17 ani (boală orfană).

Alte tulburări dezintegrative ale copilăriei, sindrom Geller (F84.3)

Demența Geller este o pierdere sau o afectare progresivă a abilităților de vorbire, intelectuale, sociale și de comunicare în timpul copilăriei. Se manifestă la vârsta de 2-4 ani. Copiii se caracterizează prin iritabilitate crescută, sevraj. Vorbirea lor devine de neînțeles, se remarcă tulburări de memorie și percepție, stări de anxietate sau agresivitate. Pacienții nu sunt ghidați în situații sociale, de multe ori își pierd abilitățile dobândite anterior de curățenie; au mișcări stereotipe. Ca urmare a regresiei în comportament și a funcției de comunicare afectate, apare ipoteza autismului infantil. Tabloul clinic complet al demenței se dezvoltă treptat.

În ciuda demenței severe, trăsăturile feței pacienților nu devin aspre. În general, tulburarea este de natură progresivă. Prevalența sindromului Geller: 0,1: 10.000 de copii (boală orfană).

Tulburare hiperactivă asociată cu retard mental și mișcări stereotipe (F84.4) v de asemenea, se întâlnesc extrem de rar (mai puțin de 1: 10.000 din populația infantilă) și aparține bolilor orfane.

sindromul Asperger (F84.5)

Sindromul Asperger evolutiv-constituțional se formează încă de la naștere, dar este diagnosticat la pacienții de obicei aflați în situații de integrare în societate (vizitare la grădiniță, școală).

Pacienții au abateri în comunicarea socială bidirecțională, în comportamentul non-verbal (gesturi, expresii faciale, maniere, contact vizual), nu sunt capabili de empatie emoțională. Au o dezvoltare timpurie a vorbirii, o rezervă bogată de vorbire, o bună gândire logică și abstractă. Pacienții cu SA se caracterizează prin idei originale. Latura comunicativă a vorbirii suferă, vorbesc atunci când doresc, nu ascultă interlocutorul, conduc adesea o conversație cu ei înșiși, sunt tipice pentru abaterile deosebite în designul intonației vorbirii, întorsăturile neobișnuite ale vorbirii.

Pacienții cu SA tind, dar nu sunt capabili să stabilească contacte cu semenii și persoanele în vârstă, nu păstrează distanța, nu înțeleg umorul, răspund agresiunii la ridicol, nu sunt capabili de empatie emoțională.

Tulburările de atenție pronunțate, stângăcia motorie, dizarmonia în dezvoltare, orientarea slabă în oameni, în societate, obrăznicia în realizarea dorințelor lor duc la faptul că devin cu ușurință obiectul ridicolului, forțați să schimbe școala, în ciuda inteligenței bune. Interesul stereotip monoman în domenii specifice de cunoaștere, interesele unilaterale strict specifice în învățarea dirijată pot sta la baza unei viitoare specialități, pot contribui la socializare.

Cursul bolii, rezultatul. Până la vârsta de 16-17 ani, autismul se înmoaie, în 60% se formează o personalitate schizoidă cu trăsături de caracter sensibile. Pacienții au succes în specialitatea aleasă; până la vârsta de 30-40 de ani își întemeiază o familie.

La 40% dintre pacienții cu SA, este posibil ca starea să se agraveze în perioadele de criză de dezvoltare cu adăugarea de tulburări de fază afective, obsesive mascate de manifestări psihopatice, care sunt oprite cu farmacoterapie oportună și eficientă, reabilitare fără aprofundarea ulterioară a personalului. identitate.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al tulburărilor din spectrul autist ar trebui efectuat în primul rând în cadrul grupului TSA și apoi diferențiat cu alte nosologii, folosind capacitățile unei abordări clinice și biologice moderne. Autismul evolutiv-procedural clasic al copiilor - sindromul Kanner - ar trebui diferentiat de sindromul Asperger evolutiv-constitutional. Similare în tipul disontogenezei (care în ambele observații este dezintegrativă, disociată), ele diferă în primul rând în momentul verificării debutului bolii, în sferele vorbirii și dezvoltării intelectuale, precum și în trăsăturile motorii. sferă (vezi Tabelul 1).

Tabelul nr. 1. Diferențierea clinică a autismului evolutiv

Sindromul Asperger		sindromul Kanner
Autism	Ușoară / Medie; se înmoaie de-a lungul anilor, stângăcia socială persistă	Autismul sever persistă pt viata, schimba dezvoltarea mentala
Vorbire	Dezvoltarea timpurie a vorbirii corecte din punct de vedere gramatical și stilistic	Pacienții încep să vorbească târziu, vorbirea nu îndeplinește o funcție de comunicare (ecolalie) și în 50% dezvoltare slabă
Abilitati motorii	stângăcie motorie	Abilitățile motorii grosiere sunt unghiulare cu stereotipuri motorii și mișcări asemănătoare atetozei, mers cu sprijin pe degetele de la picioare, distonie musculară
Inteligența	Mare sau peste medie. Pacienții studiază după un program de educație generală, primesc studii superioare. După 35-40 de ani își întemeiază o familie.	Tulburări cognitive de la naștere. Până la pubertate, intelectul este redus disociat (IQ-ul este predat conform programului de corecție de tip VIII.

Din punct de vedere paraclinic, aceste două tipuri de autism non-psihotic diferă și ele. La pacienții cu SA, principalul marker neurofiziologic este dominanța ritmului alfa de o frecvență mai mare decât cea normală. Pe EEG la pacienții cu KS, există o întârziere în formarea ritmului alfa, care se observă clar la o vârstă mai fragedă. Pe măsură ce îmbătrânesc, la pacienții cu SK, parametrii EEG sunt normalizați.

Indicatorii patopsihologici în sindromul Asperger sunt de natură disociativă în cadrul disontogenezei cognitive neexprimate; cu sindromul Kanner, există un deficit cognitiv distinct.

O tulburare generală de dezvoltare, definită prin prezența dezvoltării anormale și/sau afectate, care se manifestă înainte de vârsta de 3 ani, și funcționarea anormală în toate cele trei domenii de interacțiune socială, comunicare și comportament limitat, repetitiv. Băieții dezvoltă tulburarea de 3-4 ori mai des decât fetele.

Instructiuni de diagnostic:

De obicei, nu există o perioadă anterioară de dezvoltare, fără îndoială, normală, dar dacă există, atunci anomaliile sunt detectate înainte de vârsta de 3 ani. Încălcările calitative ale interacțiunii sociale sunt întotdeauna observate. Ele apar sub forma unei evaluări inadecvate a semnalelor socio-emoționale, care se remarcă prin lipsa reacțiilor la emoțiile altor persoane și/sau lipsa de modulare a comportamentului în concordanță cu situația socială; indicii sociale prost utilizate și puțină integrare a comportamentului social, emoțional și comunicativ; lipsa reciprocităţii socio-emoţionale este deosebit de caracteristică. Încălcările calitative în comunicare sunt, de asemenea, obligatorii. Ele apar sub forma unei lipse de utilizare socială a abilităților de vorbire disponibile; încălcări în jocurile de rol și jocurile de imitație socială; sincronicitate scăzută și lipsă de reciprocitate în comunicare; flexibilitate insuficientă a expresiei vorbirii și o relativă lipsă de creativitate și imaginație în gândire; lipsa reacției emoționale la încercările verbale și non-verbale ale altor persoane de a intra într-o conversație; utilizarea afectată a tonalităților și expresivității vocii pentru a modula comunicarea; aceeași absență a gesturilor de însoțire, care au un sens amplificator sau auxiliar în comunicarea colocvială. Această condiție se caracterizează și prin comportamente, interese și activități limitate, repetitive și stereotipe. Acest lucru tinde să stabilească o rutină rigidă și o dată pentru totdeauna în multe aspecte ale vieții de zi cu zi, de obicei referindu-se la activități noi, precum și la vechile obiceiuri și activități de joacă. Poate exista un atașament special față de obiectele neobișnuite, adesea dure, care este cel mai caracteristic copilăriei timpurii. Copiii pot insista asupra unor proceduri speciale pentru efectuarea ritualurilor nefuncționale; pot exista preocupări stereotipe cu privire la date, rute sau orare; stereotipurile motorii sunt frecvente; există o manifestare de interes deosebit pentru elementele nefuncționale ale obiectelor (cum ar fi mirosul sau calitățile tactile ale suprafeței); copilul poate fi reticent în a face schimbări în rutina sau în detaliile mediului înconjurător (cum ar fi decorațiuni sau mobilier din casă).

Pe lângă aceste caracteristici specifice de diagnostic, copiii cu autism prezintă adesea o serie de alte probleme nespecifice, cum ar fi fricile (fobiile), tulburările de somn și de alimentație, accesele de furie și agresivitatea. Autovătămarea (de exemplu, mușcarea încheieturii mâinii) este frecventă, în special cu retardul mintal sever concomitent. Majoritatea copiilor cu autism le lipsește spontaneitatea, inițiativa și creativitatea în organizarea timpului liber și le este greu să folosească concepte generale atunci când iau decizii (chiar și atunci când îndeplinirea sarcinilor este destul de compatibilă cu abilitățile lor). Manifestările specifice defectului caracteristic autismului se modifică pe măsură ce copilul crește, dar pe parcursul vârstei adulte acest defect persistă, manifestându-se în multe feluri cu un tip similar de probleme de socializare, comunicare și interese. Pentru a pune un diagnostic, anomaliile de dezvoltare trebuie notate în primii 3 ani de viață, dar sindromul în sine poate fi diagnosticat la toate grupele de vârstă.

Autismul poate avea orice nivel de dezvoltare mentală, dar în aproximativ trei sferturi din cazuri, există o întârziere mintală distinctă.

Diagnostic diferentiat:

Pe lângă alte variante de tulburare generală de dezvoltare, este important de luat în considerare: tulburarea specifică de dezvoltare a vorbirii receptive (F80.2) cu probleme socio-emoționale secundare; tulburare de atașament reactiv a copilăriei (F94.1) sau tulburare de atașament dezinhibată a copilăriei (F94.2); retard mintal (F70 - F79) cu unele tulburări emoționale sau comportamentale însoțitoare; schizofrenie (F20.-) cu debut neobișnuit de precoce; Sindromul Rett (F84.2)

Include:

Tulburare de autism;

Autism infantil;

psihoza infantilă;

Sindromul Kanner.

Exclus:

Psihopatie autistă (F84.5)

F84.01 Autism infantil din cauza bolilor organice ale creierului

Include:

Tulburare de autism cauzată de boli organice ale creierului.

F84.02 Autism infantil din alte cauze

AUTISMUL COPIILOR

o proprietate a unui copil sau adolescent, a cărei dezvoltare se caracterizează printr-o scădere bruscă a contactelor cu ceilalți, vorbire slab dezvoltată și un fel de reacție la schimbările din mediu.

F84.0 Autism infantil

A. Dezvoltarea anormală sau afectată se manifestă înainte de vârsta de 3 ani în cel puțin una dintre următoarele zone:

1) vorbire receptivă sau expresivă folosită în comunicarea socială;

2) dezvoltarea atașamentelor sociale selective sau a interacțiunii sociale reciproce;

3) joc funcțional sau simbolic.

B. Trebuie să fie prezente în total cel puțin 6 simptome de la 1), 2) și 3), cu cel puțin două din lista 1) și cel puțin unul dintre listele 2) și 3):

1) Încălcările calitative ale interacțiunii sociale reciproce se manifestă în cel puțin unul dintre următoarele domenii:

a) incapacitatea de a utiliza în mod adecvat contactul cu privirea, expresiile faciale, gesturile și posturile corporale pentru a regla interacțiunea socială;

b) incapacitatea de a stabili (în funcție de vârsta psihică și în ciuda posibilităților existente) relații cu semenii, care să includă interese, activități și emoții comune;

c) lipsa reciprocității socio-emoționale, care se manifestă printr-o reacție perturbată sau deviantă la emoțiile altor persoane și (sau) lipsa de modulare a comportamentului în concordanță cu situația socială, precum și (sau) slaba integrare a socialului; , comportament emoțional și comunicativ.

d) absența unei căutări reperate a bucuriei împărtășite, a intereselor comune sau a realizărilor cu alte persoane (de exemplu, copilul nu arată altor persoane obiectele care îi interesează și nu le atrage atenția asupra lor).

2) Anomaliile calitative în comunicare se manifestă în cel puțin unul dintre următoarele domenii:

a) întârzierea sau absența completă a limbajului vorbit, care nu este însoțită de încercarea de a compensa această deficiență prin gesturi și expresii faciale (precedată adesea de absența fremnetului comunicativ);

b) incapacitatea relativă de a începe sau de a menține o conversație (la orice nivel de dezvoltare a vorbirii), necesitând reciprocitate comunicativă cu o altă persoană;

c) vorbirea repetitivă și stereotipată și/sau utilizarea idiosincratică a cuvintelor și expresiilor;

d) absența unei varietăți de jocuri de rol spontane spontane sau (la o vârstă mai fragedă) a jocurilor imitative.

3) Comportament, interese și activități restrânse, repetitive și stereotipe, care se manifestă în cel puțin unul dintre următoarele domenii:

a) preocuparea pentru interese stereotipe și limitate, care sunt anormale în conținut sau direcție; sau interese care sunt anormale în intensitatea și natura lor limitată, deși nu în conținut sau focalizare;

b) atașament obsesiv în exterior față de acțiuni sau ritualuri specifice, nefuncționale;

c) manierisme motorii stereotipe și repetitive, care includ lovirea sau răsucirea degetelor sau mâinilor sau mișcări mai complexe ale întregului corp;

d) atenție sporită la părțile obiectelor sau la elementele nefuncționale ale jucăriilor (la mirosul acestora, atingerea suprafeței, zgomotul sau vibrațiile emise de acestea).

C. Tabloul clinic nu poate fi explicat prin alte tipuri de tulburări generale de dezvoltare: o tulburare de dezvoltare specifică a vorbirii receptive (F80.2) cu probleme socio-emoționale secundare; tulburare de atașament reactiv din copilărie (F94.1) sau tulburare de atașament dezordonată din copilărie (F94.2), retard mintal (F70-F72) combinată cu anumite tulburări emoționale și comportamentale, schizofrenie (F20) cu debut neobișnuit de precoce și sindrom Rett (F84). .2).

Autismul copilariei

vezi și Autism) - autism infantil timpuriu (autism infantil în engleză), identificat pentru prima dată ca un sindrom clinic separat de L. Kanner (1943). În prezent, este considerată ca o tulburare pervazivă (generală, multilaterală), o distorsiune a dezvoltării psihice, datorită deficienței biologice a c.n.s. copil; și-a dezvăluit polietiologia, polinosologia. RDA se notează în 4-6 cazuri la 10 mii de copii; mai frecvent la băieți (de 4-5 ori mai des decât la fete.). Principalele caracteristici ale R.d.a. sunt incapacitatea congenitală a copilului de a stabili un contact afectiv, comportamentul stereotip, reacțiile neobișnuite la stimuli senzoriali, tulburările de dezvoltare a vorbirii, debutul precoce (înainte de luna a 30-a de viață).

Autism infantil (infantil)

o tulburare relativ rară, ale cărei semne se găsesc deja în copilărie, dar se stabilește de obicei la copii în primii 2 până la 3 ani de viață. Autismul infantil a fost descris pentru prima dată de L. Kanner în 1943 într-o lucrare sub o traducere proastă a titlului său „Tulburări autiste ale comunicării afective”. L. Kanner însuși a observat 11 copii cu această tulburare. El a insistat că nu are nicio legătură cu schizofrenia și este o formă independentă de tulburare mintală. Această opinie este împărtășită în prezent, deși nu este susținută în niciun fel. Între timp, la unii pacienți sunt detectate tulburări afective ale dispoziției, unele simptome ale tulburării sunt practic identice cu manifestările de catatonie și paratimie, ceea ce poate indica un atac de schizofrenie suferit în copilărie (E. Bleuler, după cum știți, credea că 1 % din toate cazurile de debut de schizofrenie aparțin primului an de viață).după naștere). Prevalența autismului infantil, conform diverselor surse, variază de la 4-5 la 13,6 -20 de cazuri la 10.000 de copii sub 12 ani, existând o tendință de creștere. Motivele dezvoltării autismului infantil nu au fost stabilite. Este raportat că este mai frecvent la mamele care au avut rujeola rubeolă în timpul sarcinii. Indicați că, în 80-90% din cazuri, tulburarea este cauzată de factori genetici, în special de fragilitatea cromozomului X (vezi sindromul X fragil). Există, de asemenea, dovezi că anomaliile cerebeloase sunt detectate sau se dezvoltă la copiii cu autism în prima copilărie. Tulburarea este de 3-5 ori mai frecventă la băieți decât la fete. În majoritatea cazurilor, semnele tulburării sunt depistate înainte de vârsta de 36 de luni, cele mai izbitoare manifestări ale acesteia fiind între vârstele de 2 până la 5 ani. Până la vârsta de 6-7 ani, unele manifestări ale tulburării sunt netezite, dar principalele sale simptome persistă în viitor. Complexul de simptome al tulburării este reprezentat de următoarele semne principale:

1.lipsa bebeluşului a unei poziţii de pregătire atunci când îl ridică în braţe, precum şi absenţa unui complex de renaştere atunci când faţa mamei apare în câmpul său vizual;

2. tulburări de somn, digestie, termoreglare și alte disfuncții somatice, de obicei numeroase, dificultăți în formarea abilităților de îngrijire, cu alte cuvinte, manifestări neuropatice pronunțate care se observă deja în primul an de viață;

3. ignorarea de către copil a stimulilor externi, dacă nu-l rănesc;

4. lipsa de contacte, afectiune, izolare de ceea ce se intampla cu o perceptie extrem de selectiva a realitatii, detasare de ceilalti, lipsa dorintei de semeni;

5. absența unui zâmbet social, adică a unei expresii de bucurie atunci când în câmpul vizual apare chipul unei mame sau al altei persoane apropiate;

6. o lipsă îndelungată a capacității la un număr de pacienți de a distinge obiectele vii și cele neînsuflețite (până la 4-5 ani). De exemplu, o fetiță de 5 ani vorbește cu un aspirator sau un frigider care funcționează;

7. vorbire egocentrică (ecolalie, monolog, fonografisme), folosire incorectă a pronumelor personale. Unii pacienți prezintă mutism de mult timp, așa că părinții îi consideră proști. Jumătate dintre copii au tulburări semnificative de dezvoltare a vorbirii, în special în ceea ce privește aspectele comunicative ale vorbirii. Astfel, copiii nu pot învăța astfel de abilități de vorbire socială precum abilitatea de a pune întrebări, de a formula cereri, de a-și exprima nevoile etc. Până la 60-70% dintre pacienți nu sunt capabili să stăpânească un discurs satisfăcător. Unii dintre pacienți nu vorbesc deloc și nu răspund la vorbirea altora până la vârsta de 6-7 ani;

8.neofobia, sau mai exact, fenomenul de identitate (termenul lui L. Kanner), adică frica de nou sau iritare, nemulțumirea față de schimbările din mediul extern, apariția de haine noi sau alimente necunoscute, precum și perceperea sunetelor puternice sau, dimpotrivă, liniştite, a obiectelor în mişcare. De exemplu, un copil preferă aceleași haine, aproape uzate sau mănâncă doar două tipuri de alimente, protestând atunci când părinții îi oferă ceva nou. Astfel de copii nu le plac cuvintele și frazele noi, ar trebui să li se adreseze numai celor cu care sunt obișnuiți. Sunt descrise cazuri de reacție pronunțată de indignare a copiilor chiar și la omisiuni sau înlocuiri de cuvinte în cântecele de leagăn ale părinților;

9. comportament monoton cu tendință de autostimulare sub formă de acțiuni stereotipe (repetarea repetată a sunetelor fără sens, mișcări, acțiuni). De exemplu, un pacient aleargă de zeci de ori de la primul până la al doilea etaj al casei sale și la fel de repede coboară, fără să urmărească niciun scop care să fie înțeles de cei din jur. Monotonia comportamentului va rămâne cel mai probabil, iar pe viitor, viața unor astfel de pacienți se va construi după un anumit algoritm rigid, de la care preferă să nu facă excepții care să le dea anxietate;

10. jocuri ciudate și monotone, lipsite de conținut social, de cele mai multe ori cu articole non-jocuri. Cel mai adesea, pacienții preferă să se joace singuri și ori de câte ori cineva interferează cu jocul lor sau chiar este prezent, se indignează. Dacă folosesc jucării în același timp, atunci jocurile sunt oarecum abstracte de realitatea socială. De exemplu, un băiat, jucându-se cu mașini de jucărie, le aranjează pe rând, de-a lungul unei linii, face pătrate, triunghiuri din ele;

11. uneori memorie mecanică excelentă și starea gândirii asociative, abilități unice de numărare cu dezvoltarea întârziată a aspectelor sociale ale gândirii și memoriei;

12. refuzul pacienților de la condițiile crunte în timpul bolii sau căutarea formelor patologice de confort în timpul stării de rău, oboseală, suferință. De exemplu, un copil cu temperatură ridicată nu poate fi culcat, găsește pentru el însuși locul de unde îi trece cel mai mult;

13. subdezvoltarea abilităților expresive (față ca de mască, privire inexpresivă etc.), incapabile de comunicare non-verbală, neînțelegere a sensului actelor de exprimare ale celorlalți;

14. blocaj afectiv (în acest caz, ne referim la sărăcia manifestărilor emoționale), subdezvoltarea empatiei, compasiunii, simpatiei, adică tulburarea vizează în principal manifestări emoționale prosociale, în special emoții sociale pozitive. Cel mai adesea, pacienții sunt fricoși, agresivi, manifestă uneori tendințe sadice, mai ales în relația cu cei mai apropiați oameni și/sau predispuși la autovătămare;

15. prezența la mulți pacienți a neliniștii motorii semnificative, semnificative clinic, inclusiv diferite hiperkinezie, o treime dintre pacienți au convulsii epileptice, sunt dezvăluite semne grave de patologie organică a creierului;

16. lipsa contactului vizual, pacienții nu se uită în ochii unei persoane care intră în contact cu ei, ci, parcă, undeva în depărtare, ocolindu-l.

Nu există un tratament specific pentru tulburare; în principal, se folosesc metode speciale de predare și creștere. Este dificil să judecăm rezultatele lucrului cu pacienții, dar există foarte puține, dacă există, publicații care raportează succese semnificative. Unii dintre copii se îmbolnăvesc ulterior de schizofrenie, în alte cazuri, cele mai frecvente, diagnosticul se limitează la afirmația de retard mintal sau tulburare de personalitate autistă. Sunt cunoscute cazuri de combinație de autism precoce cu sindromul Lennox-Gastaut (Boyer, Deschartrette, 1980). Vezi sindromul Lennox-Gastaut. Vezi: Psihopatie autistă în copilărie.

Diverse tulburări psihotice la copiii mici, caracterizate prin unele dintre manifestările caracteristice autismului timpuriu. Simptomele pot include mișcări repetitive stereotipe, hiperkinezie, autovătămare, întârziere de vorbire, ecolalie și relații sociale afectate. Astfel de tulburări pot apărea la copiii cu orice nivel de inteligență, dar sunt frecvente mai ales la copiii retardați mintal.

- o tulburare psihică asociată cu o deformare gravă a percepției lumii exterioare. P. se manifestă prin delir, tulburări ale conștiinței, tulburări de memorie, halucinații, lipsite de sens, din punct de vedere...
Enciclopedia Studiilor Culturale
- o tulburare psihică, manifestată printr-o încălcare a gândirii, comportamentului, emoțiilor, fenomenelor care nu sunt caracteristice psihicului normal...
Termeni medicali
- o condiție în care doi oameni care comunică strâns împărtășesc iluziile reciproce. Uneori, unul dintre reprezentanții unui astfel de cuplu dezvoltă psihoză, care este impusă celuilalt în procesul de sugestie ...
Termeni medicali
- gradul extrem de fragmentare a personalitatii.Asemanator nevrozei, starea psihotica isi datoreaza aparitia activitatii complexelor inconstiente si fenomenului de scindare...
Dicţionar de psihologie analitică
- o boala psihica grava in care, spre deosebire de NEUROZA, pacientul pierde contactul cu realitatea...
Dicționar enciclopedic științific și tehnic
- ".....
Terminologie oficială
- vezi Atipic...
Dicţionar medical cuprinzător
- vezi Bazofil mononuclear...
Dicţionar medical cuprinzător
- ".....
Terminologie oficială
- "...1...
Terminologie oficială
- „... instituții pentru orfani și copii rămași fără îngrijire părintească, - instituții de învățământ în care orfani și copii rămași fără îngrijire părintească...
Terminologie oficială
- atipic adj. Nu este tipic pentru niciun fenomen; atipic...
Dicţionarul explicativ al lui Efremova
- atipic "personal; scurt...
Dicționar de ortografie rusă
- Vezi SOȚUL -...
- Vezi SOȚUL -...
IN SI. Dahl. Proverbe rusești
- atipic, atipic,...
Dicţionar de sinonime

„Psihoza la copii atipică” în cărți

Psihoza postpartum

autorul Baranov Anatoly

Psihoza postpartum

Din cartea Sănătatea câinelui tău autorul Baranov Anatoly

Psihoza postpartum Psihozele postpartum sunt tulburări psihice, tulburări ale activității nervoase superioare care au apărut în legătură cu nașterea.Boala se dezvoltă de obicei la câinii cu o boală a sistemului nervos după o infecție (cum ar fi ciuma), precum și în

PSIHOZA BIPOLARĂ

Din cartea Artiști în oglinda medicinei autor Neumayr Anton

PSIHOZA BIPOLARĂ Când, pentru prima dată în 1992, Jamison și-a exprimat convingerea că complexul de simptome ale bolii Van Gogh sugerează prezența așa-numitei psihoze bipolare, însoțită de o modificare a fazelor depresive și maniacale, tabloul s-a clarificat.

Capitolul 24. PSIHOZA

Din cartea Marie Antoinette de Lever Evelyn

Psihoza la nivel mondial

Din cartea lui Hitchcock. Groază generată de „Psycho” de Rebello Stephen

Psihoza mondială „Psycho” a fost lansată în vara anului 1960. Acela a fost vremea prosperității Americii. Populația țării a ajuns la 180 de milioane, iar câștigul mediu a crescut la 5.700 de dolari. Pentru majoritatea americanilor albi, 1960 a părut un an al optimismului. Dar sub vinilul cromat

Psihoza acuta

Din cartea My Sick (colecția) autorul Kirillov Mihail Mihailovici

Psihoză acută În toamna anului 1960, a avut loc un incident neobișnuit în regimentul meu aeropurtat din Ryazan. După cină, câțiva soldați au venit în fugă la infirmerie, strigând entuziasmați că sub mesele din sala de mese se ascunde un nebun - un paznic din compania lor.

Psihoză

Din cartea Conspirațiile vindecătorului siberian. Problema 31 autorul Stepanova Natalia Ivanovna

Psihoza Dintr-o scrisoare: „Ginerele meu este violent și uneori ca un nebun. Tatăl său suferea de schizofrenie și cred că ceva asemănător începe cu ginerele său. Am încercat să o conving pe fiica mea să-l părăsească, dar ea își iubește și regretă soțul. Când nu are convulsii, este respectuos, dar când se enervează,

8. Nevroze și psihoze

Din cartea Capitalism și schizofrenie. Cartea 1. Anti-Oedip de Deleuze Gilles

8. Nevroză și psihoză Freud a propus în 1924 un criteriu simplu de diferențiere între nevroză și psihoză - în nevroză, Eul se supune cerințelor realității, chiar dacă este necesară reprimarea pulsiunilor Elului, în timp ce în psihoză, Eul este sub controlul It, chiar dacă trebuie să rupă

Psihoză

Din cartea Dicționar filozofic autorul contele Sponville André

Psihoza Vezi Nevroza / Psihoza

psihoza Katyn

Din cartea Gentry and We autorul Kuniaev Stanislav Iurievici

Psihoza Katyn Folosiți „Noua Polonie”, iar impresia este că întreaga țară, întregul popor polonez vorbesc doar despre un singur lucru - despre Katyn, că nu vor aștepta următoarea aniversare a evenimentelor Katyn, că doar " Katyn doping” unește toți polonezii

Psihoza legislativă

Din cartea Vot for Caesar autorul Jones Peter

Psihoza legislativă Platon a văzut că modurile și metodele de creștere și educație pot fi foarte diverse. Printre altele, pot veni de la stat, guvernanți și politicieni obsedați de mâncărimea legiferării: „... altfel își vor cheltui toată

Capitolul 26 Psihoza

Din cartea Misiunea secretă a lui Rudolf Hess autorul Padfield Peter

Capitolul 26 Psihoza Dar starea de spirit senină a lui Hess s-a evaporat când și-a dat seama că nu ieșise nimic din conversația lui cu Simon. I-au revenit suspiciunea și suspiciunea. La sfârșitul săptămânii, colonelul Scott a consemnat că s-a aruncat pe terasă ca un leu în cușcă și când

PSIHOZĂ

Din cartea Corpul tău spune „Iubește-te pe tine însuți!” de Burbo Liz

PSIHOZA Blocaj fizic Psihoza este o tulburare psihica care altereaza personalitatea pacientului si se caracterizeaza prin tulburari de comportament distincte. O persoană care suferă de psihoză devine izolată în propria sa lume și suferă de mai mult sau mai puțin severe

Din cartea Codul familiei al Federației Ruse. Text astfel cum a fost modificat la 1 octombrie 2009 autorul autor necunoscut

Articolul 155.2. Activitățile organizațiilor pentru orfani și copii rămași fără îngrijire părintească pentru creșterea, educarea copiilor, protecția și reprezentarea drepturilor și intereselor legitime ale acestora 1. Drepturile și obligațiile organizațiilor specificate la paragraful 1 al articolului 155.1 din prezentul

1. Psihoza

Din cartea People of Broken Hopes [My Confession of Schizofrenia] autorul Mercato Sharon

1. Psihoza Scrierea Înțeleg că sunt într-o secție de psihiatrie, dar nu înțeleg de ce. Le tot spun surorilor mele că am nevoie doar de somn. Îmi pun capul pe pernă, închid ochii și aștept. Nimic nu se intampla. Știu că m-aș simți mai bine dacă

Psihotic trebuie diferenţiate şi formele de autism (psihoza infantilă şi psihoza infantilă atipică endogene). Posibilitatea separării acestor două tipuri de psihoze este confirmată clar de diferențele semnificative ale parametrilor clinici. Asemănătoare în disontogeneza disociată dezintegrativă și prezența tulburărilor catatonice în convulsii, ele diferă nu atât de mult în momentul manifestării bolii [Bashina VM, 1999; 2009], câte prin prezența sau absența regresiei în convulsii, stereotipuri în remisie, durata convulsiilor manifeste, rezultate [Simashkova NV, 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. Sindromul catatonic cu PI ocupă locul principal în structura atacului, este înlocuit cu sindromul hipercinetic dobândit - în remisie. Tulburările catatonice ale ADP trec ca un sindrom prin atac, remisie, de-a lungul vieții sub forma stereotipurilor motorii protopatice. PI se caracterizează prin dinamica pozitivă a evoluției bolii, un rezultat favorabil - în 84% [„recuperare practică” - în 6%; „Autism foarte funcțional” (a nu se confunda cu sindromul Asperger) – în 50%; debit de regredient - în 28%]. ADP endogen se caracterizează printr-o evoluție progresivă a bolii cu formarea precoce a deficitului cognitiv în 80% din cazuri (Tabelul 2).

Caracteristicile funcționale ale sistemului nervos central, evaluate prin parametri neurofiziologici, diferă semnificativ și în aceste boli. Există o corelație între severitatea tabloului clinic și gradul de perturbare EEG. În EEG clinic, o scădere a puterii ritmului alfa și o creștere a puterii ritmurilor lente ale intervalelor theta-delta sunt considerate un efect negativ asupra activității bioelectrice a creierului. Ritmul Theta este o „carte de vizită” pentru bolile grave cu deteriorarea funcțiilor mentale superioare și pentru copiii bolnavi cu întârziere semnificativă a dezvoltării. Cu ADP endogen, există o corelație între măsura cantitativă a ritmului theta și manifestarea clinică a regresiei - cu o îmbunătățire a stării, severitatea acesteia scade. La pacienții din acest grup, ritmul theta, de regulă, persistă mult timp (coincide cu prezența stereotipurilor motorii în tabloul clinic al bolii), ceea ce este o confirmare a unui prognostic nefavorabil.

Masa 2. Diferențierea clinică a formelor psihotice de TSA

Psihoza infantilă		Psihoza atipică a copilăriei
Disontogeneza	Disontogeneză disociată	Ay disontogeneza dezintegrativă tistică
Sindromul catatonic	Sindromul catatonic cu modificări hipercinetice dobândite în remisie și ulterior oprite	Tulburările catatonice ale ADP în atacurile manifeste sunt combinate cu cele regresive și persistă de-a lungul vieții sub formă de stereotipuri motorii.
curgere	Dinamica pozitivă în cursul bolii	Curs progresiv cu formare timpurie deficit cognitiv, schismă, anhedonie, alexitimie în 80%
Exod	Favorabil: în 6% - "recuperare practică", în 50% - "autism foarte funcțional", în 44% - un curs regredient cu atenuarea autismului	Nefavorabil în 80%: autismul sever persistă, defect oligofrenic

Forma psihotică ușoară a ASD - PI cu tulburări catatonice se caracterizează prin absența ritmului theta și prezența unui ritm alfa regulat în atac, care este favorabil prognostic. Un ritm senzoriomotor pronunțat, care apare în timpul remisiunii, când tulburările catatonice sunt înlocuite cu sindromul hipercinetic dobândit, poate acționa ca un marker suplimentar al acestei boli.

Conform studiilor patopsihologice, ADP și PI au rezultate diferite ale deteriorării cognitive: persistența unui deficit cognitiv stabil în ADP și nivelarea parțială a disontogenezei cognitive pe fondul abilitarii în PI.

Psihoza atipică a copilăriei genezei endogene ar trebui diferențiată de sindromul ADP. După fenotipul comportamental la apogeul atacului regresiv-catatonic, este dificil să se distingă pacienții cu ADP endogen de pacienții cu forme psihotice sindromice de ADP (cu sindroame Martin – Bell, Down, Rett etc.). Aceste psihoze au un tablou clinic similar fenotipic în diferite nosologii: succesiunea generală a stadiilor în schimbare în atacuri (autistic - regresiv - catatonic), un rezultat nefavorabil. Pentru a clarifica patologia sindromică, pacienții cu psihoză regresiv-catatonică au nevoie de studii genetice moleculare. La pacienții cu forme sindromice de TSA, anumite modele EEG au fost identificate cu dominanța activității ritmice theta în anumite stadii ale bolii (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). După cum sa menționat mai sus, același model a fost înregistrat în timpul studiilor EEG ale ADP endogen în stadiul de regresie (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). O scădere a manifestărilor regresive în timpul terapiei a fost însoțită de o reducere parțială a ritmului theta și restabilirea ritmului alfa. Acest lucru distinge ADP endogen de formele sindromice severe de ADP, în care ritmul alfa practic nu a fost înregistrat.

Autismul atipic (AA) sau „retardarea mintală cu trăsături de autism” cu sindroame genetice izolate (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos etc.), boli metabolice (fenilcetonurie, scleroză tuberoasă etc.) trebuie diferențiate de sindromul Kanner, la care autismul sever persistă de-a lungul vieții, deficitele cognitive cresc. Stereotipurile motorii în formele sindromice de AA sunt diferite din punct de vedere fenotipic. În formele nepsihotice de UMO cu trăsături autiste la copiii și adolescenții bolnavi, atitudinea emoțională față de lumea din jur este mai puțin tulburată sau deloc tulburată. La pacienții cu forme sindromice de AA, epiactivitatea este observată în 20-30% din cazuri.

Diagnosticul diferențial al TSA cu alte nosologii necesită un studiu atent al istoricului, izolarea sindromului conducător, observarea ulterioară pentru a clarifica natura evoluției bolii. ASD ar trebui să fie diferențiat în primul rând de debut precoce schizofrenie în copilărie (DS),în care există și o dezvoltare mentală dezintegrativă disociată, încălcări ale socializării, stereotipii. Forma din copilărie a schizofreniei (SD) nu este menționată în ICD-10 (1994). În Statele Unite, schizofrenia din copilărie este rar diagnosticată înainte de vârsta de 14 ani, în țările europene - mai devreme de 9 ani. În procesul de adaptare a ICD-10 în Federația Rusă (1999), a fost introdusă o secțiune specială - „schizofrenie (tip de copil)” - F20.8хх3. Include forme severe de schizofrenie (catatonică, hebefrenă, paranoidă) cu o evoluție progresivă, malignă a bolii.

Simptomele tipice ale ASD diferă de DS, dar se suprapun cu acestea. Studiile genetice au arătat o incidență crescută a schizofreniei și a altor tulburări psihotice la părinții cu copii cu TSA. Rămâne controversat dacă „catatonia timpurie a copilăriei” descrisă de Leonhard este prima manifestare a schizofreniei sau o formă de autism atipic. DSM-V (2013) a identificat catatonia comorbidă cu tulburările mintale: schizofrenie, TSA, tulburări bipolare, depresive etc.

În plus, recent în Rusia și într-o serie de țări europene, printre tulburările din spectrul autist, a fost identificată psihoza atipică endogenă a copilului (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al, 2006, 2013; Garralda ME, Raynaud JP, 2012; Meyer-Lindenberg; A., 2011), ocupând 8-12% în spectrul tulburărilor autiste. Include forme regresive de autism cu simptome catatonice comorbide și formarea precoce a unui defect oligofrenic. Este dificil de făcut distincția între aceste forme de autism atipic și schizofrenia copilăriei. Markerii biologici izolați în ultimii ani, alături de cei clinici și patopsihologici, pot aduce o contribuție semnificativă la rezolvarea problemelor de diagnostic, diferențierea selecției terapiei individuale și monitorizarea stării pacienților.

RAS ar trebui diferentiat de defecte ale organelor de simț (vedere și auz) și retard mental (ULO).În aceasta din urmă, trebuie remarcată în primul rând subdezvoltarea totală uniformă. Cu UMO cu trăsături autiste la copii și adolescenți, atitudinea emoțională față de obiectele animate sau neînsuflețite ale lumii înconjurătoare este mai puțin sau nu complet afectată. Tulburările motorii sub formă de stereotipuri au propriile lor caracteristici și diferă de stereotipurile motorii în autismul infantil.

RAS trebuie distins de sindrom de privare, tulburări de atașament ca urmare a neglijării pedagogice severe. Acești copii pot avea și capacitatea de contact afectată, dar mai des sub formă de simptome depresive. Uneori nu există distanță în comportament, dar nu există o triadă tipică a ASD.

Când discutăm despre comorbiditatea TSA cu boli organice ale creierului (epilepsie, manifestări reziduale ale leziunilor organice precoce ale sistemului nervos central de geneza perinatală, encefalopatie, leziuni cerebrale etc.), ar trebui să ne oprim asupra conceptului de patogeneză a autismului care are a câștigat popularitate în ultimii ani în rândul neurologilor.datorită encefalopatiei epileptice neconvulsivante. Tulburări cognitive, autiste și alte tulburări de dezvoltare au fost raportate în această formă de epilepsie (Zenkov și colab., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin și colab., 2011; Tuchman și Rapin, 1997; Kim și Buchanon, 1997; şi colab., 2006; Berney, 2000). În EEG la astfel de pacienți, activitatea epileptiformă pronunțată (starea electrică epileptiformă) se găsește în principal în timpul etapei cu unde lente a somnului, dar tabloul clinic al convulsiilor nu este observat. Se crede că activitatea epileptiformă dezvăluită în aceste cazuri este asociată cu tulburări congenitale ale proceselor de maturizare a creierului (Doose, 1989, 2003; Mukhin și colab., 2011). Se susține că după apariția epiactivității într-o anumită perioadă de ontogeneză are loc o regresie semnificativă în sferele cognitive și mentale, care se numește regresie epileptiformă autistică (Canitano, 2006; Caracteristicile regresiei dezvoltării la copiii cu autism, 2010). În favoarea acestei teorii, sunt prezentate fapte care confirmă că terapia encefalopatiilor non-convulsive cu anticonvulsivante duce la o îmbunătățire vizibilă a stării pacienților, iar acest lucru rezolvă problema tratamentului cauzal al TSA (Zenkov și colab., 2004; Zenkov). , 2007; Mukhin și colab., 2011; Lewine și colab., 1999). Cu toate acestea, relația cauzală a evenimentelor propusă în conceptul de mai sus nu poate fi considerată dovedită în mod convingător pentru toate formele de TSA. De exemplu, în sindromul Rett, tulburările autiste apar mult mai devreme decât activitatea epileptică.

Discutând întrebarea dacă există o legătură între epilepsie și autism, A. Berg și Plioplys (2012) subliniază că o astfel de legătură se observă în deficiențele cognitive, atunci când acestea sunt exprimate semnificativ la copiii cu epilepsie sau autism. În cazurile în care nu există dizabilități intelectuale, există puține dovezi ale riscului de a dezvolta autism la copiii cu epilepsie. La aceasta putem adăuga că în formele severe de ULV (de exemplu, în sindromul Rett), severitatea autismului este mai mare la acei pacienți care au mai puține tulburări neurologice (inclusiv epi-activitate). Indiferent dacă epilepsia este comorbidă cu autismul, este cauzată de autism sau epilepsia în sine duce la dezvoltarea TSA - este dificil să se răspundă la aceste întrebări fără echivoc în stadiul actual al dezvoltării științei și, prin urmare, la întrebarea relației dintre diferite formele de tulburări ale spectrului autist și epilepsia nu pot fi considerate rezolvate până în prezent.

ABILITARE

Este necesar să se adere la o abordare preventivă și terapeutică unificată în tratamentul pacienților cu TSA, al cărei scop este dezvoltarea generală a copiilor, adolescenților și adulților cu autism. Utilizarea complexă a metodelor medicamentoase și non-medicamentale de tratament (defectologic, psihologic, pedagogic, corecție neuropsihologică, asistență socială psihoterapeutică cu pacientul și familia acestuia) este unul dintre principiile fundamentale ale managementului tulburărilor autiste la copii. Eforturile de abilitare vizează ameliorarea simptomelor pozitive ale bolii, reducerea deficiențelor cognitive, atenuarea severității autismului, interacțiunea socială, stimularea dezvoltării sistemelor funcționale și crearea premiselor pentru oportunități de învățare. În funcție de cauza principală a creșterii tulburărilor de comportament, structura măsurilor terapeutice este deplasată fie către terapia preponderent medicamentoasă, fie întărirea componentelor corecțional-pedagogice și psihoterapeutice ale tratamentului complex.

Principalele direcții de tratament:

Impactul asupra mecanismelor patogenetice ale dezvoltării bolii;

Activarea capacităților biologice și psihologice ale pacientului;

Efecte asupra tulburărilor mentale și somatoneurologice comorbide.

Principiile terapiei:

O abordare personalizată, ținând cont de etiologia stabilită sau asumată, toate verigile patogenezei, componentele clinice ale bolii, prezența tulburărilor comorbide suplimentare autismului;

Utilizarea complexă a medicamentelor și a metodelor de tratament non-medicamentale;

„Multimodalitate” cu participarea specialiștilor într-o echipă: psihiatri, pediatri, neurologi, psihologi, logopezi-defectologi, profesori, asistenți sociali.

PSIHOFARMACOTERAPIE

Inițierea precoce a terapiei medicamentoase este importantă ca factor favorabil de prognostic. Acest lucru se datorează modelelor de dezvoltare ale creierului, tendințelor pozitive în ontogeneză atunci când cursul activ al bolii se oprește.

Cu diferite tipuri de ASD, terapia medicamentoasă este fundamental diferită. În plus, terapia medicamentoasă este indispensabilă pentru acțiunea factorilor negativi externi și interni (modificări ale mediului, mediu microsocial, perioade critice de dezvoltare). Corecția cu medicamente este în mod necesar combinată cu educația de dezvoltare, ale cărei principii vor fi expuse mai jos. Există o corelaţie între vârsta de debut a efectelor terapeutice şi corective şi prognostic clinic și social pentru pacientii cu autism. Pentru a preveni formarea de personalitate severă și defecte de tip oligofrenic, precoce și adecvate acțiuni preventive.

Tratamentul se efectuează luând în considerare structura psihopatologică a exacerbării bolii, care determină alegerea medicamentelor psihotrope, precum și luând în considerare caracteristicile transformării terapeutice sau spontane a sindromului în cursul tratamentului, care poate să fie asociată cu înlocuirea sau adăugarea altor metode de tratament. Alegerea unui anumit medicament se efectuează luând în considerare spectrul activității psihotrope a antipsihoticului și natura efectelor secundare care apar, precum și contraindicațiile de utilizare și posibilele interacțiuni medicamentoase. Regimul de dozare, dozele zilnice medii și maxime admise și calea posibilă de administrare a unui neuroleptic specific sunt determinate de natura și severitatea simptomelor psihopatologice existente, starea somatică și vârsta pacientului. Poliprogmasia trebuie evitată. Eficacitatea terapiei este evaluată pe baza dinamicii pozitive a manifestărilor clinice. Principalii indicatori sunt viteza de dezvoltare și persistența efectului, precum și siguranța terapiei.

În cazul dezvoltării psihozei acute cu predominanța manifestărilor autiste nespecifice (fobii, anxietate, agitație psihomotorie, agresivitate, se recurge la prescrierea de neuroleptice cu componentă de acțiune sedativă (clorpromazină, levomepromazină, clorprotixenă, alimemazină, periciazină etc.). .), inclusiv probe parenterale (inclusiv probe parenterale). V).

Antipsihoticele dezinhibitoare (sulpiride) sunt prescrise ținând cont de efectul dezinhibitor, activator (dovada convingătoare B).

Polimorfismul tulburărilor psihopatologice, prezența simptomelor de registre mai profunde necesită prescrierea de antipsihotice cu un efect antipsihotic general puternic (incisiv) (haloperidol, clozapină, risperidonă).

Farmacocinetica

Există date exacte despre mecanismele de acțiune ale medicamentelor. O sarcină importantă pentru profesioniștii din domeniul medical care se ocupă de tulburări autiste (în principal psihiatri pentru copii și adolescenți) este diseminarea acestor cunoștințe atât în rândul medicilor și alți specialiști înrudiți, cât și în rândul părinților. O părtinire antidrog persistentă nu îmbunătățește starea pacienților cu autism.

Efectul antipsihotic al neurolepticelor este asociat în principal cu blocarea receptorilor D2-dopaminergici și modificări ale neurotransmisiei dopaminergice, care la rândul lor pot provoca tulburări extrapiramidale și hiperprolactinemie. Dezvoltarea anumitor efecte clinice ale blocării receptorului D2 depinde de efectul asupra diferitelor căi dopaminergice din sistemul nervos central. Inhibarea neurotransmisiei în sistemul mezolimbic este responsabilă de dezvoltarea efectului antipsihotic în sine, în zona nigrostrială - pentru efectele secundare extrapiramidale (pseudoparkinsonism neuroleptic), iar în zona tuberoinfundibulară - pentru tulburările neuroendocrine, inclusiv hiperprolactinemia. O scădere a activității dopaminergice se observă în structurile mezocorticale ale pacienților cu autism. Medicamentele antipsihotice nu se leagă în mod egal de receptorii D2 din diferite structuri ale creierului. Unele substanțe au o afinitate puternică și blochează receptorii pentru o lungă perioadă de timp, în timp ce altele, dimpotrivă, sunt eliberate rapid din locurile de legare. Dacă aceasta are loc la nivelul regiunii nigrostriale și blocarea receptorilor D2 nu depășește 70%, atunci efectele secundare extrapiramidale (parkinsonism, distonie, acatizie) fie nu se dezvoltă, fie sunt ușor exprimate. Antipsihoticele cu activitate anticolinergică sunt mai puțin susceptibile de a provoca simptome extrapiramidale, deoarece sistemele colinergic și dopaminergic sunt în relații reciproce, iar blocarea receptorilor muscarinici de tip I duce la activarea transmisiei dopaminergice. Capacitatea medicamentelor anticolinergice centrale (trihexifenidil, biperiden) de a corecta tulburările neuroleptice extrapiramidale se bazează pe același mecanism de acțiune. Unele medicamente, în funcție de doza utilizată, sunt capabile să blocheze receptorii presinaptici D2/3 și să faciliteze, în mod paradoxal, neurotransmisia dopaminergică, inclusiv la nivel cortical (sulpiridă). În clinică, acest lucru se poate manifesta sub forma unui efect dezinhibitor sau activator.

Antipsihoticele atipice (antipsihoticele de tip 2) pot bloca, de asemenea, receptorii serotoninei 5-HT2, ceea ce este asociat cu capacitatea acestora de a reduce severitatea simptomelor negative și a tulburărilor cognitive la pacienții cu tulburări autiste, deoarece receptorii serotoninei de tip 2 sunt localizați în principal în cortexul cerebral. (mai ales în regiunile frontale) iar blocarea acestora duce la o stimulare indirectă a transmiterii dopaminergice. Prescrierea antipsihoticelor atipice în tratamentul TSA în copilărie necesită administrarea concomitentă de medicamente anticolinergice centrale (trihexifenidil, biperiden).

În prezent, există restricții semnificative de vârstă atunci când se prescriu antipsihotice. Având în vedere munca constantă a diferitelor structuri de introducere a medicamentelor moderne în practica psihiatrică a copiilor, restricțiile de vârstă privind medicamentele utilizate cu succes la adulți sunt treptat ridicate. Atunci când alegeți un medicament, trebuie să vă ghidați și de starea actuală a psihiatriei și de recomandările producătorilor în conformitate cu legile Federației Ruse.

Pentru tratamentul formelor psihotice de TSA, se utilizează neuroleptice din următoarele grupuri:

1. Fenotiazine și alți derivați triciclici:

Alifatice (alimemazină, promazină, clorpromazină)
Piperidină (periciazină, pipotiazină, tioridazină)
piperazină (perfenazină, tioproperazină, trifluoperazină)

2. Tioxantene (flupentixol, clorprothixene)

3. Butirofenone (haloperidol)

4. Benzamide substituite (sulpiridă, tiapridă)

5. Derivați ai dibenzodiazepinei (clozapină)

6. Derivați de benzizoxazol (risperidonă)

Fenotiazinele alifatice au activitate adrenolitică și anticolinergică puternică, care se manifestă clinic printr-un efect sedativ pronunțat și un efect ușor asupra sistemului extrapiramidal. Fenotiazinele piperazinice și butirofenonele au proprietăți adrenolitice și anticolinergice slabe, dar puternice de blocare a dopaminei, de exemplu. cel mai pronunțat efect antipsihotic global și efecte secundare extrapiramidale și neuroendocrine semnificative. Fenotiazinele piperidinice, tioxantenele și benzamidele ocupă o poziție intermediară și au un efect antipsihotic predominant moderat și reacții adverse extrapiramidale și neuroendocrine moderate sau ușoare. Un grup separat este format din antipsihoticele atipice (risperidonă, clozapină), care au un efect antipsihotic general destul de pronunțat și reacții adverse extrapiramidale și neuroendocrine dependente de doză, ceea ce necesită administrarea concomitentă de medicamente anticolinergice centrale.

Cel mai frecvent utilizate antipsihotice și alte medicamente la pacienții cu TSA

Atunci când alegeți un medicament, trebuie să vă ghidați după lista de medicamente înregistrate aprobate pentru utilizare la copii și recomandările companiilor de producție în conformitate cu legile Federației Ruse (a se vedea Tabelul nr. 3-8).

Tabelul 3. Cele mai frecvent utilizate antipsihotice la pacienții cu TSA

Denumire comună internațională	Vârsta de utilizare permisă
Alimemazin, tab.	De la 6 ani
Haloperidol, picături	de la 3 ani
Haloperidol, tab.	de la 3 ani
Clopixol	vârsta copiilor, fără date exacte
Clozapină, tab.	de la 5 ani
Levomepromazină, tab.	de la 12 ani
Peritsiazină, capace.	de la 10 ani, cu prudență
Peritsiazină, picături	de la 3 ani
Perfenazina	peste 12 ani
Risperidonă, soluție orală	de la 5 ani
Risperidonă, tab.	de la 15 ani
Sulpiride	de la 6 ani
Trifluoperazina	peste 3 ani, cu prudență
Clorpromazină, tab., Dragee