Dermatomicoza este o afecțiune care aparține unui grup mare de boli fungice care afectează pielea, unghiile, pliurile corpului, precum și organele interne.
Incidența și căile de răspândire a infecției
Infecțiile fungice apar la mai mult de 20% din populația adultă. Aceștia afectează adesea în special persoanele în vârstă, dintre care jumătate suferă de dermatomicoză. Persoanele în vârstă sunt un rezervor de infecție, răspândind-o printre membrii familiei lor. Deci până la o treime dintre tineri și copii se infectează cu dermatomicoză.
Dezvoltarea infecției la o anumită persoană este facilitată de imunodeficiența primară sau dobândită (infecția cu HIV, aportul de glucocorticoizi, citostatice, imunosupresoare), un mediu nefavorabil, stresul cronic, care duce la epuizarea apărării organismului.
Micozele afectează adesea anumite grupuri profesionale. Aceste boli sunt comune în rândul minerilor, metalurgiștilor, militarilor și sportivilor. Acest lucru se datorează naturii închise a unităților de producție, utilizării vestiarelor și dușurilor comune, purtării de îmbrăcăminte impermeabilă la aer și umiditate și încălțăminte închisă.
Cea mai frecventă boală din acest grup este pecinginele picioarelor. Afectează cel puțin o cincime din populația adultă. Până la o treime dintre pacienți s-au infectat în piscine comune, saune, săli de sport.
Clasificarea dermatomicozei
Încă nu a fost creată o clasificare cu drepturi depline care să răspundă tuturor nevoilor practicii. Acest lucru se datorează varietatii de agenți infecțioși și simptomelor variate pe care le provoacă. Dermatomicoza acută și cronică se disting de-a lungul cursului, prin profunzimea leziunii - superficială și profundă, prin limitare - forme locale și răspândite.
În Federația Rusă, clasificarea creată în 1976 de ND Shcheklakov este folosită în mod tradițional. Ea împarte bolile acestui grup în funcție de ciuperca care le-a provocat, cu localizarea corespunzătoare a leziunii. Potrivit ei, toți viermii aparțin unuia dintre următoarele grupuri:
- keratomicoză (versicolor versicolor, microsporie nodulară);
- dermatofitoză (epidermofitoză inghinală, rubrofitoză, picior de atlet, trichofitoză, favus, microsporie, micoză tartru);
- candidoză (superficială, cronică generalizată, viscerală);
- micoze profunde (histoplasmoză, criptococoză, sporotricoză, aspergiloză și altele);
- pseudomicoza (eritrasma, actinomicoza, trichomicoza axilara si altele).
Clasificarea Internațională a Bolilor a 10-a revizuire (ICD-10) propune împărțirea dermatomicozei în funcție de localizarea leziunii. Acest lucru este convenabil, dar nu ia întotdeauna în considerare cauza bolii de care depinde tratamentul. Această clasificare distinge următoarele forme de dermatomicoză:
- dermatofitoza;
- a) capul si barba (tricofitoza si microsporia scalpului, barba si mustata);
- b) unghiile (onicomicoza dermatofitică), mâinile (rubrofitoza palmelor), picioarele (epidermofitoza și rubrofitoza picioarelor);
- c) trunchi (dermatofitoza pielii netede, inclusiv a feței);
- d) inghinale (epidermofitoza inghinala si rubrofitoza);
- e) gresie;
- dermatofitoze alte și nespecificate (inclusiv forme profunde).
Cauze și mecanism de dezvoltare
Agenții cauzali ai dermatomicozei aparțin la trei genuri:
- Trichophyton;
- Microsporum;
- Epidermofiton.
Aceste ciuperci sunt răspândite în natură - în pământ, nisip, pietricele de coastă, copaci și lemn. Ele pot persista în mediu mai mult de doi ani.
Ciupercile produc enzime agresive care distrug cheratina, o proteină densă care se găsește în straturile de suprafață ale pielii. Infecția pătrunde mult mai bine în zonele inițial afectate ale pielii.
Cu o susceptibilitate redusă a pacientului la infecție, ciuperca nu pătrunde mult timp în piele, ci se răspândește la suprafața acesteia. O astfel de persoană nu se îmbolnăvește, ci este purtătoare de dermatomicoză. S-a stabilit că organismul produce factori antifungici de protecție care sunt secretați pe suprafața pielii și previn dezvoltarea bolii. Orice suprimare a imunității provoacă o slăbire a barierei de protecție a pielii, pătrunderea ciupercii în țesuturi.
Varietăți de dermatomicoză
Să descriem pe scurt principalele forme conform clasificării ICD-10.
Dermatofitoza inghinala
Această infecție afectează pliurile mari (cel mai adesea zona inghinală) și zonele adiacente ale pielii. Pecinginele inghinale reprezintă 10% din toate infecțiile fungice. Boala afectează în principal bărbații cu greutate corporală crescută, transpirație severă și diabet zaharat. Infecția se transmite prin contactul cu o persoană bolnavă, dar mai des pe calea gospodăriei - atunci când se folosește echipament sportiv general (covoare, covorașe în sală), lenjerie de pat sau o barcă în spitale. Boala afectează mai întâi pliurile inghinale, apoi se extinde la interiorul coapselor, perineu, zona din jurul anusului, pliul intergluteal. Cu autoinfecție, zonele de sub glandele mamare, pliurile cotului și orice alte zone ale pielii pot avea de suferit.
Focarele primare de dermatomicoză arată ca niște mici pete roz rotunjite, cu limite clare. Suprafața lor este netedă, ușor umflată. Odată cu creșterea și fuziunea petelor, se formează o focalizare continuă cu margini neuniforme, predispusă la creșterea periferică. De-a lungul marginii focarului se formează bule, solzi, cruste. Pacientul se plânge de mâncărime foarte severă. Peeling-ul apare treptat, inflamația se estompează, mai ales dacă se elimină umiditatea crescută a pielii.
Micoze ale picioarelor
Aceste boli sunt foarte frecvente. Ele afectează în principal bărbații tineri. În primul rând, ciuperca este localizată în pliurile interdigitale, unde apar ușoare decojire și crăpături. Aceste simptome nu deranjează pacientul. Ulterior, se dezvoltă una dintre cele mai severe forme clinice de dermatomicoză a picioarelor.
Forma scuamoasă este însoțită de apariția de solzi și descuamări pe suprafețele laterale ale picioarelor. Forma hiperkeratotică este însoțită de formarea de erupții cutanate uscate, plăci pe picioare. Fuzionarea formează focare mari acoperite cu solzi ușoare. Există o exfoliere pronunțată a pielii la nivelul picioarelor, mâncărime, uscăciune, durere a pielii.
Forma intertriginoasă seamănă cu erupția cutanată de scutec: în pliurile interdigitale apar crăpături, eroziune, pielea se umflă, devine umedă și se înroșește. Mâncărime, arsură, durere griji. Cu o formă dishidrotică, se formează numeroase bule pe arcurile picioarelor, tălpilor și degetelor de la picioare. După deschiderea bulelor, apare eroziunea.
Micoza picioarelor se caracterizează printr-un curs de lungă durată. La vârstnici predomină micozele „uscate”, la tineri sunt mai caracteristice exacerbările și inflamațiile.
În unele cazuri, ca urmare a unei dispoziții alergice ridicate (sensibilizare) la ciuperci, apare micoza acută: leziunea se extinde rapid la picioare și picioare cu formarea de vezicule care sparge. Apare febra, se dezvolta limfadenita inghinala. Bunăstarea generală a pacientului are de suferit.
Dermatofitoza mâinilor
Boala se dezvoltă lent. Când este situat pe dosul mâinilor, seamănă cu o dermatofitoză a pielii netede. Dacă palmele sunt afectate, boala seamănă cu pecinginele picioarelor. În același timp, și de multe ori se dezvoltă. În același timp, pacienții în multe cazuri nu își observă boala, crezând că pielea groasă și descuaată de pe palme este rezultatul muncii fizice.
Dermatofitoza pielii netede
Dermatomicoza pielii netede este mai frecventă în țările calde. Au existat epidemii în rândul sportivilor de lupte. În forma clasică, se formează o leziune în formă de inel, care conține bule mici, cu peeling de-a lungul marginilor. Se extinde treptat pe o suprafata mare, insotita de mancarimi moderate.
Dermatofitoza scalpului
Dermatomicoza scalpului se manifesta in principal prin par casant din leziune. Înfrângerea zonei de barbă și mustață la bărbați este însoțită de apariția bulelor, inflamarea foliculilor de păr, adăugarea unei infecții secundare, edem și cruste sângeroase. Pacientul este îngrijorat de durere și de un defect cosmetic pronunțat.
Diagnosticul de laborator
Recunoașterea bolii ia în considerare simptomele dermatomicozei, examinarea microscopică a țesuturilor și izolarea agenților patogeni din acestea.
Diagnosticul microbiologic al dermatomicozei se realizează fie prin examinarea directă a agentului patogen la microscop (microsporia), fie după cultivarea pe medii nutritive. Chiar și în condiții favorabile, ciupercile cresc încet. După primirea coloniilor, acestea sunt examinate la microscop și, pe baza semnelor externe caracteristice, se stabilește tipul de agent patogen.
Tratamentul dermatomicozei
Medicamentele antimicotice sunt utilizate pentru a trata aceste boli. Fără utilizarea lor, este imposibil să se obțină un remediu pentru micoză. Dermatologul stabilește modul de tratare a bolii, deoarece există peste 200 de nume de medicamente antifungice pentru uz local și intern. Terbinafina (Lamisil) s-a dovedit cel mai bine. Poate fi folosit atât pentru tratamentul, cât și pentru prevenirea infecțiilor.
Tratamentul pentru pecingine inghinale include utilizarea de creme, unguente sau spray-uri care conțin ketoconazol și terbinafină. Dacă nu există efect, fluconazolul se administrează pe cale orală timp de 2 săptămâni. În același timp, se folosesc antihistaminice și pulberi fără amidon.
Micoza picioarelor cu plâns abundent se tratează mai întâi cu loțiuni cu permanganat de potasiu, clorhexidină sau acid boric, apoi se prescriu agenți antifungici, hormonali și antibacterieni locali. Cu o cheratinizare semnificativă, se folosesc mai întâi medicamentele keratolitice, apoi fungicide.
Dermatofitoza pielii netede a feței este tratată cu agenți antifungici locali. Onicomicoza necesită medicamente sistemice.
Cum să tratezi pecingine acasă?
Ar trebui să respectați cu strictețe regulile de igienă personală, să vă schimbați zilnic lenjeria, să vă uscați corpul după spălare, să folosiți o pudră sau o pudră specială de talc pentru a preveni transpirația. Se recomandă purtarea încălțămintei largi, folosirea expansoarelor speciale pentru spațiile interdigitale și utilizarea pudrelor speciale pentru picioare.
Ce nu poate fi mâncat cu leziuni fungice ale pielii?
91. Agenți cauzatori ai micozelor (candidoză și dermatomicoză) și infecții cu protozoare (amebiază, giardioză, trichomoniază, leishmanioză, tripanosomiază, malarie, toxoplasmoză, balantidioză). Diagnosticul microbiologic al candidozei și dermatomicozei. Medicamente de diagnostic, preventiv și terapeutic.
Agenți cauzali ai micozelor oportuniste
Agenții cauzali ai micozelor oportuniste sunt ciupercile oportuniste ale genurilor Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida Ele provoacă boli la indivizii cu transplanturi, pe fondul imunității reduse, al terapiei iraționale cu antibiotice pe termen lung, al terapiei hormonale și al utilizării metodelor de cercetare invazive. Se găsesc în sol, apă, aer, pe plantele în descompunere; unele fac parte din microflora umană facultativă (de exemplu, ciuperci din gen Candida).
18.5.1. Agenți cauzali ai candidozei (gen Candida)
Ciuperci din genul Candida provoacă forme superficiale, invazive și alte forme de candidoză (candidoză). Există aproximativ 200 de specii de ciuperci ale genului Candida. Relațiile taxonomice din cadrul genului sunt puțin înțelese. Unii reprezentanți ai genului sunt deuteromicete; a cărui reproducere sexuală nu a fost stabilită. Au fost identificate și genuri teleomorfe, inclusiv reprezentanți cu un mod sexual de reproducere: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromycesși Pichia.
Speciile semnificative clinic sunt Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(anterior C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesși C. glabrata. Rolul principal în dezvoltarea candidozei este C. albicans, urmată de C. glabrata, C. tropicaliși C. parapsiloza.
Morfologie și fiziologie. Ciuperci din genul Candida constau din celule de drojdie ovale (4-8 microni), pseudohife și hife septice. Pentru C. albicans formarea unui tub de creștere dintr-un blastospor (rinichi) este caracteristică atunci când sunt introduse în ser. în afară de C. albicans formează chlamydospori - spori mari ovali, cu pereți groși, dublu-circuit. Pe medii nutritive simple la 25-27 ° C, formează drojdie și celule pseudohifalice. Coloniile sunt convexe, strălucitoare, cremoase, opace cu diferite nuanțe. În țesuturi, candida crește sub formă de drojdie și pseudohife.
Epidemiologie.Candida face parte din microflora normală a mamiferelor și a oamenilor. Ei trăiesc pe plante
fetusii, facand parte din microflora normala, pot invada tesuturile (infectie endogena) si pot provoca candidoza la pacientii cu apararea imunitara slabita. Mai rar, agentul patogen este transmis copiilor la naștere, în timpul alăptării. Odată cu transmiterea sexuală, este posibilă dezvoltarea candidozei urogenitale.
Dezvoltarea candidozei este facilitată de prescrierea necorespunzătoare a antibioticelor, tulburări metabolice și hormonale, imunodeficiențe, umiditate crescută a pielii, afectarea pielii și a membranelor mucoase. Cel mai adesea, candidoza este cauzată de C. albicans, care produce proteaze și molecule asemănătoare integrinei pentru aderența la proteinele matricei extracelulare și la alți factori de virulență. Candida poate provoca candidoză viscerală a diferitelor organe, candidoză sistemică (disseminată sau candidasepticemie), candidoză superficială a mucoaselor, pielii și unghiilor, candidoză cronică (granulomatoasă), alergie la antigenele candida. Candidoza viscerala este insotita de leziuni inflamatorii ale anumitor organe si tesuturi (candidoza esofagiana, gastrita candidoza, candidoza respiratorie, candidoza urinara). Un semn important al candidozei diseminate este endoftalmita fungică (modificare exudativă a culorii galben-alb a coroidei).
Odată cu candidoza bucală, pe membranele mucoase se dezvoltă o formă pseudomembranoasă acută a bolii (așa-numita afte) cu aspectul unei plăci de brânză albă, posibil dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei, hiperkeratoza papilelor limbii. Cu candidoza vaginală (vulvovaginită), apar scurgeri albe, brânzoase, edem și eritem al mucoaselor. Leziunile cutanate se dezvoltă adesea la nou-născuți; pe trunchi și fese se observă mici noduli, papule și pustule. Posibilă alergie la candida a tractului gastrointestinal, leziuni alergice ale organelor vizuale cu dezvoltarea mâncărimii pleoapelor, blefaroconjunctivită.
Imunitate.Predomină imunitatea celulară. Fagocitele-celule mononucleare, neutrofilele și eozinofilele, care captează elemente de ciuperci, sunt implicate în protejarea organismului de candida. Se dezvoltă DTH, se formează granuloame cu celule epitelioide și gigantice.
În frotiurile din material clinic, este detectat pseudomiceliu (celulele sunt conectate prin constricție
kami), miceliu septat și blastospori în devenire. Semănările de la pacient se efectuează pe agar Sabouraud, agar must etc. Colonia C. albicans crem albicios, convex, rotund. Ciupercile se diferențiază prin proprietăți morfologice, biochimice și fiziologice. Speciile de Candida diferă atunci când cresc pe agar de cartofi cu glucoză prin tipul de filamentare: locația glomerulilor - grupuri de celule mici, rotunde, asemănătoare drojdiei, în jurul pseudomiceliului. Pentru blastospori C. albicans formarea tuburilor germinale în timpul cultivării în medii lichide cu ser sau plasmă este caracteristică (2-3 ore la 37°C). În plus, C. albicans Se detectează clamidospori: locul de inoculare pe agar de orez este acoperit cu o sticlă de acoperire sterilă și, după incubare (la 25 ° C timp de 2-5 zile), examinare microscopică. Saccharomycetes, spre deosebire de Candida spp., sunt drojdii adevărate și formează ascospori localizați în interiorul celulelor, colorați prin metoda Ziehl-Nielsen modificată; Zaharomicetele de obicei nu formează pseudomiceliu. Candidemia este diagnosticată cu hemocultură pozitivă cu izolare de sânge. Candida spp. Uroinfectia candidala se stabileste cand se gasesc mai mult de 10 5 colonii Candida spp.în 1 ml de urină. De asemenea, puteți efectua diagnostice serologice (reacție de aglutinare, RSK, RP, ELISA) și stabilirea unui test alergic cutanat cu alergenul candida.
Tratament.Se folosesc nistatina, levorin (pentru tratamentul micozelor superficiale locale, de exemplu orofaringiene), clotrimazol, ketoconazol, caspofungin, itraconazol, fluconazol (nu afectează S. krusei, multe tulpini C. glabrata).
Prevenirea.Este necesar să se respecte regulile de asepsie, sterilitatea procedurilor invazive (cateterizarea venelor, vezicii urinare, bronhoscopie etc.). Pacienților cu neutropenie severă li se prescriu medicamente anti-candidoză pentru a preveni dezvoltarea candidozei sistemice.
Agenți cauzali ai epidermomicozei (dermatomicoză)
Agenții cauzali ai epidermomicozei sunt anamorfi (structuri de reproducere asexuată) a 40 de specii strâns înrudite din trei genuri: Epidermophyton (2 specii), Microsporum (16 specii), Trichophyton (24 specii); teleomorfele lor (structurile reproducerii sexuale) sunt incluse într-un singur gen Arthroderma. În 1839, Yu. Shenlein a descris pentru prima dată favus (crusta) ca o boală fungică. În 1845 R. Remak a numit această ciupercă Achorion schoenleinii. Ulterior, au fost descoperiți și alți agenți patogeni ai epidermomicozei. Dermatomicetele nu sunt ciuperci dimorfe. Diferențierea lor se bazează în principal pe caracteristicile morfologice și culturale.
Proprietăți morfologice și culturale
Dermatomicetele formează un miceliu septic cu spirale, umflături asemănătoare rachetelor, artrospori, chlamydospori, macro și microconidii. Ele suferă modificări pleomorfe în condiții de laborator, când își pierd capacitatea de a pigmenta și de a forma conidii. Speciile se disting prin pigmentare și forma coloniilor. Dermatomicetele cresc bine pe agar glucoză Sabouraud.
Trichophytons se caracterizează prin colonii granulare sau făinoase cu microconidii abundente dispuse în ciorchini pe hifele terminale.
Microsporums formează macroconidii cu pereți groși sau subțiri, formate din 8-15 (M. canis) sau 4-6 (M. gypseum) celule. Coloniile lor sunt colorate galben-portocaliu. Sub iradierea cu ultraviolete a părului afectat de microsporuri, se observă fluorescență într-o culoare verde deschis.
Epidermophytos se caracterizează prin conidii clavate cu 1-5 celule.
Antigene
Toate dermatomicetele sunt antigene slabe. Glicoproteinele pereților celulari ai acestor ciuperci sunt alergeni, iar partea de carbohidrați a alergenului determină dezvoltarea HNT, iar partea proteică - DTH.
Patogenie și imunitate
Agenții cauzali ai epidermomicozei afectează epiderma, părul, unghiile datorită contactului direct al unei persoane sănătoase cu solzii infectați sau părul pacientului. Hifele fungice cresc apoi în stratul cornos, provocând o varietate de manifestări clinice și localizare a bolii. Unele cazuri de boli sunt asociate cu contactul oamenilor (în special al copiilor) cu câini și pisici bolnavi. În cazuri rare, se pot dezvolta forme generalizate de epidermomicoză cu înfrângerea unor suprafețe mari ale pielii trunchiului și capului, cu implicarea ganglionilor limfatici.
În cazul epidermomicozei, se observă dezvoltarea hipersensibilității imediate (HST) și a tipurilor întârziate (HRT). Ecologie și epidemiologie. Majoritatea dermatomicetelor sunt răspândite în natură. Unele specii se găsesc în sol și nu provoacă niciodată boli la oameni, în timp ce altele sunt agenți patogeni pentru oameni. Peste o duzină de specii de dermatomicete antropofile (T. rubrum, T. tonsurans etc.) se transmit de la persoană la persoană; altele - dermatomicetele zoofile (M. canis, T. verrucocum), patogene pentru animalele domestice și sălbatice, se transmit la om; al treilea, dermatomicetele geofile (M. gypseum, M. fulvum), trăiesc în sol, dar sunt și capabile să infecteze oamenii.
Dermatomicetele sunt destul de rezistente la factorii de mediu. Unele specii se găsesc în principal în anumite regiuni geografice.
Diagnosticul de laborator
Materialul patologic (solzi ale pielii, unghii, păr extras din zonele afectate) este microscopat, înmuiindu-le în prealabil într-o soluție de KOH 10-20%. Microsporum formează straturi strânse de spori într-un model mozaic în jurul părului, în timp ce Trichophyton formează rânduri paralele de spori, în exterior (ectotrix) și în interior (endotrix) părului afectat.
Dermatomicetele din grupul ectotrix includ Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum etc. la grupul endotrix - T. gourvilii, T. tonsurans etc. Unele dintre ele nu formează conidii în păr, altele pătrund rar în păr, iar altele nu invadează părul. Părul infectat cu Microsporum fluoresce atunci când este expus la lumină ultravioletă. Identificarea finală a dermatomicetelor se realizează pe baza studiului culturilor crescute timp de 1-3 săptămâni pe mediu Sabouraud la 20°C, în funcție de caracteristicile morfologice ale miceliului și sporilor. Pentru a identifica dermatomicetele și a le elibera de ciuperci și bacterii contaminante, se folosește un mediu nutritiv special - DTM, care și-a găsit o largă aplicație în laboratoarele clinice.
Fără profilaxie specifică
Sarcodes (amibe)
Cele mai multe amebe (din greacă. amibe- schimbare) trăiesc în mediu, unele specii - la oameni și animale. Amoebe se mișcă cu ajutorul modificării excrescentelor celulare - pseudopode și se hrănesc cu bacterii și protozoare mici. Se reproduc asexuat (prin împărțire în două). Ciclul de viață include stadiul de trofozoit (în creștere, celulă mobilă) și stadiul de chist. Din trofozoit se formează un chist, care este rezistent la factorii externi. Odată ajuns în intestin, se transformă în trofozoit.
Distingeți amiba patogenă și nepatogene. Ameba patogene include amiba de dizenterie (Entamoeba histolytica)și amibe patogene cu viață liberă: acanthamoeba (genul Acanthamoeba)și negleria (genul Naegleria). Naegleria fowleri este o ameba flagelata. Provoacă meningoencefalită amebiană. Ameba nepatogenă trăiește în colonul uman - ameba intestinală (Entamoeba coli), Ameba lui Hartmann (Entamoeba hartmanni), Yodameba Büchli (Iodamoeba buetschlii) si altele.S-a dovedit ca uneori aceste amibe pot provoca boli. Ameba orală se găsește adesea în gură (Entamoeba gingivalis), mai ales cu boli ale cavității bucale.
19.1.1. Agentul cauzal al amibiazei (Entamoeba histolytica)
Amebiaza- boala antroponoasa cauzata de amiba Entamoeba histolytica,însoțite (în cazurile exprimate clinic) leziuni ulcerative ale colonului, scaune moale frecvente, tenesmus și deshidratare (dizenterie amebiană), precum și dezvoltarea abceselor în diferite organe. Agentul cauzal a fost descoperit în 1875 de medicul militar rus F.A. Leshem.
Morfologie.Există trei forme de amibe de dizenterie: vegetativă mică, vegetativă mare și chistică (Fig. 19.1). Forma vegetativă mică (luminală). Entamoeba histolytica forma minuta are o dimensiune de 15-20 microni, este inactiv, trăiește în lumenul colonului superior ca un comensal inofensiv, hrănindu-se cu bacterii și detritus. Forma vegetativă mare Entamoeba histolytica forma magna(patogen, formează țesut de aproximativ 30 de microni) este format dintr-o formă vegetativă mică, are pseudopodi, are o mișcare de translație sacadată, poate fagocita eritrocitele. Găsit în scaun proaspăt cu amebiază. Forma chistica (stadiul latent) este reprezentata de un chist cu diametrul de 9-16 microni. Un chist matur conține 4 nuclei (într-un mediu nepatogen Entamoeba coli chistul contine 8 nuclei).
Rezistenţă.Formele vegetative ale agentului patogen din afara corpului mor rapid. Chisturile persistă în fecale și apă la o temperatură de 20 ° C timp de 2 săptămâni. În alimente, legume și fructe, chisturile persistă câteva zile. Când sunt fierte, mor.
Epidemiologie.Sursa de infecție este o persoană, adică. amebiaza este o boală antroponotică. Mecanismul de transmitere al amibelor este fecal-oral, căile de transmitere sunt alimentare, ape și
Orez. 19.1.Morfologia amibelor: a, b - trofozoiți Entamoeba histolitica, dintre care unul absoarbe globulele roșii; v - Entamoeba hartmani- trofozoit cu vacuola alimentară; d - chisturi cu 1, 2 si 4 nuclei; d - precizie dual-core (stânga) și single-core (dreapta). Entamoeba hartmani
contact și gospodărie. Infecția apare atunci când chisturile sunt introduse cu alimente, în special legume și fructe, mai rar cu apă, prin obiectele de uz casnic. Muștele și gândacii contribuie la răspândirea chisturilor. Mai des, copiii peste 5 ani sunt bolnavi. Cea mai mare incidență se observă în regiunile cu climat tropical și subtropical.
Patogenie și tablou clinic. Din chisturile care intră în intestin se formează forme luminale de amebe, care trăiesc în colon fără a provoca boli. Formele luminale se comportă ca comensale intestinale, hrănindu-se cu conținutul său fără a provoca efecte nocive. O astfel de persoană este un purtător sănătos. E. histolytica, chisturi secretoare. Transportul asimptomatic este larg răspândit E. histolytica. Odată cu scăderea imunității organismului, formele luminale de amibe sunt introduse în peretele intestinal și se înmulțesc sub formă de forme tisulare. Se dezvoltă amebiaza intestinală, care este promovată de unii reprezentanți ai microflorei intestinale. Trofozoiții de formă tisulară sunt mobili datorită formării pseudopodiilor. Ele pătrund în peretele intestinului gros, provocând necroză de coagulare, sunt capabile să fagociteze eritrocitele (eritrofage, hematofage) și pot fi găsite în fecalele umane proaspăt excretate. Cu necroză, se formează ulcere în formă de crater cu margini subminate. Clinic, amebiaza intestinală se manifestă sub formă de scaune moale frecvente cu sânge („jeleu de zmeură”), însoțite de tenesmus, febră și deshidratare. Fecalele conțin puroi și mucus, uneori cu sânge.
Amebiaza extraintestinală se dezvoltă atunci când amibele intră în ficat, plămâni, creier și alte organe cu flux sanguin. Se formează abcese amebiene simple sau multiple, cu dimensiuni variind de la abia vizibile pentru ochi până la 10 cm în diametru. Dezvoltarea amebiazei cutanate este posibilă: se formează eroziuni și ulcere ușor dureroase pe pielea regiunii perianale și a perineului.
Imunitatecu amebiaza instabilă. Anticorpii se formează numai la formele tisulare E. histolytica. Legătura predominant celulară a imunității este activată.
Diagnosticul microbiologic. Metoda principală este o examinare microscopică a fecalelor pacientului, precum și conținutul abceselor organelor interne. Frotiurile sunt colorate cu soluție Lugol sau hematoxilină. E. histolytica diferențiat prin chisturi și trofozoiți de alte protozoare intestinale.
shikhtypa E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii si etc . Anticorpii la agentul patogen sunt detectați în RNGA, ELISA, RIF indirect, RSK etc. Cel mai mare titr de anticorpi din serul sanguin este detectat în amibiaza extraintestinală. Metoda biologică moleculară (PCR) permite determinarea regiunilor markerului ADN din fecale E. histolytica.
Tratament.Aplica metronidazol, tinidazol, mexaform, osarsol, yatren, diiodoquine, delagil, dihidroemitin etc.
Prevenirea.Identificarea și tratarea secrețiilor chisturilor și purtătorilor de amibe, precum și efectuarea măsurilor sanitare generale.
19.2. Flagelate
Flagelate includ Leishmanias, tripanozomi, Giardia și Trichomonas. Au unul sau mai mulți flageli. La baza flagelului se află o blefaroplastă; în unele protozoare, în apropiere există o kinetoplastă - un organoid de origine mitocondrială care conține ADN, care facilitează mișcarea flagelului.
19.2.1. Leishmania (genul Leischmania)
Leishmanioza - boli cu protozoare ale animalelor și oamenilor, cauzate de Leishmania și transmise de țânțari; sunt afectate organele interne (leishmanioza viscerală) sau pielea și mucoasele (leishmanioza cutanată, mucocutanată).
Agentul cauzal al leishmaniozei cutanate a fost descoperit în 1897 de către medicul rus P.F. Borovsky în Tașkent și agentul cauzator al leishmaniozei viscerale în 1900 - de U. Leishman și în 1903 de Sh. Donovan, independent unul de celălalt.
Boala la om este cauzată de peste 20 de tipuri de leishmanie care infectează mamiferele: L. donovani-complex cu 3 tipuri (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-complex cu 3 specii principale (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; subgen Viannia cu 4 tipuri principale. Toate speciile de Leishmania nu se pot distinge din punct de vedere morfologic. Ele sunt diferențiate folosind anticorpi monoclonali sau metode genetice moleculare.
sistemul pretelial. Se reproduc prin simpla divizare. Au cicluri flagelate (promastigoase) și flagelate (amastigoase) de dezvoltare asexuată.
Orez. 19.2.Leishmania donovani:a - celula reticuloendotelială mare a splinei cu amastigote; b - promastigote observate la țânțari și în timpul cultivării pe mediu nutritiv; c - forme fisile
Cultivare. Leishmania este cultivată pe mediu NNN(autori - Nicole, Novi, Nil), care conține agar cu sânge de iepure defibrinat. Pot fi cultivate pe membrana corionallantoică a embrionului de pui, în culturi celulare sau pe șoareci albi, hamsteri și maimuțe.
Epidemiologie.Leishmanioza este comună în țările cu climă caldă și tropicală. Mecanismul de transmitere a agenților patogeni este transmisiv prin mușcătura țânțarilor.
Principalele surse de infecție sunt: cu leishmanioză antroponoasă cutanată, persoanele; pentru leishmanioza zoonotică cutanată, gerbili și alte rozătoare; cu leishmanioză viscerală, oameni (cu leishmanioză viscerală indiană) sau câini, șacali, vulpi, rozătoare (cu leishmanioză viscerală mediteraneană-centralasiatică); cu leishmanioză mucocutanată, rozătoare, animale sălbatice și domestice.
Patogenie și tablou clinic. Leishmanioza cutanată antroponoasă cauze L. tropica. Boala avea diverse denumiri: leishmanioză ulceroasă tardivă, formă urbană, ulcer Ashkhabad, „vechi de ani”. Boala este mai frecventă în orașe și se caracterizează printr-o perioadă lungă de incubație - de la 2-4 luni la 1-2 ani. La locul mușcăturii de țânțar apare un tubercul, care crește și se ulcerează după 3-4 luni. Ulcerele sunt mai des localizate pe față și pe membrele superioare, cicatricile până la sfârșitul anului (de unde și termenul popular „de ani”).
Leishmanioza cutanată zoonotică (leishmanioza ulcerativa precoce, ulcer pendin, forma rurala) cauze L. major. Boala este mai acută. Perioada de incubație este de 2-4 săptămâni. Ulcerele plângătoare sunt adesea localizate pe extremitățile inferioare. Durata bolii este de 2-6 luni.
Leishmanioza viscerală indiană (leishmanioza viscerală antroponoasă (kala-azar, boala neagră)) este cauzată de complexul Leishmania L. donovani;întâlnit mai ales în Europa, Asia și America de Sud. Perioada de incubație în medie
5-9 luni La pacienti sunt afectate splina, ficatul, ganglionii limfatici, maduva osoasa si tubul digestiv. Se dezvoltă maglobulinemia hipergamă, distrofia și necroza de organe. Datorită înfrângerii glandelor suprarenale, pielea se întunecă, apar erupții cutanate pe ea - leishmanoide.
Leishmanioza viscerală mediteraneană-centrală (patogen L. infantum) are un tablou clinic similar, cu excepția modificărilor la nivelul pielii, care devine palid. Perioada de incubație este de la 1 lună la 1 an. Copiii sunt mai predispuși să se îmbolnăvească.
Leishmanioza mucocutanată braziliană (espundia) apeluri L. braziliensis; se dezvoltă leziuni granulomatoase și ulcerative ale pielii nasului, mucoaselor gurii și laringelui. Perioada de incubație este de la 2 săptămâni la 3 luni. Forma nasului (nasul de tapir) se schimbă. Apare în principal în America Centrală și de Sud, precum și boli similare cauzate de L. mexicana(leishmanioza mexicană), L. peruviana(leishmanioza peruana), L. panamensis(leishmanioza panamaneasca), etc.
Imunitate.Persoanele care s-au vindecat de boală rămân imunitate stabilă pe tot parcursul vieții.
Diagnosticul microbiologic. Tampoanele din tuberculi, conținutul de ulcere sau punctate din organe sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa. Microscopia evidențiază amastigote intracelulare. O cultură pură a agentului patogen este izolată pe mediu NNN: incubarea inoculării timp de 3 săptămâni la temperatura camerei. De asemenea, infectează șoarecii albi și hamsterii. Dintre metodele serologice se folosesc RIF, ELISA. Testul alergic al pielii (testul Muntenegru) pentru HRT la leishmanină (un medicament din promastigoți uciși) este utilizat în studiile epidemiologice ale leishmaniozei. Este pozitiv după 4-6 săptămâni de boală.
Tratament.Pentru tratamentul sistemic, sunt prescrise injecții cu preparate cu oxid de antimoniu 5-valent - stibogluconat (pentostam). Pentru leishmanioza cutanată se aplică topic unguente cu clorpromazină, paromomicină sau clotrimazol.
Tripanozomi (genul tripanosom)
Tripanosomii provoacă boli transmise de vectori - tripanosomiaza. Tripanosoma brucei gambienseși Trypanosoma brucei rhodesiense(soiuri T. brucei) provoacă tripanosomiază africană sau boala somnului și Trypanosoma cruzi- tripanosomiaza americană (boala Chagas). Agenții cauzali au fost descoperiți în 1902 de D. Duton (T. gambiense),în 1909 de S. Chagas (T. cruzi) iar în 1910 G. Fantenem (T. rhodesiense).
Caracteristicile agenților patogeni. Tripanozomii au dimensiuni mai mari (1,5-3x15-30 microni) decât Leishmania. Au o formă alungită îngustă, un flagel și o membrană ondulată (Fig. 19.3). Se reproduc asexuat (diviziune longitudinală). Sursa de infecție este animalele domestice și sălbatice, o persoană infectată. Tripanosomiaza africană este purtată de muștele tse-tse care sug sânge, iar boala Chagas este purtată de insectele triatomacee. Agentii patogeni au diferite stadii de dezvoltare: amastigote, epimastigote, tripomastigote. Amastigote sunt ovale și nu au flagel. Această etapă este tipică pentru T. cruzi, trăind în mușchii și alte celule ale țesutului unei persoane. Epimastigote cresc în intestinele purtătorilor și pe mediile nutritive. Flagelul pleacă de la mijlocul celulei alungite (în apropierea nucleului). Tripomastigote sunt în sângele animalelor și al oamenilor. Flagelul se extinde din spatele celulei alungite. Membrana ondulată este pronunțată.
Patogenie și tablou clinic. Forma gambiană tripanosomiaza africană, numit T. gambiense, este cronică, iar forma rhodesiană cauzată de T. rhodesiense, este o formă mai acută și mai gravă a bolii. La locul mușcăturii de către purtător - musca tsetse - până la sfârșitul săptămânii, o ulcerare
Orez. 19.3.Morfologia tripanozomilor: a, b - tripomastigote din sânge; c - epimastigot în intestinele purtătorilor
Pacienții dezvoltă limfadenită, miocardită și febră. Sunt afectate tractul digestiv, ficatul, splina și creierul. Este caracteristică o perioadă lungă de latență, de până la câteva decenii.
Imunitate.Ca răspuns la invazie, anticorpii IgM sunt produși în cantități mari. În faza cronică predomină anticorpii IgG. Tripanozomii sunt capabili să formeze noi variante antigenice care modifică răspunsul imun. Se dezvoltă procese autoimune.
Diagnosticul microbiologic. Frotiurile de sânge, punctate ale ganglionilor limfatici cervicali, lichidul cefalorahidian sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa sau conform lui Wright. Pentru a izola agentul patogen, puteți infecta șoarecii albi sau șobolanii, precum și inoculați pe medii de cultură cu sânge. Prin metoda serologică se determină anticorpii IgM folosind ELISA, RSK sau RIF indirect.
Tratament.Suramina sau pentamidina sunt prescrise pentru tratamentul tripanosomiazei africane, iar melarsoprolul este prescris pentru afectarea SNC.
Tratamentul tripanosomiazei americane este posibil numai în faza acută cu benznidazol sau nifurtimox.
Profilaxienespecific. Eliminați locurile de reproducere ale purtătorilor de patogeni, distrugeți animalele infectate. Identificați și tratați persoanele infectate. Folosiți substanțe repellente și îmbrăcăminte de protecție.
Giardia sau giardia (genul Lamblia sau Giardia)
Giardioza (giardioza) este o boală cauzată de Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), decurgând într-o formă latentă sau manifestă sub formă de disfuncție intestinală cu simptome de enterită. Agentul cauzal a fost descoperit de D.F. Lamblem în 1859. În 1915 a fost repartizat genului Giardiaîn cinstea lui Giar.
Caracteristicile agentului patogen. Celula vegetativă a lambliei este plată, în formă de pară (5-10x9-20 microni), conține doi nuclei (Fig. 19.4) și 4 perechi de flageli. Giardia se reproduc prin diviziune longitudinală. Se ataseaza de celulele epiteliale intestinale cu ajutorul unui disc de aspiratie si datorita aderarii micro excrescentelor plasmolemei trofozoite. Giardia trăiește în părțile superioare ale intestinului, iar în părțile inferioare mai puțin favorabile ale intestinului formează chisturi patrulatere ovale (6-10x12-14 microni), înconjurate de o înveliș groasă cu dublu circuit.
Orez. 19.4.Giardia lamblia.Forme vegetative: a - în faţă; b - din lateral; c, d - chisturi
Rezistenţă.Chisturile Giardia sunt rezistente la temperaturi scazute si la apa clorurata. Mor instantaneu când sunt fierte. Ele persistă în sol și apă mai mult de 2 luni.
Epidemiologie.Sursa de infecție cu chisturi sunt oamenii, mai rar câinii, bovinele, castorii, șobolanii, căprioarele. Mecanismul de infectare este fecal-oral: prin apă contaminată, alimente, mâini și articole de uz casnic. Posibile focare de diaree prin apă.
Patogenie și tablou clinic. Giardia trăiește în duoden și jejun. Reproducându-se în număr mare, blochează membrana mucoasă, perturbând digestia parietală și motilitatea intestinală. Dezvoltarea giardiozei depinde de gradul de rezistență al organismului. Giardia poate provoca diaree, enterocolită și tulburări metabolice. Este posibilă dezvoltarea sindroamelor gastroenterocolitice, colecistopancreatice și astenice.
Diagnosticul microbiologic. În frotiurile din fecale se depistează chisturi (colorare cu soluție Lugol). Cu diaree și intubație duodenală, formele vegetative (trofozoiții) se găsesc în preparatele native. Mișcarea lor este tipică sub forma unei frunze care cad. Metoda serologică poate fi utilizată pentru a determina creșterea titrului de anticorpi în ELISA și RIF indirect.
Tratament.Aplicați metronidazol, tinidazol, furazolidonă.
Profilaxieasemănător cu cel din amebiază. Este important să respectați regulile de igienă personală.
Trichomonas (genul Trichomonas)
Trichomonaza este o boală antroponotică cauzată de Trichomonas genito-urinar (Trichomonas vaginalis);însoțită de afectarea sistemului genito-urinar. Un alt Trichomonas - intestinal - se numește Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Provoacă trichomonaza intestinală la persoanele slăbite - antroponoză sub formă de colită și enterită. Există, de asemenea, Trichomonas oral (T. tenax), care este comensalul gurii.
Caracteristicile agentului patogen. Trichomonas vaginalisexistă doar ca trofozoit, se înmulțește prin diviziune. Chistul nu se formează. Are forma de para, 8-40x3-14 microni. Cinci flageli sunt localizați la capătul anterior al celulei. Unul dintre ei este conectat la
Orez. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - trofozoit normal; b - formă rotunjită după împărțire; c - forma observată după colorarea preparatului
o celulă cu o membrană ondulată care se extinde până la mijlocul celulei. Prin celulă trece un fir axial (axostil hialin), care iese din capătul posterior al celulei sub formă de ghimpe (Fig. 19.5). Citostomul (gura celulară) arată ca un mic gol în partea din față a corpului. Înmulțit prin diviziune longitudinală.
Rezistenţă.Moare rapid în mediul înconjurător, durează 10-15 minute pe bureți și cârpe de spălat, iar în mucus, sperma și urină -
24 de ore
Epidemiologie.Sursa invaziei este o persoană. Boala se transmite pe cale sexuală, prin canalul de naștere (bebeluş), rar prin articole de igienă personală. Perioada de incubație este de 7-10 zile, uneori de 1 lună.
Patogenie și tablou clinic. Trichomonas vaginalis,atașat la membrana mucoasă, provoacă vaginită, uretrita, prostatita. Procesul inflamator este însoțit de durere, mâncărime, scurgeri purulent-seroase. Agentul patogen poate fagocita gonococi, chlamydia și alți microbi, ceea ce complică procesul patologic. Trichomonas provoacă adesea o infecție asimptomatică.
Diagnosticul microbiologic. Trichomonas sunt detectate printr-o metodă microscopică în frotiurile native și colorate dintr-o picătură proaspătă de secreție vaginală, secreție uretrale, secreție de prostată sau sediment urinar. Frotiurile sunt colorate cu albastru de metilen sau Romanovsky-Giemsa. Cu contrast de fază sau microscopie în câmp întunecat, nativ
medicamente, se observă mobilitatea Trichomonas. Preparatul nativ se prepară pe o lamă de sticlă amestecând descărcarea cu o picătură de soluție de clorură de sodiu izotonică caldă. Frotiurile sunt acoperite cu o lamă și microscopate (mărire x400). Trichomonas au mișcări sacadate caracteristice ale membranei ondulate și ale flagelilor. Au dimensiuni mai mici decât celulele epiteliale, dar mai mari decât leucocitele. Pot apărea forme mari atipice de Trichomonas. Metoda principală pentru diagnosticarea formelor cronice ale bolii este cultivarea Trichomonas pe medii nutritive, de exemplu, SKDS (soluție salină cu hidrolizați de cazeină, drojdie și maltoză). O metodă serologică folosind ELISA sau RIF indirect ajută la diagnostic. Se efectuează și PCR.
Tratament.Se folosesc ornidazol, nimorazol, metronidazol, tinidazol.
prevenire,ca și în cazul bolilor cu transmitere sexuală. Profilaxia la femei poate fi efectuată cu vaccinul solcotrivac, care este preparat din Lactobacillus acidophilus.
19.3. Sporozoarele
19.3.1. Malaria cu Plasmodium (genul Plasmodium)
Malaria este o boală antroponotică cauzată de protozoarele genului Plasmodium; insotita de crize de febra, anemie, marirea ficatului si a splinei. La om, malaria este cauzată de 4 tipuri: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeși Plasmodium falciparum. Primul agent cauzal al malariei (P. malariae) a fost descoperit în 1880 de medicul francez A. Laveran.
Caracteristicile agenților patogeni. Ciclul de viață al plasmodiei are loc cu o schimbare a gazdelor: într-un țânțar din gen Anopheles(gazda finală), are loc reproducerea sexuală, sau sporogonia (formarea celulelor alungite - sporozoiți), iar în corpul uman (gazdă intermediară) are loc reproducerea asexuată - schizogonia, mai exact merogonia, în care se formează celule mici numite merozoiți .
Durata ciclului de dezvoltare în eritrocite în P. vivax, P. ovale, P. falciparum este de 48 de ore, P. malariae- 72 ore.În unele eritrocite, merozoiții dau naștere și la formarea unor forme sexuale imature - gameți masculin și feminin (gamont, gametocite). Gameții sunt ovali, cu excepția gameților în formă de banană P. falciparum. Odată cu debutul schizogoniei eritrocitare, reproducerea agenților patogeni în ficat se oprește, cu excepția P. vivaxși R. ovale,în care o parte din sporozoiți (inactiv, așa-numiții hipnozoiți sau bradizoiți) rămâne în hepatocite săptămâni sau luni, ceea ce duce la apariția unor recidive tardive, la distanță, ale bolii. Când o femelă de țânțar mușcă un pacient cu malarie, formele sexuale imature ale agentului patogen intră în stomacul ei împreună cu sângele. Gametogonia începe la țânțar. Hamonts se coace și fertilizează, formând un zigot, care se transformă într-o formă mobilă alungită - ookinete. Ookineta pătrunde în peretele stomacului și formează un oochist pe suprafața exterioară a stomacului, în care sporogonia se termină cu formarea a până la 10.000 de sporozoiți. O parte din sporozoiți (2%) intră apoi în glandele salivare ale purtătorului cu fluxul de hemolimfe. Diferite tipuri de agenți patogeni cauzează boală cu tablou clinic diferit și modificări morfologice în frotiurile de sânge.
Cea mai gravă este malaria tropicală, în care Plasmodium P. falciparum se înmulțesc în eritrocite (de orice vârstă) ale vaselor mici ale organelor interne, provocând hemoliză intravasculară, blocaj capilar, febră hemoglobinurică. Acest proces este intensificat ca rezultat al hemolizei imunopatologice a eritrocitelor neinfectate. Încălcarea microcirculației sanguine și hemoliza duc la leziuni cerebrale (comă malaria), dezvoltarea insuficienței renale acute. Mortalitatea este de aproximativ 1%.
Tratament.Principalele medicamente antimalarice includ: chinină, meflochină, clorochină, acrichină, primachină, bigumal, pirimetamina etc. Medicamentele antimalarice au efecte diferite asupra stadiilor asexuate și sexuale ale plasmodiei. Exista medicamente schizontocide (histo- si hematoshizontotrope), gamontotrope si sporozoitotrope.
Toxoplasma (genul Toxoplasma)
Tahizoiții(trofozoiții) se formează în timpul înmulțirii sporozoiților în celulele epiteliale. Au o formă caracteristică
Cultivare Toxoplasmele sunt cultivate în embrioni de pui și culturi de țesuturi, precum și prin infectarea șoarecilor albi și a altor animale.
Rezistenţă.Oochisturile pot rămâne viabile în mediu timp de un an. Toxoplasmele mor rapid la 55 ° C, sunt foarte sensibile la soluția 50% alcool, 5% NH4OH.
Epidemiologie.Boala este omniprezentă, dar mai frecventă în regiunile calde cu climă umedă, cu o prevalență ridicată a pisicilor. Oamenii se infectează pe cale alimentară prin alimente și apă care conțin oochisturi secretate de pisici, sau prin consumul de carne, lapte, ouă care conțin pseudochisturi și chisturi tratate termic insuficient. Animalele și oamenii se pot infecta și prin alimente și apă care conțin oochisturi secretate de pisici. Mai rar, Toxoplasma ajunge prin contact (prin pielea deteriorată și membranele mucoase) sau prin praful din aer. În cazul toxoplasmozei congenitale, agentul patogen intră în făt prin placentă. Uneori, infecția apare ca urmare a transfuziei de sânge, transplantului de organe.
Patogenie și tablou clinic. Toxoplasmele intră în intestinul subțire, ajung la ganglionii limfatici regionali cu fluxul limfatic,
ImunitateNesterile. Odată cu boala, se dezvoltă imunitatea celulară și umorală. Se dezvoltă alergie (HRT). Cu toxoplasmoza congenitală, un nivel ridicat de anticorpi specifici este detectat în sângele mamei și al copilului.
Diagnosticul microbiologic. Frotiuri microscopice din biopsii, fluide biologice (sânge, lichid cefalorahidian, ganglioni limfatici punctați, membrane fetale etc.), colorate de Romanovsky-Giemsa sau Wright.
Metoda serologică este principala în diagnosticul toxoplasmozei: apariția anticorpilor IgM indică stadiile incipiente ale bolii; nivelul anticorpilor IgG atinge maxim la 4-8 săptămâni de boală. Se folosesc ELISA, RIF, RNGA, RSK, precum și reacția Seibin-Feldman sau un test de colorare (în această metodă, agentul patogen, în funcție de proprietățile anticorpilor serului sanguin studiat, este colorat diferit cu albastru de metilen ). Se folosește și o metodă alergologică - intradermic pro
bu cu toxoplasmină, care este pozitivă de la 4 săptămâni de boală și mai departe de mulți ani. Metoda biologică este folosită mai rar; după administrarea parenterală a materialului infectat (sânge, lichid cefalorahidian, biopsii de organe și țesuturi) la șoareci, aceștia mor după 7-10 zile. Toxoplasma poate fi cultivată pe celule HeLa sau în embrioni de pui de 7-8 zile. Utilizarea PCR este posibilă.
Tratament.Cea mai eficientă combinație de pirimetamina cu sulfonamide. În timpul sarcinii, se recomandă utilizarea spiramicinei în loc de pirimetamina, care nu traversează placenta.
Prevenirea.Pentru prevenirea toxoplasmozei congenitale, femeile care planifică o sarcină trebuie testate pentru anticorpi. Se efectuează prevenirea nespecifică a toxoplasmozei, inclusiv respectarea regulilor de igienă personală, în special, spălarea mâinilor înainte de a mânca; este necesar un tratament termic amănunțit al cărnii. Contactul cu felinele trebuie evitat. De asemenea, este important să se elimine rozătoarele, muștele și gândacii - potențiali purtători mecanici de oochisturi.
ciliat
Ciliații sunt reprezentați de balantidii, care afectează colonul uman (dizenterie de balantidiasis). Au cili - organele de mișcare care acoperă celula și gura celulei (citostomul), doi nuclei (macro- și micronucleu).
19.4.1. Balantidia (genul Balantidium)
Balantidiaza (dizenteria ciliată) este o boală zoonotică cauzată de Balantidium coli, caracterizata prin intoxicatie generala si leziuni ulcerative ale colonului. Agentul cauzal a fost descoperit în 1856 de medicul suedez P. Malmsten.
înghiți microbi și alte celule, inclusiv celule sanguine.
Diagnosticul microbiologic. Pentru microscopie, o picătură de fecale lichide proaspete este plasată într-o soluție izotonă de clorură de sodiu și preparatul „picătură zdrobită” este examinat în mod repetat la o mărire mică la microscop, observând mișcarea activă a balantidiilor mari. Chisturile din fecalele umane sunt rare.
Tratament.Se utilizează metronidazol, oxitetraciclină și alte medicamente prescrise pentru amebiază.
Prevenirea.Respectarea regulilor de igienă personală, în special pentru lucrătorii de porci. Prevenirea poluării mediului cu fecale de porci și alte animale.
Dermatomicoza include tricofitoza, microsporia, biroul (favus), epidermofitoza. Agenții cauzali sunt dermatomicetele înrudite cu ciupercile imperfecte.
Trichofitoza. Agenții patogeni aparțin genului Trychophyton. În funcție de tipul de agent patogen, se dezvoltă tricofitoză superficială (pecingine) sau profundă (supurativă infiltrativă). Cu pecingine, părul se rupe chiar la suprafața pielii, de unde și numele bolii. Majoritatea copiilor sunt bolnavi.
Microsporia. Agentul cauzal este ciupercile din genul Microsnoron. În jurul părului afectat se formează o acoperire de spori mici, ceea ce face ca părul să pară stropit cu făină. Afectează doar copiii.
Crusta (favus). Agentul cauzal este ciupercile din genul Aehorion. Afectează pielea, părul, unghiile. Este posibilă deteriorarea ganglionilor limfatici și a organelor interne. Majoritatea copiilor se îmbolnăvesc.
Epidermofentia. Agenții patogeni din genul Bpidermophyton afectează elefantul cornos al epidermei, mai rar unghiile, nu afectează părul. Distingeți între zona inghinală a atletului și piciorul atletului. Majoritatea adulților, uneori adolescenții, sunt bolnavi.
Sursa de infecție cu dermatomicoză sunt persoanele sau animalele bolnave. Infecția are loc prin contact direct și prin obiecte.
Diagnosticul de laborator efectuat prin microscopie a părului afectat, solzilor pielii și unghiilor. La prepararea picăturilor „zdrobite”, părul este microscopat, tratat cu o soluție fierbinte de alcali de 15% pentru a dizolva substanța cornoasă. Găsiți la microscop segmente ale hifelor ciupercii (Fig. 48).
În cazurile în care examenul microscopic nu dă rezultate, inocularea se face pe mediu Sabouraud. Creșterea coloniilor caracteristice apare după 6-8 zile.
Se mai folosesc si teste intradermice alergice.
Candidoza
Agenții cauzali sunt ciuperci asemănătoare drojdiei din genul Candida, cel mai adesea Candida albicans.
Ciupercile asemănătoare drojdiei sunt similare cu drojdia în morfologia celulelor rotunde și ovale - blastospori. Ele diferă de drojdia adevărată prin capacitatea lor de a forma pseudomiceliu și prin absența reproducerii sexuale (Fig. 49).
Pe un mediu dens, Sabouraud formează colonii albe cremoase, care cresc în agar-agar odată cu îmbătrânirea.
Candidoza poate apărea ca urmare a infecției exogene prin contactul cu un pacient, prin obiecte infectate sau de la purtători, de exemplu, atunci când un nou-născut și un sugar intră în contact cu un adult, dar se observă adesea infecția endogenă, deoarece Candida albicans este un reprezentativ al microflorei normale a organismului. Candidoza endogenă se dezvoltă cu disbioză sau ca boală concomitentă într-un alt proces cronic și sever. În apariția candidozei, un rol important joacă o utilizare pe termen lung a antibioticelor cu spectru larg, care suprimă microflora normală a organismului, ceea ce duce la disbioză și reproducere crescută a ciupercilor Candida, care au rezistență naturală la antibiotice.
Candidoza este o boală profesională a persoanelor a căror activitate este legată de legume, fructe, produse de cofetărie din fructe, precum și de mașini de spălat vase și băi.
Cu candidoza superficială pe mucoasele cavității bucale, limbă, în colțurile gurii, pe mucoasa vaginală, apar plăci albe (afte). Pe piele apar mici pete roșii, bule care se transformă în eroziune.
Cu candidoza profundă, plămânii, intestinele, pelvisul renal și vezica urinară sunt afectați și se poate dezvolta sepsis.
Diagnosticul de laborator. Cea mai mare importanță este acordată metodei microscopice, serologice și ceva mai puțin - metodei culturale.
Examinarea microscopică a preparatelor native necolorate sau colorate prin metode convenționale. Celulele unice de drojdie pot fi găsite în spută, fecale, urină ale indivizilor sănătoși. Tabloul patogen corespunde prezenței unui număr mare de celule în devenire și în special a filamentelor de miceliu.
Studiile serologice sunt de mare importanță în caz de afectare a organelor interne. Au pus RSK și alte reacții.
Cultivarea unei culturi din materialul de testat are o valoare limitată, deoarece la indivizii sănătoși, creșterea Candida poate fi obținută prin inocularea sputei, urinei, răzuiturilor de pe membranele mucoase. Obținerea unei culturi este, fără îndoială, bazată pe dovezi atunci când se inoculează sânge, lichid cefalorahidian, puncția ganglionilor limfatici, abcese închise. Materialul este inoculat pe mediu Sabouraud și crescut la 30 ° C. După 2-3 zile, se observă creșterea coloniilor albe asemănătoare smântânii, cu microscopie - celule în devenire, filamente de miceliu, a căror prezență este necesară pentru a o deosebi de drojdia adevărată. Pentru tratament se folosesc decampne, nistatina, levorin, clotrimazol, fluconazol.
Micoze profunde
Micoze profunde: coccidioidoză, histoplasmoză, criptococoză, blastomicoză. Boala se caracterizează prin afectarea organelor interne, adesea cu diseminarea procesului.
Pneumocistoză se referă la micoze oportuniste. Infecțiile oportuniste sunt cele cauzate de microbi oportuniști.
Agentul cauzal al pneumocistozei sau pneumoniei cu Pneumocystis este Pneumocystis carinii, care aparține blastomicetelor (microorganisme de drojdie). Se găsește în țesutul pulmonar; nu a fost obținut în cultură pură pe medii nutritive.
P. carinii nu provoacă boli la persoanele cu sistem imunitar normal. Pneumocistoza se dezvoltă cu imunodeficiențe. Printre persoanele cu SIDA, pneumonia pneumocystis se dezvoltă în 80% din cazuri. Boala este observată și la pacienții care primesc medicamente imunosupresoare în scop terapeutic.
Diagnosticul de laborator se realizează prin microscopia materialului patologic. Pentru pictură se folosește metoda Romanovsky-Giemsa. Diagnosticul serologic - folosind RIF și ELISA.
Pentru tratament, trimetoprimul este utilizat în combinație cu sulfametoxazol sau diaminodifenil sulfonă.
Protozoare patogene
Cele mai simple microorganisme sunt răspândite în natură, printre acestea se numără saprofite și specii patogene care provoacă boli la oameni și animale. Acestea includ dizenterie ameba, lamblia, Trichomonas, leishmania, plasmodia malariei, tok-noplasma și altele.
Ameba dizenteriei
Ameba de dizenterie (Entamoeba histolytica) a fost descoperită de medicul rus F.A. Leshem în 1875 cu un pacient cu colită cronică.
În ciclul de dezvoltare al unei amibe dizenterie se disting două etape: 1) stadiul vegetativ, care include formele mari vegetative, proactive și precistice; 2) stadiul de repaus - chist.
Dizenteria amibiană - antroponoză. Sursa invaziei este o persoană cu o formă cronică a bolii sau un purtător. Principalul mecanism de transmitere a invaziei este fecal-oral. Rolul principal în infecția umană revine chisturilor, care persistă mult timp în mediul extern.
Când intră în intestinul subțire, membrana chistului este distrusă, din ea ies amibe, care
se înmulțesc în intestinul gros, sunt încorporate în peretele acestuia. Ulcerele se formează în intestin. Amebele pot fi transportate în ficat, lepsie și creier cu fluxul sanguin.
Diagnosticul de laborator se realizează prin examinarea microscopică a preparatelor din fecale (Fig. 50).
Pentru tratament se utilizează metronidazol și furamidă.
Giardia
Agentul cauzal al giardiozei Lamblia intestinalis a fost descoperit de omul de știință rus D.F. Lamblem în 1859 aparține protozoarelor flagelate. Trăiește în părțile superioare ale intestinului, formează chisturi în părțile inferioare. Bolnavii și purtătorii sunt sursa invaziei. Infecția are loc pe cale fecal-oral. Infecția cu Giardia nu duce întotdeauna la boală. Cu o acumulare mare de lamblia, acestea pot provoca colecistită cronică.
Diagnosticul de laborator se realizează prin examinarea microscopică a preparatelor native și colorate cu soluție de Lugol preparată din conținutul duodenal (Fig. 51). Giardia este cultivată pe medii nutritive cu extract de ciuperci asemănătoare drojdiei.
Pentru tratament se folosesc acriquină și aminocolină.
Trichomonas
Agentul cauzal al trichomonazei sistemului genito-urinar este Trichomonas vaginalis. Se referă la protozoarele flagelate. Chistul nu se formează. Moare rapid în mediu. Trichomonas crește bine pe medii nutritive în prezența bacteriilor care servesc pentru hrănirea lor.
Pentru tratament se folosesc osarsol, aminarson, furazolidona etc.
Leishmania
Agenții cauzali ai leishmaniozelor Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis sunt protozoare flagelate.
În condiții de laborator, Leishmaniile sunt cultivate pe medii nutritive speciale.
Principalul rezervor și sursa de leishmanioză cutanată sunt veverițele de pământ, gerbilii și alte rozătoare, iar leishmanioza viscerală sunt câinii. Infecția se transmite prin mușcătura de țânțari.
Leishmanioza cutanată provoacă două tipuri de leishmanie.
L. tropica minor este agentul cauzal al leishmaniozei cutanate urbane, în care persoanele bolnave și câinii sunt sursa de infecție. Perioada de incubație este lungă - 3-6 luni. La locul mușcăturii de țânțar apare o umflătură, care crește încet și se ulcerează. Boala durează 1-2 ani.
L. tropica major este agentul cauzal al leishmaniozei cutanate rurale, în care veverițele de pământ, gerbilii și alte rozătoare sunt sursa de infecție. Perioada de incubație este scurtă, 2-4 săptămâni, formarea unui tubercul la locul introducerii, ulcerația și cicatrizarea apar mai repede.
Leishmanioza viscerală Numit L. donovani, se găsește în țările cu climă tropicală.
L. braziliensis provoacă leishmanioză, afectând pielea nasului și mucoasele gurii și laringelui.
După transferul leishmaniozei, rămâne imunitatea persistentă.
Pentru tratamentul leishmaniozelor viscerale se folosesc solusurmin si neostibozan. Pentru leishmanioza cutanată se utilizează acrichina, amfotericina B.
Pentru profilaxie se practică inocularea cu o cultură vie de L. tropica major.
malaria Plasmodium
Agenții patogeni aparțin clasei sporozoarelor. Malaria la om este cauzată de 4 tipuri de plasmodia malariei: Plasmodium vivax - agentul cauzator al malariei de trei zile, Plasmodium malariae - agentul cauzator al malariei de patru zile, Plasmodium falciparum - agentul cauzator al malariei tropicale, Plasmodium ovale provoacă trei -malaria de zi (insert color Fig. 53).
În corpul uman (gazda intermediară a plasmodiei malariei), are loc faza asexuată a ciclului de viață (schizogonia) paraziților. Faza sexuală a ciclului lor de viață (sporogonie) are loc în corpul gazdei finale - un țânțar care suge sângele din genul Anopheles. Ca rezultat, în corpul țânțarului se formează celule lungi și subțiri - sporozoiți. Se acumulează în cantități mari în glandele salivare ale țânțarului. Când un țânțar mușcă, sporozoiții, împreună cu saliva țânțarului, intră în sângele uman, apoi intră în ficat.
Dezvoltarea plasmodiei în corpul uman are loc în două cicluri: schizogonia tisulară sau extraeritrocitară apare în celulele hepatice; schizogonie eritrocitară – în eritrocite.
Ciclul tisular al schizogoniei apare în celulele hepatice și se termină cu formarea de merozoiți tisulari, care distrug celulele hepatice, intră în sânge și infectează eritrocitele.
Ciclul eritrocitar al schizogoniei. Merozoitul de țesut, pătruns în eritrocit, ia forma unui inel, deoarece în centrul său există o vacuolă. Citoplasma sa este colorată în albastru conform Romanovsky-Giemsa, nucleul este roșu. Merozoitul crește, se transformă într-un schizont. Schizontul se divide, rezultând formarea de merozoiți. Globulele roșii sunt distruse, merozoiții intră în fluxul sanguin și infectează alte globule roșii. Unii merozoiți, pătrunzând în eritrocit, se transformă în forme sexuale, care cu sânge intră în stomacul unei femele țânțari atunci când mușcă o persoană bolnavă.
Durata ciclului de dezvoltare a eritrocitelor la P. vivax, P. falciparum și P. ovale este de 48 de ore, P. malariae este de 72 de ore. În consecință, atacurile febrile se repetă: cu malarie de trei zile și tropicală - într-o zi, cu patru zile - după două zile.
Diagnosticul de laborator se efectuează prin examinarea microscopică a unei picături groase și a unui frotiu de sânge colorat conform Romanovsky-Giemsa. Se folosesc diagnostice serologice.
Pentru tratament se folosesc medicamente care acționează asupra formelor asexuate ale plasmodiei (clorochină, amodahină) și asupra formelor sexuale (pirimetamina, proguanil, chinocid, primachină).
Un vaccin care conține antigeni modificați genetic este în curs de dezvoltare pentru prevenirea specifică a malariei.
Toxoplasma.
Agentul cauzal al toxoplasmozei, Toxoplasma gondii, aparține clasei de sporozoare. Descoperit pentru prima dată de Nicholas și Manso în 1908 la rozătoarele gondi din Africa de Nord.
Pe lângă oameni, multe specii de animale și păsări sunt gazde intermediare. În organismul gazdelor intermediare, Toxoplasma suferă un ciclu de dezvoltare asexuată.
Manifestările clinice ale toxoplasmozei sunt diverse. Toxoplasmoza dobândită se exprimă în afectarea ganglionilor limfatici, a ochilor, a inimii, a plămânilor, a intestinelor și a sistemului nervos. Toxoplasmoza este adesea asimptomatică, în care, totuși, se formează anticorpi. În celulele reticulo-macrofagului și ale sistemului nervos central se formează chisturi care persistă mult timp fără manifestări clinice. O persoană infectată cu toxoplasmă nu le eliberează în mediul extern.
Toxoplasmoza congenitală este o boală gravă. Copilul are leziuni ale sistemului nervos central, ochi, defecte de dezvoltare.
Infecția fătului în primele etape ale sarcinii duce la moartea acestuia.
Diagnosticul de laborator se efectuează prin microscopia unui frotiu dintr-un material patologic colorat conform Romanovsky-Giemsa. Este posibil să se obțină o cultură de Toxoplasma prin infecția intraperitoneală a șoarecilor, urmată de un studiu al exudatului peritoneal. În practica de laborator, se folosesc de obicei metode serologice: RSK, RIF, RIGA, precum și reacția Sebin-Feldman, al cărei principiu este că Toxoplasma vie în prezența anticorpilor în serul sanguin al pacientului își pierde capacitatea de a se colora cu metilen. albastru. Se efectuează un test alergic cu toxoplasmină.
Cloridina (Scaraprim), medicamentele sulfa sunt utilizate pentru tratament
Introducere 5
O scurtă prezentare a istoriei dezvoltării microbiologiei 5
Prima parte
MICROBIOLOGIE GENERALĂ
Capitolul 1 Locul microorganismelor printre alte viețuitoare 13
Clasificare și taxonomie 13
capitolul 2 Morfologia microorganismelor 15
Bacteriile 15
Micoplasma 21
Rickettsia 21
Chlamydia 22
Actin aproximativ la mijlocul anului 22
Spirochetele 23
Cel mai simplu 25
Capitolul 3 Metode de examinare microscopică a microbilor 26
Microscopie într-un microscop optic optic 26
Microscopie în câmp întunecat 28
Microscopie cu contrast de fază 29
Microscopia de luminescență 29
Microscopia electronică 30
Capitolul 4 Fiziologia microorganismelor 30
Microorganisme chimice cociaB 30
Metabolismul (metabolismul) microorganismelor 32
Nutriția microbiană (metabolism constructiv) 32
Enzimele 33
Oxidare biologică (personal energetic) 34
Creșterea și reproducerea microorganismelor 36
Formarea microbiană a pigmenților, substanțelor aromatice
Microorganisme luminoase 37
Capitolul 5 Metode de cultivare a microorganismelor
Studiul proprietăților culturale și biochimice 38
Medii de cultură 38
Cultivarea și izolarea culturilor pure de bacterii aerobe 39 Cultivarea și izolarea culturilor pure de bacterii anaerobe 41 Cultivarea altor microorganisme micoplasme, rickettsia, chlamydia, spirochete, ciuperci, protozoare 42 Metode de studiere a activității enzimatice (proprietăți biochimice) a microorganismelor42 Capitolul 6 Virologie generală 44 Caracteristici generale ale virusurilor ,
morfologia şi structura virionilor 44 Reproducerea virusurilor 46 Metode de cultivare a virusurilor 48 Capitolul? Bacteriofage și bacteriofagi 49 Structura bacteriofagelor 50 Interacțiunea unui bacteriofag cu o celulă bacteriană 50 Semnificația practică a bacteriofagelor 52 Capitolul 8 Microbiologia ecologică (microecologie) 53 Microflora solului 54 Microflora jurasică 55 Microflora în lac 55 Microflora diverselor 56 Microorganisme 56 Microflora diverselor 56 Rolul microorganismelor în circulația substanțelor în natură, în apariția și existența biosferei 57 Capitolul 9 Influența factorilor de mediu asupra microorganismelor 60 Influența factorilor fizici 61 Influența factorilor chimici 62 Influența factorilor biologici 64 Asepsia de antiseptice, dezinfecție, sterilizare 64 Capitolul 10 Genetica microorganismelor 68 Organizarea materialului genetic în bacterii Genotip și fenotip 68 Variabilitatea microorganismelor 69 Recombinări genetice 70 Semnificația practică a doctrinei geneticii microorganismelor 73 Ingineria genetică și semibiotica Capitolul 74 -antibiotice sintetice 75 Agenti chimioterapeutici (sy antibiotice sintetice) 76
Efectele secundare ale terapiei cu antibiotice ............................................. 79
Rezistența microbilor la medicamente ........ ".................................: ... . ...... 80
Capitolul 12. Microflora corpului uman ................................................ .. ...................... 83
Relația dintre microbi și un macroorganism ................................................ 83
Caracteristicile microflorei corpului uman .................................................. 84
Valoarea microflorei corpului uman. Disbacterioza ................... 86
Capitolul 13. Infecția .................................................. .................................................. .......... 88
Proprietățile unui microorganism patogen ................................................ .. ...... 88
Semnificația stării macroorganismului și a condițiilor externe
mediu în procesul infecțios ............................................................. ............................. 91
f Trăsăturile caracteristice ale unei boli infecțioase ................................................ .............. 92
Forme de manifestare a procesului infecţios ............................................... 92
Caracteristicile infecțiilor virale .................................................. .............. 94
Infecții congenitale ............................................................. ................................. 94
Microorganisme patogene condiționat ................................................. . ........ 95
Infecții dobândite în spital .................................................. .. ...................... 95
Principal. Imunitate................................................. .................................................. .... 96
Tipuri de imunitate. Factori nespecifici de protecție .......................... 97
Imunitatea dobândită ............................................................. ........................ 102
Tipuri și forme de imunitate dobândită.........................................102
Antigene...................................................................................................104
Sistemul imunitar al organismului..................................................................106
Răspunsul imun (imunogeneză)............................................................108
Anticorpi (imunoglobuline) ..................................................................110
Alergie......................................................................................................................... 115
Caracteristicile imunității antivirale .................................................. 118
Stări de imunodeficiență ............................................................. ..................... 119
Evaluarea stării imunitare a organismului ............................................. .. ........... 120
Agenți imunofarmaceutici ............................................................. ....... 120
Formarea și dezvoltarea sistemului imunitar în ontogeneză ....................... 121
Reacții ale imunității ............................................................. ..................................... 123
Reacția de neutralizare a toxinei cu antitoxină ..................................123
Reacția de aglutinare.............................................................................124
Reacție de hemaglutinare indirectă sau pasivă..............................125
Reacția lui Coombs (testul antiglobulinei) .............................................125
Reacția de precipitare ...................................................................................... „125
Reacția de liză imună........................................................................ 126
Reacția de legare a complementului............................................................127
Reacții care implică antigene marcate sau antipi..........................127
Produse biologice medicale pentru diagnostic,.
prevenirea și tratarea bolilor infecțioase ..................................... 130
, Medicamente pentru diagnosticare............................................................. 130
Medicamente terapeutice și profilactice. Vaccinuri......................133
Ser imun și imunoglobuline........................................ L 36
Guy Wu partea a doua.
MICROBIOLOGIE PRIVATĂ
- f J t Y
Metode de diagnostic de laborator h>. boli infecțioase ................................................ ......................... 139
COCUL PATOGEN ............................................................. ............................................. 141
Stafilococi .................................................................. .................................................. ..... 141,
Streptococi .................................................................. .................................................. ...... 146
Meningococi ................................................................. .................................................. ..... 150
Gonococi ................................................................. .................................................. ....... 152
FAMILIA BACTERIILOR INTESTINALE ................................................ ............ 153 1
Escherichia ................................................. .................................................. ........ 155
Salmonella ................................................. .................................................. .158
Salmonella - agenții cauzatori ai febrei tifoide și paratifoide............158
Salmonella - agenți cauzali ai gastroenterocolitei acute...........161
„Shigella ................................................. .................................................. ...... 163
Klebsiella ................................................. .................................................. ..... 165
J Proteus ................................................. .................................................. ............... 166
Yersinia ................................................. .................................................. ........ 167
VIBRIONUL COLERNIEI ................................................. ............................................... |? 2
CAMPILOBACTERS ........................... ^
BACTERII HEMOFILE .................................................. ........................... 175
BĂȚA ALBASTRĂ ................................................. ................................. 178
LEGAONELLA.; ............................................... ............................., ................... .............. 179
BRUCELLA .................., .............................. .................................................. ............., .. 181
BACTERIE TULAREMIE ................................................ ...................................... ^!
BACILE SIBERIENE ................................................. ......................... L83
CORINEBACTERIA DIFTHERIA ................................................ ........... 185
MICOBACTERII ................................................. .................................................. 188
Mycobacterium tuberculosis ............................................................. ............................. 188
f Lepra Mycobacterium ................................................. ........................................ 191
„ACTINOMICETELE ................................................. ....................................... 192
ANAEROBI PATOGENI AI GENULUI CLOSTRIDIUM ................................ 193
Clostridium tetanus 193
Infecția cu gaz anaerob Clostridia 195
Clostridium bot \ lysma 197
ANAEROI FORMATOR DE HSPORO 199
SPIROCHETE PATOGENE 200
Treponemul Exacerbarea sifilisului 200
Borrelia 203
Leigospira 205
MICOPLASMA 206
RIKKEGSII 208
Agentul cauzator al tifosului epidemic 208
Agentul cauzal K> febra cenușii 209
CHLAMIDIA 210 CAUZELE BOLILOR VIRALE 212
Virus gripal 214
Virusul rujeolei 217
Viru cu oreion 218
Virusul imunodeficienței umane (HIV) 219
Virusul rabiei 222
Virusul poliomielitei 224 Virușii Coxsackie ECHO și alte enteroirusuri 225
Rotavirusuri 226
Viru cu rubeola 228
Arbovirusuri 229
Virusul variolei 231
Herpesvirusuri 232
Virusurile hepatitei 235
Agenți cauzali ai infecțiilor virale lente 239
Viruși oncologici 240
PATOGEN !? ciuperci 24 2
Protozoare patogene 246
Caracteristicile agenților cauzali ai dermatomicozei
Dermatomicoza (dermatofitoza) - boli superficiale ale pielii si anexelor acesteia (par, unghii) cauzate de ciuperci microscopice - dermatomicete (dermatofite). Printre acestea se numără antropofile (care provoacă boli la oameni), zooantropofile (care provoacă boli la animale și la oameni).
În prezent, sunt cunoscute peste 400 de specii de ciuperci patogene care sunt agenți cauzali ai bolilor fungice. Cu micozele superficiale (dermatomicoza), pielea și anexele sale sunt afectate: părul și unghiile.
Agenții cauzali ai dermatomicozei sunt dermatomicetele, care includ ciuperci din genurile Trichophyton, Microsporum și Epidermophyton. Potrivit diverșilor autori, între 10 și 40% din populația lumii suferă de aceste boli. Sunt cunoscute peste 40 de specii de dermatomicete, dar Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar sunt mai frecvente la noi. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, rar Epidermophytonfloccosum.
Micoza unghiilor (onicomicoza)
Principalii agenți cauzali ai micozei unghiilor sunt dermatomicetele (mai mult de 90%). Locul principal este ocupat de ciuperci: Trichophytonrubrum (75%), apoi Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), mucegaiuri (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum și Trichophytontonsurans (împreună aproximativ 1%).
Micoza mâinilor și picioarelor
Principalul agent cauzator al micozei picioarelor este Trichophytonrubrum; Trichophytonmentagrophytesvar se află pe locul doi în ceea ce privește prevalența. interdigitale, pe 3 - Epidermophytonfloccosum. Ciupercile Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum și Trichophytonverrucosum pot infecta pielea mâinilor atât pe suprafața dorsală, cât și pe cea palmară.
Micoza pielii netede a trunchiului, membrelor
Agenții cauzali ai micozei pielii netede sunt dermatomicetele Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, Trichophytonviolaceum și Trichophytontonsurans sunt mai puțin frecvente.
Micoza pliurilor inghinale. Epidermofitoză inghinală (adevărată), (epidermomicoză)
Principalul agent cauzator al micozei pliurilor inghinale este Trichophytonrubrum. Mai rar, agenții cauzali pot fi T. mentagrophytesvar.gypseum sau Microsporum. Localizarea preferată a acestei zone este epidermofitoza inghinală (adevărat, epidermomicoza) cauzată de Epidermophytonfloccosum.
Boli fungice ale scalpului (dermatomicoza scalpului)
Microsporia (microsporoza) este o boală fungică a pielii și părului care este cauzată de diferite tipuri de ciuperci din genul Microsporum.
Există specii antropofile, zoofile și geofile de ciuperci din genul Microsporum. Ciuperca antropofilă este Microsporumferrugineum. Infecția are loc prin contactul cu pacienții sau cu obiectele contaminate cu agentul patogen. Boala este foarte contagioasă.
Ciuperca zoofilă este Microsporumcanis. Infecția apare de la animale: pisici, mai des pisoi (80-85%), mai rar câini ca urmare a contactului direct cu un animal bolnav (sau purtător) sau în contact cu obiecte contaminate cu lâna animalelor bolnave.
Trichophytosis este o boală fungică a pielii, părului, rareori a unghiilor, cauzată de diferite tipuri de ciuperci din genul Trichophyton. Distingeți între trichophytons antropofile și zoofile. Trichofitoza superficială este cauzată de ciuperci antropofile, care includ Trichophytonviolaceum și Trichophytontonsurans.
Infecția cu tricofitoză superficială apare prin contactul apropiat cu o persoană bolnavă (din păr, fulgi de piele de la leziuni, bucăți de unghii) sau prin obiecte infectate (pălării, îmbrăcăminte, lenjerie de pat, piepteni, mobilier, unelte de coafor etc.). Adesea, infecția apare în cadrul familiilor sau grupurilor de copii.
Deoarece tricofitoza infiltrativ-supurativă este cauzată de ciuperci zooantropofile, care includ Trichophytonmentagrophytesvar. gips și Trichophytonverrucosum, care sunt purtate de animale, infecția cu tricofitoză infiltrativ-supurativă poate apărea și prin contact direct cu rozătoare asemănătoare șoarecelui (purtători ai acestui agent patogen) sau prin fân, paie, contaminate cu lâna șoarecilor cu tricofitoză. Recent, cazurile de tricofitoză infiltrativ-supurativă au devenit mai frecvente după antrenament în sala de sport (la școală), prin saltele de gimnastică infectate cu părul șoarecilor bolnavi de tricofitoză. Principalul purtător al agentului patogen Trichophytonverrucosum este vitele (viței, vaci). Infecția are loc prin contactul direct cu un animal bolnav sau prin obiecte infectate cu ciuperca.
Microsporia se contractă prin contactul cu animalele de companie - pisici, câini (bolnavi sau purtători), sau oameni bolnavi.
Agenții cauzatori ai bolilor fungice sunt rezistenți la factori chimici și fizici: la radiațiile ultraviolete, presiunea atmosferică și osmotică, îngheț, dezinfectanți etc. Cloractivi (cloramină, hipocloriți), compuși care conțin oxigen, aldehide, amine terțiare, derivați polimerici ai guanidinei sunt eficiente împotriva ciupercilor în concentrații mari cu expunere pe termen lung. Alcoolurile sunt ineficiente împotriva acestor microorganisme. Ciupercile sunt mai sensibile la efectele compușilor cuaternari de amoniu (QAC), compozițiile pe bază de surfactanți cationici (CSAS), CSAS și aldehidele, alcoolii; medicamente fenolice, anoliți, medicamente pe bază de derivați de clor ai hidantoinei, clorisocianurat de sodiu și acid tricloroicocianuric.
Agenții cauzatori ai bolilor fungice supraviețuiesc în materialul patologic din mediul extern de la 1,5 la 10 ani.
Modalități și factori de transmitere a dermatomicozei
Principala cale de răspândire a dermatomicozei este contactul-casnic (contact direct și indirect). Boala se transmite prin contact direct cu o persoană bolnavă, animal bolnav sau purtător, sau prin contact cu diferite obiecte din mediu contaminate cu dermatofite.
Solzi de piele, fragmente de păr, unghii care conțin elemente ale unei ciuperci viabile din abundență, care cad din leziuni, infectează bunurile pacientului - haine, articole pentru cap, lenjerie de pat, prosoape, articole de uz casnic (jucării, cărți, covoare, mobilier tapițat etc.) , articole de toaletă (piepteni, piepteni, cârpe de spălat), pantofi, mănuși, echipamente de curățare, așternuturi pentru animale și articole de îngrijire.
Factorii de transmisie sunt:
În focarele infecțioase - echipamente sanitare, podele, mobilier tapițat, covoare, covoare, lenjerie de corp și lenjerie de pat, ciorapi, șosete, haine, pălării, pantofi, articole de toaletă (piepteni, perii, prosoape etc.), lenjerie de pat, cărți, suprafețe interioare, articole de îngrijire a pacienților, jucării, așternuturi pentru animale și articole de îngrijire;
În instituțiile medicale - echipamente sanitare, incl. băi pentru proceduri medicale (cu excepția sării și hidrogenului sulfurat), mobilier, lenjerie de corp și lenjerie de pat, îmbrăcăminte pentru personalul medical, încălțăminte, articole de toaletă (piepteni, perii, cârpe de spălat etc.), produse medicale (instrumente), pansamente, căptușeli pânze uleioase (șervețele), deșeuri medicale, suprafețe de aparate, dispozitive;
In saloanele de coafura, saloanele de infrumusetare - masini de tuns, piepteni, bigudiuri, perii de ras, peignoirs, accesorii pentru manichiura si pedichiura, unelte, deseuri;
În complexele sportive (cluburi de fitness, piscine, saune, băi, săli de sport) - echipamente sanitare, dușuri, covorașe de cauciuc, grătare din lemn, căi de piscină, trepte și balustrade, suprafața piscinei, echipament sportiv, covoare de gimnastică, covoare de lupte, dulapuri, podele, în special lemn;
În îngrijirea copiilor - lenjerie de pat, prosoape, jucării, cărți, covoare, mobilier tapițat, articole de îngrijire a animalelor în colțurile grădinii zoologice;
În băi, saune, dușuri - echipamente sanitare, dușuri, covorașe de cauciuc, grătare din lemn, pardoseli, prosoape, bureți, foarfece, chiuvete pentru picioare, covoare de baie și duș etc.;
În mediul înconjurător - nisipul cutiilor de nisip pentru copii, zone pentru coșurile de gunoi, praful scărilor, material de umplere pentru poduri și subsoluri, apă din rezervoare mici.
Tipuri de dezinfecție pentru dermatomicoză
În prevenirea dermatomicozei, un rol important îl joacă nu numai depistarea precoce a pacienților, izolarea, tratamentul specific în timp util, respectarea strictă a regulilor de igienă personală, ci și un complex de măsuri sanitare și antiepidemice, inclusiv. dezinfectarea obiectelor implicate în transmiterea bolilor fungice.
Măsurile preventive pentru dermatomicoză includ sanitare și igienice și dezinfecția (dezinfecție preventivă și focală).
Dezinfecția focală (actuală și finală) se efectuează în locurile de depistare și tratament al pacientului: focare de boală la domiciliu, în instituțiile de îngrijire a copiilor, în complexe micologice, instituții medicale etc.
Măsurile preventive sanitare și igienice și de dezinfecție se realizează în saloane de coafură, saloane de înfrumusețare, saloane de înfrumusețare, băi, saune, pasaje sanitare, piscine, complexe sportive, hoteluri, pensiuni etc.
Scopul lecției. Pentru a familiariza studenții cu proprietățile agenților patogeni, metodele de cercetare micologică și etapele diagnosticului de laborator al trichofitozei, microsporiei, aspergilozei, peniciliozei, mucormicozei, candidozei, limfangitei epizootice, coccidioidomicozei.
Echipamente și materiale. Material de la animale afectate de tricofitoză și microsporie, cultură de ciuperci din gen Misog, Aspergillus, Candida pe un mediu nutritiv solid Sabouraud sau altele, ace de disecție, cârlige micologice, lame de microscop și de acoperire, un amestec de apă, alcool, glicerină (divizată în mod egal), soluție de hidroxid de sodiu sau hidroxid de potasiu, soluție apoasă de glicerină 50%, postere , tabele, produse biologice.
INSTRUCȚIUNI
Micozele sunt un grup de boli animale și umane cauzate de ciuperci microscopice patogene. Principalele metode de diagnosticare de laborator a acestor boli: microscopie, izolarea și identificarea ciupercilor patogene.
Dermatomicoza. Boli ale pielii și derivații săi. Sunt susceptibile toate tipurile de animale de fermă (în principal animale tinere), animale cu blană și animale de pradă. Copiii sunt mai susceptibili la infecție la oameni. Macerarea pielii este un factor important de contaminare.
Trichofitoza. Infecţie. Se caracterizează prin apariția pe piele a leziunilor chelie rotunjite sau ovale cu cruste moi, uneori uscate, în zona capului. Leziunile se pot răspândi pe suprafața corpului animalului (Fig. 117, 118).
Cu o formă superficială, dimensiunea leziunilor este de 1 ... 5 cm în diametru, uneori se dezvoltă focare mai extinse. Crustele se decojesc cu ușurință împreună cu părul lipit, părul rupt iese pe suprafața ușor umedă a pielii, în unele locuri există papule și vezicule.
Cu o formă profundă a bolii, se observă mai multe leziuni cu procese exudative și inflamatorii pronunțate, infiltrare și un număr mare de pustule foliculare. Există mai multe leziuni exsudative. Toate focarele sunt acoperite cu exudat seros-purulent uscat. Când crustele sunt îndepărtate, se detectează eroziunea. Complicațiile unei infecții secundare sunt adesea observate.
Principalii agenți cauzali ai trichofitozei: la bovine, bivoli, zebu, căprioare - T. verrucosum(sin. T. faviforme), mai rar T. mentagrofite; cai - T. equinumși T. mentagrofite; la oi și capre - T. verrucosum, T. mentagrophytes; la porci - T. mentagrofite; cămile - T. verrucosum, T. sarkisovi; la câini și pisici - T. mentagrofite(pisicile se îmbolnăvesc rar de tricofitoză); pentru animale de blană și iepuri - T. mentagrofite, rareori T. verrucosum; la animale de laborator (șoareci, șobolani, hamsteri, cobai) - T. mentagrofite; la pasari - T. gallinae... Acest agent patogen a fost cunoscut de mult timp ca agent cauzator al crustei (favus), în principal în genul de găini. Anterior, boala era numită „pieptene alb”.
Microsporia. Boală infecțioasă a pielii și a derivaților săi. Apariția leziunilor este însoțită de un proces inflamator, ruperea și căderea părului, uneori se observă o leziune a ghearelor.
Principalii agenți patogeni ai microsporiei: la pisici și câini - M. canis(sin. M. lanosum); cai - M. equinum, rareori M. distorumși M. gips; la porci - M. canis; animale de blană, iepuri - M. canis; la animale de laborator - M. canis; la bovine și oi - M. canisși M. gips... Microsporia afectează animalele sălbatice, precum și animalele din grădini zoologice și circuri.
Diagnosticul de laborator al trichofitozei și microsporiei pe baza rezultatelor cercetărilor micologice.
Examen micologic include detectarea agentului patogen în materialul original prin microscopie luminoasă și analiza luminiscenței, izolarea unei culturi pure prin inoculare pe medii nutritive speciale și identificarea agentului patogen prin proprietăți culturale și morfologice.
Material pentru cercetare... Răzuiturile din părțile afectate ale corpului animalului împreună cu cruste și solzi, părul afectat din zonele care mărginesc pielea sănătoasă sunt trimise la laborator.
Mai des, se prepară preparate nepătate (native). Materialul de testat se pune in vase Petri, se toaca cu foarfeca si se despica cu un bisturiu. Apoi bucăți de păr, solzi, cruste sunt transferate pe o lamă de sticlă, se aplică o picătură de hidroxid de sodiu sau hidroxid de potasiu 20% și se încălzește ușor peste flacăra arzătorului până când vaporii scapă. Apoi adăugați o picătură dintr-o soluție apoasă 50% de glicerină. Se aplică o sticlă de acoperire pe preparatul preparat și se vede mai întâi sub un obiectiv uscat cu mărire redusă (x 8), apoi cu un obiectiv x 40 sau folosind un sistem de imersie.
Pentru a diferenția ciupercile din gen Trichophytonși Microsporum luați în considerare natura locației sporilor în părul afectat (Fig. 119, 120) (lanțuri sau mozaic), folosind următoarele criterii:
Analiza luminiscenței este după cum urmează. Materialul de testat este plasat în vase Petri la o distanță de 20 cm de o lampă cu mercur-cuart PRK-2 sau PRK-4 cu filtru Wood și văzut sub raze ultraviolete într-o cameră întunecată. Părul afectat de agentul patogen microsporia oferă o strălucire verzuie strălucitoare. Crustele, solzii nu strălucesc. În plus, cu ajutorul analizei luminiscente, se realizează un diagnostic precoce al formelor atipice și latente de microsporie.
Detectarea miceliului fungic și a diverșilor spori din material este o bază suficientă pentru diagnosticarea dermatomicozei.
Izolarea și identificarea culturilor de agenți patogeni de tricofitoză și microsporie. Culturile sunt izolate în cazurile îndoielnice pentru a confirma diagnosticul. Pentru a obține o cultură pură de ciuperci, fire de păr sau fragmente de piele individuale, cruste sunt semănate pe medii nutritive speciale - agar Sabouraud, agar must, MPA care conține 2% glucoză, agar Czapek și altele. Pentru a elibera materialul de testat de microflora însoțitoare, înainte de însămânțare pe medii nutritive, acesta este tratat cu etanol 60% timp de 5 ... 7 minute, apoi spălat de două ori cu apă distilată și uscat într-un termostat la 37 ° C, sau adăugați antibiotice (penicilina, streptomicina, etc.) la rata de 100 ... 200 U / ml. Culturile sunt incubate la o temperatură de 26 ... 28 ° С timp de 20 ... 30 de zile sau mai mult. Sunt studiate proprietățile culturale și morfologice ale culturilor de ciuperci cultivate. Se prepară preparate „picătură zdrobită” (vezi subiectul 5) și la microscop. La identificarea speciilor de ciuperci, acestea sunt ghidate de caracteristicile prezentate în Tabelul 35.
Biologice... Medicamentul TF-130 (VIEV) și vaccinul uscat LTF-130 (VIEV) împotriva trichofitozei bovinelor conțin o tulpină atenuată Trichophyton verrucosum (faviforme).
Vaccin SP-I împotriva trichofitozei calului din tulpina Trichophyton equinum.
Vaccinul Trichovis (VIEV) uscat împotriva trichofitozei oilor din tulpină Trichophyton verrucosum(opțiune autotrofizare).
Vaccinul MENTAVAC împotriva trichofitozei animalelor cu blană și iepurilor este preparat din cultură Trichophyton mentagrophytes.
Vaccinul Camelvac-TS împotriva tricofitozei de cămilă conține o tulpină atenuată a ciupercii Trichophyton sarkisovi.
Vaccin MIKOLAM împotriva tricofitozei și microsporiei carnivorelor, nutriei și iepurilor.
Polivac-TM este un vaccin inactivat împotriva dermato-fitozelor la câini, incluzând 8 specii și soiuri de ciuperci din genul Trichophytonși Microsporum.
Vaccinul VAKDERM împotriva dermatofitozei animalelor este destinat combaterii microsporiei și trichofitozei la câini, pisici, animale de blană și iepuri. Preparat din tulpini foarte imunogene Microsporum canis, Microsporum gypseumși Trichophyton mentagrophytes.
Aspergiloza. Boala păsărilor domestice și sălbatice, albinelor, mai rar mamifere (bovine, oi, capre, porci, cai); o persoană receptivă. Se caracterizează prin leziuni granulomatoase ale organelor respiratorii, în principal ale plămânilor, adesea prin avort. În plămâni, în timpul reproducerii agentului patogen, se formează un aspergilom. Aspergilomul (Aspergillus mycetoma) este o masă sferică de miceliu de până la 2 cm în diametru (de obicei Aspergillus fumigatus) și detritus celular care umple cavitățile pulmonare formate ca urmare a distrugerii țesuturilor. În practica casnică, acest termen se referă la orice granulom infecțios cauzat de specii Aspergillus.
Agenții cauzali ai aspergilozei aparțin celor mai înalte ciuperci imperfecte ale clasei Deuteromycetes, drăguț Aspergillus, un grup de mucegaiuri capitate. Principalii agenți cauzali ai aspergilozei animale sunt A. fumigatus, A. flavus, A. niger.
Diagnosticul de laborator al aspergilozei pe baza rezultatelor cercetărilor micologice.
Examen micologic include detectarea agentului patogen în materialul original prin microscopie cu lumină, izolarea unei culturi pure prin inoculare pe medii nutritive și identificarea agentului patogen prin proprietăți culturale, morfologice și patogene.
Material pentru cercetare... Cadavrele proaspete ale animalelor mici, suprapunerile, nodulii, organele afectate sau bucățile acestora, flegmul, ouăle sunt trimise la laborator.
... Detectarea directă a ciupercii într-un preparat nepătat sau colorat este importantă doar pentru un diagnostic preliminar. În același timp, identificarea organelor fructifere caracteristice Aspergillus este deosebit de valoroasă și accelerează semnificativ diagnosticarea de laborator. Materialul de testat este plasat într-un amestec de etanol cu glicerol și apă în mod egal sau în soluție salină fiziologică. Preparatele sunt microscopate, așa cum este descris în subiectul 5, concentrându-se pe detectarea organelor fructifere (Fig. 121) - cap, sterigma cu spori (vezi subiectul 5).
Pentru însămânțare, folosiți agar Czapek, Saburo, sânge, creier, agar porumb, MPA (pH 5,5 ... 6,5). Țesutul granulomatos este arse peste o flacără, bucăți sterile sunt tăiate din mijloc și așezate pe un mediu solid în vase Petri, iar exudatul este inoculat în tuburi cu mediu, incubat la 25 și 37 ° C. În a 3-a ... a 5-a zi pe medii solide se formează colonii caracteristice Aspergillus (Fig. 122 ... 124).
A.fumigatus pe agar Czapek formează colonii în expansiune – uniforme sau aspre. Miceliul aerian dezvoltat le oferă un aspect alb sau, mai târziu, verde. Culturile mature în stadiul de sporulare sunt negre. Pe reversul, coloniile sunt incolore sau de culoare maro-gălbui. Diagnosticul diferențial interspecie se bazează pe diferențele în structura sterigmelor și conidiilor.
Conidiofori netezi, scurti, verzi se pot găsi în preparatele din cultură. Hifele aeriene sunt septate și fără septuri. Bulbii care conțin spori se găsesc numai în partea superioară a hifelor. Sterigmas au o structură cu un singur nivel. Conidiile sunt de culoare verde închis, de formă rotundă, spinoasă sau semisferică.
A.flavus, A. niger pe agar Czapek formează colonii în expansiune largă, cu sporulări abundente. Culoarea coloniei depinde de masa conidiilor care se dezvoltă pe conidiofori. Microscopia culturilor relevă un miceliu septic incolor sau deschis la culoare. Adesea, se formează scleroții sferice, reprezentate de celule cu pereți groși.
Biotest. Metoda este utilizată pentru a confirma patogenitatea culturilor izolate de Aspergillus. Iepurii, cobaii sau șoarecii albi sunt injectați intravenos cu o suspensie de spori fungici (0,5 ... 1) 10 6, ceea ce determină dezvoltarea unui proces generalizat cu afectare tipică a sistemului respirator, rinichilor, inimii. La disecție, în aceste organe se găsesc mulți noduli mici cu dezvoltare intensivă a ciupercii.
Pasărea este hrănită cu alimente contaminate cu spori de aspergillus sau sporii sunt inhalați într-un aparat de respirație.
Cu ajutorul studiilor micologice, aspergiloza se diferențiază de micozele cauzate de alte mucegaiuri.
Peniciliomicoza. Boala multor specii de animale, care apare pe fondul unei scăderi a rezistenței generale a organismului și se caracterizează prin leziuni ale pielii și mucoaselor.
Principalii agenți cauzali ai peniciliomicozei sunt ciupercile din gen Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.
Diagnosticul de laborator al peniciliomicozei pe baza rezultatelor cercetărilor micologice. Diagnosticul acestei micoze este dificil din cauza faptului că ciupercile genului Penicillium adesea izolat din plămâni și alte țesuturi în tuberculoză și alte infecții. Un semn important pentru confirmarea diagnosticului este detectarea elementelor fungice fagocitate de macrofage în focarul leziunii.
Examen micologic include detectarea agentului patogen în materialul original prin microscopie cu lumină, izolarea unei culturi pure prin inoculare pe medii nutritive și identificarea agentului patogen prin proprietăți culturale, morfologice și patogene.
Material pentru cercetare. Zonele afectate ale pielii, mucoasele, organele afectate și țesuturile cadavrelor sunt trimise la laborator.
Microscopia preparatelor din materia primă. Preparatele „picătură zdrobită” sunt examinate la microscop în culori (prin metodele Gram, Ziehl-Nielsen etc.) și necolorate.
O caracteristică de diagnosticare importantă este detectarea miceliului septat și a conidioforelor în preparatele native, ramificându-se la vârf de una sau de mai multe ori sub formă de perie.
Izolarea și identificarea culturii de patogen. Materialul este inoculat pe agar de must, agar de Czapek, Saburo etc. și cultivat în același mod ca agenții cauzatori ai aspergilozei și mucoromicozei. Se studiază morfologia coloniilor și structura internă a culturilor fungice izolate (Tabelul 36).
Biotest. Ei infectează subcutanat iepurii, cobai, șobolani, șoareci albi. La locul introducerii culturii de ciuperci-patogeni se dezvoltă un abces și se formează țesut de granulație. Odată cu administrarea intraperitoneală și intravenoasă, se dezvoltă un proces generalizat.
Mucoromicoza (mucoroze). Boli cronice cauzate de mucegaiuri. Se caracterizează prin dezvoltarea unui proces granulomatos, asemănător tuberculozei, la nivelul ganglionilor și plămânilor, mai rar în alte organe și țesuturi (piele, unghii, mucoase, tub digestiv, sistem nervos central, creier). Porcii, caii, bovinele, oile, animalele purtătoare de blană sunt susceptibile la agentul cauzator al mucorozei; de la animale de laborator - cobai, șoareci; maimuțele și focile sunt bolnave. Mucoroza la om apare în cazuri sporadice.
Principalii agenți cauzali ai mucormicozei sunt speciile de ciuperci Misog mucedo, M. racemosus, Rhisopus nigricans si etc.
Diagnosticul de laborator al mucomicozei
Examen micologic include detectarea agentului patogen în materialul original prin microscopie cu lumină, izolarea unei culturi pure prin inoculare pe medii nutritive și identificarea agentului patogen prin proprietăți culturale, morfologice și patogene.
Material pentru cercetare... Obiectul studiului este țesutul necrotic, puroiul, exudatul, țesutul granulomatos etc.
Microscopia preparatelor din materia primă. În preparatele din materialul de testat, miceliul neseptic se găsește în cazuri pozitive. Endosporii sunt observați în sporangi rotunde pe sporangiofori (Fig. 125). Miceliul vechi se caracterizează prin prezența chlamydosporilor.
Orez. 125. Cultura de patru zile Misog racemosus pe agar Czapek:
1 - miceliu;
2- sporangii;
3- sporangiospori în interiorul și în exteriorul sporangiului;
4- sporangiofoid
Izolarea și identificarea culturii de patogen. Țesutul granulomatos este tras peste flacăra unui arzător și bucăți sunt tăiate steril din mijloc, care sunt așezate pe suprafața mediului Czapek (în vase Petri) sau alte medii. Culturile sunt incubate la 25 ... 30 ° C. Culturile de ciuperci sunt destul de mari, se dezvoltă activ pe medii nutritive artificiale. În a treia zi, ele capătă aspectul unor colonii aglomerate de pâslă alb-cenușiu (Fig. 126), ulterior culoarea se poate schimba în maro sau maro.
Orez. 126. Colonie alb-cenușie de pâslă de cultură de două zile M. racemosus pe agar Czapek
Biotest. Metoda este utilizată pentru a studia patogenitatea culturilor fungice izolate din materia primă. Iepurii, cobaii și șoarecii albi sunt injectați intravenos, intramuscular sau intraperitoneal prin spălarea sporilor și a miceliului culturilor pure. Ciuperca se dezvoltă în toate organele și țesuturile interne. Iepurii mor la 15 ... 20 de zile după infecția intravenoasă, șoarecii - 5 ... 15 zile. Sunt afectați mai des rinichii, mai rar ficatul, inima, splina (abcese, necroza epiteliului tubulilor, proliferarea țesutului de granulație).
Candidomicoză (candidoză, afte etc.). Boala animalelor și oamenilor. Se caracterizează prin leziuni superficiale ale pielii, mucoase ale cavității bucale, organe urogenitale externe. Agentul cauzal provoacă, de asemenea, micoză viscerală cu leziuni ale tractului respirator, tractului gastrointestinal, sistemului genito-urinar, glandei mamare, sistemului muscular, osos și cardiovascular și organelor de vedere. Odată cu generalizarea procesului de candidoză, multe organe pot fi afectate simultan (Fig. 127). Consecința candidozei la vaci poate fi mastita, endometrita și avortul.
Orez. 127. Noduli mici alb-cenușii pe membrana mucoasă a gușii unei bibilici care a murit din cauza candidozei
Principalii agenți cauzali ai candidozei sunt C. albicansși C. tropicalis, mai rar S. krusei, gen Candida, Clasa Deuteromycetes. Sunt răspândite în natură. Cel mai adesea sunt izolate de suprafața diferitelor fructe, fructe de pădure, legume. Candida albicans iar altele fac parte din microflora normală a corpului uman și a animalelor. Orice disfuncții ale celulelor imunocompetente sau cenoză microbiană normală duc la apariția bolii. C. albicans afectează în principal păsări, găini, gâște, rațe, bibilici, curcani, porumbei, fazani etc. Purceii, vițeii, mieii, cățeii sunt mai grav bolnavi.
Diagnosticul de laborator al candidozei pe baza rezultatelor cercetărilor micologice.
Examen micologic include detectarea agentului patogen în materialul original prin microscopie cu lumină, izolarea unei culturi pure prin inoculare pe medii nutritive și identificarea agentului patogen prin proprietăți cultural-morfologice și enzimatice.
Material pentru cercetare... Obiectele cercetării sunt filmele, suprapunerile, răzuirea de pe membrana mucoasă, conținutul de ulcere și eroziuni, bucăți de organe interne.
Microscopia preparatelor din materia primă.În țesuturile animale C. albicans poate forma celule de drojdie și hife, a căror detecție are valoare diagnostică (Fig. 128). În acest caz, peretele celular al miceliului este format din trei straturi și este semnificativ inferior ca grosime față de structura cu cinci-șapte straturi a celulelor de drojdie.
Izolarea și identificarea culturii de patogen. Materialul (cu excepția organelor interne) este luat cu o buclă bacteriologică sterilă și frecat bine cu o buclă sau o spatulă de sticlă pe suprafața mediului. Bucăți de ficat, splina sau rinichi sunt scufundate în alcool, arse peste flacăra unei lămpi cu alcool, apoi o bucată de țesut este tăiată din adâncurile organelor și ținută pe suprafața unui mediu dens. Sângele din inimă, conținutul stomacului și intestinelor și pelvisul renal sunt placate pe agar Sabouraud în vase Petri. Culturile sunt incubate la 37 ° C timp de 24 ... 48 h până când pe mediul nutritiv apar colonii (Fig. 129, 130).
Identificarea culturilor fungice se realizează în două etape.
În prima etapă, caracteristicile culturale și morfologice ale culturii izolate sunt studiate în inocularea primară pe mediu nutritiv solid (agar Sabouraud, MPA cu glucoză) (Tabelul 37).
În a doua etapă pentru identificarea finală a ciupercilor din gen Candida cultura selectată se seamănă pe medii nutritive lichide (bulion Sabouraud, cartof, agar de porumb sau medii lichide similare - bulion de porumb sau cartofi) și se determină caracteristicile culturale și caracteristicile citomorfologice. Semănatul pe agar de cartofi și porumb se face prin strecurare în grosimea mediului, tăind suprafața agarului cu o buclă. Microscopia ține cont de prezența pseudomiceliului, tipul de creștere pe aceste medii; prezența chlamydosporilor pe agar de porumb în vase Petri este examinată la mărire mică (Fig. 131).
Orez. 131. Cultura de cinci zile C. albicans pe agar de porumb:
1 - chlamydospori globulari; 2- înveliș de contur de chlamydospore
Pe medii nutritive lichide, ciuperci C. albicans după 24 ... 48 de ore provoacă o turbiditate a mediului și formarea unui sediment afânat la fundul eprubetei. Pentru ciuperci C. tropicalisși S. krusei sunt caracteristice creșterea profundă și formarea unui film și a unui inel parietal.
Pentru diferențierea speciilor de ciuperci din gen Candida se determină activitatea enzimatică pe medii Giss lichide care conţin 3% diverşi carbohidraţi şi indicatorul lui Andrede. Recoltele se observă timp de 10 ... 15 zile, se ține cont de formarea acidului și a gazelor. Proprietățile enzimatice sunt prezentate în tabelul 38.
Limfangita epizootică (blastomicoză, morva africană). Boala cronică a animalelor. Se caracterizează prin afectarea ganglionilor limfatici, a vaselor limfatice și a țesutului subcutanat cu formarea de ulcere, abcese și noduli. Spre deosebire de dermatomicoza, straturile mai profunde ale pielii sunt afectate. Animalele cu o copită sunt bolnave: cai, catâri, măgari, au fost semnalate cazuri de această micoză a artiodactililor - cămile și vite - (Fig. 132).
Agentul cauzal al limfangitei epizootice - Histoplasma farciminosus(sin. Criptococcus farciminosus). Clasificarea criptococului este neclară: unii cercetători îl clasifică drept blastomicete, alții, pe baza unor date biologice, ca ciuperci imperfecte.
Diagnosticul de laborator al limfangitei epizootice pe baza rezultatelor studiilor micologice şi serologice.
Examen micologic Include detectarea agentului patogen prin microscopie a preparatelor imprimate din materialul original, izolarea unei culturi pure prin însămânțare pe medii nutritive și identificarea agentului patogen prin proprietăți cultural-morfologice și serologice.
Material pentru cercetare... Conținutul abceselor, exudatul purulent al ulcerelor este trimis la laborator.
Microscopia preparatelor din materia primă... Se prepară un preparat „picătură zdrobită”. Mai des, un preparat necolorat este microscopat sau colorat conform Gram sau Romanovsky-Giemsa. Datorită culorii, granulele din citoplasmă se disting bine. Agentul cauzal al limfangitei epizootice este clasificat ca o ciupercă asemănătoare drojdiei. Criptococii se găsesc în materialul de testat - celule de formă ovoidă sau monoformă cu o membrană pronunțată cu dublu circuit, celulele sunt îndreptate la unul sau ambele capete. Dimensiunile criptococilor sunt de 3 ... 5 microni în lungime și 2 ... 3,5 microni în lățime. În puroi se găsesc 2 ... 3 criptococi legați prin polii lor și formând uneori lanțuri (Fig. 133). Unii criptococi pot fi găsiți în leucocite (neutrofile și macrofage). Partea centrală a criptococilor este o substanță omogenă, semi-lichidă, care conține unul sau mai multe (2 ... 4) boabe strălucitoare, care se află în mișcare continuă și viguroasă.
Trebuie avut în vedere că pt N. farciminosus dimorfismul este caracteristic, adică morfologia ciupercii în materialul patologic și în cultură este diferită.
Izolarea și identificarea culturii de patogen.În cazurile îndoielnice de microscopie, materialul este semănat pe medii nutritive. Izolarea primară a ciupercii este dificilă, dar cultura izolată poate fi menținută relativ ușor. Ciuperca este cultivată pe MPPA, glucoză-glicerină MPA (conținut de carbohidrați 2 ... 2,5%), agar Sabouraud la o temperatură de 25 ... 30 ° C.
După 10 ... 12 zile, se formează colonii pe medii nutritive solide, la început mici, apoi mai mari, ridicându-se deasupra suprafeței mediului. Coloniile sunt pliate, uscate, cremoase și mai târziu maro. În frotiurile din cultură, celulele de drojdie nu sunt detectate. În afara unui organism viu, ciuperca se dezvoltă sub formă micelială. Miceliul este septat, ramificat, pluricelular.
Diagnosticul serologic pe baza rezultatelor RSK cu antigen mucă.
Diagnosticarea alergiilor. Pentru diagnosticul alergic al limfangitei, se utilizează histoplasmină (Koroleva) - un filtrat dintr-o cultură de criptococ de 3 ... 4 luni. În cazul unui rezultat îndoielnic al testului de laborator, se utilizează diagnosticul diferențial al limfangitei și morvei, folosind un test oftalmologic cu maleină și un test subcutanat cu histoplasmină.
Coccidioidomicoza (reumatism de deșert, febră de vale etc.). O boală cronică a animalelor și a oamenilor, caracterizată prin leziuni granulomatoase ale ganglionilor limfatici, uneori plămâni la bovine și o formă diseminată a procesului cu un curs malign la câini.
Vitele, caii, măgarii, oile, porcii, rozătoarele (șoareci, șobolani etc.) sunt susceptibile la boală. Au fost descrise boli ale coioților, lamelor, cangurilor, maimuțelor, tigrilor și altor animale. Păsările nu se îmbolnăvesc. Coccidioidomicoza umană aparține grupului de micoze deosebit de periculoase.
Agentul cauzal al coccidioidomicozei este o ciupercă de sol asemănătoare drojdiei Coccidioides immitis.
Diagnosticul de laborator al coccidioidomicozei pe baza rezultatelor studiilor micologice şi serologice.
Examen micologic include detectarea agentului patogen în materialul sursă prin microscopie luminoasă și metode de biotestare, izolarea unei culturi pure prin inoculare pe medii nutritive și identificarea agentului patogen prin proprietăți culturale, morfologice și patogene.
Material pentru cercetare... Obiectul studiului este puroiul, sângele, conținutul leziunilor și bucățile organelor afectate.
Microscopia preparatelor din materia primă. Din material se prepară preparatele „picătură zdrobită”. Când lucrați cu astfel de medicamente, trebuie să fiți extrem de atenți, deoarece ciupercile rămân în viață. Puteți microscopice preparate într-o soluție alcalină de 10% atunci când este încălzită: în acest caz, ciuperca moare rapid, dar sferulele sunt deformate. Pentru a evita contaminarea cercetătorului cu ciuperca C. immitis, înainte de microscopie, materialul patologic se recomandă să fie turnat cu o soluție de formol 10% timp de 10 ... 15 minute. Un astfel de tratament ucide ciuperca, dar nu îi afectează caracteristicile morfologice. Un rezultat pozitiv este detectarea sferulelor (de exemplu, în puroi și spută) ale miceliului (Fig. 134, 135). Sferulele sunt formațiuni de formă rotundă obișnuită, cu o înveliș cu dublu contur și cu numeroși endospori. Protoplasma este granulară. Diametrul sferulei este de la 20 la 120 de microni. Endosporii sunt mici. Uneori se găsesc sferule cu o membrană ruptă și endospori eliberați. Germinarea sferulelor în miceliu poate fi observată direct în materialul patologic. Pentru a face acest lucru, pe lame se aplică câteva picături într-un amestec cu ser fiziologic, acoperit cu un pahar de acoperire și etanșat cu parafină în jurul marginilor pentru a preveni uscarea. Absența sferulelor în preparate în timpul examinării microscopice nu oferă motive pentru a nega coccidioidomicoza.
Izolarea și identificarea culturii de patogen. Pentru însămânțare, materialul de testat este pretratat cu antibiotice timp de 30 ... 60 de minute pentru a suprima creșterea bacteriilor. Se adaugă penicilina la o rată de 20 U / ml de mediu, streptomicina - 40 U / ml. Pentru obținerea formei miceliale a ciupercii se folosesc ca mediu nutritiv agar Litman, Sabouraud, must; pentru a obține o formă asemănătoare drojdiei - agar sânge, agar glucoză hepatică, bulion cu focar deschis (Tabelul 39). Cultivat la 25 ... 27 și 35 ... 37 ° C.
Biotest. Infectați cu material nativ și suspensie salină dintr-o cultură pură a ciupercii. Șoarecii, cobai, iepurii, câinii, embrionii de pui sunt susceptibili la coccidioidomicoză. Odată cu dezvoltarea procesului patologic, în funcție de metoda de administrare a materialului de testat, se constată diverse leziuni.
Odată cu administrarea intravenoasă a culturii ciupercii, se dezvoltă abcese în organele interne, moartea animalelor are loc după 20 ... 30 de zile.
Cu infecția intratraheală, se detectează afectarea plămânilor și a ganglionilor limfatici traheobronșici.
Cu infecția intraperitoneală, după 7 ... 10 zile, procesul se extinde de-a lungul peritoneului cu afectarea organelor interne.
Cu metodele de infecție subcutanată și intracerebrală, are loc un proces local cu afectarea ganglionilor limfatici.
Cu intra-testiculare, se dezvoltă orhită purulentă. În puroi se găsesc sferule de diferite dimensiuni și în diferite stadii de maturare, mai rar miceliu.
Embrionii de pui de două până la trei zile mor la 3 ... 6 zile după infectare. Materialele și instrumentele folosite în lucrare sunt supuse sterilizării imediate în autoclavă.
Diagnosticul serologic pe baza rezultatelor următoarelor reacții: RA cu un antigen dintr-o cultură ucisă, RSK cu coccidioidină, RP cu un antigen polizaharidic.
Când lucrezi cu C. immitis este necesar să se respecte normele de siguranță, în special să se poarte măști de tifon. Inoculările se efectuează cel mai bine în eprubete cu mediu Litman, bulion de carne-peptonă sau alte medii lichide, deoarece sunt mai convenabile de utilizat pentru lucrul microscopic și infectarea animalelor. Pe aceste medii, ciuperca formează colonii mai compacte, fără praf. Se recomandă reînsămânțarea din medii solide înainte de începerea sporulării.
SARCINI PENTRU MUNCĂ INDEPENDENTĂ
1. Pregătiți și preparate pro-microscopice din material de la animale cu dermatomicoză.
2. Să studieze proprietățile culturale ale agenților patogeni de tricofitoză și microsporie.
3. Să studieze caracteristicile culturale și morfologice ale ciupercilor genurilor Mucor, Aspergillus, Candida.
4. Familiarizați-vă cu produsele biologice.
Întrebări de control
1. Ce microorganisme provoacă dermatomicoza?
2. Care este schema cercetărilor de laborator pentru dermatomicoză?
3. După ce criterii se diferențiază ciupercile genurilor Microsporumși
Trichophyton?
4. Ce mucegai și ciuperci asemănătoare drojdiei provoacă micoze?
5. Ce vaccinuri se folosesc împotriva dermatomicozei agricole
animale?
Se încarcă ...