Polineuropatia diabetică și patogeneza stresului oxidativ. Polineuropatia distală diabetică. Diagnosticul neuropatiei diabetice

Raport pe subiect: Polineuropatia. Neuropatie diabetică .

Completat de: student gr. 444

Fedyay V.V.

Polineuropatia- leziuni multiple ale nervilor periferici, manifestate prin paralizii periferice, tulburari senzoriale, tulburari trofice si vegetativo-vasculare, in principal in partile distale (departate) ale membrelor. O trăsătură caracteristică a polineuropatiilor este apariția inițială a acestor simptome la nivelul picioarelor sau vârfurilor degetelor cu ridicarea treptată a membrelor, precum și simetria manifestărilor la nivelul picioarelor sau brațelor de ambele părți. În cazurile avansate, toate cele patru membre sunt afectate.

Cauzele polineuropatiei sunt extrem de diverse. Acestea sunt diverse intoxicații (alcool, droguri, anumite substanțe chimice, metale etc.), boli ale sistemului endocrin (diabet zaharat, boli tiroidiene), boli ale organelor interne (în primul rând ficatul), boli reumatologice, boli oncologice, boli imunologice precum precum și boli genetice.

Clinica.

Simptomele includ următoarele semne: încălcarea funcțiilor motorii - slăbiciune musculară progresivă în extremitățile distale cu atrofie musculară; tulburări de sensibilitate - durere, scăderea sensibilității tactile (uneori hipersensibilitate), o senzație de „târâtură pe piele”, furnicături, o scădere treptată a durerii și a sensibilității la vibrații. Există semne de malnutriție a pielii și a unghiilor (fragilitate a unghiilor, subțierea pielii, tulburări trofice până la ulcere).

Polineuropatia diabetică este mai frecventă decât alte forme. Se observă la peste 75% dintre pacienții diabetici. De regulă, simptomele polineuropatiei apar la câțiva ani după debutul diabetului, deși pot fi primele sale manifestări (cu un curs latent de diabet). Simptomele polineuropatiei apar mai întâi la nivelul picioarelor, iar apoi, mult mai târziu, la nivelul mâinilor. Înfrângerea picioarelor este întotdeauna mai pronunțată. Cel mai adesea, pacienții suferă de durere. Natura durerii poate fi diferită. De regulă, există dureri împușcatoare, piercing, smucituri, mai rar - plictisitoare, dureroase. Durerea perturbă în principal la nivelul picioarelor, se intensifică în repaus, noaptea. Când nivelurile de glucoză din sânge revin la normal, durerea poate dispărea, deși alte simptome de polineuropatie pot persista pentru o perioadă lungă de timp. Durerea este adesea însoțită de o senzație de furnicături, târâșuri, arsură. Poate exista o incapacitate de a distinge între cald și rece (ceea ce crește riscul de arsuri sau degerături). Cel mai frecvent și uneori singurul semn de polineuropatie diabetică este senzația de amorțeală. Există o pierdere a capacității de a simți mișcarea în picioare, un sentiment de echilibru este perturbat, ceea ce crește riscul de cădere. În același timp, pacienții întâmpină dificultăți deosebite atunci când merg pe întuneric. În etapele ulterioare ale dezvoltării polineuropatiei, apare slăbiciune musculară, pierderea în greutate musculară, deformarea degetelor și picioarelor (degete „în formă de ciocan”).

Diagnosticare.

Când apar plângerile de mai sus, pacientul trebuie examinat de un neurolog. Pentru a determina severitatea polineuropatiei, pentru a identifica formele ascunse ale bolii, se folosesc metode suplimentare de examinare pentru a evalua starea nervilor periferici. Acestea includ electroneuromiografia (ENMG), testarea senzorială cantitativă.

Tratament.

Tratamentul de bază este terapia medicamentoasă, kinetoterapie, terapie cu exerciții fizice sunt de asemenea utilizate pe scară largă, iar în cazul dezvoltării parezei, reabilitarea motrică.

Deoarece majoritatea polineuropatiilor sunt rezultatul altor boli, tratamentul este pe termen lung și de obicei constă în repetarea periodică a cursurilor. În cazul compensării bolii de bază (normalizarea nivelului de glucoză din sânge în diabet zaharat, hormoni tiroidieni în hipotiroidie etc.), precum și cu un tratament în timp util, se poate obține un efect terapeutic bun și de durată. În cazurile de progresie constantă a bolii de bază, precum și în prezența unui defect genetic ireparabil, vorbim, în primul rând, despre stabilizarea cursului polineuropatiei sau încetinirea progresiei acesteia.

Polineuropatia diabetică: epidemiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament

Epidemiologie

Diabetul zaharat (DZ) din cauza prevalenței uriașe, precum și a celei mai timpurii dintre toate bolile cronice, a dizabilității pacienților și a mortalității ridicate, este considerată o epidemie neinfecțioasă a secolului XXI. În ceea ce privește mortalitatea, diabetul ocupă locul trei după patologia cardiovasculară și bolile oncologice (peste 300.000 de decese anual). Prevalența DZ la nivel mondial în ultimii ani a fost de 2,8% (mai mult de 190 de milioane de persoane). Conform previziunilor, până în 2030 DM va avea de suferit în jur de 2030 - 366 milioane (4,4%). În Rusia, în ultimii 15 ani, numărul pacienților cu DZ s-a mai mult decât dublat, ajungând la 2-4% din populație în unele regiuni. Aproximativ 30-60% dintre pacienții diabetici dezvoltă neuropatie periferică, iar aproximativ 10-30% dintre ei experimentează durere. Durerea neuropatică cronică (NP) se observă la 8-26% dintre pacienții cu DZ. Potrivit unui studiu realizat în Marea Britanie, prevalența generală a neuropatiei periferice dureroase cronice (mai mult de 1 an) în rândul pacienților cu diabet a fost de 16,2%, comparativ cu 4,9% în populația generală. Într-un studiu realizat în Japonia timp de 20 de ani, s-au obținut date similare: 13% dintre pacienții cu diabet au observat dureri severe periodice la nivelul extremităților. Potrivit lui D. Ziegler et al. polineuropatia senzorială sau senzoriomotorie simetrică distală este detectată la 30% dintre pacienții diabetici aflați în spital și la 25% dintre pacienții observați în ambulatoriu. Polineuropatia simetrică distală este cea mai comună formă de DPN și reprezintă 75% din toate neuropatiile diabetice. Adesea există o combinație de DPN cu tulburări asemănătoare nevrozei și tulburări depresive, care, pe de o parte, pot fi considerate funcționale, pe de altă parte, ca o manifestare a encefalopatiei diabetice. Simptomele depresiei

Studiile experimentale sugerează o patogeneză multifactorială a DPN. Cei mai importanți factori etiologici ai DPN sunt controlul slab al glicemiei, durata diabetului, hipertensiunea arterială, vârsta, fumatul, hipoinsulinemia și dislipidemia. Studiile DCCT și UKPDS au arătat că controlul intens al glicemiei și al tensiunii arteriale reduce riscul de complicații legate de diabet. Terapia cu insulină sub formă de perfuzie subcutanată pe termen lung reduce incidența DPN cu 64% în decurs de 5 ani de la începerea tratamentului pentru boală. Astfel, hiperglicemia cronică este de cea mai mare importanță în dezvoltarea DPN.

Dezvoltarea acestei complicații DM se datorează atât tulburărilor metabolice (activarea căii poliolului a metabolismului glucozei) cât și vasculare cu formarea hipoxiei endoneurale pe fondul scăderii producției de oxid nitric și dezvoltării stresului oxidativ. Trebuie remarcat faptul că, în condiții de hiperglicemie, are loc glicozilarea neenzimatică a proteinelor nervoase, perturbând funcția acestora. În sistemul nervos, structura mielinei și tubulinei este în primul rând deteriorată, ceea ce duce la o încetinire cronică a conducerii excitației de-a lungul nervului, transportul axonal afectat, deteriorarea structurală a fibrelor nervoase periferice și activitatea funcțională afectată. O creștere a cantității de produse finale de glicozilare, o creștere a nivelului de radicali liberi în caz de epuizare sau insuficiență a sistemului de apărare antioxidantă, o creștere a activității căii poliolilor a metabolismului glucozei (activarea căii poliolului este efectuată eliminat de enzima aldozo reductază) și modificările sintezei prostanoizilor contribuie la dezvoltarea stresului oxidativ nereglat, care prin activare Factorul de transcripție Nf-kB modifică direct funcția multor gene responsabile de sinteza proteinelor care sunt componente ale celulele peretelui vascular și ale altor țesuturi ale corpului. Activarea căii sorbitolului a metabolismului glucozei în DZ duce la acumularea de sorbitol în nervul periferic. Activarea căii poliolului de utilizare a glucozei determină o modificare a conținutului de substraturi energetice fosfatice în celule, ducând la formarea fenomenului de pseudohipoxie cu activarea protein kinazei C. O creștere a activității aldozo-reductazei la activarea Calea poliolului duce la epuizarea NADP (nicotinamid adenin dinucleotide fosfat)-H și la deteriorarea formării glutationului, care este unul dintre cele mai importante analgezice.- tiooxidanți, slăbind astfel protecția antioxidantă în condiții de formare excesivă a radicalilor liberi caracteristic DM. Deoarece membranele celulelor Schwann sunt formate în principal din lipide, activarea proceselor de peroxidare a lipidelor contribuie la destabilizarea și distrugerea acestora. Trebuie subliniat faptul că NADP-H este o componentă necesară a NO-sintazei, formarea insuficientă de NO afectează alimentarea cu sânge a nervului. În DZ, există o îngroșare caracteristică a peretelui vaselor intraneurale. Vasele endoneuriale sunt cele mai afectate. S-a constatat o corelație inversă între grosimea membranei bazale a peretelui vaselor endoneurale și densitatea fibrelor nervoase în DZ, ceea ce indică rolul tulburărilor de flux sanguin endoneural în dezvoltarea DPN. În neuropatia diabetică, inervația perivasculară scade. Progresia DPN este dinamică, combinând procesele paralele de degenerare și regenerare.

În DPN, cauza directă a durerii și a fenomenelor ei însoțitoare, cum ar fi hiperalgezia, alodinia sau disestezia, este cel mai adesea deteriorarea fibrelor A6 și C ca urmare a modificărilor metabolice ale neuronilor și capilarelor din cauza hiperglicemiei. Adesea există o combinație de simptome de prolaps și iritație. Detaliile acestui proces rămân neclare, dar, aparent, un rol important îl joacă sensibilizarea nociceptorilor periferici și a fibrelor C asociate acestora, activitatea spontană ectopică a secțiunilor parțial deteriorate ale fibrelor nervoase și procesele axonale regenerante și efaptice (fără participarea unui mediator) transmiterea impulsurilor de la unii axoni.la alții la contactul lor. De mare importanță este reorganizarea funcțională secundară a neuronilor centrali sub influența aferentării periferice intensificate, în special, sensibilizarea centrală la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării și o serie de structuri supraspinale. În modelele experimentale de animale cu diabet indus artificial, a fost demonstrată o creștere a excitabilității neuronilor din coarnele dorsale ale măduvei spinării, reflectând prezența sensibilizării centrale. Sensibilizarea centrală este una dintre principalele cauze ale hiperalgeziei și alodiniei. În plus, dezechilibrul și scăderea activității sistemelor serotoninergice și noradrenergice inhibitoare descendente ale trunchiului cerebral aduce o contribuție semnificativă la patogeneza DPN cronică. Unul dintre mecanismele universale ale NB în DPN este, de asemenea, o creștere a excitabilității membranelor fibrelor nervoase asociată cu o creștere a expresiei canalelor de sodiu dependente de tensiune.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al DPN este determinat de severitatea tulburărilor metabolice și de gradul modificărilor structurale ale sistemului nervos periferic. Înfrângerea fibrelor cu diametru mic se manifestă prin încălcarea sau pierderea sensibilității la durere și la temperatură, precum și prin tulburări vegetativ-trofice care pot duce la formarea piciorului diabetic (apariția ulcerului la picioare, urmată de gangrenă și amputație), care are un impact major asupra calității vieții pacienților cu diabet zaharat. Înfrângerea fibrelor groase mielinice provoacă o senzație de amorțeală, afectare a sensibilității tactile, musculo-scheletale, discriminatorii, care în cazuri severe duce la ataxie senzorială (mers atactic), care perturbă activitatea zilnică a pacienților, duce adesea la căderi și fracturi.

Pentru DPN, durerea constantă de arsură, mâncărime, durere sau răcoare este cea mai caracteristică, mai rar există o durere mai acută penetrantă, fulgerătoare, tăietoare, sfâșietoare, înjunghiată. Durerea este de obicei însoțită de o modificare a sensibilității și este de obicei localizată în aceeași zonă. În cele mai multe cazuri, durerea începe cu părțile cele mai distale - suprafața plantară a picioarelor, care se datorează în primul rând lezării celor mai lungi fibre nervoase și apoi, ca și alte simptome de polineuropatie, se poate răspândi în direcția proximală. Durerea poate fi spontană, însoțită de simptome senzoriale „pozitive” precum parestezii și disestezii, sau indusă. Durerea cauzată include hiperalgezia și alodinia. Din cauza hiperalgeziei și alodiniei, pielea devine extrem de dureroasă. În cazuri tipice, pacientul nu poate suporta nici măcar atingerea unei pături și uneori a lenjeriei obișnuite. Pe măsură ce hipoestezia progresează și se adâncește, durerea poate fi înlocuită cu amorțeală, iar zona dureroasă se poate deplasa în direcția proximală. Adesea durerea este observată în repaus și se intensifică noaptea, tulburând somnul. Constanta, chinuitoare, greu de tratat, durerea duce adesea la depresie emotionala, care la randul ei mareste durerea.

În cazul polineuropatiei diabetice senzoriomotorii simetrice distale, simptomele deficienței senzoriale sunt combinate cu slăbiciune moderată a mușchilor extremităților distale și semne de disfuncție autonomă. Pacienții sunt îngrijorați de durere, amorțeală, parestezie, frig, care sunt localizate în degetele de la picioare, răspândindu-se la plantare, apoi la suprafața spatelui, treimea inferioară a picioarelor și mai târziu la mâini. Există o încălcare simetrică a tuturor tipurilor de sensibilitate în funcție de tipul de „șosete” și „mănuși”. Reflexele lui Ahile scad și apoi se estompează, sunt adesea detectate semne de neuropatie ischemică a ramurilor terminale ale nervilor tibial și/sau peronier - atrofie musculară, formarea unui picior „lasat” sau „cu gheare”. La unii pacienți, manifestarea polineuropatiei senzoriomotorii simetrice distale este ușor exprimată, limitată la o senzație de amorțeală și parestezie a picioarelor (senzație de „nisip în picioare”, „mers pe pietricele”). În cazurile severe, paresteziile au caracterul unor dureri ascuțite arzătoare, slab localizate, care se agravează noaptea. Senzațiile de durere ating uneori o intensitate considerabilă, răspândite în regiunea inferioară a piciorului și a coapsei, sunt de natură hiperpatică, atunci când cea mai mică iritare (atingerea pielii) determină o creștere bruscă a durerii. O astfel de durere este dificil de tratat și poate persista luni sau chiar ani. Originea acestui tip de durere este asociată cu afectarea sistemului nervos simpatic.

Diagnosticare

Diagnosticul DPN se bazează în primul rând pe date clinice, anamneză, plângeri caracteristice, tulburări senzoriale de tip polineuropat. Pentru a confirma diagnosticul de DPN senzoriomotor simetric distal, se utilizează electroneuromiografia (ENMG) și studiul potențialelor simpatice cutanate autonome (ECSP). ENMG relevă prelungirea perioadelor latente (LP) și o scădere a amplitudinii potențialelor de acțiune, o scădere a vitezei de propagare a excitației (ERV) de-a lungul fibrelor motorii și senzoriale. Astfel, simptomele DPN sunt destul de tipice: durere, arsură, amorțeală, parestezie; tulburări de sensibilitate de toate modalitățile; scăderea sau absența reflexelor lui Ahile și genunchi; modificări ale parametrilor VCSP, amplitudinea și LP a răspunsurilor senzoriale și motorii, VNR în nervi conform datelor ENMG.

criterii de diagnostic DPN sunt: ​​1) prezența diabetului; 2) hiperglicemie cronică prelungită; 3) prezenţa polineuropatiei senzoriomotorii simetrice distale; 4) excluderea altor cauze de polineuropatie senzoriomotorie; 5) retino- și nefropatie diabetică, aproape ca severitate de polineuropatie.

Terapia etiotropă. Un loc important în patogeneza durerii în DPN îi revine hiperglicemiei, astfel încât normalizarea glicemiei poate duce la o reducere semnificativă a durerii. Efectul terapiei cu insulină în tratamentul DPN a fost demonstrat într-o serie de studii multicentrice la scară largă. Trebuie amintit că există un prag glicemic, a cărui depășire declanșează o cascadă de reacții patologice și duce la dezvoltarea și progresia DPN. Nu doar gradul de hiperglicemie este important, ci și durata acesteia. Menținerea normoglicemiei pentru o perioadă lungă de timp la pacienții cu DPN duce la o încetinire a progresiei leziunilor nervilor periferici, care este extrem de importantă, dar nu contribuie la eliminarea rapidă a manifestărilor sale. În acest sens, pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacienților, este necesar un tratament patogenetic și simptomatic suplimentar, mai ales în prezența durerii severe.

terapie patogenă.În prezent, rolul stresului oxidativ în dezvoltarea DPN este considerat unul dintre cele mai importante. Prin urmare, este logic să folosiți medicamente care au efect antioxidant. Terapia patogenetică pentru DPN are ca scop restabilirea nervilor afectați și include în primul rând utilizarea acidului α-lipoic și a benfotiaminei, precum și a factorilor de creștere a nervilor, a inhibitorilor de aldoză reductază și a proteinei kinazei C și terapie vasculară.

Acidul a-lipoic este un puternic antioxidant lipofil. Mai multe studii au arătat că utilizarea sa la o doză de 600 mg/zi intravenos sau oral timp de 3 săptămâni până la 6 luni reduce simptomele principale ale DPN, inclusiv durerea, parestezia și amorțeala, într-o măsură semnificativă clinic. Un studiu randomizat, controlat cu placebo, de 3 săptămâni, a arătat o scădere a severității DPN și a durerii la pacienții diabetici în timpul tratamentului cu benfotiamină în doză de 200-300 mg/zi. Datele privind profilul de eficacitate și siguranță ne permit să considerăm acidul α-lipoic și benfotiamina drept terapie de primă linie orientată patogenetic pentru polineuropatia diabetică. În studiile multicentrice controlate cu placebo pe 1335 de pacienți cu DPN, sa demonstrat că administrarea de acetil-l-carnitină în doză de 1000 mg de 3 ori pe zi timp de 6 și 12 luni a redus semnificativ intensitatea durerii.

Direcția terapiei patogenetice este extrem de importantă și determină în mare măsură prognosticul. Cu toate acestea, tratamentul se efectuează pe cure lungi și nu este întotdeauna însoțit de o îmbunătățire clinică evidentă rapidă. În același timp, chiar și cu polineuropatie ușoară, poate apărea un sindrom de durere pronunțată, care este foarte adesea factorul principal în reducerea calității vieții pacienților, ducând la tulburări de somn, depresie, anxietate și excludere socială. De aceea, în paralel cu terapia patogenetică, este extrem de importantă efectuarea în timp util a terapiei simptomatice a NB.

Terapie simptomatică. Forma dureroasă a DPN are un impact semnificativ asupra calității vieții pacienților. În ciuda acestui fapt, există dovezi că aproximativ 39% dintre pacienții cu diabet nu primesc niciun tratament pentru NB.

Analgezicele simple și antiinflamatoarele nesteroidiene în tratamentul durerii în DPN nu sunt recomandate din cauza ineficacității lor. Din păcate, în lume peste 60% dintre pacienții cu NB încă primesc aceste medicamente, ceea ce este extrem de periculos în cazul utilizării pe termen lung (complicații ale tractului gastro-intestinal, ficatului și sângelui). Principalele grupuri de medicamente pentru tratamentul NB în DPN sunt antidepresivele, medicamentele antiepileptice (AED), opioidele și anestezicele locale.

Eficacitatea antidepresivelor triciclice (TCA) în tratamentul DPN legat de durere a fost demonstrată într-un număr de studii randomizate controlate cu placebo. Cele mai frecvente medicamente din acest grup utilizate pentru tratamentul polineuropatiei dureroase sunt amitriptilina și imipramina. Doza standard de analgezic eficient pentru amitriptilină este de cel puțin 75 mg/zi, dar în unele cazuri poate ajunge la 100-125 mg/zi. NNT (Numărul necesar de tratat, numărul de pacienți care trebuie tratați pentru a obține un rezultat pozitiv) variază de la 1,8 la 2,6. Titrarea lentă poate reduce frecvența și severitatea efectelor secundare ale ATC, cu toate acestea, utilizarea lor este limitată de efectele secundare severe. Prin urmare, tratamentul TCA la persoanele cu vârsta peste 65 de ani trebuie efectuat cu precauție extremă, iar în caz de neuropatie autonomă nu este indicată numirea medicamentelor în acest grup.

O serie de studii au arătat eficacitatea tratării pacienților cu DPN cu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei și norepinefrinei (SNRI). În tratamentul venlafaxinei în doză de 150-225 mg/zi, NNT a fost de 4,6 (2,9-10,6), duloxetină în doză de 60-120 mg/zi - 5,2 (3,7-8,5). Trebuie remarcat faptul că dozele mai mici de venlafaxină inhibă numai recaptarea serotoninei, în timp ce dozele mai mari inhibă și recaptarea norepinefrinei. Efectul dependent de doză al acestui medicament susține ipoteza că efectul de reducere a durerii depinde mai mult de activarea sistemelor noradrenergice din aval. A fost observat un număr relativ scăzut de reacții adverse, printre care somnolența și greața au fost cele mai importante, iar doar un număr foarte mic de pacienți au prezentat aritmii cardiace. La compararea eficacității, siguranței și toleranței venlafaxinei și imipraminei, a existat o reducere semnificativă a intensității durerii (comparativ cu placebo) pe o perioadă de 4 săptămâni de creștere a dozelor acestor medicamente și nu au fost diferențe în incidența reacțiilor adverse. găsite. La grupul de pacienți care au luat venlafaxină, slăbiciune generală a fost observată mai des, în timp ce xerostomia și transpirația au fost simptomele principale la pacienții tratați cu imipramină. Astfel, venlafaxina este un medicament eficient, sigur, bine tolerat în tratamentul DPN. Debutul efectului analgezic este observat încă din a 2-a săptămână de terapie. Trei studii multicentrice, randomizate, dublu-orb, cu durata de 12-13 săptămâni, au arătat eficacitatea duloxetinei la o doză de 60 până la 120 mg/zi la pacienții cu DPN; a constatat o reducere cu 50% a intensității durerii în tratamentul cu duloxetină (indiferent de doza utilizată) la 41% dintre pacienți, comparativ cu 24% dintre pacienții cărora li s-a administrat placebo. În același timp, NNT a fost de 5,1 (3,9-7,3). Efectele secundare sub formă de greață ușoară, somnolență, constipație, gură uscată au fost semnificativ mai frecvente cu duloxetina (15%) comparativ cu placebo (8%). Efectele secundare au crescut odată cu creșterea dozelor de duloxetină. De asemenea, a fost demonstrată eficacitatea și siguranța utilizării duloxetinei în terapia de lungă durată (52 de săptămâni) cu DPN.

Medicamentele antiepileptice sunt utilizate pe scară largă pentru tratarea NB: carbamazepină, oxcarbazepină, fenitoină, topiramat, valproat, zomizamid. Un studiu recent dublu-orb, de 16 săptămâni, a arătat eficacitatea oxcarbazepinei la o doză de 300-1800 mg/zi (NNT 5,9 (3,2-42,2)) în tratamentul DPN dureroasă. Lamotrigina s-a dovedit, de asemenea, a fi foarte eficientă și sigură în tratamentul formei de durere a DPN. În timpul tratamentului cu lamotrigină la pacienții cu DZ cu o formă dureroasă de neuropatie, NNT a fost 4,0 (2,1-42). Un studiu randomizat, dublu-orb, care a inclus 53 de pacienți diabetici, a găsit beneficii comparabile în tratamentul DPN dureroase cu lamotrigină și amitriptilină, cu mai puține efecte secundare pentru lamotrigină. De asemenea, sa demonstrat că topiramatul este la fel de eficient ca și alte medicamente utilizate pentru tratarea DPN dureroasă, deși debutul său de acțiune este mai lent decât cel al pregabalinei.

Dintre anticonvulsivantele utilizate în tratamentul DPN dureroase, cele mai eficiente sunt gabapentina (Neurontin) în doză de 1200 până la 3600 mg/zi și pregabalinul (Lyrica) în doză de 150 până la 600 mg/zi. Într-un studiu multicentric de 8 săptămâni care a inclus 165 de pacienţi diabetici cu neuropatie dureroasă, 60% dintre pacienţii trataţi cu gabapentină 3600 mg/zi au prezentat o reducere moderată a intensităţii durerii, comparativ cu 33% dintre pacienţii trataţi cu placebo. Cele mai frecvente efecte secundare (23% dintre pacienți) au fost amețelile și somnolența. Eficacitatea și siguranța pregabalinei au fost raportate într-o analiză cumulativă a 11 studii cu o durată de la 5 la 13 săptămâni, incluzând 1510 pacienți cu DPN dureroasă. Reducerea durerii >50% a fost observată la 47% dintre pacienții tratați cu pregabalină 600 mg/zi, 39% la 300 mg/zi, 27% la 150 mg/zi și 22% la placebo. NNT pentru diferite doze de pregabalin a fost 4,0, 5,9 și, respectiv, 12,0. Cele mai frecvente efecte secundare au fost amețeli (22%), somnolență (12,1%), edem periferic (10%), cefalee (7,2%), creșterea în greutate (5,4%). Mecanismul de acțiune al gabapentinei pare să se bazeze pe capacitatea sa de a se lega de subunitățile α 2 6 ale canalelor de calciu dependente de tensiune. Aceasta duce la inhibarea afluxului ionilor de Ca 2+ către terminațiile nervoase și, în consecință, reduce eliberarea de glutamat și substanță P de la terminalele presinaptice, care este însoțită de o scădere a excitabilității neuronilor nociceptivi din măduva spinării (desensibilizare). ). Medicamentul acționează și asupra receptorilor NMDA, reduce activitatea canalelor de sodiu și, de asemenea, crește sinteza GABA. Gabapentina este un medicament destul de eficient pentru formele dureroase ale DPN (NNT - 3.7), caracterizat în același timp printr-o frecvență relativ scăzută și severitate a efectelor secundare sub formă de sedare, amețeli, slăbiciune. Mecanismul de acțiune al pregabalinei este similar cu cel al gabapentinei, cu toate acestea, pregabalina are o farmacocinetică liniară, ceea ce asigură predictibilitatea modificărilor concentrației medicamentului în plasma sanguină cu modificări ale dozei. Pregabalina este absorbită mai rapid în sânge și are o biodisponibilitate mai mare (90%) comparativ cu gabapentina (33-66%). Ca urmare, medicamentul este eficient la doze mai mici și are o frecvență și severitate mai scăzute a efectelor secundare, în special a sedării. Cu toate acestea, eficiența sa este oarecum mai mică - NNT este 4,2.

Polineuropatia diabetică se manifestă ca o complicație a diabetului zaharat. Boala se bazează pe afectarea sistemului nervos al pacientului. Adesea, boala se formează la oameni la 15-20 de ani după dezvoltarea diabetului. Frecvența progresiei bolii la un stadiu complicat este de 40-60%. Boala se poate manifesta la persoanele cu boala de tip 1 și tip 2.

Pentru diagnosticarea rapidă a bolii, conform sistematizării internaționale a bolilor din ICD 10, polineuropatiei diabetice i s-a atribuit codul G63.2.

Etiologie

Sistemul nervos periferic la om este împărțit în două secțiuni - somatic și autonom. Primul sistem ajută la controlul conștient al activității corpului tău, iar cu ajutorul celui de-al doilea, este controlată activitatea autonomă a organelor și sistemelor interne, de exemplu, respirator, circulator, digestiv etc.

Polineuropatia afectează ambele sisteme. În cazul încălcării departamentului somatic, atacurile acute de durere încep la o persoană, iar forma autonomă de polineuropatie reprezintă o amenințare semnificativă pentru viața umană.

O boală se dezvoltă cu o rată crescută de zahăr în sânge. Din cauza pacientului, procesele metabolice din celule și țesuturi sunt perturbate, ceea ce provoacă o defecțiune a sistemului nervos periferic. De asemenea, înfometarea de oxigen, care este și un semn al diabetului, joacă un rol semnificativ în dezvoltarea unei astfel de boli. Datorită acestui proces, transportul sângelui în organism se înrăutățește și funcționalitatea fibrelor nervoase este perturbată.

Clasificare

Pe baza faptului că boala afectează sistemul nervos, care are două sisteme, clinicienii au stabilit că o clasificare a bolii ar trebui să împartă polineuropatia în somatică și autonomă.

Medicii au evidențiat, de asemenea, sistematizarea formelor patologice în funcție de localizarea leziunii. Clasificarea prezintă trei tipuri care indică un loc deteriorat în sistemul nervos:

• senzorial - se înrăutățește sensibilitatea la stimuli externi;
• motor - caracterizat prin tulburări de mișcare;
• forma senzoriomotorie – se combină manifestările ambelor tipuri.

În funcție de intensitatea bolii, medicii disting astfel de forme - acute, cronice, nedureroase și amiotrofice.

Simptome

Polineuropatia diabetică distală se dezvoltă adesea la extremitățile inferioare și foarte rar la cele superioare. O boală se formează în trei etape, iar fiecare dintre ele manifestă diferite semne:

• Stadiul 1 subclinic - nu există plângeri caracteristice, apar primele modificări ale țesutului nervos, scade sensibilitatea la schimbările de temperatură, durere și vibrație;
• Stadiul 2 clinic - sindromul dureros apare în orice parte a corpului cu intensitate diferită, membrele amorțesc, sensibilitatea se agravează; stadiul cronic se caracterizează prin furnicături severe, amorțeală, arsuri, dureri în diferite zone ale corpului, în special la nivelul extremităților inferioare, sensibilitatea este perturbată, toate simptomele progresează noaptea;

Forma nedureroasă se manifestă prin amorțeală a picioarelor, sensibilitate semnificativ afectată; la tipul amiotrofic, pacientul este deranjat de toate semnele de mai sus, precum și de slăbiciune a mușchilor și dificultăți de mișcare.

• Complicație stadiul 3 - pacientul are ulcere semnificative pe piele, în special pe extremitățile inferioare, formațiunile pot provoca uneori dureri ușoare; în ultima etapă, pacientul poate suferi amputarea părții afectate.

De asemenea, toate simptomele medicului sunt împărțite în două tipuri - „pozitive” și „negative”. Polineuropatia diabetică are următoarele simptome din grupul „pozitiv”:

• ardere;
• caracter pumnal;
• furnicături;
• sensibilitate sporită;
• senzație de durere de la o atingere ușoară.

Grupul de semne „negative” include:

• rigiditate;
• amorţeală;
• "mortificare";
• furnicături;
• mișcări instabile la mers.

De asemenea, boala poate provoca dureri de cap și amețeli, convulsii, tulburări de vorbire și vedere, diaree, incontinență urinară, anorgasmie la femei.

Diagnosticare

Dacă sunt detectate mai multe simptome, o persoană trebuie să ceară de urgență sfatul unui medic. Cu astfel de plângeri, pacientului i se recomandă să contacteze un endocrinolog, un chirurg și un neurolog.

Diagnosticul polineuropatiei diabetice se bazează pe analiza plângerilor pacientului, istoricul bolii, viața, examenul fizic și metodele de laborator și instrumentale de examinare. Pe lângă simptome, medicul trebuie să determine starea externă a picioarelor, pulsul, reflexele și tensiunea arterială la extremitățile superioare și inferioare. În timpul examinării, medicul efectuează:

• evaluarea reflexului tendonului;
• determinarea sensibilității tactile;
• detectarea sensibilității proprioceptive profunde.

Cu ajutorul metodelor de laborator de examinare, medicul dezvăluie:

• nivelurile de colesterol și lipoproteine;
• conținutul de glucoză în sânge și urină;
• cantitatea de insulină din sânge;
• C-peptidă;
• hemoglobina glicozilata.

Cercetarea instrumentală este, de asemenea, foarte importantă în timpul diagnosticului. Pentru a determina cu exactitate diagnosticul, pacientul trebuie să:

• ECG și examinarea cu ultrasunete a inimii;
• electroneuromiografie;
• biopsie;

Este imposibil să se stabilească boala cu o singură metodă, prin urmare, pentru a diagnostica cu exactitate „polineuropatia diabetică distală”, trebuie utilizate toate metodele de examinare menționate mai sus.

Tratament

Pentru a elimina boala, pacientului i se prescriu medicamente speciale care au un efect pozitiv asupra diferiților factori etiologici în dezvoltarea patologiei.

Terapia prescrisă de medic este de a normaliza nivelul zahărului din sânge. În multe cazuri, acest tratament este suficient pentru a elimina semnele și cauzele polineuropatiei.

Tratamentul polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare se bazează pe utilizarea unor astfel de medicamente:

• vitamine din grupa E;
• antioxidanti;
• inhibitori;
• actovegin;
• analgezice;
• antibiotice.

Prin utilizarea medicamentelor, pacientul se simte imediat mai bine, multe simptome și cauze sunt eliminate. Cu toate acestea, pentru o terapie eficientă, este mai bine să utilizați mai multe metode de tratament. Astfel, medicii prescriu terapie non-medicamentală pacienților cu o leziune similară a extremităților inferioare:

• încălzirea picioarelor cu masaj și șosete calde, în timp ce tampoanele de încălzire, focul deschis sau băile fierbinți nu trebuie folosite pentru a atinge același scop;
• utilizarea de branțuri ortopedice speciale;
• tratați rănile cu un antiseptic;
• exerciții de fizioterapie timp de 10-20 de minute în fiecare zi.

Pentru a elimina boala, puteți efectua astfel de exerciții, chiar și în poziție șezând:

• flexia și extensia degetelor extremităților inferioare;
• sprijinim călcâiul pe podea și mișcăm degetul în cerc;
• apoi invers - degetul de la picior este pe podea, iar călcâiul se învârte;
• la rândul său, sprijiniți călcâiul, apoi degetul de la picior pe podea;
• întinderea picioarelor pentru a îndoi gleznele;
• trage diferite litere, numere și simboluri în aer, în timp ce picioarele trebuie extinse;
• rularea unui sucitor sau role numai cu picioarele;
• faceți o minge din ziar cu picioarele.

De asemenea, cu polineuropatie, medicii prescriu uneori pacientului utilizarea rețetelor de medicină tradițională în terapie. Tratamentul cu remedii populare implică utilizarea unor astfel de ingrediente:

La această listă se adaugă uneori usturoiul, frunza de dafin, oțetul de mere, lămâia, topinamburul, sarea. Numirea remediilor populare depinde de gradul bolii, prin urmare, înainte de a începe terapia pe cont propriu, trebuie să consultați un medic. Medicina tradițională nu este singura metodă de tratament, ci doar o completare a principalului medicament pentru eliminarea polineuropatiei.

Prognoza

Odată cu diagnosticul de „polineuropatie diabetică a extremităților inferioare” la un pacient, prognosticul va depinde de stadiul de dezvoltare a complicației și de controlabilitatea nivelurilor de glucoză din sânge. În orice caz, această patologie necesită tratament medical constant.

Prevenirea

Dacă o persoană a fost deja diagnosticată cu diabet, atunci trebuie să fii cât mai atent posibil și să eviți complicațiile. Măsurile preventive pentru polineuropatie includ o dietă echilibrată, un stil de viață activ, evitarea obiceiurilor negative, iar pacientul trebuie să monitorizeze greutatea corporală și să controleze nivelul glicemiei.

- un complex de boli ale sistemului nervos, care apar lent și care rezultă dintr-o cantitate în exces de zahăr din organism. Pentru a înțelege ce este polineuropatia diabetică, trebuie să rețineți că diabetul zaharat aparține categoriei de tulburări metabolice grave care afectează negativ funcționarea sistemului nervos.

În cazul în care nu a fost efectuată o terapie medicală competentă, un nivel crescut de zahăr în sânge începe să inhibe procesele vitale ale întregului organism. Suferiți nu numai rinichii, ficatul, vasele de sânge, dar și nervii periferici, care se manifestă printr-o varietate de simptome de deteriorare a sistemului nervos. Din cauza fluctuațiilor nivelului de glucoză din sânge, funcționarea sistemului nervos autonom și autonom este perturbată, ceea ce se manifestă prin dificultăți de respirație, tulburări de ritm cardiac și amețeli.

Polineuropatia diabetică apare la aproape toți pacienții diabetici, este diagnosticată în 70% din cazuri. Cel mai adesea, este detectat în etapele ulterioare, cu toate acestea, cu examinări preventive regulate și o atitudine atentă la starea corpului, poate fi diagnosticat în stadiile incipiente. Acest lucru face posibilă oprirea dezvoltării bolii și evitarea complicațiilor. Cel mai adesea, polineuropatia diabetică a extremităților inferioare se manifestă printr-o încălcare a sensibilității pielii și a durerii, care apar mai des noaptea.

• Din cauza excesului de zahăr din sânge, stresul oxidativ crește, ceea ce duce la apariția unui număr mare de radicali liberi. Au un efect toxic asupra celulelor, perturbând funcționarea lor normală.
• Un exces de glucoză activează procesele autoimune care inhibă creșterea celulelor care formează fibre nervoase conductoare și au un efect distructiv asupra țesutului nervos.
• Încălcarea metabolismului fructozei duce la producția excesivă de glucoză, care se acumulează într-un volum mare și perturbă osmolaritatea spațiului intracelular. Aceasta, la rândul său, provoacă umflarea țesutului nervos și conducerea afectată între neuroni.
• Conținutul redus de mioinozitol din celulă inhibă producția de fosfoinozitol, care este cea mai importantă componentă a celulei nervoase. Ca urmare, activitatea metabolismului energetic și încălcarea absolută a procesului de conducere a impulsurilor sunt reduse.

Cum se recunoaște polineuropatia diabetică: manifestări inițiale

Tulburările sistemului nervos care se dezvoltă pe fondul diabetului se manifestă printr-o varietate de simptome. În funcție de fibrele nervoase afectate, există simptome specifice care apar atunci când fibrele nervoase mici sunt deteriorate și simptome de deteriorare a fibrelor nervoase mari.

1. Simptome care se dezvoltă atunci când fibrele nervoase mici sunt deteriorate:

• amorțeală a membrelor inferioare și superioare;
• senzație de furnicături și arsură la nivelul membrelor;
• pierderea sensibilității pielii la fluctuațiile de temperatură;
• frisoane ale membrelor;
• roșeață a pielii picioarelor;
• umflarea picioarelor;
• durere care tulbură pacientul noaptea;
• transpirație crescută a picioarelor;
• peeling și piele uscată pe picioare;
• apariția calusurilor, a rănilor și a crăpăturilor care nu se vindecă în zona piciorului.

2. Simptome care apar atunci când fibrele nervoase mari sunt deteriorate:

• dezechilibru;
• deteriorarea articulațiilor mari și mici;
• sensibilitate crescută patologic a pielii extremităților inferioare;
• durere care apare la o atingere ușoară;
• insensibilitate la mișcările degetelor.

Pe lângă simptomele enumerate, se observă și următoarele manifestări nespecifice ale polineuropatiei diabetice:

• incontinenta urinara;
• tulburări ale scaunului;
• slăbiciune musculară generală;
• scăderea acuității vizuale;
• sindrom convulsiv;
• lasarea pielii și a mușchilor din jurul feței și gâtului;
• tulburări de vorbire;
• ameţeală;
• încălcări ale reflexului de deglutiție;
• tulburări sexuale: anorgasmie la femei, disfuncție erectilă la bărbați.

Clasificare

În funcție de localizarea nervilor afectați și de simptome, există mai multe clasificări ale polineuropatiei diabetice. Clasificarea clasică se bazează pe care parte a sistemului nervos a suferit cel mai mult ca urmare a tulburărilor metabolice.

Se disting următoarele tipuri de boli:

• Înfrângerea părților centrale ale sistemului nervos, ducând la dezvoltarea encefalopatiei și mielopatiei.
• Deteriorarea sistemului nervos periferic, ducând la dezvoltarea unor patologii precum:
  - polineuropatia diabetică a formei motorii;
  - polineuropatia diabetică a formei senzoriale;
  - polineuropatia diabetică de formă mixtă senzoriomotorie.
• Înfrângerea căilor nervoase conducătoare, ducând la dezvoltarea mononeuropatiei diabetice.
• Polineuropatia diabetică care apare atunci când sistemul nervos autonom este afectat:
  - forma urogenitala;
  - glicemie asimptomatică;
  - forma cardiovasculara;
  - forma gastrointestinala.

Se distinge și polineuropatia alcoolică diabetică, care se dezvoltă pe fondul consumului regulat de alcool. De asemenea, se manifestă prin senzație de arsură și furnicături, durere, slăbiciune musculară și amorțeală completă a extremităților superioare și inferioare. Treptat, boala progresează și privează o persoană de capacitatea de a se mișca liber.

Clasificarea modernă a polineuropatiei diabetice include următoarele forme:

• Polineuropatii simetrice generalizate.
• neuropatie hiperglicemică.
• Neuropatii multifocale si focale.
• Radiculoneuropatia lombo-toracică.
• Polineuropatia diabetică: formă senzorială acută.
• Polineuropatia diabetică: formă cronică senzoriomotorie.
• Neuropatie autonomă.
• neuropatie craniană.
• Neuropatii focale de tunel.
• Amiotrofie.
• Neuropatie inflamatorie demielinizantă, care apare sub formă cronică.

Ce forme sunt cele mai comune?

Polineuropatie diabetică distală sau polineuropatie mixtă.

Această formă este cea mai frecventă și apare la aproximativ jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat cronic. Din cauza excesului de zahăr din sânge, fibrele nervoase lungi suferă, ceea ce provoacă leziuni la nivelul extremităților superioare sau inferioare.

Principalele simptome includ:

• pierderea capacității de a simți presiunea asupra pielii;
• uscăciune patologică a pielii, nuanță roșiatică pronunțată a pielii;
• perturbarea glandelor sudoripare;
• insensibilitate la fluctuațiile de temperatură;
• lipsa pragului durerii;
• incapacitatea de a simți schimbarea poziției corpului în spațiu și vibrație.

Pericolul acestei forme de boală este că o persoană care suferă de o boală poate să-și rănească grav piciorul sau să se ardă fără să o simtă. Ca urmare, pe extremitățile inferioare apar răni, fisuri, abraziuni, ulcere și sunt posibile și leziuni mai grave ale extremităților inferioare - fracturi articulare, luxații și vânătăi severe.

Toate acestea conduc în continuare la perturbarea sistemului musculo-scheletic, distrofie musculară, deformare osoasă. Un simptom periculos este prezența ulcerelor care se formează între degetele de la picioare și pe tălpile picioarelor. Formațiunile ulcerative nu provoacă rău, deoarece pacientul nu simte durere, cu toate acestea, un focar inflamator în curs de dezvoltare poate provoca amputarea membrelor.

Polineuropatia diabetică formă senzorială.

Acest tip de boală se dezvoltă în stadiile ulterioare ale diabetului zaharat, când complicațiile neurologice sunt pronunțate. De regulă, tulburările senzoriale sunt observate la 5-7 ani de la diagnosticarea diabetului zaharat.Forma senzorială diferă de alte forme de polineuropatie diabetică prin simptome specifice pronunțate:

• parastezie rezistentă;
• senzație de amorțeală a pielii;
• tulburări de sensibilitate în orice modalitate;
• senzații dureroase simetrice la nivelul extremităților inferioare care apar noaptea.

Polineuropatia diabetică autonomă.

Cauza tulburărilor vegetative este un exces de zahăr în sânge - o persoană se confruntă cu oboseală, apatie, dureri de cap, amețeli, atacuri de tahicardie, transpirație crescută, întunecarea ochilor cu o schimbare bruscă a poziției corpului.

În plus, forma autonomă se caracterizează prin tulburări digestive, care încetinesc fluxul de nutrienți în intestine. Tulburările digestive complică terapia antidiabetică: este dificil de stabilizat nivelul zahărului din sânge. Aritmiile cardiace, adesea asociate cu polineuropatia diabetică autonomă, pot fi fatale din cauza stopului cardiac brusc.

Tratament: direcții principale de terapie

Tratamentul diabetului zaharat este întotdeauna complex și are ca scop controlul nivelului de zahăr din sânge, precum și neutralizarea simptomelor bolilor care sunt secundare. Medicamentele moderne combinate afectează nu numai tulburările metabolice, ci și bolile concomitente. Inițial, trebuie să normalizați nivelul de zahăr - uneori, acest lucru este suficient pentru a opri progresia ulterioară a bolii.

Tratamentul pentru polineuropatia diabetică include:

• Utilizarea medicamentelor pentru a stabiliza nivelul zahărului din sânge.
• Recepția complexelor de vitamine, care conțin în mod necesar vitamina E, care îmbunătățește conductivitatea fibrelor nervoase și neutralizează efectele negative ale concentrațiilor ridicate de zahăr din sânge.
• Luând vitamine din grupa B, care au un efect benefic asupra funcționării sistemului nervos și a sistemului musculo-scheletic.
• Aportul de antioxidanți, în special de acizi lipoici și alfa, care previn acumularea excesului de glucoză în spațiul intracelular și ajută la refacerea nervilor deteriorați.
• Luarea de analgezice - analgezice și anestezice locale, care neutralizează durerea la nivelul membrelor.
• Luarea de antibiotice, care poate fi necesară în caz de infecție a formațiunilor ulcerative de pe picioare.
• Numirea preparatelor de magneziu pentru convulsii, precum și relaxante musculare pentru spasme.
• Numirea medicamentelor care corectează ritmul cardiac, cu tahicardie persistentă.
• Prescrierea unei doze minime de antidepresive.
• Numirea actovegin - un medicament care completează resursele energetice ale celulelor nervoase.
• Agenți locali de vindecare a rănilor: capsicam, finalgon, apizartron etc.
• Terapie non-medicamentală: masaj terapeutic, gimnastică specială, kinetoterapie.

În timp util, pe baza examinărilor preventive regulate, a terapiei medicale competente și a respectării măsurilor preventive - toate acestea vă permit să neteziți simptomele polineuropatiei diabetice, precum și să preveniți dezvoltarea ulterioară a bolii. O persoană care suferă de o tulburare metabolică atât de gravă precum diabetul zaharat ar trebui să fie extrem de atentă la sănătatea sa. Prezența simptomelor neurologice inițiale, chiar și a celor mai nesemnificative, este un motiv pentru îngrijiri medicale urgente.

Bolgova Ludmila Vasilievna

Universitatea de Stat din Moscova M.V. Lomonosov

Polineuropatia diabetică: simptome, clasificare și direcții de tratament

4,9 (97,04%) 27 voturi
Polineuropatia diabetică (DP) - una dintre cele mai severe și frecvente complicații ale diabetului zaharat, care este prost diagnosticată, se caracterizează prin:
simptome severe de durere
o serie de tulburări clinice severe
incapacitatea precoce a pacientilor
o deteriorare semnificativă a calității vieții pacienților în general

Manifestările DP se corelează:
cu durata bolii
cu vârsta pacienţilor

Această complicație ( polineuropatia diabetică) este de natură eterogenă, deoarece afectează nervii senzitivi și motori periferici proximali și distale, precum și sistemul nervos autonom.

Complicațiile neurologice apar cu aceeași frecvență în toate tipurile de DZ.

Cele mai severe manifestări ale DP au ca rezultat:
cu DP somatic la dezvoltarea leziunilor ulcerative ale extremităților inferioare
cu DP autonom la o mortalitate ridicată a pacienților

Epidemiologie

Frecvența dezvoltării DP:
la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 este de 13-54%
la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este de 17-45%

Conform unui număr de studii epidemiologice, incidența DP în toate tipurile de diabet zaharat variază de la 5 inainte de 100% (diferențele mari de date sunt asociate cu dificultatea diagnosticului și depind de metodele de cercetare utilizate).

Clasificarea polineuropatiilor (I.I. Dedov et al., 2002):

1. Leziuni ale sistemului nervos central:
encefalopatie
mielopatie
2. Leziuni ale sistemului nervos periferic:
polineuropatia diabetică:
- forma senzoriala (simetrica, asimetrica)
-forma motorie (simetrica, asimetrica)
- forma senzoriomotorie (simetrica, asimetrica)
mononeuropatie diabetică(leziune izolată a căilor nervilor cranieni sau spinali)
neuropatie autonomă (vegetativă).:
- forma cardiovasculara
- forma gastrointestinala
- forma urogenitala
- hipoglicemie asimptomatică
- alte

Conform clasificării lui Boulton et al., 2005, se disting următoarele tipuri independente de neuropatii:
senzorial acut
senzoriomotor cronic
fibre subțiri și groase
vegetativ
hiperglicemic
mononeuropatii focale ale extremitatilor
cranian
motor proximal (amiotrofie)
radiculoneuropatia trunchială etc.

Mai pot fi distinse trei varietăți clinice de neuropatie diabetică a fibrelor fine.:
adevărat - caracterizat prin simptome neurologice pozitive, inclusiv arsuri, furnicături, semne de desensibilizare distală, scăderea reflexului lui Ahile
pseudosiringomielice- caracterizată prin scăderea durerii și a sensibilității la temperatură în combinație cu neuropatia fibrelor vegetative, o biopsie cutanată relevă o leziune clară a axonilor fibrelor mici și o leziune moderată a fibrelor mari
acută - domină durerea acută de arsură, alodinie, hipersensibilitate la stimularea cu înjunghiere, scădere în greutate, insomnie, disfuncție erectilă la bărbați, analiza biopsiei cutanate indică degenerarea activă a fibrelor mielinizate și nemielinice

Patogeneza

Conform teoriei moderne patogeneza, DP este o patologie care se dezvoltă pe fondul tulburărilor metabolice și vasculare caracteristice diabetului zaharat.

Deficiența absolută sau relativă de insulină joacă un rol principal în mecanismele de apariție a DP.

DP este o consecință a încălcărilor stării structurale și funcționale și a dezechilibrului metabolic în nervii periferici.

!!! Trebuie remarcat faptul că hiperglicemia izolată nu poate sta la baza formării complicațiilor diabetului, deoarece s-a observat că controlul intensiv al glicemiei reduce semnificativ manifestările leziunilor nervoase și vasculare, dar nu poate scăpa complet de ele pe pacient.

Până în prezent, se presupune că cauza formării complicațiilor diabetului este un complex de tulburări metabolice care decurg din:
hiperglicemie
deficit de insulină

În acest sens, următoarele tulburări metabolice merită cea mai mare atenție, care sunt direct legate de deteriorarea structurală și funcțională a fibrelor nervoase:
glicarea proteinelor
calea metabolică a poliolului
acumularea de sorbitol
stresul oxidativ
scăderea activității proteinei kinazei C
distrugerea radicalilor liberi a membranelor celulare
tulburări metabolice ale acizilor grași liberi

!!! Până în prezent, s-a dovedit că în condiția neuropatiei periferice diabetice, hipoxia fibrelor nervoase se dezvoltă simultan cu scăderea fluxului sanguin endoneural. Ea este cea mai importantă cauză a disfuncției nervoase în diabetul zaharat.

Fibre nervoase necarnoase participa la reglarea fluxului sanguin endoneural prin controlul formării anastomozelor arteriovenoase. Deteriorarea acestor fibre este observată în faza incipientă a dezvoltării DP. Lipsa mecanismelor de control al formării anastomozelor arteriovenoase duce la creșterea hipoxiei endoneurale.

!!! Unul dintre semnele esențiale ale DP este stimularea formării șunturilor arteriovenoase, care se manifestă prin expansiunea vaselor venoase ale piciorului și o creștere a presiunii parțiale a oxigenului în acestea.

Se acordă un loc special în dezvoltarea complicațiilor diabetului stresul oxidativ. Una dintre consecințele sale este scăderea concentrației de oxid nitric (NO), care are efecte antiproliferative și vasodilatatoare. Acest lucru duce la o deteriorare a alimentării cu sânge a fibrelor nervoase și la dezvoltarea disfuncției acestora.

Intensitatea stresului oxidativ crește și datorită inhibării sistemului antioxidant natural, care este înregistrată de o scădere a cantității de componente ale țesuturilor precum glutationul redus, acidul ascorbic, vitamina E, precum și o scădere a activității antioxidante. enzime. Stresul oxidativ este însoțit nu numai de scăderea conținutului și perturbarea funcționării antioxidanților naturali, ci și de deteriorarea progresivă a funcției fibrelor nervoase odată cu dezvoltarea în continuare a polineuropatiei senzoriale diabetice.

Factorii nutriționali, în special deficiențele de vitamine, joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea DP.:
afectarea absorbției carbohidraților
semnele de hipoglicemie sunt mascate (mecanismele de contrareglare a acesteia sunt suprimate - faza de adaptare a glucagonului este inhibată și simptomele adrenergice-precursori sunt nivelate)
biodisponibilitate alterată a medicamentelor orale care scad zahărul

Rezumarea datelorîn ceea ce privește patogeneza DP, se poate concluziona că afectarea fibrelor nervoase, în special în stadiile incipiente ale dezvoltării DZ, nu este ireversibilă, dar poate fi eliminată prin îmbunătățirea aportului de sânge în vasele neuronale.

Tabloul clinic al DP

Etapa 0: Fara simptome sau semne.

Etapa 1: DP subclinic
DP subclinic în stadiul 1 poate fi diagnosticat în secţii neurofiziologice specializate. Astfel de teste de diagnostic nu sunt recomandate pentru utilizarea de rutină.

!!! Diagnosticul diferențial clinic între stadiile 0 și 1 ale DP nu este posibil.

Etapa 2: DP clinică

1. Forma durerii cronice:
prezența simptomelor care se agravează noaptea, cum ar fi durere arsătoare, ascuțită și înjunghiată
furnicături (±)
lipsa sau afectarea sensibilității și slăbirea sau absența reflexelor

2. Forma acută de durere:
control slab al diabetului, pierdere în greutate
durere difuză (tors)
poate apărea hiperestezie
poate fi asociat cu inițierea terapiei antidiabetice
tulburări senzoriale minime sau sensibilitate normală la examenul neurologic periferic

3. Amiotrofie:
apare de obicei la persoanele în vârstă cu diabet zaharat de tip 2 nediagnosticat și slab controlat
manifestată prin slăbiciune musculară; afectează, de regulă, mușchii proximali ai extremităților inferioare; debut subacut
de obicei însoțită de durere, mai ales noaptea, cu tulburări senzoriale minime

4. DP nedureroasă combinată cu pierderea totală sau parțială a senzației:
nu există simptome sau amorțeală a picioarelor, o încălcare a temperaturii și a sensibilității la durere cu o lipsă de reflexe

Etapa 3: Complicații tardive ale clinice DP
ulcere ale picioarelor
neuroosteoartropatie
amputații netraumatice

!!! Pentru etapele DP, vezi și articolul Neuropatie diabetică - rezolvarea problemelor de obiectivare din secțiunea „Nurologie și Neurochirurgie” a site-ului site-ului

Posibil pe fondul DP și al neuropatiei focale / multifocale (mononeuropatie):
nervi cranieni
nervii trunchiului
nervii membrelor
motor proximal (amitrofie)
neuropatii demielinizante inflamatorii cronice concomitente

Manifestările clinice ale polineuropatiei diabetice cronice senzoriomotore sunt:
durere (cel mai adesea arsură în natură, mai gravă noaptea)
parestezii
hiperestezie
scăderea sensibilității - vibrație, temperatură, durere, tactil
scăderea sau pierderea reflexelor
piele uscata
creșterea sau scăderea temperaturii
prezența calusului (calusului) în zonele cu presiune ridicată

În același timp, trebuie subliniat că plângerile caracteristice neuropatiei sunt observate doar la jumătate dintre pacienți, iar la restul pacienților, neuropatia este asimptomatică.

Conform clasificării clinice utilitare, se disting două variante principale de polineuropatie diabetică difuză:
durere acută (boala fibrelor mici) neuropatie
durere cronică (leziunea fibrelor mari și mici) neuropatie

Durata curentă neuropatie diabetică acută dureroasă este de 6-12 luni, indiferent de terapie. Tratamentul patogenetic pentru neuropatia diabetică acută dureroasă, în special administrarea de preparate cu acid alfa-lipoic, nu este eficient.

Durere cronică neuropatie diabetică apare mult mai frecvent. Se caracterizează printr-un debut gradual, un curs intermitent, o relație clară între severitatea sindromului durerii și nivelul glicemiei și, în consecință, o scădere a simptomelor atunci când se obține compensarea diabetului.

Grupuri de risc pentru dezvoltarea DP:
pacienții cu diabet de tip 1 la 1 an de la debutul bolii
pacienții cu diabet de tip 2 de la diagnosticul bolii

De asemenea, trebuie remarcat că relația dintre controlul slab al glicemiei și severitatea manifestărilor neuropatice este evidentă la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, în timp ce este de obicei absentă în diabetul de tip 2.

Diagnosticul DP

Cele mai tipice semne de DP:
slăbirea reflexelor lui Ahile
scăderea sensibilității la vibrații periferice

Dificultatea de a diagnostica DP este aceea:
în primul rând, modificările legate de vârstă pot da un tablou clinic similar
în al doilea rând, DP poate fi adesea asimptomatică și poate fi detectată doar prin electroneuromiografie.

Există cinci factori de risc pentru dezvoltarea DP (conform studiului DCCT):
1. Durata SD
2.gradul de hiperglicemie
3.varsta pacientului
4.mascul
5.înălțime mai mare

DP este mai frecventă la pacienții cu retinopatie diabetică și nefropatie.

O lungime semnificativă a fibrelor nervoase periferice determină activitatea ridicată a proceselor metabolice în ele, ceea ce necesită aprovizionarea lor adecvată cu oxigen și energie. În acest sens, membrele inferioare, în special picioarele, sunt cele mai susceptibile la dezvoltarea DP.

Înfrângerea sistemului nervos central este diagnosticată de un neuropatolog folosind metode speciale de examinare.

Metode de diagnosticare a leziunilor sistemului nervos periferic

Forma senzorială a neuropatiei
încălcarea sensibilității la vibrații
metoda obligatorie - diapazon calibrat (valori mai mici de 4/8 de octava a scalei de pe capul degetului mare)
metoda suplimentara (daca este posibil) - biotensiometrie
tulburare de sensibilitate la temperatură
metoda obligatorie - atingerea cu un obiect cald/rece
tulburare de sensibilitate la durere
metoda obligatorie - înțeparea cu un ac
senzație tactilă afectată
metoda obligatorie - atingerea suprafeței plantare a piciorului cu un monofilament
afectarea sensibilității proprioceptive
metoda obligatorie - detectarea ataxiei sensibile (instabilitate in pozitia Rombeog)
Forma motorie a neropatiei
manifestări: slăbiciune musculară, atrofie musculară
o metodă obligatorie este de a identifica slăbirea sau absența reflexelor tendinoase (Achile, genunchi)
metoda suplimentara (daca este posibil) - electroneuromiografia
Forma autonomă de neuropatie
formă cardiovasculară
metoda obligatorie
- manifestarea hipotensiunii arteriale ortostatice (scăderea tensiunii arteriale este mai mare sau egală cu 30 mm Hg la schimbarea poziției corpului de la orizontal la vertical)
- lipsa accelerarii ritmului cardiac la inspiratie si incetinirea la expiratie
- manevra Valsalva (lipsa accelerarii ritmului cardiac in timpul efortului)
metoda suplimentara (daca este posibil)
- Monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore (fără scădere a tensiunii arteriale pe timp de noapte)
- Monitorizare Holter ECG (diferența dintre ritmul cardiac maxim și minim în timpul zilei este mai mică sau egală cu 14 bătăi/min)
- Înregistrare ECG în timpul manevrei Valsalva (raportul dintre RR maxim și minim este mai mic sau egal cu 1,2)
forma gastrointestinala (enteropatie)
metoda obligatorie - diagnosticata de clinica de alternanta diaree si constipatie, gastropareza, diskinezie biliara
metoda suplimentara (daca este posibil) - examen gastroenterologic
forma urogenitala
metoda obligatorie - diagnosticată prin absența impulsului de a urina, prezența disfuncției erectile, ejaculare retrogradă
metoda suplimentara (daca este posibil) - examen urologic
formă asimptomatică-diagnosticat prin absenţa simptomelor clinice

Screening pentru polineuropatia diabetică:
administrat tuturor pacienților cu diabet zaharat de tip 1 la 5 ani de la diagnosticare și tuturor pacienților cu diabet zaharat de tip 2 la diagnosticare, apoi anual
determinarea temperaturii, a durerii, a sensibilității tactile și la vibrații, a reflexelor tendinoase
examinarea atentă a extremităților inferioare și a picioarelor

Tratamentul DP

!!! Până în prezent, nu a fost dezvoltată nicio metodă de tratament care să devină standardul de aur pentru tratamentul DP.

obiectivul principal pentru a preveni DP - realizarea normoglicemiei

simultanîn prezența modificărilor organice funcționale, este necesar să se prescrie medicamente care afectează patogeneza DP și simptomele DP.

Terapia patogenă include:
măsuri care vizează realizarea și menținerea unei compensații stabile pentru DM
inhibitori de aldoză reductază - blocanți ai căii poliolilor a metabolismului glucozei
Vitamine B - benfotiamina si cianocobalamina - inhibitori de glicoliza care blocheaza efectul glucotoxic si formarea produselor finale de glicozilare
-acid lipoic - activeaza enzimele mitocondriale si oxidarea glucozei, inhiba gluconeogeneza
acizi grași esențiali – au efect antioxidant și reduc hiperlipidemia.

Terapia simptomatică include activități care vizează:
eliminarea sindromului durerii
eliminarea crampelor la nivelul membrelor
prevenirea și tratamentul ulcerului piciorului
corectarea densității minerale osoase în dezvoltarea osteoporozei
tratamentul infecțiilor concomitente etc.

Abordări moderne în terapia DP
În prezent, sunt prezentate două abordări principale în implementarea terapiei neurotrope direcționate a DP, precum și în neurofarmacologie în general:
utilizarea de agenți neurotropi combinați care conțin componente care afectează diferite legături în patogeneza acestui sindrom și se completează reciproc în termeni farmacodinamici și clinici
utilizarea monopreparatelor de tip complex de acțiune politopică, care au efecte versatile și importante din punct de vedere al farmacologiei și clinicii

Trebuie subliniat că astfel de abordări nu numai că nu se contrazic, ci și se completează în mod optim, făcând posibilă implementarea completă a strategiei de farmacoterapie neurotropă complexă în DP.

Principalele avantaje ale acestor medicamente combinate includ:
posibilitatea de a utiliza combinații eficiente standard dovedite de substanțe biologic active în cadrul aceleiași forme de dozare (simplificarea procedurii de alegere a unui agent terapeutic pentru un medic)
reducerea polifarmaciei involuntare menținând sau sporind eficacitatea tratamentului
îmbunătățirea complianței (comoditatea utilizării pentru pacient și medic)
creșterea disponibilității tratamentului, în funcție de costul medicamentelor

(1) Până în prezent, cele mai eficiente mijloace în tratamentul DP sunt medicamentele acid tioctic (-lipoic). .

Principalele mecanisme de acțiune ale acidului a-lipoic pot fi rezumate după cum urmează:
Impact asupra metabolismului energetic, metabolismul glucozei și lipidelor: participarea la decarboxilarea oxidativă a a-cetoacizilor (piruvat și a-cetoglutarat) cu activarea ciclului Krebs; captarea și utilizarea crescută a glucozei de către celulă, consumul de oxigen; creșterea metabolismului bazal; normalizarea gluconeogenezei și cetogenezei; inhibarea formării colesterolului.
Acțiune citoprotectoare: activitate antioxidantă crescută (directă și indirectă prin sistemele de vitamine C, E și glutation); stabilizarea membranelor mitocondriale.
Influență asupra reactivității organismului: stimularea sistemului reticuloendotelial; acțiune imunotropă (scăderea IL1 și a factorului de necroză tumorală); activitate antiinflamatoare si analgezica (asociata cu actiunea antioxidanta).
Efecte neurotrope: stimularea cresterii axonilor; efect pozitiv asupra transportului axonal; reducerea efectelor nocive ale radicalilor liberi asupra celulelor nervoase; normalizarea aportului anormal de glucoză a nervului; prevenirea și reducerea leziunilor nervoase în diabetul experimental.
Acțiune hepatoprotectoare: acumularea de glicogen în ficat; activitate crescută a unui număr de enzime, optimizarea funcției hepatice.
Actiune detoxifianta(FOS, plumb, arsen, mercur, sublimat, cianuri, fenotiazide etc.)

Preparatele de acid alfa lipoic sunt disponibile ca infuzie, precum și în tabletat forma (tioctacid, berlition, espalipon, thiogamma etc.).

!!! Cursul standard de tratament începe cu o perfuzie a medicamentului la o doză de 600 mg pe zi intravenos prin perfuzie în picătură în 150,0 ml de soluție de NaCl 0,9% timp de 3 săptămâni. (cu pauze în weekend) urmată de administrarea orală a medicamentului timp de 2-3 luni la 600 mg/zi. Luând în considerare caracteristicile farmacocinetice ale absorbției formelor de tablete de acid alfa-lipoic în intestin, se recomandă administrarea comprimatelor cu cel puțin 30 de minute înainte de masă.

De asemenea, a fost propusă o schemă alternativă. tratamentul DP, inclusiv terapia inițială cu 600 mg acid alfa-lipoic de 3 ori pe zi timp de 3 săptămâni (1800 mg / zi) și terapia de întreținere de 600 mg 1 dată pe zi dimineața pe stomacul gol timp de 2-3 luni

În prezent, a fost dezvoltată o formă specială - tioctacid BV, care diferă de cel standard prin adăugarea de componente auxiliare la miezul tabletei și o modificare a acoperirii filmului, care a asigurat optimizarea farmacocineticii medicamentului, o biodisponibilitate îmbunătățită și o scădere a coeficientului de variabilitate a nivelului de acid tioctic în plasma sanguină.

(2) vitamine neurotrope , în special vitamina B1 (tiamină), sunt coenzime în diferite procese biochimice, îmbunătățesc furnizarea de energie a celulei nervoase și previn formarea produselor finite ale glicației proteinelor.

(3) Preparate care conțin benfotiamină.

Benfotiamina este un derivat lipofil al vitaminei B1 care afectează direct metabolismul în celulele nervoase. Dacă penetrarea tiaminei convenționale (solubile în apă) prin membranele celulare este în mare măsură limitată, atunci biodisponibilitatea benfotiaminei este de 100%. Pătrunde în celulele nervoase proporțional cu doza luată, ajungând la o concentrație intracelulară mare. Formată din benfotiamină în interiorul celulelor, tiamina activă biologic este metabolizată și astfel devine o coenzimă. Capacitatea benfotiaminei de a stimula transketolaza este de zece ori mai mare decât cea a compușilor de tiamină solubili în apă și este de 250%.

Benfotiamină blochează patru căi de deteriorare a celulelor țintăîn diabet (care reprezintă avantajul benfotiaminei în comparație cu alte mijloace de terapie patogenetică pentru diabet - inhibitori de aldoză reductază, inhibitori de protein kinaza C, blocanți ai receptorilor pentru produșii finali ai excesului de glicație, afectând doar una dintre căile de metabolism alternativ al glucozei):
mod poliol
calea glicozaminei
activarea proteinei kinazei C
formarea produşilor de glicaţie neenzimatică

În forma dureroasă a DP, tratamentul începe cu un curs de 10-15 injecții zilnice cu o combinație de vitamine neurotrope care conțin 100 mg de vitamine B1, B6 și 1000 μg de vitamina B12 și lidocaină intramusculară profundă ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- cu manifestări severe, 2 ml zilnic timp de 5-7 zile, apoi 2 ml de 2-3 ori pe săptămână timp de 2 săptămâni, în cazurile uşoare, 2 ml 7-10 zile cu o frecvenţă de 2-3 ori pe săptămână. Mai departe treceți la benfotiamină orală ( Milgamma, Benfolipen) - comprimatele se iau dupa masa, fara a mesteca si cu o cantitate mica de lichid, cate 1 comprimat de 1-3 ori pe zi. Durata cursului depinde de severitatea manifestărilor clinice ale DN.

În cazul sindromului de durere severă (durere neuropatică) care însoțește manifestările DP, este nevoie de un remediu eficient pentru a-l ameliora.

Până acum, cel mai adesea la pacienții cu severă persistentă durere neuropatică antidepresivele triciclice au fost prescrise pentru DP. În general și utilizat în prezent amitriptilină recomandând începerea terapiei cu doze mici (25 mg) cu o creștere treptată a dozei până la 150 mg pe zi.

Cu toate acestea, administrarea acestor medicamente este însoțită de un număr mare de efecte secundare colinergice: gură uscată, creșterea presiunii intraoculare, retenție urinară, constipație, aritmii cardiace etc., ceea ce limitează posibilitatea utilizării lor.

(4) În acest sens, apariția de noi medicamente printre analgezice - anticonvulsivante de a doua generație(gabapentin, pregabalin) a devenit un nou pas în tratamentul durerii neuropatice.

(4.1) Gabapentin aparține clasei de anticonvulsivante și este similar din punct de vedere structural cu acidul α-aminobutiric, care îndeplinește o funcție de neurotransmițător și este implicat în modularea durerii. Gabapentina interacționează cu mecanismele de transport de α-aminoacizi și se leagă cu specificitate ridicată de subunitatea -2 a canalelor de calciu dependente de tensiune. Proprietățile antihiperalgice ale medicamentului sunt modulate de mecanismele măduvei spinării. Terapia simptomatică cu gabapentin este însoțită de o creștere a calității vieții pacienților cu DZ și DP.

Când se prescrie gabapentin, tratamentul trebuie început cu o doză de 300 mg noaptea, cu o creștere treptată a dozei. Majoritatea pacienților trebuie să prescrie medicamentul la o doză de 1,8 g pe zi pentru 3 doze. Monitorizarea ar trebui efectuată în ceea ce privește dezvoltarea reacțiilor adverse, în primul rând datorită mecanismului central de acțiune al medicamentului (somnolență și altele).

(4.2) În plus față de gabapentin, acest grup include un medicament mai nou - pregabalin ( Lyrica), care asigură un efect analgezic echivalent (până la 50%) atunci când se utilizează doze semnificativ mai mici (150-600 mg/zi) în prima săptămână de tratament. În același timp, pregabalinul îmbunătățește somnul și este bine tolerat. Doza inițială de pregabalin - 75 mg de 2 ori pe zi - crește treptat la 600 mg pe zi. După o administrare de 7 zile și obținerea unui efect analgezic, se recomandă reducerea dozei de medicament.

(5) Anticonvulsivante(carbamazepină 100 mg de 2 ori pe zi (până la 400 mg de 3 ori pe zi), fenitoina (1 tab. de 2-3 ori pe zi) reduc, de asemenea, durerea în DP.

(6) Un nou anticonvulsivant a fost dezvoltat pentru tratamentul neuropatiei diabetice- lacosamidă, care asigură inactivarea lentă selectivă a canalelor de potasiu, ceea ce o deosebește de alte anticonvulsivante care pot acționa asupra diferitelor tipuri de receptori și pot modula răspunsul mediatorului colapsinei (CRMP-2). Lacosamida in doza de 200-600 mg/zi reduce durerea in DN.

(7) Există dovezi ale eficacității medicamentelor antiaritmice în DP ( lidocainași mexiletina). Mecanismul de acțiune se bazează pe stabilizarea membranelor neuronale din cauza blocării canalelor de sodiu.

Lidocaina sub formă de perfuzii intravenoase lente (30 min) în doză de 5 mg/kg reduce efectiv durerea în DN.

Efectul antinociceptiv al formei orale de mexiletin în doză de 450-600 mg/zi a fost dovedit într-un număr de studii dublu-orb, controlate cu placebo. Pe o scară globală a durerii, ameliorarea a fost nesemnificativă, dar a existat o scădere semnificativă a împușcăturii, durerii arzătoare, furnicături și senzație de căldură. Efectele secundare în tratamentul medicamentelor antiaritmice sunt mai puțin pronunțate în comparație cu anticonvulsivante.

(8) Unii autori recomandă utilizarea iritanților locali în terapia complexă a DP (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam etc.), în special în tratamentul durerilor arzătoare superficiale și înjunghiate. Unul dintre mecanismele de acțiune ale acestor medicamente este epuizarea mediatorilor durerii și a altor substanțe implicate în apariția și menținerea durerii.

(9) O alternativă pentru a obține un efect analgezic este utilizarea analgezice non-opioide cu acţiune centrală, care afectează selectiv nivelul neuronilor sensibili ai coarnelor posterioare ale măduvei spinării (soanalgezice). Mecanismul de acțiune al acestui grup de medicamente se bazează pe antagonismul indirect față de receptorii NMDA și pe agonismul față de receptorii GABAergici în absența efectelor asupra receptorilor serotoninei, dopaminei, opiaceelor, muscarinergici centrali și nicotinici, precum și asupra receptorilor benzodiazepinci. Ca urmare, are loc activarea selectivă a canalelor neuronale de potasiu și se asigură un efect analgezic. În același timp, există un efect relaxant muscular, care este fundamental important în formele dureroase de DN.

Acest grup de medicamente este flupirtina (katadolon), care are un efect analgezic dovedit în sindroamele dureroase de diverse etiologii (radiculonevrita, dorsopatia vertebrogenă, sindromul dureros postoperator, cancerul, bolile sistemului musculo-scheletic, inclusiv osteoporoza, sindroamele miofasciale etc.). Atribuiți katadolon ar trebui să fie 100-200 mg de 3-4 ori pe zi (doză zilnică de 600 mg).

(10) Inhibitori de aldoza reductazei

Primele studii clinice de evaluare a eficacității acestui grup de medicamente au început să fie efectuate în urmă cu 25 de ani. Cu toate acestea, până în prezent, singurul medicament din acest grup, Epalrestat, este aprobat pentru utilizare clinică numai în Japonia. Majoritatea studiilor clinice, din mai multe motive, nu au confirmat un efect semnificativ în ceea ce privește îmbunătățirea sau prevenirea dezvoltării neuropatiei diabetice. Multe dintre substanțele propuse au avut o hepatotoxicitate ridicată, ceea ce a limitat utilizarea lor pe termen lung în practica clinică.

(11) În structura terapiei metabolice patogenetice, este, de asemenea, recomandabil să se utilizeze actovegina. Are activitate antihipoxică și efect asemănător insulinei, îmbunătățește microcirculația. De obicei, actovegin este prescris 400 mg (10 ml) intravenos prin jet sau picurare intravenoasă timp de 10-14 zile, apoi 1 filă. De 3 ori pe zi timp de 3 săptămâni. Actovegin este un stimulator foarte activ al utilizării oxigenului și glucozei în condiții de ischemie și hipoxie, care crește transportul și acumularea de glucoză în celule, care îmbunătățește sinteza aerobă a compușilor macroergici și crește resursele energetice ale neuronilor, prevenind moartea acestora.

Eficacitatea sa în tratamentul neuropatiei diabetice a fost confirmată într-un număr de studii dublu-orb, controlate cu placebo.

(12) Cu neuropatie autonomă diabetică severă concomitentăîmpreună cu optimizarea nivelului glicemiei și numirea medicamentelor cu acțiune patogenetică, se utilizează și terapia simptomatică: de exemplu, cu tahicardie de repaus, blocante selective(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), blocante ale canalelor de calciu(verapamil, diltiazem) sau preparate cu magneziu(kormagnesin, magnerot).

(13) Pentru hipotensiune arterială ortostatică se arata consumul multor lichide, dusuri de contrast, ciorapi elastici, refuzul activitatii fizice, anularea medicamentelor antihipertensive, dormitul pe un pat cu marginea ridicata a capului, o usoara crestere a aportului de sare alimentara. Pacientul trebuie să se ridice încet de pe pat și scaun. Dacă astfel de măsuri nu au succes, volumul plasmei sanguine poate fi crescut prin prescripție salina sau fludrocortizon . În cazul în care hipotensiunea ortostatică se dezvoltă pe fondul hipertensiunii arteriale, este posibil să se prescrie -blocante, care au activitate simpatomimetică intrinsecă ( pindolol, oxprenolol). Recent, a fost recomandat un agonist pentru ameliorarea simptomelor hipotensiunii ortostatice. -receptor midodrin .

(14) Este posibil să se utilizeze relaxante musculare centrale, dar nu există o bază de dovezi cu privire la eficacitatea lor mai mare în DP.

Relaxantele musculare centrale sunt un grup eterogen, inclusiv:
tizanidină (agonist alfa-2-adrenergic)
baclofen (antagonist al receptorului GABAB)
diazepam (agonist al receptorului GABAA)
memantina (un inhibitor al canalelor dependente de NMDA)
tolperizonă (blocant al canalelor Na și stabilizator membranar)

Din punctul de vedere al formării durerii și al menținerii calității vieții în sindromul spastic, este important să se reducă severitatea spasmului, să se îmbunătățească circulația sângelui în mușchi și, în sfârșit, să se reducă slăbiciunea musculară după administrarea medicamentului. .

Medicamentele de alegere sunt clorhidrat de tinazidină (sirdalud, se prescrie 2-4 mg de 3 ori pe zi (nu mai mult de 36 mg / zi) și clorhidrat de tolperizonă (mydocalm, tolperizona se prescrie 50 (150) mg de 3 ori pe zi sau intramuscular 100 mg de 2 ori pe zi).

Cu crampe musculare în picioare pot fi prescrise preparate cu magneziu, inclusiv in combinatie Cu vitamina B6 (piridoxina). Deficiența de magneziu este însoțită de o încălcare a relaxării musculare, o scădere a rezervorului de potasiu și hipocalcemie relativă, care duce în cele din urmă la apariția crampelor musculare în mușchii individuali sau grupurile musculare.

Preparate cu magneziu– magne B6, magvit, magnerot- este prescris pentru patologia cardiovasculară (infarct miocardic, insuficiență circulatorie, aritmii, vasospasme), iar DP se dezvoltă adesea la pacienții cu patologie cardiacă inițială.

(15) Toxina botulinica Un studiu pilot recent, dublu-orb, încrucișat a demonstrat eficacitatea toxinei botulinice de tip A în tratamentul durerii la 18 pacienți cu DP. Durerea a scăzut semnificativ din prima săptămână după injectare în timpul celor 12 săptămâni de urmărire. La 44% dintre pacienți, reducerea durerii pe scara analogă vizuală (VAS) a fost mai mare de 3 puncte. S-a observat, de asemenea, o îmbunătățire a somnului începând cu 4 săptămâni după injectare. Efectul anti-durere al toxinei botulinice este asociat cu capacitatea medicamentului de a inhiba activitatea nociceptivă aferentă în fibrele nervoase senzitive periferice.

(16) Trinitrat de gliceril Trinitratul de gliceril, folosit în mod tradițional ca vasodilatator pentru angina pectorală, ameliorează semnificativ durerea asociată cu neuropatia diabetică. Se arată
într-un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, care evaluează eficacitatea spray-ului trinitrat de gliceril la 48 de pacienți cu neuropatie diabetică dureroasă. Douăzeci și patru de pacienți din grupul de studiu au aplicat spray topic de trinitrat de gliceril pe picioare în timpul somnului timp de patru săptămâni, în timp ce ceilalți 24 au folosit un spray care conținea placebo. Trinitratul de gliceril a fost bine tolerat și doar un pacient a fost exclus din studiu din cauza efectelor secundare adverse. Cercetătorii atribuie efectul pozitiv vasodilatației datorate oxidului nitric, un derivat al trinitratului de gliceril. S-au obtinut rezultate bune cand acest spray este utilizat in combinatie cu acid valproic.

(17) Metodele non-farmacologice includ utilizarea gimnastica picioarelor, masaj si diverse metode fizioterapeutice (magnetoterapie, electrostimulare nervoasa transcutanata, acupunctura etc.).), dar eficacitatea lor nu a fost dovedită în studii randomizate multicentrice.

Eficacitatea efectelor fizioterapeutice, confirmată în grupuri mici și cu o perioadă scurtă de observație, ne permite să le recomandăm pentru includerea în terapia complexă a DP. În același timp, trebuie avută grijă în alegerea mijloacelor fizioterapeutice de tratament, deoarece tulburările senzoriale și tulburările autonome în DP predispun la formarea de arsuri și ulcere.

- un complex de boli ale sistemului nervos, care apar lent și care rezultă dintr-o cantitate în exces de zahăr din organism. Pentru a înțelege ce este polineuropatia diabetică, trebuie să rețineți că diabetul zaharat aparține categoriei de tulburări metabolice grave care afectează negativ funcționarea sistemului nervos.

În cazul în care nu a fost efectuată o terapie medicală competentă, un nivel crescut de zahăr în sânge începe să inhibe procesele vitale ale întregului organism. Suferiți nu numai rinichii, ficatul, vasele de sânge, dar și nervii periferici, care se manifestă printr-o varietate de simptome de deteriorare a sistemului nervos. Din cauza fluctuațiilor nivelului de glucoză din sânge, funcționarea sistemului nervos autonom și autonom este perturbată, ceea ce se manifestă prin dificultăți de respirație, tulburări de ritm cardiac și amețeli.

Polineuropatia diabetică apare la aproape toți pacienții diabetici, este diagnosticată în 70% din cazuri. Cel mai adesea, este detectat în etapele ulterioare, cu toate acestea, cu examinări preventive regulate și o atitudine atentă la starea corpului, poate fi diagnosticat în stadiile incipiente. Acest lucru face posibilă oprirea dezvoltării bolii și evitarea complicațiilor. Cel mai adesea, polineuropatia diabetică a extremităților inferioare se manifestă printr-o încălcare a sensibilității pielii și a durerii, care apar mai des noaptea.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor metabolice în diabetul zaharat

• Din cauza excesului de zahăr din sânge, stresul oxidativ crește, ceea ce duce la apariția unui număr mare de radicali liberi. Au un efect toxic asupra celulelor, perturbând funcționarea lor normală.
• Un exces de glucoză activează procesele autoimune care inhibă creșterea celulelor care formează fibre nervoase conductoare și au un efect distructiv asupra țesutului nervos.
• Încălcarea metabolismului fructozei duce la producția excesivă de glucoză, care se acumulează într-un volum mare și perturbă osmolaritatea spațiului intracelular. Aceasta, la rândul său, provoacă umflarea țesutului nervos și conducerea afectată între neuroni.
• Conținutul redus de mioinozitol din celulă inhibă producția de fosfoinozitol, care este cea mai importantă componentă a celulei nervoase. Ca urmare, activitatea metabolismului energetic și încălcarea absolută a procesului de conducere a impulsurilor sunt reduse.

Cum se recunoaște polineuropatia diabetică: manifestări inițiale

Tulburările sistemului nervos care se dezvoltă pe fondul diabetului se manifestă printr-o varietate de simptome. În funcție de fibrele nervoase afectate, există simptome specifice care apar atunci când fibrele nervoase mici sunt deteriorate și simptome de deteriorare a fibrelor nervoase mari.

1. Simptome care se dezvoltă atunci când fibrele nervoase mici sunt deteriorate:

• amorțeală a membrelor inferioare și superioare;
• senzație de furnicături și arsură la nivelul membrelor;
• pierderea sensibilității pielii la fluctuațiile de temperatură;
• frisoane ale membrelor;
• roșeață a pielii picioarelor;
• umflarea picioarelor;
• durere care tulbură pacientul noaptea;
• transpirație crescută a picioarelor;
• peeling și piele uscată pe picioare;
• apariția calusurilor, a rănilor și a crăpăturilor care nu se vindecă în zona piciorului.

2. Simptome care apar atunci când fibrele nervoase mari sunt deteriorate:

• dezechilibru;
• deteriorarea articulațiilor mari și mici;
• sensibilitate crescută patologic a pielii extremităților inferioare;
• durere care apare la o atingere ușoară;
• insensibilitate la mișcările degetelor.

Pe lângă simptomele enumerate, se observă și următoarele manifestări nespecifice ale polineuropatiei diabetice:

• incontinenta urinara;
• tulburări ale scaunului;
• slăbiciune musculară generală;
• scăderea acuității vizuale;
• sindrom convulsiv;
• lasarea pielii și a mușchilor din jurul feței și gâtului;
• tulburări de vorbire;
• ameţeală;
• încălcări ale reflexului de deglutiție;
• tulburări sexuale: anorgasmie la femei, disfuncție erectilă la bărbați.

Clasificare

În funcție de localizarea nervilor afectați și de simptome, există mai multe clasificări ale polineuropatiei diabetice. Clasificarea clasică se bazează pe care parte a sistemului nervos a suferit cel mai mult ca urmare a tulburărilor metabolice.

Se disting următoarele tipuri de boli:

• Înfrângerea părților centrale ale sistemului nervos, ducând la dezvoltarea encefalopatiei și mielopatiei.
• Deteriorarea sistemului nervos periferic, ducând la dezvoltarea unor patologii precum:
  - polineuropatia diabetică a formei motorii;
  - polineuropatia diabetică a formei senzoriale;
  - polineuropatia diabetică de formă mixtă senzoriomotorie.
• Înfrângerea căilor nervoase conducătoare, ducând la dezvoltarea mononeuropatiei diabetice.
• Polineuropatia diabetică care apare atunci când sistemul nervos autonom este afectat:
  - forma urogenitala;
  - glicemie asimptomatică;
  - forma cardiovasculara;
  - forma gastrointestinala.

Se distinge și polineuropatia alcoolică diabetică, care se dezvoltă pe fondul consumului regulat de alcool. De asemenea, se manifestă prin senzație de arsură și furnicături, durere, slăbiciune musculară și amorțeală completă a extremităților superioare și inferioare. Treptat, boala progresează și privează o persoană de capacitatea de a se mișca liber.

Clasificarea modernă a polineuropatiei diabetice include următoarele forme:

• Polineuropatii simetrice generalizate.
• neuropatie hiperglicemică.
• Neuropatii multifocale si focale.
• Radiculoneuropatia lombo-toracică.
• Polineuropatia diabetică: formă senzorială acută.
• Polineuropatia diabetică: formă cronică senzoriomotorie.
• Neuropatie autonomă.
• neuropatie craniană.
• Neuropatii focale de tunel.
• Amiotrofie.
• Neuropatie inflamatorie demielinizantă, care apare sub formă cronică.

Ce forme sunt cele mai comune?

Polineuropatie diabetică distală sau polineuropatie mixtă.

Această formă este cea mai frecventă și apare la aproximativ jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat cronic. Din cauza excesului de zahăr din sânge, fibrele nervoase lungi suferă, ceea ce provoacă leziuni la nivelul extremităților superioare sau inferioare.

Principalele simptome includ:

• pierderea capacității de a simți presiunea asupra pielii;
• uscăciune patologică a pielii, nuanță roșiatică pronunțată a pielii;
• perturbarea glandelor sudoripare;
• insensibilitate la fluctuațiile de temperatură;
• lipsa pragului durerii;
• incapacitatea de a simți schimbarea poziției corpului în spațiu și vibrație.

Pericolul acestei forme de boală este că o persoană care suferă de o boală poate să-și rănească grav piciorul sau să se ardă fără să o simtă. Ca urmare, pe extremitățile inferioare apar răni, fisuri, abraziuni, ulcere și sunt posibile și leziuni mai grave ale extremităților inferioare - fracturi articulare, luxații și vânătăi severe.

Toate acestea conduc în continuare la perturbarea sistemului musculo-scheletic, distrofie musculară, deformare osoasă. Un simptom periculos este prezența ulcerelor care se formează între degetele de la picioare și pe tălpile picioarelor. Formațiunile ulcerative nu provoacă rău, deoarece pacientul nu simte durere, cu toate acestea, un focar inflamator în curs de dezvoltare poate provoca amputarea membrelor.

Polineuropatia diabetică formă senzorială.

Acest tip de boală se dezvoltă în stadiile ulterioare ale diabetului zaharat, când complicațiile neurologice sunt pronunțate. De regulă, tulburările senzoriale sunt observate la 5-7 ani de la diagnosticarea diabetului zaharat.Forma senzorială diferă de alte forme de polineuropatie diabetică prin simptome specifice pronunțate:

• parastezie rezistentă;
• senzație de amorțeală a pielii;
• tulburări de sensibilitate în orice modalitate;
• senzații dureroase simetrice la nivelul extremităților inferioare care apar noaptea.

Polineuropatia diabetică autonomă.

Cauza tulburărilor vegetative este un exces de zahăr în sânge - o persoană se confruntă cu oboseală, apatie, dureri de cap, amețeli, atacuri de tahicardie, transpirație crescută, întunecarea ochilor cu o schimbare bruscă a poziției corpului.

În plus, forma autonomă se caracterizează prin tulburări digestive, care încetinesc fluxul de nutrienți în intestine. Tulburările digestive complică terapia antidiabetică: este dificil de stabilizat nivelul zahărului din sânge. Aritmiile cardiace, adesea asociate cu polineuropatia diabetică autonomă, pot fi fatale din cauza stopului cardiac brusc.

Tratament: direcții principale de terapie

Tratamentul diabetului zaharat este întotdeauna complex și are ca scop controlul nivelului de zahăr din sânge, precum și neutralizarea simptomelor bolilor care sunt secundare. Medicamentele moderne combinate afectează nu numai tulburările metabolice, ci și bolile concomitente. Inițial, trebuie să normalizați nivelul de zahăr - uneori, acest lucru este suficient pentru a opri progresia ulterioară a bolii.

Tratamentul pentru polineuropatia diabetică include:

• Utilizarea medicamentelor pentru a stabiliza nivelul zahărului din sânge.
• Recepția complexelor de vitamine, care conțin în mod necesar vitamina E, care îmbunătățește conductivitatea fibrelor nervoase și neutralizează efectele negative ale concentrațiilor ridicate de zahăr din sânge.
• Luând vitamine din grupa B, care au un efect benefic asupra funcționării sistemului nervos și a sistemului musculo-scheletic.
• Aportul de antioxidanți, în special de acizi lipoici și alfa, care previn acumularea excesului de glucoză în spațiul intracelular și ajută la refacerea nervilor deteriorați.
• Luarea de analgezice - analgezice și anestezice locale, care neutralizează durerea la nivelul membrelor.
• Luarea de antibiotice, care poate fi necesară în caz de infecție a formațiunilor ulcerative de pe picioare.
• Numirea preparatelor de magneziu pentru convulsii, precum și relaxante musculare pentru spasme.
• Numirea medicamentelor care corectează ritmul cardiac, cu tahicardie persistentă.
• Prescrierea unei doze minime de antidepresive.
• Numirea actovegin - un medicament care completează resursele energetice ale celulelor nervoase.
• Agenți locali de vindecare a rănilor: capsicam, finalgon, apizartron etc.
• Terapie non-medicamentală: masaj terapeutic, gimnastică specială, kinetoterapie.

Diagnosticul în timp util, bazat pe examinări preventive regulate, terapie medicală competentă și respectarea măsurilor preventive - toate acestea vă permit să neteziți simptomele polineuropatiei diabetice, precum și să preveniți dezvoltarea ulterioară a bolii. O persoană care suferă de o tulburare metabolică atât de gravă precum diabetul zaharat ar trebui să fie extrem de atentă la sănătatea sa. Prezența simptomelor neurologice inițiale, chiar și a celor mai nesemnificative, este un motiv pentru îngrijiri medicale urgente.

prodiabet.net

Etiologie

Sistemul nervos periferic la om este împărțit în două secțiuni - somatic și autonom. Primul sistem ajută la controlul conștient al activității corpului tău, iar cu ajutorul celui de-al doilea, este controlată activitatea autonomă a organelor și sistemelor interne, de exemplu, respirator, circulator, digestiv etc.

Polineuropatia afectează ambele sisteme. În cazul încălcării departamentului somatic, atacurile acute de durere încep la o persoană, iar forma autonomă de polineuropatie reprezintă o amenințare semnificativă pentru viața umană.

O boală se dezvoltă cu o rată crescută de zahăr în sânge. Din cauza diabetului, procesele metabolice ale pacientului în celule și țesuturi sunt perturbate, ceea ce provoacă o defecțiune a sistemului nervos periferic. De asemenea, înfometarea de oxigen, care este și un semn al diabetului, joacă un rol semnificativ în dezvoltarea unei astfel de boli. Datorită acestui proces, transportul sângelui în organism se înrăutățește și funcționalitatea fibrelor nervoase este perturbată.

Clasificare

Pe baza faptului că boala afectează sistemul nervos, care are două sisteme, clinicienii au stabilit că o clasificare a bolii ar trebui să împartă polineuropatia în somatică și autonomă.

Medicii au evidențiat, de asemenea, sistematizarea formelor patologice în funcție de localizarea leziunii. Clasificarea prezintă trei tipuri care indică un loc deteriorat în sistemul nervos:

• senzorial - se înrăutățește sensibilitatea la stimuli externi;
• motor - caracterizat prin tulburări de mișcare;
• forma senzoriomotorie – se combină manifestările ambelor tipuri.

În funcție de intensitatea bolii, medicii disting astfel de forme - acute, cronice, nedureroase și amiotrofice.

Simptome

Polineuropatia diabetică distală se dezvoltă adesea la extremitățile inferioare și foarte rar la cele superioare. O boală se formează în trei etape, iar fiecare dintre ele manifestă diferite semne:

• Stadiul 1 subclinic - nu există plângeri caracteristice, apar primele modificări ale țesutului nervos, scade sensibilitatea la schimbările de temperatură, durere și vibrație;
• Stadiul 2 clinic - sindromul dureros apare în orice parte a corpului cu intensitate diferită, membrele amorțesc, sensibilitatea se agravează; stadiul cronic se caracterizează prin furnicături severe, amorțeală, arsuri, dureri în diferite zone ale corpului, în special la nivelul extremităților inferioare, sensibilitatea este perturbată, toate simptomele progresează noaptea;

Forma nedureroasă se manifestă prin amorțeală a picioarelor, sensibilitate semnificativ afectată; la tipul amiotrofic, pacientul este deranjat de toate semnele de mai sus, precum și de slăbiciune a mușchilor și dificultăți de mișcare.

• Complicație stadiul 3 - pacientul are ulcere semnificative pe piele, în special pe extremitățile inferioare, formațiunile pot provoca uneori dureri ușoare; în ultima etapă, pacientul poate suferi amputarea părții afectate.

De asemenea, toate simptomele medicului sunt împărțite în două tipuri - „pozitive” și „negative”. Polineuropatia diabetică are următoarele simptome din grupul „pozitiv”:

• ardere;
• sindrom de durere de natură pumnal;
• furnicături;
• sensibilitate sporită;
• senzație de durere de la o atingere ușoară.

Grupul de semne „negative” include:

• rigiditate;
• amorţeală;
• "mortificare";
• furnicături;
• mișcări instabile la mers.

De asemenea, boala poate provoca dureri de cap și amețeli, convulsii, tulburări de vorbire și vedere, diaree, incontinență urinară, anorgasmie la femei.

Diagnosticare

Dacă sunt detectate mai multe simptome, o persoană trebuie să ceară de urgență sfatul unui medic. Cu astfel de plângeri, pacientului i se recomandă să contacteze un endocrinolog, un chirurg și un neurolog.

Diagnosticul polineuropatiei diabetice se bazează pe analiza plângerilor pacientului, istoricul bolii, viața, examenul fizic și metodele de laborator și instrumentale de examinare. Pe lângă simptome, medicul trebuie să determine starea externă a picioarelor, pulsul, reflexele și tensiunea arterială la extremitățile superioare și inferioare. În timpul examinării, medicul efectuează:

• evaluarea reflexului tendonului;
• determinarea sensibilității tactile;
• detectarea sensibilității proprioceptive profunde.

Cu ajutorul metodelor de laborator de examinare, medicul dezvăluie:

• nivelurile de colesterol și lipoproteine;
• conținutul de glucoză în sânge și urină;
• cantitatea de insulină din sânge;
• C-peptidă;
• hemoglobina glicozilata.

Cercetarea instrumentală este, de asemenea, foarte importantă în timpul diagnosticului. Pentru a determina cu exactitate diagnosticul, pacientul trebuie să:

• ECG și examinarea cu ultrasunete a inimii;
• electroneuromiografie;
• biopsie;

Este imposibil să se stabilească boala cu o singură metodă, prin urmare, pentru a diagnostica cu exactitate „polineuropatia diabetică distală”, trebuie utilizate toate metodele de examinare menționate mai sus.

Tratament

Pentru a elimina boala, pacientului i se prescriu medicamente speciale care au un efect pozitiv asupra diferiților factori etiologici în dezvoltarea patologiei.

Terapia prescrisă de medic este de a normaliza nivelul zahărului din sânge. În multe cazuri, acest tratament este suficient pentru a elimina semnele și cauzele polineuropatiei.

Tratamentul polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare se bazează pe utilizarea unor astfel de medicamente:

• vitamine din grupa E;
• antioxidanti;
• inhibitori;
• actovegin;
• analgezice;
• antibiotice.

Prin utilizarea medicamentelor, pacientul se simte imediat mai bine, multe simptome și cauze sunt eliminate. Cu toate acestea, pentru o terapie eficientă, este mai bine să utilizați mai multe metode de tratament. Astfel, medicii prescriu terapie non-medicamentală pacienților cu o leziune similară a extremităților inferioare:

• încălzirea picioarelor cu masaj și șosete calde, în timp ce tampoanele de încălzire, focul deschis sau băile fierbinți nu trebuie folosite pentru a atinge același scop;
• utilizarea de branțuri ortopedice speciale;
• tratați rănile cu un antiseptic;
• exerciții de fizioterapie timp de 10-20 de minute în fiecare zi.

Pentru a elimina boala, puteți efectua astfel de exerciții, chiar și în poziție șezând:

• flexia și extensia degetelor extremităților inferioare;
• sprijinim călcâiul pe podea și mișcăm degetul în cerc;
• apoi invers - degetul de la picior este pe podea, iar călcâiul se învârte;
• la rândul său, sprijiniți călcâiul, apoi degetul de la picior pe podea;
• întinderea picioarelor pentru a îndoi gleznele;
• trage diferite litere, numere și simboluri în aer, în timp ce picioarele trebuie extinse;
• rularea unui sucitor sau role numai cu picioarele;
• faceți o minge din ziar cu picioarele.

De asemenea, cu polineuropatie, medicii prescriu uneori pacientului utilizarea rețetelor de medicină tradițională în terapie. Tratamentul cu remedii populare implică utilizarea unor astfel de ingrediente:

• lut;
• datele;
• ierburi;
• calendula;
• lapte de capra;
• rădăcină de brusture;
• nucşoară;
• mumiyo;
• decocturi de ierburi;
• lamaie si miere.

La această listă se adaugă uneori usturoiul, frunza de dafin, oțetul de mere, lămâia, topinamburul, sarea. Numirea remediilor populare depinde de gradul bolii, prin urmare, înainte de a începe terapia pe cont propriu, trebuie să consultați un medic. Medicina tradițională nu este singura metodă de tratament, ci doar o completare a principalului medicament pentru eliminarea polineuropatiei.

Prognoza

Odată cu diagnosticul de „polineuropatie diabetică a extremităților inferioare” la un pacient, prognosticul va depinde de stadiul de dezvoltare a complicației și de controlabilitatea nivelurilor de glucoză din sânge. În orice caz, această patologie necesită tratament medical constant.

simptomer.ru

Neuropatie diabetică (DN)- una dintre cele mai frecvente complicații cronice ale DZ, care se caracterizează prin polimorfismul manifestărilor, apare cu constantă ridicată și, conform diverșilor cercetători, se găsește la 30-90% dintre pacienți. Datorită progreselor semnificative înregistrate în îmbunătățirea metodelor de control glicemic, speranța de viață a pacienților cu diabet zaharat a crescut semnificativ în ultimele decenii. Acest lucru a dus la o creștere a numărului de indivizi cu o istorie lungă a bolii în populație. În consecință, a crescut procentul complicațiilor tardive ale DZ, printre care unul dintre locurile centrale este ocupat de neuropatia diabetică.

De mulți ani, există o opinie nejustificată conform căreia controlul strict glicemic este o condiție necesară și suficientă pentru prevenirea DN. În stadiul actual de dezvoltare a neurodiabetologiei, practic nu există nicio îndoială că atingerea normoglicemiei stabile nu permite oprirea progresiei DN. Studii recente arată că hiperglicemia este, fără îndoială, un factor important care contribuie la dezvoltarea DN prin diferitele tulburări metabolice pe care le induce. Cu toate acestea, dovezi convingătoare ale unei legături directe între hiperglicemie și DN nu au fost încă obținute. Se poate presupune că tulburările metabolice sunt o condiție necesară pentru dezvoltarea DN, dar baza pentru manifestarea lor este o predispoziție genetică.

Există modificări semnificative în patul de microcirculație. Există o îngroșare a pereților capilarelor endoneurale datorită dublării membranei lor bazale. Proliferarea celulelor endoteliale și depunerea parietală de fibrină duc la îngustarea lumenului vaselor. În probele de biopsie ale nervilor pacienților diabetici, numărul de capilare „puse” este semnificativ mai mare decât la indivizii sănătoși de aceeași vârstă, iar numărul acestora se corelează cu severitatea complicațiilor tardive [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. şi colab., 1985].

Patogeneza. DN se dezvoltă ca urmare a deteriorării pe scară largă a neuronilor și a proceselor acestora atât în ​​sistemul nervos central, cât și în cel periferic. Numeroase studii asupra patogenezei DN au relevat o serie de mecanisme biochimice cheie implicate în procesele fiziopatologice ale formării sale, între care, desigur, există relații strânse, care, totuși, nu au fost încă studiate suficient de precis.

Principalele legături în patogeneza DN:

• microangiopatie [spectacol]
• hipoxie tisulară [spectacol]
• activarea șuntului poliol [spectacol]
• deficit de mioinozitol [spectacol]
• glicarea proteinelor [spectacol]
• stresul oxidativ [spectacol]
• deficit de factor de relaxare endotelial [spectacol]
• deficit de acid α-lipoic [spectacol]
• Încălcarea metabolismului lipidic în fibrele nervoase (scăderea sintezei cerebrozidelor, scăderea activității tiokinazei acetice, activarea peroxidării lipidelor) contribuie la demielinizarea fibrelor nervoase.
• Dezvoltarea reacțiilor autoimune în fibrele nervoase (s-au găsit anticorpi la fosfolipidele celulelor nervoase, factorul de creștere a fibrelor nervoase).

Un loc special în dezvoltarea neuropatiei centrale îl ocupă

• dislipidemie și ateroscleroză [spectacol]
• macroangiopatie [spectacol]
• hipertensiune arteriala [spectacol]

sindrom metabolic Până de curând, hipertensiunea arterială, ateroscleroza și NIDDM erau considerate entități independente. Cu toate acestea, combinația frecventă a tuturor acestor boli la aceiași pacienți (natura „mixtă” a patologiei) a făcut posibil să se facă o presupunere cu privire la prezența factorilor patogenetici comuni în dezvoltarea și cursul lor și să se desemneze o astfel de patologie ca „sindrom metabolic”. X". În prezent, acest termen este înțeles ca o cascadă de tulburări metabolice care duc la dezvoltarea nu numai a NIDDM, ci și a hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, obezității cu redistribuire centrală a grăsimilor și dislipidemiei. În același timp, problema în sine este considerată o manifestare a îmbătrânirii biologice și a schimbărilor însoțitoare ale stilului de viață.

Sindromul metabolic „X” este evaluat ca un factor de risc principal pentru bolile cardiovasculare și cerebrovasculare, inclusiv infarctul miocardic, care se dezvoltă ca urmare a scăderii rezervei coronariene și cauzat de vasospasmul patului microcirculator deja în stadiile incipiente ale bolii coronariene. .

Polineuropatie distală

Polineuropatia distală este principalul tip de leziune a nervului periferic. Polineuropatia distală (DPNP) simetrică, predominant senzorială (sau senzorio-motorie) este cea mai frecventă formă de complicații neurologice tardive ale diabetului zaharat. Apare la marea majoritate a pacienților diabetici.

Tabloul clinic. De regulă, într-o formă pronunțată clinic se manifestă la 5 ani de la debutul diabetului la 30-50% dintre pacienți; restul (după EMG, SSEP) prezintă tulburări subclinice. Manifestările sale cele mai importante sunt următoarele:

• sindrom de durere - dureri surte difuze, trăgătoare în părțile simetrice ale membrelor, uneori atât de intense încât perturbă somnul nocturn. Sunt localizate mai des în extremitățile distale. La început, durerile apar noaptea, dimineața devreme, nu se simt la mers și în timpul zilei, apoi devin constante;
• parestezii, care se manifestă printr-o senzație de furnicături, târâș, amorțeală, frig, „zâmbet”, „arsură”;
• crampele tonice dureroase sunt adesea resimțite în mușchii gambei, oarecum mai rar în mușchii picioarelor, coapselor și mâinilor. De obicei apar în repaus, noaptea (mai des după oboseala picioarelor în timpul efortului fizic, mers lung, alergare etc.);
• senzație de slăbiciune și greutate la extremitățile inferioare, dureri musculare;
• scăderea și dispariția reflexelor tendinoase și periostale, în principal Ahile și reflexele genunchiului (mai devreme și mai des Ahile, mai rar genunchi). Modificările reflexelor la nivelul membrelor superioare sunt mai puțin frecvente;
• tulburările de sensibilitate se caracterizează prin hipestezie de tip „șosete și mănuși”. Sensibilitatea la vibrații suferă cel mai des și mai devreme decât altele. Durerea, sensibilitatea tactilă și la temperatură sunt de asemenea perturbate;
• tulburările motorii se caracterizează prin scăderea forței musculare, hipotrofia mușchilor grupului distal, mai des a extremităților inferioare;
• tulburări vegetativ-trofice: încălcări ale transpirației, subțierea și descuamarea pielii, deteriorarea creșterii părului pe picioare, încălcarea trofismului unghiilor.

În cazurile tipice de DPN, afectarea senzorială este combinată cu slăbiciune moderată a mușchilor extremităților distale și semne de disfuncție autonomă. Pacienții sunt îngrijorați de durere, amorțeală, parestezie, frig, localizate în degetele de la picioare, răspândindu-se la întregul picior, treimea inferioară a picioarelor și mai târziu la mâini. Există o încălcare simetrică a durerii, temperaturii, sensibilității tactile și profunde în zona „șosetelor” și „mănușilor”; în cazurile severe sunt afectați nervii periferici ai trunchiului, care se manifestă prin hipestezie a pielii toracelui și abdomenului. Reflexele lui Ahile scad și apoi se estompează, sunt adesea detectate semne de neuropatie ischemică a ramurilor terminale ale nervilor tibial sau peronier: atrofie musculară, formarea unui picior „lasat” sau „cu gheare”.

Tulburările senzoriomotorii din DPNP sunt adesea combinate cu tulburări trofice (manifestarea neuropatiei autonome), cele mai izbitoare în formarea piciorului diabetic. La majoritatea pacienților, manifestările DPNP sunt ușoare, limitate la o senzație de amorțeală și parestezie a picioarelor. În cazurile severe, paresteziile au caracter de arsură, durere intensă constantă slab localizată, mai accentuată noaptea. Senzațiile dureroase au uneori o conotație hiperpatică: cea mai mică iritație - atingerea pielii provoacă o exacerbare a durerii. Ele sunt adesea rezistente la tratament, persistă luni, chiar ani. Originea unui sindrom de durere de această natură este determinată de înfrângerea sistemului nervos simpatic. Adesea o combinație de durere simpatică cu tulburări asemănătoare nevrozei, psihopatice și depresive, care, pe de o parte, pot fi considerate funcționale, pe de altă parte, ca o manifestare a encefalopatiei diabetice.

Tulburările senzitive care apar la debutul DZ în timpul tratamentului cu insulină sau hipoglicemianți orali se manifestă prin parestezii și dureri la nivelul extremităților inferioare distale. Ele se pot datora regenerării nervilor periferici pe fondul normalizării metabolismului și nu necesită tratament special.

Diagnosticul DN se bazează în primul rând pe date clinice: anamneză, plângeri caracteristice, tulburări senzitivo-motorii de tip polineuritic. Dintre metodele de diagnosticare funcțională, cele mai informative sunt electroneuromiografia (ENMG) și studiul potențialelor evocate somatosenzoriale (SSEP). La utilizarea metodelor de cercetare electrofiziologică, se evidențiază prelungirea perioadelor latente ale potențialelor evocate, o scădere a vitezei de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrelor senzoriale și motorii. Este caracteristic că fibrele senzoriale (conform datelor SSEP) suferă într-o măsură mai mare decât fibrele motorii. Cel mai timpuriu indicator, cu mult înaintea manifestării clinice a polineuropatiei, este o scădere a amplitudinii răspunsului nervilor senzoriali, indicând debutul demielinizării, iar nervii extremităților inferioare sunt afectați mai devreme decât cei superioare.

picior diabetic

„Picior diabetic” (DS) - un set de simptome patologice care apar ca urmare a leziunilor nervilor periferici, vaselor de sânge, pielii, țesuturilor moi, oaselor și articulațiilor și se manifestă prin ulcere acute și cronice, procese osteoarticulare și purulent-necrotice. pe picioarele unui pacient cu diabet zaharat .

Sindromul piciorului diabetic apare sub diferite forme la 30-80% dintre pacientii diabetici, iar ulcerele piciorului diabetic - la 6-12% dintre pacienti. Amputațiile extremităților inferioare la pacienții cu diabet zaharat sunt efectuate de 15 ori mai des decât la restul populației. 20-25% dintre pacienții diabetici sunt expuși riscului de a dezvolta sindromul piciorului diabetic.

Trei factori principali joacă un rol principal în patogeneza sindromului piciorului diabetic: neuropatia și angiopatia extremităților inferioare, ale căror semne clinice sunt sindromul ischemic, insuficiența senzorială, motrică și vegetativă care preced și însoțesc constant dezvoltarea SD și infecția. . Există trei forme clinice de picior diabetic:

• neuropatic [spectacol]
• neuroischemic [spectacol]
• amestecat [spectacol]

Principalul factor patogenetic al piciorului diabetic este microangiopatia picioarelor, care apare mai des și mai devreme decât angiopatia retinei și a rinichilor. Modificările specifice DM în vasele periferice cu epuizarea conexiunilor comunicante și colaterale duc la formarea fenomenului de „artere terminale”, atunci când alimentarea cu sânge a fiecărui deget de la picior este efectuată dintr-un trunchi arterial, a cărui ocluzie determină dezvoltarea gangrena „uscata”.

Tabloul clinic. Principalele plângeri prezentate de pacienții cu SD sunt oboseala și durerea la nivelul picioarelor la mers, paresteziile care apar în timpul efortului și în repaus, claudicația intermitentă și susceptibilitatea crescută la frig. Trăsăturile caracteristice ale durerii ischemice sunt persistența și scăderea intensității în timpul încălzirii.

Semne caracteristice ale tulburărilor ischemice:

• decolorarea pielii membrului cu schimbarea poziției acestuia (când este coborâtă - acrocianoză, când este ridicată - paloare);
• modificarea culorii și a temperaturii pielii picioarelor;
• asimetria pulsului, simptomul lui Mochutkovsky;
• tulburări trofice secundare (peeling cutanat, căderea părului, deformarea unghiilor, edem, defecte necrotice ulcerative).

Principalii factori patogeni în forma neuropatică a SD sunt DPNP și neuropatia autonomă (autonomă). SD neuropatic are manifestări clinice caracteristice. La examinare, se constată atrofia țesuturilor moi ale piciorului, deformarea articulațiilor, cianoza pielii, „ghearele” degetelor, calusuri ale tălpilor; în starea neurologică - o scădere sau pierdere a tuturor tipurilor de sensibilitate, insuficiență reflexă și motorie. Anestezia picioarelor duce adesea la traumatizarea acestora cu dezvoltarea de ulcere și complicații purulent-necrotice, până la flegmon. Odată cu dezvoltarea insuficienței senzoriale, este asociată apelul târziu al pacienților pentru ajutor medical.

Una dintre cele mai importante manifestări ale DS este ulcerul trofic - formațiuni mici (1-2 cm în diametru), aproape nedureroase, care sunt defecte profunde, al căror fund sunt tendoanele, suprafețele articulare și osul. Localizarea tipică a ulcerelor este zonele piciorului cel mai adesea supuse leziunilor: capetele proeminente ale oaselor metatarsiene, suprafața medială a primului deget de la picior, călcâiul, suprafața din spate și mingele degetelor de la picioare.

Încălcarea inervației autonome se manifestă printr-o încălcare a transpirației, răceală a picioarelor, o scădere a percepției căldurii și frigului și o schimbare a culorii pielii. Semnele de osteoartropatie sunt adesea detectate: la început, este o umflare unilaterală a întregii articulații a piciorului sau a gleznei (articulația lui Chopard este adesea afectată), mai târziu - mobilitate afectată și crepitus în ea. Semnele cu raze X ale osteoartropatiei diabetice sunt osteoporoza, osteoliza, osteofitele marginale, fragmentarea zonelor osoase, calcificarile paraosoase si paraarticulare.

Program de sondaj

1. Inspecția și palparea picioarelor și picioarelor. Trebuie acordată atenție următoarelor semne (citat de M. B. Antsiferov și colab., 1995):
   • culoarea membrelor: roșu (pentru edem neuropatic sau artropatia Charcot); palid, cianotic (cu ischemie);
   • deformări: în formă de ciocan, degete în cârlig, haluce valgus, capete proeminente ale oaselor metatarsiene ale piciorului, artropatie Charcot;
   • edem: bilateral - neuropatic (se diferențiază cu insuficiență cardiacă și renală); unilateral - cu o leziune infectată sau artropatie Charcot;
   • starea unghiilor: atrofie cu neuropatie si ischemie; decolorarea în prezența unei infecții fungice;
   • hiperkeratoza: mai ales pronunțată în neuropatie în zonele piciorului care sunt sub presiune, în primul rând în zona de proiecție a capetelor oaselor metatarsiene;
   • leziuni ulcerative: cu forme neuropatice - pe talpă, cu neuroischemice - necroză acrală;
   • pulsatie: pe arterele tibiale dorsale si posterioare ale piciorului este redusa sau absenta pe ambele parti in forma neuroischemica si normala in forma neuropatica.
2. Examen neurologic.
   • studiul sensibilității la vibrații folosind un bioteziometru sau un diapazon gradat;
   • studiul sensibilității tactile și la temperatură;
   • studiul reflexelor tendinoase, inclusiv al lui Ahile.
3. Evaluarea stării fluxului sanguin arterial al piciorului (vezi forma neuroischemică).
4. Radiografia oaselor și articulațiilor piciorului în două proiecții.

Neuropatie proximală

Neuropatia proximală asimetrică, predominant motorie (AMPN) este una dintre manifestările DN, care apare nu mai des decât la 0,1-0,3% dintre pacienții cu DZ. AM PN este cel mai frecvent diagnosticată cu NIDDM la pacienții cu vârsta cuprinsă între 50-60 de ani, care este de obicei asociată cu hiperglicemie necontrolată pe termen lung. În această formă de DN, factori precum osteocondroza, spondiloza deformantă, prolapsul discurilor intervertebrale și leziunile asociate diabetului au o anumită semnificație patogenetică. Defectul structural în AM PN este localizat în zona celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării, trunchiuri și rădăcini ale nervilor periferici și este cauzat de leziuni multifocale de natură ischemică, metabolică, traumatică și mai adesea combinată.

Tabloul clinic. AMPN se manifestă prin amiotrofii care apar brusc pe fondul DM decompensat, mai des în centura pelviană, mai rar în centura scapulară. În cazuri tipice, apare mai întâi durerea acută sau subacută a localizării lombosacrale, care iradiază către picior, apoi slăbiciune și atrofie a mușchilor centurii pelvine și coapsei se unesc. Înfrângerea in.iliopsoas și m.quadriceps femoris duce la slăbiciune a flexiei șoldului, instabilitate în articulația genunchiului, mușchii feselor, adductorii coapsei și grupul peronier sunt rar implicați. Tulburările reflexelor se manifestă prin inhibarea sau pierderea reflexului genunchiului cu păstrarea sau scăderea uşoară a reflexului lui Ahile. Tulburările senzoriale se manifestă prin arsură, senzație de „pipă de găină”, durere la nivelul pielii coapsei, piciorului și piciorului, neasociate cu mișcări și care apar mai des noaptea. De regulă, procesul patologic rămâne asimetric. Înfrângerea conductorilor măduvei spinării este necaracteristică. Tratamentul AM PN este pe termen lung, până la 1,5-2 ani; gradul de refacere a funcțiilor afectate este direct dependent de compensarea diabetului zaharat.

Trebuie efectuat diagnosticul diferențial al AMPN cu hernie de disc lombo-sacrală și implicarea plexului lombo-sacral cu metastaze canceroase sau alte procese patologice localizate în zona pelviană. Principalele caracteristici de diagnostic diferenţial:

• ușoară intensitate sau absența durerilor de spate în timpul zilei;
• apariția sau intensificarea lor noaptea;
• lipsa efectului repausului la pat;
• răspândirea amiotrofiei dincolo de inervația unei rădăcini;
• fără semne de compresie a rădăcinilor „afectate” în timpul neuroimagisticii.

Frecvența mare a modificărilor coloanei vertebrale constatate la pacienții cu AMPN diabetic sugerează un anumit efect „predispozitiv” al modificărilor degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale în raport cu dezvoltarea proceselor amiotrofice [Kotov S.V. et al., 2000].

radiculopatie

Radiculopatia (RP) se dezvoltă de obicei la pacienții de vârstă mijlocie cu DZ ușor, manifestată prin durere intensă, cu debut acut. Durerea captează zona cervicotoracică, manifestându-se ca nevralgie intercostală sau brahioplexalgie, zona lombo-sacrală cu dezvoltarea sindromului lomboabdominal sau sciatică. RP apare după provocare (răcire, activitate fizică), la început seamănă cu un proces vertebrogen: este asociat cu mișcări, însoțite de simptome de tensiune a trunchiurilor nervoase, ulterior se intensifică treptat până la gradul de morfină, capătă un caracter simpatic distinct , și persistă destul de mult timp după încetarea efectului iritant. Există o disociere caracteristică: palparea aspră sau mișcările active nu cresc durerea, în timp ce atingerea blândă este însoțită de un focar de durere larg răspândită. Paresteziile sunt rare. Localizarea durerii este de obicei unilaterală, numai în cazuri rare pot fi simetrice, nelimitate la zona de inervație a pielii a oricărei rădăcini. Uneori este posibil să se detecteze hipotrofia mușchilor inervați de segmentul corespunzător al măduvei spinării. La originea durerii de această natură, ischemia rădăcinilor coloanei vertebrale, edemul acestora și demielinizarea locală a fibrelor nervoase joacă un rol important. Poate că activarea infecției cu herpes persistente (simpatoganglionita herpetică) joacă, de asemenea, un anumit rol.

Mononeuropatie

Mononeuropatia diabetică (BNP) este o leziune a nervilor periferici individuali, ale căror cauze sunt cel mai adesea dezvoltarea unui focar de ischemie (mai rar microhemoragii) în trunchiul nervos sau încălcarea acesteia în spații înguste fiziologic („prins” - tunel BNP) .

Alocați mononeuropatia diabetică a nervilor cranieni și periferici.

Patologia nervilor cranieni este observată mai des la persoanele cu diabet zaharat pe termen lung și este de obicei detectată pe fondul polineuropatiei distale, are un curs lung progresiv.

Principalele simptome de afectare a nervilor cranieni:

Prima pereche - nervul olfactiv (afectarea se observă la 53-60% dintre pacienți): o scădere a mirosului, de obicei de natură moderată, este mai frecventă la pacienții de peste 50 de ani cu diabet zaharat de lungă durată; A 2-a pereche - nervul optic (leziunea se observă la 0,16-5% dintre pacienții cu diabet zaharat): de obicei se desfășoară ca nevrita retrobulbară cronică bilaterală; vederea scade lent; scotoamele centrale absolute sau relative se notează cu limite normale ale câmpului vizual. Pot exista scotoame în roșu, verde, alb; se detectează albirea jumătăților temporale ale mameloanelor nervilor optici; posibile leziuni secundare „ascendente” ale nervilor optici; la pacienții cu DZ juvenil, a fost descrisă o atrofie primară determinată genetic a nervului optic, care este familială. A 3-a, a 4-a, a 6-a pereche - un grup de nervi oculomotori (patologia se observă la 0,5-5% dintre pacienții cu DZ): pareza mușchilor oculomotori apare de obicei rapid, de regulă, este unilaterală și este însoțită de durere în orbită și regiunea temporală; tulburări ale reacțiilor pupilare, pupile neuniforme, răspuns pupilar slab la midriatice. A 5-a pereche - nervul trigemen. Înfrângerea nervului trigemen se manifestă prin nevralgie de trigemen, iar mai rar, nevrita. A 7-a pereche - nervul facial. Înfrângerea în diabet se manifestă prin nevrita și paralizia nervului facial. A 8-a pereche - nervii auditivi și vestibulari. Înfrângerea acestor nervi se manifestă prin pierderea auzului, precum și prin amețeli, nistagmus, ataxie și vărsături. A 9-a și a 10-a pereche - nervii glosofaringieni și vagi. Leziunile se manifestă prin tulburări de deglutiție, imobilitate a palatului moale, sufocare, scăderea sensibilității gustative, tulburări hipomotor-hipotensive ale tractului gastrointestinal (leziune a nervului vag distal). În legătură cu înfrângerea n.reccurens (ramuri n.vagus), este posibilă o încălcare a funcției laringelui - răgușeală, răgușeală a vocii.

Dintre nervii cranieni, cel mai adesea sunt afectați nervii oculomotori (III), abducens (VI) și faciali (VII).

O formă particulară de BNP multiple a nervilor cranieni este sindromul Tholos-Hunt (durere oftalmoplegienă), care este foarte predispusă la pacienții cu DZ. Se bazează pe periflebită aseptică în regiunea sinusului cavernos (CS) cu afectarea trunchiurilor III, IV, V (ramurul I) și VI perechi de nervi cranieni. Pe marginea leziunii, există dureri intense constante în regiunea ochiului, sprâncenei și frunții, puțin mai târziu sau concomitent vedere dublă, strabism convergent sau divergent, căderea pleoapei superioare, uneori oftalmoplegie totală (externă și internă) , hipestezie în zona de inervație a ramului I a nervului trigemen. Caracteristica reversibilă a tulburărilor neurologice și regresia lor rapidă cu numirea prednisolonului la o doză de 0,5-0,75 mg / kg / zi sunt caracteristice, cu toate acestea, trebuie amintit că numirea medicamentelor steroizi pentru DZ este foarte nedorită din cauza probabilitate mare de a dezvolta decompensarea bolii de bază.

• Deficiență vizuală în diabet [spectacol]
• Leziuni ale nervului facial [spectacol]
• neuropatie cohleară [spectacol]
• BNP tunelizate ale nervilor periferici [spectacol]

Neuropatie autonomă

Neuropatia autonomă (viscerală sau autonomă) (NA), cauzată de afectarea diviziunilor centrale și/sau periferice (parasimpatice și simpatice) ale sistemului nervos autonom (SNA), determină în mare măsură evoluția bolii și structura mortalității în DZ. .

Una dintre manifestările AN cauzate de afectarea inervației simpatice și a adaptării la durere este simpatia, care este o componentă aproape constantă a simptomelor diferitelor forme de DN periferic. Arsura suficient de caracteristică, difuză, dificil de localizat, durerea persistentă, de regulă, ocupă un loc central printre plângeri și sunt una dintre principalele cauze de imobilizare și invaliditate la pacienții cu diabet.

Tulburările vegetative care apar în AN, în conformitate cu manifestările specifice organelor, pot fi împărțite în cardiovasculare, gastrointestinale, genito-urinale. Manifestările sistemice ale AN includ tulburări de transpirație și neuroglicopenie asimptomatică.

• Manifestări cardiovasculare [spectacol]
• Tulburări gastrointestinale [spectacol]
• Tulburări genito-urinale [spectacol]

Mai rar, în diabetul zaharat se observă alte manifestări ale neuropatiei autonome: disfuncția pupilei, disfuncția glandei sudoripare cu piele uscată a extremităților distale și hiperhidroza compensatorie a altor zone ale pielii, neuropatie medulara suprarenală cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipoglicemie asimptomatică (comă hipoglicemică). se dezvoltă fără precursori, ceea ce se datorează secreției de catecolamine).

• Tulburare de transpirație [spectacol]
• Neuroglicopenie asimptomatică [spectacol]

Diagnosticul AN bazat pe o serie de teste simple, accesibile și destul de informative.

• Evaluarea activității sistemului nervos parasimpatic
  • Test de respirație profundă. Respirația profundă și rară (6 respirații pe minut) la o persoană sănătoasă încetinește pulsul cu cel puțin 15 bătăi/min. O încetinire mai mică de 10 bătăi indică o scădere a activității funcționale a sistemului nervos vag.
  • Test cu presiune asupra globilor oculari (Danini-Ashner). Apăsarea asupra globilor oculari timp de 6-10 s în decubit dorsal crește în mod reflex tonusul nervului vag, în timp ce pulsul încetinește, intervalul P-Q (R) de pe ECG se prelungește. Lipsa răspunsului sau o creștere paradoxală a ritmului cardiac indică predominarea tonusului sistemului nervos simpatic.
  • testul Valsalva. Pacientul expiră în tubul unui tensiometru cu mercur până când presiunea crește la 40-60 mm Hg și întârzie nivelul cu 10-15 secunde. În același timp, raportul dintre durata cardiointervalelor în timpul testului (bradicardie maximă) și după aceasta (tahicardie maximă) depășește în mod normal 1,2. O scădere a acestui indicator indică o scădere a activității sistemului nervos parasimpatic.
• Evaluarea activității sistemului nervos simpatic
  • Testul clinoortostatic. Se înregistrează un ECG în poziția culcat a pacientului, apoi după 10 minute de imobilitate în poziție în picioare. În acest caz, creșterea ritmului cardiac nu depășește în mod normal 15 bătăi/min. La AN se remarcă un ritm cardiac „monoton”: tahicardia nefiziologică în decubit dorsal persistă în poziție verticală.
  • Testați prin strângerea periei într-un pumn. În timpul unui test la o persoană sănătoasă, tensiunea arterială diastolică crește cu cel puțin 15 mm Hg. în cel mult 5 minute. Cu neuropatia autonomă, această creștere nu are loc.

O sursă:

1. Kalinin A.P., Kotov S.V. Tulburări neurologice în bolile endocrine. - M.: Medicină, 2001. - 272 p.: ill.
2. Okorokov A.N. Diagnosticul bolilor organelor interne: Prakt. ghid: în 3 volume.T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: ill.

bono-esse.ru

Principalul tip de afectare a nervilor periferici la pacienții pe care i-am observat a fost polineuropatia distală, care a fost detectată la 831 (63,9%) din 1300 de pacienți. Toți acești pacienți prezentau polineuropatie distală cu afectare a nervilor extremităților inferioare, iar la 375 dintre ei (45,1%) și extremităților superioare. Dintre pacienții cu polineuropatie distală a extremităților inferioare, aceasta a fost ușoară la 28,5%, moderată la 43,7% și bruscă la 27,8% dintre pacienți. În consecință, pentru polineuropatia distală a extremităților superioare, aceste cifre au fost de 71,4, 23,8 și 4,8%.

Simptome de polineuropatie distală. Pentru a analiza frecvența și severitatea simptomelor individuale de polineuropatie distală, am selectat 130 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 10-65 de ani care nu prezentau boli ale sistemului nervos periferic înainte de diagnosticarea diabetului zaharat.

La pacienţii pe care i-am observat, printre tulburările subiective, cel mai des s-a notat sindromul dureros. Practic, acestea erau dureri plictisitoare, difuze, tragătoare în părți simetrice ale membrelor. La unii pacienți, au fost atât de puternici încât au tulburat somnul nocturn. La 68 de pacienți, durerea a crescut în repaus, iar la 32 la mers. Adesea, durerea s-a intensificat în repaus după o plimbare lungă. La 85 de pacienţi, durerea a fost localizată la nivelul picioarelor, la 53 la picioare, la 26 la coapse, la 5 la mâini, la 13 la antebraţ şi la 10 la nivelul umerilor.

Frecvente erau și paresteziile, care se manifestau printr-o senzație de furnicături, „târâituri”, amorțeală, frig, „zâmbet” și arsură. O senzație de arsură, în principal la picioare, a fost indicată de 12,3% dintre pacienți (în plus, printr-un studiu detaliat, o astfel de senzație a putut fi detectată la alți pacienți, dar nu a fost ascuțită, inconsecventă și i-a deranjat puțin). În prezența acestui simptom, pacienții au preferat să nu închidă picioarele noaptea și au atins cu tălpi obiecte reci. Uneori, senzația de arsură era agravată de atingerea lenjeriei, care obliga astfel de pacienți să-și bandajeze picioarele, căci chiar și atingerea lenjeriei de mătase producea o senzație „de parcă s-ar fi tăiat picioarele”. Aceste senzații s-au intensificat pe vreme umedă. Paresteziile au fost mai des localizate în zonele simetrice ale picioarelor și picioarelor și doar la 3,1% dintre pacienții la nivelul mâinilor.

Pacienții cu dizestezie s-au plâns că mergeau ca „pe tălpi de cauciuc”, că au „picioare de lână sau de lemn”, că tălpile sunt „îmbrăcate cu blană” sau „se turna nisip” etc.

O senzație de slăbiciune și greutate la extremitățile inferioare (și la unele dintre ele și la cele superioare) a fost observată de 24 de pacienți, deși studiul a relevat o scădere a forței la 16 dintre aceștia. În perioada de decompensare severă a diabetului zaharat, frecvența acestor tulburări a crescut semnificativ.

La 92 de pacienți au fost detectate dureri musculare, deși un număr dintre ei nu au avut dureri spontane la acești mușchi. Durerea mușchilor picioarelor a fost observată la 90 de pacienți, mușchii coapsei la 68, mușchii antebrațului la 41 și mușchii umerilor la 37 de pacienți. La 24 de pacienți, această durere a fost ceva mai pronunțată de-a lungul trunchiurilor nervoase (în principal nervul sciatic). Cu toate acestea, mai des a fost durere musculară difuză.

La un număr de pacienți cu diabet zaharat, ca și la persoanele sănătoase, durerea este detectată la palpare (în special profundă) în regiunea suprafeței interioare a jumătății superioare a piciorului (capul medial al mușchiului gastrocnemius și partea medială a muschiul soleus), probabil datorita fasciculului neurovascular care trece prin aici (nervul tibial si ramurile sale, artera tibiala posterioara si ramurile sale). Această durere este observată în mod deosebit în timpul percuției cu un ciocan neurologic. De aceea, atunci când diagnosticăm polineuropatia distală și neuromialgia (cu decompensarea diabetului), luăm în considerare doar durerea difuză a mușchiului triceps al piciorului. Durerea indicată a acestuia din urmă în polineuropatia distală este, de regulă, mult mai puternică decât durerea mușchilor coapsei, care poate fi folosită în diagnosticul acestei polineuropatii.

În studiul simptomului Lasegue, 36,8% în prima fază au avut dureri în regiunea poplitee, în regiunea mușchilor gambei sau de-a lungul întregului spate al coapsei. Cu toate acestea, de obicei durerea nu s-a răspândit de-a lungul nervului sciatic și nu a existat nicio durere în regiunea lombară. Astfel, acest simptom a fost asociat în principal cu întinderea mușchilor dureroși.

Aceste date arată că sindromul durerii iritative, inclusiv durere, parestezie, disestezie, dureri ale mușchilor și trunchiurilor nervoase, este adesea observat în polineuropatia distală. Acest sindrom ar trebui să fie distins de neuromialgia în timpul diabetului decompensat. Ultima formă de patologie este cunoscută în literatură ca „nevrita hiperglicemică” sau „nevralgie hiperglicemică”. Din punctul nostru de vedere, este mai corect să desemnăm această formă drept „neuromialgie în diabetul decompensat” (sau „neuromialgie” pe scurt). Pentru hiperglicemia, după cum se știe, este cel mai caracteristic simptom al diabetului zaharat, iar acest tip de patologie neurologică apare doar la unii pacienți și numai în perioada de decompensare severă a diabetului. În plus, simptomele clinice (durere difuză și durere musculară) sunt tipice neuromialgiei, și nu nevralgiei sau nevritei.

După cum au arătat observațiile noastre, la pacienții cu diabet sub 12 ani (și mai ales la vârsta de 7 ani), în ciuda evoluției severe a diabetului, neuromialgia în perioada de decompensare a diabetului a fost observată mult mai puțin frecvent decât la pacienți. cu diabet la o vârstă mai înaintată. Astfel, din 139 de pacienți care au dezvoltat diabet înainte de vârsta de 12 ani și care nu au prezentat semne de polineuropatie distală, această neuromialgie a fost observată doar la 14 (10,8%) pacienți și, de regulă, a fost ușoară. Printre pacienții care au dezvoltat diabet la o vârstă mai înaintată, această neuromialgie a fost observată de 4-6 ori mai des. Motivele posibile ale acestei diferențe vor fi discutate mai jos.

Adesea, apariția neuromialgiei la pacienții cu diabet zaharat non-durabil provoacă un diagnostic eronat de „polinevrită diabetică” sau „neuropatie”, iar odată cu dispariția ei atunci când diabetul este compensat, se scriu despre „remisia polinevritei”. La efectuarea diagnosticului diferențial, trebuie luat în considerare faptul că neuromialgia specificată, spre deosebire de sindromul durerii iritative din polineuropatia distală, apare numai în perioada de decompensare severă a diabetului, durerea nu este însoțită de parestezii și este de obicei difuză în natură, acoperind, pe lângă extremitățile superioare și inferioare, mai mulți și mușchii trunchiului și, în final, neuromialgia dispare rapid când diabetul este compensat.

Cu polineuropatia distală, sensibilitatea vibrațională are adesea de suferit, așa cum subliniază mulți autori. Am determinat percepția intensității și duratei vibrației folosind un diapazon conform metodei lui S. V. Babenkova. Percepția intensității vibrațiilor a fost studiată la toți cei 130 de pacienți cu polineuropatie distală, iar percepția duratei vibrației a fost studiată la 83 dintre aceștia (sub 55 de ani), precum și la 15 pacienți cu diabet zaharat fără semne de polineuropatie distală și la 22 de subiecţi sănătoşi.

În general, pacienții diabetici au o percepție semnificativ redusă asupra duratei vibrațiilor la nivelul membrelor inferioare și superioare comparativ cu subiecții sănătoși. La pacienții fără semne de afectare a nervilor periferici, percepția asupra duratei vibrației a fost chiar ceva mai mare decât în ​​grupul de control. La pacienții cu sindrom de durere iritativă, în absența unor încălcări ale tipurilor superficiale de sensibilitate și tulburări reflexe, în comparație cu pacienții fără semne de afectare a nervilor periferici, a fost evidențiată o scurtare semnificativă a percepției duratei vibrației. Scurtarea duratei vibrației crește oarecum la pacienții cu sindrom de durere iritativă și scăderea reflexelor genunchiului și lui Ahile. La pacienții cu o scădere a reflexelor genunchiului și lui Ahile și hiperestezie a piciorului, există o scădere suplimentară a sensibilității la vibrații. Percepția minimă a duratei vibrațiilor a fost la pacienții cu scăderea reflexelor genunchiului și lui Ahile și hipestezie de tip „șosete”. La 12 (din 83) pacienți, a existat o pierdere a sensibilității la vibrații la nivelul gleznelor și picioarelor, dar în niciunul dintre aceste cazuri nu a fost observată anestezie, ci a existat doar hipestezie de tipuri superficiale de sensibilitate. O analiză individuală a arătat că starea de sensibilitate vibrațională la persoanele care s-au îmbolnăvit de diabet înainte de vârsta de 12 ani diferă de cea observată la debutul mai târziu al bolii.

Date similare au fost obținute la evaluarea senzației de intensitate a vibrațiilor la pacienți. În același timp, s-a dovedit că la pacienți, în primul rând, percepția intensității vibrațiilor scade și, în al doilea rând, durata acesteia.

Analiza a relevat un anumit paralelism în încălcarea sensibilității la vibrații în extremitățile superioare și inferioare. Cu toate acestea, această tulburare a fost mai ales la extremitățile inferioare.

Deci, doar la extremitățile inferioare a existat o pierdere a sensibilității la vibrații.

Încălcarea asimetrică (dar nu unilaterală) a sensibilității la vibrații a fost observată la 1/3 dintre pacienți de pe extremitățile inferioare și 1/2 dintre pacienți de pe extremitățile superioare.

Următoarele observații sunt de asemenea interesante. La 4 din 12 pacienți cu pierdere a sensibilității la vibrații la nivelul extremităților inferioare, cu studii repetate rapide cu diapazon, după 2-8 iritații, a apărut o senzație de vibrație, care a dispărut din nou la continuarea studiului după 4-15 iritații. . Aparent, la acești 4 pacienți, în comparație cu restul de 8, a existat o leziune mai puțin semnificativă a sensibilității la vibrații.

Aceste date indică faptul că o scădere a sensibilității la vibrații la pacienții diabetici cu vârsta cuprinsă între 20 și 55 de ani (cu excepția pacienților diabetici cu vârsta sub 12 ani) este unul dintre semnele obiective timpurii de afectare a nervilor periferici, care poate fi utilizat pentru a diagnostica prezența și severitatea polineuropatiei distale. Acesta din urmă nu se aplică pacienților cu vârsta peste 55-60 de ani, care au de obicei hipopalestezie legată de vârstă.

Adesea, cu polineuropatia distală, are de suferit și sensibilitatea la durere. Dintre cei 82 de pacienți cu afectarea acestui tip de sensibilitate, majoritatea pacienților (58) au avut hiperalgezie, iar 24 au avut hiperalgezie (dintre care 5 au avut analgezie). Scăderea sensibilității la căldură și frig a avut loc de obicei în paralel. Din cei 46 de pacienti cu hipestezie tactila, la 11 a atins gradul de anestezie.

Studiile noastre au arătat că o încălcare a sensibilității la suprafață pe dorsul piciorului (care este inervat de ramurile cutanate ale nervului peronier) are loc mai devreme și crește mai puternic decât pe suprafața plantară a piciorului (în primul rând în treimea sa medie, unde de obicei nu există calozitate a pielii), care este inervată de ramurile cutanate ale nervului tibial.nerv. Am comparat starea de sensibilitate pe suprafețele dorsale și plantare ale picioarelor la 177 de pacienți cu forme moderate și severe de diabet zaharat cu vârsta cuprinsă între 8 și 73 de ani și cu o durată a diabetului zaharat de la 1 la 33 de ani. Acești pacienți nu aveau boli non-diabetice ale sistemului nervos periferic și nu a existat o calozitate pronunțată a pielii tălpilor. Hipestezia pe suprafața dorsală a picioarelor a fost la 69 de pacienți, dintre care sensibilitatea pe suprafața plantară a picioarelor a fost intactă la 7 (10,2%), crescută la 52 (75,3%) și redusă la 10 (14,5%).

Dacă pacienții cu hiperestezie la tălpi erau caracterizați de plângeri precum: „se toarnă nisip pe talpă”, atunci pentru pacienții cu hipoestezie a tălpilor aceste plângeri erau diferite: „Umb ca pe vată”, „Eu. nu simt pământul sub picioare” și „Pot să cad, mai ales noaptea”. Printre cei 10 pacienți cu astfel de hipestezie s-au numărat în principal persoane de peste 50 de ani, cu o formă severă de diabet, cu o durată a diabetului de peste 15 ani, cu microangiopatie severă (care a provocat orbire practică la 4), precum și macroangiopatie severă a extremităților inferioare (2 pacienți prezentau anterior gangrene la degetele unuia dintre picioare). Dintre aceștia, au fost 3 femei și 7 bărbați (în întregul grup de 177 de pacienți au fost 99 de femei și 78 de bărbați), ceea ce indică o predominanță semnificativă a bărbaților în rândul pacienților cu hipestezie a tălpilor picioarelor. În timpul observării dinamice a 6 dintre acești 10 pacienți, s-a constatat că hipestezia pe tălpile picioarelor apare la câțiva ani de la apariția ei pe partea din spate a picioarelor. Observațiile de mai sus indică faptul că, deși literatura de specialitate indică adesea prezența hipesteziei de tip „ciorap” și „ciorap” în cadrul polineuropatiei distale, totuși, în multe astfel de cazuri, hipestezia este prezentă numai pe spatele piciorului și pe talpă, aparent, lipsește. Același lucru este valabil, după cum credem, și pentru alte, în terminologia noastră, „polineuropatii distale”: senile, aterosclerotice, hipertensive, intoxicații etc.

Întrebarea stării de atingere la pacienții cu polineuropatie distală diabetică este cea mai importantă în grupul de pacienți cu o scădere bruscă a vederii, deoarece, ca urmare a încălcării atingerii, capacitatea acestor pacienți de a se autoservire este semnificativ limitată. , iar capacitatea de a citi Braille este, de asemenea, redusă. Locul principal în formarea atingerii, după cum se știe, îl ocupă sensibilitatea tactilă, iar cea mai comună metodă de studiere a acuității atingerii este determinarea pragului de discriminare folosind busola lui Weber.

Analiza a arătat că din 85 de pacienți cu tulburări moderate și pronunțate de sensibilitate discriminatorie au predominat persoanele de peste 40 de ani cu o durată a diabetului zaharat de peste 10 ani, cu o polineuropatie distală pronunțată a extremităților inferioare. La pacienții cu tip de dezvoltare a polineuropatiei distale în copilărie, această tulburare a apărut ceteris paribus (durata și severitatea diabetului zaharat, prezența microangiopatiei etc.) semnificativ mai târziu decât la pacienții cu tip de dezvoltare a polineuropatiei distale la adulți.

Din cei 22 de pacienți care și-au pierdut vederea, 20 au avut o încălcare a sensibilității discriminatorii, dar numai la 7 s-a dovedit a fi pronunțată. Aceste date prezintă interes datorită faptului că prezența unei deteriorări moderate a sensibilității discriminatorii nu a împiedicat pacienții noștri să învețe să citească folosind metoda Braille. Adevărat, unii dintre acești pacienți au fost nevoiți să-și umezească în mod repetat degetul în timp ce citeau pentru a percepe mai bine tatuajele, în timp ce alții au evitat să-și ia treaba „aspră” acasă, deoarece după aceasta le era greu să „distingă” literele timp de câteva zile.

Mai rar decât alte tipuri de sensibilitate a avut de suferit senzația musculo-articulară, care la 9 pacienți s-a manifestat prin recunoașterea slabă a mișcărilor mici ale degetelor de la picioare, iar doar la 3 pacienți s-a înregistrat o scădere mai pronunțată.

Încălcarea acestor tipuri de sensibilitate a fost observată mult mai des și într-un grad mai pronunțat la extremitățile inferioare decât la cele superioare și a fost distribuită în principal în funcție de tipul polineuritic (distal) sub formă de „șosete” și „mănuși”, răspândirea în cazuri de polineuropatie moderată și deosebit de pronunțată la nivelul articulațiilor genunchiului și cotului, iar la unii pacienți la nivelul articulațiilor șoldului și umărului. În același timp, frecvența și severitatea maximă a acestor tulburări a fost la picioare. Doar la 25 din 109 pacienți zonele cu deficiență senzorială au avut un aspect „pătat”. La 1/3 dintre pacienți, au existat asimetrii clare (dar nu unilaterale) în severitatea tulburărilor senzoriale.

Astfel, tulburările senzoriale la pacienții cu polineuropatie distală se manifestă printr-o combinație de simptome de iritație și prolaps. Inițial, apar de obicei simptome de iritație, iar apoi - pierdere. Acesta din urmă, în special, este motivul pentru care odată cu existența pe termen lung a polineuropatiei distale, severitatea sindromului dureresc, în ciuda creșterii simptomelor obiective ale acestei polineuropatii, scade.

Tulburările de mișcare au fost observate la 21 de pacienți. Dintre aceștia, 11 au avut pareză piciorului. Doar la 4 pacienți această pareză a atins un grad pronunțat. O scădere a forței la nivelul membrelor proximale a fost detectată la 14 pacienți, iar malnutriția și atrofia acestor părți au fost găsite la 3 pacienți. Acest tip de atrofie, spre deosebire de amiotrofia proximală, era difuză, simetrică cu atrofia simultană a mușchilor secțiunilor distale. Este tipic pentru diabetul pe termen lung la pacienții vârstnici și senili care au atât macroangiopatie pronunțată a extremităților inferioare, cât și polineuropatie distală pronunțată. Picioarele subțiri la acești pacienți sunt adesea combinate cu obezitatea trunchiului. Atrofia captează mușchii coapsei, piciorului și piciorului. Nu există pulsații ale arterelor picioarelor. Pielea picioarelor și picioarelor inferioare este atrofică, arată ca „lacuită”, pete pigmentare atrofice pe piciorul inferior, modificări trofice în unghii. Ahile și genuflexiunile sunt absente. Hipestezie de tip distal. Oboseală crescută a picioarelor la mers, fără schimbarea șchiopăturii.

În același timp, tipul ischemic de amiotrofie în forma sa „pură” se observă la pacienții vârstnici și senili cu diabet zaharat de scurtă durată, cu ateroscleroză obliterantă pronunțată a vaselor extremităților inferioare și se manifestă în același mod ca și la pacienții. care nu suferă de diabet.

Amiotrofia în polineuropatia diabetică distală este de obicei moderată și se limitează în principal la mușchii extremităților inferioare distale. Atrofia mușchilor secțiunilor distale ale membrelor superioare se observă mai rar și într-un grad mai puțin pronunțat decât a celor inferioare, dovadă nu numai de observațiile noastre, ci și de datele altor autori. Așadar, în 1968, M. Ellenberg, pe baza unui material clinic semnificativ în rândul pacienților cu diabet cu vârsta peste 60 de ani, a dezvăluit atrofie simetrică a mușchilor mâinilor la doar 24 de ani. Din cei 6520 de pacienți ai noștri, am observat o atrofie similară doar la 19 pacienți.

În cele din urmă, ar trebui să ne oprim asupra tipului de amiotrofie difuză, care a fost adesea observată în era pre-insulină și este acum extrem de rar. Acest tip poate fi desemnat drept „cachectic”. Se asociază cu diabet sever necompensat, ducând la o epuizare bruscă a pacientului. Aparent, „cașexia neuropatică” ar trebui atribuită și acestui tip, deși rolul factorului neurogen în această cașexie nu ne este clar. Aceasta include și amiotrofia cu epuizare senilă.

Astfel, se pot distinge următoarele patru tipuri de amiotrofie diabetică a extremităților: 1) distală (neuropatică), 2) proximală, 3) ischemic-neuropatică, A) cahectică.

Un număr de pacienți au prezentat o densitate semnificativă și o oarecare creștere a volumului mușchilor extremităților inferioare și în special a mușchilor gambei. În special hipertrofia musculară ascuțită a fost observată la femeile cu „sindrom de lipodistrofie hipermusculară”. Din cei 14 astfel de pacienți examinați de noi, care suferă și de diabet zaharat, 6 au prezentat semne de polineuropatie distală. Totuși, i-am exclus din analiză din cauza prezenței diabetului „secundar” în ei.

Pagina 1 - 1 din 2
Acasă | Anterior | 1 2 | Urmări. | Sfârșit
Revista pentru femei www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Asigurați-vă că citiți alte articole:

Diabetul zaharat și complicațiile sale Medicamente pentru tratamentul diabetului zaharat