Starea după colecistectomie conform ICD 10. Sindromul postcolecistectomie: aspecte clinice ale problemei. De ce apar polipii vezicii biliare?

Sindromul postcolecistectomie (PCS) este o patologie rezultată din colecistectomie – extirparea chirurgicală a vezicii biliare. Aceasta este o combinație de semne clinice cauzate de disfuncția sistemului biliar: o modificare a contractilității sfincterului lui Oddi, dificultăți în curgerea sucului pancreatic și a bilei în intestin.

Vezica biliară este un organ gol sau rezervor în care se acumulează și se concentrează bila produsă de hepatocite. Periodic, vezica urinară se contractă, bila este ejectată prin canale în duoden, unde participă la procesul de digestie. Unele componente ale bilei sunt absorbite prin pereții vezicii urinare înapoi în sânge, iar celulele acesteia secretă o serie de substanțe importante pentru digestie. Când vezica biliară este îndepărtată, organismul începe să se adapteze și să reconstruiască întregul sistem digestiv. Dacă capacitatea de adaptare a organismului este redusă din orice motiv, se dezvoltă sindromul postcolecistectomie. La bărbați, patologia este de două ori mai rară decât la femei. Boala nu are un cadru de vârstă sau gen clar definit. Este extrem de rar la copii.

PCES se manifestă prin dureri paroxistice în hipocondrul drept, dispepsie, tulburări de scaun, semne de hipovitaminoză și scădere în greutate. Fiecare al patrulea pacient care a suferit colecistectomie face astfel de plângeri.. Diagnosticul patologiei se bazează pe date din ecografie, FGDS, CT a cavității abdominale. Tratamentul constă în respectarea unei diete crunte, administrarea de preparate antispastice și enzimatice. În cazurile severe, se efectuează intervenții chirurgicale.

Sindromul postcolecistectomie are un alt nume - disfuncția sfincterului lui Oddi. În mod normal, datorită contracției ritmice a fibrelor sale musculare, bila intră în intestin în timp util și în porțiuni egale, unde își îndeplinește scopul. Cu încălcarea activității contractile a sfincterului lui Oddi, se dezvoltă PCES.

Boala are codul ICD-10 K 91.5 și denumirea „sindrom postcholecistectomie”.

Etiologie

Baza etiopatogenetică a PCES nu este în prezent pe deplin înțeleasă. Principalul factor cauzal al bolii este disfuncția sistemului biliar, manifestată printr-o încălcare a fluxului obișnuit al bilei.

Factorii care conduc la dezvoltarea PCES:

• Modificări în compoziția bilei, o tendință de formare de pietre;
• Hipersecreția bilei de către hepatocite;
• Stagnarea bilei în duoden din cauza inflamației sale sau a bolii de reflux gastroesofagian;
• Spasm al sfincterului lui Oddi;
• Strictificarea căii biliare comune;
• disbacterioză intestinală;
• Colecistectomie tardivă;
• Diagnosticul preoperator inadecvat și intempestiv;
• Domeniul de aplicare incomplet al operațiunii;
• erori intraoperatorii ale chirurgului;
• Proces patologic în ciotul canalului;
• Aderențe în abdomen
• Infecţie.

Boli care contribuie la dezvoltarea PCS:

1. pancreatită,
2. inflamația diferitelor părți ale intestinului,
3. esofagită de reflux,
4. diverticulită;
5. papilită;
6. chistul căii biliare comune;
7. fistule ale căilor biliare;
8. obstructie intestinala;
9. infiltrarea grasă a ficatului.

După colecistectomie, funcția vezicii biliare cade. Sunt incluse o serie de reacții compensatorii. Dacă astfel de mecanisme eșuează, PCES se dezvoltă.

Legături patogenetice ale PCES:

• colecistectomie,
• Dezvoltarea obstrucției duodenale cronice,
• Hipertensiune în duoden,
• Reflux duodenogastric și gastroesofagian,
• stază biliară,
• contaminarea bacteriană a intestinului,
• Agravarea hipertensiunii arteriale
• Asincronism în fluxul de chim, bilă și suc pancreatic în intestin,
• Dezvoltarea insuficienței pancreatice secundare.

Simptome

Pacienții cu PCS prezintă aceleași simptome ca înainte de operație. Semnele clinice ale patologiei sunt largi și variabile.

1. Principalul simptom al bolii este durerea de natură tăietoare de diferite grade de intensitate. Atacurile de durere severă pot dura 20 de minute și reapar în decurs de 3 luni. În funcție de localizare, seamănă cu durerea în colelitiază, pancreatită sau simultan cu ambele afecțiuni. Senzațiile dureroase apar după masă și apar adesea noaptea.
2. Sindromul dispeptic se manifestă prin greață, vărsături, balonare, zgomot în abdomen, eructații, uscăciune și amărăciune în gură, arsuri la stomac, disconfort după consumul de alimente grase, diaree și apariția grăsimilor în fecale.
3. Treptat, pacienții dezvoltă un sindrom de malabsorbție din cauza absorbției afectate a nutrienților în intestin. Pacienții pierd în greutate dramatic până la epuizare extremă, dezvoltă stomatită, cheilită și alte semne de hipovitaminoză. În această perioadă, încep să predomine simptomele de astenizare generală a corpului. Pacienții suferă de slăbiciune severă, oboseală, eficiența lor scade brusc, apar somnolență, apatie, dispar apetitul și interesul pentru evenimentele în curs. Scaunul devine apos sau moale, ofensator și foarte frecvent.
4. Unii pacienți dezvoltă febră, frisoane, hiperhidroză și tahicardie.
5. Icter cu îngălbenirea pielii, injectare de sclera, mâncărimi ale pielii.
6. Tulburări neurologice - sindrom de durere de tipul nevralgiei trigemenului, nevralgie intercostală, dureri de spate.
7. Tulburări psiho-emoționale - tensiune internă, anxietate și frică, iritabilitate sau labilitate emoțională.

Există o variantă clinic asimptomatică în care nu există plângeri de la pacienți, dar există modificări caracteristice în rezultatele unui test de sânge de laborator.

Complicații ale PCS:

• dehiscența suturilor după operație,
• accesarea unei infecții bacteriene secundare,
• abces tisular,
• dezvoltarea precoce a aterosclerozei,
• anemie,
• cașexie,
• deformări ale scheletului,
• avitaminoza,
• impotenţă.

Diagnosticare

Diagnosticul PCS începe cu ascultarea plângerilor pacientului și colectarea unei anamnezi a bolii. Este necesar să aflăm cât timp după colecistectomie au apărut primele simptome? Când a fost efectuată operația?

Specialiștii analizează istoricul familial și află ce boli ale tractului gastrointestinal au rudele pacientului.

1. Metodele de examinare fizică includ interogarea și examinarea pacientului, precum și palparea organelor abdominale.
2. În analiza clinică generală a sângelui - o scădere a numărului de eritrocite, hemoglobină, o creștere a leucocitelor și o creștere a VSH.
3. Studiu biochimic al sângelui - determinarea bilirubinei totale, fracțiile sale, AlAT, AsAT, fosfatază alcalină, glicemie, amilază din sânge.
4. Coprogram - analiza fecalelor pentru prezența fragmentelor nedigerate de alimente, grăsimi, fibre alimentare grosiere.
5. Studiile microscopice, bacteriologice și biochimice ale bilei sunt efectuate conform indicațiilor.
6. CT și RMN pot vizualiza vasele și organele cavității abdominale.
7. Ecografia cavității abdominale evidențiază pietre în căile biliare, inflamația, expansiunea și deformarea acestora.
8. Metodele suplimentare includ radiografia pulmonară, care este efectuată pentru a exclude pneumonia și mediastinita.
9. Examinarea cu contrast cu raze X a stomacului determină prezența ulcerelor.
10. Gastroscopia și FGDS sunt efectuate pentru a exclude alte patologii ale sistemului digestiv.
11. Scintigrafia poate detecta încălcări ale circulației bilei.
12. Electrocardiografie.
13. Ecografia transabdominală.
14. Sondaj duodenal multifracțional.
15. Colegrafie.
16. Sfincterul lui Oddi manometrie.
17. Colangiopancreatografia.

Tratament

Tratamentul pacienților cu SCP este complex. Are ca scop eliminarea încălcărilor existente ale sistemului digestiv, care au forțat pacientul să consulte un medic. Tratamentul patologiei constă în respectarea unei diete stricte, efectuarea terapiei conservatoare și, dacă este ineficientă, intervenția chirurgicală.

terapie dietetică

Pacienții trebuie să urmeze o dietă: să ia alimente în porții mici de 5-6 ori pe zi, să limiteze aportul de grăsimi și să excludă complet din dietă alimentele prăjite, acre, picante, picante și băuturile alcoolice. Dieta ar trebui să fie îmbogățită cu vitaminele A și B, precum și cu fibre alimentare, fibre și pectină.

Alimentele permise includ compoturi, băuturi din fructe, pâine uscată, produse cu acid lactic cu conținut scăzut de grăsimi, supe de legume, carne slabă de vită, pui, cereale sfărâmicioase, salate de fructe și legume, verdeață și fasole. Interzise: patiserie, untură, carne de porc, pește gras, condimente, ceai și cafea tari, băuturi alcoolice, semifabricate, afumate, marinate.

Video: despre nutriție după îndepărtarea vezicii biliare

Terapie medicală

Fizioterapie

Pentru a stimula procesele reparatorii și regenerative, pacienților cu PCS li se prescriu următoarele proceduri de fizioterapie:

1. Ecografia în zona vezicii biliare la două zile,
2. magnetoterapie,
3. terapie cu laser,
4. băi cu radon.
5. Terapia cu amplipuls,
6. Electroforeza de analgezice și antispastice,
7. galvanizare,
8. Terapia cu parafina,
9. Aplicații cu ozocherită.

Kinetoterapie este contraindicată persoanelor care suferă de colangită acută, ciroză hepatică cu ascită, distrofie hepatică acută.

Tuturor pacienților li se arată tratament în sanatoriu la șase luni după intervenție chirurgicală și terapie regulată cu exerciții fizice.

etnostiinta

Medicina tradițională care îmbunătățește starea pacienților după colecistectomie:

• infuzie de flori de galbenele, rădăcină de valeriană, conuri de hamei,
• tinctură de centaury, pasăre alpinist, rădăcină de calamus, celandină, stigmate de porumb,
• sunătoare, mușețel, elecampane,
• colecție coleretică de gălbenele, mentă, tansy, mușețel, șoricel,
• ceai de măceșe.

Aceste medicamente ameliorează starea cu PCES, elimină stagnarea bilei, oferă un efect coleretic, ameliorează inflamația. Tratamentul cu remedii populare ar trebui să aibă loc exclusiv în combinație cu terapia principală.

Remediile populare trebuie luate în decurs de o lună, cu jumătate de oră înainte de masă sau cu o oră după aceasta. Pentru a evita dependența, băuturile trebuie alternate.

Tratament chirurgical

Operația se efectuează în cazurile în care metodele conservatoare devin ineficiente.

Pentru a elimina spasmul persistent al sfincterului lui Oddi, se efectuează diverse manipulări:

1. diseca-l,
2. se injectează toxina botulină
3. extins cu un balon
4. instalarea unui stent
5. îndepărtați cicatricile aspre.

Prevenirea

• examinarea completă și în timp util a pacientului înainte de operație,
• detectarea în timp util a bolilor concomitente,
• combaterea obiceiurilor proaste
• alimentație adecvată cu limitarea alimentelor grase,
• 4-6 mese regulate pe zi,
• îmbogățirea dietei cu fibre alimentare,
• aportul de complexe de vitamine și minerale,
• normalizarea greutății corporale,
• stil de viață activ,
• prevenirea constipatiei,
• urmărire regulată cu un gastroenterolog după operație.

PCES este o patologie cauzată de o digestie afectată de natură funcțională sau organică. Simptomele bolii sunt variate și nespecifice. Tulburările funcționale sunt tratate conservator, iar tulburările organice sunt tratate chirurgical.

Video: despre reabilitarea corectă după colecistectomie

Video: prelegeri despre sindromul postcolicistectomie

K40-K46 Hernii
K50-K52 Enterită și colită neinfecțioasă
K55-K64 Alte boli intestinale
K65-K67 Boli ale peritoneului
K70-K77 Boli ale ficatului
K80-K87 Boli ale vezicii biliare, tractului biliar și pancreasului
K90-K93 Alte boli ale sistemului digestiv

K80-K87 Boli ale vezicii biliare, tractului biliar și pancreasului

K80 Colelitiază [colelitiază]

K81.0 Colecistita acută

Fara pietre:

abces al vezicii biliare
angiocolecistita
colecistita:

• emfizematos (acut)
• gangrenos
• purulent

empiem al vezicii biliare
gangrena vezicii biliare

K81.1 Colecistita cronică

K81.8 Alte forme de colecistită

K81.9 Colecistita, nespecificata

K82 Alte boli ale vezicii biliare

Exclus:

absența contrastului vezicii biliare la radiografie (R93.2)
K91.5)

K82.0 Obstrucția vezicii biliare

Canalul cistic sau vezica biliară fără pietre:

ocluzie
stenoză
constricție

Exclus:însoțită de colelitiază ()

K82.1 Hidropizia vezicii biliare

Mucocelul vezicii biliare

K82.2 Perforarea vezicii biliare

Ruptura ductului cistic sau a vezicii biliare

K82.3 Fistula vezicii biliare

Fistula:

vezicocolonic
colecistoduodenală

K82.4 Colesteroza vezicii biliare

Membrana mucoasă a vezicii biliare, care amintește de zmeură [vezica biliară „zmeură”]

K82.8 Alte boli specificate ale vezicii biliare

Canalul cistic sau vezica biliară:

aderențe
atrofie
chist
diskinezie
hipertrofie
lipsa functiei
ulcer

K82.9 Boala vezicii biliare, nespecificată
K83 Alte boli ale tractului biliar

Exclus:

condiţiile enumerate legate de sindromul postcolecistectomie (K91.5)

K83.0 Colangită

Colangita

• ascendent
• primar
• recurent
• sclerozatoare
• secundar
• stenozatoare
• purulent

Exclus: colangită abces hepatic (K75.0)
colangită cu coledocolitiază ()
colangită distructivă cronică nesupurativă (K74.3)

K83.1 Obstrucția căilor biliare

Canalul biliar fără pietre:

• ocluzie
• stenoză
• constricție

Exclus: cu colelitiaza ()

K83.2 Perforarea căii biliare

Ruptura căii biliare

K83.3 Fistula căii biliare

Fistula coledocoduodenala

K83.4 Spasm al sfincterului lui Oddi

K83.5 Chist biliar

K83.8 Alte boli specificate ale tractului biliar

Canal biliar:

• aderențe
• atrofie
• hipertrofie

K83.9 Boala tractului biliar, nespecificată
K85 Pancreatită acută

Inclus: Abcesul pancreasului
Necroza pancreasului:
Pancreatita:

• acut (recurent)
• hemoragic
• subacută
• purulent

K85.0 Pancreatită acută idiopatică

K85.1 Pancreatită acută biliară

Pancreatită biliară

K85.2 Pancreatită acutăetiologie alcoolică

K85.3 Pancreatită acută indusă de medicamente

Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat leziunea, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX)

K85.8 Alte pancreatite acute

K85.9 Pancreatită acută, nespecificată
K86 Alte boli ale pancreasului

Exclus: K86.0 Pancreatită cronică de etiologie alcoolică

K86.1 Alte pancreatite cronice

Pancreatita cronica:

• infectioase
• recurente
• recurent

K86.2 Chistul pancreasului

K86.3 Chist fals al pancreasului

K86.8 Alte boli specificate ale pancreasului

Pancreas:

atrofie
pietre
ciroză
fibroză

Pancreas:

• in dezvoltare
• necroză:
• aseptic
• gras

K86.9 Boala pancreasului, nespecificată
K87* Tulburări ale vezicii biliare, tractului biliar și pancreasului în boli clasificate în altă parte

K87.0* Afecțiuni ale vezicii biliare și ale tractului biliar în boli clasificate în altă parte

K87.1* Tulburări ale pancreasului în boli clasificate în altă parte

Pancreatită cu citomegalovirus (B25.2†)
Pancreatită la oreion (B26.3†)

Note. 1. Această versiune corespunde versiunii 2016 a OMS (Versiunea ICD-10: 2016), dintre care unele poziții pot diferi de versiunea ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății al Rusiei.
2. În acest articol, traducerea în rusă a unor termeni poate diferi de ICD-10 aprobat de Ministerul Sănătății al Rusiei. Toate comentariile și clarificările privind traducerea, designul etc. sunt acceptate cu recunoștință prin e-mail.
3. NOS - fără specificații suplimentare.
4. O cruce † marchează codurile principale ale bolii de bază, care trebuie folosite fără greșeală.
5. Un asterisc marchează coduri suplimentare opționale legate de manifestarea bolii într-un organ sau zonă separată a corpului, care este o problemă clinică independentă.

Exclus:

• condițiile enumerate legate de:
  • vezica biliară (K81-K82)
  • canalul cistic (K81-K82)
• (K91.5)

Abcesul pancreasului

Necroza pancreasului:

• picant
• infectioase

Pancreatita:

• acut (recurent)
• hemoragic
• subacută
• purulent

Exclus:

• fibroza chistica a pancreasului (E84.-)
• tumoră cu celule insulare pancreatice (D13.7)
• steatoree pancreatică (K90.3)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) este adoptată ca un singur document de reglementare pentru contabilizarea morbidității, motivele pentru care populația se adresează instituțiilor medicale din toate departamentele și cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Sănătății din Rusia din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Polip al vezicii biliare cod 10

Polipi în vezica biliară: simptome, tratament, diagnostic

Polipii din vezica biliară sunt excrescențe rotunde, benigne, care interferează cu funcționarea normală a sistemului digestiv. Dacă nu luați măsurile de tratament necesare, este posibilă transformarea formei maligne.

A devenit posibilă diagnosticarea sistemului digestiv odată cu apariția tehnologiei cu raze X în prima jumătate a secolului trecut. La începutul secolului al XXI-lea, în anii optzeci, a apărut un examen ecografic mai bun, mai precis.

Conform Clasificării statistice internaționale a bolilor și problemelor legate de sănătate, patologiile cauzate de polipii vezicii biliare se bazează pe ICD-10 K80-87 - „Boli ale sistemului digestiv”, „Boli vezicii biliare”, ICD-10 D37.6 „Neoplasme”. ale ficatului, vezicii biliare și căilor biliare.

Clasificare

Tumorile sunt pe picior și au formă plată (papilom). Înguste la bază sunt ușor deplasate la lungimea lor de până la 10 mm. Excrescentele plate sunt mai susceptibile de a fi maligne. Pot apărea numeroase și unice formațiuni ale membranei mucoase a oricărei părți, prinzând rădăcini pe țesuturi.

1. Pseudopolipi - similari în exterior cu cei adevărați, dar nu au metastaze.
   • Colesterol - mai des diagnosticat. Plăcile de colesterol, acumulându-se, cresc pe pereți. Cu depozite de calciu, acestea devin pietroase. ICD-10 / K80-87.
   • Inflamator - pe coaja organului în timpul inflamației, se formează o creștere rapidă eterogenă a țesutului. ICD-10 / K80-87.
2. Polipii adevărați apar fără simptome, tind să degenereze malign.
   • Adenomatos - o modificare benignă a țesutului glandular. ICD-10 / K80-87.
   • Papilom - excrescente papilare. ICD-10 / K80-87.

Factori

Motivele care afectează aspectul lor nu sunt pe deplin înțelese, dar medicina evidențiază unele dintre condițiile prealabile:

1. Erori în alimentația zilnică. De exemplu, utilizarea alimentelor grase, prăjite pune mult stres asupra organismului, sistemul digestiv nu poate face față procesării grăsimilor, substanțelor cancerigene, ca urmare, substanțele nocive se acumulează pe pereți - toate aceste motive contribuie la treptat. deformarea epiteliului.
2. Predispoziție ereditară-genetică - motivele asemănării structurii membranelor mucoase la rudele apropiate. Dacă rudele au avut această boală, atunci există posibilitatea unei patologii similare.
3. Nivel scăzut de imunitate. Prezența bolilor cronice care reduc semnificativ resursele de protecție ale unei persoane.
4. Condițiile stresante, creșterea activității fizice pot afecta negativ metabolismul, sistemul hormonal.
5. Inflamația sistemului digestiv. Bila, care stagnează, modifică structura pereților vezicii urinare. În focarele de stagnare, celulele epiteliale cresc. La stabilirea diagnosticelor, cum ar fi colecistita, colangita, colelitiaza, este necesară o examinare suplimentară pentru a exclude polipii.
6. Schimbări hormonale. Conform statisticilor medicale, polipii din vezica biliară sunt diagnosticați mai des la femei decât la bărbați. În timpul examinărilor, s-a observat efectul creșterii estrogenului asupra creșterii epiteliului.

Simptome

Simptomatologia acestei boli este ștearsă, nu dă motive să o suspectăm. Manifestările clinice seamănă cu cele ale colecistitei. Diagnosticul apare în timpul unei examinări cu ultrasunete a altor boli.

În funcție de locația formațiunilor, apare disconfort:

• Pe țesuturi, partea inferioară a organului - pierderea poftei de mâncare, gură uscată, cauza durerii în hipocondrul drept al abdomenului.
• Deformarea mucoasei cervicale - durere dureroasă, agravată în timpul efortului fizic, după alimente grase.
• Formațiunile din conductă provoacă o creștere a temperaturii corpului.
• Cu afectarea fluxului coleretic, manifestările clinice devin mai strălucitoare.

Diagnosticare

Conform indicatorilor clinici neclari, este dificil să se facă un diagnostic precis, prin urmare, este necesar să se supună unei examinări amănunțite prescrise de un medic pentru detectarea în timp util a unei afecțiuni și să se supună unui tratament imediat pentru a evita dezvoltarea colecistitei purulente și procese maligne.

Pentru a identifica polipii din vezica biliară, se folosesc diverse metode de cercetare:

• Test biochimic de sânge – arată un nivel ridicat de bilirubină, ALT, AST (enzime hepatice).
• Examenul cu ultrasunete - evidențiază formațiuni.
• Ultrasonografia endoscopică - un endoscop cu senzor arată toate straturile pereților, detectează cea mai mică deformare a țesuturilor, determină cu precizie toate localizările, structura modificărilor.
• Tomografia computerizată - determină formațiunile, stadiul lor de dezvoltare.
• Colangiografia prin rezonanță magnetică - oferă informații detaliate despre structură, determină dimensiunea creșterilor.

Foarte des, detectarea modificărilor în sacul biliar are loc în timpul sarcinii, ceea ce provoacă dinamica tumorilor din cauza modificărilor hormonale. Este necesar să se supună unei examinări amănunțite înainte de a planifica o sarcină pentru a fi vindecată în prealabil - în timpul nașterii unui copil, intervenția chirurgicală nu este recomandată.

Diagnosticul de polipoză se pune cu o leziune multiplă a epiteliului.

Creșterile mari duc la acumularea de bilă în canale, ceea ce duce la inflamație. Bilirubina crește, ceea ce poate duce la intoxicația celulelor creierului.

Leziuni mari cu ulcerații, nereguli sugerează imediat prezența malignității.

Când diagnosticați excrescențe mici sau excrescențe unice, trebuie să fiți în mod constant observat de un medic pentru a monitoriza modificările.

Tratament

După ce a descoperit anomalii patologice, medicul folosește toate metodele pentru a o salva. Deci, cu creșterea colesterolului, sunt prescrise medicamente pentru dizolvarea pietrelor. Deformările inflamatorii ale mucoasei sunt tratate cu agenți antibacterieni. După cursul tratamentului, starea de sănătate este monitorizată cu ultrasunete.

Dacă există o tendință pozitivă - tratamentul cu medicamente este continuat, absența unui rezultat al terapiei - este prescrisă intervenția chirurgicală.

Creșterile adenomatoase și papiloma sunt periculoase, cel mai adesea provoacă degenerare oncologică (ICD-10 / K82.8 / D37.6)

Polipii adevărați nu sunt tratați conservator - chiar și cea mai mică dimensiune este atent controlată, iar cei peste 10 mm sunt îndepărtați imediat. Formațiunile înguste la bază sunt, de asemenea, controlate prin efectuarea de cercetări la fiecare șase luni. Excrescentele plate sunt examinate la fiecare 3 luni. Dacă tumorile nu cresc în decurs de doi ani, se procedează fără tratament chirurgical, dar se efectuează o ecografie în fiecare an. Orice creșteri necesită atenție, chiar dacă nu vă deranjează în niciun fel.

Indicații pentru tratamentul chirurgical:

• predispoziție genetică la oncologie;
• dimensiunea educației de la 10 mm;
• dinamica rapidă a formațiunilor;
• leziuni multiple ale epiteliului;
• polipi în boala litiază biliară.

Evaluând severitatea bolii pacientului, medicul determină metoda de tratament:

• Colecistectomia videolaparoscopică este o metodă cu un nivel scăzut de traumatism, aproape că nu încalcă integritatea peritoneului și nu provoacă complicații după tratament. Se efectuează prin peritoneu, prin patru puncții, un laparoscop cu o cameră, se introduc instrumente chirurgicale. Organul afectat este separat, îndepărtat printr-o puncție. Pacientul își revine în trei zile.
• Colecistectomie laparoscopică - această metodă este utilizată cu excrescențe mari, îndepărtate printr-o incizie în cavitatea abdominală.
• Colecistectomia este o incizie tradițională. Se recomanda pacientilor cu focare multiple, cu inflamatie acuta.
• Polipectomia endoscopică - metoda este puțin studiată, rar folosită. Când tumorile sunt îndepărtate, organul în sine este păstrat.

Este important să ne amintim că este foarte periculos să lăsați boala să-și urmeze cursul sau să vă automedicați - apariția neoplasmelor vezicii biliare este un risc de dezvoltare a oncologiei.

Ce să faci cu polipii din vezica biliară?

Un polip este unul dintre tipurile de neoplasme tumorale benigne care se formează în membrana mucoasă a unui organ. Se pot forma în orice organ căptușit cu mucoasă. Se întâmplă ca polipii să crească în fiere. Cel mai adesea, femeile în vârstă de 40 de ani sunt afectate. Predominant, formațiunile sunt însoțite de boli biliare în aproape jumătate din cazuri.

La ecografie, boala arată așa.

Motive pentru educație

Polipii din vezica biliară (cod ICD - 10, K 80-83) se pot forma din diverse motive, așa că este imposibil de spus ce cauzează formarea tumorilor. Următorii factori pot provoca problema:

• predispoziție de la naștere din cauza deviațiilor patologice ale mucoasei organului;
• consum excesiv constant de alimente;
• predispozitie genetica;
• sursă de alimentare nereglementată necorespunzătoare;
• prezența unei forme cronice de colecistită;
• niveluri ridicate de colesterol din cauza alimentelor consumate;
• hepatită;
• sarcina;
• ereditate;
• metabolism perturbat;
• probleme cu ficatul;
• diskinezia tractului urinar.

Clasificarea polipilor

Există mai multe tipuri de formațiuni de polipoză. Polipii inflamatori sunt pseudotumori. Ele se formează datorită faptului că în locul în care a avut loc procesul inflamator crește creșterea țesuturilor granulomatoase în mucoasă.

Polipi de colesterol în vezica biliară.

Polipii de colesterol din vezica biliară sunt un tip de pseudotumoare. Colesterolul se depune în membrana mucoasă a organului, ceea ce determină formarea polipilor. De obicei, neoplasmele apar la o persoană cu anomalii în metabolismul lipidic. Excrescenta contine o incluziune calcificata. Acesta este cel mai comun tip de polip. Acest hiperecogen este mai educat.

Un polip adenomatos al vezicii biliare este o tumoare benignă care apare datorită faptului că țesutul glandular crește. La 1-3 pacienti din 10, un adenom poate degenera in cancer. Motivele formării și transformării nu au fost determinate cu precizie.

Uneori se distinge o altă specie - papilomul vezicii biliare. Arată ca excrescențe papilare. Polipoza vezicii biliare este periculoasă datorită asimptomaticității sale, precum și faptului că poate degenera în oncologie.

Simptomele polipilor în vezica biliară

Boala poate fi adesea asimptomatică, motiv pentru care este depistată într-un stadiu tardiv, când a început creșterea neoplasmelor. Nu dor și nu provoacă disconfort. Simptomele care sunt caracteristice unui polip includ:

• Senzație de amărăciune în gură.
• Balonare.
• Greaţă.
• Vărsături.
• Eructați cu gust acru.
• Pierdere în greutate.
• Creșterea apetitului.
• Constipație.
• Senzațiile dureroase la nivelul vezicii biliare deranjează numai atunci când formațiunea a apărut pe gâtul organului.
• Tentă galbenă a pielii și sclera a ochilor, care este asociată cu un polip mare care interferează cu scurgerea bilei. Acest lucru determină o creștere a nivelului de bilirubină din organism, ceea ce provoacă icter obstructiv.

Sclera galbenă a ochilor este unul dintre simptomele unui polip mare.

Neoplasmele mici pot fi adesea observate doar la ultrasunete, deoarece nu se manifestă în niciun fel.

Tratament

Medicii care sunt implicați în tratamentul bolii:

Tratamentul polipilor vezicii biliare nu trebuie amânat, deoarece aceștia pot degenera în cancer. Prescripția medicală și metodele utilizate pentru tratarea bolii depind de următorii factori:

• dimensiunea neoplasmului;
• simptome;
• cât de repede crește (o creștere de 0,2 mm la 12 luni este rapidă).

Polipii la ecografie arată ca calculi biliari, dar cei din urmă sunt întotdeauna hiperecogen. Polipii din vezica biliară sunt tratați folosind următoarele metode:

• terapie conservatoare (medicamentală);
• dietă;
• intervenție chirurgicală;
• tratament cu remedii populare.

Medical

Metodele de tratament conservator pot fi aplicate doar în cazul unui polip de colesterol hiperecogen la ecografie, a cărui localizare a devenit vezica biliară. Pentru un polip hiperecogen, adesea sunt suficiente doar o dietă cruntă și produsele farmaceutice care acționează ca dizolvatori ai colesterolului.

Pentru un polip hiperecogen, alimentația alimentară și produsele farmaceutice sunt adesea suficiente.

Uneori, medicii prescriu medicamente antiinflamatoare atunci când se găsesc polipi care s-au format la locul inflamației. O astfel de terapie în combinație cu dieta poate fi eficientă.

Cu o dimensiune a neoplasmului de până la 1 cm, atunci când crește pe o tulpină sau pe o bază largă, nu există nicio indicație pentru îndepărtare. Se poate dizolva de la sine, prin urmare, monitorizarea constantă este efectuată folosind diagnosticarea cu ultrasunete de două ori pe an timp de 24 de luni, apoi 1 dată în 12 luni. Dacă polipul crește pe o bază largă, ecografia trebuie făcută la fiecare 3 luni, deoarece riscul de oncologie este mai mare.

Dacă diagnosticul de control arată că polipii biliari sunt în creștere, pacientul este trimis pentru îndepărtare, după care neoplasmul este trimis pentru examinare histologică.

În pregătirea pentru intervenție chirurgicală și în perioada de după îndepărtare, homeopatia este adesea prescrisă pentru a ajuta vezica biliară să se recupereze. Homeopatia include celidonia - Chelidonium - Chelidonium D6.

Metode populare

În paralel cu alte metode, remediile populare sunt folosite pentru a face față polipilor. Tratamentul în acest fel este posibil numai după consultarea medicului dumneavoastră. Sunt multe rețete ale bunicii.

Rețeta #1

Toate ierburile trebuie amestecate în cantități egale (2 lingurițe fiecare) și turnați o jumătate de litru de apă fiartă. Infuzia trebuie lăsată singură o treime de oră, apoi strecurată din iarbă. Se recomandă tratarea polipilor cu ierburi timp de 28 de zile.

Rețeta numărul 2

• Sunătoare, mur cenușiu, porumb (coloane), traista ciobanului - câte 2 linguri. l.;
• mărar (semințe), succesiune (iarbă) - câte 3 lingurițe;
• căpșuni sălbatice (plantă), troscot, coltsfoot - 2,5 linguri. l.;
• măceșe (boabe tocate) - 4 linguri. l.

Ingredientele trebuie amestecate, luați 20 g din ele și aburiți în 500 ml apă clocotită. Infuzia trebuie să stea timp de 30 de minute. După aceea, trebuie să scapi de sudură. Este necesar să folosiți remediul timp de o lună de două ori pe zi înainte de mese, 2/3 cană.

Remediile populare sunt folosite sub formă de infuzii, decocturi.

Rețeta numărul 3

Rețeta numărul 4

Ciuperci de pelerină. Ciupercile vechi trebuie turnate cu 2 shot-uri de vodcă. Toate acestea ar trebui să stea în întuneric timp de o săptămână. În acest caz, infuzia trebuie agitată zilnic. După 7 zile, infuzia este filtrată. Ciupercile se zdrobesc si se toarna in 0,5 litri de ulei (unt). La acest amestec se adaugă 30 g de miere.Medicamentul trebuie păstrat la frigider și băut în 2 lingurițe. 30 de minute după masă.

Rețeta numărul 5

Rostopască. Iarba trebuie aburită cu apă clocotită într-un termos. Apoi infuzia este filtrată. Celandina trebuie să bea 4 lingurițe. inaintea meselor. Sucul de Celandine poate fi folosit în clisme. Pentru a face acest lucru, sucul plantei (10 g) este dizolvat în 2000 ml de apă. Procedura trebuie efectuată înainte de a merge la culcare timp de 14 zile. Următorul fel se face cu o doză dublă de suc.

Rețeta numărul 6

Propolis. Se toarnă 10 g de propolis pudră cu 100 ml ulei (necesită unt). Soluția se fierbe într-o baie de apă timp de 10 minute, dar nu trebuie să fiarbă. Luați medicamentul de trei ori pe zi, cu 60 de minute înainte de mese. Pentru aceasta, 1 linguriță. propolisul se adaugă la un pahar de lapte.

Când este necesară o operație?

Cel mai adesea, polipii sunt îndepărtați chirurgical în astfel de cazuri:

• polipoză;
• boala agravează viața pacientului;
• polipii au apărut simultan cu pietre;
• boli oncologice în istorie sau la o rudă;
• creștere rapidă;
• neoplasme mari.

Îndepărtarea polipilor este cea mai eficientă metodă de terapie. Cel mai adesea, operația se efectuează laparoscopic. Utilizarea anesteziei generale este obligatorie. Uneori, cu polipi, este necesară îndepărtarea vezicii biliare. Este periculos să refuzi o operație, deoarece consecințele unei boli asociate cu vezica biliară prezintă un risc pentru viața pacientului.

Dieta pentru boala

Polipii din vezica biliară nu pot fi vindecați fără o dietă specială. Este necesar cu orice metodă de terapie, mai ales dacă se efectuează o intervenție chirurgicală. În primul rând, trebuie să menții un echilibru între proteine, grăsimi și carbohidrați. Este necesar să se evite alimentele cu fibre grosiere, colesterol. Alimentele trebuie să fie de temperatură medie, dietetice. La gătit, trebuie să preferați alimentele fierte sau să le fierbeți la abur.

Cantitatea de sare folosită nu trebuie să depășească o doză de 8 g pe zi. Alcoolul și alimentele umplute cu substanțe chimice sunt periculoase pentru sănătatea pacientului.

Tumori ale vezicii biliare

Tumorile vezicii biliare sunt reprezentate de carcinoame și polipi.

Cancerul vezicii biliare se dezvoltă la 70-90% dintre pacienții cu antecedente de boală biliară. Prin urmare, simptomele inițiale pot fi similare cu cele observate în colelitiază. Cursul polipilor poate fi asimptomatic.

În scopul diagnosticului, se efectuează ecografii, CT, RMN al cavității abdominale. colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, biopsie.

Tratament chirurgical. Chimioterapia pentru tumorile nerezecabile ale vezicii biliare este ineficientă.

• Epidemiologia tumorilor vezicii biliare

Carcinoamele vezicii biliare sunt observate cu o frecvență de 2,5: populație, în principal în locuitorii din Japonia, India, Chile, pacienți cu calculi biliari mari (mai mult de 3 cm). Supraviețuirea mediană a pacienților este de 3 luni.

Carcinoamele sunt înregistrate la pacienții cu vârsta peste 60 de ani; De 2 ori mai frecvent la femei decât la bărbați.

Polipii vezicii biliare sunt găsiți la 5% dintre pacienți în timpul examinărilor cu ultrasunete.

• Stadiul I: tumora in situ.
• Stadiul II: metastaze la ganglionii limfatici regionali.
• Stadiul III: metastaze la ganglionii limfatici regionali și invazia ficatului și/sau a căilor biliare.
• Stadiul IV: metastaze la distanță.

K82.8 - Alte boli specificate ale vezicii biliare

Etiologie și patogeneză

Aproximativ 70-90% dintre pacienții cu tumori ale vezicii biliare au calculi biliari.

Alți factori de risc includ: calcificarea pereților vezicii biliare, anomalii în structura căilor biliare, obezitatea.

Există 4 moduri de diseminare a celulelor tumorale.

• Invazia directă a organelor învecinate și, în primul rând, a ficatului (pe segmentele IV și V).
• Metastaza limfogenă și hematogenă începe cu pătrunderea stratului muscular, atunci când tumora este în contact cu numeroase vase limfatice și de sânge. La autopsii, metastazele limfogene sunt găsite în 94%, iar metastazele hematogene în 65% din cazuri.
• A patra cale de metastazare este peritoneală.

Polipii vezicii biliare ajung la 10 mm în dimensiune, sunt compuși din colesterol și trigliceride. În unele cazuri, în ele pot fi găsite celule adenomatoase și semne de inflamație.

Clinică și complicații

Cancerul vezicii biliare se dezvoltă la 70-90% dintre pacienții cu antecedente de boală biliară. Prin urmare, simptomele inițiale pot fi similare cu cele observate în colelitiază. Citește mai mult: Clinica de boli biliare.

Cursul polipilor poate fi asimptomatic.

În scopul diagnosticului, se efectuează ecografie, CT, RMN cavității abdominale, colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, biopsie.

Tratament chirurgical. Se efectuează o colecistectomie standard.

În cancerul vezicii biliare în stadiul II-III, operația standard este colecistectomia extinsă. Colecistectomia extinsă include rezecția în pană a patului vezicii biliare și a ganglionilor limfatici regionali din ligamentul hepatoduodenal. Dacă sunt îndepărtate căile biliare, se efectuează o hepatico-jejunostomie. Ratele de supraviețuire la 5 ani ajung la 44% dintre pacienți.

Chimioterapia pentru cancerul vezicii biliare nerezecabile este ineficientă. Se folosesc combinații de fluorouracil (5-Fluorouracil-Ebeve, Fluorouracil-LENS), leucovorin, hidroxiuree; fluorouracil, doxorubicină și carmustină.

Ratele de supraviețuire la 5 ani ajung la 5% dintre pacienți; supraviețuirea medie este de 58 de luni.

Nu există măsuri preventive specifice. Este important să se trateze în mod adecvat bolile biliare și să se evite excesul de greutate și obezitatea.

Polipi în vezica biliară: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Polipii din vezica biliară sunt o boală în care se găsesc formațiuni benigne asemănătoare unei tumori de pe pereții organului. Cu leziuni multiple, boala se numește polipoză a vezicii biliare.

Cod ICD - 10 K 80-83 Boli ale vezicii biliare, căilor biliare.

Cine face polipi vezicii biliare?

Boala apare la 5% dintre pacienții care suferă de patologia vezicii biliare. Acestea sunt de obicei femei cu vârsta peste 30 de ani cu antecedente de una sau mai multe sarcini. Creșterea frecvenței de apariție este asociată cu utilizarea pe scară largă a diagnosticului cu ultrasunete.

De ce apar polipii în vezica biliară?

Motivele creșterii lor nu sunt tocmai clare. De mare importanță este predispoziția ereditară la boală. Se crede că rudele au o structură similară a membranei mucoase, modificări structurale în care contribuie la creșterea neoplasmelor.

Factorii de risc pentru apariția lor sunt bolile inflamatorii și consumul excesiv de alimente grase.

În colecistită, din cauza procesului inflamator, peretele vezicii urinare se îngroașă și se umflă, ceea ce poate contribui la creșterea excesivă a țesutului de granulație. Funcția biliară este afectată.

Erorile alimentare și consumul de cantități mari de alimente grase duc la creșterea nivelului de colesterol, din care se formează plăci de colesterol în vezica biliară.

Cum arată polipii?

Polipii sunt excrescențe ale membranei mucoase de formă rotunjită pe o tulpină îngustă. Ele pot fi localizate oriunde în vezica biliară și în canalul cistic. Dimensiunile variază de la 4 mm la 10 mm sau mai mult.

În funcție de cauză, se disting următoarele tipuri de polipi:

• Pseudotumoare - colesteroza polipoida (asociata cu aparitia placilor de colesterol) si hiperplazica (apare cu modificari inflamatorii la nivelul mucoaselor).
• Adevăratele sunt adenomatoase (o formațiune benignă asemănătoare unei tumori ca un adenom) și papilomul (o tumoare sub forma unei creșteri papilare a mucoasei, similară în exterior cu un neg).

Când și cum se găsesc polipii?

De obicei, polipii din vezica biliară nu apar în niciun fel și sunt detectați accidental în timpul unei ecografii. Nu există simptome specifice. În funcție de locație, pacientul poate experimenta durere și disconfort după sau în timpul meselor.

1. Localizarea tumorii în corpul și fundul vezicii urinare se manifestă prin dureri surde în hipocondrul drept, gură uscată, pierderea poftei de mâncare.
2. Dacă proliferarea mucoasei a apărut la nivelul gâtului, durerea este constantă. Crește după consumul de alimente grase sau după exerciții fizice.
3. Un neoplasm în ductul cistic poate fi însoțit de o creștere a temperaturii.

Astfel, se observă o creștere a simptomelor cu încălcări ale fluxului de bilă. Nu există modificări ale analizelor clinice generale de sânge și urină. Într-un test de sânge biochimic, poate fi detectată o creștere a nivelului enzimelor hepatice (ALT, AST) și a nivelului de bilirubină.

Principala metodă de diagnosticare a bolii este ultrasunetele organelor abdominale. În timpul studiului, sunt detectate formațiuni cu dimensiuni de 4 mm sau mai mult. Polipii mici sunt considerați a fi de până la 6 mm, mari de la 10 mm sau mai mult.

În unele cazuri, pentru clarificarea diagnosticului, se efectuează imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată.

Polipii sunt adesea descoperiți pentru prima dată în timpul sarcinii. Motivul apariției lor este modificările hormonale în corpul unei femei și creșterea crescută a diferitelor țesuturi. Tumorile tind, de asemenea, să crească rapid în această perioadă și necesită o atenție specială. Polipii din vezica biliară trebuie tratați în etapa de planificare, deoarece intervenția chirurgicală nu este recomandată în timpul sarcinii.

Care sunt tratamentele pentru polipii din vezica biliară?

Neoplasmele pot fi tratate cu ajutorul medicinei tradiționale și al remediilor populare.

Interventie chirurgicala

Medicina modernă vă permite să vindecați complet boala cu ajutorul intervenției chirurgicale. Esența terapiei este îndepărtarea radicală (completă) a vezicii biliare.

Operatia se realizeaza prin acces laparoscopic sau laparotomic. În primul caz, se face o mică puncție prin care se introduce un laparoscop în cavitatea abdominală. Avantajele acestei metode sunt mai puține traume și recuperarea rapidă a pacientului. Accesul laparotomic (incizia verticală) permite nu numai îndepărtarea vezicii biliare, ci și examinarea organelor din apropiere. Alegerea metodei este individuală și depinde de prezența bolilor concomitente și de starea pacientului. Este posibil să se trateze polipii cu o operație numai dacă există indicații:

• detectarea a doi sau mai mulți polipi (polipoza vezicii biliare);
• rata de creștere a neoplasmului de 2 mm pe lună;
• simptomele care însoțesc tumora provoacă pacientului un disconfort semnificativ și reduc calitatea vieții;
• dimensiunea polipului depășește 10 mm;
• riscul de malignitate a educației (tranziție la cancer);
• prezența simptomelor care indică boala concomitentă a calculilor biliari.

Metoda chirurgicală vă permite să scăpați complet de boală prin îndepărtarea sursei de polipi - vezica biliară.

Tratament conservator

În cazul în care nu există indicații pentru intervenție chirurgicală, pacientului i se recomandă dietă și observație. Cu ajutorul ultrasunetelor controlul creșterii polipului. Cercetarea se efectuează cel puțin o dată la 3 luni.

Utilizarea medicamentelor depinde de intensitatea simptomelor și se justifică în identificarea patologiei concomitente a sistemului digestiv.

Dieta pentru polipi din vezica biliară ajută la reducerea sarcinii asupra acesteia și la prevenirea creșterii excesive a mucoasei. Regulile generale de nutriție sunt aceleași ca și pentru bolile hepatice.Se recomandă reducerea aportului de grăsimi, creșterea cantității de lichide pe care o beți și excluderea alimentelor care irită tractul digestiv (grăsimi animale, leguminoase, usturoi și ceapă, legume murate, mancare la conserva).

Trebuie să luați alimente ușor digerabile fierte sau aburite (păsări de curte, iepure, vițel, pește, fructe, brânză de vaci, chefir). În nutriție, este de dorit să se respecte principiul „mâncă mai puțin, dar mai des”, adică mese frecvente în porții mici.

Astfel de măsuri nu vă permit să scăpați complet de boală, dar dacă le urmați, puteți încetini creșterea acesteia și puteți observa apariția cancerului în timp.

Medicină alternativă

„Este posibil să scapi de polipi cu ajutorul remediilor populare?” este o întrebare pe care medicii o pun adesea. Tratamentul cu medicina tradițională nu este întotdeauna eficient și adesea și periculos.

Un astfel de tratament trebuie efectuat sub supravegherea unui medic.

Pentru a scăpa de polipi, vindecătorii tradiționali se oferă să facă diverse infuzii și decocturi de plante, tinctură de ciuperci de pelerină. Mai des decât altele, se recomandă celidonia sau mușețelul, din care se face un decoct. Aceste fonduri ajută la ameliorarea inflamației, iar celidonia este considerată o plantă antitumorală.

Există o părere că postul curativ ajută la scăderea diferitelor neoplasme.

Trebuie amintit că nu există date de încredere care să indice eficacitatea metodelor de mai sus. Poate că aduc alinare în stadiile inițiale ale bolii, când dimensiunea polipului este mică și simptomele sunt ușoare.

Care sunt complicațiile polipilor?

Cea mai gravă complicație este malignitatea (degenerarea în cancer). Polipii adevărați sunt deosebit de periculoși în acest sens. Localizarea tumorii în gât sau în canalul cistic îngreunează scurgerea bilei și duce la dezvoltarea colecistitei și colelitiaza.

Polipii vezicii biliare sunt o problemă comună în medicina modernă. Boala necesită o atenție deosebită și un tratament radical, deoarece se poate transforma în cancer.

Sindromul postcolecistectomie

Disfuncția sfincterului lui Oddi disfuncția sfincterului Oddi) - o boală (condiție clinică) caracterizată printr-o obstrucție parțială a permeabilității căilor biliare și a sucului pancreatic în sfincterul lui Oddi. Conform conceptelor moderne, doar condițiile clinice benigne de etiologie non-calculoasă sunt clasificate ca disfuncții ale sfincterului lui Oddi. Poate avea atât o natură structurală (organică) cât și una funcțională asociate cu o încălcare a activității motorii a sfincterului.

Conform Consensului de la Roma privind tulburările funcționale ale organelor digestive din 1999 („criteriile Roma II”), se recomandă utilizarea termenului „sfincter al disfuncției Oddi” în locul termenilor „sindrom postcolecistectomie”, „dischinezie biliară” și alții. .

Sfincterul lui Oddi este o valvă musculară situată în papila duodenală majoră (sinonim Papila Vater) a duodenului, care controlează fluxul bilei și sucului pancreatic în duoden și împiedică pătrunderea conținutului intestinului în canalele biliare comune și pancreatice (wirsung).

Spasmul sfincterului lui Oddi

Spasmul sfincterului lui Oddi spasmul sfincterului lui Oddi) este o boală a sfincterului lui Oddi, clasificată de ICD-10 cu codul K83.4. Prin Consensul de la Roma din 1999, a fost clasificată ca o disfuncție a sfincterului lui Oddi.

Sindromul postcolecistectomie

sindromul postcolecistectomie sindromul postcolecistectomie) - disfuncția sfincterului lui Oddi, din cauza unei încălcări a funcției sale contractile, împiedicând scurgerea normală a bilei și a secrețiilor pancreatice în duoden în absența obstrucțiilor organice, care este o consecință a operațiunii de colecistectomie. Apare la aproximativ 40% dintre pacienții care au suferit colecistectomie din cauza calculilor biliari. Se exprimă în manifestarea acelorași simptome clinice care au fost înainte de operația de colecistectomie (durere fantomă etc.). Clasificat de ICD-10 cu codul K91.5. Consensul de la Roma din 1999 nu recomandă termenul „sindrom postcolecistectomie”.

Tabloul clinic

Principalele simptome ale disfuncției sfincterului lui Oddi sunt atacurile de durere severă sau moderată care durează mai mult de 20 de minute, recidivante mai mult de 3 luni, dispepsia și tulburările nevrotice. Adesea există o senzație de greutate în cavitatea abdominală, durere surdă, prelungită în hipocondrul drept, fără o iradiere clară. Practic, durerea este constantă, nu colică. La mulți pacienți, atacurile apar la început destul de rar, durând câteva ore, iar în intervalele dintre atacuri, durerea dispare complet. Uneori, frecvența și severitatea atacurilor de durere crește cu timpul. Durerea persistă între atacuri. Relația atacurilor de durere cu aportul alimentar la diferiți pacienți este exprimată diferit. Cel mai adesea (dar nu neapărat) durerea începe în 2-3 ore după masă.

Disfuncția sfincterului Oddi poate apărea la orice vârstă. Cu toate acestea, este cel mai frecvent la femeile de vârstă mijlocie. Disfuncția sfincterului lui Oddi este foarte frecventă la pacienții supuși colecistectomiei (înlăturarea vezicii biliare). La 40-45% dintre pacienți, cauza plângerilor este tulburările structurale (stricturi biliare, pietrele nediagnosticate ale căii biliare comune și altele), în 55-60% - tulburări funcționale.

Clasificare

Conform Consensului de la Roma din 1999, există 3 tipuri de disfuncție biliară a sfincterului lui Oddi și 1 tip de disfuncție pancreatică.

1. Tipul biliar I, include:

• prezența unor atacuri tipice de durere de tip biliar (atacuri repetate de durere moderată sau severă în regiunea epigastrică și/sau în hipocondrul drept cu durata de 20 de minute sau mai mult);
• extinderea căii biliare comune cu mai mult de 12 mm;
• cu colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP), excreția întârziată a unui agent de contrast cu o întârziere mai mare de 45 de minute;
• De două ori sau mai multe niveluri normale de transaminaze și/sau fosfatază alcalină la cel puțin două teste ale enzimelor hepatice.

2. Biliar de tip II, include:

• atacuri tipice de durere de tip biliar;
• îndeplinind unul sau două alte criterii de tip I.

50-63% dintre pacienții din acest grup au o confirmare manometrică a disfuncției sfincterului lui Oddi într-un studiu manometric. La pacienții cu tip biliar II, tulburările pot fi atât structurale, cât și funcționale.

3. Tipul biliar III se caracterizează doar prin atacuri de durere de tip biliar fără tulburări obiective caracteristice tipului I. Când manometria sfincterului lui Oddi la pacienții din acest grup, disfuncția sfincterului lui Oddi este confirmată doar la 12-28% dintre pacienți. În grupul III biliar, disfuncția sfincterului lui Oddi este de obicei funcțională.

4. Tipul pancreatic se manifestă prin dureri epigastrice caracteristice pancreatitei, care iradiază spre spate și descresc atunci când trunchiul este înclinat înainte, și este însoțită de o creștere semnificativă a amilazei și lipazei serice. În grupul de pacienți cu aceste simptome și absența cauzelor tradiționale de pancreatită (colelitiază, abuz de alcool etc.), manometria relevă disfuncția sfincterului lui Oddi în 39-90% din cazuri.

Teste diagnostice

Metode instrumentale de diagnostic

neinvaziv

• Examinarea cu ultrasunete pentru determinarea diametrului bilei comune și/sau a canalelor pancreatice înainte și după introducerea stimulentelor.
• Scintigrafie hepatobiliară.

Invaziv

• Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.
• Manometria sfincterului Oddi („standardul de aur” în diagnosticul disfuncției sfincterului Oddi).

Tratament

Tratamentul folosește terapia medicamentoasă care vizează eliminarea durerii și simptomelor dispepsiei, prevenind complicațiile și leziunile concomitente ale altor organe.

Papilosfinterotomie

Papilosfincterotomia (uneori numită sfincterotomie) este o intervenție chirurgicală care vizează normalizarea fluxului bilei și/sau funcționarea sfincterului lui Oddi și constând în disecția papilei duodenale majore. De asemenea, este folosit pentru a îndepărta pietrele din căile biliare.

În prezent se efectuează endoscopic și, în acest caz, se numește papilosfinterotomie endoscopică. Se efectuează de obicei concomitent cu colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.

Vezi si

Surse

• Vasiliev Yu.V. Disfuncția sfincterului lui Oddi ca unul dintre factorii de dezvoltare a pancreatitei cronice: tratamentul pacienților. Jurnalul „Pacientul dificil”, nr. 5, 2007.
• Kalinin A.V. Disfuncțiile sfincterului lui Oddi și tratamentul lor. RMJ, 30 august 2004.

Note

1. Ziar medical. Tulburări funcționale ale sistemului digestiv. Nr. 13, 18 februarie 2005

Fundația Wikimedia. 2010 .

Vedeți ce este „Sindromul postcholecistectomie” în alte dicționare:

sindromul postcolecistectomiei - (sindrom postcholecystectomicum; lat. post după + colecistectomie; sindromul colecistectomiei sin.) denumirea generală pentru complicațiile tardive ale colecistectomiei (îngustarea căii biliare comune, dezvoltarea dischineziei biliare etc.) ... Marele dicționar medical

sindromul de colecistectomie - (sindromul cholecystectomicum) vezi Sindromul postcolecistectomiei ... Big Medical Dictionary

Disfuncția sfincterului Oddi - o boală (condiție clinică) caracterizată printr-o obstrucție parțială a căilor biliare și a sucului pancreatic în sfincterul lui Oddi. Disfuncțiile sfincterului lui Oddi sunt atribuite, conform ... ... Wikipedia moderne

Papilosfincterotomia - Disfuncția sfincterului lui Oddi (disfuncția sfincterului lui Oddi în engleză) este o boală (condiție clinică) caracterizată printr-o obstrucție parțială a permeabilității căilor biliare și a sucului pancreatic în sfincterul lui Oddi. Disfuncțiile sfincterului Oddi includ ... Wikipedia

Galstena - Denumire latină Galstena Grupa farmacologică: Remedii homeopatice Clasificare nosologică (ICD 10) ›› B19 Hepatită virală, nespecificată ›› K76.8 Alte boli ale ficatului specificate ›› K80 Colelitiază [colelitiază] ›› K81 ... Dicționar de medicamente

Biocomplex Normoflorin-L - Grupe farmacologice: Suplimente alimentare biologic active (BAA) ›› Suplimente alimentare - complexe de vitamine și minerale ›› Suplimente alimentare - metaboliți naturali ›› Suplimente alimentare - probiotice și prebiotice ›› Suplimente alimentare - proteine, aminoacizi și a acestora ... ... Dicţionar de preparate medicale

Enterosan - Denumire latină Enterosanum ATX: ›› A09AA Preparate cu enzime digestive Grupa farmacologică: Enzime și antienzime Clasificare nosologică (ICD 10) ›› A09 Diaree și gastroenterită de origine presupus infecțioasă ... ... Dicționar de medicamente

Cărți

• Boli ale vezicii biliare și ale căilor biliare, A. A. Ilchenko. Manualul dintr-o poziție modernă oferă informații de bază despre etiologia, patogeneza, tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului biliar (colelitiază, ... Citește mai mult Cumpără pentru 1273 de ruble

Alte cărți la cerere „Sindromul postcholecistectomiei” >>

Folosim cookie-uri pentru a vă oferi cea mai bună experiență pe site-ul nostru. Continuând să utilizați acest site, sunteți de acord cu acest lucru. Bun

Sindromul postcolecistectomie

Definiție și context[modifica]

Sindromul postcolecistectomie este rezultatul defectelor intervenției chirurgicale, precum și al complicațiilor sau al prezenței bolilor concomitente. Include tulburări apărute în legătură cu intervenția chirurgicală: dischinezia sfincterului Oddi, sindromul ciotului de canal cistic, sindromul de insuficiență a vezicii biliare, pancreatită, solarită, aderențe etc.

La majoritatea pacienților cu colelitiază, tratamentul chirurgical duce la recuperarea și recuperarea completă a capacității de lucru. Uneori, pacienții păstrează unele dintre simptomele bolii pe care le aveau înainte de operație sau apar altele noi. Motivele pentru aceasta sunt foarte diverse, totuși, această afecțiune a pacienților care au suferit colecistectomie este unită de conceptul colectiv de „sindrom postcolecistectomie”. Termenul este nereușit, pentru că nu întotdeauna îndepărtarea vezicii biliare este cauza dezvoltării stării de boală a pacientului.

Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale așa-numitului sindrom postcolecistectomie:

Modificări organice ale căilor biliare: pietre rămase în timpul colecistectomiei în căile biliare (așa-numitele pietre uitate); strictura papilei duodenale majore sau a căii biliare comune terminale; un ciot lung al ductului cistic sau chiar o parte a vezicii biliare rămase în timpul operației, unde se pot forma din nou calculii; afectarea iatrogenă a căilor biliare comune și hepatice comune, urmată de dezvoltarea stricturii cicatriciale (acest grup de motive este asociat atât cu defecte ale tehnicii chirurgicale, cât și cu examinarea intraoperatorie insuficientă a permeabilității căilor biliare);

Boli ale organelor zonei hepatopancreatoduodenale: hepatită cronică, pancreatită, diskinezie biliară, limfadenită pericoledohială.

Doar bolile din al doilea grup sunt asociate direct sau indirect cu colecistectomia efectuată anterior. Alte cauze ale sindromului se datorează defectelor în examinarea preoperatorie a pacienților și bolilor nediagnosticate în timp util ale sistemului digestiv.

În identificarea cauzelor care au dus la dezvoltarea sindromului postcolecistectomie, un istoric al bolii colectat cu atenție, ajută datele din metodele instrumentale de examinare a organelor sistemului digestiv.

Manifestări clinice[modifica]

Manifestările clinice ale sindromului postcolecistectomie sunt diverse, dar nespecifice.

Semnele clinice ale sindromului postcolecistectomie apar uneori imediat după intervenția chirurgicală, dar este posibil și un „interval de lumină” de durată diferită înainte de apariția primelor simptome.

Sindromul postcolecistectomie: diagnostic[modifica]

Metode instrumentale de diagnosticare a sindromului postcolecistectomie

Printre metodele instrumentale de verificare a diagnosticului sindromului postcolecistectomie, pe lângă cele de rutină (colegrafia orală și intravenoasă), au fost utilizate recent metode de diagnostic neinvazive și invazive cu o mare informație. Cu ajutorul lor, se poate determina starea anatomică și funcțională a tractului biliar extrahepatic și a sfincterului lui Oddi, modificări ale duodenului (defecte ulcerative, leziuni ale BDS (papilă duodenală majoră), prezența unui diverticul parapapilar; pentru a identifica alte cauze organice ale sindromului CRD) și în organele din jur - pancreasul, ficatul, spațiul retroperitoneal etc.

Din metode de diagnostic neinvazive ar trebui în primul rând să poată fi numită ultrasonografie transabdominală, care evidențiază coledocolitiază (pietre de coledoc reziduale și recurente, inclusiv cele introduse în ampula OBD). Vă permite să evaluați structura anatomică a ficatului și a pancreasului, pentru a identifica dilatarea căii biliare comune.

Capacitățile de diagnosticare ale diagnosticului cu ultrasunete (US) pot fi îmbunătățite prin utilizarea ultrasonografiei endoscopice (EUS) și a testelor cu ultrasunete funcționale (cu un mic dejun de test „de grăsime”, cu nitroglicerină). Sub controlul ultrasunetelor, se efectuează manipulări diagnostice complexe precum o biopsie țintită cu ac fin a pancreasului sau impunerea colangiostomiei transhepatice percutanate.

Endoscopia tractului digestiv superior determină prezența proceselor patologice în esofag, stomac, duoden și permite diagnosticul diferențial al acestora folosind biopsie țintită și examinarea histologică ulterioară a probelor de biopsie; evidenţiază refluxuri duodeno-gastrice şi gastro-esofagiane.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică(CPRE) este o metodă invazivă foarte valoroasă pentru diagnosticarea modificărilor patologice în zona căilor biliare pancreatice și extrahepatice. Oferă informații cuprinzătoare despre starea HPV, canalele pancreatice mari, dezvăluie calculi biliari stângi și recurenți în coledoc și ampula OBD, stricturi ale căii biliare comune, precum și papilostenoză, obstrucția bilei și a canalelor pancreatice ale oricăror. etiologie. Un dezavantaj semnificativ al ERCP este un risc ridicat (0,8-15%) de complicații grave, inclusiv pancreatita acută.

Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică(MR-CPG) este o metodă de diagnostic neinvazivă, foarte informativă, care poate servi ca alternativă la ERCP. Nu este împovărătoare pentru pacient și este lipsită de riscul de complicații.

Diagnostic diferențial[modifica]

Sindromul postcolecistectomie: tratament[modifica]

Cu formele funcționale (adevărate) ale sindromului postcolecistectomie, se folosesc metode conservatoare de tratament. Pacienții trebuie să urmeze o dietă în cadrul meselor de tratament nr. 5 și nr. 5-p (pancreatice) cu o masă fracționată, care să asigure scurgerea bilei și să prevină posibilitatea colestazei. Este important să renunți la obiceiurile proaste (fumat, abuz de alcool etc.).

În formele funcționale ale sindromului CRF ca cauză a sindromului postcolecistectomie, eliminarea stazei duodenale este asigurată de medicamentele din grupa procineticelor (domperidonă, moclobemidă).O atenție deosebită trebuie acordată trimebutinei, un antagonist al receptorilor opiacee care acționează asupra sistemul encefalinergic de reglare a motilității. Are un efect modulator (normalizant) atât în ​​tulburările hiper- și hipomotorii. Doza: mg de 3 ori pe zi, 3-4 săptămâni. În stadiul decompensat al sindromului de insuficiență renală cronică, care apare cu hipotensiune arterială și dilatare a duodenului, pe lângă procinetică, este indicat să se prescrie spălări repetate ale duodenului prin sonda duodenală cu soluții dezinfectante, urmate de extracția duodenului. conținutul și introducerea agenților antibacterieni din grupul antisepticelor intestinale (intetrix etc.) sau fluorochinolone (ciprofloxacină, ofloxacină, sparfloxacină etc.), precum și rifaximină, care practic nu suprimă microflora intestinală normală.

Cu leziuni organice ale căilor biliare, pacienților li se arată o a doua operație. Natura sa depinde de cauza specifică care a provocat sindromul postcolecistectomie. De regulă, operațiile repetate pe tractul biliar sunt complexe și traumatice, necesitând chirurgi de înaltă calificare. Cu un ciot lung al canalului cistic sau lasand o parte a vezicii biliare se indeparteaza, in cazul coledocolitiaza si stenoza papilei duodenale majore se fac aceleasi operatii ca si in colecistita complicata. Stricturile post-traumatice extinse ale căilor biliare extrahepatice necesită impunerea de anastomoze biliodigestive cu ansa jejunului oprită conform Roux sau cu duodenul.

Prevenirea[modifica]

În prevenirea sindromului postcolecistectomie, rolul principal revine unei examinări amănunțite a pacienților înainte de intervenția chirurgicală, identificarea bolilor concomitente ale sistemului digestiv și tratamentul acestora în perioadele pre și postoperatorii. O importanță deosebită este respectarea cu atenție a tehnicii de intervenție chirurgicală cu studiul stării căilor biliare extrahepatice.

Sute de furnizori aduc medicamente împotriva hepatitei C din India în Rusia, dar numai M-PHARMA vă va ajuta să cumpărați sofosbuvir și daclatasvir, în timp ce consultanții profesioniști vă vor răspunde la orice întrebări pe parcursul terapiei.

Boli conexe și tratamentul lor

Descrieri ale bolilor

Titluri

Descriere

Sindromul postcolecistectomie este un sindrom de restructurare funcțională a sistemului biliar după o intervenție chirurgicală. Include dismotilitatea sfincterului lui Oddi (pulpa musculară a ieșirii căii biliare comune în duoden) și o încălcare a funcției motorii a duodenului însuși. Cel mai adesea, există o încălcare a tonului sfincterului lui Oddi prin tipul de hipotensiune sau hipertensiune arterială. Cu toate acestea, sindromul post-colecistectomie include și afecțiuni ale căror cauze nu au fost eliminate în timpul operației. Acestea sunt pietrele rămase în căile biliare, papilita stenozantă sau stenoza căilor biliare, chisturile căilor biliare și alte obstacole mecanice ale căilor biliare care puteau fi îndepărtate în timpul intervenției chirurgicale, dar din diverse motive au trecut neobservate. Ca urmare a intervenției chirurgicale, pot apărea leziuni ale tractului biliar, îngustare și modificări cicatriciale ale căilor biliare. Uneori, există o îndepărtare incompletă a vezicii biliare sau procesul patologic se dezvoltă în ciotul ductului vezicii biliare.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a sindromului postcolecistectomie. Mai des în practica de zi cu zi, se utilizează următoarea sistematizare:
1. Recidive ale formării de calculi ale căii biliare comune (false și adevărate).
2. Stricturi ale căii biliare comune.
3. Papilita duodenală stenozantă.
4. Proces adeziv activ (peritonita cronica limitata) in spatiul subhepatic.
5. Pancreatită biliară (colepancreatită).
6. Ulcere gastroduodenale secundare (biliare sau hepatogene).

Simptome

* greutate si durere surda in hipocondrul drept,.
* intoleranta la alimentele grase.
* eructație de amărăciune.
* bătăile inimii,.
* transpirație.

Cauze

Cauza sindromului postcolecistectomie poate fi boli ale tractului gastrointestinal, care s-au dezvoltat ca urmare a existenței pe termen lung a colelitiaza, care continuă după tratamentul chirurgical. Acestea sunt pancreatita cronică, hepatita, colangita, duodenita și gastrita. Se crede că cea mai frecventă cauză a sindromului postcolecistectomie sunt pietrele în căile biliare. Pietrele pot fi nedetectate și lăsate în canale în timpul intervenției chirurgicale sau nou formate. Pacienții se plâng de dureri în hipocondrul drept, care sunt de natură paroxistică și sunt însoțite sau nu de icter. În timpul atacului, poate fi detectată întunecarea urinei. Când pietrele sunt lăsate, primele semne ale bolii apar la scurt timp după tratamentul chirurgical și este nevoie de timp pentru pietrele nou formate.
Cauza sindromului postcolecistectomie poate fi o încălcare a tonusului și a funcției motorii a duodenului sau obstrucția duodenului.

Tratament

Tratamentul pacienților cu sindrom postcolecistectomie ar trebui să fie cuprinzător și să vizeze eliminarea acelor tulburări funcționale sau structurale ale ficatului, tractului biliar (ducte și sfinctere), tractului gastro-intestinal și pancreasului, care stau la baza suferinței, au fost motivul pentru a merge la medic.
Se prescriu mese fracționate frecvente (de 5-7 ori pe zi), o dietă cu conținut scăzut de grăsimi (40-60 g pe zi de grăsimi vegetale), excluderea alimentelor prăjite, picante, acre. Pentru anestezie, puteți folosi drotaverină, mebeverină. În cazurile în care s-au încercat toate opțiunile medicale și nu există niciun efect al tratamentului, se efectuează tratament chirurgical pentru a restabili permeabilitatea tractului biliar. Pentru a elimina deficiența enzimatică relativă, a îmbunătăți digestia grăsimilor, în doze medii zilnice se folosesc preparate enzimatice care conțin acizi biliari (festal, panzinorm forte). Prezența unor încălcări ascunse și cu atât mai evidente ale digestiei grăsimilor implică utilizarea pe termen lung a enzimelor atât în ​​scopuri terapeutice, cât și profilactice. Prin urmare, durata cursului de tratament este individuală. Adesea, îndepărtarea vezicii biliare este însoțită de o încălcare a biocenozei intestinale. Pentru refacerea microflorei intestinale se prescriu mai întâi medicamente antibacteriene (doxiciclină, furazolidonă, metronidazol, intetrix), în cure scurte de 5-7 zile (1-2 cure). Apoi, tratamentul se efectuează cu medicamente care refac peisajul microbian intestinal, promovează creșterea microflorei normale (de exemplu, bifidumbacterin, linex). În termen de 6 luni de la îndepărtarea vezicii biliare, pacienții trebuie să fie sub supraveghere medicală. Este oportun să se recomande un tratament în sanatoriu și spa nu mai devreme de 6-12 luni după operație.

Sursa: kiberis.ru

Definiție. Sindromul postcolecistectomie (PCS) include un grup de boli în principal ale sistemului coledocopancreatobiliar, apărute sau agravate după colecistectomie sau alte intervenții chirurgicale extinse ale căilor biliare, care au fost efectuate în principal pentru colelitiază.

ICD-10: K91.5 - Sindrom postcolecistectomie.

Etiologie și patogeneză. Cel mai frecvent motiv pentru formarea PCES este o examinare inadecvată înainte și în timpul intervenției chirurgicale, ceea ce duce la un volum incomplet de îngrijire chirurgicală. Defectele tehnicii de efectuare a operației sunt importante (deteriorarea canalelor, introducerea necorespunzătoare a drenurilor, lăsarea unui ciot lung al canalului cistic, stenoza papilei Vater, lăsarea de pietre în căile biliare), etc. papila duodenală majoră în momentul operației joacă un rol deosebit. Destul de des, PCES se dezvoltă cu o obstrucție a canalului mameloanului lui Vater care a fost nerecunoscut înainte de operație și necorectat în timpul operației.

Clasificare. Boli incluse în sindromul postcolecistectomie:

neoplasm adevărat al pietrelor în ductul biliar comun deteriorat;

Falsă recurență a formării pietrelor sau pietre „uitate” ale căii biliare;

· papilita duodenală stenozantă (îngustarea cicatricio-inflamatoare a papilei duodenale majore, ducând la dezvoltarea hipertensiunii biliare și uneori pancreatice);

Proces adeziv activ în spațiul subhepatic;

colepancreatită cronică;

ulcere gastroduodenale hepatogene;

îngustarea cicatricială a căii biliare comune;

Sindromul unui ciot lung al ductului cistic (creștere în dimensiune sub influența hipertensiunii biliare a ciotului ductului cistic, care este locul formării noi de pietre, cauza durerii în hipocondrul drept);

limfadenită pericoledoc persistentă.

tablou clinic. O indicație pentru examinarea sindromului postcolecistectomie este prezența durerii și/sau a icterului obstructiv în perioada postoperatorie precoce și târzie.

Cu o adevărată reapariție a formării calculilor în hepatocoledoc, manifestările clinice ale PCES sunt înregistrate la 3-4 ani după intervenție chirurgicală. Ele constau într-un sindrom dureresc monoton, mai rar paroxistic, în hipocondrul drept sau în partea dreaptă a regiunii epigastrice. Adesea, atacurile de durere sunt însoțite de icter tranzitoriu al pielii și hiperbilirubinemie intermitentă de intensitate diferită. Icterul obstructiv persistent poate apărea cu simptome crescânde ale unui proces infecțios și inflamator în căile biliare.

Pentru o falsă recidivă a formării de calculi a căii biliare comune („pietre uitate” de hepatocholedochus), aceleași manifestări clinice sunt caracteristice ca și într-o adevărată recidivă a formării de pietre. Diferența în momentul apariției manifestărilor clinice, care sunt înregistrate mai devreme în caz de recidivă falsă, de obicei în primii 2 ani după intervenție chirurgicală.

În caz de duodenită-papallit locală cu formarea de stenoză a ductului papilei mari duodenale, pacientul dezvoltă un sindrom de durere, cu durere localizată în dreapta și deasupra buricului, uneori în epigastru. Există trei tipuri de durere:

duodenal: durere foame sau tardiva, prelungita, monotona;

sfincter: crampe, de scurtă durată;

Coledoc: puternic, monoton, care apare la 30-45 de minute după masă, deosebit de bogat, bogat în grăsimi.

Sindromul de durere este persistent, combinat cu greață și vărsături, arsuri la stomac chinuitoare. Palparea și percuția regiunii epigastrice la majoritatea pacienților oferă puține informații de diagnostic. Doar la 40-50% dintre pacienti, durerea locala este determinata de palpare la 4-6 cm deasupra buricului si la 2-3 cm in dreapta liniei mediane.

Modificările în sângele periferic sunt rare. Numărul de leucocite poate crește, VSH crește moderat. Numai cu o exacerbare a papilitei, este posibilă o creștere pe termen scurt (1-3 zile), dar semnificativă a activității aminotransferazelor (AST și ALT), o creștere moderată a activității fosfatazei alcaline serice. O creștere a conținutului de bilirubină nu este întotdeauna observată și este rar pronunțată. O diferență caracteristică între strictura mamelonului lui Vater și spasmul funcțional este absența unui efect analgezic (spasmolitic) atunci când nitroglicerina este administrată pe cale orală.

Cu un proces adeziv activ, pacientul este deranjat de o durere surdă în hipocondrul drept, agravată după ridicarea greutăților, ședința prelungită în poziție șezând, după o plimbare accidentată, uneori după o masă grea. Durerea este determinată de palparea în hipocondrul drept la marginea exterioară a mușchiului drept al abdomenului. Indirect, în favoarea unui proces adeziv activ, mărturisesc datele de irigoscopie și enterografie, cu ajutorul cărora se dezvăluie fixarea anselor intestinale în zona operației anterioare.

Ulcerele gastroduodenale secundare apar la 2-12 luni după colecistectomie. Însoțită de arsuri la stomac, greață (fenomene de reflux). Localizarea ulcerelor - parapilorice și postbulbare. Odată cu formarea unei cicatrici post-ulceroase în apropierea papilei duodenale mari, îngustarea cicatricială a segmentului papilar al căii biliare comune, tabloul clinic depinde de gradul de obstrucție dezvoltată a tractului biliar. Tulburările severe de circulație biliară se manifestă prin durere la nivelul hipocondrului drept, mâncărimi ale pielii, hiperaminotransferazemie și hiperbilirubinemie și creșterea activității fosfatazei alcaline. Palparea și percuția zonei vezicii îndepărtate și a părții drepte a epigastrului provoacă durere moderată.

Sindromul unui ciot lung al ductului cistic apare și progresează cu hipertensiune biliară, adesea din cauza duodenitei-papilite stenosante. Pietrele se formează adesea în lumenul ciotului mărit al gâtului vezicii biliare. În astfel de cazuri, pacienții pot fi deranjați de dureri constante în hipocondrul drept și regiunea lombară dreaptă, atacuri de colică hepatică.

Cu limfadenita pericoledocală persistentă, pacienții sunt îngrijorați de durerea constantă în epigastru, hipocondrul drept, în combinație cu febră de grad scăzut, transpirație. Palparea în hipocondrul drept în proiecția porții ficatului poate fi determinată de o formațiune densă, sensibilă. O astfel de constatare poate da naștere la un diagnostic fals al unui infiltrat inflamator, o tumoră în zona coledocopancreatoduodenală. La examinarea sângelui pacienților cu această formă de PCS, se înregistrează o ESR constant crescută, periodic - leucocitoză neutrofilă.

Diagnostic și diagnostic diferențial.În stabilirea diagnosticului final, diagnosticul diferențial al formelor individuale de PCES, rezultatele ecografiei, FGDS, coledocopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) și laparoscopia joacă un rol principal.

Plan de sondaj.

· Analize generale de sânge.

· Analiza biochimica a sangelui: bilirubina, colesterolul, alfa-amilaza, fosfataza alcalina.

Ecografia ficatului, căilor biliare, pancreasului.

Laparoscopie.

Tratament. Tratamentul pacienților cu PCES se realizează atât cu ajutorul metodelor conservatoare, cât și chirurgical.

Pietrele căii biliare comune, formele severe de papilită duodenală stenozantă, îngustarea cicatricială severă a căii biliare comune sunt indicații pentru corecția chirurgicală. În alte cazuri, tratamentul pacienților cu PCES se realizează prin metode conservatoare.

Pentru a elimina procesul inflamator în regiunea pancreatobiliară, Nicodin este prescris - comprimate de 0,5 - 3 ori pe zi cu 20 de minute înainte de mese, mestecate și înghițite cu 1/2 pahar de apă.

Suprimarea infecției bacteriene se realizează prin administrarea de eritromicină (0,25), Trichopolum (0,25) 1 comprimat de 3 ori pe zi înainte de mese, în cicluri de 9-12 zile.

Duodenita-papilita este bine tratată prin spălarea mamelonului Vater cu soluție de furacilină printr-un cateter introdus endoscopic.

În formarea ulcerului gastroduodenal secundar, medicamentele din grupul blocantelor H-2 au o eficacitate terapeutică ridicată - ranitidina (0,15 - 2 ori pe zi), famotidina (0,04 - 1 dată pe zi), blocantul pompei de protoni omeprozol (0,02 - 1) timp pe zi) în termen de 30 de zile.

În cazul disfuncției pancreatice, se prescriu preparate enzimatice - panzinorm, enzistal, pancreatină - 1 comprimat de 3 ori pe zi cu mesele.

Recomandați un mod de alimentație fracționat (de 5-6 ori pe zi), alimente bogate în fibre alimentare. Pentru a preveni reapariția formării pietrelor, se prescriu tărâțe de grâu, 1 linguriță aburită în 1/3 cană apă clocotită, de 3 ori pe zi, în timpul

timpul mesei.

Prognoza. Cu un tratament conservator și, dacă este necesar, chirurgical selectat în timp util, prognosticul este favorabil. Fără tratament, este posibil să se formeze ciroză biliară secundară a ficatului, forme severe, complicate de pancreatită cronică, ulcer peptic.

BOLI ALE ARTICULAȚILOR

ARTRITA REUMATOIDA

Definiție. Artrita reumatoidă (AR) este o boală cronică complexă imunitară care duce la distrugerea progresivă a structurilor articulare și periarticulare și la dezvoltarea unor tulburări sistemice.

ICD 10: M05. - Artrita reumatoida seropozitiva.

M05.3 - Artrita reumatoidă care implică alte organe și sisteme.

M06. - Alte poliartrite reumatoide.

M06.0 - Artrita reumatoidă seronegativă.

Etiologie. Factorul etiologic al PR poate fi herpevirusurile de tip 4 (virusul Ebstein-Barr) și tipul 5 (citomegalovirusul), micobacteriile. Rolul etiologic al altor virusuri și bacterii nu este exclus. Trebuie subliniat că agenții infecțioși sunt capabili să declanșeze mecanismul bolii numai pe fondul unei predispoziții genetice înnăscute sau, mai puțin probabil, dobândite. Majoritatea pacienților cu PR au antigenul de histocompatibilitate HLA DRW 4 .

Patogeneza. Declanșarea mecanismelor patogenetice ale PR are loc de obicei după hipotermie, imunosupresie tranzitorie de orice origine, urmată de activarea unei infecții latente care poate provoca boală la indivizii predispuși. Factorii infecțioși semnificativi din punct de vedere etiologic pe un fond genetic defect determină formarea factorului reumatoid - anticorpi IgM și IgG la fragmentul F C al IgG. Factorul reumatoid în concentrații mici poate fi găsit la oamenii sănătoși. Dar cu așa-numita RA seropozitivă, factorul reumatoid este determinat în serul sanguin la o diluție mare, ceea ce nu se observă la persoanele sănătoase.

În RA, complexele imune IgG(F C)-IgG și IgG(F C)-IgM apar și încep să circule în exces în sânge, în care antigenul este fragmentul F C al imunoglobulinei IgG, iar anticorpii sunt imunoglobuline IgG și IgM. Complexele imune sunt fixate în structurile cartilaginoase și membrana sinovială a articulațiilor, în peretele vaselor de sânge. complexe IgG(F C)-IgM. poate avea proprietăți ale crioglobulinelor. Ele sunt capabile să se conjugă cu complement și să-l activeze. Astfel, sunt activate mecanismele celulare și umorale ale inflamației imune, care, în procesul de eliminare a complexelor imune, provoacă modificări distructive ale articulațiilor și vaselor de sânge.

Caracteristică este leziunea predominant simetrică, bilateral eroziv-distructivă a articulațiilor cu implicarea cartilajului, membranei sinoviale și capsulei. Apare și crește țesutul de granulație - pannus, care distruge cartilajele și epifizele oaselor cu formarea de uzururi, formarea deformărilor grosiere și anchiloza articulațiilor.

Apare vasculita secundară a complexului imun - cauza principală a modificărilor patologice ale organelor interne la pacienții cu PR - plămâni, inimă, organe digestive, sistem nervos etc.

Supraîncărcarea și, ca urmare, insuficiența funcțională a mecanismelor proteolitice pentru eliminarea proteinelor de fază acută și a complexelor imune este cauza formării amiloidozei organelor interne în RA.

În sângele pacienților cu RA, factorul reumatoid este adesea absent. Această variantă de RA este seronegativă. Cu toate acestea, factorul reumatoid în astfel de cazuri poate fi găsit în lichidul sinovial al articulațiilor inflamate.

Clasificarea internațională modernă ICD 10 distinge două grupe de PR: artrită reumatoidă seropozitivă (M05.) și altă artrită reumatoidă (M06.).

Grupul de PR seropozitiv include:

Sindromul Felty.

Boala pulmonară reumatoidă.

· Vasculita reumatoida.

· RA care implică alte organe și sisteme.

· Alte PR seropozitive.

· RA seropozitiv, nespecificat.

Grupul altor RA include:

RA seronegativ.

· Boala Still la adulți.

· Bursita reumatoida.

· Nodul reumatoid.

Poliartropatie inflamatorie.

· Alte RA specificate.

RA, nespecificat.

În practica clinică, cele mai frecvente sunt: ​​RA seropozitivă, RA seronegativă, RA care implică alte organe și sisteme, i.e. cu manifestări sistemice.

tablou clinic. Până acum, reumatologii domestici aderă la următoarea clasificare clinică a RA, care este foarte convenabilă pentru a construi un diagnostic clinic finalizat funcțional:

Varianta clinică și patogenetică a PR:

§ poliartrita (lezarea multor articulatii);

§ oligoartrita (lezarea mai multor articulatii);

§ monoartrita (lezarea unei articulatii).

2. RA cu manifestări sistemice:

§ noduli reumatoizi;

§ limfadenopatie;

§ serozita;

§ vasculita;

§ amiloidoza;

§ pneumonita;

§ cardita;

§ neuropatie;

§ oftalmopatie;

§ sindroame speciale:

Ø sindrom pseudoseptic;

Ø Sindromul Felty.

3. RA în combinație cu osteoartrita, boli difuze ale țesutului conjunctiv, reumatism.

4. RA juvenilă (inclusiv boala Still).

§ Caracteristicile imunologice ale PR:

Ø seropozitiv;

Ø seronegativ.

§ Cursul bolii:

Ø lent progresiv;

Ø rapid progresiv;

Ø fara progresie.

§ Gradul de activitate:

Ø minim (I st.);

Ø mediu (st. II);

Ø înalt (st. III);

Ø fara activitate, remisiune (grad 0).

§ Stadiul cu raze X:

Ø osteoporoza periarticulara (stadiul I);

Ø osteoporoza, ingustarea spatiului articular, uzura simpla (st. II);

Ø osteoporoza, ingustarea spatiului articular, uzura multipla (gradul III);

Ø osteoporoza, ingustarea spatiului articular, uzura multipla, anchiloza (stadiul IY).

§ Disfuncția articulațiilor:

Ø FN 0 - functia articulatiilor nu este afectata, se pastreaza capacitatea profesionala de lucru.

Ø FN 1 - funcția articulațiilor este afectată, dar capacitatea profesională de lucru este parțial păstrată.

Ø FN 2 - se pierde capacitatea profesională de muncă.

Ø FN 3 - pacientul este invalid, are nevoie de îngrijiri externe.

Un exemplu de diagnostic clinic bazat pe clasificarea de mai sus: „Polartrită reumatoidă, poliartrită cu manifestări sistemice: limfadenopatii, noduli reumatoizi; seropozitiv, evoluție lent, activitate - gradul II, stadiul de raze X - gradul III, disfuncția articulațiilor - FN 2.

Din anamneza pacienților se poate stabili faptul hipotermiei, o boală inflamatorie, o situație stresantă deprimantă care a apărut cu câteva săptămâni înainte de apariția primelor semne de PR.

Debutul bolii poate fi acut, subacut, lent.

Cu debut acut predomină tulburările generale. Brusc apare o febră, adesea agitată. Slăbiciunea generală este puternic exprimată. În același timp, în timpul zilei apar dureri intense, rigiditate în articulații.

În debutul subacut al RA, tabloul clinic este dominat de sindromul articular. Artralgiile sunt constante, intense, agravate de o încercare de deplasare în articulațiile afectate. Îngrijorat de rigiditate, care poate scădea doar după-amiaza. Deteriorarea bunăstării generale este mai puțin pronunțată. Temperatura corpului este moderat crescută.

Debutul lent al RA este însoțit de durere moderată severă, rigiditate matinală pe termen scurt a articulațiilor. Temperatura corpului rămâne normală.

Pentru perioada inițială a PR este tipică o poliartrită bilaterală simetrică cu afectarea articulațiilor mici: radiocarpiană, metacarpofalangiană, interfalangiană proximală. Carpometacarpiana și metatarsofalangianul sunt mai puțin afectate. Și mai rar, boala începe cu oligo- sau monoartrita care implică articulațiile încheieturii mâinii, cotului, genunchiului. Umăr, articulații șold, articulații intervertebrale în perioada inițială a bolii nu sunt afectate. Inflamația acestor articulații apare cu un curs lung de PR.

Artrita începe cu modificări exudative. O efuziune apare în cavitatea articulațiilor inflamate, evidențiată de un simptom de fluctuație pozitiv. Procesele exudative în țesuturile periarticulare provoacă tumefiere, pastozitate, hiperemie cutanată. Articulațiile sunt deformate. Apar subluxații. Durerea și procesele patologice din articulații limitează mișcarea pacientului. Apoi încep să predomine procesele proliferative. Se formează un panus, urmat de anchiloza articulațiilor afectate. Mușchii legați de articulațiile imobilizate se atrofiază. Cu fiecare exacerbare ulterioară a PR, noi articulații pot fi implicate în procesul inflamator. Există o serie de manifestări ale patologiei articulare care sunt tipice numai pentru RA.

Perie reumatoida:

Ø Simptomul aripioarei morsei - deviatia ulnara a mainii - deviatia mainii spre ulna antebratului.

Ø Simptomul gât de lebădă – deformare a mâinii cauzată de contractura de flexie la nivelul articulațiilor metacarpofalangiene, hiperextensie în proximal și flexie în articulațiile interfalangiene distale.

Ø Simptom „butonă” - deformare a mâinii cauzată de contractura în flexie a articulației interfalangiene proximale concomitent cu hiperextensia în articulația interfalangiană distală (poziția degetelor la fixarea butonului).

Ø Simptom de amiotrofie - atrofie si retractie a muschilor de pe dosul mainii, cauzate de restrictionarea miscarii in articulatiile metacarpofalangiene.

Ø Simptomul „articulatiilor de excludere” - cu PR nu sunt leziuni ale articulatiilor interfalangiene distale, ale articulatiei interfalangiene proximale a degetului mic si ale primei articulatii metacarpofalangiene a policelui.

Picior reumatoid:

Ø Lezarea articulației gleznei în combinație cu deviația în valgus a piciorului.

Ø Deformare in forma de ciocan a degetelor de la picioare, subluxatii ale articulatiilor metatarsofalangiene, picioare plate.

Genunchi reumatoid:

Ø Contractura de flexie a articulatiei genunchiului in combinatie cu atrofia muschiului cvadriceps.

Ø Formarea unui chist Baker (rezultatul unei protruzii a inversarii posterioare a pungii articulare in fosa poplitea).

Împreună cu articulațiile sunt afectate și tendoanele și tecile sinoviale ale acestora. Pungile de tendoane ale flexorilor și extensorilor degetelor sunt mai des inflamate. Acest lucru se manifestă prin umflare, durere. Peste tendoane se aud crepitații atunci când se încearcă mișcarea degetelor. Tenosinovita flexorilor mâinii poate determina compresia nervului median, cu formarea sindromului de tunel carpian. Acest sindrom poate fi discutat atunci când, alături de dificultăți de mișcare, apar parastezii ale degetelor mijlocii și arătătorului, dureri care se extind de la antebraț până la cot.

În plus față de patologia articulară, în RA apar o serie de tulburări sistemice, care sunt în primul rând caracteristice pentru RA seropozitivă. Există noduli reumatoizi, limfadenopatii, vasculite reumatoide, leziuni ale pielii, plămânilor, inimii, organelor digestive, ficatului, rinichilor, sistemului nervos, ochilor. Mulți pacienți dezvoltă anemie hipocromă redistributivă a fierului, amiloidoză secundară a organelor interne.

Nodulii reumatoizi sunt o caracteristică specifică a PR. Apar într-o perioadă de activitate ridicată a procesului inflamator. Scăderea dimensiunii sau disparea în perioada de remisiune a bolii. Acestea sunt structuri de țesut conjunctiv dense, nedureroase, cu dimensiuni cuprinse între 2-3 mm și 2-3 cm.Pot fi mobile, localizate subcutanat sau lipite la os, aponevroze musculare. Adesea situat în locuri cu traumatisme crescute - suprafața exterioară a cotului, tuberozități ischiatice, tendonul lui Ahile. Uneori apar noduli reumatoizi în plămâni, în miocard, pe valvele cardiace. Fiind situate în tendoane, acestea pot contribui la ruperea acestora.

Limfadenopatia este caracteristică RA foarte activă. Adesea asociat cu splenomegalie. Ganglionii limfatici submandibulari, cervicali, axilari, cotului, inghinali sunt măriți. Limfadenopatia larg răspândită este tipică pentru astfel de variante de RA precum sindromul Felty, boala Still la adulți.

Vasculita reumatoidă este principala cauză a leziunilor sistemice la pacienții cu RA seropozitivă. La mulți pacienți, se manifestă prin sindromul Raynaud. În aceste cazuri, răcirea mâinilor provoacă un spasm pronunțat al arterelor subcutanate. Degetele devin palide, lipsite de sânge, iar după o scurtă perioadă de timp devin violet-albastrui, edematoase din cauza dilatației postischemice compensatorii a patului vascular.

Vasculita vaselor pielii provoacă apariția livido reticulare pe extremitățile inferioare - un model de contur al venelor safene mici pe fundalul pielii palide, subțiate. Pe picioare apar hemoragii intradermice, focare de necroză, ulcerații cauzate de infarctele cutanate recurente. Pe patul unghial al degetelor de la mâini și de la picioare se găsesc pete maronii de microinfarcte.

Boala pulmonară reumatoidă apare la pacienții cu titruri mari de factor reumatoid. Poate dezvoltarea pneumonitei, alveolitei fibrozante. Acești pacienți dezvoltă simptome de insuficiență respiratorie. În plămâni se aud rafale umede, sonore, fin clocotite, crepitații înfundate.

Se poate forma pleurezie, de obicei uscată, cu un curs asimptomatic. Singura manifestare a acestei patologii poate fi frecarea pleurală.

Patologia cardiacă în PR include miocardita granulomatoasă asimptomatică, adesea focală. Se poate manifesta prin extrasistolă, blocarea sistemului de conducere al inimii. Uneori, pericardita uscată se formează cu zgomotul de frecare pericardic caracteristic acestei patologii, creșterea intervalului ST pe ECG. Uneori există defecte compensate hemodinamic - insuficiență valvulară mitrală, insuficiență valvulară aortică.

Leziunile renale reumatoide - glomerulonefrita cronică a complexului imun - se dezvoltă rar și, de regulă, nu duce la insuficiență renală. Apariția simptomelor sindromului nefrotic în PR este cel mai adesea asociată cu amiloidoza renală.

Polineuropatia periferică, care apare adesea la pacienții cu PR, se manifestă prin tulburări senzoriale, mai rar prin tulburări de mișcare. Nervul peronier este adesea afectat.

În unele cazuri, pacienții cu RA pot dezvolta sindromul Sjögren. Se caracterizează prin insuficiență funcțională și hiperplazie compensatorie a glandei salivare și a altor glande exocrine. Apare mucoase uscate, conjunctive cu deficiențe de vedere, digestie.

Anemia, care apare adesea la pacienții cu RA, nu este însoțită de o scădere a conținutului de fier din organism. Aparține categoriei de distribuție a fierului. La pacienții cu boli imun complexe, care includ RA, o parte semnificativă a fierului depus sub formă de complexe hemosiderine este preluată de macrofagele active în afara măduvei osoase. Măduva osoasă este epuizată de fier, ceea ce duce în cele din urmă la o producție insuficientă de hemoglobină și globule roșii.

RA este adesea complicată de osteoartrita secundară și amiloidoză.

Osteoartrita secundară este însoțită de apariția osteofitelor tipice pentru această boală sub formă de noduli Bouchard pe proximal și noduli Heberden pe articulațiile interfalangiene distale ale degetelor.

Simptomele clinice ale amiloidozei secundare sunt asociate în primul rând cu afectarea rinichilor, intestinelor și ficatului. Amiloidoza renală se prezintă de obicei cu sindrom nefrotic. Pentru sindromul nefrotic, o tetradă este tipică: edem, proteinurie, hipoproteinemie, hipercolesterolemie. Amiloidoza intestinală provoacă dureri surde sau spasmodice în abdomen fără o localizare specifică, tulburări ale scaunului sub formă de constipație sau diaree. Amiloidoza hepatică se caracterizează prin hepatomegalie, întărirea ficatului. Pot exista simptome de afectare a hemodinamicii portale, ascită.

Diagnosticare. Hemoleucograma completă: anemie hipocromă. Numărul de leucocite din sângele periferic este de obicei normal. Leucocitoza neutrofilă este posibilă cu febră mare. Leucopenia apare cu splenomegalie severă (sindromul Felty). VSH crește.

Analiza biochimică a sângelui: niveluri crescute de fibrină, fibrinogen, niveluri crescute de alfa-2-globuline, seromucoid, haptoglobine, apariția PSA.

Analiza imunologică: titru ridicat de factor reumatoid în sângele pacienților cu RA seropozitivă (cel puțin 1:32 în reacția Waaler-Rose). În RA seronegativă, factorul reumatoid se găsește numai în lichidul sinovial al articulațiilor afectate. Este caracteristic un conținut crescut de complexe imune circulante. Adesea este detectată crioglobulinemia. Sunt detectați suficient de specifici pentru anticorpii antikeratină RA.

Puncția și analiza morfologică a conținutului articulațiilor afectate: turbiditate crescută, vâscozitate scăzută a lichidului sinovial, un număr crescut de elemente celulare, neutrofile, titru ridicat de factor reumatoid, ragocite (neutrofile în procesul de fagocitoză a complexelor imune care conțin reumatoide). factor).

Biopsie și analiză morfologică a probelor de biopsie ale membranei sinoviale a articulațiilor afectate: hiperplazia vilozităților, focare de necroză, depozite de fibrină pe suprafața sinoviale, proliferare multistrat a celulelor sinoviale cu un aranjament polizadic caracteristic RA în relație. la suprapuneri de fibrină.

Pentru diagnosticul amiloidozei secundare, se efectuează o biopsie și un studiu morfologic al preparatelor mucoasei gingiilor și rectului. Se efectuează un test cu administrarea parenterală a colorantului Congo-rotu. Evaluați clearance-ul acestuia din organism prin tractul urinar. Cu cât a rămas mai mult colorant în organism, cu atât cantitatea de amiloid formată în organele interne este mai mare.

Examenul cu ultrasunete sugerează amiloidoza renală prin detectarea rinichilor măriți, pestriți - „rinichi gras gras” sau zbârcit - nefroscleroza amiloidă.

Verificarea amiloidozei rinichilor, ficatului se realizează prin metoda biopsiei prin puncție, urmată de o evaluare morfologică a probelor de biopsie.

O examinare cu raze X distinge 5 etape ale procesului patologic la nivelul articulațiilor afectate: osteoporoza periarticulară (stadiul I); osteoporoză, îngustarea spațiului articular, uzură unică (gradul II); osteoporoza, ingustarea spatiului articular, uzura multipla (gradul III); osteoporoza, ingustarea spatiului articular, uzura multipla, anchiloza (stadiul IY). Identificarea semnelor de scleroză subcondrală, osteofite laterale în articulații indică o combinație de PR cu osteoartrita secundară.

Un diagnostic clinic de PR este probabil dacă sunt prezente oricare dintre 4 dintre următoarele (criteriile pentru punctele 1, 2, 3 trebuie menținute timp de cel puțin 6 săptămâni).

1. Rigiditate matinală în articulații, care durează cel puțin 1 oră.

2. Umflarea oricăror trei sau mai multe articulații.

3. Umflarea încheieturii mâinii, a articulațiilor metacarpofalangiene (cu excepția degetului mare) și/sau interfalangiene proximale ale degetelor (cu excepția degetului mic).

4. Simetria inflamației articulare.

5. Modificări tipice cu raze X în articulațiile afectate (osteoporoză, cămătărie etc.).

6. Noduli reumatoizi.

7. Factorul reumatoid din sânge într-un titru semnificativ diagnostic.

Luând în considerare parametrii clinici și de laborator, se determină gradul de activitate a RA:

0 st. (fără activitate, remisie) - fără rigiditate matinală, hemoleucogramă normală de laborator și biochimic;

eu st. (activitate minima) - rigiditate matinala de pana la 30 de minute; ușoară hipertermie și umflare a articulațiilor; VSH până la 20-24 mm/oră; PSA (+); alfa-2 globuline mai puțin de 12%.

II Art. (activitate moderată) - rigiditatea durează până la prânz, dureri articulare în repaus, agravate de mișcare; hipertermie moderată, umflarea articulațiilor; leucocitoză până la 10*10 9 /l; VSH de la 25 la 40 mm/oră; PSA (++); alfa-2-globuline 12-15%.

III Art. (activitate mare) - rigiditate non-stop, dureri articulare intense, imobilizatoare; edem pronunțat, hipertermie a pielii peste articulațiile afectate; VSH peste 40 mm/oră; leucocitoză 12-45 mm/oră; anemie hipocromă; PSA (+++); alfa-2 globuline mai mult de 15%.

Criterii de diagnostic pentru sindromul Felty:

· Seropozitivitate - factor reumatoid din sânge la titru mare.

febră mare.

Poliartrita distructivă severă, amiotrofie.

Noduli reumatoizi, alte manifestări sistemice ale PR.

· Splenomegalie (simptom permanent).

Leucopenie cu neutropenie absolută, anemie, VSH ridicat.

Imunodeficiență neutropenică cu tendință la procese inflamatorii infecțioase.

Criterii de diagnostic pentru boala Still la adulți:

Principal -

Ø Seronegativitate - teste negative pentru prezenta factorului reumatoid in sange.

o Febră prelungită.

Ø Artrita sau artralgia persistenta, care afecteaza adesea coloana cervicala.

Ø Erupţie cutanată maculo-papulară.

Suplimentar -

Ø Neutrofilie.

o Limfadenopatie.

Ø Hepatosplenomegalie.

Ø Poliserozita.

Ø Tendința la infecții nazofaringiene.

diagnostic diferentiat. Se efectuează în primul rând cu reumatism, osteoartrita primară, boala Reiter, spondilită anchilozantă.

Reumatismul diferă de RA prin durata scurtă a atacului articular în perioada inițială a bolii, absența modificărilor distructive ale articulațiilor, anchiloză. Modificările exudative, durerile la nivelul articulațiilor cu reumatism sunt oprite rapid și complet de antiinflamatoarele nesteroidiene. În cazul reumatismului ies în prim plan tulburările hemodinamice severe cauzate de defecte cardiace, ceea ce nu se întâmplă cu RA.

Spre deosebire de RA, în osteoartrita primară, articulațiile interfalangiene distale ale degetelor sunt mai des afectate cu formarea de osteofite periarticulare - ganglionii Heberden. Spre deosebire de RA, articulațiile încărcate se schimbă în primul rând - genunchi, șold. Pentru osteoartrita primară, rigiditatea, umflarea, hiperemia pielii peste articulația afectată și febra nu sunt tipice. Practic, nu există semne de laborator și biochimice ale activității procesului inflamator. Nu există factor reumatoid în sânge și lichid sinovial. Scleroza subcondrala determinata radiografic, osteofite, ceea ce nu se intampla cu RA. Dificultăți în diagnosticul diferențial pot apărea la pacienții cu RA complicată de osteoartrita secundară. În astfel de cazuri, simptomele RA și osteoartritei sunt rezumate.

Boala Reiter se caracterizează printr-o combinație de artrită cu uretrita cronică chlamidială, conjunctivită, uneori împreună cu keratodermatită. Spre deosebire de RA, în boala Reiter, articulațiile extremităților inferioare sunt afectate asimetric - articulația metacarpofalangiană a primului deget de la picior, gleznă, genunchi. Posibilă fasciită plantară, afectarea tendonului lui Ahile, sacroiliită. Nu există leziuni distructive simetrice ale articulațiilor mici ale mâinilor tipice pentru PR. Factorul reumatoid din sânge nu este detectat.

Spondilita anchilozantă sau spondilita anchilozantă diferă de obicei de RA prin faptul că afectează predominant articulațiile coloanei vertebrale. Boala începe cu sacroiliită și apoi se extinde „în sus” în regiunea cervicală. Anchiloza transformă coloana vertebrală într-un „beț de bambus” incapabil de cele mai mici îndoiri. Pentru pacienți, postura de „cerșetor” este tipică cu spatele îndoit și capul înclinat în jos. Forma periferică de spondilită anchilozantă poate începe cu inflamarea articulațiilor gleznei, genunchiului și șoldului, care este rară în PR.

Plan de sondaj.

· Analize generale de sânge.

· Analiza biochimică a sângelui: fibrinogen, fibrină, haptoglobine, seromucoid, alfa-2-globulină, CRP, fier seric.

· Analize imunologice: factor reumatoid, complexe imune circulante, crioglobuline, anticorpi antikeratini.

radiografie a articulațiilor.

Puncția articulației afectate cu analiza morfologică ulterioară a punctului.

· Biopsia membranei sinoviale a articulației afectate, analiza morfologică a biopsiei.

Examinarea cu ultrasunete a rinichilor, ficatului.

Studiu ecocardiografic.

Tratament. Terapia de bază include utilizarea preparatelor cu aur, imunosupresoare, D-penicilamină (cuprenil), antiinflamatoare sulfanilamide și medicamente aminochinoline pe fondul tratamentului selectat individual cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).

Se aplică următoarele NSP:

Derivați ai acidului arilacetic.

Ø Diclofenac-sodic (ortofen) 0,025-0,05 - de 3 ori pe zi in interior.

Derivați ai acidului arilpropionic.

Ø Ibuprofen 0,8 - 3-4 ori pe zi in interior.

Ø Naproxen 0,5-0,75 de 2 ori pe zi pe cale orala.

Derivați ai acidului indoleacetic.

Ø Indometacin 0,025-0,05 - de 3 ori pe zi in interior.

La pacienții cu leziuni erozive și ulcerative ale stomacului și duodenului, se utilizează medicamente antiinflamatoare nesteroidiene cu efect de blocare selectivă a COX-2.

Ø Nimesulida de 0,1 - 2 ori pe zi in interior.

În RA seropozitivă sunt indicate preparatele de aur. Efectul crioterapiei apare nu mai devreme de 6-8 săptămâni. Aplica:

· Krizanol - o doză de probă de 17 mg, terapeutic - 34 mg 1 dată pe săptămână, întreținere - 34 mg 1 dată în 2-3 săptămâni. Se administreaza intramuscular.

Tauredon - intramuscular de 2 ori pe săptămână. În fiecare dintre primele 3 injecții se administrează 10 mg, 4-6 injecții - câte 20 mg fiecare, apoi câte 50 mg fiecare. După obținerea remisiunii, trec la tratamentul de întreținere - 50 mg o dată pe săptămână.

Auranofin - 6 mg pe zi. Doza zilnică se administrează pe cale orală pentru 1-2 prize în timpul meselor.

Imunosupresoarele sunt prescrise pentru activitate moderată și ridicată a RA, manifestări sistemice ale bolii timp de 3-6 luni. Efectul terapiei imunosupresoare este de așteptat după 3-4 săptămâni de tratament. Medicamentele se administrează pe cale orală:

Metotrexat - 7,5-15 mg pe săptămână.

Azatioprina - 50-150 mg pe zi.

Ciclofosfamidă - 100-150 mg pe zi.

D-penicilamina (cuprenil) este utilizată la pacienții cu RA seropozitivă, manifestări sistemice severe ale bolii. Indicat in special pacientilor cu boala pulmonara reumatoida, cu sindrom Felty.

· Kuprenil - 0,25-0,75 pe zi timp de 6-9 luni. În primele 8 săptămâni se oferă doza maximă tolerată. Dacă nu există efect în decurs de 4 luni, medicamentul este anulat.

Antiinflamatoarele sulfanilamide sunt utilizate la pacienții cu PR fără manifestări sistemice. Durata tratamentului este de 4-6 luni.

Sulfasalazina - prima săptămână de administrare orală de 1,0 g pe zi, a doua - 1,5 g pe zi, din a treia săptămână - 2,0 g pe zi.

Salazopiridazina -. prima săptămână, aport oral de 1,0 g pe zi, a doua - 1,5 g pe zi, din a treia săptămână - 2,0 g pe zi.

Preparatele de aminochinolină trebuie prescrise pentru activitate moderată și minimă a RA. Efectul utilizării lor este posibil după 6-12 luni de tratament continuu.

Delagil 0,25 pe zi pe cale orală.