1.1. PERIOSTITA FALCILOR
Periostita este un proces inflamator cu focar de inflamație în periost. Cauzele bolii sunt dinții cu focare cronice de inflamație în pulpă sau parodonțiu, supurația unui chist inflamator odontogen, erupția dificilă atât a dinților temporari, cât și a dinților permanenți, traumatisme. După evoluția clinică și tabloul patomorfologic se disting periostita acută (seroasă și purulentă) și cronică (simple și osificante).
Periostita seroasă acută manifestată prin netezimea pliului de tranziție, durere severă la palpare. Membrana mucoasă de peste periostul inflamat este hiperemică, edematoasă. Procesul este localizat în zona dintelui „cauzal” și a unuia sau doi dinți adiacenți, se manifestă mai des de pe suprafața vestibulară a procesului alveolar. În țesuturile moi adiacente se observă modificări perifocale sub formă de edem colateral.
La periostita acută purulentă umflarea pliului de tranziție din cauza formării unui abces subperiostal, un simptom de fluctuație (cu distrugerea periostului și răspândirea puroiului sub membrana mucoasă), se determină mobilitatea patologică a dintelui „cauzal”. Edemul perifocal este exprimat în țesuturile moi care înconjoară focarul de inflamație; în locul contactului direct cu abcesul subperiostal, se observă infiltrarea inflamatorie a țesuturilor moi cu hiperemie cutanată.
La periostita cronică se observă o creștere a volumului osos datorită stratificării excesului de os tânăr pe suprafața maxilarului sub formă de straturi cu grade axiale diferite.
ficțiune. Focalizarea infecției cronice în os, traumatismele sunt o sursă de iritație patologică suplimentară a periostului, care la copii este deja într-o stare de iritație fiziologică. Cu periostita cronică simplă, osul nou format după un tratament adecvat suferă o dezvoltare inversă, cu osificare - osificarea osoasă se dezvoltă în stadiile incipiente și se termină, de regulă, cu hiperostoză. Pe radiografiile maxilarului inferior, țesutul osos tânăr este determinat sub forma unei benzi delicate în afara stratului cortical al osului. În etapele ulterioare ale bolii, stratificarea osului nou construit este exprimată clar. Examinarea cu raze X a maxilarului superior oferă rareori o imagine clară care să ajute la diagnosticare.
1.2. OSTEOMIELITA ODONTOGENĂ
FĂLCI
Osteomielita acută a oaselor maxilarului.În funcție de modul de pătrundere a infecției în os și de mecanismul de dezvoltare al procesului, se disting trei forme de osteomielita a oaselor faciale: odontogenă, hematogenă și traumatică. Osteomielita odontogenă apare în 80% din cazuri, hematogenă - în 9%, traumatică - în 11%. La copiii sub 3 ani (mai des în primul an de viață), se dezvoltă predominant osteomielita hematogenă, de la 3 la 12 ani - odontogenă în 84% din cazuri. Se disting următoarele forme de boală: osteomielita acută și cronică, care se subdivizează, în funcție de tabloul clinic și radiologic, în 3 forme: distructivă, distructivă, productivă și productivă.
Osteomielita acută- boală infecțioasă și inflamatorie purulentă a osului maxilarului (toate componentele sale structurale), însoțită de liză osoasă prin exudat purulent, încălcarea trofismului acestuia și duce la osteonecroză. Pentru clinica osteomielitei acute, simptomele generale sunt manifeste. Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, însoțită de frisoane, slăbiciune generală, stare de rău. La copiii de vârstă fragedă și pubertară, cu creșterea temperaturii corpului, pot apărea convulsii, vărsături și tulburări ale funcției tractului gastrointestinal, ceea ce indică iritația sistemului nervos central ca urmare a intoxicației generale ridicate a corpului. Cu etiologie odontogenă, boala se caracterizează prin inflamație difuză în jurul dintelui cauzator, se observă mobilitatea patologică a acestuia și dinții intacți adiacenți. Puroiul poate fi evacuat din buzunarele gingivale, se formează abcese subperiostale, care, de regulă, sunt localizate pe ambele părți ale crestei alveolare și ale osului maxilar. Osteomielita este însoțită de modificări inflamatorii pronunțate în țesuturile moi ale feței, infiltrarea inflamatorie cu hiperemie și edemul pielii se dezvoltă în țesuturile adiacente. Limfadenita regională este întotdeauna prezentă. Osteomielita acută se caracterizează prin formarea de abcese sau flegmon, mai des se dezvoltă adenoflegmon. În cazurile avansate la copiii mai mari, osteomielita acută odontogenă este complicată de flegmon peri-maxilar.
Examinarea cu raze X în primele zile ale bolii nu dezvăluie semne de modificări ale oaselor maxilarului. Până la sfârșitul săptămânii, apare o rarefacție difuză a osului, care indică topirea acestuia prin exudat purulent. Osul devine mai transparent, modelul trabecular dispare, devine mai subțire și stratul cortical este întrerupt pe alocuri.
Osteomielita acută odontogenă a maxilarului superior este mult mai puțin probabil să dobândească un curs cronic în comparație cu procesele din maxilarul inferior, deoarece caracteristicile anatomice și fiziologice ale structurii sale contribuie la dezvoltarea rapidă a abceselor și la ameliorarea procesului de osteomielita.
Osteomielita cronică- inflamație purulentă sau proliferativă a țesutului osos, caracterizată prin formarea de sechestratori sau fără tendință de recuperare
și o creștere a modificărilor distructive și productive în os și periost. În osteomielita cronică odontogenă a oaselor maxilarului, în proces sunt implicate rudimentele dinților permanenți, care „se comportă” ca sechestranți și mențin inflamația. În funcție de gravitatea proceselor de deces sau de construcție a substanței osoase, au fost identificate trei forme clinice și radiologice de osteomielita cronică: distructivă, distructiv-productivă, productivă. Maxilarul inferior la copii este afectat de osteomielita odontogenă mult mai des decât cel superior.
Formele cronice de osteomielita odontogenă sunt cel mai adesea rezultatul osteomielitei odontogenice acute, iar cronicizarea procesului la copii are loc într-un interval de timp mai scurt decât la adulți (procesul este interpretat ca fiind cronic la copii încă de la 3-4 săptămâni de la debutul bolii). Cu toate acestea, osteomielita cronică se poate dezvolta fără o etapă acută prealabilă pronunțată clinic, care i-a determinat denumirea de cronică primară (forma productivă de osteomielita cronică odontogenă).
Forma distructivă a osteomielitei cronice observat la copiii mici, slăbit, slăbit de o boală infecțioasă generală, adică. cu rezistență imunitară redusă a organismului. Simptomele inflamației acute scad, totuși, simptomele intoxicației generale a organismului rămân pronunțate și însoțesc întreaga perioadă a bolii. Ganglionii limfatici rămân măriți și dureroși. Fistulele interne și/sau externe apar cu secreții purulente și granulații proeminente. O întârziere a fluxului de exudat poate provoca o exacerbare a inflamației (a cărei clinică este similară cu osteomielita acută). Examenul cu raze X determină zonele de resorbție a substanțelor spongioase și corticale. Distrugerea osoasă este rapidă și difuză. Limitele finale ale leziunii sunt stabilite la o dată ulterioară: până la sfârșitul lunii a 2-a - începutul lunii a 3-a de la debutul bolii. Forma distructivă este însoțită de formarea de sechestrați mari, totale, fracturi patologice. Structura periostală a osului în toate etapele formei distructive este slab exprimată, structura endostală nu este determinată radiologic.
Forma distructiv-productivă a osteomielitei cronice odontogene observat la copiii de 7-12 ani și este cel mai frecvent rezultat al osteomielitei odontogenice acute. Clinica este similară cu clinica formei distructive a osteomielitei cronice. Examinarea cu raze X evidențiază focare mici de rarefacție osoasă, formarea multor mici sechestratori. În periost, există o construcție activă a substanței osoase, care este determinată pe radiografii sub formă de stratificare osoasă (adesea stratificată). Semnele remodelării osoase endostale apar la o dată ulterioară - focarele de rarefacție alternează cu zone de osteoscleroză, iar osul capătă un model cu pete aspre.
Forma productivă (cronică primară) de osteomielita odontogenă se dezvoltă numai în copilărie și adolescență, mai des la copiii de 12-15 ani. Sensibilizarea organismului și scăderea proprietăților sale protectoare sunt de mare importanță în apariția formelor cronice primare. Nu cel mai mic rol îl joacă utilizarea irațională a antibioticelor (doze mici, cursuri scurte), tacticile greșite pentru tratarea pulpitei și parodontitei etc. Deoarece durează mult timp de la debutul bolii până la manifestarea acesteia (4-6). luni), diagnosticul lui este foarte dificil. În cavitatea bucală, este posibil să nu existe dinți temporari „cauzali”, iar peri-coronita (o cauză comună de deteriorare) la începutul procesului este deja finalizată de erupția dinților intacți. De obicei, osteomielita productivă (hiperplastică) apare neobservată de pacient. Semnele clasice ale osteomielitei - fistule și sechestrare - lipsesc. Într-o zonă separată a maxilarului, apare o deformare, ușor dureroasă la palpare. Deformarea crește lent și în timp se poate extinde în mai multe părți ale maxilarului. Procesul poate dura ani de zile și este însoțit de exacerbări frecvente (de până la 6-8 ori pe an). În perioada de exacerbare pot apărea infiltrate ale țesuturilor moi din jur, trismus, dureroase la palpare. În perioada de exacerbare, ganglionii limfatici regionali sunt și ei măriți, dureroși la palpare, dar rareori se dezvoltă periadenita, abcesele și flegmonul peri-maxilar.
Imaginea cu raze X se caracterizează printr-o creștere a volumului maxilarului datorită formării pronunțate a osului endostal și periostal. Sechestratorii nu sunt determinati.
În zona afectată, există o alternanță de focare de rarefacție cu granițe neclare și zone de osteoscleroză. Osul capătă un model pestriț, cu pete aspre, așa-numitul model de marmură. Stratul cortical nu este vizibil și, în funcție de durata bolii, se contopește cu straturile periostale osificate, care de cele mai multe ori au stratificare longitudinală. Această formă de osteomielita se caracterizează prin infecția retrogradă a dinților intacți în focarul leziunii (pulpita ascendentă și parodontoza).
1.3. OSTEOMIELITA HEMATOGENĂ
FĂLCI
Osteomielita hematogenă a oaselor faciale la copii se dezvoltă pe fundalul unei stări septice a corpului și este una dintre formele de septicopiemie care apare pe un fundal de rezistență scăzută. Sursa de infecție poate fi bolile inflamatorii ale cordonului ombilical, leziunile pustuloase ale pielii copilului, complicațiile inflamatorii ale perioadei postpartum la mamă (mastita etc.). Această boală se găsește la nou-născuți și copii de 1 lună de viață (77,4%), la vârsta de 1-3 ani (15,2%) și de la 3 la 12 ani (7,36%) (Roginsky V.V., 1998) ...
Osteomielita hematogenă a oaselor faciale este localizată mai des în oasele zigomatice și nazale, procesele zigomatice și frontale sunt afectate pe maxilarul superior, iar procesul condilar pe maxilarul inferior.
În faza acută a bolii, indiferent de localizarea focarului de leziune primară la nou-născuți și sugari, se dezvoltă o stare generală extrem de gravă și intoxicația generală a organismului este cea mai pronunțată. În ciuda terapiei inițiate în timp util și efectuate în mod activ, noi focare purulente apar adesea în diferite oase ale scheletului sau ale altor organe. În formele severe ale bolii, leziunile osoase sunt însoțite de dezvoltarea flegmonului. La mulți copii, boala este însoțită de pneumonie septică. După deschiderea chirurgicală a abceselor sau formarea de fistule, starea generală a copilului nu se îmbunătățește imediat. Cu terapia intensivă, amenințarea la adresa vieții dispare până la sfârșitul săptămânii 3-4 de la debutul bolii.
În stadiul acut, vindecarea este posibilă la puțini copii. Cel mai adesea osteomie hematogenă-
litas devine cronică și continuă cu formarea de sechestratori extinși, inclusiv rudimente dentare moarte. Procesele de regenerare din os sunt slab exprimate.
Rezultatele depind de forma clinică a osteomielitei hematogene și de momentul inițierii terapiei raționale. După ce suferă de osteomielita hematogenă cronică, copiii prezintă defecte și deformări ale maxilarelor asociate cu subdezvoltarea lor sau cu sechestrarea osoasă extinsă. Cu osteomielita maxilarului inferior se formează un defect sau o subdezvoltare a procesului condilar, urmată de creșterea afectată a întregului maxilar inferior sau de dezvoltarea leziunilor osoase primare ale ATM (vezi capitolul 4.1).
1.4. LINFADENITA
Unul dintre primele locuri în frecvență printre procesele inflamatorii este limfadenita. Limfadenita în regiunea maxilo-facială la copii este boli primare extrem de rare. Ele însoțesc boli odontogenice, stomatogene, boli ale tractului respirator superior, infecții respiratorii acute, infecții virale respiratorii acute, boli infecțioase ale copilăriei, iar în aceste cazuri sunt considerate ca unul dintre simptomele bolii de bază. Limfadenita poate fi cauzată de hipotermie, traumatisme, vaccinări de rutină.
În funcție de evoluția clinică, se disting limfadenita acută (seroasă, în stadiul de periadenită, purulentă) și cronică (hiperplazică, în stadiul de exacerbare).
Limfadenită seroasă acută procedează violent cu o reacție generală pronunțată și simptome locale. Temperatura corpului crește. Apar semne generale de intoxicație, care sunt mai pronunțate la copiii mici (1-3 ani). În stadiul inițial, simptomele locale se caracterizează printr-o ușoară creștere a ganglionilor limfatici, durere la palpare, ganglionul rămâne mobil, dens, culoarea pielii nu este modificată. Apoi (2-3 zile de la debutul bolii) țesuturile moi sunt implicate în proces, inflamația se extinde dincolo de capsula ganglionilor limfatici, care este interpretată ca periadenită. La locul ganglionului limfatic se palpează o infiltrație densă, puternic dureroasă. Ulterior, ganglionul limfatic se topește
exudat purulent, care se manifestă clinic printr-un focar de înmuiere cu un simptom de fluctuație (limfadenită purulentă acută). Ganglionii limfatici de pe suprafața laterală a gâtului, regiunile submandibulare și parotide sunt mai des afectați.
Limfadenita hiperplazica cronica caracterizat printr-o creștere a ganglionului limfatic - este dens, mobil, nesudat la țesuturile din jur, nedureros sau ușor dureros la palpare. Mai des, etiologia acestei forme de limfadenită este neontogenă. În aceste cazuri, mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt palpați.
Limfadenită cronică în abces caracterizată prin apariția unui focar de hiperemie și subțierea pielii peste ganglionul limfatic mărit, palparea este determinată de simptomul fluctuației, indicând fuziunea purulentă a ganglionului. Deschiderea spontană a unui abces cu formarea unei fistule este, de asemenea, posibilă. Starea generală a copiilor cu forme cronice de limfadenită nu se modifică.
1.5. ABCES
Abces- un focar de acumulare de puroi, rezultat din topirea țesuturilor cu formarea unei cavități în țesuturile moi. Un abces la nivelul feței este cauzat de deteriorarea sau inflamarea pielii feței, a membranei mucoase a gurii, a buzelor, a nasului, a pleoapelor. Mai rar, abcesele la copii apar din cauza răspândirii infecției din focarul odontogen. Abcesul format este o zonă bombată, bombată, puternic hiperemică. Pielea de deasupra este subțiată. Palparea este puternic dureroasă, fluctuația este ușor de detectat. Starea generală este ușor deranjată. Mai dificile sunt abcesele localizate adânc în țesuturi - periofaringian, paratonsilar, spațiu infratemporal, limbă. Ele sunt însoțite de intoxicație severă, disfuncție de mestecat, deglutiție, respirație, trismus. În focarul inflamației, se formează un infiltrat, în zona căruia pielea sau membrana mucoasă este hiperemică, tensionată. În centrul infiltratului se determină fluctuația. Limitele țesuturilor modificate sunt clar delimitate. Adesea, pielea sau membrana mucoasă din zona abcesului se umflă deasupra suprafeței.
1.6. FLEGMON
1.7. FUUNCUL
Flegmon- inflamație acută purulentă difuză a țesutului adipos lax subcutanat, intermuscular și interfascial. În copilărie, flegmonul se dezvoltă adesea ca o complicație a limfadenitei acute purulente (adenoflegmon) sau însoțește osteomielita odontogenă (osteoflegmon). Adenoflegmonul se observă la copii de la o vârstă fragedă - de la 2 luni și mai mult. Cea mai frecventă localizare a adenoflegmonului este bucal, supra- și submandibular, mai rar regiunile submentonale și parotido-masticatorii. Sursa de infecție poate fi dinții, organele ORL, leziunile traumatice, inclusiv post-injectare, din cauza încălcării regulilor de asepsie. Cu flegmon, se observă o creștere a nivelului de intoxicație al organismului în combinație cu simptome locale pronunțate - se determină un infiltrat inflamator difuz, răspândindu-se în mai multe zone anatomice. În centrul infiltratului inflamator se determină focare de înmuiere cu fluctuații. Pielea zonei afectate devine densă, tensionată, hiperemică. Rapiditatea dezvoltării flegmonului la copii este facilitată de o conexiune slabă a dermei cu membrana bazală și stratul de grăsime subcutanată, o bună aprovizionare cu sânge. Acestea sunt principalele motive pentru dezvoltarea proceselor purulent-necrotice de natură difuză la copii. Imaturitatea sistemului imunitar contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației și previne limitarea focalizării.
Osteoflegmon agravează cursul osteomielitei odontogenice acute și crește brusc intoxicația generală a organismului. Cu osteo-flegmon, răspândirea unui proces inflamator purulent are loc ca urmare a topirii periostului și a străpungerii exudatului purulent în țesuturile moi.
La nou-născuți și sugari, o complicație formidabilă a osteomielitei hematogene a maxilarului superior este formarea de flegmon în cavitatea orbitei sau a spațiului retrobulbar. În osteomielita acută odontogenă, flegmonul superficial se dezvoltă mai des. Flegmonii spațiilor intermusculare profunde în copilărie sunt rare (cu procese osoase netratate pe termen lung).
Furuncul- inflamația acută purulent-necrotică a foliculului de păr și a glandei sebacee asociate cu fibra înconjurătoare, cauzată de microbi piogeni - stafilococi. Dezvoltarea furunculului este facilitată de traumatisme cutanate cu infecție ulterioară. Factorii predispozanți sunt creșterea activității glandelor sudoripare și sebacee ale pielii, deficit de vitamine, tulburări metabolice, slăbirea sistemului imunitar. Un furuncul poate apărea pe orice parte a pielii unde există păr, mai des în gât, buzele și aripile nasului.
Dezvoltarea furunculului începe cu apariția unui infiltrat dens și dureros cu un diametru de 0,5-2 cm de culoare roșu aprins, care se ridică deasupra pielii sub forma unui con mic. Cu un curs favorabil, în a 3-4-a zi, în centrul acesteia se formează un focar de înmuiere, care se poate deschide de la sine odată cu apariția puroiului. La locul autopsiei, se găsește o zonă verzuie de țesut necrotic - axul de furuncul. În viitor, împreună cu puroi și sânge, tija este respinsă. Defectul de țesut cutanat este înlocuit cu granulații. După 2-3 zile, vindecarea are loc cu formarea unei cicatrici. Cu un curs necomplicat, ciclul de dezvoltare a furunculului durează 8-10 zile.
Furunculul din zona buzelor și a aripilor nasului, de regulă, este dificil. Edemul inflamator se extinde la țesuturile înconjurătoare ale feței. Există o durere severă radiantă. Temperatura corpului este ridicată. Există o probabilitate de a dezvolta complicații atât de severe, cum ar fi meningita, mediastinita, sepsisul, prin urmare, tratamentul copiilor cu furuncul facial ar trebui efectuat într-un cadru spitalicesc.
La copiii slăbiți, boala poate fi lentă, cu o reacție inflamatorie slabă, iar cu acumularea excesivă de puroi, tija necrotică se poate topi și poate apărea un abces (furuncul cu abces).
1.8. BOLI INFLAMATORII ALE GLANDELE SALIVARE
1.8.1. PARIȚIA NOI-NASCUTILOR
Boala este rară. Etiologia și patogeneza bolii nu sunt bine înțelese. Se dezvoltă mai des la copiii prematuri sau debilitați cu patologie somatică concomitentă. Cauza dezvoltării oreionului poate fi introducerea infecției prin canalul excretor al glandei salivare sau pe cale hematogenă.
Boala se dezvoltă acut, mai des în prima săptămână de viață a unui copil. Începe cu apariția unor infiltrate inflamatorii difuze dense din una sau două zone de masticație parotidiană, însoțite de o intoxicație generală pronunțată a organismului. După 2-3 zile, are loc topirea purulentă sau purulent-necrotică a glandei. Este posibilă răspândirea puroiului în zona articulației temporomandibulare, ceea ce poate duce la moartea zonelor de creștere din maxilarul inferior și, ca urmare, la anchiloza TMJ, subdezvoltarea maxilarului inferior.
Istorie;
Palpare;
Radiografia oaselor faciale;
Examinare cu ultrasunete;
Analize de sânge și urină.
Oreionul unui nou-născut se diferențiază de:
Adenoflegmon.
1.8.2. PAROTITA
Agentul cauzal al oreionului este un virus filtrabil Pneumophilus parotidis. Virusul oreionului se inactivează rapid atunci când este expus la temperaturi ridicate, radiații ultraviolete, soluții slabe de formol, lizol, alcool. Sursa de infecție este o persoană bolnavă. Transmiterea infecției are loc prin picături în aer, precum și prin obiecte contaminate cu saliva pacientului (vase, jucării). Virusul se găsește în salivă la sfârșitul perioadei de incubație (18-20 de zile) și în primele 3-5 zile de boală, precum și în sânge. Posibilă afectare virală primară a meningelor, testiculelor și pancreasului.
Boala se manifestă adesea între 5 și 15 ani. Chiar înainte de apariția semnelor clinice clare, este posibil să se detecteze un conținut crescut de amilază în serul sanguin și diastaza în urină, care dispar abia după a 10-a zi de boală. Debutul bolii se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C și apariția umflării glandei salivare parotide pe una sau ambele părți. De asemenea, este posibilă implicarea glandelor salivare submandibulare și sublinguale în proces, în timp ce este posibil edem extins al țesutului cervical. Pielea de deasupra glandelor inflamate este încordată, strălucitoare, dar de obicei își păstrează culoarea normală. Apariția unei umflături a glandei parotide este însoțită de durere care iradiază spre ureche sau gât, agravată prin mestecare și înghițire. Umflarea glandelor afectate crește în primele 3-5 zile, apoi începe să scadă în a 8-10-a zi. Uneori, resorbția infiltratului este întârziată cu câteva săptămâni. Ocazional, boala este însoțită de bradicardie, urmată de tahicardie. Adesea splina mărită. VSH este de obicei crescută. Adesea se observă leziuni ale sistemului nervos (meningită, encefalită), uneori cu paralizie a nervilor cranieni și spinali; uneori însoţite de tulburări psihice.
Orhita este o complicație frecventă. Ooforita cu oreion este mai puțin frecventă. Este descrisă și mastita, însoțită de umflarea și sensibilitatea glandelor mamare.
Diagnosticul se bazează pe:
Reclamații;
istoric epidemiologic;
Examen clinic (palparea glandelor salivare, pancreasului, organelor genitale);
Examinarea vizuală a salivei;
Ecografia glandelor salivare.
Oreionul ar trebui să fie diferențiat de:
Diferite tipuri de sialoadenită;
Parotita cronică nespecifică în stadiul acut;
Mononucleoza infectioasa;
Abces bucal;
limfadenită;
osteomielita hematogenă;
Limfangiom în stadiul de inflamație;
Adenoflegmon.
1.8.3. PAROTITA CRONICĂ PARENCHIMATICĂ
Etiologia bolii nu a fost clarificată.
Procesul se caracterizează printr-un debut cronic primar și o inflamație latentă a glandelor salivare parotide.
Boala se manifestă adesea la copiii de 3-8 ani. Particularitatea oreionului cronic nespecific parenchimatos este durata cursului. Exacerbările pot apărea de 6-8 ori pe an. Caracterizat printr-o deteriorare a stării generale, apariția durerii și umflarea glandelor parotide pe una sau ambele părți. Este posibilă apariția hiperemiei și a tensiunii cutanate.
La palparea regiunii parotide-masticatorii se simte o glandă mărită, dureroasă (ușor dureroasă), densă, noduloasă. La masarea glandei parotide, o salivă vâscoasă, asemănătoare unui jeleu, amestecată cu puroi sau cheaguri de fibrină este eliberată din ductul salivar.
În cursul bolii, se disting stadiile triclinice și radiologice: inițial, pronunțat clinic și tardiv. În fiecare dintre etape, se disting o perioadă de exacerbare și remisie, precum și un curs activ și inactiv. Cu un curs activ al procesului, boala se caracterizează printr-o reacție inflamatorie pronunțată a OUSH. Durata unei exacerbări cu un curs activ este de la 2-3 săptămâni la 2 luni, numărul de exacerbări variază de la 4 la 8 ori pe an.
Cu un curs inactiv, apare o exacerbare a parotitei cronice parenchimatoase fără simptome pronunțate locale și generale de inflamație, cu un număr mai mic de exacerbări pe an (de la 1 la 3).
Diagnosticul se face pe baza următoarelor date:
Reclamații;
Istorie;
Examen clinic, inclusiv palparea glandei salivare;
Examinarea vizuală a secreției glandei salivare;
Analiza clinică a sângelui și urinei;
Examinarea cu raze X a OUSG cu contrastarea preliminară a canalelor glandei cu substanțe de contrast solubile în apă: verografin, urografin, omnipak (sialografie, ortopantomozialografie);
Studii ale secreției purulente din glanda salivară pentru sensibilitatea la antibiotice (în timpul unei exacerbări);
Examinarea citologică a frotiurilor de salivă și a OUSH punctat în timpul remisiunii;
Ecografie.
Parotita parenchimatoasa cronica trebuie diferentiata de oreion, limfadenita, limfadenita specifica in regiunea parotide-masticatorie, cu osteomielita cronica a maxilarului inferior, limfangiom si chisturi in regiunea parotidiana, neoplasme.
1.8.4. CITOMEGALIA
Citomegalia este o boală virală care afectează glandele salivare, predominant ale nou-născuților și sugarilor sub 6 luni. Agentul cauzal este citomegalovirusul uman (cytomegalovirus hominis), care aparține familiei virusului herpes. Surse de infecție: purtători de virus și pacienți. Virusul este excretat în saliva, laptele matern. Citomegalovirusul poate traversa placenta si poate provoca leziuni intrauterine fatului in orice stadiu al dezvoltarii sale. Infecția în primele săptămâni de sarcină poate provoca avort spontan sau formarea de defecte congenitale (de exemplu, despicătură de buză și palat). Infecția la o dată ulterioară poate duce la leziuni ale sistemului nervos central, ficatului și tractului gastrointestinal. Infecția fetală poate apărea atunci când o femeie infectată trece prin canalul de naștere. Locul de fixare primară a virusului este glandele salivare. Glandele parotide sunt mai frecvent afectate decât submandibulare, glandele salivare sublinguale și ganglionii limfatici regionali.
În glanda salivară, îngustarea și chiar blocarea canalelor salivare mici este determinată de celulele epiteliale gigantice care ies în lumenul lor. În nucleul și citoplasma acestor celule, există incluziuni clar vizibile. Celulele gigantice similare din citomegalie se găsesc în salivă, urină și fecale.
Odată cu evoluția locală a citomegaliei, glandele salivare se umflă din cauza inflamației și formării de chisturi mici. În cursul generalizat al bolii, procesul patologic poate afecta plămânii, rinichii, pancreasul, creierul și alte organe. După ce a suferit citomegalie în
copiii pot prezenta defecte cardiace congenitale și vase mari, angioame cutanate, miocardită.
La sugari, în cazuri rare, există o leziune a pielii sub formă de peeling lamelar mare, erupții cutanate de lungă durată sau ulcere care nu se vindecă. În unele cazuri, boala se poate dezvolta ca sepsis.
Prognosticul era considerat anterior absolut nefavorabil. În prezent, sunt diagnosticate forme uşoare, dovedite virologic, cu un rezultat favorabil.
Diagnosticul se bazează pe:
Plângeri ale părinților;
Istorie;
Examinare clinică;
Analiza clinică a sângelui și urinei;
PCR și diagnostic serologic. Infecția cu CMV a glandelor salivare la copii ar trebui diferențiată de:
Infecție herpetică;
Inflamație fungică (actinomicoză, candidoză);
Infecție echinococică;
infecție cu HIV;
Boala hemolitică a nou-născutului;
Toxoplasmoliza.
1.8.5. Boala salivară a glandelor salivare submandibulare la copii
Mecanismul formării calculului nu este pe deplin înțeles. În apariția bolii pietrelor salivare, o încălcare a metabolismului calciului este de mare importanță, uneori se observă traume sau pătrunderea unui corp străin în canalele excretoare ale glandelor salivare.
Principalul simptom de diagnostic este detectarea calculului, durerea care apare la mâncare, asociată cu o încălcare a fluxului de salivă. Sialodochita și sialodenita sunt simptome asociate. Simptomele enumerate cresc odată cu vârsta copilului.
Diagnosticul se face pe baza metodelor generale de examinare clinică (plângeri, anamneză, examinarea copilului, palparea glandei, examinarea vizuală a secrețiilor, analiza clinică a sângelui și urinei, examinarea cu raze X a glandelor salivare submandibulare, ecografie). ).
Litiaza salivară a glandelor salivare submandibulare se diferențiază cu un chist de retenție al glandei salivare sublinguale, hemangiom și limfangiom al regiunii sublinguale, sialodochită, cu un abces al șanțului maxilo-facial.
Orez. 1.1. Copil 3 ani. Exacerbarea cronicii Orez. 1.2. Copil 5 ani. Exacerbarea parodontitei cronice a dintelui 84, parodontita acută a dintelui 54, periostita purulentă acută purulentă a maxilarului inferior în dreapta; periostita a maxilarului superior în dreapta
Orez. 1.3. Radiografie panoramică mărită a maxilarului inferior a unui copil de 9 ani. Periostita cronică osificatoare a maxilarului inferior din dreapta în zona dinților 46, 47
Orez. 1.4. Copil 6 ani. Exacerbarea parodontitei cronice a dintelui 64, periostita acută seroasă a maxilarului superior din stânga
Orez. 1.5. Copil 5 ani. Exacerbarea parodontitei cronice a dintelui 75, periostita acută seroasă a maxilarului inferior din stânga
Orez. 1.6. Copil 6 ani. Exacerbarea parodontitei cronice a dintelui 75, periostita purulentă acută a maxilarului inferior din stânga: A - stare în cavitatea bucală; b- ortopantomograma
Orez. 1.7. Copilul are 13 ani. Osteomielita cronică distructivă-productivă a maxilarului inferior din dreapta: A- aspectul copilului; b- ortopantomograma. Se determină focarele de distrugere a țesutului osos în regiunea ramurii, unghiului și corpului maxilarului inferior din dreapta; v - vedere a corpului maxilarului inferior din dreapta în stadiul operației
Orez. 1.8. Copilul are 13 ani. Osteomielita cronică productivă a maxilarului inferior din dreapta. Durata bolii 6 luni: A- aspectul copilului; b- radiografie generală a oaselor scheletului facial în proiecție directă
Orez. 1.9. Copil 15 ani. Osteomielita cronică productivă a maxilarului inferior din stânga. Durata bolii 2 ani: tomograma ortopan. Zonele de osteoscleroză sunt observate datorită procesului inflamator transferat în mod repetat anterior, fără semne de sechestrare. Placa corticală nu este clar vizibilă. Modelul caracteristic de marmură al osului
Orez. 1.10. Osteomielita cronică distructivă a maxilarului inferior în stadiul de sechestrare. Tomografia volumetrică dentară a unui copil de 16 ani. Țesutul osos al maxilarului inferior din zona dinților lipsă 45-48 are o structură eterogenă. În proiecția dintelui lipsă 46, se determină un focar de distrugere a țesutului osos cu formă neregulată, cu dimensiunea de până la 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, în cavitatea căreia se vizualizează compactarea suplimentară a țesutului osos (sechestrarea osoasă). Placa corticală a maxilarului inferior din regiunea 46 nu este urmărită pe toată lungimea sa. Pe suprafețele vestibulare și linguale ale maxilarului inferior în regiunea 45-48, există straturi periostale liniare pronunțate.
Orez. 1.11. Osteomielita cronică distructiv-productivă a maxilarului inferior. Tomografia volumetrică dentară a unui copil de 12 ani. Există o modificare a structurii osoase (pe fundalul osteosclerozei maxilarului inferior din dreapta, sunt dezvăluite mai multe focare de distrugere de diferite dimensiuni și forme) și straturi periostale stratificate
Orez. 1.12. Osteomielita cronică distructiv-productivă a maxilarului inferior. Tomografia computerizată multispirală a unui copil de 17 ani (a, b- proiectie axiala; v- reconstrucție 3D). În corpul maxilarului inferior sunt vizualizate mai multe focare de distrugere a țesutului osos, cu dimensiuni cuprinse între 2,5 și 9,8 mm. Pe suprafețele linguale și vestibulare, există straturi periostale liniare și franjuri, mai pronunțate în zona corpului maxilarului inferior în proiecția dinților lipsă 36-46, există zone de compactare ascuțită (de la 173 la 769 N). unități) ale țesuturilor moi, până la calcificarea acestora
Orez. 1.13. Osteomielita cronică distructiv-productivă a maxilarului inferior și superior. Tomografii computerizate multispirale ale unui copil de 9 ani: A- taiere axiala; b- MPR în proiecția coronariană; v- MPR in proiectie sagitala; G- reconstrucție 3D. Structura osoasă a întregului maxilar inferior, a maxilarului superior, a osului principal, atât a oaselor zigomatice, cât și a arcadelor zigomatice este modificată semnificativ datorită prezenței focarelor de dimensiuni diferite și a focarelor de rarefacție și osteoscleroză, cu contururi neuniforme, neclare, practic nedelimitate de țesutul osos din jur neschimbat, încălcând integritatea plăcilor corticale ... Volumul oaselor de mai sus este crescut (mai mult în maxilarul inferior), raportul nu este modificat. În ambele ATM, rapoartele nu sunt perturbate, capetele articulare sunt umflate, iar integritatea contururilor este ruptă pe alocuri. În sinusul maxilar stâng și în celulele labirintului etmoid, conținut de țesut moale cu o densitate de aproximativ 16 unități. N
Orez. 1.14. Copil 4 ani. Limfadenita seroasă acută a regiunii submandibulare stângi: A- aspectul copilului; b- Ultrasunete, B-mod: ganglionul de ecogenitate scăzută, cortexul este îngroșat; v- Ultrasunete, mod CDK: întărirea modelului vascular în proiecția porții ganglionului limfatic
Orez. 1.15. Ultrasunete, mod CDK: un ganglion limfatic de formă rotunjită, ecogenitate redusă, structură eterogenă, de-a lungul periferiei - o margine hipoecogenă (zonă de edem). Limfadenită acută în stadiul de periadenită
Orez. 1.16. Copil 6 ani. Limfadenita acută purulentă a regiunii submandibulare drepte
Orez. 1.17. Copil 5 ani. Limfadenita purulentă acută a regiunii submandibulare stângi
Orez. 1.18. Copil 15 ani. Limfadenita hiperplazică cronică a regiunii submentale
Orez. 1.19. Copil 1,5 ani. Limfadenita în abces a regiunii submandibulare stângi după o infecție virală respiratorie acută: A - aspect; b- Ultrasunete, mod B: ecogenitatea ganglionului limfatic este redusă, în proiecție se determină zona fluidă (zona de abces); v- Ultrasunete, modul CDK: in proiectia ganglionului limfatic se observa o crestere a modelului vascular, zona abcesului este avasculara
Orez. 1.20. Limfadenita în abces a regiunii submandibulare drepte cu dezvoltarea adenoflegmonului. Ultrasunete, modul CDK: capsula ganglionilor limfatici este intermitentă, zonele fluide sunt determinate în țesuturile din jur
Orez. 1.21. Copil 15 ani. Limfadenita specifică (actinomicotică) a regiunii submandibulare drepte
Orez. 1.22. Copil 4 ani. Abces al regiunii infraorbitale stângi după o mușcătură de insectă
Orez. 1.23. Copil 14 ani. Abcesul suprafeței laterale a gâtului din dreapta: A- aspectul copilului; b- Ultrasunete, mod B: se determină o zonă de ecogenitate redusă cu contururi neuniforme, în zonele de proiecție - lichide
Orez. 1.24. Copil 14 ani. Abcesul buzei inferioare: a, b - aspectul copilului; v- Ultrasunete, mod B: se determină formarea ecogenității reduse cu prezența unei secțiuni lichide
Orez. 1.25. Copil 16 ani. Abcesul regiunii submandibulare drepte
Orez. 1.26. Copil 10 ani. Flegmonul odontogen al regiunii submandibulare drepte: a, b- aspectul copilului; v- ortopantomograma
Orez. 1.27. Copil 7 ani. Furunculul regiunii infraorbitale stângi
Orez. 1.28. Infiltrarea regiunii bucale stângi cu semne de formare a abcesului. Ultrasunete, mod B: se determină o zonă cu ecogenitate redusă cu prezența unei zone lichide
Orez. 1.29. Copil 16 ani. Furunculul abces al regiunii zigomatice drepte
Orez. 1.30. Copil 6 ani. Exacerbarea parotitei cronice parenchimatoase pe partea stângă
Orez. 1.31. Copilul are 13 ani. Exacerbarea parotitei parenchimatoase cronice stângi
Orez. 1.32. Parotita cronică parenchimatoasă stângă, stadiu inițial clinic și radiologic. Ortopantosialograma unui copil de 9 ani
Orez. 1.33. Parotita parenchimatoasa bilaterala cronica, stadiu initial clinic si radiologic. Ortopantosialograma unui copil de 6 ani
Orez. 1.34. Parotita parenchimatoasa bilaterala cronica, stadiu clinic si radiologic pronuntat. Orto-pantomozialograma unui copil de 7 ani
Orez. 1.35. Parotita parenchimatoasa dreapta cronica, stadiu clinic si radiologic pronuntat. Ortopantozialograma unui copil de 15 ani
Orez. 1.36. Parotita cronică bilaterală nespecifică, remisie. Ultrasunete, mod CDK: glanda salivară este mărită, ecogenitate redusă cu prezența unor chisturi mici; vascularizația nu este modificată
Orez. 1,37. Parotita cronică bilaterală nespecifică, exacerbare. Ultrasunete, modul CDC: în proiecția parenchimului glandei, vascularizația este îmbunătățită.
Orez. 1,38. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare stângi. Radiografia unui copil de 10 ani (proiecție axială)
Orez. 1.39. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare drepte. Radiografia unui copil de 11 ani (proiecție axială)
Orez. 1.40. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare stângi. Ultrasunete, modul B: canalul glandei este mărit, calculul este determinat în lumenul său
Orez. 1.41. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare drepte. Sialograma unui copil de 8 ani. Se determină dilatarea conductei, calculul la gura canalului
Orez. 1.42. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare stângi. Tomografia computerizată multispirală a unui copil de 16 ani (a - MPR în proiecție sagitală; b- proiectie axiala; v- 30-reconstrucţie). În țesuturile moi ale cavității bucale de-a lungul suprafeței linguale a maxilarului inferior în zona grupului frontal de dinți și în zona colțului, calculi de 2,5 și 8,5 mm, cu contururi ondulate clare, cu o densitate de 1826 unităţi sunt vizualizate. N
Periostita maxilarului
Una dintre complicațiile destul de frecvente ale proceselor inflamatorii în țesuturile parodontale este periostita maxilarului. Periostita poate rezulta din extinderea în continuare a procesului în apicale acută, precum și din exacerbarea parodontitei apicale cronice. În unele cazuri, poate fi rezultatul parodontitei marginale sau a unei infecții a plăgii după extracția dentară.
Exudatul purulent din parodonțiu cade sub periostul maxilarului. Cel mai adesea, exudatul acumulat în fisura parodontală trece prin găuri mici din țesutul osos (sistemul așa-numitelor canalicule Haversian și Folkmann) și placa corticală și ajunge în periost. Se desprinde într-o anumită zonă. Exudatul inflamator afectează, de asemenea, stratul exterior al țesutului osos, dar necroza osoasă, precum și alte modificări caracteristice procesului de osteomielite, nu au loc (Fig. 37).
Boala este însoțită de dureri severe (uneori palpitante), care sunt rezultatul descuamării și întinderii exsudatului inflamator al periostului. Durere severă, poate radia către tâmplă, ochi, ureche. De regulă, frigul înmoaie senzațiile dureroase, în timp ce căldura, dimpotrivă, le intensifică.
Periostita este însoțită de modificări ale țesuturilor moi din jur. Există umflarea țesuturilor moi ale obrazului, bărbiei, regiunii submandibulare, în funcție de localizarea procesului. După cum a observat GA Vasiliev, odată cu răspândirea periostitei „de la caninul superior și premolarii superiori, edemul colateral, situat oarecum lateral, captează o zonă mare a feței și a pleoapei superioare. Procesul care provine de la molarii mari superiori. se caracterizează prin umflătură, ajungând în spate aproape până la auriculă.”
Exudatul în timpul periostitei poate pătrunde nu numai în partea vestibulară, ci și în cavitatea bucală - pentru a provoca formarea unui abces (abces) la nivelul gurii sau în zona podelei gurii, precum și în proces inflamator în maxilarul superior, poate ajunge în cavitatea maxilară și poate provoca sinuzită.
Membrana mucoasă din zona dintelui cauzator este întotdeauna hiperemică și edematoasă. Pliul de tranziție este netezit. Palparea zonei afectate este dureroasă. Percuția dintelui provoacă mai puțină durere decât cu simptomele parodontitei acute. Odată cu progresia ulterioară a procesului în zona edemului, se observă o fluctuație, apoi se formează un curs fistulos în vestibul sau în cavitatea bucală în sine. În cel mai rău caz, pătrunderea puroiului în țesuturile moi din jurul maxilarului.
Starea generală a pacienților cu periostita se înrăutățește. Reacția la inflamație depinde de prevalența și severitatea procesului, precum și de reactivitatea corpului pacientului. Temperatura crește la o medie de 37,7-38,2 ° C. Există slăbiciune generală, insomnie, lipsă de apetit.
Experiența arată că tratamentul pentru periostita acută ar trebui să fie radical, chirurgical. Este necesar să se facă o deschidere largă a focarului inflamator și să se creeze condiții suficient de bune pentru scurgerea liberă a exudatului. Pentru aceasta, țesuturile moi și periostul sunt disecate din partea cavității bucale în zona în care se observă cea mai mare acumulare de puroi. De regulă, intervenția se efectuează sub anestezie locală. Pentru ca marginile rănii să nu se lipească și să nu interfereze cu scurgerea puroiului, în rană se introduce o bandă de cauciuc sau o bandă de tifon iodoform.
Pacienților li se prescrie clătirea gurii cu o soluție slabă de permanganat de potasiu sau soluție de sodă, medicamente sulfa 1,0 g de 4-6 ori pe zi, analgezice pentru durere, clorură de calciu 10%, 1 lingură de 3 ori pe zi. În unele cazuri, este necesar să se recurgă la injecții intramusculare cu antibiotice.
În stadiul inițial al periostitei maxilarului, cu o stare satisfăcătoare a pacientului și absența fluctuațiilor, infiltratul se poate rezolva fără intervenție chirurgicală. În aceste cazuri, puteți recurge la ajutorul metodelor fizioterapeutice de tratament (UHF, solux, lampă cu lumină albastră), recomandați pacienților să clătiți gura cu soluții calde dezinfectante și să prescrie medicamente sulfatice. Unii oameni notează un efect bun atunci când folosesc un pansament unguent de încălzire conform Dubrovin (4% unguent galben de mercur). Dacă nu există nicio îmbunătățire în câteva zile, este necesar să treceți la tratament radical.
În timpul tratamentului, este necesar să se evalueze imediat fezabilitatea conservării dintelui cauzator. Dacă dintele nu este valoros pentru funcția de mestecat (coroana este distrusă, rădăcina este expusă, mobilitatea dintelui este pronunțată etc.), acesta trebuie îndepărtat. În unele cazuri, îndepărtarea în timp util a dintelui cauzator oferă un flux bun de exudat și vă permite să eliminați procesul inflamator fără intervenții chirurgicale suplimentare.
Tratamentul corect efectuat face posibilă restabilirea capacității de lucru a pacientului în 2-4 zile. Cu un tratament greșit, procesul poate merge la osul maxilarului, în urma căruia apare osteomielita odontogenă (de origine dentară).
Osteomielita maxilarului
Aceasta este o boală a oaselor maxilarului care rezultă din pătrunderea infecției din focarul parodontal în grosimea oaselor maxilarului. Osteomielita odontogenă este o boală destul de comună. Osteomielita maxilarelor reprezintă aproximativ 35-55% din toate osteomielita, printre care osteomielita odontogenă ocupă locul principal. În această formă a procesului inflamator, pătrunderea infecției în țesutul osos este asociată cu boli dentare. Din punct de vedere topografic, există o relație foarte strânsă între parodonțiu și măduva osoasă a maxilarului. Foarte des, infecția de la nivelul apical și, mai rar, de la parodonțiul marginal pătrunde în țesutul osos. Osteomielita odontogenă poate apărea și atunci când o rană se infectează după extracția dentară. Cea mai frecventă localizare a procesului inflamator este maxilarul inferior, conform lui MG Lukomsky - în 89,6% din cazuri, iar zona molarilor inferiori este afectată în 70%, în timp ce maxilarul superior reprezintă doar 10,4% din monogenic. osteomielita.
După cum sa menționat deja, cauza dezvoltării osteomielitei odontogene a maxilarului este cel mai adesea parodontita apicală a dintelui. În același timp, pacienții observă că la început un anumit dinte a durut, iar apoi durerile devin difuze, captează un grup de dinți ai unui anumit maxilar. Apare edemul țesuturilor moi ale feței, iar puroiul, spargerea prin tubii osoși, poate provoca inflamarea țesuturilor moi - un abces sau flegmon.
La examinarea cavității bucale, există hiperemie și edem al membranei mucoase de ambele părți ale procesului alveolar în zona afectată care acoperă zona mai multor dinți. Dinții sunt mobili, percuția lor este dureroasă. Palparea zonei afectate provoacă și durere, există o oarecare îngroșare a corpului maxilarului. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți, dureroși.
Când inflamația este localizată în regiunea molarilor, în special a celor inferioare, deschiderea gurii este limitată din cauza implicării mușchilor masticatori în proces. Starea generală a pacienților este severă. Temperatura crește la 39-39,5 ° C. Pacienții se plâng de dureri de cap, insomnie, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală. Se notează fenomenele de intoxicație generală a organismului. Pielea și mucoasele sunt palide, pulsul este rapid. Mâncatul este dificil din cauza deschiderii slabe a gurii și a prezenței unui proces inflamator. Saliva este vâscoasă. Miros putred din gură. Funcționarea tractului gastrointestinal este afectată.
Eritrocitele cad, iar numărul de leucocite ajunge la 2x10³ cu o scădere a numărului de limfocite. VSH atinge cifre ridicate. Greutatea specifică a urinei este mare, proteinele apar în ea. Starea generală a pacienților necesită spitalizare și tratament de către un medic stomatolog, iar în absența acestuia, de către un chirurg.
Reptenograma poate ajuta la stabilirea unui diagnostic nu mai devreme de 2 săptămâni după boală.
În această perioadă, pot fi observate încălcări ale structurii osoase a maxilarului și îngroșarea periostului.
În 2-3 săptămâni de la debutul bolii, fenomenele acute cedează și procesul poate deveni cronic. În același timp, starea generală a pacienților se îmbunătățește. Senzațiile dureroase scad treptat sau dispar complet. Dinții din zona afectată continuă să rămână oarecum mobili, dar este posibil să nu fie dureroși în timpul percuției. Hiperemia membranei mucoase dispare, umflarea țesuturilor moi ale cavității bucale scade. Prin cursul fistulos sau linia de incizie, scurgerea puroiului continuă mult timp. Temperatura la pacienți scade până la subfebrilă. Fenomenele de intoxicație ale organismului sunt reduse, somnul, pofta de mâncare și activitatea tractului gastrointestinal sunt restabilite. Datele de laborator se apropie de normă.
Separarea țesutului osos mort este cea mai tipică pentru stadiul osteomielitei cronice - sechestrare. În funcție de volumul și gradul procesului inflamator, pot fi sechestrate atât zone mici de țesut osos, cât și zone foarte mari de os.
În unele cazuri de osteomielita, respingerea procesului alveolar, a osului zigomatic și chiar a unei părți a corpului maxilarului poate apărea pe maxilarul superior. Procesul de sechestrare este bine pronunțat pe imaginea cu raze X (Fig. 38).
Tratament osteomielita acută ar trebui să fie complexă și să includă metode chirurgicale, medicale și fizioterapeutice.
În stadiul inițial, este prezentată îndepărtarea dintelui cauzator. Acest lucru asigură o ieșire bună a exsudatului purulent și în majoritatea cazurilor elimină procesul. Cu osteomielita difuză, este imposibil să te limitezi doar la extracția dentară. Este necesar să se elimine focarul purulent principal în țesuturile moi (abces sau flegmon). In functie de localizare se face o incizie intraoral sau extraoral. Incizia trebuie să fie suficient de largă pentru a permite un bun drenaj al puroiului. Pentru aceasta, rana este drenată cu o bandă de cauciuc sau o bandă de tifon iodoform. Utilizarea tifonului iodoform în astfel de cazuri nu este întotdeauna eficientă, deoarece se umflă, este saturat cu exudat și închide lumenul plăgii; în acest caz, curgerea puroiului se oprește.
Rezultate bune se obțin prin aplicarea unui pansament umed pe rană cu o soluție hipertonică de sulfat de magneziu sau o soluție de antiseptice. În interior, pacienților li se prescriu medicamente sulfatice de până la 1 g la fiecare 4 ore, intramuscular - injecții de antibiotice de 4 ori pe zi, autohemoterapie, agenți desensibilizanți, vitamine. Pentru a reduce durerea severă, amidopirina, fenacetina și alte analgezice sunt prescrise intern cu adaos de aspirină, cofeină sau luminal.
Rp.: Fenacetini
Ac. acetilsalicilici aa .......... 0,25
M. f. pulv. D. t. d. nr. 12
S. O pulbere de 3-4 ori pe zi
Rp. Fenobarbitali .............. 0,05
Amydopirini .............. 0,3
Fenacetini ............... 0,25
Coffeini natrio-benzoici ........ 0,05
M. f. pulv D. t. d. nr. 12
S. 1 pulbere de 1-2 ori pe zi
Este necesar să se monitorizeze starea sistemului cardiovascular.
Alimentația adecvată este esențială. Dar majoritatea pacienților nu pot mânca normal din cauza procesului inflamator din regiunea maxilo-facială. Prin urmare, alimentele ar trebui să fie bogate în calorii, fortificate și tocate. Dacă este necesar (de exemplu, când fălcile sunt reunite), poate fi introdus folosind o cană specială pentru sorbire.
În cursul cronic al procesului de osteomielite, punctul principal de tratament este îndepărtarea sechestrului osos separat. Această operație se numește sechestrectomie. Se efectuează atunci când sechestrarea s-a separat complet de țesutul osos din jur, ceea ce se întâmplă de obicei la 4-5 săptămâni de la debutul bolii. După îndepărtarea sechestrului, rana se suturează, lăsând drenaj, sau se tamponează cu tifon iodoform, care se schimbă după 4-5 zile. Pacienții sunt sfătuiți să administreze medicamente sulfatice. Pentru a grăbi refacerea structurii osoase se prescriu preparate cu calciu, precum și vitaminele C și D. Se pot recomanda proceduri fizioterapeutice: iradiere cu lampă de cuarț, UHF.
Dacă dintele (sau dinții) cauzator nu a fost îndepărtat în perioada acută, atunci este indicat să îl salvați. În cursul cronic al osteomielitei, dacă nu există mobilitate a dinților, ar trebui să se abțină de la îndepărtarea acestora. Dacă pulpa unor astfel de dinți este moartă, atunci este necesară trepanarea și umplerea acestora, ceea ce păstrează dinții pentru o lungă perioadă de timp.
Pericoronarită
Procesele inflamatorii ale maxilarelor includ și cazuri de erupție dificilă a unui moș de minte, însoțite de deteriorarea țesuturilor din jur.
Erupția atât a dinților de foioase, cât și a celor permanenți se desfășoară în mod normal fără complicații. Excepție este erupția molarilor de minte, care în unele cazuri poate fi dificilă. Mai des, acest lucru se observă atunci când molarii de minte erup în maxilarul inferior și foarte rar în cel superior.
Dificultatea de a erupe molarii trei este de obicei asociată cu o lipsă de spațiu în creasta alveolară, poziția incorectă a dintelui sau prezența unei mucoase dense care acoperă complet sau parțial coroana dintelui. În aceste cazuri, apare cel mai adesea erupția unuia sau a doi tuberculi ai molarii de minte, după care poziția dintelui nu se mai schimbă (Fig. 39). O parte din suprafața de mestecat rămâne acoperită cu o membrană mucoasă - așa-numita glugă. Sub acesta din urmă se acumulează mucus, intră reziduuri alimentare, se introduc microbii cavității bucale. În plus, membrana mucoasă care acoperă o parte a suprafeței de mestecat este expusă la traume de către dinții antagonişti la mestecare. Toate aceste puncte duc la declanșarea unui proces inflamator, care progresează treptat. Marginile membranei mucoase se pot ulcera. Un proces inflamator cronic, lent provoacă treptat modificări în țesuturile din jur. În primul rând, apar modificări cicatriciale în capotă, extinderea golului parodontal etc.. Acest lucru duce la răspândirea procesului inflamator - pericoronarită, care este însoțită de simptome clinice pronunțate. Pacienții se plâng de durere în zona dintelui cauzator, care iradiază adesea către ureche, durere la înghițire. Datorită edemului inflamator care acoperă zonele de atașare ale mușchilor masticatori, deschiderea gurii este limitată. Mâncatul este dificil. Edemul țesuturilor moi apare în zona unghiului maxilarului din partea corespunzătoare. Temperatura crește la 37,3-38 ° C.
Membrana mucoasă din zona dintelui cauzator este hiperemică, edematoasă. Pot apărea abcese linguale sau bucale. Puroiul iese de sub capotă. Cea mai mică presiune asupra acestuia provoacă o durere ascuțită și crește eliberarea de exudat. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți și dureroși la palpare.
Odată cu o creștere suplimentară a procesului, deschiderea gurii este și mai limitată, până la imposibilitatea totală de a lua alimente solide. Durerea crește la înghițire. Limfadenita este în creștere. Procesul poate fi complicat de flegmon sau merge la țesutul osos - apare osteomielita. Cu simptomele perecoronaritei, tratamentul ar trebui să fie radical, deși nu necesită întotdeauna intervenție chirurgicală.
În funcție de severitatea procesului și de starea generală a pacientului, se recomandă diferite metode de tratament. În prezent, folosim pe scară largă blocarea trigeminosimpatică propusă de M.P.Zhakov pentru reducerea maxilarelor și a edemului inflamator, care s-a dovedit a fi foarte eficient.
După îndepărtarea inflamației acute, este recomandabil să se determine poziția dintelui folosind radiografie. Dacă un moș de minte se află într-o poziție care împiedică erupția sa, acesta trebuie îndepărtat (Fig. 40). În alte cazuri, este necesar să clătiți buzunarul de sub capotă cu o soluție slabă de cloramină, lactat de etacridină (rivanol) sau permanganat de potasiu. Apoi, o bandă de tifon iodoform este introdusă cu grijă sub capotă pentru a o stoarce puțin și a elibera suprafața de mestecat a coroanei. Tifonul iodoform se schimbă o dată la două zile. La domiciliu, pacientului i se prescriu clătiri calde dezinfectante, medicamente sulfa 1 g de 4-6 ori pe zi.
Dacă acest tratament nu ajută, este necesar să se efectueze excizia glugăi care acoperă suprafața de mestecat a molatorului de minte. Se efectueaza sub anestezie locala de infiltratie. După excizia glugăi, marginile plăgii pot fi coagulate. Îndepărtarea unui moș de minte, care nu poate erupe sau este cauza reapariției pericoronaritei, se efectuează după ce inflamația acută dispare. Se efectuează cu ajutorul unui lift, sau trebuie să recurgeți la tăierea cu daltă și ciocan, după care rana este tratată cu atenție. Suturile sunt recomandate.
Abcese și flegmon
Aceste procese inflamatorii în regiunea maxilo-facială însoțesc cel mai adesea osteomielita maxilarelor și a altor oase ale scheletului facial și pot fi, de asemenea, o complicație în forma purulent-distrofică a bolii parodontale, gingivostomatită, fracturi ale maxilarelor și alte boli. Acestea sunt boli grave și extrem de periculoase.
Dintre agenții patogeni microbieni au fost identificate diverse grupe cocice (stafilococ, streptococ, pneumococ, diplococ), fusiform și Escherichia coli, precum și forme anaerobe.
Abcesele și flegmonul se disting printr-o mare varietate de manifestări clinice, care depinde atât de starea generală a corpului, de virulența infecției, cât și de localizarea procesului inflamator. Acesta din urmă se dezvoltă de obicei în țesutul lax subcutanat, intermuscular și interfascial și poate afecta și ganglionii limfatici.
Ca urmare a infiltratului inflamator rezultat și a edemului colateral concomitent al țesuturilor din jur, apare de obicei asimetria feței. Pliurile naturale ale feței sunt netezite. Pielea este tensionată. Cu flegmonul localizat superficial, se exprimă hiperemia cutanată. Membranele mucoase ale buzelor și ale gurii sunt uscate, palide, limba este acoperită. În funcție de natura și cursul clinic al procesului inflamator, precum și de debutul intoxicației organismului, tulburările generale se dezvoltă de obicei într-o măsură sau alta. Ele sunt exprimate în stare de rău, insomnie, pierderea poftei de mâncare. Pacienții se plâng de dureri de cap, frisoane frecvente. Temperatura poate varia de la subfebrilă la 39-40 ° C. Pulsul și respirația sunt accelerate. În exterior, fața pacientului devine palidă, slăbită.
Dintre tulburările locale, cele mai frecvente sunt încălcarea masticației asociate cu contractura inflamatorie, durerea la înghițire, în unele cazuri, tulburările de vorbire și respirație, secreția abundentă de salivă vâscoasă.
Cele mai dificile sunt flegmonii cauzați de forme anaerobe de microbi. Cu o reacție locală a țesuturilor slab exprimată și rezistență redusă a corpului, prognosticul poate fi dubios.
Tabloul de sânge este caracteristic proceselor inflamatorii: numărul de eritrocite și hemoglobină scade, există o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, VSH este crescut, în unele cazuri ajunge la 40 mm pe oră.
După cum subliniază AI Evdokimov, „la apogeul procesului inflamator, proteinele se găsesc în urină (un semn de nefrită toxică), prin urmare, un studiu sistematic al urinei este obligatoriu”.
Tratament... Deschiderea timpurie a focarului procesului inflamator (flegmon sau abces) este principala măsură chirurgicală terapeutică. Este indicat în prezența infiltrațiilor și a temperaturii ridicate. Chiar și în cazurile în care puroiul nu este secretat, tensiunea tisulară scade și se creează condiții pentru scurgerea exudatului. Intervenția chirurgicală trebuie efectuată de un stomatolog sau de un chirurg generalist, pe baza caracteristicilor anatomice și topografice ale zonei afectate. Introducerea antibioticelor, în special a unui spectru larg de acțiune, precum și a sulfonamidelor, a devenit larg răspândită. În acest caz, este imperativ să se țină cont de rezistența bacteriilor și de sensibilitatea acestora în raport cu un anumit medicament.
Ar trebui prescrise analgezice pentru a reduce durerea. Cu un curs lent de inflamație, precum și la debutul bolii, se recomandă să luați terapie UHF, căldură uscată, precum și un bandaj cu unguent conform Dubrovin.
Este necesar să se acorde o mare atenție activității sistemului cardiovascular, în acest scop se recomandă tincturi de valeriană, cordiamină, camfor și alți agenți. Repausul la pat este obligatoriu în perioada acută a bolii, iar pacienții trebuie să fie în poziție semișezând pentru a preveni pneumonia de aspirație. Se recomandă o dietă cu plante lactate, băutură din abundență, precum și vitamine, în primul rând acid ascorbic și vitamina B 1.
Intervenția chirurgicală se efectuează cel mai adesea sub anestezie locală, deși este posibilă și utilizarea anesteziei. Inciziile se fac late, pana la 8-10 cm lungime, in functie de localizarea procesului, pe toata adancimea tesuturilor. În acest caz, trebuie luată în considerare localizarea vaselor mari și a ramurilor nervoase pentru a nu le deteriora. Pentru a face acest lucru, este necesar să se respecte cerințele anatomice și topografice pentru inciziile în regiunea maxilo-facială.
Dacă puroiul este eliberat în timpul deschiderii, rana este de obicei drenată cu o bandă de cauciuc sau un tub de cauciuc.
Cu degradarea necrotică putrefactivă a țesuturilor, rana este irigată abundent cu o soluție de peroxid de hidrogen 3%, o soluție slabă de permanganat de potasiu etc.
La țesuturile uscate, pentru a le crește activitatea vitală și a reduce absorbția toxinelor, pe suprafața plăgii se aplică pansamente umede de tifon umezite cu o soluție hipertopică de clorură de sodiu sau sulfat de magneziu.
În cazurile în care cauza procesului inflamator în regiunea maxilo-facială este un anumit dinte, dacă accesul la acesta este dificil (din cauza edemului, contracturii etc.), îndepărtarea poate fi amânată până la eliminarea simptomelor acute. În toate celelalte cazuri, îndepărtarea dintelui cauzator trebuie efectuată simultan cu deschiderea flegmonului.
Procesele inflamatorii specifice necesită terapie patogenetică.
În cazul bolilor inflamatorii odontogenice, datorită legăturii anatomice strânse a dintelui cu maxilarul, se observă întotdeauna într-o măsură sau alta răspândirea procesului infecțio-inflamator la țesutul osos. Dacă zona de răspândire a acestui proces este limitată la țesuturile parodontale ale unui dinte, este considerată parodontită. Răspândirea procesului infecțio-inflamator în maxilar dincolo de parodonțiul unui dinte cu implicarea structurilor osoase adiacente duce la apariția unei stări calitativ noi de osteomielita. Deși termenul „osteomielita” se traduce literalmente prin inflamație a măduvei osoase, în clinică este folosit pentru a desemna un proces inflamator care se extinde la toate elementele osului ca organ: măduva osoasă, principala substanță a osului cu conținutul. a canalelor nutritive și canalelor sistemului osteon, periostul (periostul).
Un proces infecțio-inflamator în țesuturile peri-maxilare poate decurge ca o inflamație purulentă difuză (flegmon) sau sub forma unui proces purulent delimitat (abcese). Celulita și abcesele, a căror dezvoltare este asociată cu un proces infecțios și inflamator în parodonțiul dintelui, sunt interpretate ca odontogene.
Astfel, în funcție de amploarea leziunii țesutului osos și de prevalența procesului infecțio-inflamator în țesuturile moi peri-maxilare, se disting următoarele forme principale de boli inflamatorii odontogenice:
1) parodontită;
2) osteomielita odontogenă;
3) periostita odontogenă;
4) abcese odontogenice și flegmon;
5) limfadenita odontogenă.
Patogeneza
Termenul „boli inflamatorii odontogenice” este colectiv. Include o serie de forme de boli clar conturate clinic (parodontită, periostita, osteomielita, abces și flegmon, limfadenită, sinuzită odontogenă), care în același timp pot fi considerate ca diverse manifestări ale unui proces infecțios odontogen care are loc dinamic.
Încercările de a înțelege cauzele și modelele de dezvoltare ale acestui proces, de a studia legătura dintre aceste manifestări clinice au fost întreprinse de mult timp. Se fac multe în această direcție astăzi.
Cu toate acestea, pentru a construi o teorie suficient de completă și universală a patogenezei bolilor inflamatorii odontogenice, este necesar să se răspundă mai întâi la o serie de întrebări speciale, dintre care principalele pot fi formulate după cum urmează:
1. Cum microorganismele slab patogene și nepatogene, care pătrund din cavitatea bucală în parodonțiu, țesutul osos, provoacă dezvoltarea unui proces infecțios-inflamator violent acolo?
2. Care sunt mecanismele de exacerbare a infecției odontogenice cronice?
3. Care sunt mecanismele de răspândire a procesului infecțios odontogen?
4. Ce factori determină gradul de afectare a țesutului osos în osteomielita odontogenă?
Mecanisme alergice în patogeneza bolilor inflamatorii odontogenice.
În esență, răspunsul la întrebarea cu privire la modul în care microorganismele slab patogene și nepatogene, care pătrund din cavitatea bucală în parodonțiu și țesutul osos, provoacă un proces infecțios-inflamator violent acolo, a fost dat la începutul secolului al XX-lea de către M. Artyus și GP Saharov. Ei au descoperit că după administrarea subcutanată de ser de cal la iepuri de 4-5 ori, apare o reacție inflamatorie violentă cu alterare pronunțată la locul unei injecții intradermice permisive de ser. Deoarece animalele au fost injectate cu ser identic pe tot parcursul experimentului, s-a ajuns la concluzia că mecanismul fenomenului observat este asociat cu o modificare a capacității corpului iepurelui de a răspunde la introducerea repetată a unei proteine străine. Mai târziu, acest fenomen a fost folosit pentru a reproduce osteomielita oaselor lungi într-un experiment (Derizhanov S.M.) și osteomielita maxilarului inferior (Snezhko Ya.M., Vasiliev G.A.).
În prezent, mecanismul fenomenului Artyus-Saharov a fost studiat destul de bine. Conform clasificării, aparține tipului III de reacții imunopatologice. Esența sa se rezumă la următoarele. Sub influența proteinei serice care intră în organism, care are proprietăți antigenice, se produc anticorpi, iar aceasta este baza sensibilizării organismului. Pe acest fond, administrarea locală a unei doze permisive de antigen este însoțită de pătrunderea acestuia din urmă în patul vascular, unde se formează un complex antigen-anticorp. Acest complex este fixat pe membranele celulare ale endoteliului vascular, transformându-le astfel în celule țintă. Leucocitele neutrofile, complexele imune fagocitante, deteriorează simultan membrana celulară, ceea ce duce la eliberarea de enzime lizozomale, mediatori inflamatori. Aceasta este însoțită de activarea celui de-al 3-lea factor plachetar și poate fi cauza coagulării sângelui intravascular, ducând la microcirculația afectată și necroza tisulară.
Există motive să credem că reacția imunopatologică descrisă are loc și în patogeneza infecției odontogenice. Adevărat, antigenii de altă natură acționează în cazul bolilor inflamatorii odontogenice decât în experimentele lui Artyus-Saharov, SM Derizhanov și alții.Produșii activității vitale a microbilor, elementele structurale ale unei celule microbiene, eliberate după moartea acesteia. , acționează ca un antigen. Această interpretare a uneia dintre legăturile în patogeneza infecției odontogenice face posibilă înțelegerea motivului pentru care microbii nepatogeni se dovedesc a fi agentul cauzal al bolii la mulți pacienți. Aparent, într-un organism sensibilizat, efectul lor dăunător este mediat prin mecanismele reacției imunopatologice descrise tocmai acum (Fig. 1).
În ceea ce privește sensibilizarea macroorganismului la stafilococi și streptococi ca cei mai probabili agenți cauzali ai bolilor inflamatorii odontogenice, aceasta poate precede declanșarea unui proces infecțios odontogen, adică sensibilizarea are loc sub influența aceluiași tip de microfloră a unui focar infecțios. de orice altă localizare.
Orez. 1. Unele mecanisme de afectare a țesuturilor în timpul dezvoltării unui proces infecțios și inflamator odontogen.
Odată cu pătrunderea microbilor printr-un defect al țesuturilor dure ale dinților în pulpă și în special în țesuturile parodontale, crește sensibilizarea organismului.
Cu toate acestea, ar fi greșit să considerăm faptul că dezvoltarea inflamației infecțioase-alergice la locul introducerii microbilor în parodonțiu ca un fenomen care este absolut dăunător pentru macroorganism. Sensul biologic al acestei reacții este de a localiza focarul infecțios prin pornirea rapidă a mecanismelor imunitare, de a preveni generalizarea infecției și de a menține astfel constanța mediului intern al macroorganismului.
O caracteristică particulară a infecției odontogenice este că organismul pacientului nu poate opri în mod independent, fără măsuri terapeutice adecvate, intrarea microorganismelor în parodonțiu prin canalul radicular al dintelui. Și asta înseamnă că nu este nevoie să se bazeze pe autovindecare și eliminarea completă a focarului infecțios și inflamator din parodonțiu. În cel mai bun caz, procesul se stabilizează, în urma căruia se formează un focar cronic de infecție odontogenă, care se află într-o stare de echilibru dinamic cu corpul pacientului.
Pentru a cunoaște principalele nozologii ale bolilor specifice (actinomicoză, tuberculoză, sifilis, SIDA (infecție cu HIV)), manifestările clinice ale acestora în regiunea maxilo-facială, pentru a sublinia natura și caracteristicile cursului bolilor specifice ale regiunii maxilo-faciale. SCOPUL PRELEGIEI:
OBIECTIVELE PRELEGIEI: 1. Familiarizarea cu etiologia, clinica bolilor specifice (actinomicoza, tuberculoza, sifilisul, SIDA (infectia HIV)). 2. Să se familiarizeze cu principiile spitalizării de urgență a pacienților cu boli specifice (actinomicoză, tuberculoză, sifilis, SIDA (infecție cu HIV)).
Planul cursului: 1. Etiologia și patogenia bolilor inflamatorii specifice PMO. 2. Caracteristici ale manifestărilor clinice și principii moderne de diagnosticare a actinomicozei. 3. Caracteristicile manifestărilor clinice și principiile moderne de diagnostic al tuberculozei. 4. Caracteristicile manifestărilor clinice și principiile moderne de diagnostic al sifilisului. 5. Caracteristicile manifestărilor clinice și principiile moderne ale diagnosticului SIDA. 6. Principii ale metodelor medicale și chirurgicale pentru tratarea bolilor inflamatorii specifice PMO.
1.forma profunda sau musculara, localizata in grosimea muschilor si a tesutului intermuscular; 2. formă subcutanată - localizată în baza subcutanată; 3. forma cutanata – capteaza doar pielea. ACTINOMICOZA CAPULUI ȘI GATULUI ESTE ÎNTREI GRUPE ÎN FUNȚIE DE PROFONDIMEA LEZIUNII.:
1) formă cutanată; 2) formă musculocutanată; 3) formă musculo-scheletică: a) distructivă; b) neoplazice; 4) forma generalizata, captand pielea, muschii, osul, membrana mucoasa a cavitatii bucale K. I. BERDYGAN (1958) ACTINAMICOZA A REGIUNILOR MAXILO-FACIALE SI A GATULUI CLASIFICAT IN URMATA:
CLASIFICARE, T.G.ROBUSTOVA (1992) Feţe Gât Maxilare şi cavitate bucală: Piele; Subcutanat; Submucoasa; Membrană mucoasă; Granulom actinomicotic odontogen; Subcutanat-intermuscular (profund); actinomicoza ganglionilor limfatici; Actinomicoza periostului maxilarului; Actinomicoza maxilarelor Actinomicoza organelor cavitatii bucale - limba, amigdalele, glandele salivare, sinusul maxilar.
Diagnostic diferențial Pentru a învăța să distingem actinomicoza de procesele inflamatorii banale (nespecifice) - Periostita retromolară datorată erupției dificile a molarului de minte inferior, Osteomielita odontogenă acută și cronică, Granulomul migrator subcutanat odontogen, Tuberculoza maxilarului și limbii.
Osteomielita cronică a maxilarului se caracterizează prin următoarele simptome: Fistulă unică, prezența osteoporozei și sechestrarea sau granulațiile care ies din fistulă; pielea nu are o nuanță albăstruie, iar infiltratul nu are o densitate lemnoasă și multe fistule. Sechestrectomia și chiuretajul duc la recuperare.
TERAPIA ACTINOMICOZEI A ZONEI MAXILO-FACIALĂ ȘI A GÂTULUI TREBUIE SĂ FIE COMPLEXĂ ȘI SĂ INCLUDE: Metode chirurgicale de tratament cu efect local asupra procesului plăgii; Impact asupra imunității specifice; Creșterea reactivității generale a organismului; Impact asupra infecției purulente concomitente; Terapie antiinflamatoare, desensibilizantă, simptomatică, tratamentul bolilor generale concomitente; Metode fizice de tratament și terapie prin exerciții fizice.
Bacilul tuberculozei poate pătrunde în oasele maxilarului în următoarele moduri: Hematogen - prin vasele de sânge; Limfogen - prin vasele limfatice: Prin căile intracanaliculare - prin tuburile respiratorii și digestive; Continuând - din membrana mucoasă a gingiilor, limbă.
PATOGENEZĂ 1. Infecția cu sifilis apare pe cale sexuală: treponemul palid ajunge pe mucoasa sau pe piele, mai des atunci când sunt rupte. 2. Infecția poate apărea și prin mijloace non-sexuale: (sifilis casnic) in utero de la o mamă care este bolnavă de sifilis (sifilis congenital).
Un șancru dur (ulcus durum) -sifolom se formează la locul implantării: suprafața este netedă, culoarea cărnii crude este acoperită cu o înflorire seroasă în centru, o înflorire galben-cenușie, nedureroasă la palpare, se observă limfadenită regională În perioada primară (siphelis primar)
Perioada secundară - sifilis secundar. Există diverse erupții papulare pete sau, mai rar, pustuloase: (sifilide secundare). Se observă amigdalita sifilitică. Pe mucoasa bucală, există papule rotunjite-ovale, uneori cu o suprafață erozivă. Pot fi în orice zonă: arc palatin, palat, buză, limbă. Indiferent de localizare. Există semne specifice: a) un fel de culoare palidă - roșiatică, b) lipsa înclinației de a contopi (focalizare); c) lipsa senzaţiilor subiective; d) polimorfism - adevărat și evolutiv însoțit de poliadenită.
Diagnostic diferentiat. 1. Forma ulcerativă a sifilomului primar pe buză. 2. Cu leziuni gingioase în perioada terțiară a sifilisului, gingiile mucoasei bucale au simptome comune cu ulcere rezultate în urma traumatismelor. 3. Glosita gingioasă trebuie diferențiată de ulcerele la nivelul limbii cu tuberculoză, în special miliarde. 4. Leziunile sifilitice ale periostului și țesutului osos al maxilarelor trebuie distinse de leziunile nespecifice și specifice ale acestor țesuturi.
TRATAMENT Tratamentul sifilisului se efectuează într-un spital sau dispensar veneric specializat.
După infectarea cu HIV în primii 5 ani, SIDA se dezvoltă: la 20% dintre persoanele infectate, în decurs de 10 ani la aproximativ 50%. La persoanele infectate cu HIV, agentul patogen se găsește în diferite fluide biologice: sânge seminal secreții vaginale lapte matern saliva lichid lacrimal transpirație SIDA
1. Diverse forme clinice de candidoză. 2. Infecții virale. 3. Leucoplazie păroasă (viloasă). 4. Gingivostomatită ulceroasă necrozantă. 5. Forma progresivă de parodontită (parodontită HIV). 6 Sarcomul lui Kaposi. Bolile mucoasei bucale asociate cu infecția cu HIV includ:
Simptome ale infecției cu HIV în cavitatea bucală (Londra, 1992) Grupa 1 - leziuni asociate în mod clar cu infecția cu HIV. În această grupă sunt incluse următoarele forme nosologice: - candidoza (eritematoasă, pseudomembranoasă, hiperplazică); - leucoplazie păroasă; - gingivita marginala; - gingivita ulceroasă necrozantă; - parodontită distructivă; - sarcomul lui Kaposi; - limfom non-Hodgkin. Grupa 2 - leziuni asociate mai putin clar cu infectia HIV: - infectii bacteriene; - boli ale glandelor salivare; - infecții virale; - purpură trombocitopenică. Grupa 3 - leziuni care pot apărea cu infecția cu HIV, dar nu sunt asociate cu aceasta.
49
MULȚUMIM PENTRU ATENȚIE Așteptăm feedback-ul dvs. la
Bolile inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale și, în special, formele severe de procese inflamatorii odontogenice sunt parodontita, periostita, osteomielita maxilarelor și flegmonul țesuturilor moi din jur. Pentru întrebări privind etiologia și patogeneza lor, vezi manualul: Stomatologie terapeutică. Ed. E.V. Borovski. - M .: Medicină, 1989 și Stomatologie chirurgicală. Ed. T. G. Robustova. - M .: Medicină, 1990.
Caracteristici ale apariției și cursului reacțiilor inflamatorii în țesuturile cavității bucale:
Pentru procesele inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale este caracteristica inflamatia granulomatoasa, care se caracterizeaza printr-un focus limitat de inflamatie productiva, productiv-exudativa, formarea de infiltrate delimitate. Această inflamație se bazează pe creșterile primare ale țesutului de granulație infiltrat cu celule polinucleare, limfocite, plasmocite în diverse proporții. Un exemplu de astfel de inflamație este un granulom dentar - o formațiune asemănătoare unei tumori în apropierea vârfului unui dinte din țesutul de granulație, înconjurată de o capsulă fibroasă, rezultată din inflamația cronică în timpul infecției parodontale din canalul dentar. În cazurile de dezvoltare a proceselor inflamatorii în regiunea maxilo-facială, este necesar să ne amintim despre caracteristicile sistemului venos. Absența sistemului de valve în venele feței determină posibilitatea migrării rapide a unui tromb în direcția ascendentă și apariția trombozei sinusului pecer cu un prognostic extrem de amenințător de viață pentru pacienți.
Caracteristici ale modificărilor sistemului de sânge alb și tulburări ale hemostazei în procesele inflamatorii din țesuturile cavității bucale.
Studiile comparative ale sângelui capilar al gingiilor și degetelor la persoanele care suferă de procese inflamatorii în regiunea maxilo-facială (gingivita, boala parodontală etc.) au relevat modificări semnificative statistic în compoziția leucocitelor. Aceste modificări se referă la numărul absolut de eozinofile, neutrofile, limfocite și monocite, precum și numărul total de leocite. În sângele capilar al gingiilor, numărul de fagocite (eozinofile, neutrofile și monocite) este semnificativ mai mic, iar numărul de celule imunocompetente (limfocite) crește. A evidențiat o scădere a activității fagocitare a neutrofilelor (în special în boala parodontală). Deoarece fagocitele sunt unul dintre principalii factori ai imunității nespecifice, o scădere a numărului lor total în gingii în timpul proceselor inflamatorii din cavitatea bucală sugerează că aceste procese se dezvoltă pe fundalul unei scăderi a răspunsului imun nespecific al organismului.
Caracteristicile hemostazei în patologia cavității bucale sunt determinate de prezența în salivă a lichidului oral a componentelor plasmatice ale sistemelor de coagulare, fibrinolitic și kalikrein-kinină, diferitele lor tulburări cantitative și calitative, modificări ale combinației lor.
În procesele inflamatorii cronice ale cavității bucale, cu boala parodontală, conținutul de inhibitori de proteinază în lichidul oral scade, activitatea sistemului enzimatic proteolitic crește, ceea ce duce la creșterea activității plasminei, trombinei, kalikreinei, coagularea sângelui. factori și se manifestă prin activarea sistemelor de coagulare, fibrinolitic și kalikreinkinin. Astfel de încălcări ale hemostazei servesc ca bază a proceselor patologice, manifestate clinic sub formă de tromboză a vaselor de sânge. Absența unui sistem de valve în venele feței determină posibilitatea migrării rapide a unui tromb în sens ascendent. Legătura intimă a formațiunilor venoase ale regiunii maxilo-faciale cu plexul pterigoidian, iar acesta din urmă prin venele mijlocii ale durei mater cu sinusul cavernos al durei mater cu dezvoltarea formării trombilor, poate provoca o complicație gravă în formă. de tromboză a sinusului cavernos cu un prognostic extrem de letal. Prin urmare, aceste caracteristici ale hemostazei în patologia cavității bucale trebuie luate în considerare atunci când se analizează starea pacientului și se dezvoltă tactica medicului în cazurile de dezvoltare a proceselor inflamatorii și a altor procese ale regiunii maxilo-faciale.
Rolul hipoxiei locale în patogeneza leziunilor inflamatorii și distrofice ale țesuturilor din regiunea maxilo-facială.
În dezvoltarea leziunilor inflamatorii și distrofice ale țesuturilor din regiunea maxilo-facială (gingivita, forme inflamatorii-distrofice ale bolii parodontale etc.), cele mai pronunțate modificări au loc în legăturile capilare, precapilare și arteriale ale microvasculaturii, ceea ce duce la hipoxie, tulburări metabolice și modificări distrofice ale pulpei, parodonțiului. Pe fondul leziunilor tisulare distrofice (parodonțiu) cu hipoxie cronică, procesele de regenerare sunt reduse brusc. Suprimarea proceselor proliferative se datorează lipsei de alimentare cu energie a țesuturilor și este asociată cu formarea excesivă de glucocorticoizi, care suprimă procesele de proliferare și prelungesc toate fazele ciclului celular.
În practica clinică și, în special, stomatologică pentru afecțiuni ale mucoasei bucale, boli parodontale, se recomandă tratamentul cu oxigen la presiune mare - 3 atm. (oxigenare hiperbară). Efectul terapeutic al oxigenării hiperbare se bazează pe creșterea presiunii parțiale a oxigenului în fluidele corporale (plasmă, limfă, lichid interstițial). Aceasta duce la o creștere corespunzătoare a capacității lor de oxigen (cu 6,5%) și este însoțită de o creștere a difuziei de oxigen în zona țesutului hipoxic, ceea ce contribuie la normalizarea diferențelor de oxigen arteriovenos, adică. consumul de oxigen de către organism în repaus.
Se încarcă ...