Șoc hemoragic - descriere, motive, simptome (semne), tratament. Șoc hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament tratament al șocului hemoragic

Șoc hemoragic (tip de șoc hipovolemic) - datorită pierderii de sânge necompensate, cu o scădere a CCA cu 20% sau mai mult.

Cod pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:

Clasificare . Ușor (pierderea de 20% OCC). Gradul de mijloc (pierderea de 20-40% din CCA). Grad sever (pierdere de mai mult de 40% OCC).

Mecanisme compensatorii . Secreția ADG. Secreția de aldosteron și renină. Secreția de catecolamine.

Reacții fiziologice . Redusă diureză. Vasoconstricție. Tahicardia.

Motivele

Patogeneza.. Adaptarea pacientului la pierderea de sânge este în mare parte determinată de modificările capacității sistemului venos (care conține o persoană sănătoasă la 75% din volumul sângelui). Cu toate acestea, posibilitățile de mobilizare a sângelui din depozit sunt limitate: cu o pierdere mai mare de 10%, CCA începe să cadă CCD și scade întoarcerea venoasă la inimă. Se ridică un sindrom mic de emisie, ceea ce duce la o scădere a perfuziei țesuturilor și a organelor. Ca răspuns, apar schimbări endocrine compensatorii nespecifice. Eliberarea ACTH, aldosteron și ADG duce la o întârziere a rinichiului de sodiu, a clorurilor și a apei, în timp ce crește pierderile de potasiu și reduce diureza. Rezultatul emisiilor de epinefrină și al norepinefrinei este vasoconstricția periferică. Organele mai puțin importante (pielea, mușchii, intestinele) sunt oprite de la fluxul sanguin, iar alimentarea cu sânge a organelor vitale (creierul, inima, lumina) este conservată (creierul, inima, plămânii), adică. Există o centralizare a circulației sângelui. Vasoconstricția duce la țesuturi de hipoxie profundă și la dezvoltarea acidozei. În aceste condiții, enzimele proteolitice pancreatice se înscriu în sânge și stimulează formarea kininelor. Acesta din urmă mărește permeabilitatea peretelui vascular, care contribuie la trecerea apei și a electroliților într-un spațiu interstițial. Ca rezultat, se produce o agregare a eritrocitelor în capilare, creând un cap de pod pentru formarea trombomilor. Acest proces precede direct ireversibilitatea șocului.

Simptome (semne)

Imagine clinică. În dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.

Șocuri reversibile compensate. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardia moderată, tensiunea arterială sau nu se schimbă sau ușor coborâtă. Introducerea venelor subcutanate, scade CVD-ul. Există un semn de vasoconstricțiuni periferice: membrele de răcire. Cantitatea de urină izolată este redusă la jumătate (la o viteză de 1-1,2 ml / min).

Șoc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25-45% (1300-1800 ml). Frecvența pulsului ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică este redusă sub 100 mm Hg, magnitudinea presiunii pulsului scade. Există o scurtă durată a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi, de asemenea, un semn al unui plămân de șoc. Consolidați membrele de răcire, acricianoza. Se afișează sudoarea rece. Rata de eliberare a urinei este sub 20 ml / h.

Șoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulației sanguine (de obicei în hipotensiunea arterială de peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000-2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nu sunt determinate. Conștiința este absentă. Oligoanuria se dezvoltă.

Tratament

TRATAMENT. În șocul hemoragic, preparatele vasopressar (epinefrina, norepinefrina) sunt categoric contraindicate, deoarece acestea exacerbează vasoconstricția periferică. Pentru tratamentul hipotensiunii arteriale, care sa dezvoltat ca urmare a sângelui, urmați procedurile enumerate mai jos.

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea cu un jugular subclavian sau interior în celebritate).

Administrarea intravenoasă cu inkjet de înlocuitori de sânge (poliglinkină, gelatină, refoliglucină etc.). Depășiți plasma proaspăt înghețată și, dacă este posibil - albumină sau proteină. Cu un șoc de amestec, se efectuează hemotransphus.

Lupta cu acidoza metabolică: perfuzie 150-300 ml de hidrocarbonat de sodiu 4% p-Ra.

GK simultan cu începutul substituirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon V / C). Contraindicat în sângerările gastrice suspectate.

Îndepărtarea spasmei vaselor periferice. Având în vedere prezența (de obicei) hipotermie - încălzirea pacientului.

Aprotinin 30 000-60 000 UZH în 300-500 ml de clorură de sodiu 0,9% P-RA în / în picurare.

Inhalarea oxigenului umezit.

Antibiotice la scară largă în prezența rănilor, a bolilor septice.

Menținerea diurezei (50-60 ml / h) .. terapie adecvată de perfuzie (până când CLD este de 120-150 mm înainte de a ajunge.) - glucoză v / inkjet), în absența efectului - furosemid 40-160 mg in / m sau in / c.

Glicozidele cardiace (contraindicate în încălcări a conductivității [plină sau parțială Av - blocadă] și excitabilitatea miocardului [apariția focului de excitație ectopică]). La dezvoltarea bradicardiei - stimulante b - adrenoreceptorii (izoprenalin la 0,005 g sublingual). În apariția aritmiei ventriculare - lidocaină 0,1-0,2 g in / c.

MKB-10. . R57..1 Șoc hipovolemic

Descrieri ale bolilor

Numele

Șoc hemoragic.

Descriere

Șocul hemmoragic se dezvoltă ca rezultat al pierderii de sânge acute.
Pierderea de sânge acută este o descoperire bruscă a sângelui din pat vascular. Principalele simptome clinice ale scăderii CCA (hipovolemia) sunt paletatea pielii și membranele mucoase vizibile, tahicardia și hipotensiunea arterială.

Simptome

Etapa 1 (șoc compensat) Când pierderea de sânge este de 15-25% din CCA, conștiința pacientului este păstrată, pielea este palidă, rece, AD este moderat redus, pulsul de umplere slabă, tahicardia moderată la 90-110 ° C / min.
Etapa 2 (șocul decompensat) se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor cardiovasculare, are loc o defalcare a mecanismelor compensatorii ale corpului. Pierderea de sânge este de 25-40% din CCA, o încălcare a conștiinței la soporoși, acricianoză, membrele reci, tensiunea arterială este brusc redusă, tahicardia 120-140 ° C / min, pulsul este slab, filetat, dificultăți de respirație, oligurium până la 20 ml / oră.
Etapa 3 (șoc ireversibil) - Acest concept este relativ și depinde în mare măsură de metodele de resuscitare aplicate. Starea pacientului este extrem de grea. Conștiința oprimată brusc până la pierderea completă, pielea palidă, "marmura" pielii, presiunea sistolică sub 60, pulsul este determinat numai pe recipientele principale, tahicardia ascuțită la 140-160 ° C / min.
Deoarece diagnosticul expres al evaluării severității șocului, se utilizează conceptul de indice de șoc - raportul dintre ritmul cardiac la dimensiunea presiunii sistolice. Cu șoc 1 grad shi \u003d 1 (100/100), șoc 2 grade - 1,5 (120/80), șoc 3 grade - 2 (140/70).
Șocul hemmoragic se caracterizează prin starea generală dificilă a corpului, circulația insuficientă a sângelui, hipoxia, întreruperea metabolismului și a funcțiilor de organe. Baza patogenezei șocului este hipotensiunea, hipoperfuzia (reducerea schimbului de gaz) și organele și țesuturile hipoxice. Factorul dăunător principal este hipoxia circulatorie.
O pierdere relativ rapidă de 60% din CCA este considerată muritoare, pierderea de sânge de 50% din CCA duce la o defalcare a mecanismului de compensare, pierderea de sânge de 25% din CCA este aproape complet compensată de organism .
Raportul dintre pierderea sângelui și manifestările sale clinice:
Pierderea de sânge 10-15% BCC (450-500 ml), fără hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă;
Blood Lodge 15-25% BCC (700-1300 ml), ușor de hipovolemie, tensiunea arterială este redusă cu 10%, tahicardie moderată, paloare de piele, membrele de răcire;
Pierderea de sânge 25-35% BCC (1300-1800 ml), severitatea medie a hipovolemei, tensiunea arterială este redusă la 100-90, tahicardie la 120 ° C / min, palorul pielii, sudoare rece, oliguria;
Pierderea de sânge de până la 50% din BCC (2000-2500 ml), gradul greu de ggipovolmi, iadul este redus, dar la 60, filetat puls, conștiința lipsește sau confuză, o răcoritoare ascuțită, sudoare rece, anorya ;
Blood Lodge 60% din CCA este mortal.
Pentru etapa inițială a șocului gemmoragic, tulburarea microcerculară se caracterizează prin centralizarea circulației sângelui. Mecanismul de centralizare a circulației de sânge are loc datorită deficitului de CCA acută datorită pierderii de sânge, revenirea venoasă în inimă scade, revenirea venoasă la inimă este redusă, impactul inimii este redus, iar tensiunea arterială scade. Ca urmare, crește activitatea sistemului nervos simpatic, crește emisia maximă de catecolamine (adrenalină și norepinefrină), crește creșterea ratei cardiace și rezistența periferică totală a fluxurilor de sânge.
Într-o etapă timpurie de șoc, centralizarea circulației sanguine asigură fluxul sanguin în vasele coronare și vasele cerebrale. Starea funcțională a acestor organe este foarte importantă pentru a menține activitatea vitală a corpului.
Dacă nu se întâmplă OCC și reacția simpathadrenergică este strânsă în timp, atunci în imaginea globală a șocului arată părțile negative ale vasoconstricției canalului microcirculator - o scădere a perfuziei și a țesuturilor periferice de hipoxie, datorită centralizării circulația sângelui este realizată. În absența unei astfel de reacții, corpul moare în primele minute după ce fluxul sanguin din insuficiența acută a circulației sângelui.
Principalii indicatori de laborator pentru pierderea de sânge acută sunt hemoglobina, eritrocitele, hematocritul (volumul eritrocitelor, norma pentru bărbați este de 44-48%, pentru femeile 38-42%). Definiția CCA în situații de urgență este dificilă și asociată cu pierderea timpului.
Sindromul răcitor intravascular diseminat (Sindromul DVS) este o complicație grea a șocului hemoragic. Dezvoltarea sindromului KHS contribuie la perturbarea microcercingului ca urmare a pierderii masive de sânge, leziuni, șocuri de diferite etiologii, transfuzia de cantități mari de sânge conserve, sepsis, boli infecțioase grele și.
Prima etapă a sindromului DVS se caracterizează prin predominanța hipercagulării cu o activare unică a sistemelor anticohagudente la pacienții cu pierdere și rănire a sângelui.
A doua etapă a hipercoagulării se manifestă prin sângerări coagulopatice, oprirea și tratamentul care prezintă mari dificultăți.
A treia etapă se caracterizează prin sindromul de hipercoagulare, este posibilă dezvoltarea complicațiilor predominante sau a sângerării repetate.
Și sângerări coagulopatice, iar sindromul hipercoagulant servesc ca o manifestare a unui proces comun în organism - sindrom trombohemmatic, expresia cărora în patul vascular este DVS - sindromul. Se dezvoltă pe fundalul tulburărilor circulatorilor severe (criză microcarlă) și schimbul (acidoză, acumularea de substanțe biologic active, hipoxie).

Motivele

Cauza pierderii de sânge acute poate fi rănită, sângerări spontane, funcționarea. Viteza și volumul pierderii de sânge sunt de o importanță deosebită.
Cu o pierdere lentă a unor volume mari de sânge (1000-1500 ml), mecanismele compensatorii au timp, încălcările hemodinamice apar treptat și nu sunt foarte grave. În contrast, sângerarea intensă cu o pierdere a unui volum sanguin mai mic duce la tulburări hemodinamice ascuțite și, ca rezultat, la șocul hemoragic.

Tratament

Principiile de resuscitare și terapie intens la pacienții cu pierdere de sânge acută și în starea șocului hemoragic la etapa PAL sunt după cum urmează:
1. Reducerea sau eliminarea fenomenelor existente de insuficiență respiratorie acută (impar), a căror cauză poate fi aspirația dinților, sângelui, vărsăturii, alcoolului cu o fractură a bazei craniului. Mai ales adesea, această complicație este observată la pacienții cu conștiință confuză sau absentă și, de regulă, combinată cu țesutul rădăcinii limbii.
Tratamentul este redus la eliberarea mecanică a gurii și oralogotului, aspirația conținutului folosind aspirația. Transportul poate fi efectuat cu o conductă de aer în dale sau cu tub endotraheal și conducând IVL prin ele.
2. Realizarea anesteziei prin medicamente care nu inhibă respirația și circulația sângelui. Din analgezicele narcotice centrale, lipsite de acțiuni laterale ale opiaceelor, puteți folosi Lexir, Furnizori, Tramvai. Analgezicele nonarcotice (Analgin, Barralggyne) pot fi combinate cu medicamente antihistaminice. Există opțiuni pentru efectuarea analgeziei de oxigen, în / în introducerea dozelor subnarhice de ketamină (Calipcola, Ketalar), dar este pur și simplu beneficii care necesită prezența anestezist și a echipamentului necesar.
3. Reducerea sau eliminarea tulburărilor hemodinamice, în primul rând hipovolemie. În primele minute după leziuni grave, principala cauză a hipovolemiei și tulburărilor hemodinamice este pierderea de sânge. Prevenirea opririi inimii și a tuturor celorlalte încălcări grave - eliminarea imediată și maximă a hipovolemiei. Principalul eveniment terapeutic ar trebui să fie terapie masivă și rapidă a perfuziei. Desigur, oprirea sângerării în aer liber trebuie să fie precedată de terapia cu perfuzie.
Resuscitarea în cazul decesului clinic datorită pierderii acute de sânge se efectuează în conformitate cu regulile general acceptate.
Principala sarcină în pierderea de sânge acută și șocul hemoragic la etapa spitalului este de a efectua un set de măsuri într-o anumită relație și secvență. Terapia de transfuzie este doar o parte a acestui complex și vizează completarea OCC.
În realizarea terapiei intensive cu pierderea de sânge acută, este necesar să se asigure o terapie de transfuzie continuă cu o combinație rațională a fondurilor existente. Este chiar mai puțin important să se conformeze unei anumite straturi în tratamentul, viteza și adecvarea asistenței în cel mai dificil setare.
De exemplu, puteți aduce următoarea procedură:
Imediat, la admitere, pacientul măsoară tensiunea arterială, pulsul și rata de respirație, vezica este cilisolizată și ia în considerare urina alocată, toate aceste date sunt fixate;
Catencerize O venă centrală sau periferică începe perfuzia la Rapia, se măsoară CVD-ul. În timpul colapsului, fără a aștepta cateterizarea, turnarea jetului de poliglicină începe prin puncția venelor periferice;
Infuzia cu jet de cerneală de poliglicină restaurează alimentarea cu sânge centrală, iar injectarea cu jet de cerneală a salinei este restabilită de diureză;
Numărul de eritrocite din conținutul de sânge și hemoglobină, hematocrit și aceeași valoare aproximativă a pierderii de sânge și chiar posibilă în orele următoare, acceperea numărului necesar de sânge donatoare;
Determinați grupul de sânge al pacientului și afilierea rhhesk. După primirea acestor date și a sângelui donator, eșantioanele sunt efectuate pe compatibilitatea individuală și RHM, eșantionul biologic și trece la transfuzia de sânge;
Cu o creștere a flopului, o coloană de apă de peste 12 cm, limitează rata de influență a picăturilor rare;
În cazul în care se presupune o intervenție chirurgicală, este soluționată posibilitatea punerii sale în aplicare;
După normalizarea circulației sângelui, echilibrul apei menține și normalizează hemoglobina, eritrocitele, proteinele și;
Oprirea continuă B / Infuzie după observațiile de 3-4 ore sunt dovedite: absența unei noi sângerări, stabilizarea tensiunii arteriale, intensitatea diureei normală și lipsa unei amenințări cu insuficiența cardiacă.

Etapa 1 (șoc compensat) Când pierderea de sânge este de 15-25% din CCA, conștiința pacientului este păstrată, pielea este palidă, rece, AD este moderat redus, pulsul de umplere slabă, tahicardia moderată la 90-110 ° C / min.
Etapa 2 (șocul decompensat) se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor cardiovasculare, are loc o defalcare a mecanismelor compensatorii ale corpului. Pierderea de sânge este de 25-40% din CCA, o încălcare a conștiinței la soporoși, acricianoză, membrele reci, tensiunea arterială este brusc redusă, tahicardia 120-140 ° C / min, pulsul este slab, filetat, dificultăți de respirație, oligurium până la 20 ml / oră.
Etapa 3 (șoc ireversibil) - Acest concept este relativ și depinde în mare măsură de metodele de resuscitare aplicate. Starea pacientului este extrem de grea. Conștiința oprimată brusc până la pierderea completă, pielea palidă, "marmura" pielii, presiunea sistolică sub 60, pulsul este determinat numai pe recipientele principale, tahicardia ascuțită la 140-160 ° C / min.
Deoarece diagnosticul expres al evaluării severității șocului, se utilizează conceptul de indice de șoc - raportul dintre ritmul cardiac la dimensiunea presiunii sistolice. Cu șoc 1 grad shi \u003d 1 (100/100), șoc 2 grade - 1,5 (120/80), șoc 3 grade - 2 (140/70).
Șocul hemmoragic se caracterizează prin starea generală dificilă a corpului, circulația insuficientă a sângelui, hipoxia, întreruperea metabolismului și a funcțiilor de organe. Baza patogenezei șocului este hipotensiunea, hipoperfuzia (reducerea schimbului de gaz) și organele și țesuturile hipoxice. Factorul dăunător principal este hipoxia circulatorie.
O pierdere relativ rapidă de 60% din CCA este considerată muritoare, pierderea de sânge de 50% din CCA duce la o defalcare a mecanismului de compensare, pierderea de sânge de 25% din CCA este aproape complet compensată de organism .
Raportul dintre pierderea sângelui și manifestările sale clinice:
Pierderea de sânge 10-15% BCC (450-500 ml), fără hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă;
Blood Lodge 15-25% BCC (700-1300 ml), ușor de hipovolemie, tensiunea arterială este redusă cu 10%, tahicardie moderată, paloare de piele, membrele de răcire;
Pierderea de sânge 25-35% BCC (1300-1800 ml), severitatea medie a hipovolemei, tensiunea arterială este redusă la 100-90, tahicardie la 120 ° C / min, palorul pielii, sudoare rece, oliguria;
Pierderea de sânge de până la 50% din BCC (2000-2500 ml), gradul greu de ggipovolmi, iadul este redus, dar la 60, filetat puls, conștiința lipsește sau confuză, o răcoritoare ascuțită, sudoare rece, anorya ;
Blood Lodge 60% din CCA este mortal.
Pentru etapa inițială a șocului gemmoragic, tulburarea microcerculară se caracterizează prin centralizarea circulației sângelui. Mecanismul de centralizare a circulației de sânge are loc datorită deficitului de CCA acută datorită pierderii de sânge, revenirea venoasă în inimă scade, revenirea venoasă la inimă este redusă, impactul inimii este redus, iar tensiunea arterială scade. Ca urmare, crește activitatea sistemului nervos simpatic, crește emisia maximă de catecolamine (adrenalină și norepinefrină), crește creșterea ratei cardiace și rezistența periferică totală a fluxurilor de sânge.
Într-o etapă timpurie de șoc, centralizarea circulației sanguine asigură fluxul sanguin în vasele coronare și vasele cerebrale. Starea funcțională a acestor organe este foarte importantă pentru a menține activitatea vitală a corpului.
Dacă nu se întâmplă OCC și reacția simpathadrenergică este strânsă în timp, atunci în imaginea globală a șocului arată părțile negative ale vasoconstricției canalului microcirculator - o scădere a perfuziei și a țesuturilor periferice de hipoxie, datorită centralizării circulația sângelui este realizată. În absența unei astfel de reacții, corpul moare în primele minute după ce fluxul sanguin din insuficiența acută a circulației sângelui.
Principalii indicatori de laborator pentru pierderea de sânge acută sunt hemoglobina, eritrocitele, hematocritul (volumul eritrocitelor, norma pentru bărbați este de 44-48%, pentru femeile 38-42%). Definiția CCA în situații de urgență este dificilă și asociată cu pierderea timpului.
Sindromul răcitor intravascular diseminat (Sindromul DVS) este o complicație grea a șocului hemoragic. Dezvoltarea sindromului KHS contribuie la perturbarea microcercingului ca urmare a pierderii masive de sânge, leziuni, șocuri de diferite etiologii, transfuzia de cantități mari de sânge conserve, sepsis, boli infecțioase grele și.
Prima etapă a sindromului DVS se caracterizează prin predominanța hipercagulării cu o activare unică a sistemelor anticohagudente la pacienții cu pierdere și rănire a sângelui.
A doua etapă a hipercoagulării se manifestă prin sângerări coagulopatice, oprirea și tratamentul care prezintă mari dificultăți.
A treia etapă se caracterizează prin sindromul de hipercoagulare, este posibilă dezvoltarea complicațiilor predominante sau a sângerării repetate.
Și sângerări coagulopatice, iar sindromul hipercoagulant servesc ca o manifestare a unui proces comun în organism - sindrom trombohemmatic, expresia cărora în patul vascular este DVS - sindromul. Se dezvoltă pe fundalul tulburărilor circulatorilor severe (criză microcarlă) și schimbul (acidoză, acumularea de substanțe biologic active, hipoxie).

Șocul infecțios-toxic este o condiție patologică nespecifică cauzată de influența bacteriilor și toxinelor pe care le alocă. Un astfel de proces poate fi însoțit de diferite insuficieri - metabolice, neuroregulative și hemodinamice. Această stare a corpului uman se referă la urgentă și necesită tratament imediat. Boala poate ajunge absolut orice persoană, indiferent de grupul de vârstă și de vârstă. În clasificarea internațională a bolilor (ICD 10), sindromul de șoc toxic are propriul cod - A48.3.

Motivul apariției unui astfel de noiembrie este cursul greu al proceselor infecțioase. Șocul infecțios-toxic la copii este adesea format pe bază. Dezvoltarea unui astfel de sindrom depinde în întregime de agentul cauzal al acestei boli, starea sistemului imunitar uman, prezența sau absența terapiei medicamentoase, intensitatea efectelor bacteriei.

Simptomele caracteristice ale bolii sunt o combinație de semne de insuficiență acută de circulație a sângelui și un proces inflamator masiv. Adesea, expresia externă se dezvoltă destul de repede, mai ales în primele câteva zile ale progresiei bolii subiacente. Primul simptom este o frisoane puternice. Un pic mai târziu, un transpirație crescută, dureri de cap intense, convulsii, episoade de pierdere a conștiinței. Copiii astfel de sindrom se manifestă oarecum vărsături frecvente care nu au nimic în comun cu mâncarea, diareea și amplificarea treptată a durerii.

Diagnosticul șocului infecțios-toxic constă în detectarea unui microorganism patogen în analizele sângelui pacientului. Tratamentul bolii se bazează pe utilizarea medicamentelor și a soluțiilor speciale. Deoarece un astfel de sindrom este o condiție foarte dificilă, înainte ca pacientul să intre în instituția medicală, el trebuie să ofere primul ajutor. Prognoza sindromului de șoc toxic este relativ favorabilă și depinde de diagnosticarea în timp util și de tactica eficientă a terapiei. Cu toate acestea, probabilitatea de moarte este de patruzeci de procente.

Etiologie

Cauzele progresiei unei astfel de stări sunt o combinație a procesului de infecție acută și o imunitate umană slăbită. Un astfel de sindrom este o complicație frecventă a următoarelor boli:

  • pneumonie (orice natură);

Alți factori nespecifice pentru dezvoltarea șocului infecțios-toxic la copii și adulți sunt:

  • intervenție chirurgicală;
  • orice integritate afectată a pielii;
  • activitatea generică patologică;
  • avortul de avort complicat;
  • reactii alergice;
  • sau;
  • abuz de substanțe narcotice.

Un alt motiv pentru o astfel de stat este utilizarea tampoanelor sanitare feminine. Acest lucru se datorează faptului că în timpul utilizării unui astfel de element în timpul menstruației, organismul feminin poate pătrunde, ceea ce produce toxine periculoase. Adesea, boala uimeste fete si femei cu varsta de la cincisprezece la treizeci de ani. Mortalitatea în acest caz este de șaisprezece la sută. În plus, cazurile de astfel de afecțiuni sunt înregistrate datorită utilizării contraceptivelor vaginale.

Patogeneza șocului infecțios-toxic este de a introduce o cantitate mare de substanțe toxice în sistemul circuitului de sânge. Acest proces implică eliberarea de substanțe biologice active, ceea ce duce la o tulburare de circulație a sângelui.

Soiuri

Există o clasificare a sindromului de șoc toxic în funcție de gradul de dezvoltare a acesteia. O astfel de separare se bazează pe severitatea simptomelor. Astfel, alocați:

  • gradul primar. - în care tensiunea arterială rămâne neschimbată, dar crește frecvența cardiacă. Poate ajunge la o sută douăzeci de bătăi pe minut;
  • gradul de severitate medie - Se caracterizează prin progresia simptomelor din sistemul cardiovascular. Însoțită de o scădere a tensiunii arteriale sistolice și îngrijirea vindecării;
  • gradul greu - o scădere semnificativă a indicatorilor de tonuri sistolice (presiunea atinge șaptezeci de milimetri ai stâlpului de mercur). Indicatorul indicelui de șoc crește. Adesea există o febră și o scădere a volumului de urină emisă;
  • stadii complicate - Se distinge prin dezvoltarea unor schimbări ireversibile în organele și țesuturile interne. Pielea pacientului ia o nuanță de pământ. Adesea marcate de statul comatos.

În funcție de agentul cauzal, distingeți:

  • sindromul streptococic. - apare după activitatea generică, infecția rănilor, tăieturile sau arsurile de piele și este, de asemenea, o complicație după tulburările infecțioase, în special pneumonia;
  • Șoc toxic stafilococic - adesea evoluția după operațiile chirurgicale și utilizarea tampoanelor igienice;
  • Șoc bacterian-toxic - apare din cauza și poate complica orice pas în sepsis.

Simptome

Simptomele șocului toxic sunt caracterizate prin manifestare rapidă și amplificare. Principalele caracteristici sunt luate în considerare:

  • reducerea indicatorilor de tensiune arterială, ritmul cardiac crește;
  • creșterea bruscă a indicatorilor de temperatură corporală, până la febră;
  • dureri de cap intense;
  • atacurile de vărsături care nu sunt legate de bun venit;
  • diaree;
  • spasme de stomac;
  • durere musculară severă;
  • ameţeală;
  • convulsii savoro;
  • episoade de pierdere pe termen scurt a conștiinței;
  • empting-ul țesuturilor - numai în caz de infecție datorită tulburărilor integrității pielii.

În plus, se observă dezvoltarea și. Un sindrom similar la copiii mici este exprimat prin semne de intoxicare mai puternice și de salturi constante de tensiune arterială și puls. Sindromul de șoc toxic din tampoane este exprimat prin semne similare la care se unește erupția cutanată de pe pielea opririi și palmelor.

Complicații

Destul de des, oamenii iau simptomele de mai sus pentru o frig sau o infecție, motiv pentru care nu se grăbește să caute ajutor de la specialiști. Fără diagnosticarea și tratamentul în timp util, se pot dezvolta o serie de complicații ireversibile ale șocului infecțios-toxic:

  • tulburarea de circulație a sângelui, motiv pentru care organele interne nu primesc un volum adecvat de oxigen;
  • insuficiență respiratorie acută - formată din cauza leziunilor severe de plămâni, mai ales dacă apariția sindromului a fost provocată de pneumonie;
  • tulburări de perturbare a sângelui și probabilitatea crescută de formare a trombului, care poate provoca hemoragii abundente;
  • insuficiență renală sau refuzul complet de a funcționa acest organ. În astfel de cazuri, tratamentul va consta în dializă pe tot parcursul vieții sau a operațiunii de transplant.

Asistența inutilă de urgență și terapia necorespunzătoare conduc la un rezultat fatal al pacientului în termen de două zile de la exprimarea primelor simptome.

Diagnosticare

Măsurile de diagnosticare în sindromul de șoc toxic vizează detectarea agentului cauzal al bolii. Înainte de a efectua examinări de laborator și instrumentale ale pacientului, medicul trebuie examinat cu atenție de istoria bolii umane, determină intensitatea manifestării simptomelor, precum și efectuarea unei inspecții. Dacă motivul apariției unui astfel de stat a fost utilizarea tampoanelor, atunci pacienții sunt indicați în mod necesar de ginecolog.

Alte tehnici de diagnosticare includ:

  • realizarea testelor generale și biochimice de sânge - principala modalitate de identificare a agentului patogen;
  • măsurarea cantității de urină emisă pe zi - cu un astfel de agifer, volumele de urină zilnică vor fi mult mai puțin decât o persoană sănătoasă;
  • anchete instrumentale, care includ CT, RMN, ultrasunete, ECG etc. - au vizat clarificarea gradului de deteriorare a organelor interne.

Un specialist cu experiență poate determina cu ușurință șocul infecțios-toxic în apariția pacientului.

Tratament

Înainte de efectuarea terapiei într-o instituție medicală, este necesar să se asigure un prim ajutor de urgență unui pacient. Astfel de evenimente constau în mai multe etape, care includ:

  • scăparea victimelor de haine înguste și apropiate;
  • asigurarea unei poziții orizontale astfel încât capul să fie ușor ridicat în raport cu întregul corp;
  • sub picioarele tale este necesar să puneți înălțimea;
  • activați fluxul de aer proaspăt.

Aceste acțiuni sunt limitate la asistența de urgență, care nu este un specialist.

După transportul pacientului, tratamentul intensiv al șocului infecțios și toxic începe în instituția medicală cu medicamente. Adesea, substanțele hormonale, antibioticele și glucocorticoizii sunt utilizați pentru a distruge în mod activ bacteriile. Utilizarea medicamentelor este individuală și depinde de agentul cauzal al bolii.

Dacă a apărut o infecție datorită utilizării tampoanelor sau a contraceptivelor vaginale, atunci tratamentul este de a le elimina imediat din organism. Pentru a face acest lucru, poate fi necesar să se răzgândească, iar cavitatea este tratată cu medicamente antiseptice.

Prevenirea

Măsurile preventive din sindromul de șoc toxic sunt conforme cu mai multe reguli:

  • eliminarea în timp util a bolilor care pot provoca dezvoltarea unui astfel de stat. În majoritatea cazurilor, copiii și adulții sunt pneumonie;
  • monitorizați întotdeauna puritatea pielii și, în cazul oricărei perturbări a integrității, gestionați imediat zona afectată de substanțele antiseptice;
  • face pauze în utilizarea tampoanelor în timpul curgerii menstruației. Garnituri alternative și tampoane la fiecare două menstruații și, de asemenea, schimbați în timp util o astfel de igienă.

Prognoza bolii va fi favorabilă numai dacă primul ajutor va fi redat în timp util, cauza unui astfel de stat a fost dezvăluită, precum și tratamentul medical.

Este totul corect în articol din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă ați confirmat cunoștințele medicale

Se încarcă ...Se încarcă ...