Hastalık ilk olarak dermisin lenfositik infiltrasyonu ile bağımsız bir patoloji olarak tanımlayan M. Jessner ve N. Kanof tarafından tanımlanmıştır. Lenfositik infiltrasyonun deri psödolenfomalarıyla bağlantısı, 1965'ten beri, K. Mach'ın “iyi huylu cilt lenfoplazisi” terimi altında lenfositoma ve lenfositik infiltrasyonu birleştirdiği zaman izlenmiştir. O zamandan beri, cilt psödolenfomalarıyla ilişkilendirildiler.
Bu hastalık oldukça nadirdir ve diğer bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan nedenlerin neden olduğu cilt lezyonlarını da içeren dermatozlar adı verilen bir gruba aittir.
1975'te O. Braun-Falko ve G. Burg, lenfositik infiltrasyonu B hücreli psödolenfoma bağladı. Ancak daha sonra hastalık T-psödolenfoma olarak kabul edilmeye başlandı. Lenfositik infiltrasyonun cilt psödolenfoma grubuna dahil edilmesi, spontan gerileme olasılığı olan iyi huylu bir seyir ve lenfomaya benzeyen belirtilere dayanıyordu. H. Kerl'in modifikasyonunda malign cilt lenfomalarının Kiel sınıflandırmasına göre, lenfositik infiltrasyon da cilt psödolenfoma grubuna dahil edilir. Son yıllarda, yerel dergilerde ve kılavuzlarda, lenfositik infiltrasyon, derinin psödolenfoması olarak adlandırılır.
Etiyoloji ve patogenez
Jessner-Kanoff lenfositik infiltrasyonunun gelişiminde, sindirim sisteminin eşlik eden patolojisi tarafından önemli bir rol oynar.
İmmünhistokimyasal çalışmalar, lenfositik infiltrasyon gelişiminde immün mekanizmaların önemli bir rolü olduğunu, özellikle de bu hastalıktaki T-lenfositlerin ağırlıklı olarak CO4 + hücreleri tarafından temsil edildiğini göstermiştir. CD4+ antijeninin bağışıklık tepkisinin oluşumunda rol oynadığına inanılmaktadır.
Aynı zamanda, hastalığın güneşlenme, ilaç alma ve kene ısırıkları ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır.
Kurs ve prognoz
Lenfositik infiltrasyonun seyri uzundur, dalgalıdır ve kendiliğinden kaybolma eğilimi gösterir. Prognoz olumludur.
teşhis
Lenfositik infiltrasyonu ve semptomlarını tanıma kriterleri:
- erkeklerin baskın yenilgisi;
- uzun iyi huylu seyir;
- diğer organ ve sistemlerin katılımıyla sürecin ilerlememesi;
- yaz aylarında iyileşme;
- hastalığın başlangıcının ve alevlenmelerin sindirim sisteminin eşlik eden patolojisi ile, bazen ilaç alarak bağlantısı;
- cilt süreci ne kadar sürerse sürsün, yüzeyde soyulma, ülserasyon, atrofi ve skarlaşma olmaksızın, tek plaklar, daha az sıklıkla papüller şeklinde klinik tablo:
- veriler: sağlam epidermis, bazal tabakanın vakuolar dejenerasyonunun olmaması ve Potrie'nin mikroapseleri, epidermisten değişmemiş bir kolajen şeridi ile ayrılmış, atipik hücreler olmaksızın cilt ve kan damarlarının uzantıları etrafında yoğun lenfohistiyositik infiltrat;
- dermoepidermal bileşke sınırında tamamlayıcının IgG ve СЗ bileşeninin lüminesans eksikliği;
- T yardımcıları tarafından temsil edilen T lenfositlerin baskınlığı;
- moleküler biyolojik araştırmalarda klonalite eksikliği.
K. Fan ve ark. bir tanı kriteri olarak, hücrelerdeki DNA içeriğinin, lenfositik infiltrasyonda diploid (normal) hücrelerin mutlak baskınlığını gösteren akış sitometrisi ile belirlenmesini önerdi, % 97.2 hücre döngüsünün G0-Gj fazındaydı.
Ayırıcı tanı, özellikle ilk belirtileri olan diskoid lupus eritematozus ve Biett'in santrifüj eritem, lenfositoma, ilaç toksidermisi, malign cilt lenfoması ile yapılmalıdır.
Jessner-Kanoff Lenfositik İnfiltrasyon Tedavisi
Literatüre göre, lenfositik infiltrasyon tedavisi, eritematozda olduğu gibi, lokal olarak - kortikosteroid kremler ve merhemlerle, içeride - delagil ve hidroksiklorokin (Plaquenil) ile gerçekleştirilir. Eşlik eden hastalıkların, özellikle gastrointestinal sistemin düzeltilmesi tavsiye edilir. İkincisi sağlam olduğunda, O.Yu. Olisova ve E.V. Sotnikov, enterosorbentlerin kullanımından iyi sonuçlar aldı. Sık relapsların olduğu kalıcı vakalarda ayrı plazmaferez endikedir (7-8 seans).
Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrah2009-05-18 21:31:49
Oksana sorar:
Merhaba, o bölüme geçtim mi bilmiyorum. Lütfen durumuma yorum yapın yoksa tamamen kafam karıştı 33 yaşındayım 4 yıldır boş yere hamile kalma girişimleri doktora gittim bir sürü testten geçti üreaplazma bulundu ve düşük riskli HPV tedavisi gördü , yeniden analiz herhangi bir enfeksiyonun olmadığını gösterdi, sonra biyopsi ile serviksin koloskopisini yaptılar: bir hastanede biyopsi sonucu serviks kanseri, diğerinde şiddetli displazi, serviksin koni şeklinde bir rezeksiyonu yaptı, sonra bir koloskopi sırasında biyopsi alındı: sonuç, glandüler epitelyumun tip 2 proliferasyonudur. Bundan sonra fallop tüplerinin açıklığını kontrol etmek istediler, ancak işe yaramadı, adezyonları gidermek için histeroskopiye gönderdiler, prosedür sırasında uterus boşluğunun kürtajını yaptılar: histolojinin sonucu karışık hiperplastik endometrit, kronik endometrit oldu. endometrial stroma fibrozisi alanları ile 3 enjeksiyon dekapeptil deposu reçete edildi. Lütfen ne kadar ciddi olduğunu, nasıl tehdit ettiğini ve genel olarak ne olduğunu, ayrıca tedavinin doğru şekilde reçete edilip edilmediğini ve bu durumda hangi komplikasyonların olabileceğini açıklayın. Ayrıca tüm bunlardan sonra hamile kalmak mümkün mü? Şimdiden teşekkür ederim.
Yanıtlar Bystrov Leonid Aleksandroviç:
Merhaba Oksana! Bu, yumurtalıkların işlev bozukluğunun bir sonucudur, öngörülen tedaviden sonra her şey normal bir mat ile normalleştirilmelidir. tüpler, gelecekte hamile kalabilirsiniz.
2016-06-30 11:30:52
OlgaR sorar:
İyi günler! Lütfen karar vermeme yardım edin.22.06.2016 37 yaşındayım. - 2 endometrial polipin çıkarılması ile histerorektoskopi, histolojinin sonuçları: Her iki materyal de stromada inflamatuar infiltrasyon ile endometriumun glandüler polipinin bir parçası ve poliiferasyon fazının endometriyumunun basit bir odak atipik olmayan fragmanları ile temsil edilir. hiperplazi, endometrial stromanın bazal bölümlerinin fibrozu ve kronik endometrit belirtileri.
En az 6 ay boyunca 2 tedavi yolu veya Duphaston reçetesi. 5 ila 25 d.ts. 2. bir gün veya Mirena. Soru şu: Yukarıdaki yöntemler gerçekten bir tedavi midir yoksa menopozdan önce mi alınması gerekir? ve Duphaston'ın resepsiyonu 5'ten 25'e, her yerde 16'dan 25 dt'ye kadar net değil. Ve hala Mirena veya Duphaston'a tercih edilen şey. Ve en önemli şey hormonsuz yapmamaktır. Fibrokistik meme hastalığı da var bu tedaviyle uyumlu mudur, cevabınız için çok teşekkür ederim.
Yanıtlar Vahşi Nadezhda Ivanovna:
Bu durumda, uzun süreli bir enfeksiyon, proliferatif bir sürece, yani. hücre bölünmesi ve mukozal büyüme. Bu süreç progesteronun (Dufaston, Mirena RİA) etkisiyle ortadan kaldırılabilir. Tek fark Mirena VMC'deki hareketin sürekliliğidir. Hastalığı bir ay veya 6 ay içinde değil, bu nedenle tedavi 6 aydan uzun olmalıdır. Bu durumda adet döngüsünde 10 günlük bir tedavi süreci bir etki yaratmaz - "değişikliklerin" yaşı, yani hormonal arka plan değişir. Progesteron mastopatiyi tedavi etmek için kullanılır, bu nedenle Mirena veya Dufaston kontrendike değildir. Enfeksiyon için muayene olun - kronik endometrit bir enfeksiyondan kaynaklanır. Endometrial polipozisin tedavisi, nüks olasılığı nedeniyle son derece gereklidir.
2014-10-21 09:22:28
Nadezhda sorar:
Merhaba, lütfen histoloji çalışmasının sonucunu deşifre edin: stromada fokal yuvarlak hücre infiltrasyonu olan proliferasyon fazının endometriyum parçaları, stromal fibrozlu ayrı parçalar. Daha ne tedavisi?
Yanıtlar Bosyak Yulia Vasilyevna:
Merhaba Nadezhda! Durumunuzu bilmiyorum, test sonuçları, peki nasıl bir tedaviden bahsedebiliriz?! Bu soruyla jinekoloğunuza başvurun. Sana iyi şanslar!
2013-09-21 19:07:28
Ghoul'a sorar:
Merhaba 31 yaşındaydım 13 yaşında bir çocuk doğurdum Daha fazla çocuk istiyorum bir protokol eko vardı tipik bir yapının servikal epitelinin histolojik fragmanlarının başarısız sonucu, proliferatif tipte endometrial bezleri ve fibrozisi olan küçük bir polipoid fragmanı proliferasyon fazının erken ve orta evrelerinin bezleri ile endometriumun uterus boşluğundan stroma kazıma , stromada yaygın eksprese lenfoplazmasitik infiltrasyon, perivasküler ve periglanudüler fibrozis Sonuç: kronik endometrit. endometriumun glandüler fibröz polipi, bu ne anlama geliyor, böyle bir tanı ile tedavi edilebilir mi?
Yanıtlar Purpura Roksolana Yosipovna:
Başarısız bir tüp bebek denemesinden sonra yapılan histeroskopi sonrası histolojik sonuca varıldı mı? Eğer öyleyse, polip hamile kalmamanın nedeni olabilir.
Kliniğimizin taktikleri aşağıdaki gibidir - genellikle programdan önce uterus boşluğunun durumunu değerlendirmek için bir histeroskopi yaparız (mevcut polipleri çıkarın, endometrioid odakları koterize edin, vb.), histeroskopiden sonra endometriyuma kan akışı iyileşir, implantasyon üzerinde de olumlu bir etkisi olan ve daha sonra yakın gelecekte bir IVF programı planlamak. Bu nedenle histeroskopiden (veya rutin temizlikten) sonra IVF (veya kriyosikl) yapmak mantıklıdır.
2012-08-17 14:34:34
Elena sorar:
İyi günler! Bir yıl boyunca adet sırasında şiddetli ağrıdan rahatsız oldum, ultrasonda rahimde doku görüldü ve histereskopi önerildi. Histeroskopi sonrası tanı: rahim gövdesinin polip, küçük uterin leiomyomu, adenomyoz. Histolojinin sonucu: c / c - mukus, kan, skuamöz epitel artıkları, s / m - kan, orta proliferasyon aşamasında endometriyumun küçük katmanları, bazıları stromanın fokal fibrozu ile. Histereskopiyi yapan cerrah tedavi olarak 3 enjeksiyon diferelin veya dekapeptil depo önermektedir. Doktorum Visanne almanızı tavsiye ediyor, ne seçeceğimi bilmiyorum. bana yardım et lütfen
Yanıtlar Palyga Igor Evgenievich:
Visan'ın resepsiyonunun sizin için yeterli olacağını düşünüyorum. Enjeksiyonlar, porsiyonlar halinde salınan yüksek dozda bir hormon içerir (depo formu olarak adlandırılır). Tüm hastalar bunu iyi tolere etmez. Tabletler daha yumuşak olacaktır.
2011-04-20 21:14:52
Elena sorar:
Merhaba 33 yaşındayım. İkinci bir IVF planlıyorum, iki ektopik gebelik.Bir histroskopi reçete ettiler.Bu, teşhis anlamına gelir: stromal fibroz ve iltihaplı hipoplastik endometrium.Hamilelik ve çocuk doğurmak mümkün mü? Teşekkürler!
Yanıtlar Petrenko Galina Aleksandrovna:
Merhaba Elena.
Endometriyum, uterusun iç tabakası, mukoza zarıdır. Endometrium, hormona bağlı fonksiyonel bir dokudur, yapısı, adet döngüsü sırasında kalınlık değişiklikleri, yaşı, bir kadının yaşam süresi. Normalde endometriyum, döllenmiş yumurtayı "kabul etmek" ve rahim duvarına yapışmasını sağlamak için döngünün ikinci aşamasında kalınlaşır ve dönüşür. Endometrium, testis için bir tür yuvadır. Endometriyal hipoplazi, endometriumun ince olduğu, kalınlaşmadığı ve bağ (fibröz) doku alanları içerdiği bir durumdur. Ovumun böyle bir endometrium üzerine implantasyonu çok problemlidir. Tüp bebek prosedürünü gerçekleştirmeden önce endometriumun durumunu netleştirmek zorunludur. Aksi takdirde, prosedür boşuna olabilir, embriyo zaten “bağlanmaz”. Histeroskopi, rahim boşluğunun özel bir optik cihaz - bir histeroskop ile incelenmesidir. Prosedür genel anestezi altında yapılır ve endometriumun durumunu netleştirmeye yardımcı olur.
2011-01-17 09:42:37
Lyudmila sorar:
İyi günler!
31 yaşındayım. 9 yıl önce doğum yaptı. Doğumda boynu yırtılmış ve bükülmüş dediler. Sonuç olarak, w / m'nin kriyo yıkımını gerçekleştirdik. İki yıl önce, yumurtalıktaki endometriotik kist cerrahi olarak çıkarıldı. Endometriozis teşhisi ile LCD'ye kayıt oldum.
İki ay önce c.canal, endometrium kazıma ve w/w biyopsisi yapıldı. tanı temelinde - temas kanaması. Hastanede, kazımadan önce bir kolposkopi yapıldı, erozyon bulundu.Kazımanın teşhisi ve mikroskobik açıklaması: prolifere endopervikoz, w / m'nin glandüler fibröz poliplerinin parçaları. Fokal lökoplaki. Hafif displazi. Kronik servisit. c.canal'ın kazınması - kan, mukus, c.c.'nin glandüler fibröz polipleri, endometriyum parçaları. Uterus boşluğunun kazınması - stromanın ödemi ve fibrozu ile endometriumun belirgin glandüler hiperplazisi, epitel atrofisi olan kistik büyümüş bezler vardır. Bezlerin epitelinin proliferasyonu ile endometriumun glandüler fibröz polipleri. Doktor bunu prekanseröz bir durumla açıklayarak onu konizasyona gönderdi. Lütfen yukarıdaki teşhisi açıklayın, konizasyon tek başına yardımcı olur mu yoksa başka bir şeye mi ihtiyacınız var? tekrar doğurabilir miyim?
Yardım edin, lütfen, ne için gittiğimi bilmek istiyorum! Menstrüasyondan sonra şubat başında hastaneye gideceğim.
Şimdiden teşekkür ederim.
2009-06-10 11:17:26
Natalya (Kiev) sorar:
İyi günler! 33 yaşındayım ve 4 yıldır eşimle yaşıyorum, çocuğum yok. Her ay kritik günler (5 gün) ağrılı (baş dönmesi, sol tarafta sırt ve karın ağrısı, mide bulantısı, vücut üşümesi) lenfositik infiltrasyon ve stromal fibrozis odakları geçer. Laboratuvar sonuçlarından sonra, onkoloji merkezi vücudu izleyecek iyi bir uzman bulmayı teklif etti (çünkü kanser yok) Doktor iki ay boyunca Orgametril hormonlarını içmeyi önerdi, ağrı devam etti ve 6 kg aldı. Doktor tekrar hormon almayı önerir, ancak Janine. Lütfen bana ne yapacağımı söyle. Çok minnettar olacağım. (gerçekten bebek istiyoruz) Analizler:
CA-125 = 40,8 U/ml norm testeron 0,28 ng/ml
progesteron 0.4 ng / ml
folikül uyarıcı hormon 7.28 mlU / ml)
Yanıtlar Zukin Valery Dmitrievich:
İyi günler. Söyleyebileceğim tek şey, hamile kalmayı denemek istiyorsanız bir üreme kliniğinde konsültasyona ihtiyacınız olduğudur. Kiev'de uzmanlaşmış bir endometriozis merkezi yoktur, ancak muhtemelen hala ihtiyaç duyulmaktadır.
2015-05-31 15:47:41
Maria sorar:
Merhaba. Ultrason için 10.5 haftada, ber yardımcısı. İlk gebelik, planlı, önceki tüm testler iyi, 39 yaşında.
Histoloji sonucu aşağıdaki gibidir
"Histolojik inceleme, koryonik plakalı desidual membran ve koryonik villus dokularının varlığını ortaya koymaktadır. Desidual membran, lenfositler ve plazma hücreleri tarafından, ödem, fibrinoid nekroz, nekrobiyoz odakları ile süzülür. Desidual zarın bazal kısmında, infiltre, fokal intervajinal, yüzeysel işaretler vardır.Koryon, proliferasyon fenomeni ile çeşitli kalınlıktaki trofoblastlarla kaplı mezenkimal villuslarla temsil edilir.Çoğu villus, anjiyogenez belirtileri olmayan, genellikle fibrozlu bir avasküler stromaya sahiptir.Tek villus, fetal kılcal damarlar içerir, büyük çekirdekli eritrositlerin görülebildiği lümende. nekrobiyozlu villus odakları ve fibrinoid içine "gömülü" villuslar Teşhis: 6-7 haftalık erken gebelik döneminde gebeliğin gelişimi; koryonik gelişiminde anomali villus: bozulmuş vaskülarizasyon tion ve olgunlaşma; interstisyel trofoblastın endometriyuma invazyonunun, desidualizasyonunun ihlali ile azaltılması.
Fetal genetiğin analizi.
Sonuç: 46, XY çekirdeği (DXZ1x1, DYZ3x1, D18Z1x2) x / (RB1, D21S341) x2 / (D16Z3, D15Z3, BCR) x2
SÜZÜLME(lat. в + filtreleme filtreleme) - dokulara nüfuz etme ve içlerinde hücresel elementlerin, sıvıların ve çeşitli kimyasalların birikmesi. I. aktif (enflamasyonlu hücresel I., tümör büyümesi) veya pasif (anestetik solüsyonlarla doku emprenyesi) olabilir.
Hücresel elementlerin doku ve organlarda birikmesine infiltrasyon; inflamasyon sırasında oluşumunda, oluşan elementlerle birlikte kan plazması ve damarları terk eden lenf yer alır. Dokuların emprenye edilmesi biyol, hücresel elementlerin katkısı olmayan sıvılar, örneğin kan plazması, safra, ödem (bkz.), imbibisyon (bkz.) terimleriyle belirtilir.
Ve normal bir fiziol olarak, süreç örneğin bazı doku ve organların farklılaşması sırasında gerçekleşir. I. Timus bezi, limf, düğümlerin oluşumu sırasında organın retiküler bazının lenfoid hücreleri.
Patol ile. I. inflamatuar kökenli hücreler - inflamatuar I. (bkz. İltihaplanma) - polimorfonükleer lökositler, lenfoid (yuvarlak hücreli), makrofaj, eozinofilik, hemorajik, vb. İnfiltratlar vardır. Genellikle dokulara neoplazma hücreleri (kanser, sarkomlar) sızar; bu gibi durumlarda, bir tümör tarafından I. dokular hakkında, bir tümörün infiltratif büyümesi hakkında konuşun. Patol. I. dokuların hacminde bir artış, artan yoğunlukları, bazen ağrı (inflamatuar I.) ve ayrıca dokuların renginde bir değişiklik ile karakterize edilir: I. polimorfonükleer lökositler dokulara gri-yeşil bir renk verir, lenfositler - soluk gri, eritrositler - kırmızı, vb. .d.
Hücresel sızıntıların sonucu farklıdır ve sürecin doğasına ve sızıntının hücresel bileşimine bağlıdır. Örneğin, lökosit inflamatuar infiltratlarında, polimorfonükleer lökositlerin lizozomal enzimlerinin salınımı sırasında ortaya çıkan proteolitik maddeler sıklıkla infiltre dokuların erimesine ve apse(bkz.) veya balgam (bkz.); polimorfonükleer lökositlerden sızan hücreler kısmen kan akışından göç eder, kısmen parçalanır, kısmen yeni doku elemanlarının yapımına gider. I. tümör hücreleri tarafından önceden var olan dokunun atrofisini veya yıkımını gerektirir. Ve Gelecekte dokularda önemli yıkıcı değişikliklerle, çoğu zaman kalıcı patol verir. skleroz şeklindeki değişiklikler (bkz.), doku veya organların işlevlerinde azalma veya kayıp. Gevşek, geçici (örneğin, akut inflamatuar) sızıntılar genellikle çözülür ve gözle görülür izler bırakmaz.
Lenfoid (yuvarlak hücreli), lenfositik-plazma hücresi ve çoğu durumda makrofaj infiltratları, dokulardaki hron, inflamatuar süreçlerin bir ifadesidir. Bu tür sızıntıların arka planına karşı, sıklıkla sklerotik değişiklikler meydana gelir. Ayrıca, bazı doku metabolizması bozukluklarında, örneğin, yaygın toksik guatrlı tiroid bezinin stromasında (bkz. Diffüz toksik guatr), Addison hastalığı (bakınız), çeşitli organların parankiminde atrofik değişikliklerle birlikte gözlenebilirler. organın bağ dokusunun elemanlarının ilk rejeneratif eylemi. Aynı sızıntılar, retikülozun ilk aşamalarında, örneğin lenfositik sızıntılar ve lenfadenozlu çeşitli organlardaki lenfomalar gibi ekstramedüller hematopoez süreçlerinin bir ifadesi olarak hizmet edebilir. Bazı durumlarda, yuvarlak hücre sızıntıları patol olarak kabul edilemez. süreç: dışa doğru lenfositlere benzeyen infiltrat hücrelerinin kendileri, gelişen sempatik sinir sisteminin genç formlarıdır. Bunlar, örneğin, adrenal bezlerin medüller maddesindeki sempagonya gruplarıdır. Lenfositik plazma hücresi ve makrofaj infiltratları çeşitli immünollere sahip organ ve dokularda, vücutta değişiklikler (yapay ve doğal bağışıklama, alerjik immünopatolojik süreçler ve alerjik hastalıklar) gözlenebilir. Lenfositik plazma sızıntılarının görünümü, öncülleri B-lenfositleri olan plazma hücreleri tarafından makrofajların katılımıyla gerçekleştirilen antikor üretim sürecinin bir yansımasıdır.
I. kimyadan. maddeler en yaygın ve I. glikojen ve lipidlerdir. I. Glikojen nefron ilmekleri (Henle ilmekleri) epitelinde, hepatositlerde, deri epidermisinde diyabet ve sözde gözlenir. glikojen hastalık (bkz. I. lipidler nötr yağlarla ilgili olabilir, örneğin yağlı I. karaciğer (yağ miktarında vücut ağırlığının %30'una kadar bir artışla). Bununla birlikte, parankimal organların hücrelerinde görünür yağın görünümü her zaman infiltrasyonu göstermez. Sitoplazmanın amino ve protein-lipid komplekslerinin ayrışması gerçekleşebilir, ancak lipit bileşimi farklı olacaktır: fosfolipidler, kolesterol ve esterleri, nötr yağlar karışımı. Aterosklerozda kolesterollü arterlerin I. intima'sı gözlenir (bkz.). I. Retiküloendotelyal sistemin lipidleri, fermentopatinin bir tezahürü olarak ortaya çıkar.
Pulmoner tüberkülozda, pulmoner tüberkülozda eksüdatif bir reaksiyonun tezahürlerinden biri olan jelatinli I. (jelatinli veya pürüzsüz, pnömoni) gözlenir; bazen üretken tüberküloz odakları çevresinde perifokal bir süreç olarak ortaya çıkar (bkz. Solunum Tüberkülozu).
Kaynakça: Davydovsky IV Bir kişinin genel patolojisi, M., 1969; ii ile h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.
I. V. Davydovsky.
5.14. Lenfositik ("Varioloform" ;, "Kronik aşındırıcı";) gastrit
Lenfositik gastrit, özel bir gastrit formuna ayırt edilmesini sağlayan bir dizi özellik ile karakterize edilir (178). Ana semptomu, epitelin belirgin lenfositik infiltrasyonudur. Tüm gastritlerde MEL içeriğinde bir artış gözlendiği bilinmektedir, ancak epitel infiltrasyonu, mukoza zarının lamina propria infiltrasyonu ile birleştirilir. Lenfositik gastrit ile, olduğu gibi, epitelin seçici veya baskın infiltrasyonu vardır; erozyon alanları da dahil olmak üzere lamina propriada nispeten az sayıda lenfosit ve plazma hücresi vardır.
Karakteristik hafif çerçeveli lenfositler, sadece sırtlarda (Şekil 5.88) ve çukurların yüzeysel kısmında gruplar halinde bulunur, daha derin bölümlerde değildir.Lenfositik gastrit, lenfosit sayısı 30/100 epiteli aştığında söylenebilir. hücreler.
Bu tür hastaların endoskopik muayenesinde nodüller, kalınlaşmış kıvrımlar ve erozyon ortaya çıkar. Ülserli bir yüzeye sahip nodüllerin sürekli varlığı, bu tip gastritin varioloform olarak tanımlanmasını da belirlemiştir. R. Whitehead'in el kitabının son baskısında (1990), "kronik eroziv gastrit" grubuna dahil edilmiştir; (on dört).
Alman patologlar derneğinin "lenfositik gastrit" sınıflandırmasında; "eşit düzeyde" özel bir patojenik gastrit formu olarak listelenmiştir; otoimmün, bakteriyel ve reflü gastrit ile. "Eroziv gastrit" terimi ise Almanca ve Sidney sınıflandırmalarından çıkarılmıştır. Bu sınıflandırmalarda erozyonun varlığı ve özellikleri teşhiste belirtilir, ancak bir "son ek" olarak; (16.18). Yine de bu bölümde gastrit ve erozyon arasındaki ilişkiyi tartışmanın mümkün olduğunu düşünüyoruz.
"Spesifik olmayan gastrit" hastalarının %68'inde lenfositik gastritli nodüler mukoza bulunur; %16'sında kıvrımlar, sırasıyla %38 ve %2'de kalınlaşmış (178).
Lenfositik gastritin lokalizasyonu da "spesifik olmayan" gastritten farklıdır; %76'sı pangastrit, %18'i fundik ve sadece %6'sı antraldir. "Spesifik olmayan"; gastrit %91 antral, %3 fundus ve %6 totaldir (178).
Lenfositik gastrit, tüm gastritlerin yaklaşık %4.5'ini oluşturur (179).
Bu "yeni"nin etiyolojisi ve patogenezi; (178) Gastritin formları bilinmemektedir.
Bazı antijenlerin yerel etkisine karşı bir bağışıklık tepkisinden bahsettiğimiz varsayılabilir. Bu antijenler, HP veya gıda bileşenleri olabilir. Gerçekten de, hastaların %41'inde HP bulundu, ancak, HP'nin %91'inde tespit edildiği kontrol grubundaki kronik aktif gastritli hastalardan çok daha az sıklıkta bulundu (179). Aynı zamanda, HP enfeksiyonunun serolojik belirtileri o kadar yaygındı ki, bu, HP'yi lenfositik gastrit oluşumundan sorumlu antijen olarak düşünmek için sebep verdi (179). Ancak, tüm araştırmacılar buna katılmamaktadır (180). İmmünomorfolojik değişikliklerin tip B gastritte gözlenenlerden farklı olduğuna dikkat edilmelidir: nodüler mukozada plazma hücrelerinin IgM içeriği azalır, ancak IgG ve IgE hücrelerinin sayısı artar (178).
Epitelin lenfositik gastritte infiltrasyonu, çölyak hastalığı olan hastaların ince bağırsağında sürekli gözlenen resimlere şaşırtıcı bir şekilde benzemektedir (Şekil 5.89). Bu bağlamda lenfositik gastritin çölyak hastalığının bir belirtisi olduğu bile öne sürülmüştür (181). Gerçekten de, çölyak hastalığı olan hastaların %45'inde lenfositik gastrit bulundu; bu, tüm kronik gastrit formlarına sahip hastalardan 10 kat daha sıktır. İnce bağırsaktaki MEL içeriği, midedeki ile hemen hemen aynıydı (47.2 ve 46.5/100 epitel hücreleri) (180, 181). Aynı zamanda çölyak hastalığında lenfositik gastrit ("varioloformite"; mukoza zarı) makroskopik belirtileri yoktur (180).
Lenfositlerin yüzeysel lokalizasyonu, glüten etkisi ile ilişkilidir. Glutenin, glütene duyarlı hastaların mide mukozası tarafından pasif olarak absorbe edilmesi, ekspresyonu lenfositik gastrit olan bir bağışıklık tepkisine neden olması mümkündür (181). Bu varsayım, midenin mukoza zarının, ince bağırsağın mukoza zarının aksine, emilim için değil, mukus salgılanması için tasarlandığı gerçeğiyle çelişmez. ).
Lenfositik gastrite, kural olarak, mide mukozasının erozyonları eşlik eder ve bu temelde kronik eroziv gastrit grubuna dahil edilir.
R. Whitehead (1990), kronik eroziv gastritin en az 2 biçimi olduğuna inanmaktadır (14).
Biri Helicobacter pylori gastrit B ile ilgilidir ve peptik ülser hastalığı ile birleştirilir, hatta belki ondan önce gelir. Bu tür gastrit, esas olarak antrumda lokalizedir.
Mukoza zarının iltihaplanmasının direncini azalttığı varsayılabilir.
çeşitli zararlı faktörlere duyarlılık, erozyon gelişimine yatkındır. Bu tür erozyonlar, lökositlerle enfekte olmuş yüzeysel nekroz şeklindedir (Şekil 5.90).Çevrelerinde kronik aktif gastrit resmi vardır. Bu tür erozyon akuttur.
Kronik eroziv gastritin ikinci formu, alt kısmı nekrotik kitleler, fibrinoid ve ince kararsız bir granülasyon dokusu tabakası tarafından oluşturulan kronik erozyonların varlığı ile karakterize edilir (Şekil 5.91). Çevrelerinde, genellikle olgunlaşmamış epitel hücreleri ile kaplı hiperplastik, uzun, kıvrımlı ve dallanan çukurlar vardır. Çevredeki mukoza zarında birçok MEL vardır. Kas plakası ya sağlamdır ya da hiperplastiktir.
Ayrıca kronik erozyonlu hastaların %99'unda HP bulunur. HP tohumlama yoğunluğu ve gastrit aktivitesi, kronik H. pylori gastritli hastalardan önemli ölçüde daha yüksekti, ancak erozyon yoktu. Bu temelde, Helicobacter pylori gastritinin kronik erozyonların patogenezindeki öncü rolü hakkında bir varsayım yapıldı. Bunun nedeni, başlangıçta yüzey mikro erozyonuna neden olan mikroorganizmaların yüksek sitotoksisitesidir. HCL, bu nedenle tahrip olan mukoza bariyerinden nüfuz eder, ayrıca bu alanlarda nispeten zayıf kan sağlanan alttaki dokuya zarar verir.Bu topografik özellikler, şiddetli gastrit arka planına karşı, onarıcı rejenerasyonu engeller ve erozyon kronikleşir ( 183).
HP'nin kronik erozyonların patogenezindeki rolü kavramı, uzak lökositoz denilen şeyin kökenini anlamayı mümkün kılar (38). Lamina propria ve epitelin lökosit infiltrasyon alanlarının erozyonunun belirli bir mesafede sürekli olarak tanımlanmasından bahsediyoruz. Onları aktif Helicobacter pylori gastrit odaklarına, sonraki tezahürlerine bağlamak için her neden vardır ve erozyonların tekrarlayan doğasını sağlar.
Erozyonların patogenezi ve morfogenezi hakkındaki yargılar, endoskopistin gördüğü erozyonların her zaman histolojik preparasyonlarda bulunmaması nedeniyle karmaşıktır. Çok merkezli bir Avrupa çalışması (184), biyopsi örneklerinde yüzeyel epitel kusurlarının endoskopik olarak teşhis edilen erozyonları olan hastaların sadece %42'sinde bulunduğunu göstermiştir. Çoğu biyopside sadece akut inflamasyon, intestinal metaplazi ve subepitelyal hiperemi alanları görüldü.
5.15. Psödolenfoma.
Psödolenfomalar, tüm kronik gastrit türlerinde olduğu gibi sadece mukoza zarının değil, aynı zamanda submukozanın da infiltrasyonu ile belirgin lenfoid doku hiperplazisi ile karakterize edilir. Bununla birlikte, kronik gastrit olarak adlandırılırlar.
orada (1,158), 30'larda R. Schindler (1937) ve G.H. Konjetzny (1938).
Genellikle, psödolenfomalar peptik ülser hastalığı ile birleştirilir, daha az sıklıkla bağımsızdırlar.
Psödolenfomaların çoğu, pilorik şarbon bölümünde, esas olarak daha az eğriliği üzerinde, kronik gastrit için tipik bir yerde lokalizedir.
Gastroskopi, kıvrımların yaygın polipoid hiperplazisini ortaya çıkarır, bazen mukoza arnavut kaldırımı gibi görünür. Benzer değişiklikler genellikle mide ülserlerinin çevresinde görülür.
Mukoza zarı, her zaman plazma hücreleri ve makrofajların bir karışımı ile olgun küçük lenfositlerle bolca süzülür (Şekil 5.92). Eozinofiller de yaygındır. Sızma, bezleri birbirinden ayırır ve kas plakasından submukozaya nüfuz edebilir (Şekil 5.93). Daha az sıklıkla, sızıntılar kendi kas tabakalarında bulunur (Şekil 5.94).
Psödolenf, büyük ışık (embriyonik) merkezleri olan lenf nodüllerinin (foliküller) varlığı ile karakterize edilir (Şekil 5.95a). Tüm foliküller gibi, esas olarak mukoza zarının bazal kısmında bulunurlar, ancak boyutları nedeniyle, grup neredeyse tüm kalınlığını kaplayabilir. Foliküller submukozada da sıktır (Şekil 5.956). Sızma, önceden var olan argirofilik lifler ağını itiyormuş gibi, neoplazmaları gözlenmez (Şekil 5.96).
Gastrik psödolenfin üç alt tipi tanımlanmıştır (186).
1. Bol lenfositik infiltrasyonla çevrili ülserasyon. Görünüşe göre, bu resimler reaktif bir süreç olarak kabul edilmelidir.
2. Nodüler lenfoid hiperplazi. Bu vakalarda ülserasyon ve ülser sonrası fibrozis yoktur. Mide alanlarını deforme eden büyük yüzeysel lenfatik agregalar vardır. Bu hastalarda hipogamaglobulinemi ve giardiasis not edilir.
3. Anjiyofoliküler lenfoid hiperplazi. Bu alt tip nadirdir ve önceki ikisinden belirgin şekilde farklıdır. Histolojik yapıya göre monomorfik hücre, polimorfik hücre ve karışık varyantlar vardır (187).
Psödolenfomanın monomorfik-hücresel varyantındaki sızıntı esas olarak olgun lenfositlerden oluşur, ancak her zaman plazma hücreleri ve eozinofillerin bir karışımı vardır, böylece "monomorfizm"; burada "doğru"nun aksine; lenfomalar tam değildir. Bu nedenle, "ağırlıklı olarak monomorfik psödolenf" hakkında konuşmak daha iyidir;
Polimorfik-hücresel varyantta, lenfositlerle birlikte birçok plazma hücresi, eozinofil ve lenfoblast bulunur. Bu varyantta, mide duvarında daha derin bir infiltrasyon kaydedildi.
Tablo 5.5. Midenin malign lenfomaları ve psödolenfomaları arasında ayırıcı tanı (her biri 1).
|
Kriterler |
Malign lenfoma |
Peevdol imphoma |
|
genellikle kısa (< 1 года) |
genellikle uzun vadeli (1-5 yıl) |
|
|
genelleme |
sık sık (lenf düğümleri, dalak, karaciğer) |
mevcut olmayan |
|
yerelleştirme |
Bütün bölümler |
genellikle piloroantral |
|
istila derinliği |
seröz membrana |
genellikle mukoza zarının içindedir, ancak daha derin katmanlara nüfuz edebilir |
|
Kan damarlarının çimlenmesi |
mevcut olmayan |
|
|
Kan damarlarının durumu |
değişmedi |
duvarlar genellikle kalınlaşır |
|
polimorfonükleer süzülme |
her zaman müsait |
|
|
Lenfosit çekirdeklerinin boyutları |
genellikle büyük |
|
|
çekirdeklerin şekli |
oval |
|
|
Lenfatik foliküller |
nadiren (foliküler lenfomadaki psödofoliküller hariç), ışık merkezleri olmadan |
reaktif hiperplazi |
|
manto bölgesi |
lenfoplazmasitoid hücreler, |
küçük lenfositler, plazma |
|
foliküller |
immünoblastlar |
sihirli hücreler |
|
immünomorfoloji |
monoklonal hücre çoğalması |
poliklonal hücre çoğalması |
|
Mitotik indeks |
||
|
mevcut olmayan |
Karışık varyant, monomorfik-hücresel alanların polimorfik-hücresel olanlarla değişmesiyle karakterize edilir.
Gastrobiyopsi yardımıyla psödolenfoma teşhisi koymak mümkündür, ancak patoloğun sonucu biyopsinin küçük boyutu nedeniyle yalnızca geçici olabilir.
Biyopside esas olan psödolenfoma ile malign lenfoma arasındaki ayırıcı tanıdır. Resmin sahte olduğu akılda tutulmalıdır.
Yüzeysel olarak disseke biyopsideki Thomas, daha derin alanlarda lenfoma varlığını dışlamaz. Ek olarak, lenfoid hücre infiltrasyonu, malign lenfomaya bir yanıt olabilir. Ayrıca, lenfoma önceden var olan reaktif elementlerden kaynaklandığı sürece, psödolenfoma olarak kabul edilen bu değişikliklerin bir tümörün erken evresi (14) veya bir “prekanser” (186) olabileceği de göz ardı edilemez. Sözde psödolenfomanın lenfoma olduğu, ancak düşük dereceli olduğu bile öne sürülmüştür (188). Midenin primer B hücreli lenfomasının uzun süre lokal bir süreç olarak kalabileceği, lenf nodlarının tutulmayabileceği ve cerrahi tedavinin uzun dönem sonuçlarının çok olumlu olduğu saptanmıştır (189).
Psödolenfomalar ve malign lenfomalar arasındaki ayırıcı tanı için bazı kriterler Tablo 5.5'te gösterilmiştir.
Bir biyopsi materyali incelenirken, ülserasyon belirtileri olmadan yapısını koruyan mukoza zarının yoğun infiltrasyonunun varlığında bir lenfomadan şüphelenilmelidir (14). Lenfoma, epitelin ilerleyici yıkımı ile sözde lenfoepitelyal lezyonların oluşumu ile tümör hücrelerinin epitelyal tropizmi fenomeni ile karakterize edilir (189). Bu resimlerin, epitelin lökositler ve lenfosit olmayanlar tarafından tahrip edildiği aktif gastritten ayırt edilmesi kolaydır. İnterepitelyal lenfositlerin aksine, karakteristik bir hafif kenarı yoktur, lümene çıkıntı yapan büyük kümeler oluştururlar.
Psödolenfomalar ile, genellikle belirgin distrofi (Şekil 5.97), erozyon oluşumu ile nekrobiyosin nekrozu şeklinde yüzey epitelinde hasar vardır. Bu süreçler, görünüşe göre, mukoza zarının bol miktarda infiltrasyonu nedeniyle mikro dolaşımın ihlalinden kaynaklanmaktadır.Bu, uzun süreli iyileşmeyen erozyonları olan birçok hastanın varlığını açıklayabilir.
Psödolenfoma mide kanseri ile birleştirilebilir (Şekil 5.98). İki olasılık kabul edilmektedir: birincisi, psödolenfoma kansere bir tepkidir ve ikincisi, psödolenfoma adenokarsinomların gelişimini uyarır (190). Mukozal bir kusurun uzun süreli varlığının, değişen doku trofizminin neden olduğu onarıcı rejenerasyondaki bozukluklara bağlı olarak malignite için belirli ön koşulları yaratan epitelin proliferatif aktivitesinin sürekli uyarılmasına yol açtığı göz ardı edilemez (191).
Kronik gastrit, L.I. Arun, 1993
Cildin ekleri, lenfositlerden kan damarları, histiyositlerin etrafındaki enflamatuar sızıntılar nelerdir. ve en iyi cevabı aldım
yanıt
Bu, dokudaki (biyopsinin alındığı yer) iltihaplanma reaksiyonunun bir tezahürüdür. Derinin ekleri ter ve yağ bezleri, saç, tırnakları içerir. Çevrelerinde koruyucu bir işlevi olan hücreler (lenfositler ve histiyositler) toplanmıştır. Bu hücrelerin birikmesi bu durumda bir infiltrasyon olarak adlandırılır.
yanıt 2 yanıt[guru]
Merhaba! İşte sorunuzun cevaplarını içeren bir dizi konu: Cildin ekleri etrafındaki iltihaplı sızıntılar, lenfositlerden kan damarları, histiyositler nelerdir?
yanıt goblin şeytan[aktif]
Kabaca konuşursak, bunlar iltihaplı mühürlerdir.
yanıt Kızgın Kaz (? ° ??? °)[guru]
Deride ortaya çıkan sızıntılar, hem hücresel bileşim hem de epidermis, dermis, deri altı yağ dokusu, kan damarları ve deri ekleri ile ilgili olarak konum açısından analiz edilmelidir. Lenfositik infiltratlar, granülomatöz reaksiyonlar ve daha az oranda, esas olarak polimorfonükleer lökositlerden oluşan infiltratlar cilt histopatolojisinde en büyük öneme sahiptir.
Lenfositik infiltratlar, enflamatuar ve proliferatif cilt hastalıklarının oluşumunda rol oynar ve ikincisi iyi huylu ve kötü huylu olabilir. Lenfositik infiltratlar perivasküler, yaygın veya odaklarda yer alabilir. Yüzeysel vasküler pleksus bölgesinde, dermisin retiküler tabakasında lokalize olabilirler veya cildin tüm dermal kısmını işgal edebilirler. Bu sızıntıların yüzeysel lokalizasyonu ile epidermisteki değişiklikler büyük önem taşıyabilir; özellikle: kıvırcık eritemde sınırlı parakeratoz gözlenir; şiddetli akantoz genellikle böcek ısırıklarına verilen reaksiyonlara eşlik eder; epidermotropizm kutanöz T hücreli lenfomalarda görülür.
Yüzeysel lenfositik infiltrat, dermal papillada ve yüzeysel vasküler pleksus çevresinde yer alabilir, bu durumda epidermis önemli ölçüde değişmez. Genellikle kronik inflamasyon olarak teşhis edilen bu histopatolojik tablodur.
Bazı durumlarda, bazal membran alanında ağırlıklı olarak lenfositik bir infiltrat gelişir ve yıkımı ile karakterize edilir. İnfiltratın sözde "likenoid" konumu ile, epidermisin bazal tabakasının tahrip olması nedeniyle epidermis ile dermis arasındaki sınır bölgesi kaybolur. Bu durumda, epidermisin süreçleri genellikle testere dişlerinin görünümünü alır. Bu tip sızıntı yeri, liken planusun karakteristik histopatolojik bir işaretidir.
İnfiltrasyon bölgesi dışında müsin birikimi ile birlikte perivasküler infiltrasyon, lenfositik infiltrasyon, retiküler eritematöz müsinoz, lupus eritematozus ve dermatomiyozitin karakteristiğidir.
Dermis boyunca yayılan ve onlara lenfoid foliküllerin görünümünü veren fokal histositik hücre birikimlerine sahip olan lenfositik infiltrat, lenfositomanın karakteristiğidir. Histiyositler tarafından fagosite edilen polikrom cisimlerin varlığı, infiltratların merkezindeki mitozlar ve eozinofillerin bir karışımının yanı sıra infiltrat ile epidermis arasında normal bir kolajen bölgesi, lenfositomanın karakteristik ek semptomlarıdır.
Papiller dermise ve epidermise nüfuz etmeyen foliküler oluşumu olmayan lenfositik infiltratlar da benign lenfoid hiperplazilerin karakteristiğidir, ancak lenfomalarla ayırıcı tanı zor olabilir. İyi huylu sızıntılar için histiyositler, eozinofiller ve plazma hücrelerinin varlığı ile hücresel polimorfizm de karakteristiktir.
Plazma hücreleri ve eozinofillerin bir karışımı ile lenfositlerin fokal birikimleri, anjiyolenfoid hiperplazinin karakteristiğidir.
Lenfoid sızıntının hipodermise yayılması genellikle malign lenfomanın bir belirtisidir; infiltratta lenfoid foliküllerin gelişimi, lenfositoma veya sentrositik veya sentroblastik lenfoma belirtisidir.
Sitolojik inceleme, infiltratın monomorfizminin veya polimorfizminin kapsamlı bir analizini içermelidir. Lenfositik reaksiyonlar, aynı patolojik etkiler için çok heterojen olabilir. Bu nedenle, örneğin, böcek ısırıklarına verilen reaksiyonlar, yalnızca, genellikle akantoz ile birlikte olan perivasküler lenfositik infiltrasyon ile karakterize edilebilir. Yağ dokusu sürece dahil olabilir ve eozinofillerin bir karışımı genellikle iyi huylu bir sürecin tek işaretidir. Böcek ısırıklarına karşı uzun süreli reaksiyonlar, belirgin hücresel polimorfizm ve oluşum ile karakterize edilebilir.
yanıt hayvan Boris[guru]
Derinin "ekleri" yoktur, damarlar lenfositlerden oluşmamıştır .. ne saçmalık.
yanıt ,...,
[guru]
yanıt Vladimir Klimov[guru]
Sadece "malzemenin histolojik incelemesi ... Klinik olmadan bilgilendirici değil, büyük olasılıkla" sadece bir çürük "...
yanıt mandalina[aktif]
Belirli hücrelerin çok sayıda tek bir yerde birikmesiyle kendini gösteren iltihaplanma. Mikropların odağını sağlıklı dokudan sınırlarlar.
yanıt Andrey filonenko[guru]
inflamasyon, cildin koruyucu bir işlevini yerine getiren dokuların reaksiyonudur.
yanıt RB Evet[guru]
onunla yaşayabilirsin
yanıt Defne Gregor[aktif]
Lökositler, iltihaplanmanın olduğu her zaman büyük miktarlarda ortaya çıkar.
yanıt Vi Tkachenko[guru]
İşte histolojik açıklama. Bir yazım hatası var, küçük dokularla değil, "alttaki yumuşak dokularla" gerekli. Kayıt memuru veya laboratuvar asistanı bir hata ile yazmış olabilir.
Lenfositlerden ve histiyositlerden kanama ve fokal infiltrasyon kaydedilmiştir. Bu sızma derinin incelenen bölgesinde kronik bir iltihaplanma belirtisi olabileceği gibi kanamaya karşı bir tepki de olabilir.
Öyle ya da böyle, histolog bir sonuç yazmaya zahmet etmedi. Belki sonuca varmayı zor buldu ya da gerekli görmedi.
yanıt Dmitry Gabov[acemi]
herşey yolunda!!!
yanıt posta[uzman]
Enflamasyon
yanıt 2 yanıt[guru]
Merhaba! Burada benzer soruları olan daha fazla konu var.
Yükleniyor ...