Hipotiroidizm nedir?

Tiroid bezinde tiroid hormonlarının eksikliği nedeniyle oluşan bir süreçtir. Bu hastalık yaklaşık bin erkekten birinde ve bin kadından on dokuzunda görülür. Genellikle hastalığın tespit edilmesinin zor olduğu ve uzun süre olduğu durumlar vardır. Tanısal güçlüklerin nedeni, hastalığın ortaya çıkması ve yavaş gelişmesidir ve hipotiroidizmi tanımayı zorlaştıran belirtilerle karakterizedir. Genellikle semptomlar, kadınlarda basit aşırı çalışma ile karıştırılır - hamilelik veya başka bir şey için.

Bu hastalığın ortaya çıkması ve yayılması nedeniyle, tiroid hormonları enerji metabolizmasından sorumlu olduğundan, vücuttaki ana metabolik süreçler engellenir.

Nadiren tek başına tiroid bezinin patolojisi ile ilişkili ayrı bir hastalık haline gelir;

Bağımsız bir hastalık değildir ve tek tanı olmamalıdır (nadir durumlar dışında);

Hipertiroidizm dışında tiroid bezinin herhangi bir patolojisinin bir komplikasyonu veya doğal bir sonucu haline gelir;

Tiroid hormonlarının yetersiz üretimi (triiyodotironin, tetraiyodotironin (tiroksin), yetersizlikleri veya dokularda erken etkisiz hale getirilmesi) şeklindeki fonksiyonel bozukluklara dayanır;

Vücuttaki genel hormonal arka plan ve metabolik süreçlerin ihlaline neden olur.

Bu noktaların her biri biraz açıklama gerektiriyor. Ne de olsa, bu patolojinin prevalansı çok geniştir, bu da nüfus arasında bu konudaki bilginin genişletilmesi konusunda yüksek bir ilgiye neden olur. Aşırı hipotiroidizmin başka bir adı da miksödemdir.

Hipotiroidizm nadiren tek bir hastalıktır veya tek tanıdır.

Bu ifadeyi patojenik bir bakış açısıyla ele alırsak, %100 doğrudur. Tek istisna, hipotiroidizmin birincil nedenini belirlemenin imkansız olduğu veya hipotiroidizmin klinik belirtilerinin normal miktarda tiroid hormonunun arka planına karşı kaydedildiği durumlardır. O zaman bu hastalık kulağa "idiyopatik hipotiroidizm" gibi gelen tek tanı olabilir.

Diğer tüm durumlarda, tiroid hormonlarının sentezi ile ilgili olarak tiroid bezinin fonksiyonel yeteneklerinin ihlal edilmesine neden olan birincil bir hastalık olmalıdır. Uzun süreli hipotiroidizm kesinlikle vücutta ciddi bozukluklara neden olacaktır, bu da diğer hastalıkların bir katmanı olarak gösterilecek ve bu da daha fazla ilerlemeleri için elverişsiz bir arka plan haline gelecektir.

Hipotiroidizm, tüm vücuda zarar veren tiroid bezinin fonksiyonel bir patolojisidir.

Hipotiroidizm, tiroid bezinin dokularındaki organik değişikliklere ve yapısal yeniden yapılanmasına değil, karşılık gelen hormonları (tiroksin, triiyodotironin, kalsitonin) sentezleme yeteneğinin ihlaline dayanır.

Bu durumda ortaya çıkan sonuçlar, hemen hemen tüm organ ve dokularda başka fonksiyonel ve hatta organo-anatomik bozukluklara neden olur. Sonuçta, tiroid hormonları, protein ve mineral metabolizmasının metabolik süreçlerini ve steroid ve seks hormonlarının sentezini, kas-iskelet sisteminin büyümesini ve gelişmesini, kalbin ve beynin fonksiyonel yeteneklerini düzenleyen önemli biyokimyasal reaksiyonlarda yer alır. Hipotiroidizm sadece bu organların işleyişinde zorluğa değil, aynı zamanda anatomik yapılarının ihlaline de neden olur.

Hipotiroidizmin tiroid disfonksiyonu ile kendini gösteren fonksiyonel bir bozukluk olmasına rağmen, sonuçları ve komplikasyonları organik niteliktedir. Hastalık, tiroid hormonlarına bağlı hedef organların normal yapısının ihlaline neden olur. Aynı zamanda, tiroid bezinin kendisi de bir kural olarak yapısını değiştirir, ancak değişiklikler hipotiroidizmden değil, buna neden olan hastalıktan kaynaklanır!

Hipotiroidizm - genel hormonal dengesizlik sendromu

İnsan vücudunun endokrin sistemi kapalı bir devre olarak işlev görür. Bağlantılarından birinin kaybı, diğerlerinin çalışmalarını mutlaka yavaşlatacaktır. Bu tam olarak hipotiroidizm ile olan şeydir.

Sonuçta, tiroksin, triiyodotironin ve kalsitonin hormonları aşağıdakilerle etkileşime girer:

Tiroid bezinin işleyişini düzenleyen hipofiz hormonları - bunların eksikliği, tiroid bezinin yaygın hacimde büyümesini, düğümler veya kanserli şeklinde provoke eden tiroid uyarıcı hormon üretimini uyarır;

Hipotalamik-hipofiz sisteminin diğer tropik hormonları - tiroidde bir azalmanın ve tiroid uyarıcı hormonun artan aktivitesinin arka planına karşı, prolaktin miktarında bir artış mümkündür. Bu tür değişiklikler kalıcı galaktore ve meme bezlerinde değişikliklere yol açar ve ayrıca yumurtalıklar tarafından seks hormonlarının sentezini bozar;

Seks bezlerinin ve adrenal bezlerin steroid hormonları - tiroid hormonları karaciğerde yeterli protein metabolizması aktivitesini sağlayamadığından sentezlerinin aktivitesi önemli ölçüde azalır. Sonuç olarak, çoğunlukla proteinden oluşan steroidler için yapı malzemesi eksikliği ve testislerin, yumurtalıkların ve adrenal bezlerin hormonal yetersizliği;

Paratiroid bezleri - kalsitonin eksikliği, aşırı paratiroid hormonu aktivitesinden kemik dokusundan kalsiyum iyonlarının sızmasının bir sonucu olarak kalsiyum metabolizmasının ihlaline neden olur.

Hangi durumda hipotiroidizm bağımsız bir hastalık olabilir?

Hipotiroidizmin bu klinik varyantları, tiroid bezi yeterli miktarda hormon sentezlediğinde ve kandaki konsantrasyonları normal olduğunda, hastalığın paradoksal türleri olarak adlandırılır. Bu gerçekten inanılmaz ve görünüşte imkansız. Sonuçta, tiroid hormonları normal olarak üretilirse, hipotiroidizm belirtileri nereden gelebilir? Bunun da gerçekleştiği ortaya çıkıyor.

Bu tür durumların ana mekanizması, tiroid hormonlarının anormal yapısı veya kanda hızlı yıkımlarıdır. Çeşitli otoimmün koşullar, sistemik hastalıkların arka planında veya ciddi bir patolojiden (enfeksiyonlar, yaralanmalar, pankreas nekrozu) sonra bu tür patolojik süreçleri tetikleyebilir. Plazmada dolaşan hormon yeterli miktarda olmasına rağmen kişinin kendi bağışıklık hücreleri tarafından inaktive edildiğinden amacını tam olarak yerine getiremez. Aynı şekilde hedef organlarındaki tiroksin reseptörleri yok edildiğinde de klinik hipotiroidi ortaya çıkar.

Hipotiroidizmin klinik tablosu, işlev bozukluğuna neden olan tiroid bezinin altta yatan hastalığının semptomları ve doğrudan hipotiroidizm belirtileri ile temsil edilebilir.

Kısacası, hipotiroidizmin ana belirtileri şunlardır:

kadınlarda adet düzensizlikleri;

önemsiz de olsa keskin bir kilo alımı. Metabolik hızdaki bir düşüşten kaynaklanır, ancak iştah azalır, bu da vücut ağırlığında önemli bir artışı önler;

kas-iskelet sistemi

Şiddetli genel halsizlik ve iktidarsızlık;

Azalmış kas tonusu ve gücü;

Gergin sistem

Uyuşukluk ve ilgisizlik;

Uzuvların uyuşması;

Azaltılmış refleksler;

Depresif ve halüsinasyon sendromları;

Hafızada ve zihinsel ve entelektüel yeteneklerde kretinizme kadar azalma;

Azalmış işitme ve görme keskinliği.

endokrin bozuklukları

Hipotiroidizmin ana semptomlarında bir artış ile kendini gösteren adrenal bezlerin işlev bozukluğu;

menstrüel bozukluklar;

Galaktore (emzirme yokluğunda meme bezlerinden süt atılımı);

Kan sistemine zarar

Azalmış hemoglobin ve demir eksikliği anemisi;

Megaloblastik anemi;

Sindirim ihlali ve dışkıda sindirilmemiş gıda parçacıklarının varlığı;

Günlük idrar miktarında azalma.

Hipotiroidizmin ana ve ilk semptomlarından biri şunlardır: genel halsizlik, bradikardi, zihinsel ve cinsel bozukluklarla birlikte yumuşak dokuların şiddetli yoğun şişmesi olan cilt lezyonları!

Hipotiroidizmin nedenleri

Bir endokrin hastalığı olarak hipotiroidizm, tiroid bezine doğrudan zarar verilmesi ve çalışmasını düzenleyen organların işlevlerinin ve yapısının ihlali ile ilişkili diğer patolojiler nedeniyle ortaya çıkabilir.

Hipotiroidizmin ana nedenleri ve etiyolojik sınıflandırma bir tablo şeklinde verilmiştir.

Etiyolojik hipotiroidizm tipi	Acil nedenler ve hastalıklar
Birincil (fonksiyonel yetersizliğine yol açan tiroid bezine verilen hasara dayanır)	Konjenital faktörler: Tiroid bezinin az gelişmişliği (hipo ve aplazi); Tiroid hormonlarının sentezinde yer alan tiroid enzimlerine zarar veren kalıtsal fermentopati; Edinilmiş ebeveynlik faktörleri: Tiroid bezinin çıkarılmasından sonraki durum (strumektomi); Tümör hastalıklarının radyasyon tedavisi sırasında iyonlaştırıcı radyasyon veya nükleer emisyonlarla ilişkili insan kaynaklı felaketlerin olduğu bölgelerde doğal kaynaklı; Radyoaktif iyot preparatları ile tedavi; mikrobiyal ve otoimmün kökenli tiroidit (tiroid bezinin enflamatuar süreçleri); İyot eksikliği durumları ve arka planlarına karşı endemik; Tiroid hormonlarının ve amiodaronun sentezini engelleyen aşırı dozda ilaçlar; Tiroid bezinin tümör lezyonu.
İkincil (tiroid uyarıcı hormonu sentezleme yeteneği ile ilgili olarak hipofiz bezinin aktivitesinde bir azalmanın neden olduğu)	Beyin damarları olan hipofiz bezine iskemik hasar veya kanamanın arka planına karşı akut şiddetli anemi; Beynin hipofiz bölgesindeki kafa içi yapıların iltihabı; Adenohipofizeal bölge hücrelerinin tümör transformasyonu; Otoimmün hastalıkların arka planına karşı hipofiz bezinde hasar; İlaçların glandüler hipofiz hücreleri (levodopa, parlodel) üzerindeki toksik etkisi.
Üçüncül (hipotalamik çekirdeklere verilen hasarla temsil edilir)	hipotalamik bölgeyi içeren meningoensefalit; Şiddetli travmatik beyin hasarı; İntraserebral tümörler; Serotonin ilaçları ile tedavi.
Periferik (mevcut tiroid hormonlarının etkisinin ihlali)	Tiroid hormonlarına karşı antikorların oluştuğu otoimmün süreçler; Tiroid hormonlarının etkilerini gerçekleştirdiği dokulardaki reseptörlerin yapısının konjenital veya kalıtsal bozuklukları; Tiroksinin triiyodotironine dönüşümünün ihlaline yol açan böbrek ve karaciğer enzimopatileri; Hormonları organ hücrelerine taşıyan taşıma proteinlerindeki kusurlar.

Bu hastalık çok iyi kamufle edilebilir. Özellikle kadınlarda tiroid hormonlarının eksikliği, depresyona, sürekli kötü bir ruh haline ve anlaşılmaz bir üzüntü hissine neden olur. Hasta bir insanda zeka gizlenebilir veya açıkça azaltılabilir, dikkat ve hafıza zayıflar ve bilişsel işlevler azalır. Bir kişinin uykuya dalması zorlaşır, uykusuzluk başlar veya tersine düzenli olarak uyur.

Tespit edilmemiş ve tedavi edilmemiş bir hastalık başlangıcından bu yana ne kadar uzun süre yayılırsa, intrakraniyal hipertansiyon sendromu olasılığı o kadar artar. Bir kişi kafasındaki düzenli ağrıdan şikayet eder. Hasta, serviksin (veya başka birinin) suçlu olduğunu düşünerek huzur içinde yaşayabilir. Kollardaki kas ağrıları, kollarda güçsüzlük hissi, karıncalanma ve tüylerin diken diken olması da şüphelere neden olur. Hastanın kan basıncı ve kan seviyeleri arttıkça hipotiroidizm de kalp hastalığı ile karıştırılır.

Kadın hipotiroidi durumunda mastopati gelişebilir ve adet görme başarısız olur.

Hastalığın bir başka belirtisi de vücudun belirli bölgelerinin şişmesidir. Göz kapakları daha sık, diğer yerler daha az şişer, ancak ödem hala hipotiroidizmin varlığının ana göstergesidir. İnsanlarda bağışıklığın tekrar tekrar azalması, hastalığın görünümü üzerinde etkili olabilir. Ve tiroid bezinin işleyişinin en küçük ihlali ile bile ortaya çıkabilir. Diğer bir işaret de bu, tiroid bezinin hematopoezden sorumlu olması nedeniyle oluşur.

Vakaların %95'inden fazlasında hipotiroidizm birincildir ve buna bağlıdır. Bu nedenle, hipotiroidizmin klinik belirtileri tespit edildiğinde, her şeyden önce incelenen bu organdır!

Hemen hemen tüm hipotiroidizm vakaları, tiroid hormonlarının sentezinden sorumlu organın yapısının ve işleyişinin doğrudan ihlali ile ilişkilidir. Bu organ tiroid bezidir. Herhangi bir organdaki patolojik sürecin derecesi için kriterlerin, yapısındaki değişikliklerin ciddiyeti ve gerçekleştirmesi gereken işlevi yerine getirme yeteneği olması oldukça mantıklıdır. Birincil hipotiroidizm ile ilgili olarak, nedensel ilişki, yapısının ihlali nedeniyle tiroid bezinin T4 ve T3 hormonlarını sentezleyemeyeceği şekilde inşa edilmiştir. Bu, altta yatan hastalığın semptomlarının üzerine bindirilen hipotiroidizmin klinik belirtilerine neden olur.

Primer hipotiroidizme neden olabilen tiroid bezinin ana hastalıkları, organın azgelişmişliği veya tamamen yokluğu, inflamatuar değişiklikler (tiroidit), kanserli tümörler ve yetersiz iyot alımı ile yaygın endemik guatr şeklinde konjenital hastalıkları içerir. Tiroid bezinin tamamen veya kısmen çıkarılması da değişen şiddette hipotiroidizme neden olur.

Tüm hipotiroidizm türleri arasında ayırıcı tanı yapmak ve birincil türü doğrulamak yardımcı olacaktır:

Klinik bulgular - hipotiroidizm semptomları ile birlikte tiroid bezinde (büyümesi, düğümlerin varlığı, yutma zorluğu ve boğaz ağrısı) hasar belirtilerinin varlığı;

Tiroid bezinin yapısal olarak yeniden düzenlenmesinin varlığını ve fonksiyonel yeteneklerinde bir azalma olduğunu gösteren ultrason, MRI veya radyoizotop teşhisinden elde edilen veriler;

Tiroid hormonlarının plazma konsantrasyonunu belirlemek için kan testi: T4, T3, TSH. Primer hipotiroidizmde T3 ve T4 seviyeleri her zaman düşüktür. TSH telafi edici hormonlar üretmek için tiroid bezinin uyarılmasını arttırmak için artar veya normal aralıkta kalır.

İkincil hipotiroidizm, dokularına verilen hasarın bir sonucu olarak değil, hormon üretimi ile ilgili olarak fonksiyonel aktivitenin düzenlenmesinin ihlali nedeniyle ortaya çıkan tiroid bezinin fonksiyonel yeteneklerinde bir azalma türüdür. Tiroid bezi, endokrin sistemin herhangi bir organı gibi, düzenleyici bezlere bağlıdır. Bunlar hipofiz ve hipotalamustur. İkincil hipotiroidizmden bahsetmişken, hipotalamik tiroid uyarıcı hormonun aktivitesinin ihlali anlamına gelir. Ya hipofiz bezi tarafından üretilmez ya da anormal bir yapı kazanır. Her durumda, anatomik olarak sağlıklı ve değişmemiş bir tiroid bezinin tiroksin sentezleyemediği bir durum ortaya çıkar.

Travmatik yaralanmalar, tümörler, serebral arterlerdeki dolaşım bozuklukları ve otoimmün yıkım şeklinde çeşitli intraserebral patolojik süreçler, hipofiz bezinin glandüler hücrelerine zarar verebilir. Klinik belirtilerle ilgili olarak, ikincil hipotiroidizm, diğer endokrin bezlerine, yumurtalıklara ve adrenal bezlere verilen hasar semptomlarının tipik klinik tabloya katılmasıyla birincilden farklıdır. Bu, birincil hipotiroidizme, kas sistemi ve kalp bozukluklarına, şiddetli zihinsel bozulmaya, kalıcı amenore şeklinde cinsel bozukluklara ve genital organların ve meme bezlerinin atrofisine, aşırı saç büyümesine, cinsel çocukçuluğa ve elektrolit bozukluklarına göre daha şiddetli neden olur. .

Sekonder hipotiroidizmi doğrulamak yardımcı olabilir:

Hipotiroidizmin net bir klinik tablosu ile tiroid bezinde klinik ve araçsal hasar belirtilerinin olmaması;

Hipofiz bezinin bulunduğu Türk eyeri bölgesinin incelenmesi ile kafatasının iki projeksiyonda röntgen muayenesi verileri;

Sekonder hipotiroidizme neden olan nesnel nedenlerin varlığını veya yokluğunu belirlemeye yardımcı olacak başın bilgisayarlı tomografisi ve MRG'si;

Spesifik tiroid ve hipofiz hormonlarının plazma konsantrasyonlarını belirlemek için kan testi. Sekonder hipotiroidizm için tanı kriterleri T3, T4 ve TSH düzeyinde bir azalmadır.

Bazı durumlarda, üçüncül hipotiroidizm hakkında konuşmamız gerekir. Ayrıca tiroid bezinin hastalıkları ile ilişkili değildir, ancak aktivitesinin düzenlenmesinin ihlali nedeniyledir. Bu durumda, patojenetik zincir daha da karmaşık olacaktır, çünkü bir değil, düzenleyici süreçlerin iki bağlantısının çalışması bozulur. Beynin hipotalamik kısmının çekirdekleri, hipofiz bezi tarafından hormon üretiminin aktivitesini düzenleyen hormonların sentezinden sorumlu olan etkilenir. Üçüncül hipotiroidizm durumunda, her şey şöyle görünür: hipotalamus thyreoliberin üretmez - hipofiz bezi TSH üretmez - tiroid bezi tiroid hormonları üretmez.

Hipotiroidizm şartlı olarak orta ve şiddetli klinik formlara ayrılabilir. Her şey tiroid bezi tarafından üretilen tiroid hormonlarının miktarına bağlıdır. Eğer hiç bulunmazlarsa, sonuçlar felaket olacak ve bu tür hipotiroidizm aşırı derecede şiddetli hale gelecektir. Bu hipotiroidizm formuna miksödem denir. Tiroid bezinin hormon üretme yeteneği kısmen korunduğunda, vücudun işleyişi bozulur, ancak bu tür sonuçlar oldukça geri döndürülebilir ve günlük yaşamla uyumludur.

Hipotiroidizmi olan hastalar, uygun hormon replasman tedavisi olmaksızın aşağıdaki sonuçların ortaya çıkabileceğini bilmelidir.

Çocuklarda:

Çocuğun zihinsel ve fiziksel gelişiminde kretinizme kadar geri kalmak;

Tam çocukçuluğa kadar ikincil cinsel özelliklerin ortaya çıkmasında gecikme;

Sık soğuk algınlığı, kronik enfeksiyonların şiddetli alevlenmeleri ile kendini gösteren bağışıklık sisteminin savunmasında keskin bir azalma;

Çocuğun fiziksel aktiviteyi taşıyamaması şiddetli zayıflık ve yetersizlik.

Yetişkinlerde:

Azalmış zihinsel yetenekler, hafıza ve zeka;

Kalıcı kalp problemleri;

kan basıncının sürekli düşmesi;

Kronik hastalıkların ve bulaşıcı süreçlerin uzun süreli seyri;

Menstrüel fonksiyon bozuklukları;

Yumurtalıkların, dış genital organların ve meme bezlerinin atrofisi;

Cinsel iktidarsızlık, iktidarsızlık ve kısırlık;

Hipotiroid koma (hormon seviyelerinde kritik bir düşüş, kalp aktivitesinde ve beyinde kritik bir düşüşe kadar ciddi metabolik bozukluklara yol açar, buna sürekli bilinç kaybı eşlik eder).

Hipotiroidizmin tüm ciddi sonuçları, gelişiminin erken aşamalarında mevcut soruna dikkatle dikkat edilerek önlenebilir. Teşhis ne kadar erken detaylandırılır ve uygun hormon replasman tedavisine başlanırsa vücutta o kadar az rahatsızlık meydana gelir!

Hipotiroidizm için tedavi süreci, bu hastalığın ana bağlantıları üzerindeki etkiyi içerir ve aşağıdaki yöntemleri içerir:

etiyotropik tedavi

Hipotiroidizme neden olan altta yatan hastalığı veya durumu tedavi etmeyi içerir. Ne yazık ki, bu tür bir yardım her zaman mümkün değildir. Hipotiroidizmin gerçek nedeni üzerinde hareket etmek mümkün olsa bile, bu etki nadirdir.

Etiyotropik tedavi kompleksinde, endikasyonlara göre aşağıdakiler kullanılabilir:

İyot müstahzarları (iyodomarin, potasyum iyodür). Gıdalarda iyot eksikliği ve vücuda yetersiz alımı nedeniyle endemik guatr için endikedir;

Hipotiroidizme neden olan tiroid bezinin inflamatuar ve diğer hastalıklarının yeterli tedavisi;

hipotalamik-hipofiz sistemi hastalıkları için röntgen tedavisi veya diğer tedaviler;

Patogenetik ve semptomatik tedavi

Tiroid hormonlarının yokluğunun arka planında meydana gelen organ ve dokularda patolojik değişikliklerin ilerlemesinde bir yavaşlama olduğunu gösterir. Bu tür bir tedavi asla bağımsız olarak kullanılamaz ve her zaman hormonal ilaçlarla temel tedaviyi tamamlar.

Hipotiroidizmi olan hastalara reçete edilir:

Kardiyoprotektörler (riboksin, trimetazidin, preduktal, mildronat, ATP);

Kalp yetmezliği belirtileri varlığında kardiyak glikozitler (digoksin, strophantin, korglikon);

Vitamin preparatları (askorbik asit, nörobex, milgama, aevit, tokoferol, multivitamin kompleksleri);

Kadınlarda adet fonksiyonunu ve yumurtlamayı normalleştirmek için seks hormonlarının müstahzarları;

Beyindeki metabolik süreçleri iyileştirmek için hazırlıklar (nootropikler, nöroprotektörler).

Hormonal ilaçlarla replasman tedavisi

Bu tür bir tedavi, hipotiroidizm için tek doğru çözümdür. Hormonlar temel hale gelmelidir. Diğer tüm faaliyetler destekleyicidir. Hormon replasman tedavisinin prensibi basittir: tiroid hormonlarının vücuda yapay olarak sokulması.

Tiroid hormonları içeren ilaçlardan tiroksin ve triiyodotironin kullanılabilir. Daha önce ikinci ilaç çok daha sık kullanıldıysa, modern endokrinologlar kullanımının uygunsuz olduğu sonucuna varmışlardır. T3'ün miyokard üzerinde olumsuz bir etkisi vardır ve hipotiroidizmin arka planına karşı kalp hasarını şiddetlendirir. Tiroksinden daha etkili olabileceği tek durum, intravenöz triiyodotironin uygulamasının oldukça hızlı bir terapötik etkiye sahip olduğu bir hipotiroid komasıdır.

T4 hormon replasman tedavisine gelince, levotiroksin içeren ilaçların kullanımını içerir (L-tiroksin). Eczane ağında aşağıdaki isimler altında satın alınabilirler:

ötiroks;

Bagotiroks;

L-tiroksin;

Tiroksin müstahzarları reçete ederken, aşağıdaki ilkelere uymak önemlidir:

Ömür boyu kabul bekleniyor. Bunun istisnası, tiroid bezinin patolojisinin arka planında ve parçasının çıkarılmasından sonraki postoperatif erken dönemde ortaya çıkan geçici primer hipotiroidizm vakalarıdır;

Hormonal eksikliğin ciddiyeti, hastanın yaşı, hastalığın süresi dikkate alınarak dozun kademeli olarak seçilmesi. Aşağıdaki model izlenebilir: tedavi edilmemiş hipotiroidizm ne kadar uzun ve belirgin olursa, vücudun hormonal ilaçların etkisine duyarlılığı o kadar yüksek olur;

Klinik iyileşme belirtilerine ve kanın hormonal spektrumuna göre tedavinin etkinliğinin zorunlu olarak izlenmesi (T4, T3 konsantrasyonunda artış ve TSH'de azalma);

Eşlik eden kalp hastalığı olan hastalarda küçük dozların kullanımı. Bu tür hastalarda doz EKG kontrolü altında çok yavaş artırılmalıdır;

Sonraki doz artışının uygunluğu, bir öncekinin etkinliğinin maksimum olası tezahüründen sonra (en az 4-6 hafta) değerlendirilir.

Hipotiroidizm için en etkili tedavi L-tiroksin replasman tedavisidir. Dozu, sıklığı ve uygulama şekli sadece hormonal kan spektrumunun ve klinik verilerin kontrolü altında bir endokrinolog tarafından belirlenmelidir!

Eğitim: Rusya Devlet Tıp Üniversitesi Diploması N. I. Pirogov, uzmanlık "Tıp" (2004). Moskova Devlet Tıp ve Diş Hekimliği Üniversitesi'nde ikamet, Endokrinoloji diploması (2006).

Catad_tema Anesteziyoloji-reanimatoloji - makaleler

Catad_tema Tiroid bezi hastalıkları - makaleler

Hipotiroidizmin hayatı tehdit eden komplikasyonları

E.A.Troshina, M.Yu.Yukina
Federal Devlet Kurumu Endokrinolojik Araştırma Merkezi, Rosmedtekhnologii, Moskova

Hipotiroidizm, tiroid hormonlarının seviyesindeki bir azalmanın neden olduğu çeşitli organ ve sistemlerdeki değişikliklerin bir semptom kompleksidir.

Sürekli olarak levotiroksin ile replasman tedavisi alan hipotiroidili hastaların yaşam kalitesi, hipotiroidisi olmayan hastalardan biraz farklıdır. Hipotiroidizmin kendisi hasta için bir hastalık değil, bir yaşam biçimi haline gelir.

Bununla birlikte, hipotiroidizmin zamanında yeterli tedavisinin yokluğunda komplikasyon riski artar. Hipotiroid koma (HC), hipotiroidizmin nadir görülen, hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Her şeyden önce, uzun süre tedavi edilmeyen veya kötü tedavi edilen yaşlı hastalarda gelişir. GC'li hastalar ağırlıklı olarak solunum ve kalp yetmezliğinden, bazı durumlarda kardiyak tamponaddan ölmektedir. Derhal başlatılan güçlü tedaviyle bile hastaların %40'ı ölür.

Kademeli bir artış olan bir hastada hipotiroidizmin klinik semptomları gelişir. Çoğu zaman, hipotiroidizm, tiroid bezinde ameliyat edilen hastaların özelliğidir (birincil postoperatif hipotiroidizm).

Doktor, yaşlı bir hastada hipotiroidizm sendromunun varlığından şüphelenmeli ve hastanın herhangi bir tiroid hastalığı öyküsü varsa veya hipotiroidi gelişimini tetikleyebilecek ilaçlar almışsa kan serumundaki tiroid uyarıcı hormon (TSH) seviyesini belirlemelidir. Ayrıca konvansiyonel tedaviye dirençli kabızlık, kardiyomiyopati, nedeni bilinmeyen anemi, demans varlığı yaşlı bir hastada hipotiroidizmi ekarte etmek için bir neden olmalıdır.

Laboratuvar teşhisi

Hipotiroidi tanısı için laboratuvar parametreleri bazal (uyarılmamış) TSH ve serbest T 4 ve T 3 değerlerinin belirlenmesidir. Normal bir bazal TSH seviyesi, hipotiroidizmi dışlar. Yükselmiş bazal TSH ile tanı, düşük konsantrasyonlarda serbest T4 ve T3'ün saptanmasıyla doğrulanır.

Hipotiroidizm teşhisinde yapılan hatalar

Hipotiroidizm teşhisi genellikle zamansızdır, çünkü ilk aşamasında tespit edilen semptomlar son derece spesifik değildir. Ek olarak, hipotiroidizm sendromu, tiroid hormon eksikliği koşullarında bulunan çoklu organ lezyonları ile ilişkili çeşitli tiroid dışı hastalıkları taklit edebilir. Çok sık olarak, yaşlılarda hipotiroidizm belirtileri doktor ve hasta tarafından normal yaşlanma belirtileri olarak kabul edilir. Gerçekten de, kuru cilt, alopesi, iştahsızlık, halsizlik, bunama vb. Gibi semptomlar yaşlanma sürecinin belirtilerine benzer. Tipik hipotiroidi semptomları yaşlıların sadece %25-50'sinde tespit edilirken, geri kalanların ya aşırı derecede hafif semptomları vardır ya da hipotiroidizm klinik olarak bir tür monosemptom olarak kendini gösterir.

Klinik teşhis

Hipotiroidizmin klinik belirtileri

Genel semptomlar Yorgunluk, halsizlik, halsizlik Kilo alımı, soğukluk kardiyovasküler semptomlar sinüs bradikardisi Kalp yetmezliği kardiyomegali perikardit arteriyel hipotansiyon veya paradoksal hipertansiyon Solunum sistemi Solunum yetmezliği, hiperkapni Deri ve türevleri Kuru cilt, saç dökülmesi Tırnakların kalınlaşması Kaşların yan kısımlarının kaybı Cilt rengi soluk sarımsı bir renk tonu ile Gergin sistem Apati, uyuşukluk, rahatsızlık konsantrasyon hafıza bozukluğu depresif psikozlar Stupor ve koma hiporefleksi

kas-iskelet sistemi Kas Güçsüzlüğü kas atrofisi Çocuklarda iskelet oluşumunun ihlali gastrointestinal sistem iştahsızlık Kabızlık, megakolon, ileus seks organları Kadınlarda: amenore veya menoraji gibi döngü bozukluğu kısırlık Erkeklerde: libido eksikliği, azalmış güç, jinekomasti Metabolizma Azalmış bazal metabolizma Kilo alımı, obezite Yüksek kolesterol, hipoglisemi Hacim genişlemesi ile sıvı tutma dil, yüzün, özellikle göz kapaklarının şişmesi laboratuvar verileri hiponatremi Anemi Artan kreatin kinaz seviyeleri Tiroid Guatr veya yokluğu

hipotiroidi koması

Çözümleyici faktörler ciddi komorbiditeler, cerrahi, travma, sakinleştirici ve ilaçlar ve hipotermidir.

GC'nin patogenezinin temeli, alveolar hipoventilasyon ve ardından hayati organların hipoksisidir, bu da vücut sıcaklığında azalma, bradikardi ve hipoglisemi ile sonuçlanır. Zamansız yardım ile ölümcül bir sonuç mümkündür. HC'de ölüm oranı %60 ila %90 arasında değişmektedir.

Hastada hipotiroidizmin tüm semptomları artar. Uyuşukluk, yönelim bozukluğu, koma ifade edilir. Vücut ısısı 34-35 °C'ye düşer, bradikardi oluşur. Cilt soğuk, macunsu.

GC'nin ana semptomu vücut sıcaklığındaki bir azalmadır. Komaya, merkezi sinir sistemindeki ilerleyici değişiklikler, her türlü refleksin inhibisyonu eşlik eder. Merkezi sinir sistemindeki değişiklikler bradikardide artışa, kan basıncında düşüşe ve hipoglisemiye neden olur.

GC'li bir hastada gelişen kardiyovasküler bozukluklar genellikle ölüm nedenidir. Periferik hemodinamik parametreler, tiroid hormonlarının konsantrasyonundaki değişikliklere ilk tepki verenler arasındadır. Hipotiroidizme kalp hızında (HR) bir azalma eşlik eder. Hipotiroidizm ile ortaya çıkan bradikardi, ötiroidizme ulaşıldığında geri dönüşümlüdür.

Hipotiroidizmdeki diğer bir etki, toplam periferik vasküler dirençte (OPVR) bir değişikliktir. Hipotiroidizm, belirli bir dereceye kadar diyastolik arteriyel hipertansiyon (AH) gelişiminin ilişkili olduğu periferik vasküler dirençte bir artışa neden olur. Hipotiroidizmde diyastolik hipertansiyon yaygındır. Hipotiroidizm ve hipertansiyon varlığı olan hastalarda, kan plazmasındaki aldosteron ve renin içeriği azalır, yani. hipotiroidizmde diyastolik hipertansiyon, doğada hiporeniktir.

Hipotiroidizmde bozulmuş vazodilatör fonksiyonun önerilen nedenleri şunlardır: vazodilatör maddelerin üretiminin azalması ve/veya vasküler düz kas hücrelerinin bunlara karşı direnci; atriyal Na-üretik peptit konsantrasyonunda azalma.

Hipotiroidizm durumu, daha düşük aritmi geliştirme olasılığı ile ilişkili olan β-adrenerjik reseptör sayısındaki azalma ile karakterizedir. Ancak hipotiroidili kişilerde norepinefrin sekresyonu ve kan plazmasındaki içeriğinin arttığı tespit edilmiştir. Esas olarak bir adrenerjik uyarıcı olan norepinefrin, koroner arterlerin spazmına katkıda bulunabilir.

Hipotiroidizm, miyokardiyal kontraktilitede azalma, ejeksiyon fraksiyonunda azalma ve kalp yetmezliği gelişimi ile karakterizedir. Hipotiroidizm durumuna ayrıca sol ventrikülün izovolümetrik gevşeme süresinde bir artış olan diyastol uzaması eşlik eder.

Hipotiroidizm tedavisi

GC, ya hipotiroidizm tedavisinin olmayışının ya da bu sendrom için yetersiz tedavinin bir sonucu olduğundan ve yüksek mortalite ile son derece ciddi bir durum olduğundan, herhangi bir uzmanlıktan bir doktor, hipotiroidizmi tedavi etmek için kullanılan algoritmalar ve bunun için kullanılan ilaçlar hakkında fikir sahibi olmalıdır. .

Hormonal analizin yalnızca bir göstergesi olan TSH ile teşhis edilebilen hipotiroidizmi zamanında tanımak ve Euthyrox ile replasman tedavisi reçete etmek çok önemlidir. Diğer tiroid hormonu preparatlarından farkı, istenen dozu kolayca seçme yeteneğidir - 25,50,75,100,125 veya 150 mcg, bu da hipotiroidizm için replasman tedavisini büyük ölçüde kolaylaştırır.

İlacın dozaj rejimi
EUTHIROX (levotiroksin sodyum)
Endikasyonlara, tedavinin etkisine ve laboratuvar verilerine bağlı olarak ayrı ayrı ayarlayın. Günlük dozun tamamı sabahları, kahvaltıdan en az 30 dakika önce günde 1 kez alınır ve sıvı ile yıkanır.
Tedavinin başlangıcında hipotiroidizm ile günde 50 mcg'lik bir doz reçete edilir. Doz, ötiroid durum belirtileri elde edilene kadar her 2-4 haftada bir 25-50 mcg artırılır.
Uzun süreli hipotiroidi, miksödem ve özellikle kardiyovasküler sistem hastalıklarının olduğu durumlarda, ilacın başlangıç ​​dozu 25 mcg / günü geçmemelidir. Çoğu hastada etkili doz günde 200 mcg'yi geçmez. 300 mcg / gün reçete edilirken yeterli bir etkinin olmaması, emilim bozukluğunu veya hastanın reçete edilen Euthyrox dozunu almadığını gösterir. Yeterli tedavi genellikle 2-3 haftalık tedaviden sonra plazmada tiroid uyarıcı hormon ve tiroksin (T 4) seviyesinin normalleşmesine yol açar.

Üreticinin yetişkinlerde ilaç dozu hakkındaki bilgilerinin bir özeti verilmektedir. İlacı reçete etmeden önce talimatları dikkatlice okuyun.

GC tedavisi
GC tedavisinin ana görevi, hipotiroidizm nedeniyle bozulan tüm organ ve sistemlerin normal fizyolojik fonksiyonlarının restorasyonudur. Tedavinin yeterliliği için kriter, hipotiroidizmin klinik ve laboratuvar bulgularının ortadan kalkmasıdır.

Hipotiroidizmin şiddeti ve süresi, tedavinin başlangıcında doktorun taktiklerini belirleyen ana kriterlerdir.

Hipotiroidizm ne kadar şiddetli olursa ve ne kadar uzun süre telafi edilmezse, vücudun tiroid hormonlarına, özellikle kardiyomiyositler için genel duyarlılığı o kadar yüksek olacaktır.

GC için ana terapötik önlemler:

1. Tiroid hormon preparatları (levotiroksin) ile yerine koyma tedavisi.
2. Glukokortikoidlerin kullanımı.
3. Hipoventilasyon ve hiperkapni ile mücadele, oksijen tedavisi.
4. Hipogliseminin ortadan kaldırılması.
5. Kardiyovasküler sistem aktivitesinin normalleşmesi.
6. Şiddetli aneminin ortadan kaldırılması.
7. Hipoterminin ortadan kaldırılması.
8. Eşlik eden enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıkların tedavisi ve komaya yol açan diğer nedenlerin ortadan kaldırılması.

GC tedavisi özel bir yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir ve tiroid hormonlarının seviyesini arttırmayı, hipotermi ile mücadele etmeyi ve kardiyovasküler ve nörovejetatif bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlar.

GC tedavisi, başta levotiroksin olmak üzere tiroid hormonlarının bir tüp yoluyla, damla veya kas içi enjeksiyonlarla maksimum düzeyde uygulanması ilkesine dayanır.

Hipotiroidizm tedavisinin amacı, TSH seviyesinin normal aralıkta (0,4-4,0 mcU/l) stabil normalleştirilmesidir. Erişkinlerde ötiroidizm genellikle günde 1.6-1.8 µg/kg vücut ağırlığı dozunda levotiroksin ile sağlanır. İlacın başlangıç ​​dozu ve tam yerine koyma dozuna ulaşma zamanı, yaşa, vücut ağırlığına ve eşlik eden kalp hastalığının varlığına bağlı olarak ayrı ayrı belirlenir. Her 8-10 haftada bir 25 mcg'lik bir artış - kademeli olarak tam bir levotiroksin ikame dozu elde etmek mümkündür. Levotiroksin ihtiyacı yaşla birlikte azalır. Bazı yaşlı insanlar günde 1 mcg/kg'dan daha az ilaç alabilirler.

Hamilelik sırasında levotiroksin ihtiyacı artar. TSH ve serbest T4 düzeylerinin incelenmesini içeren gebe kadınlarda tiroid fonksiyonunun değerlendirilmesi, gebeliğin her üç ayında uygundur. İlacın dozu, düşük-normal TSH seviyesinin korunmasını sağlamalıdır.

Östrojen replasman tedavisi alan postmenopozal hipotiroid kadınlarda, normal TSH düzeylerini korumak için levotiroksin dozunda bir artış gerekli olabilir.

Levotiroksin dozunu değiştirdikten sonra TSH seviyesi, 8-10 haftadan daha erken olmamak üzere incelenir. Seçilmiş bir hormonal ilaç dozu alan hastaların TSH düzeylerini yıllık olarak kontrol ettirmeleri önerilir. TSH seviyesi, kan örnekleme zamanından ve levotiroksin aldıktan sonraki süreden etkilenmez. Buna ek olarak, tedavinin yeterliliğini değerlendirmek için serbest T4 seviyesinin belirlenmesi kullanılıyorsa, levotiroksin aldıktan sonra yaklaşık 9 saat boyunca, kan örneğinden önceki sabah ilaç alınmamalıdır. kandaki serbest T4 %15-20 oranında artar. İdeal olarak, ilacın günün aynı saatinde ve diğer ilaçları veya vitaminleri almadan önce veya sonra en az 4 saat arayla aç karnına alınması gerekir. Kolestiramin, demir sülfat, soya proteinleri, sukralfat ve alüminyum hidroksit içeren antasitler gibi ilaç ve bileşiklerin alınması levotiroksin emilimini azaltır, bu da dozunun artırılmasını gerektirebilir. Hormon metabolizmasını değiştiren rifampin ve antikonvülsanlar kullanıyorsanız bu ilacın dozunu artırmanız gerekebilir.

Tiroid hastalığı en sık görülen endokrin patolojidir. Hipotiroidizm, semptomları genellikle kaprisler ve banal tembellik olarak algılanan özel ilgiyi hak ediyor - nüfusun% 2-4'ünde (45-50 yaş arası kadınlar arasında -% 6-8) teşhis edilir ve bütünün bozulmasına yol açar. organizma. Bu nedenle her kadın hipotiroidizm semptomlarını ve etkili tedavi yöntemlerini bilmelidir.

Hipotiroidizm - nedir bu?

Hipotiroidizm, hipofiz hormonu TSH'deki bir artışın arka planına karşı tiroid hormonları tiroksin (T4) ve triiyodotironin (T3) kalıcı bir eksikliği (düşük üretim veya hızlı yıkım) ile ilişkili ağrılı bir durumdur.

Bu hormonlar aşağıdaki işlevleri yerine getirir:

• Vücudun normal büyümesinden ve gelişmesinden sorumlu;
• Kalbin, sinir ve sindirim sistemlerinin çalışmasını kontrol eder, üreme işlevini ve kas-iskelet sistemini etkiler;
• Tüm seviyelerde metabolizmayı düzenler - lipid, karbonhidrat, protein, su-tuz;
• Bağışıklık ve anti-stres direnci oluşumuna katılın.

Hipotiroidizm semptomlarına yukarıdaki işlevlerin ihlali neden olur ve klinik tablonun ciddiyeti doğrudan hormonal eksikliğin derecesine bağlıdır.

Hipotiroidizme yol açar:

• Tiroid bezinin küçük boyutu ve aplazisi, hormon üretiminin kalıtsal yetersizliği (konjenital hipotiroidizm);
• Tiroid bezinin organik patolojisi (birincil hipotiroidizm) - tiroidit, nodüler guatr, tümörler, apse, tüberküloz;
• Tıbbi manipülasyonlar - tiroid bezinin rezeksiyonu veya tamamen çıkarılması, radyoaktif iyot tedavisi ve tirostatik etkiye sahip ilaçların alınması (kortikosteroidler, Mercazolil, Dopamin, hepatit tedavisi için ilaçlar, vb.);
• Gıdalardan iyot eksikliği (uzun süreli endemik guatr);
• Hipofiz ve hipotalamusun işlev bozukluğu (ikincil hipotiroidizm) - beyin hasarı, hipofiz tümörleri, kanamalar;
• Otoimmün bozukluklar (hormonların hızlı inaktivasyonu) ve kanda deiyodinasyonu.

Hipotiroid yetmezliği bağımsız bir hastalık değildir ve her zaman başka bir hastalığın arka planında ortaya çıkar. Bununla birlikte, hastalığın nedenini belirlemek her zaman mümkün değildir.

Gelişimindeki hipotiroidizm aşağıdaki aşamalardan geçer:

1. Subklinik - refleks olarak hormon eksikliğini telafi eden tiroid bezi büyür. Aynı zamanda, T3 ve T4 seviyesi normal kalır ve TSH göstergesi biraz fazla tahmin edilir.
2. Manifest - TSH seviyesinde sürekli bir artış ve T4'te bir azalma, hastalığın dış belirtilerini kışkırtır.
3. Telafi edildi - hormonal eksiklik ilaç tedavisi ile yenilenir.
4. Dekompanse - yeri doldurulamaz bir hormon seviyesi, kretenizm, kalp yetmezliği ve miksödem komaya kadar ciddi sonuçlara yol açar.

Hipotiroidizm belirtileri ve ilk belirtiler

Hipotiroid yetmezliğinin klinik tablosu, metabolik süreçlerdeki yavaşlama ile ilişkilidir ve hemen hemen tüm organ ve sistemlerden gelen semptomlarla kendini gösterir. Bu nedenle, kadınlarda hipotiroidizm belirtileri için ihlaller karakteristiktir:

• Deri

Tiroid bezinin hipotiroidizminin ilk belirtileri, tırnak plakalarında oluklar, donuk renk ve büyük saç dökülmesi ile kırılgan tırnaklarla kendini gösterir. Dirseklerde ve ayaklarda pullu odaklar ve hiperkeratoz bölgeleri olan cildin solukluğu not edilir. Genişlemiş bir karaciğer, vücut sıcaklığındaki 35ºС'ye düşme nedeniyle hafif sarılık mümkündür.

Hipotiroidili hastalar için yüzün kabarık görünümü karakteristiktir: göz altı torbaları, dudakların ve dilin şişmesi (dilin kenarları boyunca diş izleri), bacakların / kolların şişmesi. Nazal mukozanın şişmesi, nefes almada zorluğa ve koku alma duyusunun ihlaline yol açar.

Aynı zamanda, böbrek fonksiyonunun inhibisyonu nedeniyle günlük idrar miktarında azalma olan diüretikler, şişliği azaltmaz, sadece su-tuz dengesinin bozulmasını şiddetlendirir.

Ayrıca biraz kilo alımı var. Vücut ağırlığı büyümesinin kısıtlanması, iştahsızlık ve bozulmuş sindirimden kaynaklanmaktadır. Ancak, bu fazla kiloları kaybetmek neredeyse imkansızdır.

• Kalp

Kalp, hormon eksikliğine (55 atım / dakikadan az), düşük tansiyona, aritmiye ve anjina pektoris tipinin sık ataklarına yanıt verir. Doktor, kalp tonlarının sağırlığını, kalbin genişlemiş sınırlarını düzeltebilir.

Bununla birlikte, ileri vakalarda, kardiyovasküler sistemin atipik bir reaksiyonu sıklıkla kaydedilir - kalıcı taşikardi, hipertansiyon.

• kas-iskelet sistemi

Bazen tam iktidarsızlığa ulaşan zayıflık, kas tonusunun azalmasından kaynaklanır ve fiziksel dayanıklılık azalır. Ve kas gevşemesinin yavaş süreci, hareketlerde sertliğe ve bireysel kasların periyodik konvülsif seğirmelerine yol açar.

Konjenital hipotiroidizm ile orantısız gelişim belirtileri sabittir: uzun gövdeli kısaltılmış uzuvlar.

• Gergin sistem

Nedensiz ilgisizlik durumu yavaş yavaş depresyona dönüşür. Hafıza gözle görülür şekilde acı çeker ve konjenital hipotiroidizmde zihinsel yeteneklerin ihlali, kretinizmin gelişmesine yol açar. Bu düzlemde, kadınlarda hipotiroidizm semptomları, uzuvların uyuşması, görme ve işitme sorunları ile kendini gösterir.

• Kan

Hematopoetik sistem, genel zayıflığın tezahürlerini artıran anemi ile hipotiroid yetmezliğine tepki verir. Azaltılmış bağışıklık, sık soğuk algınlığı ile kendini gösterir. Daha az sıklıkla, kan testinde lökopeni kaydedilir.

• Sindirim

Hipotiroidizm sıklıkla gastrointestinal semptomlara neden olur. Bağırsak atonisi kabızlığa yol açar ve gastrit, sürekli ağrı ve dayanılmaz mide bulantısı ile ortaya çıkar. Yiyeceklerin sindirim süreci de bozulur - dışkıda sindirilmemiş elementler bulunur.

• endokrin anormallikler

Hipotiroidizm bir hormonal bozukluklar zincirine neden olur. Yetersiz adrenal fonksiyon, hastalığın belirtilerini şiddetlendirir. Üreme işlevi zarar görür: erkeklerde iktidarsızlık, kadınlarda soğukluk ve adet düzensizlikleri.

Hipotiroidizm mükemmel bir maskeleyicidir. Genellikle tiroid bezinin hormonal yetersizliği özellikle subklinik aşamada kalp hastalığı, yorgunluk sendromu, depresyon ve diğer hastalıklarla karıştırılır.

Bununla birlikte, hipotiroidizmin tedavisi, yalnızca hormonal eksikliği telafi eden ilaçlarla yeterli tedavinin atanmasıyla etkili olacaktır.

Kadınlarda hipotiroidizm belirtileri - özellikler

Çoğu zaman, kadınlarda hipotiroidi belirtileri göz ardı edilir: durumun ciddiyeti, yapılan şikayetlerle hiçbir şekilde bağlantılı değildir. Kabarık bir yüz, “soyu tükenmiş” bir görünüm (tiroid bezinin normal çalışmasıyla, bir kadının gözleri parlar!), Saç ve tırnaklarla ilgili sorunlar, kendi çekiciliği hakkında şüphe uyandırır.

Genellikle hipotiroid yetmezliği olan kadınlardan şunları duyabilirsiniz:

• Yeterli uyku vücuda dinlenme getirmez. Sabah bir zayıflık hissi ile başlar.
• İlgisizlik için belirgin bir sebep olmamasına rağmen hiçbir şey istemiyorum.
• Hava ve giysilerden bağımsız olarak sürekli soğukluk.
• Patolojik unutkanlık, çok zayıf hafıza (hipotiroidizmde yüksek kolesterol nedeniyle ateroskleroz belirtileri sıklıkla ilişkilidir).
• Hipotoni ve konuşmanın yavaşlaması nedeniyle bayılma.
• Cinsel istek eksikliği, vücudun her yerinde aşırı kıllanma.
• Göğüs ve rahimde kistik oluşumların ortaya çıkması.
• Adet döngüsünün ihlali (menstrüasyonun düzensizliği), daha önce.

Kadınlarda tiroid bezinin hipotiroidizmi, iyot alımı eksikliği nedeniyle hamilelik sırasında ortaya çıkabilir. Ancak hipotiroidizm subklinik evre ile sınırlıysa, kadının durumu doğumdan sonra normale döner.

Bazen doğum sonrası dönemde hipotiroidizm devam eder, bunun nedeni hipofiz bezinin inhibisyonudur.

Hipotiroidizm teşhisi

Teşhis, göstergelerin analizine dayanmaktadır. Tiroksin düzeyi 140-50 nmol/l'den ve triiyodotironin düzeyi 3.85-1.50 mmol/l'den düşük olduğunda hipotiroidi tanısı konur.

Aynı zamanda, TSH'deki artış, logaritmik bir ilerlemede gerçekleşir: hafif bir T4 eksikliğinde bile, TSH'de önemli bir artış kaydedilir. T3 ve T4 hormonlarının eksikliğinin derecesi hastalığın şiddetini belirler.

Nedensel hastalığı tanımlamak için, bir hipofiz tümörünü dışlamak için tiroid bezinin ultrason muayenesi (düğümlerin tanımlanması), başın bir röntgeni veya BT taraması reçete edilir.

Kadınlarda hipotiroidizmin ana tedavisi, ilaca bağlı sentetik hormonlar yardımıyla hormonal eksikliğin giderilmesidir. Kan sayımına bağlı olarak, doktor ilacı bireysel olarak seçer ve tedaviye minimum dozla başlar.

Yaygın olarak kullanılan terapötik ajanlar L-tiroksin, Thyreoidin, Tiroksin, Thyreocomb'dur. Reçete edilen dozun etkinliği, hormon seviyesinin tekrarlanan bir çalışması ile kontrol edilir.

Ayrıca hipotiroidizm tedavisinde Endonorm gibi diyet takviyeleri kullanılır. Bitkisel bileşim, TSH hormonunun üretimini düzenler, semptomatik bir etkiye sahiptir (üreme sisteminin, adrenal bezlerin işleyişini normalleştirir, bağışıklığı artırır) ve sentetik hormonların aksine ciddi yan etkileri yoktur.

Bununla birlikte, diyet takviyeleri hormon tedavisi için alternatif bir ikame değildir, Endonorm ve diğerleri ile tedavi sadece tedavi eden endokrinologun onayı ile kullanılır.

Hipotiroidizmin zamanında tedavisi ve hormonal ajanların düzenli kullanımı ile hasta çalışabilir durumda kalır. Aynı zamanda yılda iki kez hormon seviyelerini kontrol etmek ve ilaç dozunu ayarlamak gerekir.

Tiroid bezinin cerrahi olarak çıkarılmasından sonra, ömür boyu replasman tedavisi yapılır. Sentetik hormonların en ciddi yan etkisi, tiroid fonksiyonunun kademeli olarak yok olması ve atrofisidir, bu da ilaç dozajında ​​bir artışa yol açar.

Hipotiroidizm özellikle çocuklarda şiddetlidir. Çocukların beyinleri özellikle iyot ve tiroid hormonlarının eksikliğine karşı hassastır. Fiziksel gelişimdeki gecikmeye düşük zeka ve zayıf öğrenme eşlik eder.

komplikasyonlar

Gelişen hastalık miyokard enfarktüsü, sık pnömoni ve meksödem koma ile doludur. Hipotiroidi koması en sık olarak, hipotiroidizmi tedavi etmek için doktor tarafından reçete edilen ilaçları almayı unutan ve hastanın hayatını tehdit eden yaşlı kişilerde görülür.

Sıcaklığın 30ºС'ye düşmesinin arka planına karşı, bilinç ve solunum depresyonu meydana gelir, kalp yetmezliği semptomları artar, vücutta sıvı birikir ve diürez azalır.

• Miksödemli komada ölümcül sonuç - hastaların% 40'ına kadar.

hipotiroidizm- tiroid fonksiyonunun azalması sonucu gelişen klinik bir sendrom.

Tiroid bezi endokrin sistemin en önemli parçalarından biridir. Bu bezin ürettiği hormonlar, fetüsün merkezi sinir sisteminin intrauterin oluşumunu, çocuklukta büyüme ve psikofiziksel gelişimini, ayrıca metabolizmanın yoğunluğunu, ısı üretimini, üreme fonksiyonunu, protein sentezini, kalsiyum metabolizmasını ve diğer birçok süreci etkiler. hayat.

Tiroid hormonlarının üretimi hipotalamik-hipofiz sistemi tarafından düzenlenir. Ana tiroid hormonları tiroksin (T4) ve triiyodotironin (T3)'tür. Molekülünde 4 iyot atomu bulunan tiroksin, 1 iyot atomunun tiroksinden ayrılmasından sonra oluşan triiyodotironinden çok daha az aktiftir.

Hipotiroidizmin nedenleri

Hipotiroidizmin çeşitli kökenleri olabilir:

• En yaygın seçenek (aynı zamanda denir birincil hipotiroidizm) tiroid bezinin kendisinde patoloji sonucu gelişir. Bu, doğuştan azgelişmişliği, anormal hormonların sentezi, otoimmün bir süreçle bezin hasar görmesi, iyonlaştırıcı radyasyon, iyot eksikliği veya emiliminin bozulması, ilaçların alınması, bezin çıkarılması veya radyoiyodin tedavisinin bir sonucu olarak hipotiroidizm olabilir.
• Azalan tiroid fonksiyonu, hipotalamus tarafından hipotalamus-hipofiz sistemi patolojisi - hipofiz bezi ve tiroliberin tarafından tiroid uyarıcı hormon (TSH) üretiminin azalması - ile de ilişkili olabilir.
• Nadir durumlarda, normal tiroid uyarıcı hormon üretimi ile bile hipotiroidizm belirtileri görülür - bunun nedeni doku reseptörlerinin bu hormonlara duyarlılığının azalmasıdır.

doğuştan hipotiroidizm

Kadınlar, bu sendromun gelişimine erkeklerden neredeyse 20 kat daha sık maruz kalmaktadır. Hipotiroidizm oldukça yaygın bir sorundur, ancak nadiren zamanında fark edilir. istisna doğuştan hipotiroidizm, son zamanlarda tüm yenidoğanlar bu tür patoloji için zorunlu taramadan geçmektedir. Bu, tanınmayan ve sonuç olarak tedavi edilmeyen konjenital hipotiroidizmin, çocuğun büyümesinde ve gelişmesinde büyük ve geri dönüşü olmayan bozukluklarla dolu olduğu gerçeğiyle belirlenir - cücelik, şiddetli zeka geriliği, kretinizm, zihinsel bozukluklar, sağırlık, organların azgelişmişliği üreme sistemi vb. Zamanında tedavi bu sonuçlardan kaçınmayı sağlar.

otoimmün hipotiroidizm

Edinilen formlardan, genellikle bezin rezeksiyonu veya radyoiyot tedavisinin bir sonucu olarak doğal olarak gelişen hipotiroidizm vakalarında zamanında düzeltme elde edilir. Ancak vakaların büyük çoğunluğu şunları içerir: otoimmün tiroidit- semptomlar yavaş yavaş gelişir, spesifik değildir, her zaman belirgin değildir ve uzun yıllar boyunca sadece hastaların kendileri değil, doktorlar da onları yorgunluk veya stresin sonucu olarak görebilir.

Hipotiroidizm belirtileri

Hipotiroidizmin ana belirtileri:

• düşük vücut ısısı, sürekli soğukluk hissi, zayıf soğuğa tolerans;
• kilo alımı, obezite;
• genel şişkinlik, şişkinlik (bu nedenle hipotiroidizm için başka bir isim - "mukus ödemi" anlamına gelen "miksödem");
• burun, gırtlak, östaki borusunun mukoza zarının şişmesi, nefes almada güçlük, sesin kalınlaşması, işitme bozukluğu;
• yavaşlık, uyuşukluk, hafıza bozukluğu, düşünce süreçlerinde yavaşlama, duygusal arka planda azalma, depresif durumlar, düşük performans;
• kaslarda ve eklemlerde ağrı;
• yavaş kalp hızı, sistolik kan basıncını düşürür;
• kabızlık, biliyer diskinezi, midenin salgı fonksiyonunun azalması;
• soluk ve kuru cilt, kırılganlık ve artan saç dökülmesi, tırnaklarda tabakalaşma;
• üreme sisteminin çalışmasındaki bozukluklar - adet görmeme ve kısırlığa kadar adet düzensizlikleri;
• ayrıca anemi gelişimi, bağışıklığın azalması vb.

Hipotiroidizmin nihai tezahürü, hipotiroidi veya miksödemli koma- Uygun tedavi olmaksızın uzun süreli hipotiroidizm ile gelişir. Yaşamı tehdit eden bir komaya geçişle birlikte listelenen semptomların artmasıyla ifade edilir. Mevcut hipotiroidizm, stres, hipotermi, artan stresin arka planına karşı aktarılan bulaşıcı bir hastalık tarafından provoke edilebilir. En sık yaşlılarda, genellikle kadınlarda görülür.

teşhis

Hipertiroidizm durumunda olduğu gibi, kandaki T3, T4 ve TSH düzeylerinin belirlenmesi tanı açısından büyük önem taşır. Primer hipotiroidizmde TSH önemli ölçüde yükselirken, T3 ve T4 azalacaktır.

Hipotiroidizmin nedenini netleştirmek için, antitiroid antikorları belirlenir, ultrason, beynin MRG'si (şüpheli merkezi hipotiroidizm durumunda hipotalamik-hipofiz sisteminin durumunu değerlendirmek için). Çocukluk çağında, kemik yaşının belirlenmesi ile iskeletin röntgen muayenesi yapılır. Çünkü patolojik sürecin uzun seyri nedeniyle, diğer organlar ve sistemler de acı çeker, örneğin bir kardiyolog, gastroenterolog tarafından gerekli tüm araştırma yöntemleriyle gözlem yapılması gerekebilir.

Hipotiroidizm tedavisi

BİRİNCİL DANIŞMA

itibaren 2 200 ovmak

RANDEVU ALMAK

Hipotiroidizm bir endokrinolog tarafından tedavi edilir. Tedavi genellikle ömür boyu tiroid hormon replasmanından oluşur. Dozaj ayrı ayrı seçilir.

Bu elementin eksik olduğu alanlarda iyot içeren besin takviyeleri veya müstahzarlarının kullanılması önleyici öneme sahiptir. Bu özellikle hamilelik ve emzirme döneminde olduğu kadar çocukluk döneminde de önemlidir.

Hipotiroidizm, tiroid hormonlarının eksikliğidir. Aynı zamanda, doktorların tek bir "hipotiroidizm" terimi ile tanımladığı bir sendrom (belirli patolojik semptomların bir kompleksi) gelişir.

1000 kişi için yıllık. 4 yeni hipotiroidi vakası tespit edildi, yani. hipotiroidi sendromunun insan popülasyonunda sık görülen bir durum olduğunu söyleyebiliriz.

Hipotiroidizm kadınlarda erkeklerden daha yaygındır.

Hipotiroidizm henüz kesin bir tanı değildir. Bu, çeşitli nedenlere (hastalıklar, koşullar) sahip olabilen bir sonuçtur, bir sonuçtur.

Tiroid bezinin hipotiroidizminin nedenleri

• aktif tiroid dokusunun yokluğu veya eksikliği (otoimmün tiroidit, cerrahi veya radyoiyot tedavisinin sonuçları, tiroid bezinin konjenital anomalileri, otoimmün olmayan yıkıcı tiroiditin sonuçları, vb.);
• tiroid hormonlarının sentezinin ihlali (şiddetli iyot eksikliği, tiroid bezinde ilaç hasarı, hormonların sentezinde konjenital kusurlar);
• hipofiz bezi ve / veya hipotalamusta hasar, tiroliberin ve TSH sentezinin ihlaline yol açar;
• doku hipotiroidizmi (tiroid hormonlarının etkilerine karşı bozulmuş hücresel duyarlılık, tiroid hormonlarının bozulmuş taşınması, T4'ün T3'e dönüşümünün bozulması vb.).

Hipotiroidizmin nedeni aktif olmayan bir tiroid bezi ise, birincil hipotiroidizmden söz ederiz.

Sebep TSH üretiminin ihlali ise, ikincil hipotiroidizm diyoruz.

Bazı durumlarda, örneğin tiroidektomiden sonra, AIT ile ve konjenital hipotiroidizm ile, geri dönüşü olmayan bir durumla karşı karşıyayız, yani. hipotiroidizm hayatınızın geri kalanında devam edecek ve yerine koyma tedavisi YAŞAM BOYU olmalıdır.

Bazen, örneğin doğum sonrası, subakut ve ilaca bağlı tiroidit ile durum tersine çevrilebilir, yani hipotiroidizm geçicidir.

Hipotiroidizmin birçok nedeni olabilir, ancak en yaygın olanı otoimmün tiroidittir (AIT). AIT ile tirositlerin (hormon üreten tiroid hücreleri) yıkımı meydana gelir. Hipotiroidizmin gelişmesi için çoğu tirositin ölmesi gerekir. İlk başta hücrelerin daha küçük bir kısmı ölürken, bez normal şekilde çalışmaya devam eder. Ne kadar az sağlıklı tirosit kalırsa, hormon üretimi o kadar belirgin bir şekilde azalır. Yanıt olarak, bir geri besleme döngüsünde, hipofiz bezi TSH üretimini artırarak tiroid stimülasyonunu artırır.

Bir süre, yüksek TSH konsantrasyonları tarafından hiperstimülasyon nedeniyle, kalan tiroid hücreleri normal (düşük-normal) miktarlarda hormon üretmeye devam eder. Analizlerde, artan bir TSH ve normal bir T 4 serbest görebilirsiniz. Bu duruma subklinik hipotiroidizm denir. Bu aşamada hipotiroidizmin açık klinik belirtileri yoktur.

Tirositler öldükçe daha az levotiroksin üretilir; TTG giderek daha yüksek hale gelir. Manifest hipotiroidi gelişir. Aşikar hipotiroidizmde TSH yüksektir ve T4 serbesttir. azaltışmış.

Hipotiroidizm tedavi olmaksızın uzun süre devam ederse, ciddi bir klinik tablo gelişir - miksödem: tiroid hormonlarının eksikliği / yokluğu nedeniyle tüm vücut sistemlerinin arızalanması. Tedaviye zamanında başlanmazsa hipotiroidi koması ve ölüm gelişecektir.

Teşhis	nedenler	Tiroid	TSH seviyesi	antikorlar
Kronik lenfositik tiroidit (Hashimoto tiroiditi)	Otoimmün rahatsızlığı	Önce yoğun, simetrik olarak genişlemiş, ardından atrofi gelişir.	terfi	İyodür peroksidaza karşı antikorlar
Radikal tedavi sonrası komplikasyonlar	Radyoaktif iyot tedavisi veya cerrahisi (tiroidektomi, tiroidektomi)	atrofik veya yok	terfi	Diffüz toksik guatrın (tiroglobulin ve iyodür peroksidaza karşı) özelliği olan antitiroid antikorlarının titresinde kalıcı bir artış olabilir.
ikincil hipotiroidizm	Hipofiz veya hipotalamusta hasar, ilaçlar	Normal boyut veya küçültülmüş	T 4 seviyesindeki bir düşüşün arka planına karşı normal veya artmış; TSH'nin sıklıkla azaltılmış biyolojik aktivitesi	Eksik
subakut tiroidit	Viral enfeksiyon, otoimmün bozukluklar	biraz büyütülmüş	Hipotiroid evresinde geçici artış	İyodür peroksidaza karşı antikor titresinde geçici artış

Kronik lenfositik tiroidit

Kadınlar erkeklerden 5-7 kat daha sık muzdarip. Hipotiroidizm prevalansı yaşla birlikte artar; Bir araştırmaya göre, 70 yaş üstü kadınların %33'ünde serum anti-tiroid antikorları var. Hastalığın hipertrofik (guatr) formunda tiroid bezi diffüz büyümüş, yoğun, hafif inişli çıkışlı, atrofik formda ise normal boyutlara sahiptir. Aspirasyon biyopsisi lenfositik infiltrasyonu ortaya koyuyor. Nadir bir kronik tiroidit formu - kronik fibröz tiroidit (Riedel tiroiditi) - tiroid bezinin ve komşu dokuların fibrozu ile karakterizedir. Bu durumda, tiroid bezi katı bir hacimsel oluşum olarak palpe edilir. Riedel tiroiditi aspirasyon biyopsisi ile tiroid kanserinden ayırt edilmelidir.

Yirmi yıllık takip, kadınlarda subklinik hipotiroidizmden klinik olarak belirgin hale geçiş sıklığının yılda %4.3 olduğunu gösterdi. Antikor titresi ne kadar yüksekse, bu geçiş o kadar hızlı gerçekleşir. Kronik lenfositik tiroiditin sıklıkla diğer endokrin otoimmün hastalıkları ile birleştiğini hatırlamak önemlidir: tip 1 diyabet (bu hastalığa sahip kadınların %30'unda iyodür peroksidaza karşı antikorlar tespit edilir), primer adrenal yetmezlik, Addison-Birmer hastalığı, erken yumurtalık başarısızlık ve vitiligo.

ikincil hipotiroidizm

İkincil hipotiroidizme, TSH veya tiroliberin sentezi veya salınımının ihlali neden olur. Bazı ilaçlar, hipofiz adenomu, Sheehan sendromu (doğum sonrası hipofiz enfarktüsü), radyasyon tedavisi, hipofiz metastazları, travmatik beyin hasarı ve hipofiz cerrahisi ile TSH eksikliği oluşur. Klinik tablo, birincil hipotiroidizmdeki ile aynıdır, ancak ek olarak hipopitüitarizm semptomlarını (adrenal yetmezlik, hipogonadizm, amenore) içerebilir. Hormonal olarak aktif adenom ile hormonların aşırı salgılanması belirtileri olabilir - prolaktin, büyüme hormonu, kortizol. Primer hipotiroidizmde prolaktin düzeylerinde belirgin artış ve hatta hipofiz bezinde artış olur. TSH seviyesinin normale dönmesinden sonra hipofiz bezinin seviyesi ve boyutu da normale döner.

Sekonder hipotiroidi tanısı, düşük veya normal TSH seviyesinin arka planına karşı serbest T4 seviyesi düştüğünde yapılır. Diğer hormonların eksikliği varsa veya hastanın hipotalamus veya hipofiz bezi hastalığı olduğu biliniyorsa sekonder hipotiroidizmden de şüphelenilmelidir.

Hipotiroidizmin nadir nedenleri

Hipotiroidizmin nadir nedenleri arasında tiroid bloke edici antikorlar bulunur. Bu antikorlar plasentayı geçebilir ve yenidoğanlarda geçici konjenital hipotiroidizme neden olabilir. Kronik lenfositik tiroiditi olan kadınların yaklaşık %5'i, muhtemelen tiroid bloke edici antikorlar nedeniyle geçici konjenital hipotiroidili çocuklar doğurur.

Diğer nedenler tiroidektomi ve radyasyon tedavisidir. Tiroidektomiden sonra birkaç hafta içinde hipotiroidizm gelişir ve tiroid bezinin rezeksiyonu ile hipotiroidizmin gelişme sıklığı ve hızı kalan dokunun hacmine bağlıdır. Hipotiroidizm genellikle lenfogranülomatozis ve baş ve boyundaki malign tümörler için radyasyon tedavisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bazen hemokromatoz, skleroderma, sarkoidoz ve amiloidoz gibi hastalıklarda hipotiroidi görülür.

İlaç kaynaklı hipotiroidizm

Hipotiroidizme bazı ilaçların kullanımı neden olur. Yüksek hücre içi iyodür konsantrasyonu ile (yüksek dozlarda iyot preparatları alırken meydana gelir), Wolf-Chaikov fenomeni gözlenir: iyot, tiroglobulinin iyotlaşmasını ve iyodotirozinlerin yoğunlaşmasını engeller. Sağlıklı insanlarda bu fenomen birkaç gün sonra kaybolur, ancak iyot hipotiroidi gelişebilir. Wolff-Chaikov fenomenine, çok miktarda iyot, radyoopak ajanlar, doymuş bir potasyum iyodür çözeltisi, yosun (tabletlerde) içeren amiodaron neden olabilir. Topikal uygulama için povidon-iyodin (cilt ve mukoza zarları üzerinde) sistemik bir etkiye sahip olabilir ve ayrıca geçici iyot hipotiroidizmine yol açabilir. Lityum, perklorat, propiltiourasil, tiamazole, interferon a, IL-2, T4 ve T3 sentezinin veya salgılanmasının baskılanması nedeniyle hipotiroidizme neden olabilir.

Belirtileri, tiroid bezinin hipotiroidi belirtileri

Hipotiroidizmi teşhis etmek hem basit hem de zordur.

Bunun nedeni, teşhisin "anahtarının" yüksek bir TSH olmasıdır. (Endokrinologların favori bir sözünü hatırlayın: "TSH'yi araştırın ve iyi uyuyun.") TSH araştırması mevcuttur, ucuzdur, bilgilendiricidir.

Hipotiroidizmden şüpheleniliyorsa, TSH için kan alınması yeterlidir ve 2 saat sonra hipotiroidizm teşhisi doğrulanacak veya reddedilecektir.

Zor çünkü ne yazık ki her zaman olmayan semptomlar doktorların hipotiroidizmden şüphelenmesine neden oluyor. Sonuçta, hipotiroidizmi olan insanlar nadiren bir endokrinologa başvururlar. Onları rahatsız eden semptomlar genellikle bir kardiyolog, dermatolog, jinekolog, hematolog, kulak burun boğaz uzmanı, nöroloğa gitmek için bir nedendir ... Herhangi birine, bir endokrinologa değil.

Hipotiroidizm büyük bir kamuflaj ustasıdır. Birçok maskesi var ve yalnızca TSH çalışması, bu maskeler altında tek bir nedeni - tiroid hormonlarının eksikliğini - düşünmeye yardımcı olacaktır.

Gerçek şu ki, hipotiroidizm sendromu ile tüm organlar ve sistemler acı çekiyor. Hipotiroidizm semptomlarının hiçbiri bu hastalığa özgü değildir. Kardiyovasküler, solunum, sindirim sistemlerinin çeşitli hastalıklarında tamamen aynı semptomlar ortaya çıkabilir; nörolojik, hematolojik, dermatolojik, romatolojik, psikiyatrik, jinekolojik uygulamalarda görülebilir.

Şaşırtıcı bir çeşitlilikle, hipotiroidizmin tüm semptomlarının bir nedeni vardır - vücudun her hücresinde T4 ve T3 eksikliği / yokluğu ile ilişkili metabolizmadaki bir değişiklik, bozulmuş protein sentezi, enerji metabolizmasının yavaşlaması, sıvı tutulması.

Bazen hipotiroidili hastalar yıllarca doktordan doktora gider, gereksiz randevular alır, hastalığın artan semptomlarından muzdariptir, gerekli tek tedaviyi - tiroksin replasman tedavisini almadan.

Hipotiroidizm semptomları çeşitlidir ve belirtilerin tamamen yokluğundan şiddetli çoklu organ yetmezliğine kadar değişen derecelerde ifade edilebilir.

Hipotiroidizmin kaç maskeye sahip olduğunu anlamak için, organ ve sistemlerin çalışmalarındaki tezahürlerini düşünün.

Kardiyovasküler sistem: Artmış diyastolik (düşük) kan basıncı, bradikardi (nadiren nabız), bazen taşikardi (artmış kalp hızı), düşük EKG voltajı, hidroperikardiyum (perikardda sıvı), ateroskleroz, yüksek kolesterol, LDH artışı.

Solunum sistemi: uyku sırasında nefesinizi tutma (uyku apne sendromu), ses kısıklığı, plevral boşluklarda sıvı, nefes darlığı.

Sindirim sistemi: kronik kabızlık, iştahsızlık, biliyer diskinezi, safra taşları, artan transaminazlar (ACT ve ALT).

Sinir sistemi: halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, depresyon, hafıza bozukluğu, demans, işitme kaybı, düşünce süreçlerinde yavaşlama, nöropati (uzuvlarda ağrı), reflekslerde azalma.

Genitoüriner sistem: sıvı tutulması, yoğun ödem, herhangi bir adet bozukluğu, kısırlık, düşükler, erektil disfonksiyon ve boşalma, libido azalması.

Deri: şiddetli kuruluk, solgunluk, sarılık, soyulma, deride kalınlaşma; plantar bölgelerin hiperkeratozu; dirseklerde cilt pigmentasyonu; tırnakların kırılganlığı; kuruluk, incelme ve saç dökülmesi.

Hematopoietik sistem: kronik anemi.

"Hipotiroidizm" tanısıyla ilişkili başka bir "maske" daha vardır: bu, bu hastalığa tipik bir klinik tablo ile hipotiroidizmin olmamasıdır. Hasta, normal bir TSH ve T4 serbest seviyesi ile hipotiroidizmin en karakteristik (zayıflık, kuru cilt, kabızlık, ödem, vb.) bir semptom kompleksine sahiptir. Bu fenomene bazen "hipotiroidizm olmadan hipotiroidizm" denir. Şunlar. aslında hastada hipotiroidi yoktur, semptomların başka bir sebebini aramak ve tedavi etmek gerekir, ancak resim o kadar canlıdır ki hipotiroidinin yokluğuna inanmak zordur ve doktor (ve bazen hastanın kendisi) bir laboratuvar hatasından şüphelenerek TSH ve T4'ü tekrar tekrar kontrol eder.

Hipotiroidizm metabolizmayı yavaşlatır ve ısı üretimini azaltır. BMR yarıya indirilebilir ve hastalar soğuğa karşı çok hassas hale gelir (soğuk intoleransı). O 2 tüketimi, akciğerlerde gaz değişimi ve eritropoez azalır. Anemi gelişir. Lipolizdeki bir azalma, vücut ağırlığında ve hiperlipidemide (VLDL, LDL) orta derecede bir artışa katkıda bulunur ve kolesterolün safra asitlerine dönüşümündeki bir azalma, hızla hiperkolesterolemiye ve ateroskleroz gelişimine yol açar. Glikojenoliz ve glukoneogenezin ihlali hipoglisemiye neden olur. Su bağlayıcı glikozaminoglikanların (mukopolisakkaritler, müsin) parçalanmasının azaltılması, çeşitli dokularda birikimlerine katkıda bulunur. Bu cilde hamursu bir kıvam verir, bu nedenle hastalığa miksödem (mukus ödemi) adı verilir. Bazen karpal tünel sendromu gelişir. Göz kapaklarının şişmesi neredeyse her zaman not edilir. Ses tellerinin şişmesi ses kısıklığına yol açar; dilin şişmesi artikülasyonu etkiler. Ayrıca deride fibronektin, kolajen ve plazma albümin birikir. Karotenin A vitaminine dönüşmesinin azalması hiperkeratozise neden olur. Karoten birikmesi nedeniyle cilt sarımsı bir renk alır. Saç dökülmesi not edilir. Ter ve yağ bezlerinin salgılanmasındaki azalma nedeniyle cilt kurur ve ısı üretiminin azalması onu dokunulmaz hale getirir.

Kalbin tiroid hormonlarıyla daha az uyarılması, kasılmayı, kalp atış hızını, VR, CO'yu azaltır; bazen sistolik kan basıncı düşer. Belirgin bir tiroid hormon eksikliği ile kalp yetmezliği gelişir. Plevral ve perikardiyal efüzyonlar karakteristiktir. Solunum hızı yavaşlar, hiperkapni ve hipoksiye yanıt bozulur.

Böbreklerdeki glomerüller ve tübüller küçülür. GFR, PP ve tübüler verim azalır. Azalmış böbrek atılımı su ve NaCl tutulmasına yol açar. Yağ, glikozaminoglikanlar, NaCl ve su birikimi nedeniyle hasta ödemli görünür.

Ayrıca karaciğerde protein sentezi bozulur, steroid hormonlarının ve ilaçların metabolizma hızı düşer.

Bağırsak kaslarının uyarılmasının azalması kabızlığa neden olur. Yemek borusu ve kardiyak sfinkter kaslarının fonksiyon bozukluğu gastroözofageal reflü ve özofajite yol açar.

Hipotiroidizm, otonom sinir sisteminin aktivitesini ve etkinliğini azaltır. Nöromüsküler uyarılabilirlik azalır, bu da duyusal fonksiyonlarda değişikliğe, hiporefleksi, işitme kaybı, iştah, hafıza, depresyon ve koma gelişimi ile bilinç bulanıklığına neden olur. Yetişkinlerde bu değişiklikler geri dönüşümlüdür.

Fetus ve yenidoğanda tiroid hormonlarının eksikliği geri dönüşü olmayan beyin hasarına neden olur. Yaşamın ilk 2 yılında fetüs ve çocuklarda beyin gelişimi için mutlaka gerekli olan dendrit ve aksonların tam gelişimi, sinaps oluşumu, miyelinasyon ve glial oluşumu için tiroid hormonlarına ihtiyaç vardır. Fetal gelişim sırasında tiroid hormonlarının eksikliği bu gelişimi önemli ölçüde bozar. Doğumdan sonra hormon eksikliği yenilenmez ise geri dönüşü olmayan beyin hasarı oluşur; sonraki replasman tedavisi ile bile beyin fonksiyonu geri yüklenmez. Hipotiroidizmi olan çocuklar genellikle sağırlıktan muzdariptir.

Ayrıca, bu çocuklarda kemik büyümesi gecikmiştir. Bodurluk ve bozulmuş zeka, tipik kretinizm belirtilerine yol açar.

T3/T4 eksikliği ile TRH ve TSH salgılanması inhibe olmaz. TRH, sadece TSH'nin değil, aynı zamanda prolaktin oluşumunu da uyarır ve bu nedenle hiperprolaktinemiye neden olur, bu da ayrıca galaktore, gonadotropin salınımının inhibisyonu ve doğurganlığın azalmasına yol açar. TSH ayrıca tiroid bezinin büyümesini teşvik ederek guatra neden olur. Son olarak, gonadotropinlerin salgılanmasındaki anormallikler üreme fonksiyonunun bozulmasına yol açar.

miksödem koma. Miksödem koması, hipotiroidizmin yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur; genellikle uzun süreli hipotiroidizmi olan hastalarda gelişir ve şiddetli hipotermi (vücut ısısı 24-32,2 ° C), refleks yokluğu, konvülsiyonlar ve CO2 retansiyonu ile solunum depresyonu ile karakterizedir. Şiddetli hipotermi, yalnızca genişletilmiş düşük sıcaklık ölçeğine sahip bir termometre ile tespit edilebilir. Teşhis çok hızlı kurulmalıdır, çünkü acil tedavi olmadığında hasta ölebilir. Miksödem komaya neden olan faktörler arasında hastalıklar, enfeksiyonlar, yaralanmalar, merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçlar ve soğuk algınlığı bulunur.

Hipotiroidizmin klinik tablosu çeşitlidir ve tiroid hormon eksikliğinin süresine ve şiddetine bağlıdır. Tezahürlerin çeşitliliği, herhangi bir organ ve sisteme zarar verme olasılığından kaynaklanmaktadır. Ancak serum TSH ölçümlerinin yaygın olarak kullanılması nedeniyle hipotiroidi tanısı genellikle klasik semptomların ortaya çıkmasından önce konur.

• merkezi sinir sistemi Hastalar hafıza bozukluğu ve depresyondan şikayet ederler. Deride hidrofilik glikozaminoglikanların birikmesi sinir gövdelerinin sıkışmasına yol açarak parestezi ve tünel sendromları ile sonuçlanır.
• Kardiyovasküler sistem. Çoğu hastada hafif arteriyel hipertansiyon ile ilişkili olabilen bradikardi vardır. EEG, T dalgasının düzleşmesini ve PQ aralığının uzamasını gösterir. Perikardiyal efüzyon varlığında R ve P dalgalarının amplitüdü azalır ve kalbin radyografideki gölgesi artar. QT aralığı uzayabilir ve ventriküler erken atımlara yol açabilir. Miyokardiyal kontraktilitede olası azalma. Kalp yetmezliği nadirdir çünkü kalp debisi genellikle azalmış doku oksijen ihtiyacını karşılamaya yeterlidir.
• Kas-iskelet sistemi ve bağ dokusu. Hipotiroidizmde, glikozaminoglikanlar deri altı dokuda birikerek yüzün şişmesine ve bacakların şişmesine neden olabilir. Cilt genellikle kurudur, saçlar kaba ve kırılgandır; bazen kaşların dış yarısında bir kayıp olur. Hastalar genellikle kaslarda ve eklemlerde ağrı hissederler.
• üreme sistemi. Adet düzensizlikleri ve anovulatuar döngülerin arka planında menoraji ile karakterizedir. Şiddetli hipotiroidizmde adenohipofizin laktotropik hücrelerinin tiroliberin ile uyarılması sonucu prolaktin düzeyi yükselir ve galaktore gelişir.
• GIT. Gastrointestinal motilitedeki azalma nedeniyle kabızlık oluşur. Hafif (% 5'ten fazla olmayan) bir kilo artışı var.
• Laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler. "Kan testleri normositik anemi, hiponatremi, artmış CPK aktivitesi ve serum LDL kolesterol seviyelerini ortaya koyuyor.

Yeni doğanlar (kretinizm)

"Kretinizm" terimi başlangıçta ciddi iyot eksikliği olan bölgelerden gelen zihinsel engelli ve kısa boylu çocukların durumuna atıfta bulunmak için önerildi; bu tür çocuklar yüzün şişmesi ve ekstremitelerin şişmesi ile ayırt edildi. Sağır-sessizlik ve piramidal ve ekstrapiramidal yolların bozukluklarının belirtileri de sıklıkla not edildi. Amerika Birleşik Devletleri'nde, yenidoğan tarama programları, beyaz yenidoğanlar arasında 5.000 "sporadik" hipotiroidizmden 1'ini ve Afrika kökenli Amerikalı yenidoğanlarda yalnızca 32.000'de 1'ini (dilin kökünden boynun alt ön yüzeyine kadar) saptar. Böyle bir "ektopik bezin" işlevi azalır. Hashimoto tiroiditi olan bir anneden fetüse tiroid bloke edici antikorların transferi, tiroid agenezisinin ve "atiroid kretinizminin" nedeni olabilir, ancak bu vakaların çoğunda yenidoğanlarda hipotiroidizm geçicidir. Yenidoğan hipotiroidizminin diğer olası nedenleri arasında fetüsün anne tarafından verilen iyodür veya antitiroid ilaçlara maruz kalması veya maternal tirotoksikoz veya tiroid kanserinin radyoaktif iyot ile tedavisi yer alır.

Doğum ağırlığı 2500 g'dan fazla olan hemen hemen tüm çocuklar, proksimal tibial epifizleri ve distal femoral epifizleri zaten oluşturmuştur. Onların yokluğu, hipotiroidizmden şüpheleniyor. Gelişmiş ülkelerde TSH veya T4 düzeylerinin belirlenmesi ile yenidoğan tarama programlarının tanıtılması, hipotiroidizmin erken teşhisi kalıcı zeka geriliğini önleyebileceğinden önemli bir halk sağlığı başarısı olmuştur. Doğumdan 24-72 saat sonra bebeğin topuğuna iğne batırılarak elde edilen bir damla kan filtre kağıdına uygulanarak merkez laboratuvara gönderilir. Yenidoğan hipotiroidizmi, serum T4 seviyesinin %6 µg'nin altında veya TSH'nin 25 mU/L'nin üzerinde olması ile gösterilir. Teşhis, tekrarlayan muayene ve kemik yaşı gecikmesinin radyolojik bulguları ile doğrulanır. Unutulmamalıdır ki, ötiroidi olan yenidoğanlarda, anneleri gebelik sırasında hipotiroidi için yeterli tedavi görmemişlerse, daha sonra bir miktar zeka geriliği gösterirler ve bu da gebelerde ötiroidizmin sürdürülmesi gerektiğini vurgular.

Tiroid bezinin subklinik hipotiroidi

Subklinik (gizli) hipotiroidi tanısı, serum TSH'nin yükselmesi ve serbest T4'ün normal sınırlar içinde olması ile konur. Bu durumda, iyodür peroksidaza karşı antikorlar sıklıkla tespit edilir. Çoğu durumda, hastalık asemptomatiktir, ancak hafif hipotiroidizm belirtileri mümkündür. Aile öyküsünde tiroid hastalığı veya diğer otoimmün hastalıkları (özellikle tip 1 diyabet) ile alevlenen hastalar ile guatr, kısırlık, depresyon ve hiperlipoproteinemisi olan hastalar muayeneye tabi tutulur. Tedavi, klinik olarak belirgin bir forma geçişi önleyebilir, LDL kolesterolü düşürebilir, (varsa) bazı semptomları azaltabilir, guatrı azaltabilir, yumurtlamayı düzeltebilir, kardiyovasküler hastalık riskini azaltabilir. Subklinik hipotiroidizmin klinik olarak belirgin bir forma geçiş sıklığı, iyodür peroksidaza karşı antikorların ve yüksek TSH seviyelerinin (12 IU / l'den fazla) varlığında yılda% 5-10'dur, bu rakam daha yüksektir.

Tiroid bezinin hipotiroidi teşhisi

Kanda tiroksin, triiyodotironin içeriği azalır ve tirotropin konsantrasyonu artar. Kolesterol, kreatin fosfokinaz ve aminotransferazların içeriğinde bir artış da karakteristiktir. Kan testlerinde anemi, lökopeni, lenfositoz belirlenir.

En hassas gösterge serumdaki TSH seviyesidir; nüfusun belirli grupları arasında, kitle belirlemesinin yapılması tavsiye edilir. Primer hipotiroidizmde, hipofiz bezinin inhibisyonu yoktur.

Primer hipotiroidizmi olan birçok hastada, serumdaki triiyodotironin (T 3) içeriği normal kalır, bu muhtemelen kusurlu tiroid bezinin tiroid uyarıcı hormon tarafından uyarılmasının artmasından kaynaklanır, bu da daha aktif hormonun baskın sentezine ve salgılanmasına yol açar. - T 3 Bu nedenle serumdaki T 3 düzeyine göre hipotiroidi tanısı koymak her zaman mümkün değildir.

Hastalar sıklıkla anemi, genellikle etiyolojisi bilinmeyen normositik normokrom geliştirir, ancak menoraji nedeniyle hipokromik olabilir ve ayrıca (hipotiroidizm pernisiyöz anemi veya folat malabsorpsiyonu ile birleştirildiğinde) - makrositik olabilir. Anemi nadiren şiddetlidir (hemoglobin seviyeleri ile<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

Primer hipotiroidizmde serum kolesterolü genellikle yükselir; ikincil hipotiroidizmde, artışı daha az belirgindir.

Tiroid bezinin hipotiroidizminin komplikasyonları

miksödem koma

Miksödem (hipotiroid) koma, tedavi edilmemiş hipotiroidizmin son aşaması olan son derece nadir bir durumdur. İlerleyici güçsüzlük, stupor, hipotermi, hipoglisemi ve hiponatremi ve sonunda ölüm ile karakterizedir. Miksödem koma genellikle kış aylarında altta yatan akciğer ve damar hastalığı olan yaşlı kişilerde gelişir.

Öykü genellikle tiroid hastalığı, radyoiyot tedavisi, tiroidektomi veya boyun radyasyonunu içerir. Uyuşuklukta kademeli bir artışla karakterize, bir stupora dönüşüyor. Muayene bradikardi ve şiddetli hiponatremiyi ortaya çıkarır; vücut ısısı 24°C'ye kadar düşebilir. Miksödemli koma genellikle obez yaşlı kadınlarda görülür; cilt sarımsı bir renk tonuna sahiptir, ses kısıktır, dil genişler, saçlar incelir, gözler şişer. Tipik durumlarda, dinamik bağırsak tıkanıklığı ve yavaş refleksler meydana gelir. Zatürre, miyokard enfarktüsü, serebral arter trombozu veya gastrointestinal kanama belirtileri olabilir. Bazen konvülsiyonlar, kanamalar, hipo veya hiperkalsemi vardır. Miksödem koma tanısı, serumun sütlü görünümü, içindeki yüksek karoten ve kolesterol konsantrasyonları ve ayrıca beyin omurilik sıvısında artan protein seviyesi ile doğrulanır. Serumdaki SHT 4 içeriği azalır ve TSH keskin bir şekilde artar. Antitiroid otoantikorları genellikle yüksek titrelerde bulunur, bu da şiddetli hipotiroidizmin nedeni olarak Hashimoto tiroiditini düşündürür. EKG, düşük dalga formu voltajına sahip sinüs bradikardisini gösteriyor. Hızlı laboratuvar testi mümkün değilse (ki bu oldukça sık olur), tanı klinik belirtiler temelinde yapılır.

Miksödem koma belirtileri üç ana faktöre dayanmaktadır:

1. CO2 tutulması ve hipoksi;
2. su ve elektrolit metabolizmasının ihlali;
3. hipotermi.

Bunlardan ilki, obezite, kalp yetmezliği, bağırsak tıkanıklığı, hareketsizlik, pnömoni, plevral veya peritoneal efüzyon, CNS depresyonu ve solunum kaslarının zayıflığının da rol oynamasına rağmen, esas olarak hipoksi ve hiperkapniye verilen yanıtın keskin bir şekilde engellenmesinden kaynaklanmaktadır. Solunum bozuklukları genellikle son derece şiddetli bir dereceye ulaşır ve neredeyse her zaman akciğerlerin suni havalandırmasına başvurmak gerekir. Tiroid hormonları hipotermiyi ortadan kaldırır ve hipoksiye karşı solunum yanıtını iyileştirir. Su-elektrolit metabolizmasının ana ihlali, böbrek perfüzyonunda ve serbest su tutulmasında bir azalmanın neden olduğu su zehirlenmesidir. Bu, serbest su alımını kısıtlayarak en kolay şekilde düzeltilen hiponatremiye yol açar. Geleneksel bir termometrede cıva 34°C'nin altına düşmediği için hipotermi genellikle fark edilmez. Bu nedenle termometrelerin daha geniş ölçekli kullanılması gerekmektedir. Miksödem koması olan hastaların hızlı ısınması kontrendikedir. Terapi T 4'e genellikle vücut sıcaklığındaki bir artış eşlik eder.

Şiddetli hipotiroidizmi olan hastalarda miksödem koma gelişimini tetikleyen faktörler arasında kalp yetmezliği, pnömoni ve sakinleştirici veya narkotik ilaçların kullanımı yer alır. Adrenal bezlerin normal fonksiyonu hakkında laboratuvar verileri elde etmeden önce, hastalara sadece tiroid hormonlarının değil, aynı zamanda glukokortikoidlerin de verilmesi tavsiye edilir. Primer tiroid yetmezliğine bağlı miksödem koması, santral hipotiroidizme bağlı komadan ayırt edilmelidir. İkinci durumda, glukokortikoid replasman tedavisi özellikle önemlidir.

Hipotiroidizm ve kalp hastalığı

Levotiroksin ile replasman tedavisi bazen anjina pektorisin alevlenmesine, kalp yetmezliğine veya miyokard enfarktüsünün gelişmesine yol açtığından, şiddetli hipotiroidizm ve kardiyovasküler hastalığı olan hastaların tedavisi daha önce büyük zorluklarla karşı karşıya kaldı. Halihazırda β-blokerler, koroner anjiyoplasti veya koroner arter baypas greftleme, başlangıçta koroner kalp hastalığını ortadan kaldırabilir ve bu da sonraki tiroksin replasman tedavisinin daha iyi tolere edilmesini sağlar.

Hipotiroidizm ve nöropsikiyatrik hastalıklar

Hipotiroidizme sıklıkla önemli bir dereceye ulaşabilen depresyon eşlik eder. Daha az sıklıkla, şiddetli hipotiroidizmde, kafa karışıklığı, paranoid sanrılar ve hatta manik bir durum (“miksödemli psikoz”) gözlenir. Akıl hastası kişilerin serumunda fT 4 ve TSH düzeylerinin belirlenmesi, bu tür vakaları tanımlamanın güvenilir bir yoludur. Bu hastalar sadece psikofarmakolojik ajanlara değil, T 4 tedavisine ihtiyaç duyarlar. Bazı yazarlar, hipotiroidizm yokluğunda bile depresyon için tiroid hormonlarının kullanılmasını önermektedir, ancak böyle bir tedavinin etkinliği kanıtlanmamıştır.

Tiroid bezinin hipotiroidizminin tedavisi

Hipotiroidizm tanısı konulduktan sonra tedavi özellikle zor değildir.

Hipotiroidizm tedavisinin amacı, tiroid hormonlarının eksikliğini telafi etmektir.

Yıllar önce, hipotiroidizm tedavisi için ilaçlar, hayvanların tiroid bezlerinden yapılmıştır. Bildiğiniz gibi, tiroid bezi sadece T4 değil, aynı zamanda az miktarda T3 içerir. Son yıllarda hipotiroidizm tedavisine yönelik tüm ilaçlar ilaç fabrikalarında sentezlendi. Uzun süre hipotiroidi tedavisinin hem T4 (levotiroksin) hem de T3 (triiyodotironin) içermesi gerektiğine inanılıyordu. Geçen yüzyılın sonuna kadar her iki hormonu da içeren müstahzarlar üretildi, ancak daha sonra T4 hücre içinde gerektiğinde T3'e dönüştüğü için hipotiroidi ilaçlarına T3 eklenmesinin gerekli olmadığı kanıtlandı.

Hastalar sıklıkla "kemoterapi" almak istemediklerini belirtirler. Bu arada, yapay olarak elde edilen ilaçlar, spesifik terapötik etkiler elde etmek için ihtiyaç duyulan bu maddelerin saf molekülleridir. Örneğin şifalı bitkilerde olduğu gibi gereksiz safsızlıklar içermezler ve buna bağlı olarak olası yan etkiler daha iyi incelenir ve tahmin edilebilir.

Tablette bulunan levotiroksin, sağlıklı bir tiroid bezi tarafından üretilen doğal levotiroksinin mutlak bir analoğudur. Canlı bir organizmadan elde edilen bir tiroksin molekülü ile laboratuvarda yapılan bir tiroksin molekülünü karşılaştırırsak aralarında hiçbir fark olmayacaktır.

Bu, doğru seçilmiş bir ikame dozu ile levotiroksin tedavisinin KESİNLİKLE GÜVENLİ ve KESİNLİKLE ETKİLİ olduğu anlamına gelir.

Bu en doğru doz nasıl seçilir? Bir yetişkinin normal yaşam için günde 1,6 - 1,7 µg/kg vücut ağırlığı tiroksine ihtiyacı olduğu bilinmektedir. Buna göre, aşikar hipotiroidizmde başlangıç ​​dozu kolayca hesaplanır: vücut ağırlığını (kg olarak) 1,6 ile çarpın.

Örneğin, 65 kg vücut ağırlığı ile, bu formül kullanılarak hesaplanan toplam ikame dozu günde 104 mikrogram olacaktır (65 x 1,6 = 104). 104 mcg dozunda tablet bulunmadığından, hesaplanana en yakın dozda levotiroksin içeren tabletler veriyoruz. Bu durumda, 100 mcg'lik bir dozaj olacaktır.

Yaşlı hastalar ve uzun süredir kronik hipotiroidizm koşullarında yaşayan kalp problemleri olan hastalar, metabolizmanın yeni koşullara uyum sağlamak için zamana sahip olması için tedavi dikkatle reçete edilir. Önce küçük bir doz verilir, ardından hesaplanan doza ulaşılana kadar kademeli olarak artırılır.

Levotiroksin doz titrasyonu ilkeleri

Levotiroksin alan tüm hastalar, tedavinin etkinliğini değerlendirmek için sadece bir test alırlar - TSH. İstisnalar, hamile kadınlar (ayrıca T4 free incelenir) ve yüksek derecede diferansiye tiroid kanserinin radikal tedavisinden sonra baskılayıcı tedavi gören kişilerdir (ayrıca T4 free, tiroglobulin, AT'den TG'ye).

Levotiroksinin sabit bir dozda atanmasından sonra (yani, ilacın boşlukları ve ihlalleri olmadan her gün aynı doz), TSH, 7-8 hafta sonra tedavinin etkinliği için bir kriter olarak değerlendirilebilir. Bunu daha önce yapmak anlamsız ve bilgi vermez. TSH, tiroid hormonlarının seviyesinin çok doğru bir göstergesidir ve ortalama konsantrasyonlarına ters olarak logaritmiktir. Hafif bir tiroid hormon eksikliği ile bile, TSH birçok kez artar. Düzenli hipotiroidizm tedavisi ile TSH düzeylerinin “düzelmesi” yaklaşık iki ay sürer.

Sabit bir dozda levotiroksin ile replasman tedavisinin atanmasından 2 ay sonra TSH'yi değerlendirdikten sonra, dozun doğru seçilip seçilmediğini söylemeye hazırız.

TSH normal değerler (0.4-4.0) koridoruna girerse, doz doğru seçilmiştir;

TSH>4.0 ise hipotiroidi devam ediyorsa levotiroksin dozu artırılmalı ve 2 ay sonra TSH yeniden değerlendirilmelidir;

eğer TSH<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Doğru replasman dozunun seçilmesi genellikle 2 aydan bir yıla kadar sürer. Ortalama 4-6 ay.

Bazı hastalarda hedef TSH değerleri standart koridordan (0,4 - 4,0) farklıdır. Buna hamile kadınlar, küçük çocuklar, iyi diferansiye tiroid kanserinin radikal tedavisinden sonraki hastalar dahildir.

Subklinik hipotiroidizmi olan bireyler genellikle tam bir replasman dozu levotiroksine ihtiyaç duymazlar. Stabil ötiroidizm elde etmek için küçük dozlarda levotiroksin onlar için yeterlidir. Bu durumlarda ilk doz, kural olarak, 50 mcg / gündür. (bu, bir yetişkin için minimum terapötik dozdur).

Subklinik hipotiroidizmin tedavisinin her zaman gerekli olmadığı ve herkes için olmadığı belirtilmelidir. Bazen gözlemsel taktikler yeterlidir, çünkü bazı durumlarda subklinik hipotiroidizm hastanın durumuna zarar vermeden ilerler. Ancak subklinik hipotiroidizm tedavisinin reçete edilmesi gereken klinik gruplar vardır.

Subklinik hipotiroidizmde, levotiroksin her zaman hamile kadınlara ve doğurganlık çağındaki kadınlara ve ayrıca hipotiroidizmin belirgin klinik semptomları olan hastalara verilir: anemi, ateroskleroz, vb.

Şu anda ilaç pazarında çeşitli dozajlarda birçok levotiroksin preparatı (Eutirox, L-tiroksin ve diğerleri) bulunmaktadır, bu da her hasta için ayrı bir doz seçmeyi kolaylaştırmaktadır.

Bir eczanede, bir tablette 25 mikrogramdan 150 mikrograma kadar levotiroksin tabletleri alabilirsiniz. Yakın zamana kadar, dozlar arasındaki "adım" 25 mcg idi, yani. levotiroksin tabletleri 25.50, 75, 100, 125, 150 mcg'de mevcuttu. Titrasyon kolaylığı için, birçok şirket artık ara dozajlarda tabletler üretiyor: 37, 62, 87, 112, 137 mcg. Bazen, dozu doğru bir şekilde seçmek için tabletleri yarıya ve dörde bölmek gerekir, ancak bu çok uygun değildir ve alınmak üzere hazırlanan tabletlerin “parçalarının” yanlış saklanmasına yol açabilir.

Levotiroksin tabletlerini kesinlikle kutunun üzerindeki talimatlara uygun olarak saklayın. Depolama rejimi ihlal edilirse, ilaç aktivitesini kaybedebilir.

Bir tabletin mikrogram cinsinden hesaplanan çok küçük bir dozda levotiroksin içerdiğini unutmayın: Bu, bir iğnenin ucuna yerleştirilebilen neredeyse görünmez bir aktif madde miktarıdır. Tablet esas olarak aktif maddeyi stabilize eden nötr yardımcı maddelerden oluşur. Farklı şirketler için bu dolgu maddeleri biraz farklıdır, bu nedenle ilacın etkinliği bireysel olarak değişebilir. Bir şirketin ilacını almaya başlayın, gelecekte aynı şirketin ilacını almaya devam etmeye çalışın, böylece her seferinde TSH'yi iki kez kontrol etmek ve ilacın dozunu titre etmek zorunda kalmazsınız.

Levotiroksin nasıl alınır?

Tedavinin etkili olması ve hastanın sağlıklı yaşıtlarından daha kötü hissetmemesi için, levotiroksin almak için basit ama çok önemli kurallara uymak gerekir:

• İlacın öngörülen dozu, ara vermeden günlük olarak alınmalıdır. İlaç tatilleri, doz hokkabazlığı, geri çekme deneyleri vb. izin verilmez.
• İlaç kesinlikle az miktarda su ile aç karnına alınmalıdır. (Meyve suyu, gazlı içecekler, kahve, çay, süt vb. İle levotiroksin içemezsiniz - bundan aktif madde kısmen veya tamamen yok edilebilir.)
• İlacı aldıktan sonra, yiyecek veya diğer ilaçları almadan önce en az 30 dakika beklemelisiniz.
• Yanlışlıkla ilacı almayı unutursanız, ertesi gün dozu artırmayın; Her zamanki ilaç dozunuzu alın ve önümüzdeki haftalarda bir TSH testi yapılacaksa, doktorunuzu bu ilacı atlamaması konusunda bilgilendirin, çünkü. analizin sonucu bilgilendirici olmayabilir.
• Taşikardi, düzensiz kalp atışı, terleme, tansiyon yükselmesi, kilo kaybı gelişirse hemen doktorunuza söyleyiniz. Aşırı dozda levotiroksin alıyor olabilirsiniz ve doz aşımını takiben tirotoksikoz semptomlarınız olabilir. TSH'yi acilen araştırmak gerekir: 0,4 μIU / ml'den azsa, doktor ilacın dozunu ayarlayacaktır. (İstisna hamileler ve iyi diferansiye tiroid kanserinin radikal tedavisi sonrası kişilerdir; başka hedef TSH değerlerine sahiptirler.) TSH azalmazsa ilaca bağlı tirotoksikoz yoktur, doz ayarlamasına gerek yoktur. Ortaya çıkan semptomların nedenleri doktor tarafından belirlenecektir, ancak bunlar levotiroksin almakla ilişkili değildir.

Tekrar tekrar ilginç bir fenomen gözlemledi. Bazı kişisel nedenlerden dolayı levotiroksin ile tedaviye başlamaktan korkan hastalar, ilacı aldıkları ilk günlerde genellikle kendi başlarına tedaviyi iptal ettiler, bunu ilaca “hoşgörüsüzlük”, hoş olmayan semptomların ortaya çıkması vb. Onlara “endokrinologların korkunç sırrını” anlatmak zorunda kaldım: levotiroksin preparatlarının herhangi bir klinik etkisi ancak bir buçuk ila iki hafta sonra ortaya çıkıyor, T4'ün tablet şeklinde alınması için çok fazla zaman gerekiyor. hormonun aktif formu ve metabolizmayı etkilemeye başlar.

Hastanın anlaması gereken asıl şey, levotiroksin tabletlerinin bir T4 hormonu olduğudur. T4 intoleransı yoktur. Vücudumuzun normal şekilde çalışamayacağı bir hormondur.

Levotiroksin alıyor olabilirsiniz ve bazı hoş olmayan semptomlar sizi gerçekten rahatsız ediyor. Normal TSH ile levotiroksinde sorun aramak anlamsızdır. Rahatsızlığın gerçek nedeni ile ilgilenmeliyiz. Diğer insanlardan bir farkınız yok ve tiroid bezi normal çalışan kişiler gibi hastalanabilirsiniz. Bu durumda tüm hastalıklarınızı tiroid bezine indirgemek saçma ve mantıksızdır.

Düzenli olarak doğru dozda levotiroksin alımı size sağlıklı tiroid bezine sahip insanların yaşam kalitesinden farksız bir yaşam kalitesi sağlayacaktır. Sorunun fiyatı her sabah 1 tablettir. Bu zor değil.
Doktor levotiroksin ile ömür boyu tedavi önerirse, ilacın geri çekilmesi kabul edilemez. Herhangi bir "tedavi kursundan" bahsetmiyoruz.

Bazen, TSH'larının normale döndüğünden emin olduktan sonra tedaviyi bırakan hipotiroidili hastalar görürsünüz. Başarılı kronik hastalık yönetimi ile gelen yaygın bir yanılsama "İyileştim ve iyileştim". Hayır canlarım bu bir iyileşme değil, kaliteli bir tıbbi kontroldür. Doğru dozda ilaç aldığınız sürece, laboratuvar sonuçlarınız sağlıklı insanlarda olduğu gibi normaldir. Ancak seçilen tedavinin kesilmesinden sonra hastalık kontrolden çıkacak ve tekrar hayatınızı mahvedecektir.

Tatile veya iş gezisine gidiyorsanız, yolda levotiroksin stoklamayı unutmayın. Tabii ki, bu bir eksiklik değil ve ilacınızı dünyadaki herhangi bir eczanede bulacaksınız, ancak üreticiyi özel ihtiyaç duymadan değiştirmemenin daha iyi olduğu konusunda zaten anlaştık.

Dünyada başarıyla kompanse edilmiş hipotiroidizmi olan birçok insan var. İster harika bir sanatçı, ister bale solisti, ister atletizm şampiyonu, isterse büyük bir ülkenin başkanı olsun, herhangi birinin her günü bir levotiroksin hapı ile başlar. Ve bu, hiçbirinin parlak ve mutlu yaşamasını engellemez. Sana da zarar vermez!

Hipotiroidizm her zaman tedavi edilemez mi?

"Hipotiroidizm"in tiroid bezinin çeşitli hastalıklarında ve durumlarında görülebilen bir sendrom olduğunu zaten biliyoruz. Geri dönüşü olmayan bir tiroid hücresi kaybının ve buna bağlı olarak tiroid fonksiyonunun olduğu otoimmün tiroidite (AIT) ek olarak, her zaman hipotiroidizme yol açmayan başka tiroiditler de vardır. Buna doğum sonrası tiroidit, subakut tiroidit (de Quervain) ve diğerleri dahildir.

Her durumda, ilgili doktor sizi hastalığın prognozu hakkında bilgilendirecektir.

Özetliyor

1. Hipotiroidizm, tiroid hormonlarının eksikliği/yokluğundan kaynaklanan bir sendromdur.
2. Hipotiroidizmin semptomları çeşitlidir ve spesifik değildir.
3. Hipotiroidizmi doğrulamanın/dışlamanın tek yolu TSH testi yapmaktır.
4. Sebeplere bağlı olarak, hipotiroidizm geri döndürülemez veya geri döndürülebilir olabilir.
5. Hipotiroidizm subklinik (gizli) ve açık (açık) olabilir. Subklinik hipotiroidizmde TSH yükselir, T4 içermez. iyi; aşikar hipotiroidizm ile TSH yükselir, T4 içermez. indirdi.
6. Hipotiroidizm tedavisi - levotiroksin ile replasman tedavisi (T 4).
7. Doğru seçilmiş bir levotiroksin dozu ile, hipotiroidili bir hastanın yaşam kalitesi, sağlıklı bir tiroid bezi olan insanlardan farklı değildir.