Anemi sunumu. Konuyla ilgili sunum: Anemiler. Klinik. Teşhis. Tedavi. Edinilmiş hemolitik anemiler

Beğenmek Paylaş 1145 Görüntüleme

Demir eksikliği anemisi. Plan. ICD-10'un tanımı IDA'nın klinik sınıflandırması Tanının formülasyonu. IDA'nın klinik tablosu IDA'nın teşhisi IDA'nın tedavisi IDA'lı hastaların iş kapasitesinin incelenmesi IDA ile Dispanser muayenesi. Önleme Sonuçları.

Sunuyu İndir

Demir eksikliği anemisi

SON - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Sunum Transkript

ICD-10'un tanımı IDA'nın klinik sınıflandırması Tanı formülasyonu. IDA'nın klinik tablosu IDA'nın teşhisi IDA'nın tedavisi IDA'lı hastaların çalışabilme yeteneğinin incelenmesi DEA ile klinik muayene. Önleme Sonuçları

Vücutta demir eksikliği ile ortaya çıkan ve klinik anemi belirtileri ile birlikte birim kan hacmi başına hemoglobin seviyesindeki azalma ile karakterize edilen en yaygın anemi şekli. Tüm anemiler arasında DEA en sık görülür ve yaklaşık %80'ini oluşturur. Dünya nüfusunun neredeyse yarısı (çoğunlukla kadınlar) demir eksikliğinden muzdariptir; hastalık hemen hemen tüm yaş gruplarını etkiler.

10. revizyondaki (ICD-10) hastalıkların sınıflandırılması, mutlak ve nispi demir eksikliği ile ilişkili aşağıdaki anemi formlarını dikkate alır: D50. Demir eksikliği anemisi (asiderotik, sideropenik, hipokromik). D50.0. Kronik kan kaybıyla ilişkili demir eksikliği anemisi (kronik post-hemorajik anemi). D50.1. Sideropenik disfaji (Kelly-Paterson veya Plummer-Vinson sendromları). D50.8. Diğer demir eksikliği anemileri. D50.9. Belirtilmemiş demir eksikliği anemisi.

1. IDA posthemorajik. Bu grup, tekrarlayan küçük kan kaybı temelinde gelişen anemilerden oluşur - metrorrhagias, epistaksis, hematüri, vb. 2. Hamile kadınları beklemek. Bu gruptaki aneminin nedenleri farklıdır: hamile kadınların beslenme dengesizliği ve buna bağlı olarak demir kullanımının bozulması, annenin vücudundan önemli miktarda demirin gelişmekte olan fetüse aktarılması, emzirme döneminde demir kaybı, vb. 3. DEA Gastrointestinal sistem patolojisi ile ilişkili. Bunlara gastrektomi sonrası oluşan anemi, çeşitli enteropatiler ile birlikte ince bağırsağın geniş rezeksiyonları dahildir. Özünde, proksimal duodenumda büyük, ciddi bir demir emilim bozukluğunun neden olduğu IDA'dır. 4. Enfeksiyöz, inflamatuar veya neoplastik hastalıklardan kaynaklanan ikincil DEA. Bu durumlarda anemiler, tümör hücrelerinin ölümü, doku çürümesi, mikro ve hatta makro kanamalar, iltihaplanma odaklarında demir ihtiyacının artması sırasında büyük demir kayıplarının bir sonucu olarak gelişir.

En dikkatli öykü ve laboratuvar araştırmasının demir eksikliğinin iyi bilinen nedenlerini ortaya çıkarmadığı DEA. Çoğu hastada özel bir bozulmuş demir emilim şekli vardır. 6. Juvenil IDA - genç kızlarda gelişen anemi (ve çok nadiren erkeklerde). Bu demir eksikliği anemisi formu, genetik veya fenotipik dishormonal fenomenlerle ilişkilidir. 7. Karmaşık bir oluşumun IDA'sı. Bu grup, sindirim sistemi anemilerini içerir.

Aşama I - demir kaybı alımını aşar, rezervlerin kademeli olarak tükenmesi, bağırsakta emilim telafi edici artar; Aşama II - demir depolarının tükenmesi (serum demir seviyesi - 50 μg / l'nin altında, transferrin doygunluğu -% 16'nın altında) normal eritropoezi önler, eritropoez düşmeye başlar; Aşama III - renk indeksinde ve eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğunun diğer endekslerinde hafif bir azalma ile hafif aneminin (100-120 g / l hemoglobin, telafi edilmiş) gelişimi; Aşama IV - eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğunda belirgin bir azalma ile şiddetli (100 g / l'den az hemoglobin, alt telafi edilmiş) anemi; Aşama V - dolaşım bozuklukları ve doku hipoksisi ile şiddetli anemi (60-80 g / L hemoglobin). Önem derecesine göre: hafif (Hb içeriği - 90–120 g / l); orta (70–90 g / l); ağır (70 g / l'den az).

Tanı, aneminin şiddetini, etiyolojik faktörü gösterir. Bir tanı formülasyonu örneği. Kronik kan kaybına bağlı orta şiddette demir eksikliği anemisi. Kronik hemoroid. Şiddetli beslenme kaynaklı demir eksikliği anemisi. Artan demir tüketimine bağlı hafif demir eksikliği anemisi (hamilelik, doğum ve emzirme).

DEA'nın klinik belirtileri iki ana sendromdur - anemik ve sideropenik. Anemik sendroma hemoglobin içeriğindeki azalma ve eritrosit sayısındaki azalma, dokulara yetersiz oksijen verilmesi neden olur ve spesifik olmayan semptomlarla temsil edilir. Hastalar genel halsizlik, artan yorgunluk, düşük performans, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde sineklerin yanıp sönmesi, çarpıntı, egzersiz sırasında nefes darlığı, bayılma görünümünden şikayet ederler. Azalmış zihinsel performans, hafıza bozukluğu ve uyuşukluk görünebilir. Anemik sendromun sübjektif belirtileri, önce fiziksel eforlu hastaları ve daha sonra istirahatte (anemi geliştikçe) rahatsız eder.

Derinin ve görünür mukoza zarlarının sıklıkla keşfedilen solgunluğu - bacaklar, ayaklar, yüz bölgesinde biraz macunluk. Sabah ödemi karakteristiktir - göz çevresinde "torbalar". Anemi, nefes darlığı, taşikardi, sıklıkla aritmi, kalbin sınırlarının sola doğru orta derecede genişlemesi, kalp seslerinin sağırlığı, tüm oskültasyon noktalarında düşük sistolik üfürüm ile kendini gösteren miyokardiyal distrofi sendromunun gelişmesine neden olur. Şiddetli ve uzun süreli anemide, miyokardiyal distrofi ciddi dolaşım yetmezliğine yol açabilir. IDA yavaş yavaş gelişir, bu nedenle hastanın vücudu düşük bir hemoglobin seviyesine uyum sağlar ve anemik sendromun öznel belirtileri her zaman belirgin değildir.

(hipodirozis sendromu), birçok enzimin (sitokrom oksidaz, peroksidaz, süksinat dehidrojenaz, vb.) aktivitesinde azalmaya yol açan doku demir eksikliğinden kaynaklanır. Sideropenik sendrom, aşağıdakiler gibi çok sayıda semptomla kendini gösterir: tadın sapması (pika klorotica) - alışılmadık ve yenmeyen bir şey (tebeşir, diş tozu, kömür, kil, kum, buz) ve ayrıca kıyılmış çiğ hamur yemek için karşı konulmaz bir istek et, tahıllar ; bu semptom çocuklarda ve ergenlerde daha sık görülür, ancak oldukça sık yetişkin kadınlarda; baharatlı, tuzlu, ekşi, baharatlı yiyeceklere bağımlılık; koku sapkınlığı - çevredeki çoğu insan tarafından hoş olmayan olarak algılanan kokulara bağımlılık (benzin, aseton, vernik, boya, ayakkabı cilası vb. kokuları); şiddetli kas zayıflığı ve yorgunluğu, kas atrofisi ve miyoglobin ve doku solunum enzimlerinin eksikliği nedeniyle kas gücünde azalma; ciltte ve eklerinde distrofik değişiklikler (kuruluk, soyulma, ciltte hızlı çatlak oluşumu eğilimi; donukluk, kırılganlık, kayıp, saçın erken grileşmesi; incelme, kırılganlık, çapraz çizgi, tırnakların donukluğu; koilonişi belirtisi - tırnakların kaşık şeklindeki içbükeyliği);

Ağız köşelerinde çatlaklar, "nöbetler" (hastaların %10-15'inde bulunur); glossit (hastaların% 10'unda) - dil bölgesinde ağrı ve şişkinlik hissi, ucunun kızarması ve daha sonra - papilla atrofisi ("cilalı" dil); sıklıkla periodontal hastalık ve çürük eğilimi vardır; gastrointestinal mukozada atrofik değişiklikler - bu, özofagus mukozasının kuruluğu ve zorluklar ve bazen yiyecekleri, özellikle kuru (sideropenik disfaji) yutarken ağrı ile kendini gösterir; atrofik gastrit ve enterit gelişimi; "mavi sklera" belirtisi - mavimsi bir renk veya skleranın belirgin maviliği ile karakterize edilir. Bunun nedeni, demir eksikliği ile skleradaki kollajen sentezinin bozulması, incelmesi ve koroidin içinden parlamasıdır; Mesane sfinkterlerinin zayıflığından kaynaklanan, gülerken, öksürürken, hapşırırken ve hatta muhtemelen yatak ıslatırken idrar tutamama, zorunlu idrara çıkma dürtüsü; "Sideropenik subfebril durumu" - sıcaklıkta subfebril değerlerine uzun süreli bir artış ile karakterize edilir; akut solunum yolu viral ve diğer enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlere belirgin yatkınlık, lökositlerin bozulmuş fagositik fonksiyonunun ve bağışıklık sisteminin zayıflamasının neden olduğu kronik enfeksiyon;

Hemoglobin demir içeriğinde bir azalma ile, IDA'nın genel kan testi özelliğinde değişiklikler ortaya çıkar: kandaki hemoglobin ve eritrosit seviyesinde bir azalma; eritrositlerde ortalama hemoglobin içeriğinde azalma; renk indeksinde bir azalma (IDA hipokromiktir); soluk boyamaları ve merkezde aydınlanma görünümü ile karakterize edilen eritrositlerin hipokromisi; mikrositlerin eritrositleri arasında periferik kan bulaşmasında baskınlık - azaltılmış çaplı eritrositler; anizositoz farklı bir boyuttur ve poikilositoz farklı bir eritrosit formudur; periferik kandaki normal retikülosit içeriği, ancak demir preparatları ile tedaviden sonra, retikülosit sayısında bir artış mümkündür; lökopeni eğilimi; trombosit sayısı genellikle normaldir; şiddetli anemi ile ESR'de orta derecede bir artış mümkündür (20-25 mm / saate kadar).

Uygulamada, IDA kriterleri şunlardır: - düşük renk indeksi; - eritrositlerin hipokromisi, mikrositoz; - serum demir seviyesinde bir azalma; - OZHSS'de artış; - serumdaki ferritin içeriğinde bir azalma. Biyokimyasal bir kan testi, serum demir ve ferritin seviyesindeki azalmaya ek olarak, altta yatan kanser veya başka bir hastalığa bağlı değişiklikleri de ortaya çıkarır.

Şu anda, IDA tedavisinin aşağıdaki aşamaları vardır: 1. aşama - hemoglobin seviyesini artırmayı ve periferik demir depolarını yenilemeyi amaçlayan durdurma tedavisi; 2. aşama - doku demir depolarını geri yükleyen terapi; 3. aşama - nüks önleyici tedavi.

Kapsananlar: etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması (altta yatan hastalığın tedavisi); sağlıklı yiyecek; demir içeren ilaçlarla tedavi; demir eksikliği ve aneminin ortadan kaldırılması; demir depolarının yenilenmesi (doyma tedavisi). anti-nüks tedavisi.

IDA, ana tedavi ortadan kaldırılmasını amaçlamalıdır (mide, bağırsak tümörlerinin cerrahi tedavisi, enterit tedavisi, beslenme eksikliğinin düzeltilmesi vb.). Bazı durumlarda, örneğin devam eden menoraji, burun kanaması ile kendini gösteren kalıtsal hemorajik diyatezi, hamile kadınlarda ve diğer bazı durumlarda IDA nedeninin radikal bir şekilde ortadan kaldırılması mümkün değildir. Bu gibi durumlarda, demir içeren ilaçlarla patogenetik tedavi birincil öneme sahiptir. IDA'lı hastaya ilacın uygulama yolu, spesifik klinik duruma göre belirlenir. Kupa tedavisi yapılırken, hastaya demir preparatlarının (RV) oral ve parenteral uygulaması kullanılır. İlk yol, oral, daha gecikmeli sonuçlara rağmen en yaygın olanıdır.

Oral uygulama için aşağıdakiler şunlardır: - yeterli miktarda ferrik demir içeren bir pankreasın atanması; - özel endikasyonlar olmaksızın B vitaminleri (B12 dahil), folik asidin aynı anda uygulanmasının uygunsuzluğu; - bağırsakta bozulmuş emilim belirtileri varlığında pankreasın içeri atanmasından kaçınmak; - doyurucu bir tedavi süreci için yeterli süre (en az 3-5 ay); - uygun durumlarda hemoglobin parametrelerinin normalleşmesinden sonra pankreasın bakım tedavisi ihtiyacı. Hastalarda hemoglobin parametrelerinde yeterli bir artış için günde 100 ila 300 mg ferrik demir reçete etmek gerekir. Demir emilimi artmadığı için daha yüksek dozların kullanılması mantıklı değildir. Gerekli demir miktarındaki bireysel dalgalanmalar, vücuttaki eksikliğinin derecesi, rezervlerin tükenmesi, eritropoez hızı, emilim, tolerans ve diğer bazı faktörlerden kaynaklanır. Bunu dikkate alarak, tıbbi bir pankreas seçerken, yalnızca içindeki toplam miktarın içeriğine değil, aynı zamanda esas olarak yalnızca bağırsakta emilen ferrik demir miktarına da rehberlik edilmelidir.

Oral uygulama için RV: - demir eksikliğinin olmaması (hipokromik aneminin doğasının yanlış yorumlanması ve RV'nin hatalı reçete edilmesi); - yetersiz pankreas dozu (preparasyondaki ferrik demir miktarının hafife alınması); - yetersiz pankreas tedavisi süresi; - ilgili patolojiye sahip hastalara oral yoldan uygulanan pankreasın bozulmuş emilimi; - Demir emilimini engelleyen ilaçların eşzamanlı uygulanması; - çoğunlukla sindirim sisteminden kronik (gizli) kan kaybının varlığı; - DEA'nın diğer anemik sendromlarla kombinasyonu (B12 eksikliği, folik asit eksikliği).

Kas içi ve damar içi olabilen parenteral uygulama. Parenteral pankreas kullanımı için endikasyonlar aşağıdaki klinik durumlar olabilir: - bağırsak patolojisinde malabsorpsiyon (enterit, malabsorpsiyon sendromu, ince bağırsağın rezeksiyonu, Billroth II yöntemine göre duodenum hariç tutularak mide rezeksiyonu); - mide ülseri veya duodenum ülseri alevlenmesi; - tedavinin devam etmesine izin vermeyen oral uygulama için pankreas intoleransı; - vücudun demirle daha hızlı doygunluğu ihtiyacı, örneğin ameliyat olmak üzere olan IDA'lı hastalarda (uterin fibroidler, hemoroidler, vb.).

DEA'lı hastalar Geçici çalışma kapasitesi hem aneminin kendisinden hem de buna neden olan hastalıktan kaynaklanmaktadır. Hafif bir anemi formuyla (Hb 90 g / l'nin altında), çalışma kapasitesi altta yatan hastalığın seyri ile belirlenir. Hastalar genellikle çalışabilir. Orta derecede anemi (Hb 70-90 g / l) ile hastalar çalışabilir. Şiddetli anemi durumunda, fiziksel emeğin kişileri, olası ortadan kaldırılmasının yokluğunda Ill grubunun geçersizleri olarak kabul edilebilir.

Gizli demir eksikliği olan kişiler tıbbi muayeneye tabi değildir. DEA bazı patolojik süreçlerin bir sonucuysa, özel dispanser gözlem gerekli değildir, çünkü hastalar zaten altta yatan hastalığa dahil edilmiştir. Yerel doktor DEA'lı hastaları izliyor. Akut dönemde gözlem sıklığı yılda 1-2 kezdir.

Birincil önleme gerçekleştirilir: hamile ve emziren kadınlar için; ergenlik çağındaki kızlar ve kadınlar, özellikle de adetleri ağır olanlar; bağışçılar. Daha önce tedavi edilmiş IDA'sı olan kişiler için, anemi nüksünün gelişimini tehdit eden koşulların (ağır adet kanaması, uterus fibromu, vb.)

Anemi, dünya çapında çok sayıda insan için acil bir sorun haline geldi. Özellikle savunmasız popülasyonları etkiler - küçük çocuklar, hamile kadınlar, yaşlılar ve ciddi kronik hastalıkları olanlar. Ancak, bu anormal durumla mücadele edilebilir ve mücadele edilmelidir. Çeşitli laboratuvar testlerinin yapılması da dahil olmak üzere doğru teşhis, bu hastalığı zamanında tanımlamanıza ve uygun tedavi yöntemini seçmenize olanak tanır.

Slayt 2

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

DEA, kan serumu, kemik iliği ve depodaki demir içeriğinin azaldığı, HB, eritrosit oluşumunda bozulmaya, dokularda anemi oluşumuna ve trofik bozukluklara yol açan bir bozukluktur.

Slayt 3

BEKLEME NEDENLERİ.

1. Kronik kan kaybı 2. Artan demir alımı 3. Sindirimle ilgili demir eksikliği 4. Bozulmuş demir emilimi 5. Yeniden dağıtım demir eksikliği 6. Hipo-, atransferrinemide demir taşınmasının bozulması

Slayt 4

TEŞHİS

UAC: Azaltılmış hemoglobin, renk indeksi, eritrositler (daha az ölçüde). Eritrositlerin şekli ve boyutu değişir: poikilocytosis (farklı eritrosit formları), mikrositoz, anizositoz (eşit olmayan boyut). Kemik iliği: Genellikle normal; kırmızı filizin orta derecede hiperplazisi. Özel bir boyama ile sideroblastlarda (demir içeren eritrokaryositler) azalma ortaya çıkar. Biyokimya. Serum demiri tayini (azaltılmış). Normalde kadınlarda 11.5-30,4 μmol/l ve erkeklerde 13.0-31.4'tür. Bu analiz çok önemlidir, ancak belirlemede hatalar mümkündür (temiz tüpler değil), bu nedenle normal serum seviyesi. demir henüz IDA'yı dışlamaz. Serum Toplam Demir Bağlama Kapasitesi (TIBC) - yani. transferrin tarafından bağlanabilen demir miktarı. Norm 44.8-70 μmol / l'dir. IDA ile bu gösterge yükselir.

Slayt 5

TEDAVİ

DEA'nın akılcı tedavisi bir dizi ilkeyi sağlar: 1. DEA'yı sadece diyetle durdurmak mümkün değildir 2. Tedavinin aşamalarına ve süresine uyum - kansızlığın giderilmesi - vücuttaki demir deposunun restorasyonu İlk aşama doğumdan itibaren sürer. tedavinin başlangıcından hemoglobinin normalleşmesine (4-6 hafta), ikinci aşama - tedavi "Doygunluk" - 2-3 ay. 3. Terapötik demir dozunun doğru hesaplanması

Slayt 6

B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Bu anemi ilk olarak Addison ve ardından Birmer tarafından 150 yıldan daha uzun bir süre önce (1849) tanımlanmıştır ve buna göre bu iki araştırmacının adı altında bilinmektedir. 20. yüzyılın başında, bu anemi, herhangi bir tedaviye yanıt vermeyen en yaygın kan hastalıklarından biriydi - dolayısıyla başka bir isim - pernisiyöz veya pernisiyöz anemi.

Slayt 7

VÜCUTTA B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİNİN NEDENLERİ

1. Bozulmuş emilim 2. Rekabetçi B12 tüketimi 3. B12 vitamini rezervlerinde azalma 4. Besin eksikliği 5. Transkobalamin –2 eksikliği veya ona karşı antikor üretimi (nadir).

Slayt 8

Gastrointestinal sistemin lezyonu.

Glossit, her şeyden önce, yazarın açıklamasına göre tipiktir - Gunther'in: kırmızı cilalı, koyu kırmızı dil. Herkeste görülmez - önemli ve uzun süreli B12 vitamini eksikliği varlığında (%10-25). Bazı hastalarda daha az belirgin glossit belirtileri olabilir - dil bölgesinde ağrı, yanma, karıncalanma, bazı durumlarda iltihaplanma, erozyon oluşumu. Nesnel olarak - dilin ahududu rengi vardır, papillalar yumuşatılır, uç ve kenarlarda iltihap alanları vardır. Gastrointestinal sistemin diğer lezyonları arasında ayrıca B12 vitamini eksikliğinin bir sonucu olabilen atrofik gastrit bulunur.

Slayt 9

Sinir sistemine zarar

Periferik sinirler en sık etkilenir, bunu omuriliğin arka ve yan kolonları izler. Semptomlar, periferik parestezi ile başlayarak yavaş yavaş ortaya çıkar - bacaklarda karıncalanma, uyuşma, alt ekstremitelerde emekleme hissi; daha sonra bacaklarda sertlik ve yürüme dengesizliği ortaya çıkar. Nadir durumlarda üst uzuvlar tutulur, koku alma duyusu, işitme bozukluğu, zihinsel bozukluklar, deliryum, halüsinasyonlar meydana gelir. Proprioseptif ve titreşim duyarlılığı kaybı, refleks kaybı objektif olarak ortaya çıkar. Daha sonra bu bozukluklar artar, Babinsky refleksi ortaya çıkar ve ataksi devreye girer.

Slayt 10

TEŞHİS

UAC. Renk indeksinde (1.1'in üzerinde) ve MCV'de artış. Eritrositlerin boyutu artar, megaloblastlar olabilir, yani. anemi hiperkromik ve makrositiktir. Anizositoz ve poikilositoz karakteristiktir. Eritrositlerde bazofilik ponksiyon bulunur, Joly cisimleri ve Kebot halkaları şeklinde çekirdek kalıntıları bulunur. Lökositler, trombositler ve retikülositler değişir. Lökositler - sayı azalır (genellikle 1.5-3.0 10), nötrofillerin segmentasyonu artar (5-6 veya daha fazla). Trombositler - orta derecede trombositopeni; hemorajik sendrom genellikle olmaz. Retikülositler - seviye keskin bir şekilde azalır (% 0,5'ten 0'a).

Slayt 11

Sternal ponksiyon tanıda kritik öneme sahiptir. B12 vitamini uygulanmadan önce yapılmalıdır, çünkü kemik iliği hematopoezinin normalleşmesi, yeterli dozda B12 vitamini verilmesinden 48-72 saat sonra gerçekleşir. Kemik iliğinin sitogramında, tanıyı morfolojik olarak doğrulamayı mümkün kılan, değişen derecelerde olgunlukta megaloblastlar (çekirdek ve sitoplazmanın kendine özgü bir morfolojisine sahip büyük atipik hücreler) bulunur. Kırmızı filizin keskin patolojik hiperplazisi nedeniyle L: Er = 1: 2, 1: 3 (N = 3: 1, 4: 1) oranı. Kemik iliğinde belirgin bir olgunlaşma ve megaloblast ölümü ihlali var, oksifilik formlar yok, bu nedenle kemik iliği bazofilik görünüyor - "mavi kemik iliği".

Slayt 12

B12 EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TEDAVİSİ

Tedavinin seyri, bir kurs için günlük B12 vitamini, 500 mcg kas içi enjeksiyonlarından oluşur - 30-40 enjeksiyon. Daha sonra, 2-3 ay boyunca haftada bir kez, daha sonra aynı süre boyunca ayda 2 kez 500 mcg idame tedavisi önerilir. Amerikalı hematologların tavsiyelerine göre, bakım tedavisi yaşam için yapılmalıdır - ayda bir 250 mcg (veya 10-15 gün boyunca günde 400 mcg'de yılda 1-2 kez tedavi).

Slayt 13

hemolitik anemiler

eritrositlerin yaşam süresinin kısaldığı bir grup hastalık, yani. kan yıkımı, kan oluşumuna üstün gelir.

Slayt 14

Edinilmiş hemolitik anemiler

En yaygın olarak bağışıklık mekanizması tarafından giyilir: En yaygın varyant, otoimmün hemolitik anemilerdir. Bu durumda, eritrositin kendi değişmemiş antijenine karşı antikorlar üretilir. Bunun nedeni, kişinin kendi antijeninin yabancı olarak algılanmasıyla bağlantılı olarak doğal immünolojik toleransın bozulmasıdır. Otoimmün G.A. semptomatik ve idiyopatik olabilir.

Slayt 15

Laboratuvar özellikleri. KLA: Çoğu durumda anemi keskin değildir (HB 60-70 g / l'ye düşer), ancak akut krizlerde daha düşük sayılar olabilir. Anemi daha sıklıkla normokromiktir (veya orta derecede hiperkromiktir). Retikülositoz not edilir - ilk başta önemsiz (% 3-4), hemolitik krizden çıkışta -% 20-30 veya daha fazla. Eritrositlerin boyutunda değişiklikler gözlenir: makrositoz, mikrositoz ve ikincisi daha karakteristiktir. Lökosit sayısı orta derecede artar (20 + 10 9 / l'ye kadar), sola kayma ile (hemolize lösemoid reaksiyonu). Kan biyokimyası. Hafif hiperbilirubinemi (25-50 µmol / L). Proteinogramda globulinlerde bir artış olabilir.

Slayt 16

Tedavi. Ana ilaç prednizondur. Günde 1 mg / kg reçete edilir, 3 gün sonra etki olmazsa, doz iki katına çıkar. İntravenöz olarak enjekte edilirse - doz da intravenöz olarak iki katına çıkar - 4 kat daha fazla. Olumlu etki genellikle vakaların %90'ı ve daha fazlasıdır. Hemoliz durdurulduktan sonra doz kademeli olarak azaltılır. Ancak prednizolon dozu azaltıldığında sıklıkla nüksler gözlenir. 6 ay içinde anemi durdurulamaz ise splenektomi endikedir. Etkili bir önlem - vakaların% 70-80'inde tedavi. Sonuç negatif ise sitostatikler (azatioprin, siklofosfamid) kullanılır.

Slayt 17

APLASTİK ANEMİ

"Hipoplastik veya aplastik anemi" terimi, lökositopeni ve trombositopeninin eşlik ettiği kemik iliğinin panhipoplazisi anlamına gelir.

Slayt 18

farklı faktörler kemik iliği aplazisine neden olabilir

Fiziksel (iyonizan radyasyon, yüksek frekanslı akımlar, titreşim -5%) Kimyasal (benzen, cıva, pestisitler, boyalar - %60) İlaçlar (kloramfenikol, makrolidler, sülfonamidler, analgin, vb. - %32) Bulaşıcı (viral hepatit, grip , bademcik iltihabı ... %28) Diğerleri (%8).

Slayt 19

Laboratuvar verileri

Anemi genellikle normokromik-normositiktir. Lökosit sayısı genellikle 1.5*109/l'den azdır (granülositopeni). Trombositler de azalır. Retikülositlerin içeriği de azalır. Serumdaki demir içeriği artar. Kemik iliği. Kemik iliği hipo ve aplazisinin resmi: eritroid (megakaryositler) ve granülositik serilerde (myelokaryositler) azalma. Trepanobiyopsi yapılmalıdır.

Slayt 20

İÇ ORGANLARIN KRONİK HASTALIKLARINA İLİŞKİLİ ANEMİ (Semptomatik).

HİPOPROLİFERATİF anemi - kırmızı hematopoietik mikropun anemi derecesine göre eritroid kütlesini artıramaması ile karakterize edilen anemi.

Tüm slaytları görüntüle

Anemi Kriterleri (WHO): Erkekler İçin: Hemoglobin Düzeyi

Anemilerin klinik ve patogenetik sınıflandırılması: I. Akut kan kaybının neden olduğu anemiler II. Eksik eritropoezden kaynaklanan anemiler III. Eritrositlerin artan yıkımından kaynaklanan anemiler. IV. * Kombine nedenlere bağlı gelişen anemiler;

II. Yetersiz eritropoezden kaynaklanan anemiler Bozulmuş olgunlaşma (mikrositik) nedeniyle: Demir eksikliği; Demir taşıma ihlali; Demir kullanımının ihlali; Demirin yeniden kullanımının ihlali; 2) Eritrositlerin farklılaşmasının bozulması nedeniyle; A / hipoplastik anemi (doğuştan, edineceğim.) Diseritropoietik anemi; 3) Eritropoez progenitör hücrelerinin (makrositik) bozulmuş proliferasyonu nedeniyle; B12 eksikliği; Folat eksikliği;

III. Eritrositlerin artan yıkımından kaynaklanan anemiler 1) Edinilmiş hemoliz (eritrositik nedenler değil): Otoimmün; Bağışık olmayan (zehirler, ilaçlar vb.) Travmatik (yapay kapakçıklar, hemodiyaliz); Klonal (PNG); 2) Eritrosit anormalliklerine bağlı hemoliz: Membranopatiler; Fermentopati; hemoglobinopati; 3) Hipersplenizm - hücre içi hemoliz (ilk önce trombosit seviyesi azalır, daha sonra anemi gelişir);

Açıklama: Vücudun herhangi bir bulaşıcı ve enflamatuar hastalığına, kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin üretim seviyesindeki bir azalma eşlik eder ve bu, kanda niceliksel azalmaya yol açar. Ancak kronik hastalıklarda anemi ancak hastalık kronik ve şiddetli ise gelişebilir. Anemi düzeyi, kronik hastalığın şiddeti ile doğrudan ilişkilidir.

Bu nedenle, kronik hastalıkların anemisi şu durumlarda ortaya çıkar: kronik enfeksiyonlar, vücuttaki inflamatuar kronik süreçler, kronik böbrek yetmezliği, kollajenozlar, malign tümörler, endokrin sistem hastalıkları, kronik karaciğer hastalıkları ve hamilelik. Kronik hastalıklar çoğunlukla yaşlılıkta farklı anemi türlerine yol açar. Ve en popüler anemi türü, vücudun demiri emme yeteneğinin azaldığı, eritrositlerin ömrünün kısaldığı ve vücutta mikroskobik kan kaybının meydana geldiği demir yeniden kullanım anemisidir.

Kronik hastalıkların anemisinin belirtileri, yavaş gelişmesi ve hafif seyri (eşlik eden) nedeniyle, kural olarak, herhangi bir semptomu yoktur. Tüm belirtiler genellikle, arka planına karşı veya aneminin geliştiği hastalıklara atıfta bulunur. Bununla birlikte, gelişen anemi belirtileri arasında artan vücut yorgunluğu, genel halsizlik, çalışma kapasitesinde keskin bir düşüş, bariz sinirlilik, sık baş dönmesi, uyuşukluk, kulaklarda gürültülü duyumlar, gözlerin önünde "uçuyor", hızlı kalp atışı ve kısalık yer alır. fiziksel efor sırasında veya dinlenme sırasında nefes alın.

Teşhis Kronik hastalıkların anemisini teşhis etmek için kullanılan tüm yöntemler, aneminin geliştiği kronik hastalığın kendisine bağlıdır. Ancak, her durumda, vücutta anemi meydana gelirse, aneminin doğasını ve türünü belirlemek için hastaya genel ve biyokimyasal bir kan testi ve bir kemik iliği ponksiyonu yapılmalıdır.

Tedavi Arka planda veya kronik bir hastalığa bağlı olarak gelişen aneminin ayrı bir tedaviye ihtiyacı yoktur. Bu durumda tüm yöntemler, anemi gelişiminin nedenini ortadan kaldırmayı, yani kronik hastalığın kendisini tedavi etmeyi amaçlayacaktır. Teşhis sırasında birincil anemi dışlanmalı ve ardından her bir özel durum için bir tedavi süreci ve terapötik bir teknik seçilmelidir. Örneğin, böbrek iltihabı, gelişen aneminin düzeltilmesine yol açan eritropoietin replasman tedavisi ile tedavi edilir. Anemik sürecin şiddetini azaltmak ve hastanın genel durumunu iyileştirmek için, eritropoietin hastaya deri altından orta dozlarda uygulanabilir ve ardından bir azalma yapılabilir. Bu, yedi ila sekiz gün içinde üç defadan fazla yapılmaz. Eritropoietin ile anemi tedavisinde, bu ilaç inme, tromboz ve hipertansiyona neden olabileceğinden, hastanın intravenöz ve intrakraniyal kan basıncının sıkı tıbbi kontrolü gereklidir. Nadiren istisnai durumlarda, kronik bir hastalığın anemisi şiddetli bir hal aldığında, kırmızı kan hücresi transfüzyonu gibi bir tedavi yöntemi kullanılır. Hormon tedavisi ve kan nakli (kan nakli) yöntemleri de kullanılabilir.

Eksiklik (sindirim) anemileri Azalan hemoglobin, vücuttaki eritropoietik faktörlerin yetersiz alımı ile ilişkilidir Özellikle çocuklar ve hamile kadınlar arasında en yaygın anemi şekli Eksiklik anemilerinin yaklaşık %80'i baskın demir eksikliğinden kaynaklanır.

Tanım, epidemiyoloji DEA'nın tanımı, demir gibi bir eritropoietik faktörün eksikliği nedeniyle birim kan hacmi başına HB'de bir azalmadır. life, WHO, 2002 - en yaygın DEA hastalıkları listesinde - 1. sıra DEA geliştirmede en büyük risk - erken ve ergenlik çağındaki çocuklar ve doğurganlık çağındaki kadınlar

Demir eksikliği epidemiyolojisi DSÖ'ye göre demir eksikliği, bebeklerin %43'ü 4 yaşına kadar %37'si 5 ila 12 yaş arası Rusya - demir eksikliği %85'e kadar küçük çocuklarda Okul çocuklarında - WHO'ya göre %30'dan fazla IDA , %1 (böl) - %39 (geliştirme) 4 yıla kadar %5,9 (geliştirme) - 5 ila 14 yıl arası %48,1 (geliştirme) Rusya - bariz IDA 1 g. 1/2 çocuk

Demirin vücuttaki rolü Her hücrenin yaşamına katılım Çeşitli proteinlerin ve enzimatik sistemlerin vazgeçilmez bir bileşeni Sistemik ve hücresel aerobik metabolizmanın gerekli seviyesini sağlar Redoks reaksiyonlarına katılır Peroksidasyon ürünlerinin yıkımı Yüksek bir seviyenin korunmasında önemli bir rol oynar vücudun bağışıklık direncinin vücut ve sinirlerin büyümesini, sinir liflerinin miyelinasyonunu, beynin normal işleyişini sağlar Hemoglobinin bir parçası olarak oksijen transferine katılır

ID'nin sonuçları (beyin dokusundaki Fe'nin azalması nedeniyle) Motor gelişimin yavaşlaması ve koordinasyon bozukluğu Konuşma gelişiminde ve skolastik başarılarda gecikme Psikolojik ve davranışsal bozukluklar Zihinsel gerilik Yetişkin beyninde bulunan demirin %80'i ilk on yılda depolanır hayatın

Demir kaynakları Geminal (eritrosit) - %60 (küçük çocuklarda - %80) Hemoglobin (hem = protoporfirin + demir) Doku Miyoglobin (kaslarda oksijen taşınması) Demir enzimleri (sitokromlar, katalaz, peroksidaz, süksinat dehidrojenaz, ksantin oksitleyiciler) Transferrin Rezervi Ferritin (karaciğer, kaslar) Hemosiderin (beyin, dalak, karaciğerdeki makrofajlar) hem demir hem olmayan demir

Demir emilimi Diyetteki demirin yaklaşık %10'u duodenumda ve ince bağırsağın ilk kısmında emilir ID ile, emilim bölgesi distale doğru genişler Heme demir - %20 emilir Heme yıkımı - oksijenaz enzimi Hem olmayan demir - %3-8 emilir Gıdalarda ağırlıklı olarak Fe +3 Fe daha iyi emilir +2 Fe +3, HCl'nin etkisi altında Fe +2'ye indirgenir Anne sütünden - %49, inek sütünden - %10

Enterositler tarafından demir emiliminin düzenlenmesi Bağırsak mukozasının endotel hücreleri transferrin ve ferritin içerir Transferrin demiri zara aktarır Demir + apoferritin enterosit ferritinin oksidasyonu (3-şaft) Hücre zarından plazmaya - sadece 2 şaft yardımıyla DCT1 (iki değerli katyonorter) taşıyıcı protein ID yok - aşırı apoferritin sentezi, demir hücrede ferritin ile kombinasyon halinde tutulur ve 2-3 gün sonra epitelin pul pul dökülmesi nedeniyle kaybolur.

Kanda demirin taşınması Vasküler yatakta Fe transferrin ile birleşir Transferrin karaciğerde sentezlenir, 2 molekül Fe +3'ü bağlar Krom, bakır, magnezyum, çinko, kobalt bağlayabilir, ancak bu metallerin afinitesi daha düşüktür. demir Transferrin demiri kemik iliğine, dokulara, depoya aktarır Yetişkinlerde demir döngüsünün %90'ı kapalı bir döngüde gerçekleşir. Çocuklarda ayrıca büyümeyi ve kan hacminin artmasını sağlamak için endojen demir birikir Plazma ayrıca demir alır tahrip olmuş eritrositlerden, miyoglobinin parçalanmasından sonra doku enzimleri

Demirin hücre içi metabolizması Demirin hücreye girişi için endositoz yoluyla Fe +3 -transferrin-reseptör kompleksi üzerindeki transferrin reseptörleri (TP) hücreye girer, burada ayrışır Demir hücrenin yaşamında kullanılır veya depolanır. içinde ferritin şeklinde Transferrin kan dolaşımına salınır Reseptör hücre yüzeyine geri döner, reseptörlerin bir kısmı hücre tarafından kana salınır, transferrin bağlayabilen çözünür reseptörler (PTP) oluşturur. membran Artmış PTP Azalmış hücre içi ferritin

Demir birikimi Ferritin - protein apoferritin + nitröz oksit Fe +3 (FeOOH) Ortalama olarak, 1 ferritin molekülü yaklaşık 2000 Fe +3 atomu biriktirilmiş demir içerir Hemosiderin - ferritinin siderozomlarda + diğer bileşenlerde kristalleşmesi Bir makrofajda amorf halde Suda çözünmez demir zor hareket eder ve pratik olarak kullanılmaz

ID (endojen ID) gelişiminin ante- ve intranatal nedenleri Demirin transplasental taşınması sadece bir yönde gerçekleşir - anneden fetüse, M'nin konsantrasyon gradyanına karşı b. plasentanın işlevi bozulduğunda, gebeliğin 2. yarısındaki hastalıklar ve toksikozda bozulma. Prematüre bebeklerde, çoğul gebeliklerden gelen çocuklarda, kilo başına düşen demir depoları, sağlıklı yenidoğanlarınkinden farklı değildir. kazanırsanız, demir eksikliği genel olarak Feto'yu etkiler -fetal, fetomaterin transfüzyonu Erken ve geç kord ligasyonu Doğum sırasında kanama

Doğum sonrası kimlik gelişiminin nedenleri Yetersiz demir alımı Yapay beslenme Düşük et (heme), balık, sebze, meyve tüketimi Gıdalardaki fosfat, fitat, oksalat, tanen, kalsiyum içeriğindeki artışla birlikte demirin biyoyararlanımı azalır Artan gereksinimler Hızlı büyüme bebeklikte, ergenlikte Küçük ve büyük doğum ağırlığı

ID gelişiminin doğum sonrası nedenleri Aşırı kayıplar Epitelde yoğun pullanma (eksüdatif diyatez, cilt hastalıkları, diyare, malabsorpsiyon sendromu) gastrointestinal kanaldan kanama, nazal, uterin helmintik istilalar (demirin kancalı kurt tarafından emilmesi) Demir taşınmasının ihlali Azalmış hipoproteinemide transferrin seviyesi ve karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun nefrotik sendrom ihlali, malabsorpsiyon sendromu)

ID'nin patogenezi, demir rezerv fonunu tüketen ilk kişidir - prelate demir eksikliği Yetişkinlerde - bağırsakta emilimde bir artış Bu çocuklarda olmaz (ferroabsorpsiyon enzimlerinin aktivitesinde bir azalma) Daha sonra taşıma ve doku fonları tüketilir - LJ Demir içeren enzimlerin aktivitesinde azalma Sideropenik semptomlar

IDA'nın patogenezi IDA - hem fonunu etkiler Demirin heme katılımı bozulur Genç, hemoglobinize olmayan hücrelerin sayısı artar Normoblastlar daha yavaş olgunlaşır Erken hücre bölünmesi, mikrosit oluşumu oluşur Kırmızı kan hücrelerinin hipokromisinden kaynaklanır nispeten normal bir eritrosit seviyesi ile düşük hemoglobin içeriği Azalan Hb, hemik hipoksi gelişimine yol açar

DEA Kliniği (genel semptomlar) Kliniğin şiddeti, aneminin şiddetine değil, hastalığın süresine, hipoksiye adaptasyona bağlıdır. Hb M'de azalma ile semptom yok. b. LVH ile net bir klinik Beyin hipoksisi ve doku demir eksikliği Psikomotor gelişim geriliği (erken yaş) Asteni, yorgunluk, ph.n. ile nefes darlığı, bayılma, akademik performansta bozulma ( okul çocukları) Solgunluk - genellikle HB seviyesinde önemli bir düşüşle, ancak m. ve LVH ile (şant fenomeni ile - kanın cildin daha büyük damarlarına boşalması) Taşikardi, kalp seslerinin sesinde değişiklik, sistolik üfürüm, kan basıncında düşme eğilimi Şiddetli anemide, göreceli sınırlar kalbin donukluğu genişler, karaciğer ve dalak boyutları büyür

DEA Kliniği (sideropenik semptomlar) Deride ve türevlerinde distrofik değişiklikler Cilt kuru, pürüzlü Saç ince ve kırılgan, bölünmüş Tırnaklar parlaklığını kaybeder, pul pul dökülür, düzleşir, enine ve boyuna çizgiler oluşur Koilonychia (pratikte 3 yaşına kadar ortaya çıkmaz) Atrofik glossit , açısal stomatit, atrofik gastrit İştah azalması, tat duyusunda bozulma (pika klorotik), koku alma duyusu Kas güçsüzlüğü öksürük inkontinans, enürezis Azalan bağışıklık

Şiddete göre Hemoglobin seviyesi 120 (110) - 90 g / l - hafif g / l - orta derecede 70 g / l'den az - şiddetli eritrosit seviyesi 3.5-3.0 x / l 3.0-2.5 x / l 2.5 x / l'den az

Eritrosit indeksleri Renk indeksi CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0.9 (N = 0.8-1.0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Hвх0,1 / Ht = 120х0,1 / 0,4 = %30 (N = %30-38) Ortalama eritrosit hacmi (MCV) MCV = Htх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 fl (μm 3) (N = 75-95 fl) ölçülebilir

IDA için klinik kan testi Hemoglobin seviyesi azalır Eritrosit seviyesi hafifçe azalır veya CP, SGE, SAGE, MCV normu azalır Eritrosit çapı - mikrositoza eğilimli anizositoz Eritrosit formu - poikilocytosis Eritrositler hipokromiktir, anülositler (normal 1: 1 aydınlanma yarıçapı) azaldı, ESR arttı (kan viskozitesinde azalma) Retikülositoz - kanama veya demir preparatlarıyla tedaviye reaksiyon ile

Demir metabolizması göstergeleri SF - μmol / L Transferrin ile ilişkili serum demiri TIBC - 1 yıla kadar - 53 - 72 μmol / L, 1 yıl sonra - μmol / L Toplam transferrin, siderophilin - ne kadar demir tüm plazma transferrinini bağlayabilir (tam doygunluk asla oluşmaz) LVSS, TIBSS'nin 2/3'üdür Plazmanın ek olarak bağlayabileceği demir miktarı LVSS = TJSS-SJ CST - %25-40 CST = SJ / TJSS x100%

Demir metabolizmasının göstergeleri DSU - 0.4 mg / gün'den az değil SF 12 μg / L'den fazla - yüzde fraksiyonları (demir olgunlaştıkça kademeli olarak kullanılır) Çözünür transferrin reseptörleri

IDA ve LHD'de biyokimyasal indeksler Demir preparatları ile tedavi sırasında belirlenmemiştir FS düzeyi 14 μmol / L'den az azalır TIBC telafi edici artar 63 μmol / L'den fazla VVSS artar 47 μmol / L'den fazla CST azalır 17'den az % (%15) DSU 0'dan daha az azalır, 4 mg/gün SF düzeyi 12 μg/L'den daha az azalır Sideroblast sayısı azalır Çözünebilir transferrin reseptörlerinin konsantrasyonu artar

Ayırıcı tanı FormuKlinikİlave Megaloblastik Subikterisite, nörolojik bozukluklar, tam kan sayımı: hiperkromik anemi, makrositoz, periferik kana megaloblastların olası salınımı; sternal punktat: megaloblastik tip hematopoez Hemolitik Hemolitik krizler, splenomegali; edinilmiş anemi - akut başlangıçlı, konjenital - disembriyogenez damgası, tam kan sayımı: normokromik anemi, retikülositoz, bozulmuş ARE; konjenital anemi - kırmızı kan hücrelerinin anormal formları; kan biyokimyası: dolaylı olarak bilirubin seviyesinde bir artış, SJ seviyesinde bir artış; sternal punktat: eritroid mikropun tahrişi

Ayırıcı tanı Hipoplastik hemorajik sendrom, karaciğer ve dalak büyümesi; konjenital Fanconi anemisi - çoklu malformasyonlar; edinilmiş - akut başlangıç, tam kan sayımı: normokromik rejeneratif anemi, trombositopeni, lökopeni, ESR'de önemli bir artış; sternal punktat: tüm kan filizlerinin baskılanması O. hemorajik olası bayılma, anemik koma, genel kan testi: ilk olarak, tüm hücrelerin sayısı normaldir (plazma hacmindeki azalmayla orantılı olarak azalma), ardından normokromik anemi ve azalma hematokritte, formülün sola kayması

DEA tedavisinin prensipleri Demir eksikliğini sadece diyetle demir preparatları kullanmadan ortadan kaldırmak mümkün değildir Demir eksikliği demir preparatları ile giderilir (eksikliği olmadığında B12, B6 vitaminleri, bakır preparatları değil) Demir tedavisi için hazırlıklar eksikliği anemisi esas olarak os başına reçete edilir Demir seviyesi normale döndükten sonra tedavi durdurulmamalıdır, çünkü önce hemin fonu geri yüklenir, ancak o zaman doku ve rezerv hemotransfüzyonları, hemoglobin düzeyine göre değil, çocuğun durumuna göre hayati endikasyonlara göre gerçekleştirilir.

Tedavi Hastaneye yatış - HB Düzeltme faktörlerinde (elma, yumurta sarısı) önemli bir azalma ile, gıda bir hafta önce verilir Heme demiri karaciğerin demirinden daha iyi emilir ve bitkisel ürünler et -% 25-30 diğer hayvansal ürünler (balık, yumurta) - %10-15 bitkisel ürünler - %3-5, pirinç %1 Oksalat, fosfat, tanen içeren ürünlerin tüketimi azalır. 20 kat daha fazla)

Bazı ürünlerdeki demir içeriği Kuru erik 15,0 Fasulye 12,4 Sığır dili 5,0 Sığır eti 2,8 Elma 2,5 Havuç 0,8 Çilek 0,7 Sığır karaciğeri 9,0 Sarısı 5,8 Tavuk 1,5 Pirinç 1, 3 Patates 1,2 Portakal 0,4 İnek sütü 0,1 Demir açısından zengin (100'de 5 mg'dan fazla) g ürün) Demir açısından orta derecede zengin (100 g üründe 1-5 mg) Demir açısından zayıf (100 g üründe 1 mg'dan az)

Demir preparatları Yemekten önce (yemekten sonra dispeptik semptomlarla) Başlangıç ​​dozu 1/3 yaş Kan tablosu normalleştikten sonra 1/2 tedavi 1 ay Çay, süt içmeyin, kalsiyum, tetrasiklin, kloramfenikol ile birlikte kullanmayın, antasitler Enfeksiyonlar için kullanmayın 7-10 gün - retikülositik kriz

Uzun etkili demir preparatları: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenüller Küçük ve orta dozlarda demir (ferroplex, ferramide) Damla veya şurup şeklinde sıvı dozaj formları (hemofer, maltofer, actiferrin) İndirgenmiş demir preparatları kullanmayın (dispepsi) ), fitoferrolaktol (fitin ), demirli aloe şurubu (düşük doz, hazımsızlık)

Demir preparatları Demir sülfat (%20 aktif demir): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer Demir glukonat (%12 aktif demir): askofer, ferronal, apoferroglukonat Demirli fumarat (%33 aktif demir): heferol, hefenol, ferretab, ferronate, maltofer, ferlatum Kompleks müstahzarlar: gynotardiferon, fefol, fenuls, irrovit, irradian, maltofer-fol tuzları Fe 2 Fe kompleksleri 3 Demir hazırlama dozunun hesaplanması Günlük doz (temel demir için) 3 yıla kadar - mg / kg 3-7 yıl mg 7 yıldan fazla - 200 mg'a kadar Başlık dozu (parenteral ilaçlar için) D = mx (78 - 0.35 x Hb)

Parenteral uygulama Parenteral uygulama için, ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ektofer ve ayrıca tek bir intravenöz uygulama için bir kurs dozu içeren müstahzarlar kullanılır - dekstrafer, imferon Demir metabolizmasının göstergelerini belirledikten sonra Parenteral uygulama esas olarak kullanılır. malabsorpsiyon vakası Hemoglobinde sadece birkaç gün daha hızlı artış Dispepsi belirtileri genellikle parenteral uygulama için endikasyon değildir (ilacı değiştirirken kaybolur)

Komplikasyonlar Tek başına alındığında Anoreksi Ağızda metalik tat Bulantı, kusma Kabızlık, ishal Gram-negatif fırsatçı siderofilik bağırsak florasının aktivasyon olasılığı Parenteral uygulama ile Flebit Enjeksiyon sonrası apseler İlaç uygulama bölgesinde derinin koyulaşması Alerjik reaksiyonlar (ürtiker) , artralji, anestezi, artralji ) Doz aşımı durumunda - iç organların hemosideroz gelişimi

Kan transfüzyonu Daha sık eritrosit kitlesi veya taze yıkanmış eritrositler Hb seviyesi g / l, merkezi hemodinamik bozukluklar, hemorajik şok, anemik koma, hipoksik sendrom belirtileri ile birlikte Hb ve Ht değerleri kritikten yüksekse, transfüzyon yapılır. büyük akut kan kaybı. / kg, daha büyük çocuklar ml

Etkisiz tedavi nedenleri Yanlış IDA tanısı İlacın yetersiz dozu Belirtilmemiş devam eden kan kaybı Kandaki demir kaybı, ilaçla alınan miktarı aşıyor Malabsorpsiyon sendromu için oral ilaçlar almak Demir emilimini bozan ilaçlar almak Bivalan anemi (B 12)

Önleme Beslenme Tamamlayıcı besinlerin zamanında verilmesi ve düzeltilmesi ile doğal beslenme Demir ile zenginleştirilmiş formüller 3-4 aya kadar endojen demir kullanılır ve emilmeyen demir siderofilik gram negatif UPF aktivasyonuna neden olabilir Et ürünlerinin düzenli tüketimi Demir preparatları Hamile 3. trimester (2 ve 3. trimesterde tekrarlayan gebelik ile) Risk altındaki çocuklar: erken, çoğul gebelikler, gebeliğin 2. yarısında toksikozlu, EÇG'li çocuklar, adapte edilmemiş formüllerle beslenen, hızlı büyüme oranları olan, Kan kaybı olan, cerrahi müdahaleler

Dispanser gözlem Demir preparatları alan hastalar için - 2 haftada 1 kez (+ kama kan testi) Hemogramın normalleşmesinden sonra - 1 r / ay, daha sonra - üç ayda bir Kayıt silmeden önce, demir değişim oranları belirlenir Klinik ve laboratuvar parametrelerinin normalleştirilmesinden sonra

Bireysel slaytlar için sunumun açıklaması:

1 slayt

Slayt Açıklaması:

KGBPOU "Kansk Tıp Fakültesi" ANEMİ TEDAVİSİ: DEMİR EKSİKLİĞİ, B12-EKSİKLİĞİ, HİPO- VE APLASTİK, HEMOLİTİK Öğretmen: Ershova A.Yu.

2 slayt

Slayt Açıklaması:

Anemi (WHO) için kriterler normal Popülasyon Hemoglobin alt limiti (g/l) Hematokrit Çocuklar 6 ay. - 59 ay 110 0,33 6 - 11 yaş arası çocuklar 115 0,34 12 - 14 yaş arası çocuklar 120 0,36 Hamile olmayan kadınlar (15 yaş üstü) 120 0,36 Hamile kadınlar 110 0,33 Erkekler (15 yaş üstü) 130 0,39

3 slayt

Slayt Açıklaması:

Aneminin patojenetik varyantları I. Kan kaybına bağlı anemi (akut ve kronik) II. Bozulmuş kan oluşumuna bağlı anemiler: a) demir eksikliği anemileri b) bozulmuş DNA sentezi ile ilişkili anemiler - megaloblastik anemiler (B12 eksikliği, folat eksikliği) c) kemik iliği yetmezliği ile ilişkili anemiler: hipo ve aplastik anemiler (toksik etkilerden) , radyasyona maruz kalma, bağışıklık oluşumundan) d) eritropoez düzensizliği ile ilişkili anemi. III. Kan tahribatına bağlı anemiler - hemolitik anemiler (doğuştan, edinilmiş, akut ve kronik). IV. Karışık anemiler (kronik hastalık anemisi vb.)

4 slayt

Slayt Açıklaması:

M C B - 10 Diyetle ilgili anemiler (D50-D53) D50 Demir eksikliği anemisi D51 Vitamin B12 eksikliği anemisi D52 Folat eksikliği anemisi D53 Diğer beslenme anemileri

5 slayt

Slayt Açıklaması:

MK B - 10 HEMOLİTİK ANEMİLER (D55-D59) D55 Enzim bozukluklarına bağlı anemi Hariç: ilaçlara bağlı enzim eksikliği anemisi (D59.2) D56 Talasemi D57 Orak hücre hastalıkları D58 Diğer kalıtsal hemolitik anemiler D59 Edinilmiş hemolitik anemi

6 slayt

Slayt Açıklaması:

MK B - 10 APLASTİK VE DİĞER ANEMİLER (D60-D64) D60 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi [eritroblastopeni] Kapsananlar: kırmızı hücre aplazisi (yetişkinler) (edinilmiş) (timoma ile) D61 Diğer aplastik anemiler Hariç: agranülositoz (posthemorajik) D62 D63 * Başka yerde sınıflanmış kronik hastalıklarda anemi D64 Diğer anemiler

7 slayt

Slayt Açıklaması:

Aneminin patojenik varyantını belirlerken, doktor aşağıdaki hükümlere göre yönlendirilmelidir: Serum demir düzeyi belirlenene kadar demir takviyeleri reçete etmeyin. Retikülosit sayımı ve kemik iliği delinmesine kadar B12 vitamini reçete etmeyin.

8 slayt

Slayt Açıklaması:

Örneğin, hastanın kategorik olarak reddetmesi durumunda kemik iliğini incelemek mümkün değilse ve B12 eksikliği anemisi şüphesi varsa (başlangıçtaki retikülosit seviyesini belirledikten sonra), birkaç vitamin enjeksiyonu yapılmasına izin verilir. B12, ardından retikülositik bir krizi tespit etmek için 3-7 gün sonra retikülosit sayısının yeniden incelenmesi. Folik asit eksikliği de benzer şekilde kanıtlanmıştır.

9 slayt

Slayt Açıklaması:

Aneminin şiddeti (A.A.Miterev'e göre) - hafif Hb 120-90g / l - orta Hb 90-70g / l - 70g / l'den az şiddetli Hb

10 slayt

Slayt Açıklaması:

Demir metabolizması: intravenöz demir tedavisinin faydaları Demir eksikliği anemisinin evreleri5 5 Crichton RR, 2006 WHO Tanım Aşama 1 Aşama 2 Normal Demir eksikliği Demir eksikliği anemisi Demir deposu Demir taşınması Eritronik demir Ferritin (μg / L) 30-300<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 slayt

Slayt Açıklaması:

Vücudun toplam demiri: 2.5-4 g Her ml kan yaklaşık 0.5 mg demir içerir 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Esas olarak kardiyovasküler sistem, karaciğer ve kaslarda bulunur1: Eritrositler 1.8 g Makrofajlar RES 0.6 g Karaciğer 1.0 g Kemik beyni 0.3g Kas (miyoglobin) 0.3g Diğer dokular8 0.1g Taşıyıcı protein nedeniyle Transferrin 0.003g

12 slayt

Slayt Açıklaması:

Demir, ferritin formunda depolanır Ferritin - 4.500'e kadar demir iyonu içeren bir protein5 Ferritin vücudun tüm hücrelerinde bulunur Ferritinin karaciğer ve dalak - depo organlarında ferritin Serum ferritin çok düşük bir demir konsantrasyonu içerir1 Ferritin Ferritin proteini aşağıdakilerden oluşur 24 alt birim Ferritin ABD'nin montaj alt birimi National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Kadınlar 25-180 μg / L Erkekler 30-300 μg / L

13 slayt

Slayt Açıklaması:

Serum ferritini, demir depolama düzeyi ile ilişkilidir1 Serum demir düzeyi, vücutta biriken demir miktarının güvenilir bir göstergesidir. 15 mg/l'nin altına düşmek, mutlak demir eksikliği anlamına gelir 1 μg/l serum ferritini = 10 mg demir birikmiş sağlıklı kişi 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR , 2006 21 Brownlie T, 2004

14 slayt

Slayt Açıklaması:

Enflamasyon sırasında demir değişimi5 plazma ferritin bir akut faz proteinidir, demir eksikliğinden bağımsız olarak enfeksiyon, iltihaplanma veya neoplastik süreç sırasında seviyesi normal veya yükselebilir. Plazma ferritin ayrıca akut veya kronik karaciğer hasarında da birikebilir. Enflamasyondan bağımsız olarak demir durumunun çözünür transferrin reseptörleri belirteci 5 Crichton RR, 2006

15 slayt

Slayt Açıklaması:

Transferrin - demirin bir taşıma şekli Transferrin doygunluğu - dolaşımdaki transferrin içindeki demir içeriğinin bir göstergesi Doygunlukta< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 slayt

Slayt Açıklaması:

Demir emilimi: 1 ila 3 mg / gün Normal demir emilimi 1 ila 2 mg / gün duodenumda8 Artan talep ile emilim 2-3 mg / gün'e çıkabilir9 Asimile demir karaciğere ve diğer dokulara taşınır Taşıma proteini: transferrin ( Tf) 8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Ulaştırma

17 slayt

Slayt Açıklaması:

Demir eksikliği anemisi Tedavinin amacı: iyileşme (5 yıl içinde tam klinik ve hematolojik remisyon). Görevler: normal kırmızı kan ve serum demir parametrelerinin restorasyonu; normal performansı uygun seviyede sürdürmek. 1. Tedavi organizasyonu. Ağır veya etiyolojik olarak belirsiz demir eksikliği anemisi vakaları dışında çoğu hasta ayakta tedavi edilir. Bu gibi durumlarda, jinekolojik, gastroenterolojik veya diğer bölümlerde aneminin en olası doğası ilkesine dayanarak hastalar hastaneye yatırılır. 2. Tedavinin izlenmesi. Hastalığın ilk tespiti veya alevlenmesi döneminde, kan 10-14 günde 1 kez izlenir, tıbbi muayenelerin sıklığı aynı olmalıdır. 3-5 gün içinde eritrosit ve hemoglobin sayısındaki artışa güvenmemelisiniz. Kısmi remisyon döneminde, hastanın çalışabildiği ancak hematolojik norma ulaşılmadığı zaman, aylık olarak kan kontrolü ve tıbbi muayene yapılır. Normal bir kırmızı kan bileşimi ile tam remisyon döneminde, ilk yıl boyunca üç ayda bir, daha sonra her 6 ayda bir gözlem yapılır. İyileşme, 5 yıl içinde alevlenmelerin olmaması olarak kabul edilir. Alevlenme sırasında bir hematolog ile istişare - 2 ayda 1 kez, ardından 4-6 ayda 1 kez.

18 slayt

Slayt Açıklaması:

3. Planlanan tedavi A. Hasta ve ailesi için bilgiler: 1. Bu hastada anemi gelişiminin nedeni. 2. Hastalığın başlıca tedavi edilebilirliği. 3. İlaç tedavisi şartları (ilk demir tedavisi kursu - 2-3 ay, tam kurs - 1 yıla kadar). 4. Kendi kendini kontrol etme olasılığı (kırmızı kan ve serum demiri normları). 5. Vasıfsız tedavi, vejeteryanlık, oruç, kendi kendine ilaç tedavisi için "reçeteler" hastalarının bu kategorisi için zararın açıklaması.

19 slayt

Slayt Açıklaması:

B. Hasta ve ailesine tavsiyeler: Eritrosit> 3.5x10 | 2 / L ve Hb> N0 g / L olduğu ilk aşamalar hariç, hastalığın tespit edildiği andan itibaren demir preparatları ile tedaviye başlayın. Bu durumlarda bağımsız bir yöntem olarak diyet ve bitkisel ilaç kullanabilirsiniz, ancak 1 ay içinde etkisiz kalırsa. hastayı ilaç tedavisi ihtiyacına ikna etmek gerekir. Mümkünse etiyolojik faktörleri ortadan kaldırın: Menoraji durumunda hemostatik bitkisel ilaç uygulayın; gastrointestinal sistemin kronik hastalıklarını tedavi etmek, böbrekler; kalıcı kanama durumunda hastayı (tku) hemoroidlerin veya uterus fibroidlerinin cerrahi tedavisine ihtiyaç olduğuna ikna edin. Et ürünleri ağırlıklı olarak tıbbi beslenmeyi organize edin (et, karaciğer, kan sosisleri, iyi emilen ve heme olmayan demir, 3 değerlikli demir ile daha iyi emilen heme 2 değerlikli demir içerir, örneğin bitkisel ürünlerde bulunur. tahıllar - kepek ekmeği, buğday, fasulye, karabuğday, darı, yulaf ezmesi, elma, nar, kayısı, kiraz eriği, armut, şeftali, fındık, havuç, pancar, domates, maydanoz, süt) ve doğal vitamin kaynakları, özellikle C vitamini Ürünlerden ve müstahzarlardan (siyah frenk üzümü, limon, deniz topalak) emilim demirini artıran . Ağır dönemleri olan kadınlar için - nar ve fındık. Tedavi süresi boyunca kronik ev, profesyonel ve mümkünse ilaç zehirlenmesini hariç tutun (benzin, boyalar, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, biseptol).

20 slayt

Slayt Açıklaması:

DEA tedavisi DEA'yı tek başına diyetle tedavi etmek gerçekçi değildir. Tercih edilen tedavi - oral demir preparatları (aşırı doz ve şiddetli alerjik reaksiyonlardan kaçınmak için) Günlük demir dozunun yaklaşık 200-300 mg olması arzu edilir. Tedavi süresi, hemoglobin seviyesi tam terapötik dozda normalleşene kadar ve daha sonra depodaki demir depolarını normalleştirmek için yarım terapötik dozda 2-3 aya kadardır. Sürekli kan kaybı ile - demir preparatları ile düzenli önleyici tedavi kursları.

21 slayt

Slayt Açıklaması:

Parenteral uygulama için demir preparatları - katı endikasyonlara göre: demir emiliminin bozulması, enterit, geniş bağırsak rezeksiyonları, ilaçların oral yoldan uygulanmasına karşı toleranssızlık veya buna kontrendikasyonlar (peptik ülser, akut aşamada ülseratif kolit, vb.). Kan nakli sadece sağlık nedenleriyle gerçekleştirilir - belirgin hemodinamik bozukluklar ("hemometreye değil tonometreye odaklanın"), anemik koma tehdidi veya acil ameliyat ihtiyacı

22 slayt

Slayt Açıklaması:

DEMİR HAZIRLIKLARI Demir tuzlarına dayalı (sülfat, fumarat, glukonat, klorür) Polimaltoz kompleksinde Fe +++ İçeren Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe +++ Fe ++: Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenuls, Tardiferon, Hemofer, Ferroplex , Totofer

23 slayt

Slayt Açıklaması:

24 slayt

Slayt Açıklaması:

DEMİR HAZIRLIKLARININ EMİŞİ Fe ++ emilimini artıran maddeler Fe ++ emilimini azaltan maddeler Askorbik asit Amber asit Fruktoz Sistein Sorbitol Nikotinamid Tanen Fosfatlar Kalsiyum tuzları Antasitler Tetrasiklinler

25 slayt

Slayt Açıklaması:

Maltofer Demir (III) hidroksit polimaltoz 100 mg, çiğnenebilir tabletler N30 20 mg / 1 ml, şurup, şişe, 75 ml veya 150 ml 50 mg / 1 ml, oral uygulama için damla, şişe, 30 ml 20 mg / 1 ml, çözelti oral uygulama için, şişe 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, enjeksiyon için çözelti, ampuller 2 ml N 5

26 slayt

Slayt Açıklaması:

Faydaları Maltofer Maltofer, DEA tedavisinde yüksek derecede etkinliğe sahiptir ve LDJ Maltofer iyi tolere edilir ve diğer demir preparatlarına kıyasla önemli ölçüde daha az yan etkiye neden olur Maltofer gıda veya diğer ilaçlarla etkileşime girmez Kullanım kolaylığı ve tedaviye yüksek uyum

27 slayt

Slayt Açıklaması:

İlaçlarla etkileşim Klinik öncesi çalışmalarda, Maltofer'in çeşitli ilaçlarla etkileşimi incelenmiştir. Radyoizotoplarla işaretlenmiş PKI'nin emilimi, diğer ilaçların varlığında karşılaştırıldı. Enjekte edilen ilaçların hiçbiri PCL'nin absorpsiyonunu etkilemedi En yaygın olarak kullanılan ilaçların hiçbiriyle etkileşim yoktu Gıda bileşenleri absorpsiyonu etkilemez - Maltofer yiyeceklerle birlikte alınır

28 slayt

Slayt Açıklaması:

29 slayt

Slayt Açıklaması:

Maltofer Fol Demir (III) hidroksit polimaltoz İçindekiler: 100 mg demir ve 0.35 mg folik asit

30 slayt

Slayt Açıklaması:

31 slayt

Slayt Açıklaması:

Parenteral uygulama için demir preparatları Demir (III) hidroksit sükroz kompleksi (Venofer) - IV uygulama için çözelti 100 mg, 5 ml (ilk gün 50 mg, daha sonra haftada 1-3 kez 100 mg, tercihen IV damla) Demir (III ) hidroksit polimaltoz (Ferrum Lek) - 100 mg, 2 ml'lik intramüsküler uygulama için çözelti. (İlaç Kullanımına İlişkin Federal Kılavuz İlkeler, 2009)

32 slayt

Slayt Açıklaması:

Standart dozaj Yetişkinler ve yaşlı hastalar: Hemoglobin düzeyine bağlı olarak 5-10 ml Venofer® (100-200 mg demir) haftada 1-3 kez. Çocuklar: İlacın çocuklarda kullanımına ilişkin yalnızca sınırlı veri bulunmaktadır. Gerekirse, hemoglobin düzeyine bağlı olarak haftada 1-3 kez vücut ağırlığının kilogramı başına 0.15 ml'den fazla olmayan Venofer® (3 mg demir) enjekte edilmesi önerilir.

33 slayt

Slayt Açıklaması:

Maksimum tolere edilen tek doz Yetişkinler ve yaşlı hastalar için: jet enjeksiyon için: 10 ml Venofer® (200 mg demir), uygulama süresi en az 10 dakikadır; damla uygulaması için: endikasyonlara bağlı olarak, tek bir doz 500 mg demire ulaşabilir. İzin verilen maksimum tek doz 7 mg / kg'dır ve haftada bir kez uygulanır, ancak 500 mg demiri geçmemelidir. İlacın uygulama zamanı ve seyreltme yöntemi için yukarıya bakınız.

34 slayt

Slayt Açıklaması:

Tedavi için Venofer® ilacının toplam hacmi Toplam terapötik dozun izin verilen maksimum tek dozu aşması durumunda, ilacın fraksiyonel olarak uygulanması önerilir. Venofer® ile tedavinin başlamasından 1-2 hafta sonra hematolojik parametrelerde herhangi bir iyileşme olmazsa, ilk tanıyı yeniden gözden geçirmek gerekir.

35 slayt

Slayt Açıklaması:

36 slayt

Slayt Açıklaması:

Polinükleer demirin (III) sınıflandırılması -karbonhidrat komplekslerinin hidroksiti Kararlı / kararsız - Zayıf / güçlü tip 1 tip 2 dekstrange demir kompleksi demir sakarat örneği örneği ilaç adı Cosmofer, Ferrum Lek Venofer karakteristik kararlı ve güçlü orta derecede kararlı ve orta derecede güçlü moleküler ağırlık, kDa> 100 30-100 transferrin ile reaktivite (demir μg%) 52,7 140,7

37 slayt

Slayt Açıklaması:

Tip 1 - demir dekstran Yüksek moleküler ağırlıklı parenteral uygulama için hazırlıklar, düşük moleküler ağırlığa göre daha fazla alerjik reaksiyonlara neden olur1 Tüm dekstran bazlı demir kompleksleri dekstran kaynaklı anafilaktik reaksiyonlara neden olabilir1,2 Demir dekstranın girişine karşı anafilaktik reaksiyonlar %1,75-2.2 oranında gelişir ilk ilaç uygulaması olan diyaliz hastalarındaki vakaların oranı3 ABD'de bildirilen demir dekstrana atfedilen 30 ölüm4 Gastroenteroloji / İnflamatuar Bağırsak Hastalığı

38 slayt

Slayt Açıklaması:

Tip 2 - demir sakarat Yan etkilerin gelişimi açısından, daha düşük moleküler ağırlık, tip 1 komplekslere göre bir avantajdır 1 Demir dekstrana kıyasla daha düşük ciddi advers reaksiyon sıklığına yol açan biyolojik polimerler içermez 1 Düzenli post- pazarlama güvenlik raporları, sakarat jölenin mevcut tüm parenteral demir preparatlarının en güvenlisi olarak kabul edildiğini doğrulamıştır 5 Gastroenteroloji / İnflamatuar Bağırsak Hastalığı

39 slayt

Slayt Açıklaması:

Demir karboksimaltoz (Ferinject®), IBD ile ilişkili anemisi olan hastalarda olumlu güvenlik özelliklerine sahip yeni, etkili bir ilaçtır. oral demir preparatlarından daha büyük ölçüde IBD'de aneminin optimal yönetimi ile ilgili tüm bilgiler, Gachet ve ark. (Gasche C ve ark. İnflamatuar barsak hastalıklarında demir eksikliği ve aneminin tanı ve tedavisine ilişkin kılavuzlar) Inflamm Bowel Dis 2007: 13; 1545-53 IBD'li hastalarda demirin vücuda verilmesi için tercih edilen yol intravenözdür. Bu uygulama yolunun daha etkili olduğu, daha hızlı bir hemoglobin seviyesi tepkisini desteklediği ve vücut demir depolarının oral demir takviyesinden daha iyi yenilenmesini sağladığı gösterilmiştir. Ek olarak, intravenöz demir takviyesi, yaşam kalitesini oral demir takviyesinden daha fazla artırır ve IBD'li hastalarda anemi tedavisi için en uygun seçim gibi görünmektedir.1,2 Demir karboksimaltoz (Ferinject®), etkili, iyi tolere edilen ve IBD ile anemi için hızlı etkili ilaç. Kullanımla ilgili tam bilgi için, Ferinject® Kısa Ürün Bilgisine bakın IBD'de aneminin optimal tedavisi ile ilgili tüm bilgiler, Gachet ve ark. . (Gasche C ve ark. İnflamatuar barsak hastalıklarında demir eksikliği ve aneminin tanı ve tedavisine ilişkin kılavuzlar)

40 slayt

Slayt Açıklaması:

Demir dozunun mg cinsinden hesaplanması A = M * (Hb1-Hb2) x 0.24 + D burada: A mg cinsinden demir miktarıdır; M, kg cinsinden vücut ağırlığıdır; Hb1 - vücut ağırlığı 35 kg'dan az 130 g / l, 35 kg'dan fazla - 150 g / l için hemoglobin normatif değeri; Hb2 - hastanın g / l cinsinden hemoglobin seviyesi; D - 35 kg - 15 mg / kg'dan az vücut ağırlığı, 35 kg - 500 mg'dan fazla vücut ağırlığı için hesaplanan demir deposu değeri.

41 slayt

Slayt Açıklaması:

Hamile kadınlarda Fe preparatlarının profilaktik uygulaması için endikasyonlar (Tüm Rusya Pratisyen Hekimler Derneği'nin Tavsiyeleri) Hamileliğin başlangıcında 110 g / l'nin altında Hb seviyesi Hastanın anemi eğilimi Hastada 2 yıl içinde mevcut doğum Genç yaş (20 yaşından küçük) Hasta, eti hariç tutan özel bir diyete uyar.

42 slayt

Slayt Açıklaması:

Gebe kadınlarda Fe preparatlarının profilaktik uygulaması için endikasyonlar Gebelik öncesi rahim içi araç kullanımı Gebelik öncesi ağır adet kanaması Çoğul gebelik

43 slayt

Slayt Açıklaması:

Azalmış ferritin seviyeleri<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 slayt

Slayt Açıklaması:

45 slayt

Slayt Açıklaması:

Amerika Birleşik Devletleri'nde, hamile kadınlarda IDA'nın evrensel profilaksisi, kliniğe ilk ziyaret anından doğum anına kadar 30 mg / gün oral demir takviyesi şeklinde önerilmektedir. Danimarka'da - 20. haftadan doğuma kadar günde 50-70 mg demir.

46 slayt

Slayt Açıklaması:

Nils Milman'a (2008) göre: Serum ferritin düzeyi > 70 mcg/L olan kadınlar - demir takviyesine ihtiyaç duymazlar Ferritin düzeyleri 30-70 mcg/L - demir reçete edilmelidir 30-40 mg/gün Ferritin düzeyleri ile<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 slayt

Slayt Açıklaması:

Hemokonsantrasyon Gebeliğin II ve III trimesterinde Hemokonsantrasyon (Hb> 135 g/l), özellikle dozlar yüksek olduğunda veya gebeliğin başlangıcında erken başlandığında Fe preparatlarının günlük alımı ile ilişkilidir. Gebeliğin ikinci yarısındaki yüksek HB (>135 g/l), prematüre bebek sahibi olma veya düşük doğum ağırlıklı bebek sahibi olma riski ile ilişkilidir ve prematüre doğum riski iki katına çıkar.

48 slayt

Slayt Açıklaması:

Temel belgeler Taslak ulusal standart "Demir eksikliği anemisi olan hastaların yönetimi için protokol", 2011 1 HAMİLE KADINLARDA VE EBEVEYNLERDE BELİRLİ DEMİR EKSİKLİĞİNİN TEDAVİSİ (tıbbi teknoloji) Moskova, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., ve diğerleri . ..

49 slayt

Slayt Açıklaması:

Demir preparatlarına modern bakış Hamilelik sırasında kadınlarda oral Fe veya Fe + folik asit preparatlarının profilaktik kullanımının etkinliği ve güvenliği gerçekleştirildi: 23.200 hamile kadında 49 çalışmada, Cochrane Collaboration uluslararası kar amacı gütmeyen bir organizasyondur. randomize kontrollü çalışmalar yürüterek ilaçların ve tekniklerin etkinliğini araştırır. Araştırma sonuçları sistematik derlemeler, meta-analitik materyaller Cochrane Kütüphanesi veri tabanında yayınlanır.Cochrane İşbirliği Merkezleri ayrıca kanıta dayalı klinik kılavuzlar oluşturur. İşbirliği, 100 ülkeden 28.000'den fazla gönüllü bilim insanını bir araya getiriyor. Örgütün adı, epidemiyolog Archibald Cochran'ın adıyla ilişkilidir. Cochrane İşbirliği, Dünya Sağlık Örgütü ile yönetim kurulu düzeyinde etkileşime girer ve ortak projeler uygular. En önemlilerinden biri DSÖ Üreme Sağlığı Kütüphanesidir. The Nordic Cochrane Center grubunun bir parçası olan Rusya'da Cochrane Collaboration'ın bir şubesi kuruldu.

50 slayt

Slayt Açıklaması:

Gizli ve gizli demir eksikliğinin önlenmesi HAMİLE KADINLARDA VE ANNELERDE BELİRLİ DEMİR EKSİKLİĞİNİN ÖNLENMESİ (tıbbi teknoloji) Moskova, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., ve diğerleri Birinci ve ikinci trimesterlerde önlenmesi tavsiye edilir. Günlük dozda en az 20 mg elementer demir içeren hamile kadınlar için multivitamin preparatları reçete ederek PDJ'nin geliştirilmesi ... 4 hafta boyunca günde 50 mg elementer demir ...

51 slayt

Slayt Açıklaması:

FeSO4, Fe (II) - 45mg vücuttaki Fe eksikliğini yeniler Vitamin C - 50mg demir emilimini artırır Vitaminler B1, B2, B5, B6, PP antihipoksik etkiye sahiptir, demir eksikliğinden kaynaklanan karbonhidrat, protein ve yağların bozulan metabolizmasını onarır PP - kan damarlarının hücre duvarını güçlendirir Demir sülfat + vitaminlerin orijinal bileşimi Fenuls FENULS, konjenital malformasyonların etkili bir şekilde önlenmesi için gerekli olan suda çözünen 9 temel vitaminden 6'sını içerir. Kalan 3'ü B9 (folik asit), B8 ve B12'dir.

52 slayt

Slayt Açıklaması:

Güvenlik Kandaki kararlı Fe konsantrasyonu Düşük doz aşımı riski Yenilikçi salınım şekli: mikrodiyaliz granüllü kapsüller Fenüllerin patolojik birikimi yok

53 slayt

Slayt Açıklaması:

İyi tolerans Fe2 + iyonları mide mukozasını tahriş etmez Gastrointestinal sistemden minimum yan etkiler Mikrodiyaliz granülleri Enterik kapsüllerde Fenüller Mide mukozası üzerindeki tahriş edici etki tamamen ortadan kaldırılmıştır.

54 slayt

Slayt Açıklaması:

Eritropoietin: etki mekanizması Eritropoietin Eritroblastlar Retikülositler BOE-E CFU-E Apoptoz (eritropoietin yokluğunda) BOE-E, Patlama oluşturan eritroid birimi; CFU-E, Koloni Oluşturan Eritroid Birimi Fisher Eritrositleri. Exp Biol Med 2003; 228: 1-14 Endojen eritropoietin, progenitör hücrelerden kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu uyarmak için (çeşitli sitokinlerle birlikte) hareket eder.1 Eritropoietin ayrıca eritropoezin sonraki aşamalarını, özellikle koloni oluşturan eritroid hücreleri (CFU) etkiler. Sonuç olarak, bu hücreler çoğalır ve normoblastlar aracılığıyla retikülositlere ve olgun eritrositlere farklılaşır. Eritropoietin yokluğunda, CFU hücreleri apoptoza uğrar; eritropoietin kemik iliğinde hücre apoptozunu inhibe ederek eritroid progenitör hücrelerin olgun eritrositlere dönüşmesine izin verir.

55 slayt

Slayt Açıklaması:

ERİTROPOETİNİN ETKİLERİ Eritropoietin, morfolojik olarak tanımlanabilir normoblastların oluşumu ile eritroid soyunun belirli progenitör hücrelerinin proliferasyonunu, farklılaşmasını ve olgunlaşmasını uyarır.

56 slayt

Slayt Açıklaması:

Recormon'un deri altı uygulaması (epoetin beta) Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar için önerilir Avrupa ve Amerika tedavi standartları Daha az yan etki sıklığı ile daha güvenli (kan basıncında daha az sıklıkta artış) Terapötik dozun %20-30 oranında azaltılmasını sağlar

57 slayt

Slayt Açıklaması:

Recormon (epoetin beta) - çeşitli dozaj formları 1000, 2000, 10.000 IU'luk şırınga tüpleri - kullanıma hazır çözelti "Reco-Pen" kalemi için kartuşlar 10.000, 20.000 IU - çözelti hazırlama için toz

58 slayt

Slayt Açıklaması:

59 slayt

Slayt Açıklaması:

TAVSİYE TEDAVİ AMACI Anemi semptomlarının giderilmesi Hedef hemoglobin düzeyi 11-12 g/dL Kan transfüzyonu ihtiyacını ortadan kaldırın

60 slayt

Slayt Açıklaması:

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda aneminin Rekormon ile tedavisi Düzeltme aşaması İdame tedavisi aşaması

61 slayt

Slayt Açıklaması:

Düzeltme aşaması Hemoglobin seviyesinin 11 g/dl'ye (10-12 g/dl) kadar düzeltilmesi S / c - 20 IU / kg x 3 kez / hafta veya IV - 40 IU / kg x 3 kez / hafta Dört hafta sonra - kontrol Hemoglobin, hematokrit haftalık %0.5 hacim (Hb 1.5 g/dl) veya daha fazla artıyorsa, tedaviye aynı dozda devam edin Hematokritteki artış hacimce %0.5 (Hb 1.5 g/dl) dl'den az ise ) haftada bir, daha sonra doz haftada 20 IU / kg x 3 kez artırılır s / c veya haftada 40 x 3 kez Uygulama yönteminden bağımsız olarak, haftalık doz 720 IU / kg'ı (yani 240 IU / kg) geçmemelidir. IU / kg bir kez)

62 slayt

Slayt Açıklaması:

Destekleyici tedavi Hacimce %30-35 hematokritin korunması, hemoglobin düzeyi 10-12 g/dl Önceki uygulamadan alınan doz yarı yarıya azaltılmalıdır.Ayrıca, doz HB, Hct kontrolü altında bireysel olarak ayarlanır.

63 slayt

Slayt Açıklaması:

64 slayt

Slayt Açıklaması:

ERYTHROPOETIN (Rusya) - intravenöz ve subkutan uygulama için çözelti (ampuller) 0,5 ve 2 bin IU / ml 1 ml

65 slayt

Slayt Açıklaması:

4. İlaç tedavisi Demir preparatları yeterli dozlarda ve uzun süre reçete edilmelidir. Düşük verimlilik ve belirgin yan etkiler nedeniyle, aşağıdakiler reçete edilmemelidir: azaltılmış demir, demirli aloe şurubu, hemostimulin, ferramid. Demir içeren gıda takviyeleri terapötik amaçlar için uygun değildir, çünkü içlerindeki demir içeriği 18 mg'dan fazla değildir ve günde en az 250 mg gereklidir. Kullanımları, nüksetmeyi önlemek için yalnızca tam remisyon döneminde mümkündür. Tercih edilen ilaçlar, yeterli miktarda demir ve emilimini uyaran takviyeleri içeren geciktirici formlar olarak kabul edilmelidir. Tardiferon (hamile kadınlar için hipotardiferon). 1-2 masada atandı. günde (1tab- 80mg demir +2), kesinlikle yemeklerden sonra. Mide mukozasını koruyan mukoproteaz içerir, biyoyararlanımı yüksektir. Hipotardiferon hamile kadınlar için gerekli olan folik asit içerir. Sorbifer. 1 masa tarafından atandı. Yemeklerden sonra günde 2 kez (1tab- 100mg demir + 2). İyi tolere edilir, ilacın emilimini kolaylaştıran askorbik asit içerir.

66 slayt

Slayt Açıklaması:

Sorbifer. 1 masa tarafından atandı. Yemeklerden sonra günde 2 kez (1tab- 100mg demir + 2). İyi tolere edilir, ilacın emilimini kolaylaştıran askorbik asit içerir. Aktiferrin. Aneminin şiddetine bağlı olarak günde 1 ila 3 kapak (1 kapak - 34.8 mg demir + 2) reçete edilir. Çocuklar için formlar var: şurup ve damla. İlaç oldukça etkilidir, ancak bireysel hoşgörüsüzlük mümkündür. Ferroplex. 2 masaya atandı. Günde 4 kez (1tab- 10mg demir + 2). Yukarıda açıklanan geciktirici formlarla karşılaştırıldığında, etkisizdir, ancak mükemmel şekilde tolere edilir, neredeyse yan etki yaratmaz. Belki de hamile kadınların anemisi için randevu. Dikkat! Hastayı dışkı renginin siyaha dönüşmesi ve istisnasız tüm demir takviyelerinin üreticinin talimatlarına bakılmaksızın kesinlikle yemeklerden sonra alınması konusunda uyarın. Parenteral demir (ferrumlek ilacı) kullanımı iki durumla sınırlıdır: oral ilaçlara tam hoşgörüsüzlük; örneğin acil bir operasyona hazırlanırken kırmızı kan sayımlarını hızlı ve kısa bir süre stabilize etme ihtiyacı. Anafilaktik reaksiyonlara, hiper pıhtılaşmaya neden olabilir. Ayakta tedavi bazında, sadece kas içinden reçete edilir, enjeksiyonlar (bir ampulün içeriği) her gün, 10-15 enjeksiyonluk bir kurs verilir.

67 slayt

Slayt Açıklaması:

* Tedavi süresi DEA'nın şiddetine bağlı olarak 6-10 haftadır. * Demir preparatları ile tedavinin erken kesilmesi DEA'nın nüksetmesine yol açar. * Demir deposu oluşturmak için profilaktik demir üretiminin süresi: hafif derecede - 1.5-2 ay, orta - 2 ay, şiddetli - 2.5-3 ay. * Demir preparatları ile tedavide ilk "+" klinik belirti, kas güçsüzlüğünün kaybolması veya azalmasıdır (çünkü demir, miyofibrillerin kasılmasında rol oynayan enzimlerin bir parçasıdır). * Demir preparatları ile tedavinin etkinliği için kriterler: 1. Tedavinin 7-10. gününde retikülositik krizin ortaya çıkması; 2. 3-4 haftada Hb'de önemli artış; 3. Tedavi sürecinin sonunda klinik ve laboratuvar parametrelerinin tamamen normalleştirilmesi.

68 slayt

Slayt Açıklaması:

5. Yardımcı ilaçlar A. Demir emilimini artırmak ve eritropoezi uyarmak için - mikro elementlerin eklenmesiyle multivitamin preparatları: Complivit 1 sekmesi. yemekle birlikte bir gün. B. Protein metabolizmasının düzeltilmesi için - potasyum orotat 1 tablo. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 defa. B vitaminlerinin enjekte edilebilir formda atanması haklı değildir. V. Fitoterapi. Kuşburnu kaynatma. Çilekleri doğrayın ve 1 yemek kaşığı başına 1 bardak kaynar su üzerine kaynar su dökün. ben. çilek, 20-30 dakika bekletin. Gün boyunca iç. Antianemik koleksiyon. Isırgan otu, ip, frenk üzümü yaprağı, çilek yaprağını eşit olarak karıştırın, soğuk su (1 çorba kaşığı L. Karışım başına 1 bardak su) 2-3 saat dökün, sonra ateşe verin, 5-7 dakika kaynatın, soğutun, boşaltın . Gün boyunca iç. Gebe kadınlarda demir eksikliği anemisi için yaklaşık bir tedavi rejimi: hipotardiferon, 1 tablo. yemeklerden sonra sabah ve akşam; prenavit 1 kapak. Günde 2 kez, orotatkaliya 1 masa. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 defa; fitoterapi; diyet tedavisi. Yaşlılarda demir eksikliği anemisi için yaklaşık tedavi rejimi: sorbifer, 1 tablo. sabah ve akşam yemeklerden sonra; undevit 1 tablet günde 2 defa, potasyum orotat 1 masa. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 defa; bitkisel ilaç, diyet tedavisi.

69 slayt

Slayt Açıklaması:

Rehabilitasyon tedavisi ve korunma Birincil: Demir eksikliği riski olan kişiler (prematüre bebekler, çoğul gebeliklerden gelen çocuklar, hızlı büyüyen ergenlik dönemindeki kızlar, menorajili kadınlar, hamile kadınlar, emziren kadınlar, mide problemi olan hastalar, karaciğer, ince bağırsak, b- kronik kan kaybı olan nye): Demirden zengin bir diyet ve periyodik kan testleri önerilir. İkincil: Kısmi remisyon döneminde, hasta çalışabilecek duruma geldiğinde hemoglobin sayıları normale dönene kadar günlük ilaç tedavisine devam edilmelidir. Hemoglobin miktarı 120 g / l'ye ulaştığında, demir preparatlarından biri adetten 7 gün sonra veya bir yıla kadar her ayın 7 günü için reçete edilir. Tam remisyon döneminde, tedavi olmaksızın hemoglobin sayıları normal olduğunda, ilkbahar ve sonbaharda bir aylık nüks önleyici ferroplex veya tardiferon kursları. Rehabilitasyon tedavisinin etkinliği için kriterler: ilkbahar ve sonbaharda bir aylık nüks önleyici tedavi kursları sırasında normal kırmızı kan ve serum demir sayılarının üç yıl boyunca korunması.

70 slayt

Slayt Açıklaması:

Tıbbi uzmanlık Geçici sakatlık uzmanlığı. İşgücü kayıplarının terimleri tıbbi (klinik, eritrosit ve hemoglobin sayısı) ve sosyal faktör - hastanın işinin doğası tarafından belirlenir.Erkeklerde ağır fiziksel emek ve tehlikeli endüstriler ile çalışma kapasitesi hemoglobin sayıları 130 ile restore edilir. g / l, kadınlarda -120 g / l. Hafif fiziksel emekle, hemoglobin rakamlarına, zihinsel emeği olan kişilerde 10 g / l - verilenlerden 20 g / l daha düşük izin verilir. Tıbbi ve sosyal uzmanlık. Şiddetli, düzeltilmesi zor anemisi olan hastalar MSEC'e gönderilir. Teşhis formülasyonunda anemi, altta yatan hastalığın bir semptomunun veya komplikasyonunun yerini alır.

71 slayt

Slayt Açıklaması:

Megaloblastik anemiler B12-eksik anemiler 1849 - Addison zararlı veya habis anemi tanımladı 1872 Biermer "ilerleyici zararlı anemiler" olarak adlandırdı

72 slayt

Slayt Açıklaması:

B12 Duodenum İleum R + B12 HF HF + B12 R + B12 Kan TrK II + B12 HF + B12 Lümen Epitel Mide TrK II + B12 TrK II B12 HF + B12 TrK II HF Doku hücreleri Vitamin B12 değişim şeması R - R-protein HF - Castle TrK intrinsik faktör - transkobalamin tripsin

73 slayt

Slayt Açıklaması:

B12 vitamini kaynağı Et, karaciğer, böbrek, yumurta, süt ürünleri Vücuttaki B12 rezervi 2-5 mg (3-6 yıl rezerv) Günlük B12 vitamini ihtiyacı 3-7 μg

74 slayt

Slayt Açıklaması:

B12 vitamini eksikliğinin nedenleri (en yaygın) HF salgısı eksikliği Atrofik gastrit (otoimmün dahil) Gastrektomi HF üretiminde kalıtsal kusurlar Mide kanserinin geniş kapsamlı formları Malabsorpsiyon sendromu Malabsorpsiyon sendromlu çeşitli hastalıklar: Çölyak hastalığı Chr. enterit İnce bağırsağın rezeksiyonu İnce bağırsak tümörleri, granülomatöz lezyon B12 vitamininin rekabetçi emilimi Geniş tenya istilası Kör halka sendromu İnce bağırsağın çoklu divertikülozu

75 slayt

Slayt Açıklaması:

B12 vitamini eksikliğinin nedenleri (nadir) Ting R. ve diğerleri, Arch Intern Med. 2006; 166: 1975-1979. ↓ gıdalardan B12 alımı Sıkı vejetaryen diyet İlaçlar PASK Colchicine Neomisin Metformin (?)

76 slayt

Slayt Açıklaması:

B12 (folat eksikliği) anemisi ile periferik kan paterni Jolly's korpüskülleri Kebot halkaları CP > 1 Retikülositlerin pansitopenisi ↓ Makrositoza eğilimli anizositoz Eritrositlerin hiperkromisi Jolly'nin cisimleri, Kebot halkaları, eritrosit granülositlerinin bazofilik delinmesi Hiperkromi

77 slayt

Slayt Açıklaması:

Makrositoz, B12 veya folat eksikliği anemisine özgü değildir! B12 ve folat eksikliği dışındaki en yaygın makrositoz nedenleri İlaçlar Alkolizm Karaciğer hastalığı Hipotiroidizm Multipl miyelom Miyelodisplastik sendrom Aplastik anemi Akut lösemi Aslinia F., et al.; 2006

78 slayt

Slayt Açıklaması:

Kemik iliğinde - megaloblastik tip hematopoez, kırmızı filiz Megaloblast'ın tahrişi

79 slayt

Slayt Açıklaması:

Kanın biyokimyasal analizinde, serbest bilirubin nedeniyle orta derecede hiperbilirubinemi (47 μmol / l'ye kadar) karakteristiktir.

80 slayt

Slayt Açıklaması:

VİTAMİN-B12 VE YAPRAK EKSİKLİĞİ ANEMİLERİ Tedavi amacı: stabil klinik ve hematolojik remisyonun sağlanması ve sürdürülmesi. Görevler: megaloblastikten normoblastik hematopoez transferi; B12 vitamini ve (veya) folik asidin kalıcı olarak uygulanmasıyla normoblastik tipte hematopoezin ömür boyu sürdürülmesi. 1. Tedavi organizasyonu. Megaloblastik anemiler ayaktan tedavi edilir. Bununla birlikte, sağlık nedenleriyle transfüzyon tedavisi gerektiren durumlarda, tedavi veya hematoloji bölümünde yatış gereklidir. Hastalığın ilk tespitinde, remisyon başlangıcında ve daha sonra yılda bir kez bir hematolog ile istişare tavsiye edilir.

81 slayt

Slayt Açıklaması:

2. Planlanan tedavi A. Hasta ve ailesi için bilgiler: Hastalığın doğası hakkında kısa bilgi. Prensip olarak, yeterli destekleyici tedavi ile stabil bir klinik ve hematolojik remisyon yaratmak mümkündür. Kan testinin her 3 ayda bir kontrol edilmesi, B12 vitamininin aylık bazda, hatta stabil remisyon döneminde bile kontrol edilmesi gerekir. B. Hasta ve ailesine tavsiyeler: Protein ve vitamin bileşimi (et, karaciğer, böbrek, yumurta, süt ürünleri) açısından eksiksiz beslenme. Gıda rasyonunun günlük ihtiyacı B12 -3-7mkg'dır. Vücuttaki B12 rezervleri 2-5 mg'dır (3-6 yıl rezerv). Gerekirse, gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları için kurs tedavisine girmek gerekir.

82 slayt

Slayt Açıklaması:

B12 eksikliği anemisinin tedavisi Siyanokobalamin 500 mcg günde 1 kez IM veya 4-6 hafta boyunca SC (ağır vakalarda günde 2 kez). Füniküler miyeloz ile doz, uygulama başına 1000 mcg'ye yükseltilir (folik asit nörolojik semptomları artırabilir). Tedavinin etkinliğinin bir göstergesi, 5-8. günlerde retikülositik krizin başlaması ve kademeli olarak tam klinik ve hematolojik remisyonun elde edilmesidir. Anemik koma durumunda, belirgin hemodinamik bozukluklar - tek grup uyumlu eritromas transfüzyonu.

83 slayt

Slayt Açıklaması:

B12 vitamini eksikliğinin gelişmesini önlemek için, siyanokobalamin idame dozlarının (ayda 2 kez 500 μg) uygulanması gerekir. B12 vitamini tedavisinin etkisinin olmaması bir yanlış tanıya işaret eder.

84 slayt

Slayt Açıklaması:

Gebe kadınlar için yaklaşık tedavi rejimi: B12 vitamini 10 gün boyunca günde 500 mcg kas içinden, sonra gün aşırı 10 enjeksiyon, ardından 10 günde 1 kez 200 mcg; B12 vitamini ile tedavinin başlangıcından itibaren 1. günden 30. güne kadar folik asit 15 mg / gün; hipotardiferon 1 sekmesi. 1-2 ay boyunca 30. günden itibaren günde. Demir hazırlıkları gereklidir çünkü hamile kadınlarda, anemi, kural olarak, karışık oluşumun. Yaşlılar için yaklaşık tedavi rejimi: B12 vitamini 10 gün boyunca günde 500 mcg kas içi, daha sonra her gün 10 enjeksiyon, daha sonra haftada bir kez 500 mcg, 2-3 ay, daha sonra 2 haftada bir - 2 ayda bir, daha sonra ayda bir. yaşam için; folik asit 10 mg / gün; multivitamin hazırlama (undevit), 1 sekme. B12 vitamini ile tedavinin başlangıcından itibaren 30. günden itibaren günde 2 kez, 1-2 ay, 2-3 ay ara ile.

85 slayt

Slayt Açıklaması:

Rehabilitasyon tedavisi ve korunma 1. Birincil bir korunma yoktur. 2. Hastaların dispanser kaydı: Tam remisyon döneminde, ayda bir kez 500 μg B12 vitamini uygulanır. Gerekirse (megaloblastik hematopoez belirtileri varlığında) ilkbahar ve sonbaharda B12 vitamini 10 günde 1 kez 200 μg dozunda uygulanır. Klinik ve hematolojik remisyon döneminde B12- ve folat eksikliği anemisi kaplıca tedavisi için bir kontrendikasyon değildir, fizyoterapi kullanımında kısıtlamalar gerektirmez. 3. Total mide rezeksiyonu geçirmiş kişiler için: vitB12 - yaşam boyu ayda bir 100 mcg + 1-1,5 ay boyunca yılda 2 kez kurslarda demir takviyesi. Rehabilitasyon tedavisinin etkinliği için kriterler: Sadece destekleyici tedavi varlığında normoblastik hematopoezin (normal eritrosit sayısı, Hb, renk indeksi 1.1'den yüksek olmayan; makrositoz yokluğu) korunması. Nörolojik bozuklukların olmaması: tat alma duyusunda bozulma, ayaklarda ve avuç içlerinde uyuşma, paresteziler vb. Tıbbi muayene Hasta megaloblastik hematopoez belirtileri tamamen ortadan kalkana ve kırmızı kan sayımı normale dönene kadar geçici olarak devre dışı bırakılır.

86 slayt

Slayt Açıklaması:

Folat eksikliği anemisinin özellikleri Hematolojik sendrom - B12 eksikliği anemisindekine benzer Nörolojik bozukluk yok Dahili folik asit rezervleri 4 ay sonra tükenebilir.

87 slayt

Slayt Açıklaması:

↓ gıda ile folik asit alımı Dengesiz beslenme (örneğin, kronik alkolizm ile) Malabsorpsiyon Artan folik asit tüketimi Gebelik Artan vücut büyümesi Chr. hemolitik anemiler Folat eksikliği anemisinin nedenleri Günlük gereksinim 100-200 mcg Folik asit et, karaciğer, maya, ıspanakta bulunur İlaçlar: MT Antikonvülsanlar Trimetoprim Triamteren

88 slayt

Slayt Açıklaması:

Folat eksikliği anemisinin tedavisi Folik asit ağızdan 5-15 mg / gün Tam remisyona kadar 4-6 hafta Profilaktik amaçlı (kronik hemoliz, gebelik, emzirme için) 1 mg / gün folik asit.

89 slayt

Slayt Açıklaması:

HEMOLİTİK ANEMİLER Tedavinin amacı: hemoliz fenomeninin yokluğunda stabil klinik ve hematolojik remisyon oluşturulması. Amaçlar: 1. İlaç kullanarak hemoliz sürecini durdurmak. Gerekirse splenektomi; 2. normal hematopoezin restorasyonu, normal kırmızı kan sayımı; 3. Hemolitik krizlerin oluşmasını önlemek için bir idame tedavisi rejiminin geliştirilmesi ve uygulanması.

90 slayt

Slayt Açıklaması:

Hemolitik anemiler Genel hemoliz belirtileri: ↓ Hb Retikülositoz Hücre içi hemoliz ile serbest bilirubin düzeyinde olası splenomegali, serbest hemoglobin düzeyi, hemoglobinüri, intravasküler hemoliz ile hemosiderinüri Kemik iliğinde - kırmızı mikrop tahrişi

91 slayt

Slayt Açıklaması:

92 slayt

Slayt Açıklaması:

Kalıtsal hemolitik anemiler Membran proteininin yapısının ihlali nedeniyle: - kalıtsal (mikro) sferositoz, eliptositoz, stomatositoz Eritrosit zarı lipidlerinin ihlali nedeniyle: - kalıtsal akantositoz Globin zincirlerinin sentezinin ihlali nedeniyle : --talasemi, β-talasemi, hemoglobinopati

93 slayt

Slayt Açıklaması:

Kalıtsal hemolitik anemiler.

94 slayt

Slayt Açıklaması:

Kalıtsal sferositoz (Minkowski-Shoffard hastalığı) Hücre içi hemoliz - kronik veya kriz şeklinde (anemi, sarılık, splenomegali) İskelet deformiteleri (kule kafatası, Gotik damak, geniş burun köprüsü, küçük parmağın kısalması vb.)

95 slayt

Slayt Açıklaması:

Kalıtsal enzimopatiler (= kalıtsal sferositik olmayan hemolitik anemiler) Çoğu zaman - glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği Bu durumda, kalıcı hemolitik anemi (hücre içi hemoliz ile) nadirdir İlaçları aldıktan sonra (sülfonamidler, nitrofuranlar, 5-NOC, nevigramon, antimalaryal ilaçlar) - intravasküler hemolizli hemolitik kriz

96 slayt

Slayt Açıklaması:

Hastane öncesi aşamada acil durumlar ve rahatlama Şiddetli sarılık ve kırmızı kan sayımlarında keskin bir düşüş ile hemolitik kriz, hematoloji hastanesinde acil hastaneye yatış için bir göstergedir, ayakta tedavi bazında durdurmaya çalışmamalısınız! 1. Tedavi organizasyonu. Hemolitik anemi şüphesine neden olan bir durumun ilk tespitinde, hasta hematoloji hastanesinde planlı (hafif vakalarda) veya acil (ağır vakalarda) hastaneye yatırılır. Yatarak muayene öncesi hacim: klinik kan testi, genel idrar tahlili, safra pigmentleri için idrar analizi, bir bulaşıcı hastalık uzmanı tarafından muayene, kadınlar için - mümkünse bir jinekolog tarafından muayene - karın organlarının ultrasonu. Hemolitik anemi tanısı konan bir hastada alevlenme sırasında, ağır vakalarda - hematolojik bir hastanede yatış, hafif vakalarda - kortikosteroid tedavisinin atanması için bir hematolog ile zorunlu konsültasyon ve remisyona kadar hematolog ile birlikte hasta yönetimi elde edildi.

97 slayt

Slayt Açıklaması:

2. Planlanmış tedavi A. Hasta ve ailesi için bilgiler: 1. Bu hastada hastalığın olası etiyolojisi. 2. Klinik ve hematolojik remisyona ulaşmanın temel olasılığı. 3. Kortikosteroid tedavisi ihtiyacının gerekçesi. 4. Gerekirse, splenektomi endikasyonlarının gerekçesi. 5. Rejimin özelliklerinin açıklaması, istihdam, hipoalerjenik diyet, ilaç kısıtlamaları, fizyoterapiye kontrendikasyonlar. Konjenital hemolitik anemi durumunda, genetik risk hakkında bilgi. B. Hasta ve ailesi için ipuçları: 1. Çalışma ve dinlenme modu: hasta tehlikeli bir üretimde çalışıyorsa - mesleki tehlikeler olmaksızın istihdam konusuna karar verin; güney tatil beldelerinde yaz tatillerini hariç tutun, güneşlenme. 2. Kontrolsüz ilaç alımını, özellikle analjezikleri ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçları dışlamak. Kahve, turunçgiller, çikolata, ahududu, çilek, acı baharatlar dışında hipoalerjenik bir diyet uygulayın. Yumurta alımını sınırlayın. 4. Aşırı sıcaklık etkilerini ortadan kaldırın: buhar banyosu, sauna, kış avcılığı ve balık avı ziyareti. 5. Konjenital otozomal ve baskın olarak kalıtsal hemolitik anemi (sferositik, ovalositik) durumunda, yüksek genetik risk nedeniyle doğum kesinlikle önerilmez.

98 slayt

Slayt Açıklaması:

C. İlaç tedavisi 1. Hastalığın ilk tespitinde veya alevlenmesinde yatak istirahati, alerjiye neden olabilecek gıdaların (çikolata, yumurta, çilek, ahududu) hariç tutulduğu bir diyet gerekir. 2. Tedavi, aneminin ciddiyetine bağlıdır: minimum anemi şiddeti ile: küçük dozlarda GCS. Gözlem; orta derecede: 2-3 hafta boyunca 60 mg / gün başlangıç ​​dozunda prednizon. Etki yoksa, splenektomi yapılır. Yine etki olmazsa, aşağıdakiler reçete edilir: Siklofosfamid 100 mg/gün, Azatiyoprin 150 mg/gün, Rituximab haftada 375 mg/m2. Prednizolon üzerinde bir etkisi varsa, o zaman 20 mg / gün'e hızlı bir doz azaltma. şiddetli vakalarda: prednizolon 60 mg / gün ve>, intravenöz immünoglobulin, splenektomi. Kısmi remisyon döneminde, retikülosit sayısı normalleştiğinde (bu hemolizin durduğunu gösterir), demir eksikliği anemisinde olduğu gibi hepatoprotektörler reçete edilir.

99 slayt

Slayt Açıklaması:

Rehabilitasyon tedavisi ve önlenmesi İlkbahar ve sonbaharda profilaktik dozlarda demir preparatları kullanılır, hepatoprotektörlerin (Carsil, vb.) Yazılması gerekir. Kaplıca tedavisi kontrendikedir! Alevlenme, kan kontrolü ve tıbbi muayene sırasında - her 3-5 günde bir, kısmi remisyon döneminde - 14 günde bir, tam remisyon döneminde - 2-3 ayda bir. Rehabilitasyon tedavisi şu durumlarda etkilidir: hastanın retikülosit sayısı normaldir (hemoliz yok); kırmızı kan sayıları normaldir; cildin sarılığında bir artış yoktur. Tıbbi uzmanlık Geçici sakatlık uzmanlığı. Hasta, retikülosit sayıları normale dönene kadar devre dışı bırakılır. Hemoglobin sayılarına bağlı olarak çalışma kapasitesi kriterleri, bkz. "Demir eksikliği anemisi". Tıbbi ve sosyal uzmanlık. MSEC'e sevk için endikasyonlar: hastanın çalışma yeteneğini sürekli olarak bozan, sık krizlerle birlikte şiddetli hemolitik anemi. Splenektomi ameliyatı sonrası durum. İmmün hemoliz sonucu kalıcı, düzeltilemez pansitopeni.

104 slayt

Kemik iliği yetmezliğinde anemi Normokromik (daha az sıklıkla hiperkromik) Hiporejeneratif (↓ retikülositler) Nötrofilik granülositlerin içeriğindeki azalmaya bağlı lökopeni (granülositopeni) Trombositopeni Ateş, enfeksiyöz komplikasyonlar, mukoza zarının ülseratif-nekrotik lezyonları Ana resmin kanamalı özelliği patolojik süreç (yağ dokusu ile yer değiştirme, blast hücreleri tarafından sızma, vb.).

108 slayt

111 slayt

Slayt Açıklaması:

HİPOPLASTİK ANEMİ Tedavinin amacı: klinik ve hematolojik kompanzasyon durumunu korumak, hastanın ömrünü uzatmak. Görevler: kemik iliği hematopoezinin uyarılması; immünolojik bozuklukların düzeltilmesi. Acil durumlar ve hastane öncesi aşamada rahatlamaları Şiddetli hemorajik ve pürülan-nekrotik belirtiler mümkündür. Onların yokluğunda bile, hipoplastik anemi şüphesi, hematoloji hastanesinde acil yatış için bir göstergedir. Ayakta tedavi bazında kanamayı durdurma ve pürülan komplikasyonları tedavi etme girişimleri bir sonuç vermeyecektir!

112 slayt

Slayt Açıklaması:

1. Tedavi organizasyonu. İlk tespit ve alevlenme vakalarında - hematolojik bir hastanede yatış. Tazminat döneminde, hasta haftalık olarak izlenir, hematolog konsültasyonu - aylık. Klinik ve hematolojik remisyon durumunda (son derece nadirdir) - genel pratisyen veya yerel bir terapist hastayı ayda bir, bir hematolog - her 3 ayda bir muayene eder. 2. Planlanan tedavi Hastanede - endikasyonlara göre yoğun transfüzyon ve hormon tedavisi (günde 60-100 mg'a kadar glukokortikosteroidler) - splenektomi. Endikasyonlar ve koşullar varsa - kemik iliği nakli. Rehabilitasyon tedavisi ve önleme A. Ayakta hasta - ayrı ayrı seçilmiş dozlarda (15-45 mg / gün), anabolik steroidlerde prednizolon. B. Fitoterapi, homeopatik tedavi etkisizdir! V. Mümkünse, hematopoez hipoplazisine (kloramfenikol, sülfonamidler, klorpromazin, bukarban, butadion) neden olabilecek ilaçları tamamen ortadan kaldırmak, ev kimyasallarıyla teması ortadan kaldırmak, güneşlenme ve fizyoterapi tedavisini yasaklamak gerekir. Hamilelik ve doğum tavsiye edilmez. Hamile bir kadında hipoplastik anemi saptanması durumunda - hamileliğin sonlandırılması! Kaplıca tedavisi kesinlikle kontrendikedir! Tıbbi muayene Tıbbi ve sosyal muayene Hipoplastik anemisi olan tüm hastalar, ilk tespit döneminde ve ayrıca hastalığın alevlenmesi sırasında ve yatarak muayene ve tedaviden sonra MSEC'e sevk edilir. Kural olarak, bunlar II grubunun yaşam boyu geçersizlikleridir, sadece nadir durumlarda, istikrarlı kan sayımları ile III sakatlık grubu kurulur ve hafif emeğe izin verilir.

114 slayt

Slayt Açıklaması:

Klinik tablo. İlk belirtiler, hipovoleminin hızlı gelişmesinden kaynaklanır (BCC'de azalma): baş dönmesi, bayılma, solgunluk, soğuk ter. Nabız ipliksi, sık. Kan basıncı düşük. 12-18 saat sonra, aneminin semptomları birleşir: halsizlik, kulak çınlaması, görme bozukluğu; taşikardi ve arteriyel hipotansiyon kaydedildi. Kan kaybından hemen sonra hemoglobin ve eritrosit sayıları normale yakındır. 1-2 gün sonra, renk göstergesinde bir azalma olmadan kırmızı kan sayımlarında ilerleyici tek tip bir düşüş gözlenir - anemi normokromiktir. Kan kaybından 4-5 gün sonra retikülositik bir kriz meydana gelir - artan kemik iliği aktivitesinin bir sonucu olarak retikülosit sayısında keskin bir artış (norm %0.5-1.2'dir). Kanda granülositik serinin genç formları görünebilir: metamiyelositler, daha az sıklıkla miyelositler. Plazmada yeterli demir rezervi ile, bu aşamadan sonra, sideropeni (vücuttaki demir depolarında azalma) ile hızlı bir şekilde iyileşme meydana gelir, hipokromik demir eksikliği anemisi tablosu gelişir. Akut post-hemorajik aneminin dış kanama ile teşhisi zor değildir. Büyük iç kanama durumunda, dışkıda gizli kan için Gregersen testi, gastrointestinal kanaldan kanama ile artık nitrojen için bir kan testi ve boşlukların delinmesi teşhise yardımcı olur.

116 slayt

Slayt Açıklaması:

Tedavi: 1. Hastaneye yatış (cerrahi, travma, jinekolojik bölümler). 2. Kanamayı durdurma: -mekanik yöntemler: turnike uygulaması, basınçlı bandajlar, hemostatik sünger; - rahim kanamasını durdurmak; - in / in, in / m - 2-4 ml dicinonun% 12.5'lik çözeltisi,% 1 3-5 ml vicasol çözeltisi; -in / in-drop-100-200ml %5 aminokaproik asit çözeltisi; 3. Şok durumunda: - yatağın baş tarafını indirin; -v \ v-cap.- kristaloid solüsyonları (tuz): %0.9 NaCl solüsyonu, Ringer solüsyonu, %5 glukoz solüsyonu, disol, asesol, laktosol (hacimleri kan kaybı hacmini önemli ölçüde aşmalıdır); Giriş / damla - 100 ml ve daha fazla %5 albümin solüsyonu veya kolloidal kan ikameleri: poliglusin (400-800 ml ve üzeri), reopoliglusin (400-800 ml ve üzeri), jelatinol (1000 ml ve üzeri) . Kristalloid çözeltilerin kolloidal olanlara oranı 2: 1 veya 3: 1'dir (kolloidal çözeltiler, yalnızca kristalloidlerin bol miktarda uygulanmasından sonra enjekte edilir, çünkü kolloidal olanlar doku dehidrasyonuna, metabolik komplikasyonlara, akut böbrek yetmezliğinin derinleşmesine, yaygın gelişimine katkıda bulunur. intravasküler pıhtılaşma sendromu). 4. Büyük kan kaybı durumunda - 1-1.5 litreden fazla kan nakline başvurmak gerekir. yetişkinlerde. 5. DEA için planlı ve rehabilitasyon tedavisi uygulanmaktadır.

Slayt Açıklaması:

Doktorun yaptığı her şeyi doğru ve güzel bir şekilde yapmasına izin verin. Hipokrat.