GÖZ HİDRODİNAMİĞİ VE ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ
Gözün hidrodinamiği (sulu mizahın dolaşımı), görme organının işleyişi için en uygun koşulları yaratmada önemli bir rol oynar. Gözün hidrodinamiğinin ihlali, göz içi basıncında bir artışa veya azalmaya neden olur, bu da görsel fonksiyonlar üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir ve göz küresinde büyük anatomik değişikliklere yol açabilir.
Göz içi basıncı (GİB)- göz küresinin içeriğinin göz duvarlarına uyguladığı basınç. GİB değeri, zarların sertliğine (elastikiyeti), aköz hümör hacmine ve göz içi damarlarının kan dolumuna bağlıdır. GİB (oftalmotonüs) sabahın erken saatlerinde maksimum değere sahiptir, akşamları düşer ve geceleri minimuma ulaşır. Sağlıklı bireylerde GİB'nin göreceli sabitliği, göz içi sıvısının üretimi ve çıkışı arasındaki doğru ilişkiden kaynaklanmaktadır.
Göz içi sıvısı siliyer cismin süreçleri tarafından üretilir, arka odaya girer, öğrenciden ön odaya taşar, daha sonra ön odanın köşesindeki drenaj sisteminden dışarı doğru episkleral damarlara akar.
İkinci çıkış yolu - uveoskleral - ön odanın köşesinden suprakoroidal boşluğa, ardından skleradan dışa doğru.
Göz içi basıncı çalışması yaklaşık ve tonometrik yöntemlerle gerçekleştirilir.
NS gösterge yöntemi göz içi basıncı, kapalı göz kapaklarından palpasyonla belirlenir. Muayene eden kişi, her iki elinin işaret parmaklarıyla kıkırdağın üzerinde hastanın üst göz kapağına dokunur ve her parmakla dönüşümlü olarak göze hafifçe bastırır. Parmak uçlarıyla yapılan bu itmeler, gözün yoğunluğuna bağlı olarak göz küresinin elastikiyet hissi verir - GİB; ne kadar yüksekse, göz o kadar yoğundur.
Oftalmotonun doğru ölçümü için özel cihazlar - tonometreler kullanın. Pek çok ülkede ve ülkemizde korneayı düzleştirme prensibine göre düzenlenmiş yerli Maklakov tonometre kullanılmaktadır. GİB ölçümüne tonometri denir (Şekil 12-1). Bunu yapmak için göze bir yük yerleştirilir - 4 cm yüksekliğinde ve 10 g ağırlığında içi boş bir metal silindir Silindirin tabanları genişletilir ve süt beyazı porselenden yapılmış 1 cm çapında platformlarla donatılır. Set ayrıca, GİB ölçülürken silindirin dik konumda tutulduğu bir tutma sapı ve GİB'yi ölçmeden önce tonometre pedlerini boyamak için kullanılan bir boya pedi içerir.
GİB, korneanın %0.5-1 tetrakain solüsyonu (dikain) veya %0.4 oksibuprokain solüsyonu (inokain) veya %2 lidokain solüsyonu ile damlatma anestezisinden sonra ölçülür. Yüzey anestezisinin başlamasından sonra, sol elin baş ve işaret parmağı ile üst ve alt göz kapaklarını tutarak palpebral fissür açılır. Hasta göz kapaklarını şiddetli bir şekilde sıkıyorsa, göz kapaklarını seyreltmek için göz kapağı dilatörü kullanılması tavsiye edilir. Hasta, korneanın merkezi açılan palpebral fissürün ortasında olacak şekilde dik bakmalıdır. Tonometre (silindir) sağ el ile incelenen gözün kornea merkezine 1 saniye boyunca tutamak tutucu tarafından dikkatlice indirilir ve çıkarılır. Ardından tonometre ters çevrilir ve ikinci platform ile kornea üzerine kurulur. Tonometrenin göze yaptığı basınç sonucunda kornea düzleşir. Tonometre pedlerine (gliserinli collargol) daha önce uygulanan boya, düzleşme alanında kornea üzerinde kalır. Buna göre, alkolle hafifçe nemlendirilmiş kağıda basılan tonometre pedlerinde net kenarlı hafif bir nokta elde edilir. Kağıt üzerindeki düzleştirilmiş dairelerin çapları özel şeffaf Polyak ölçüm cetveli kullanılarak 0,1 mm hassasiyetle ölçülür.
Pirinç. 12-1. Maklakov'a göre tonometri (a), tonometri sırasında korneanın düzleşmesi (b), tonometre baskısından göz içi basıncının belirlenmesi (c)
Maklakov tonometresi (10 g ağırlığında) ile ölçülen normal GİB, sağlıklı kişilerde 16-25 mm Hg'dir. GİB genellikle her iki gözde aynıdır, bazen 1-2 mmHg fark olabilir. Bebeklerde ve küçük çocuklarda GİB anestezi altında ölçülür. GİB içinde günlük dalgalanmalara tabidir
± 4 mm Hg, genellikle sabahları ve 11-12'de daha yüksektir ve 16:00'dan sonra biraz azalır.
Şu anda, göze dokunmadan yaklaşık GİB seviyesini belirlemenizi sağlayan temassız hava tonometreleri bulunmaktadır. Çalışma, gözün ön segmentine yönlendirilen ölçülü bir hava akımı kullanılarak gerçekleştirilir.
GLOKOM
glokom - Bu, GİB'de sabit veya periyodik bir artışın ardından görme alanı kusurları, optik sinir atrofisi ve merkezi görüşte azalma olan bir grup göz hastalığıdır. Rusya'da 1 milyon 25 bin glokom hastası var. Görme engellilerin %30'u glokomdan kaybetmiştir. Üç ana glokom türü vardır: konjenital, birincil ve ikincil.
konjenital glokom
konjenital glokom gözün drenaj sisteminin yanlış gelişmesi, annenin hamilelik sırasında bulaşıcı hastalıkları, röntgen teşhisi sırasında hamile kadının ışınlanması, vitamin eksiklikleri, endokrin bozuklukları, alkolün bir sonucudur. Kalıtsal faktörler de konjenital glokom gelişiminde rol oynar.
Vakaların% 90'ında, bu patoloji zaten doğum hastanesinde teşhis edilebilir, ancak daha sonra kendini gösterebilir - 3-10 yaşlarında (infantil konjenital glokom) ve 11-35 yaşlarında (juvenil konjenital glokom).
Konjenital glokomun ana belirtileri:
Korneanın çapında 2 mm veya daha fazla artış;
kornea ödemi;
2 mm veya daha fazla öğrenci genişlemesi;
Öğrencinin ışığa tepkisini yavaşlatmak;
Optik disk atrofisi;
Azalmış görme keskinliği, görme alanının daralması;
Yüksek GİB;
Buftalm ("boğa gözü") - göz küresinde bir artış. Tedavi konjenital glokom cerrahisi, acil.
Operasyon mümkün olduğunca erken, hatta teşhis konulduktan hemen sonra yapılmalıdır.
BİRİNCİL GLOKOM
Birincil glokom geri dönüşü olmayan körlüğün en yaygın nedenlerinden biridir.
Etiyoloji ve patogenez. Glokom multifaktöriyel bir hastalıktır.
Risk faktörleri:
kalıtım;
Endokrin patolojisi (hiper ve hipotiroidizm, Itsenko-Cushing hastalığı, diabetes mellitus);
Hemodinamik bozukluklar (hipertansiyon, hipotonik hastalık, ateroskleroz);
Metabolik bozukluklar (kolesterol metabolizması bozuklukları, lipid metabolizması vb.);
Anatomik faktör (ön kamara açısının yapısı, miyopi);
Yaş.
Primer glokomun sınıflandırılması, hastalığın şekline ve evresine (patolojik sürecin gelişme derecesi), GİB kompanzasyonu derecesine ve görsel fonksiyonların dinamiklerine göre gerçekleştirilir.
Glokom formları. Glokomun şekli, ön kamara açısının yapısına bağlıdır. Ön kamaranın açısı gonyoskopi ile belirlenir - gonyoskop adı verilen bir lens ve yarık lamba kullanılarak gözün ön odasının açısının incelenmesi.
Ön kamara açısının yapısına bağlı olarak primer glokom ikiye ayrılır. açık açı ve kapalı açı.
Açık açılı glokomda ön kamara açısının tüm yapıları veya hemen hemen tamamı görülebilir.
Açı kapanması glokomunda, irisin kökü, açının filtreleme bölgesini - trabekülü kısmen veya tamamen kaplar.
Açık açılı glokomun patogenezi distrofik ve dejeneratif değişiklikler nedeniyle gözün drenaj sisteminden sıvı çıkışındaki bozulma ile ilişkili.
Açık açılı glokomun klinik tablosu.Çoğu durumda, açık açılı glokom hasta için belirsiz bir şekilde gelişir, görme azalması ile doktora gider. Bazen hastalar gözde dolgunluk hissi, gözde tekrarlayan ağrı, baş ağrısı, kaş bölgesinde ağrı, gözlerin önünde titremeden şikayet ederler. Glokomun erken uyarı işaretlerinden biri, yakın mesafede çalışırken artan göz yorgunluğu ve sık sık gözlük değiştirme ihtiyacıdır.
Muayenede, iristeki trofik değişiklikler görülebilir: irisin segmental atrofisi, öğrenci çevresindeki pigment sınırının bütünlüğünün ihlali, öğrencinin etrafına ve psödoeksfoliasyonun ön lens kapsülüne püskürtme - grimsi beyaz pullar. Hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra optik sinir atrofisi gelişir.
Açı kapanması glokomunun patogenezi gözün ön odasının açısının irisin kökü tarafından bloke edilmesi (kapanması) ile ilişkili. Ön kamara açısının blokajına şunlar neden olur: anatomik özellik (küçük göz küresi, büyük mercek), mercekte yaşa bağlı değişiklikler (kademeli şişmesi), fonksiyonel faktörlerin etkisi altında ortaya çıkan bozukluklar (göz bebeğinin genişlemesi , koroidin artan kan dolumu). Bu faktörlerin bir sonucu olarak, iris merceğin ön yüzeyine sıkıca tutunur, bu da sıvının arka kamaradan ön kamaraya hareketini zorlaştırır. Bu, gözün arka odasında artan basınca ve irisin ön çıkıntısına yol açar. İris ön kamaranın açısını kaplar ve GİB yükselir.
Açı kapanması glokomunun klinik tablosu. Açı kapanması glokomu ile hastalar, başın karşılık gelen yarısına ışınlama ile gözde ağrıyan ağrılardan, gözlerde bir ağırlık hissinden şikayet ederler. Bu glokom formu, daha sık olarak sabahları, uykudan hemen sonra periyodik olarak bulanık görme ve bir ışık kaynağına bakarken gökkuşağı dairelerinin görünümü ile karakterizedir.
Bazen açı kapanması glokomu akut veya subakut bir atakla başlar. Akut bir glokom atağı, duygusal faktörlerin etkisi altında, karanlıkta uzun süre kalma, öğrencinin ilaca bağlı genişlemesi ile ortaya çıkabilir. Akut bir glokom atağında, hastalar gözde şiddetli kırılma ağrısından şikayet ederler, ancak daha çok göz çevresinde, trigeminal sinirin dallanması (tapınak, alın, çene, dişler), baş ağrısı, bulanık görme, gökkuşağı halkalarının görünümü bir ışık kaynağına bakarken. Muayenede, göz küresinin damarlarının durgun bir enjeksiyonu vardır, kornea ödemlidir, öğrenci genişler, GİB 50-60 mm Hg'ye yükselir.
Akut bir glokom atağı, akut iridosiklitten ayırt edilmelidir (Tablo 1).
Tablo 1. Akut glokom atağı ve akut iridosiklit ayırıcı tanı belirtileri
Glokom aşamaları: ilk (I), gelişmiş (II), uzak (III), terminal (IV).
Glokomun aşamaları, görme alanının durumu ve optik sinir başı tarafından belirlenir.
İlk aşamada görme alanının periferik sınırları normaldir, optik sinir başında herhangi bir değişiklik yoktur veya optik sinir başının kazılması genişletilebilir.
Pirinç. 12-2. Glokom optik nöropati (optik sinir kazısı)
İleri aşamada, görme alanının periferik sınırlarının 10 ° 'den fazla kalıcı bir daralması ve optik sinir başındaki değişiklikler vardır (optik sinir başının vasküler bükülme ile marjinal kazılması; Şekil 12-2).
Çok ileri bir aşamada, nazal taraftaki periferik sınırların daralması veya sabitleme noktasından 15 ° 'den fazla konsantrik daralma görülür. Optik sinir başında glokomatöz atrofi var.
Terminal aşamasında görüş alanının sınırlarını belirlemek mümkün değildir. Yanlış projeksiyon ile görme keskinliği ışık algısına düşer veya görme fonksiyonu tamamen kaybolur (körlük). Optik sinir başının kazılması total hale gelir.
GİB'e göre glokom sınıflandırması:
a - normal GİB'li glokom (26 mm Hg'den yüksek olmayan);
b - orta derecede yüksek GİB (27-32 mm Hg) olan glokom;
c - yüksek GİB'li glokom (32 mm Hg'nin üzerinde).
Görsel işlevlerin dinamiği(periferik ve merkezi görme göstergeleri) patolojik sürecin stabilizasyon derecesini belirler. Görüş alanı uzun süre değişmezse (6 ay veya daha fazla), görme fonksiyonlarının stabilizasyonu hakkında konuşabiliriz. Görme alanının sınırlarının daralması, optik sinir başının kazılmasındaki artış, görsel işlevlerin dengesiz dinamiklerini gösterir.
Tedavi Glokom, görme fonksiyonundaki düşüşü önlemek veya durdurmak için tasarlanmıştır. Bu, her şeyden önce, GİB'nin istikrarlı bir şekilde normalleştirilmesini gerektirir.
V tedavi Glokom üç ana alana ayrılmalıdır: ilaç tedavisi, lazer ve cerrahi tedavi.
İlaç tedavisi antihipertansif tedavi, göz dokularında kan dolaşımını ve metabolik süreçleri iyileştirmeye yönelik tedavi, rasyonel beslenme ve yaşam koşullarının iyileştirilmesinden oluşur.
Antihipertansif tedavi. Tedavi, bir antihipertansif ilacın atanmasıyla başlar.
Glokom için birinci basamak ilaçlar:
- prostaglandinlerin analogları F2а- sulu mizahın uveoskleral çıkış yolunu iyileştirin. Latanoprost (xalatan %0.005), travoprost (travatan %0.004) geceleri günde bir kez reçete edilir, β-blokerlerle iyi bir şekilde birleştirilirler. Tedavinin başlamasından 3 ay sonra irisin pigmentasyonunu arttırmak mümkündür;
- β1 2 -adrenerjik blokerler(%0,25 veya %0,5 timolol maleat çözeltisi), eşanlamlılar: oftan-timolol, okumed, arutimol. Sulu mizahın salgılanmasını engellerler. Ağrıyan göze günde 1-2 kez 1 damla;
- doğrudan kolinerjik etkinin kolinomimetikleri(miyotikler) - günde 1-4 kez% 1 pilokarpin hidroklorür çözeltisi reçete edilir. Miyotikler, gözbebeğinin daralmasına neden olur ve göz içi sıvısının çıkışını iyileştirir, çünkü iris ön odanın açısından uzağa çekilir, açının kapalı bölümleri açılır ve GİB azalır.
Oftalmik hipotansif ilaçların geri kalanı ikinci basamak ilaçlardır. Birinci basamak ilaçların hoşgörüsüzlüğü veya yetersiz etkinliği için reçete edilirler.
İkinci basamak ilaçlar göz içi sıvısının üretimini engeller:
- β-blokerler- %0.5 betaksolol hidroklorür çözeltisi (betoptic ve betoptic C %0.25 süspansiyonu). Günde 2 kez ağrıyan göze 1 damla damlatın;
- α- ve β- adrenerjik blokerler- %1-2 butilametiloksadiazol (proksodolol) çözeltisi. Günde 2-3 kez uygulayın;
- karbonik anhidraz inhibitörleri 1 topikal uygulama: brinzolamid hidroklorür (azopt %1), dorzolamid hidroklorür (trusopt %2). Günde 2 kez atandı. Tüm antiglokomatöz ilaçlarla iyi bir şekilde birleştirilirler ve hipotansif etkilerini arttırırlar;
- sempatomimetikler:% 0.125-0.25-0.5 klonidin çözeltisi (klonidin). Konjonktival keseye aşılanır, günde 2-4 defa 1 damla.
Kombine ilaçlar farklı gruplardan iki antihipertansif ilaç içerir. Fotil - %2 pilokarpin solüsyonu ve %0.5 timolol maleat solüsyonunun bir kombinasyonu; fotil-forte, %4 pilokarpin solüsyonu ve %0.5 timolol maleat solüsyonunun bir kombinasyonudur.
1 Karbonik anhidraz (karbonik anhidraz), böbrekler ve siliyer cisim dahil olmak üzere vücudun çeşitli dokularında bulunan çinko içeren bir enzimdir.
Günde 1-2 kez atayın. Ksalakom - sabah 1 kez kullanılan% 0.005 latanoprost çözeltisi ve% 0.5 timolol çözeltisinin bir kombinasyonu. Cosopt, %2 dorzolamid solüsyonu ve %0.5 timolol maleat solüsyonunun bir kombinasyonudur. Günde 2 kez atayın.
Akut glokom atağının tedavisi. Akut bir glokom atağının zamanında teşhisi ve yeterli tedavisi, büyük ölçüde prognozu önceden belirler, çünkü saldırı sırasında optik sinirin lifleri ölür. Akut glokom atağı olan hastaların tedavisi bir göz hastanesinde yapılmalıdır. Teşhis konulur konulmaz tedaviye başlanmalıdır.
%1'lik bir pilokarpin hidroklorür çözeltisi 1 saat boyunca 15 dakikada bir, ardından 2 saat boyunca her 30 dakikada bir, daha sonra bir saat sonra sonraki 2 saat boyunca, ardından her 3 saatte bir aşılanır. Aynı zamanda, % 0,5 timolol maleat damlatmaları çözelti 2 kez reçete edilir ve bir tablet asetazolamid (diakarb) verir. 3 saat sonra, atak durmazsa, 1 ml %2,5 klorpromazin (aminazin), 1 ml %2,5 prometazin (pipolfen) veya 1 ml %1 difenhidramin çözeltisinden oluşan litik bir karışım (difenhidramin) ve 1 ml %2 trimeperidin solüsyonu (promedol). İçerisine meyve suyunda 1.3 ml/kg oranında gliserin verin. Atak 6 saat içinde durmazsa, litik karışımın enjeksiyonu tekrarlanabilir. Dikkat dağıtıcı terapi (şakakta 2-3 sülük, başın arkasında hardal sıvaları, sıcak ayak banyoları, 25 gr tuzlu müshil). Aynı zamanda hastanın hipertansif bir krizi varsa, ozmotik diüretikler, sıcak ayak banyoları ve laksatifler kontrendikedir. Hasta hastaneye gönderilir. 24 saat içinde atak durmazsa operasyon yapılır: iridektomi 1.
İlaç tedavisi göz dokularında kan dolaşımını ve metabolik süreçleri iyileştirmeyi, nöroproteksiyonda (retina ve optik sinir liflerini çeşitli faktörlerin zararlı etkilerinden koruma) ve distrofik süreçlerle mücadele etmeyi amaçlar.
1 İridektomi - gözün arka ve ön odacıklarındaki basıncın dengelenmesinin bir sonucu olarak irisin bir bölümünün eksizyonu, iris doğru konuma döner, ön odanın açısı genişler, göz içi çıkışı sıvı iyileşir ve oftalmotonüs azalır.
Glokomun karmaşık tedavisinde özellikle önemli olan, Kaplıca tedavisi, sinir gerginliğinin ortadan kaldırılması, zihinsel ajitasyon, fazla çalışma, tam bir uyku kurmalısınız.
Diyet baharatlı, tuzlu yiyecekler, kızarmış yiyecekler, füme etlerin kısıtlanmasıyla ağırlıklı olarak süt-sebze olmalıdır. Sigara ve alkol tüketimini, güçlü çay ve kahveyi tamamen hariç tutun.
kontrendike gürültü, titreşim, ağır fiziksel emek, iyonlaştırıcı radyasyon, gece vardiyaları, baş eğik çalışma, sıcak mağazalarda çalışma.
Ameliyat. Konservatif tedavi stabil GİB kompanzasyonu sağlayamazsa cerrahi endikedir. Görsel işlevlerin henüz bozulmadığı durumlarda mümkün olduğunca erken yapılmalıdır.
Tüm işlemler 3 kategoriye ayrılabilir:
Doğal çıkışı iyileştirmeye yönelik operasyonlar (trabekülotomi, sinüzotomi);
Yeni çıkış yolları oluşturmaya yönelik operasyonlar (trabekülektomi);
Oda nemi üretimini bastırmayı amaçlayan operasyonlar (lazer ve ultrasonik siklo yok etme).
Glokomlu hastaların klinik muayenesi. Glokom hastaları bölge polikliniğindeki dispanserde kayıtlıdır. 3 ayda en az 1 kez görme keskinliği, görme alanı, optik sinir başının durumu incelenir, GİB ölçülür. Periyodik olarak (yılda 1-2 kez), hastalar göz bölümünde bir tedavi kursuna tabi tutulur. Sadece glokomu değil, aynı zamanda eşlik eden hastalıkları da tedavi ederler.
1. Göz içi basıncı nedir?
2. Oftalmotonus için hangi araştırma yöntemlerini biliyorsunuz?
3. Ortalama normal göz içi basıncı değerleri nelerdir?
4. Glokom nedir?
5. Glokom için hangi risk faktörlerini biliyorsunuz?
6. Glokom hastalarında ne gibi şikayetler olabilir?
7. Konjenital ve primer glokomlu hastaların tedavisi arasındaki temel fark nedir?
8. Oftalmotonusu azaltmak için kullanılan en popüler ilaçlar nelerdir?
9. Akut glokom atağı için tedavi rejimi nedir?
Test görevleri
1. Sağ ve sol gözlerin GİB'si arasındaki fark aşağıdakileri aşmamalıdır:
a) 2 mm Hg;
b) 3 mm Hg;
c) 4 mm Hg;
d) 5 mm Hg
2. Konjenital glokomda kardinal bir işaret değildir:
a) kornea ve göz küresinin genişlemesi;
b) kornea ve göz küresinin küçültülmesi;
c) öğrencinin ışığa genişlemesi;
d) artan GİB.
3. Birincil açık açılı glokom, aşağıdakilerden dolayı en tehlikelidir:
a) frekansı;
b) ani başlangıç;
c) asemptomatik seyir;
d) görme keskinliği kaybı.
4. Belirti "kobra" aşağıdakiler için tipiktir:
b) sklerit;
c) glokom;
d) iridosiklit.
5. Primer açı kapanması glokomunun akut atağı için tipik olmayan bir semptom:
a) kornea ödemi;
b) midriyazis;
c) göz küresinin durgun enjeksiyonu;
6. Glokomun antihipertansif tedavisi aşağıdaki yöntemleri içermez:
a) tıbbi;
b) fizyoterapi;
c) lazer;
d) cerrahi.
7. Glokomun genel tedavisi için aşağıdakileri reçete etmeyin:
a) vazodilatör ilaçlar;
b) anjiyoprotektörler;
c) kortikosteroidler;
d) antioksidanlar.
8. Glokom tedavisinde şunları kullanmayın:
a) siklomed;
b) pilokarpin;
d) timolol.
9. Aköz hümör üretimini azaltmaz:
a) timolol;
b) klonidin;
c) emoksipin;
d) betoptik.
10. Akut bir glokom atağında kabul edilemez:
a) bir saat boyunca her 15 dakikada bir pilokarpin aşılayın;
b) %0.5'lik bir timolol çözeltisi damlatın;
c) %1 atropin çözeltisi damlatın;
d) bir diakarb tableti verin.
Görev
Doktorsuz bir eğlence merkezinde çalışıyorsunuz. 48 yaşında hasta, 5 saattir mantar topladıktan sonra sağ gözünde şiddetli ağrı, sağ şakak bölgesine yayılan görmede keskin azalma, bulantı, kusma şikayetleri ile size geldi.
Objektif olarak: sağ göz küresinin durgun enjeksiyonu, ödemli kornea. GİB palpasyonu ile göz küresi taş gibi serttir; tonometri ile GİB 56 mm Hg'dir, ön kamara sığdır, öğrenci diğer gözden daha geniştir, iris şişer.
Görevler:
1. Hastanın acil durumunu belirleyin.
2. Acil bakım sağlamak için bir algoritma oluşturun ve bunu gerekçelendirin.
göz içi sıvısı veya sulu nem, gözün bir nevi iç ortamıdır. Ana depoları gözün ön ve arka odalarıdır. Ayrıca periferik ve perinöral fissürlerde, suprakoroidal ve retrolental boşluklarda da bulunur.
Kimyasal bileşimi açısından, hümör aköz beyin omurilik sıvısına benzer. Bir yetişkinin gözündeki miktarı 0.35-0.45 ve erken çocukluk döneminde - 1.5-0.2 cm3'tür. Nemin özgül ağırlığı 1.0036, kırılma indisi 1.33'tür. Sonuç olarak, pratik olarak ışınları kırmaz. Nem %99 sudur.
Yoğun tortunun çoğu anorganik maddelerden oluşur: anyonlar (klor, karbonat, sülfat, fosfat) ve katyonlar (sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum). En çok nem klor ve sodyumda bulunur. Kan serumuna benzer kantitatif bir oranda albümin ve globulinlerden oluşan proteine önemsiz bir pay düşer. Sulu nem, glikoz -% 0.098, kandakinden 10-15 kat daha fazla olan askorbik asit ve laktik asit içerir, çünkü ikincisi lens değişimi sürecinde oluşur. Sulu mizahın bileşimi çeşitli amino asitler içerir -% 0.03 (lizin, histidin, triptofan), enzimler (proteaz), oksijen ve hyaluronik asit. İçinde neredeyse hiç antikor yoktur ve bunlar yalnızca ikincil nemde ortaya çıkar - birincil sulu mizahın emilmesinden veya çıkışından sonra oluşan sıvının yeni bir kısmı. Sulu mizahın işlevi, gözün avasküler dokularına - lens, vitreus mizahı, kısmen kornea - besin sağlamaktır. Bu bağlamda, nemi sürekli yenilemek gerekir, yani. atık sıvının çıkışı ve taze oluşturulmuş girişi.
Gözün sürekli göz içi sıvı alışverişi yaptığı gerçeği T. Leber zamanında gösterilmişti. Siliyer cisimde sıvının oluştuğu bulundu. Birincil oda nemi olarak adlandırılır. Çoğu arka odaya girer. Arka oda, irisin arka yüzeyi, siliyer cisim, zinn bağları ve ön lens kapsülünün ekstrapupiller kısmı ile sınırlıdır. Farklı bölümlerdeki derinliği 0,01 ile 1 mm arasında değişmektedir. Arka odadan, öğrenci aracılığıyla, sıvı ön odaya girer - iris ve merceğin arka yüzeyi tarafından önde sınırlanan boşluk. İrisin pupiller kenarının valf hareketi nedeniyle, nem ön kamaradan arka kamaraya geri dönemez. Ayrıca, doku metabolizması ürünleri, pigment partikülleri ve hücre artıkları ile birlikte harcanan aköz hümör, ön ve arka çıkış yolları yoluyla gözden atılır. Ön çıkış yolu, Schlemm kanal sistemidir. Sıvı, Schlemm kanalına ön kamara (CPC) açısı yoluyla girer, bu alan önde trabeküller ve Schlemm kanalı tarafından, arkada ise iris kökü ve siliyer cismin ön yüzeyi tarafından sınırlanır (Şekil 5).
Gözden aköz mizahın önündeki ilk engel, trabeküler aparat.
Kesitte, trabekül üçgen bir şekle sahiptir. Trabekülde üç katman ayırt edilir: uvea, korneoskleral ve gözenekli doku (veya Schlemm kanalının iç duvarı).
Uvea tabakası endotel ile kaplı bir kolajen lif demetini temsil eden bir çapraz çubuk ağından oluşan bir veya iki plakadan oluşur. Basamaklar arasında 25 ila 75 mu çapında boşluklar vardır. Bir yandan, uveal plakalar Descemet'in kılıfına, diğer yandan siliyer kasın liflerine veya irise bağlanır.
korneoskleral tabaka 8-11 plakadan oluşur. Bu katmandaki kirişler arasında siliyer kas liflerine dik olarak yerleştirilmiş eliptik delikler bulunur. Siliyer kasın gerginliği ile trabeküllerin delikleri genişler. Korneoskleral tabakanın plakaları Schwalbe halkasına ve diğer tarafta skleral mahmuza veya doğrudan siliyer kasına bağlanır.
Schlemm kanalının iç duvarı, mukopolisakkaritler açısından zengin homojen bir madde ile çevrelenmiş bir arjirofilik lifler sisteminden oluşur. Bu doku, 8 ila 25 mu genişliğinde oldukça geniş Sonderman kanalları içerir.
Trabeküler fissürler, hiyalüronidaz ile tedavi edildiğinde kaybolan mukopolisakkaritlerle bol miktarda doldurulur. Odanın köşesindeki hyaluronik asidin kökeni ve rolü tam olarak aydınlatılamamıştır. Açıkçası, göz içi basınç seviyesinin kimyasal bir düzenleyicisidir. Trabeküler doku ayrıca ganglion hücreleri ve sinir uçları içerir.
Schlemm kanalı Sklera içinde yer alan oval bir damardır. Kanal açıklığı ortalama 0,28 mm'dir. Schlemm kanalından radyal yönde, boyutları 5 mu ince kılcal filamentlerden 16p'ye kadar olan gövdelere kadar değişen 17-35 ince tübül vardır. Çıkışta hemen tübüller anastomoz edilir ve endotel ile kaplı skleradaki yarıkları temsil eden derin bir venöz pleksus oluşturur.
Bazı tübüller doğrudan skleradan episkleral damarlara doğru uzanır. Nem ayrıca derin skleral pleksustan episkleral damarlara akar. Derin damarları atlayarak Schlemm kanalından doğrudan episkleraya giden tübüllere su damarları denir. İçlerinde, bir miktar mesafe için iki kat sıvı görebilirsiniz - renksiz (nem) ve kırmızı (kan).
Arka çıkış yolu- bunlar optik sinirin perinöral boşlukları ve retinal vasküler sistemin perivasküler boşluklarıdır. Ön kamara ve Schlemm kanal sisteminin açısı iki aylık bir fetüste oluşmaya başlar. Üç aylık bir çocukta köşe mezoderm hücreleri ile doldurulur ve kornea stromasının periferik bölümlerinde Schlemm kanalının boşluğu ayırt edilir. Schlemm kanalının oluşumundan sonra köşede bir skleral mahmuz büyür. Dört aylık bir fetüste korneoskleral ve uveal trabeküler doku köşedeki mezoderm hücrelerinden farklılaşır.
Ön oda, morfolojik olarak oluşturulmuş olmasına rağmen, şekli ve boyutları, gözün kısa sagital ekseni, irisin kendine özgü şekli ve merceğin ön yüzeyinin dışbükeyliği ile açıklanan yetişkinlerdekinden farklıdır. Yenidoğanın merkezindeki ön kamara derinliği 1,5 mm'dir ve ancak 10 yaşına kadar yetişkinlerdeki gibi olur (3,0-3,5 mm). Yaşlılıkta, lensin büyümesi ve gözün fibröz kapsülünün sertleşmesi nedeniyle ön kamara küçülür.
Sulu mizah oluşumunun mekanizması nedir? Henüz nihai olarak çözülmedi. Hem siliyer cismin kan damarlarından ultrafiltrasyon ve diyalizatın bir sonucu olarak hem de siliyer cismin kan damarlarının aktif olarak üretilen bir salgısı olarak kabul edilir. Ve sulu mizahın oluşum mekanizması ne olursa olsun, gözde sürekli üretildiğini ve her zaman gözden dışarı aktığını biliyoruz. Ayrıca, dışarı akış içeri akışla orantılıdır: içeri akıştaki bir artış, sırasıyla çıkışı artırır ve bunun tersi, girişteki bir azalma, çıkış akışını aynı ölçüde azaltır.
Çıkışın sürekliliğini belirleyen itici güç, farktır - daha yüksek göz içi basıncı ve Schlemm kanalında daha düşük bir basınç.
Glokom, etiyoloji, sınıflandırma, tanı, klinik, konservatif (oftalmik hipotansif ilaçlar) ve cerrahi tedavi, korunma. Ayırıcı tanı. Konjenital glokom, sınıflandırma, klinik, tedavi. tonometri tekniği
1.alaka
"Glokom" terimi, aslen "gri-mavi" anlamına gelen eski Yunanca glokos kelimesinden gelir. Ne yazık ki, bu ismin neden ve ne zaman ortaya çıktığını tam olarak bilmiyoruz, ancak glokom-kör bir gözün rengini tanımladığı varsayılabilir.
Glokom, kronik bir göz hastalığını ifade eder. Ana semptom kompleksi, artan göz içi basıncı (GİB), glokomatöz optik nöropati (GON) ve gözün görme fonksiyonlarının ilerleyici bozulması ile karakterizedir. Her yıl 40 yaş üstü 1000 kişiden 1'i yeniden glokom hastalığına yakalanıyor. Bu yaş grubundaki nüfusun prevalansı %1,5'tir. Tedavi yöntemlerindeki gelişmelere rağmen, glokom, görme azalmasının ve geri dönüşü olmayan körlüğün ana nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Rusya'da körlerin %14-15'i glokom nedeniyle görme yetisini kaybetti ve toplam hasta sayısı 750 bini aştı.
Birçok araştırmacıya göre, glokom prevalansı her yıl artıyor. 1997'de Rusya'da 698 bin ise, 2009'da zaten 1205 bin kişiydi. Bunların %60'ı ileri evrelerdedir, 70 bin hasta glokomdan kördür. 2020 tahminine göre dünyadaki glokom hastalarının sayısı 80 milyon kişi olacak ve bunların 11 milyonu 2 gözü kör olacak. Dünyada glokomdan her dakika 1 kişi kör oluyor ve her 10 dakikada 1 çocuk.
Glokom, kronik, tedavisi olmayan bir hastalıktır. Glokom tanısının konulabilmesi bu hasta grubunun yaşam boyu klinik muayenesini belirlemektedir. Başarılı bir şekilde gerçekleştirilen hipotansif operasyonlardan veya GİB'nin başka yollarla normalleştirilmesinden sonra bile izleme ve tedavi gerçekleştirilir.
Artmış oftalmotonüs seviyesi önde gelenlerden biridir, ancak glokomatöz sürecin ilerlemesi için tek risk faktörü olmaktan uzaktır. Bu nedenle, hiçbir durumda GİB'de bir azalma gerçeği, ilgili doktorun dikkatini çekmemelidir. Bu durumda ana gözlem kriterleri, optik sinir başının durumu (kazı boyutunun ve şeklinin dinamiklerinin gözlemlenmesi) ve ayrıca merkezi ve çevresel görsel alanlardaki değişiklikler olacaktır.
glokom- bir dizi belirti eşliğinde kronik göz hastalığı:
GİB'de sabit veya periyodik artış;
Görme alanındaki karakteristik değişiklikler;
Optik sinirin marjinal kazısı.
Gözün hidrodinamiği
Göz içi sıvısı (1.5 - 4 mm³ / dak), siliyer cisim işlemlerinin epitelyumu tarafından sürekli olarak ve kılcal ağdan ultrafiltrasyon sırasında daha az ölçüde üretilir. Nem önce hacmi yaklaşık 80 mm³ olan gözün arka odasına girer ve daha sonra öğrenciden ana rezervuar görevi gören ön odaya (hacim 150 - 250 mm³) geçer.
Sulu mizahın (WW) çıkışı, gözün ön odasının köşesinde bulunan, kornea ve iris tarafından oluşturulan gözün drenaj sistemi aracılığıyla gerçekleştirilir.
Gözün drenaj sistemi bir trabeküler aparat, bir skleral sinüs (Schlemm kanalı) ve skleral damarlara akan kollektör tübüllerinden oluşur. Ön kamara açısının tepesinde, açının tepesinin üzerine atılan halka şeklindeki bir çapraz çubuk olan trabeküler aparat bulunur. Trabekül katmanlı bir yapıya sahiptir. Her tabaka (toplamda 10-15), her iki tarafı bazal membran ve endotel ile kaplanmış, kollajen fibriller ve elastik liflerden oluşan bir plakadır. Plakalarda delikler vardır ve plakalar arasında sulu mizahla dolu yarıklar vardır. Açının tepesinde, trabeküler aparatı Schlemm kanalından ayıran jukstakanaliküler tabaka bulunur. 2-3 kat fibrosit ve gevşek fibröz dokudan oluşur ve göz içi sıvısının gözden kaçmasına karşı en büyük dirence sahiptir. Jukstakanaliküler tabakanın dış yüzeyi, göz içi sıvısının trabeküler aparattan Schlemm kanalına geçtiği dinamik hücre içi tübüller olan "dev" vakuoller içeren endotel ile kaplıdır.
Şekil 1. Sulu nem trabeküler ağdan Schlemm kanalına akar.
Schlemm kanalı (skleral sinüs), ön kamara açısının arka-dış kısmında yer alan ve endotel ile kaplı dairesel bir fissürdür. Ön kamaradan bir trabekül ile ayrılır; venöz ve arteriyel damarları olan sklera ve episklera kanalın dışında bulunur. Sulu nem, Schlemm kanalından 20-30 toplayıcı tübülden episkleral damarlara (alıcı damarlar) akar.
Şekil 2. Ön odanın açısı: a - trabeküler aparat, b - Schlemm kanalı, c - sulu mizah toplayıcıları.
Açık açılı glokom patogenezi Glokom patogenezi üç ana patofizyolojik mekanizmayı içerir: hidromekanik, hemosirkülatuvar ve metabolik.
Bunlardan ilki, göz içi sıvısının çıkışında bir bozulma ve GİB'de bir artış ile başlar.
Hidromekanik mekanizma, perfüzyon kan basıncında bir azalmaya ve ayrıca nispeten zayıf iki yapının - gözün drenaj sistemindeki trabeküler diyaframın deformasyonuna neden olan oftalmotonusta bir artış ile gözün hidrodinamiğinin ihlali anlamına gelir. skleranın etmoid plakası.
Trabeküler diyaframın dışa doğru yer değiştirmesi, skleral sinüsün tıkanması nedeniyle göz içi sıvısının çıkışında daha fazla bozulmaya ve sklera etmoid plakasının etmoid plakanın tübüllerindeki optik sinir liflerinin ihlaline yol açar.
Hemo-dolaşım bozuklukları birincil ve ikincil olarak ayrılabilir. Birincil olanlar, GİB'deki bir artıştan önce gelir, ikincil olanlar, gözün hemodinamiği üzerindeki artan GİB etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Metabolik değişikliklerin nedenleri arasında iskemi ve hipoksiye yol açan hemosirkülatuvar bozukluklar ayırt edilir. Vasküler ağı avasküler trabeküler diyaframın beslenmesinde yer alan siliyer kasın aktivitesinde yaşa bağlı bir azalma, göz drenaj sisteminin metabolizması üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir.
Glokom sınıflandırması
Pratik bir bakış açısından, glokomun en popüler sınıflandırma belirtileri şunlardır.
kökene göre : birincil ve ikincil glokom.
Primer glokomda, patolojik süreçlerin kesinlikle göz içi lokalizasyonu vardır - ön odanın köşesinde, gözün drenaj sisteminde veya optik sinirin başında ortaya çıkarlar. Klinik semptomların ortaya çıkmasından önce gelirler ve glokomun patogenetik mekanizmasının ilk aşamasını temsil ederler.
Sekonder glokomda hastalığın nedeni hem göz içi hem de göz dışı bozukluklar olabilir. İkincil glokom, diğer hastalıkların (örneğin, üveit, damar kazaları, diyabetes mellitus, retina dekolmanı, göz içi tümörleri, travma, merceğin yanlış konumu veya yapısındaki değişiklikler) bir yan ve isteğe bağlı sonucudur.
GİB artırma mekanizması ile: açık açı ve kapalı açı.
Resim 3. Açık açılı glokomda (solda) ve sineşili kapalı açılı glokomda (sağda) ön kamara açısı.
Açık açılı glokom ön kamaranın açık bir açısının varlığında patolojik üçlünün ilerlemesi ile karakterize edilir.
Bu grup aşağıdaki nozolojik formları içerir.
Basit primer açık açılı glokom (PAAG) 35 yaşın üzerinde ortaya çıkar, patojenetik gelişim mekanizması trabekülopati ve fonksiyonel trabeküler blok (skleral sinüsün blokajı), artmış GİB, optik sinir diskinde, retinada ve görmede değişikliklerdir. Glokomun karakteristik fonksiyonları.
Eksfolyatif açık açılı glokom (EOG), (yalancı) eksfolyatif sendromla ilişkilidir, yaşlı veya yaşlılıkta gelişir, gözün ön segmentinde eksfolyatif materyalin birikmesi, trabekülopati, kanaliküler blok, artmış GİB, glokomatöz değişiklikler ile karakterizedir. optik sinir diskinde, retinada ve görsel fonksiyonların durumunda.
Pigment glokomu (PG), pigment dispersiyon sendromu olan kişilerde genç ve orta yaşta gelişir, genellikle basit bir PAAG formu ile birleştirilir, glokom sürecinin spontan stabilizasyonu mümkündür.
Normal basınçlı (NPH) glokom 35 yaşın üzerinde ortaya çıkar, GİB normal aralıktadır, ancak bireysel toleranslı GİB seviyesi azalır. Glokomun karakteristik optik sinir diski, retina ve görme fonksiyonlarındaki değişiklikler. Hastalık genellikle vasküler disfonksiyon ile ilişkilidir. Çoğu durumda, hastalık, normal oftalmotonus seviyesine bile optik sinirin son derece düşük toleransına sahip bir PAAG varyantı olarak kabul edilebilir.
Siliyer gövdede gelişen sulu nem, ışığın etkisi altında öğrencinin sürekli oynaması ile kolaylaştırılan, irisin pupiller kenarı ile lens arasındaki kılcal boşluktan arka odadan ön odaya nüfuz eder.
Gözden oda nemi yolundaki ilk engel trabeküler aparat veya trabeküldür. Bir kesimdeki trabekül üçgen bir şekle sahiptir. Tepesi, Descemet kılıfının kenarına yakın bir yerde bulunur, tabanın bir ucu skleral mahmuza bağlanır, diğeri siliyer kas için bir bağ oluşturur. Trabekülün iç duvarının genişliği 0.70 mm, kalınlığı 120 g'dır. Trabekülde üç katman ayırt edilir: 1) uvea, 2) korneoskleral ve 3) Schlemm kanalının (veya gözenekli doku) iç duvarı. Trabekülün uveal tabakası bir veya iki plakadan oluşur. Plaka, bir düzlemde uzanan, her biri yaklaşık 4 z olan bir çapraz kiriş ağından yapılmıştır. Çubuk, endotel ile kaplı bir kolajen lif demetidir. Basamaklar arasında, çapı 25 ila 75 z arasında değişen düzensiz şekilli yarıklar vardır. Uveal plakalar bir tarafta Descemet'in kılıfına, diğer tarafta siliyer kas liflerine veya irise bağlanır.
Trabekülün korneoskleral tabakası 8-14 plakadan oluşur. Her plaka, yassı çubuklar (3 ila 20 çap) ve aralarındaki deliklerden oluşan bir sistemdir. Delikler elipsoidaldir ve ekvator yönünde yönlendirilir. Bu yön, skleral mahmuza veya doğrudan trabekülün basamaklarına bağlanan siliyer kas liflerine diktir. Siliyer kasın gerginliği ile trabeküllerin delikleri genişler. Deliklerin boyutları dışta iç plakalara göre daha büyüktür ve 5x15 ile 15x50 mikron arasında değişir. Trabekülün korneoskleral tabakasının plakaları bir tarafta Schwalbe halkasına, diğer tarafta skleral mahmuza veya doğrudan siliyer kasına bağlanır.
Schlemm kanalının iç duvarı daha az düzenli bir yapıya sahiptir ve mukopolisakkaritler açısından zengin homojen bir madde ile çevrelenmiş bir arjirofilik lifler sisteminden ve çok sayıda hücreden oluşur. Bu dokuda, Sonderman'ın iç kanalları olarak adlandırılan oldukça geniş kanallar bulundu. Schlemm Kanalı'na paralel uzanırlar, sonra dönerler ve dik açılarda akarlar. Kanalların genişliği 8-25 saattir.
Trabeküler aparatın modelinde, meridyen liflerinin büzülmesinin, sıvının trabekülden süzülmesinde bir artışa yol açtığı ve dairesel olanların büzülmesinin çıkışta bir azalmaya neden olduğu bulundu. Her iki kas grubu da kasılırsa, sıvı çıkışı artar, ancak yalnızca meridyen liflerinin hareketinden daha az ölçüde. Bu etki, deliklerin şeklinin yanı sıra plakaların göreceli pozisyonundaki değişime bağlıdır. Siliyer kasın kasılmasının etkisi, skleral mahmuzun yer değiştirmesi ve buna bağlı olarak Schlemm kanalının genişlemesi ile arttırılır.
Schlemm kanalı, sklerada trabekülün hemen arkasında bulunan oval şekilli bir damardır. Kanalın genişliği değişkenlik gösterir, yer yer varisli genişler, yer yer daralır. Ortalama olarak kanal lümeni 0,28 mm'dir. Kanalın dış tarafında, düzensiz aralıklarla, dış kollektör kanalları (veya Schlemm kanalının mezunları) olarak adlandırılan 17-35 ince damar ayrılır. Boyutları ince kılcal filamentlerden (5 saat), boyutları episkleral damarlarla (160 saat) karşılaştırılabilir olan gövdelere kadar değişir. Çıkışta hemen hemen, kollektör kanallarının çoğu anastomoz yaparak derin bir venöz pleksus oluşturur. Bu pleksus, kollektör kanalları gibi, endotel ile kaplı skleradaki bir yarıktır. Bazı toplayıcılar derin pleksusa bağlı değildir, ancak doğrudan skleradan episkleral damarlara giderler. Derin skleral pleksustan oda nemi de episkleral damarlara gider. İkincisi, eğik bir yönde uzanan az sayıda dar damar tarafından derin bir pleksus ile ilişkilidir.
Gözün episkleral damarlarındaki basınç nispeten sabittir ve ortalama 8-12 mm Hg'ye eşittir. Sanat. Dik konumda, basınç yaklaşık 1 mm Hg'dir. Sanat. yataydan daha yüksektir.
Böylece aköz hümörün arka kamaradan ön kamaraya, trabeküllere, Schlemm kanalına, kollektör tübüllerine ve episkleral venlere giden yolundaki basınç farkının bir sonucu olarak, oda nemi belirtilen yol boyunca hareket etme kabiliyetine sahiptir, elbette yolunda herhangi bir engel yoksa. Fizik açısından sıvının tüpler boyunca hareketi ve gözenekli ortamlardan süzülmesi Poiseuille yasasına dayanmaktadır. Bu yasaya göre, sıvı hareketinin hacimsel hızı, çıkış direnci değişmeden kalırsa, hareketin ilk veya son noktasındaki basınç farkıyla doğru orantılıdır.
Yaygın bir görüşe göre, miyopi oluşumu ve ilerlemesi, göz içi basıncının etkisi altında gerilmesine yol açan sklera direncinin ihlaline dayanmaktadır. Açıkçası, bu mekanizmanın miyopi kökenindeki önemi hakkında bilinen bir fikir, göz içi basıncını ve göz zarlarının sertliğini emetropi ve miyopi ile inceleyerek elde edilebilir.
Gözün miyopide sertliğini karakterize etmek için iki ana gösterge kullanıldı: Filatov - Kalfe'ye göre elastotonometrik eğrinin yükselişi ve Friedenwald'a göre sertlik katsayısı. Normal elastotonometrik eğrinin düz bir çizgiye yakın olduğu ve 7 ila 13 mm Hg aralığında olduğu genel olarak kabul edilir. Art., ortalama 10 mm Hg. Sanat. [Nesterov A.P., 1968]. J.S. tarafından Friedenwald (1937), insanlarda göz sertliği katsayısı 0,006 ila 0,037 (ortalama olarak 0,0215) arasında değişir. Güncellenmiş verilere göre [Nesterov AP, 1974], rijitlik katsayısının ortalama değeri 0,0100 ila 0,0400 arasında değişen değişikliklerle 0,0216'dır.
S.F.Kalfa (1936) ilk olarak ilerleyici miyopiden muzdarip kişilerde elastotonometrik eğrinin kısaldığını belirtti. VP Filatov ve AG Khoroshina (1948), 66 miyop gözün çalışmalarında, vakaların% 71.2'sinde elastocurve kısalması ve incelenenlerin "/ 4'ünden fazlasında kırılma buldu. Verilerine göre, elastocurve'nin ortalama büyüklüğü miyop gözler 7 , 6 mm idi.
T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955), miyopi (400 göz) olan kişilerde göz içi basıncının incelenmesi için çok fazla materyale sahiptir. Anket yaptığı kişilerde miyopi derecesi 2.0 ila 40.0 diyoptri arasındaydı. En kısa elastocurve 1,3 mm, en uzunu 13,5 mm idi. Yazar, elastocurve kısalma derecesinin koryoretinal değişikliklerin doğasına bağlı olduğu sonucuna varmıştır, yani. ilerleme durumunun bir ifadesidir.
IS Sirchenko (1966), miyopi olan 120 kişiyi (235 göz) 1.0 ila 27.0 diyoptri arasında incelerken, miyopi ile elastocurve yükselişinin emmetrogsia ile olduğundan daha düşük olduğunu buldu. Ancak, miyopi derecesine ve fundus resmine olan bağımlılığını ortaya çıkarmadı.
Miyopide elastokinlerin doğasını değiştirme konumu tüm yazarlar tarafından paylaşılmamaktadır. Böylece, Kh.Sh. S.I. Kurchenko (1960) da benzer bir sonuca vardı.
209 ölçüm yapan ve daha sonra elde edilen verilerin matematiksel bir analizini yapan OA Dudinov'a (1947) göre, gençlerde mükemmel sağlıklı gözlerin çalışmasında kırık elastocurves de bulunabilir.
N.F.Savitskaya (1967), 1.0'dan sabit miyopiye sahip 48 okul çocuğunda elastotonometrik çalışmalar yaptı.
3.0 diyoptri ve ilerleyici miyopi olan 83 okul çocuğunda
4.0 ila 10.0 diyoptri. Elde edilen verilerin işlenmesi aşağıdakileri göstermiştir. Sabit miyopide, vakaların %68,4'ünde elastocurve kırığı gözlendi, eğrinin ortalama boyutu normal olan 8.1 mm idi. Progresif miyopi ile vakaların% 75'inde elastocurve kırığı kaydedildi, yükselişi oldu
8,4 mm, yani da normal sınırlar içindeydi.
Bu nedenle, yazarın verilerine göre, durağan ve ilerleyici miyopide elastotonometrik eğrilerdeki değişiklikler birbirinden çok az farklılık gösterir. Elastocurves doğasının değerlendirilmesinin hala genel olarak tartışmalı olduğu akılda tutulmalıdır. Bu bağlamda, miyopi ilerlemesinin doğasını ve miyopide göz zarlarının esnekliğini yargılamak için elde edilen verileri kullanmak pek mümkün değildir.
Bir dizi çalışma, gerçek göz içi basıncı ve emetropik ve miyop gözlerin sertlik katsayısı hakkında veri sağlar. N. Itai (1952) 101 gözün çalışmasında
(emmetropi ve miyopide gerçek göz içi basıncının nadir değeri ve skleral rijidite katsayısı
10 ila 30 yaş arası kişilerde, miyopi derecesindeki bir artışla göz zarlarının sertlik katsayısının azaldığını buldu.
Lavergne ve ark. (1957), emetropi ve miyopide gözlerin sertlik katsayısını belirleme sonuçlarını verir. 5.0 diyoptrinin üzerinde miyopi olan 52 kişiyi incelediler. Sertlik katsayıları 0,0100 ile 0,310 arasında değişmiştir.
N. Goldmann ve ark. (1957), H. Heizen ve diğerleri. (1958), yüksek miyopi ile gözün sertlik katsayısı düşüktü ve gerçek göz içi basıncı patolojikti (normal tonometrik basınçta).
Y.A. Castren ve S. Pohjola (1962), 176 glokomatöz miyop ve 224 emmetrop gözde Goldman ve Schiotz tonometreleri ile göz içi basıncını ölçtüler. Göz zarlarının sertlik katsayısı Friedenwald nomogramları kullanılarak hesaplandı. Kontrol grubunda ise 0.0184'e eşitti. Sertlik katsayısı 3.0 diyoptriye kadar miyopi ile değişmedi, 3.0-5.0 diyoptri miyopi ile keskin bir şekilde azaldı ve 5.0'dan 18.0 diyoptri ile miyopi ile yavaş yavaş (0.0109'a) düşmeye devam etti. 18.0 diyoptrinin üzerindeki miyopi ile sertlik katsayısı tekrar biraz arttı (0.0111'e kadar).
E. Savetisov ve ark. (1971), 10 ila 18 yaşları arasındaki 222 okul çocuğunda gerçek göz içi basıncını ve skleral sertlik katsayısını belirledi. Norm olarak 9 ila 22 mm Hg arasındaki basınç alındı. Sanat. Çalışmanın sonuçları tabloda gösterilmiştir. yirmi.
Tablodaki verilerden, incelenen tüm hastalarda gerçek göz içi basıncının normal olduğu görülebilir. Miyopide, miyopi derecesi arttıkça bir miktar yükseldi. Bununla birlikte, gerçek göz içi basıncı değerindeki istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar, yalnızca orta ve yüksek derecede emetropi ve miyopisi olan okul çocuklarından oluşan gruplarda belirlenmiştir. Emetropi ve miyopideki sertlik katsayısı değerindeki farklılıklar önemsizdi, ancak istatistiksel olarak kontrol edildiğinde önemsiz oldukları ortaya çıktı.
Bu nedenle, miyopide göz zarlarının sertliğindeki değişiklikler hakkında net veriler elde edilmemiştir. Bu verileri yorumlarken, göz sertliği teorisinin tam olarak geliştirilmediği ve araştırma yöntemlerinin gösterge niteliğinde olduğu düşünülmelidir [Nesterov AP, 1974]. Oftalmotonusun büyüklüğüne ve kullanılan tonometre tipine bağlı olarak, sklera rijidite katsayısının ölçülmesindeki hatalar ölçülen değerin %20-100'ü kadardır [Nesterov AP, 1964]. Hem fizyoloji hem de patoloji koşulları altında göz küresinin sertliğini karakterize eden göstergelerin oldukça kararlı olduğu belirtilmektedir. Aynı zamanda, göz küresinin hacminin sertlik katsayısı üzerinde önemli bir etkisi vardır: ne kadar büyükse, sertlik katsayısı o kadar düşük olur.
Miyopide gerçek göz içi basıncı ve göz zarlarının sertlik katsayısı hakkındaki literatür verilerini özetleyerek, göz içi basıncında bir artış ve sertlik katsayısında bir azalma eğiliminin sadece orta ve şiddetli olarak ortaya çıktığı not edilebilir. açıkçası, göz zarlarının gerilme faktörünün etki ettiği yüksek miyopi.
Miyopide göz içi sıvısının dolaşımı çalışmasında daha net sonuçlar elde edildi. Bildiğiniz gibi, normda, dakika nem hacminin (F) ortalama değeri 2.0 ± 0.048 mm Umin'dir. Bu gösterge için normun üst sınırı 4.0-4.5 mm3 / dak aralığındadır [Nesterov AP, 1968]. Normal gözlerde çıkış kolaylığı katsayısının (C) değeri 0,15 ila 0,55 mm5, min / mm Hg arasında değişir. Art., ortalama değeri 0.29-0.31 mm3 - dak / mm Hg'dir. Sanat. Kuruluş | Dashevsky A.I., 1968; İmaş Y.B., 1970; Zolotareva M.M. ve diğerleri, 1971; Atrakhovich Z.N., 1974; Seletskaya T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, ve diğerleri | Miyop gözlerin hidrodinamik parametrelerde bir azalma ile karakterize edilmesi.
A.P. Nesterov (1974), siliyer cismin arka pozisyonu ile çıkış kolaylığında bir azalma ve miyopide göz içi basıncında hafif bir artış (ortalama olarak% 10) açıklar. Sonuç olarak, Schlemm kanalını (skleranın venöz sinüsü) ve trabeküler fissürleri koruyan "siliyer kas - skleral mahmuz - trabekül" mekanizması yeterince etkili değildir. Yazara göre, göz içi sıvısının dışarı akışında bir miktar zorluk ve miyopide oftalmotonusta hafif bir artış, diğer nedenlerle birlikte göz zarlarının gerilmesine katkıda bulunur.
Yükleniyor ...