CHF'nin patogenezi ve tıbbi düzeltme olanakları. Patogenez. Kronik kalp yetmezliği

Yazarlar): VS. Gerke, PhD, veteriner / V. Gerke, PhD, DVM
Organizasyon(lar): CJSC "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg / "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg Petersburg
dergi: №3 - 2013

Dipnot

Makale, kronik kalp yetmezliğinin ana faktörlerini açıklamaktadır. Kronik kalp yetmezliğinin ana patogenetik yönleri ve aşamaları tanımlanmıştır. Kalp yetmezliğinin beşeri tıpta kullanılan iki sınıflandırması ve veterinerlik pratiğinde geliştirilen ve kullanılan iki sınıflandırma ele alınmıştır. Yazar, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen kronik kalp yetmezliği sınıflandırmasına odaklanmaktadır.

CHF'nin patogenezi, her biri ayrı bir rol oynayan, diğerleriyle etkileşime giren ve hastalığın ilerlemesine katkıda bulunan karmaşık bir nörohumoral, hemodinamik ve immünolojik reaksiyonlar dizisidir.

CHF'nin başlangıcı dört ana faktörden biridir:

1. Hacim aşırı yüklenmesi (ters kan akışına sahip kalp kusurları - mitral veya aort kapağının yetersizliği, intrakardiyak şantların varlığı).

2. Basınç aşırı yüklenmesi (valf açıklıklarının darlığı, ventriküler çıkış yolu veya sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu durumunda).

3. Koronarojenik (diabetes mellitus, hipotiroidizm gibi endokrin hastalıklarda kronik koroner yetmezlik), koroner olmayan (miyokardiyal distrofi, miyokardit, kardiyomiyopati) ve diğer bazı kalp hastalıkları (tümörler, amiloidoz) sonucu miyokardın fonksiyonel kütlesinde azalma , vb.).

4. Kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun ihlali (perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati).

CHF'nin gelişimini ve ilerlemesini hızlandıran katkıda bulunan faktörleri de hesaba katmak gerekir: fiziksel ve stres aşırı yüklenmesi, birincil ve iyatrojenik aritmiler, solunum yolu hastalıkları (kronik enfeksiyonlar, brakisefalik sendrom, vb.), kronik anemi, nefrojenik hipertansiyon.

Tetikleyici faktörlerin etkisine yanıt olarak, her biri diğerini güçlendiren nörohumoral mekanizmalar aktive edilir ve herhangi birinin diğerlerine kıyasla etkisindeki bir artış, bireysel klinik belirtileri belirler:

Sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu;

renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu;

ADH'nin hiper üretimi (vazopressin);

Natriüretik peptit sisteminin inhibisyonu;

endotel disfonksiyonu;

Proinflamatuar sitokinlerin hiperaktivasyonu (tümör nekroz faktörü-α);

Kardiyomiyositlerin hiperaktif apoptozunun oluşumu

Kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde anahtar bir bağlantı olan nörohumoral sistemlerin kronik aktivasyonu, primer hasarın doğasından bağımsız olarak hastayı primer miyokard hasarından patofizyolojik olarak benzer bir şekilde ölüme götürür.

Sonuç olarak, kalpte yapısal-geometrik geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir - miyokardiyal yeniden şekillenme. Belirli bir hastada yeniden şekillenme ne kadar belirgin olursa, tetikleyici faktörün ne olduğu o kadar az önemlidir ve daha fazla CHF, sadece altta yatan hastalığın bir tezahürü değil, ana sorun haline gelir.

Fonksiyonel olarak, CHF'nin ilerlemesi, klinik belirtilerde bir artış ve morfolojik olarak, miyokardiyal yeniden şekillenme ile hemodinamik bozukluklarla karakterizedir. CHF'nin patogenetik yönleri incelenirken, farklı yazarlar farklı zamanlarda farklı hasta gruplarını prognoz ve tedavi taktiklerinin benzerliğine göre ayırt etmek için birçok sınıflandırma önerdiler. Sınıflandırmanın klinik ve patojenetik yönleri ne kadar doğru bir şekilde hesaba katarsa, o kadar zor olduğu ve dolayısıyla klinik uygulamada daha az uygulanabilir olduğu belirtilmelidir. Buna karşılık, basit bir sınıflandırma gerçek resmi tam olarak yansıtmayacaktır. Bu nedenle, "altın ortalamayı" aramak gerekir.

Modern insan tıbbında, iki sınıflandırma en uygulanabilir - New York Kalp Derneği'nin CHF'nin İşlevsel sınıflandırması (NYHA, 1964) ve XII'de onaylanan GF Lang'ın katılımıyla ND Strazhesko ve V.Kh. Tüm Birlik terapistler kongresi (1935). Veteriner tıbbında ayrıca iki sınıflandırma önerilmektedir - Uluslararası Küçük Hayvan Kardiyolojisi Konseyi'nin (ISACHC) sınıflandırması ve Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen sınıflandırma (Komolov A.G., 2004).

N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko tarafından sınıflandırma üç aşamayı ayırt eder:

1. aşama(ilk, gizli dolaşım yetmezliği): nefes darlığı görünümü, taşikardi eğilimi, sadece egzersiz sırasında yorgunluk ile karakterizedir.

2. aşama: en ufak bir eforla daha belirgin nefes darlığı (evre 2A, sadece küçük bir daire içinde durgunluk belirtileri olduğunda, sistemik bakım tedavisi ile ortadan kaldırılabilir ve önlenebilir) veya istirahatte nefes darlığı varlığı (evre 2B, ne zaman geniş bir çevrede tıkanıklık ile sağ kalp yetmezliği var ve bu değişiklikler devam eden tedaviye rağmen bir dereceye kadar devam ediyor).

3. aşama(kronik dolaşım yetmezliğinin son, distrofik aşaması): şiddetli dolaşım bozuklukları, pulmoner ve sistemik dolaşımda geri dönüşü olmayan tıkanıklığın gelişimi, organlarda yapısal, morfolojik ve geri dönüşü olmayan değişikliklerin varlığı, genel distrofi, bitkinlik, tam sakatlık.

NYHA sınıflandırması işlevsel. Bu sınıflandırmaya göre, egzersiz toleransına bölünmüş dört sınıf ayırt edilir (bir bisiklet ergonometresinde yürüme testi veya standart bir egzersiz testi için öneriler vardır). Köpeğe tahminde bulunmaya çalışalım:

BENCE- hafif derece - öncekine kıyasla artan yorgunluk (pratik olarak asemptomatik aşama);

II - orta derecede kalp yetmezliği - orta derecede eforla nefes darlığı görünümü;

III -şiddetli kalp yetmezliği - herhangi bir yükte nefes darlığı ve öksürük görünümü, istirahatte nadir görülen belirtilerin olasılığı;

IV-şiddetli kalp yetmezliği - istirahatte bile CHF belirtileri mevcuttur.

ISACHC sınıflandırması hastaları üç sınıfa ayırır: asemptomatik (I), orta (II) ve şiddetli (III) kalp yetmezliği. Ve iki grup: A - ayakta tedavi imkanı olan ve B - yatarak tedaviye ihtiyacı olan hastalar. Bu sınıflandırmanın kullanımı oldukça kolaydır, ancak gruplara ayrılma konusunda çok belirsizdir.

Veteriner Kardiyoloji Derneği'nin sınıflandırması, hastanın muayenesi sırasında tespit edilen morfolojik bozukluklar (indeks) dikkate alınarak fonksiyonel bir sınıf tanımına dayanmaktadır. Aslında, morfolojik bozuklukların derecesine göre A, B, C indeksi ile desteklenen NYHA sınıflandırması temel alınmıştır. Bu nedenle, indeks A - tanımlanan morfolojik bozukluklar geri dönüşümlüdür veya önemli hemodinamik bozukluklara yol açmaz; indeks B - intrakardiyak hemodinamiğin ihlali belirtileri; indeks C - hemodinamik bozukluk ile belirgin miyokardiyal yeniden şekillenme.

Bize göre, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından CHF sınıflandırması en uygulanabilir olanıdır. Fonksiyonel sınıfın (FC) tanımı, hasta bir kardiyoloğa sevk edilmeden önce bile bir pratisyen hekim tarafından kolaylıkla ele alınabilir ve indeksin ayarlanması, prognozu ve tedavinin ana taktiklerini belirlemenize olanak tanır.

Edebiyat

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Köpek ve kedilerin kardiyorespiratuar hastalıkları. M., "Akvaryum-Baskı", 2004, 496 s.

2. Patolojik fizyoloji. Düzenleyen Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 s.

3. Modern veterinerlik kursu Kirk./Trans. İngilizceden. - M., "Akvaryum-Baskı", 2005., 1376 s.

4. X Moskova Uluslararası Veteriner Kongresi. 2002. Komolov A.G., CHF'nin Sınıflandırılması. (yayınlandı http://www.vet.ru/node/149)

5. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde sempatoadrenal sistemin rolü. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / 12. Moskova Tüm Rusya Veteriner Kongresi Bildiriler Kitabı. 2002.

6. Martin M.W.S., Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin yönetimi: mevcut kavram. W.F., 6, 1996, R. 13 - 20.

Kronik kalp yetmezliği (KKY)- kalbin pompalama işlevinde bir azalmaya (bozulmuş kasılma ve daha az ölçüde gevşeme), nörohormonal sistemlerin kronik hiperaktivasyonuna yol açan ve nefes darlığı, çarpıntı, artan yorgunluk, aşırı ile kendini gösteren çeşitli CVS hastalıklarının bir sendromu vücutta sıvı tutulması ve fiziksel aktivitenin kısıtlanması.

epidemiyoloji: KKY yaşlıların en sık hastaneye yatış nedenidir; CHF'li hastaların beş yıllık sağkalım oranı: %50'den az; şiddetli CHF durumunda, hastaların yarısı ilk yıl içinde ölür; CHF yaşam kalitesini %80 oranında düşürür.

CHF etiyolojisi:

1. Miyokard hasarı:

a) Primer miyokard yetmezliği (miyokardit, idiyopatik dilate kardiyomiyopati)

b) ikincil miyokard yetmezliği (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, spesifik kardiyomiyopati: metabolik, sistemik bağ dokusu hastalıkları, alkol, toksik-alerjik vb.)

2. Hemodinamik miyokardiyal aşırı yüklenme:

a) Ejeksiyona karşı artan direnç nedeniyle aşırı yüklenme (basınç aşırı yüklenmesi): hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon, aort darlığı, pulmoner arter darlığı

b) kalp odalarının artan dolumu ile aşırı yüklenme (hacim aşırı yüklenmesi): kalp kapakçığı yetmezliği, soldan sağa kan şantlı KKH (VSD, vb.)

c) birleşik aşırı yüklenme (hacim ve basınç bakımından): birleşik kalp kusurları

3. Ventriküllerin diyastolik dolumunun ihlali: sol veya sağ atriyoventriküler orifis darlığı, eksüdatif ve konstriktif perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati)

4. Dokuların metabolik ihtiyaçlarının arttırılması(yüksek dakika hacimli HF): anemi, tirotoksikoz.

CHF patogenezi.

1. CHF için ana tetik mekanizması miyokardiyal kontraktilitede azalma ve kalp debisinde düşüş bir dizi organın perfüzyonunda bir azalmaya ve telafi edici mekanizmaların aktivasyonuna neden olan (sempatik-adrenal sistem, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, vb.).

2. Katekolaminler (norepinefrin) arteriollerin ve venüllerin periferik vazokonstriksiyonuna neden olur, kalbe venöz dönüşü arttırır ve azalmış kalp debisini normale eşitler (telafi edici yanıt). Bununla birlikte, sempatik-adrenal sistemin daha fazla aktivasyonu, CHF'nin ilerlemesine yol açar (katekolaminler RAAS'ı aktive eder, taşikardi, kalbin diyastolde dolmasını kötüleştirir ve diğer dekompansasyon reaksiyonları).

3. Renal arteriyollerin spazmı + böbreklerin CHF arka planına karşı hipoperfüzyonu Þ RAAS aktivasyonu Þ anjiyotensin II'nin (güçlü bir vazopresör; miyokardiyal hipertrofi ve yeniden şekillenmeyi güçlendirir) ve aldosteronun (sodyum geri emilimini ve plazma ozmolalitesini arttırır, üretimini aktive eder) hiper üretimi suyu tutan ADH). BCC'deki bir artış, bir yandan kalp debisini (kompanzasyon) normalleştirir, diğer yandan genişlemeyi ve kalbe verilen zararı (dekompansasyon) güçlendirir.

4. CHF'nin gelişiminde, endotelyal vasküler disfonksiyona (endotelyal vazorelaksan faktör üretiminde azalma), bir dizi sitokinin hiper üretimine de önemli bir rol aittir: IL, TNF-a (kalsiyum iyonlarının hücrelere taşınmasını engeller, PVC dehidrojenazı inhibe ederek ATP eksikliğine yol açar, kardiyomiyositlerin apoptozunu tetikler).

CHF sınıflandırması.

1. Menşei gereği: aşırı hacim nedeniyle, aşırı basınç nedeniyle, primer miyokardiyal

2. Kalp döngüsüne göre: sistolik form, diyastolik form, karışık form

3. Klinik varyanta göre: sol ventrikül, sağ ventrikül, biventriküler (toplam)

4. Kardiyak output değerine göre: düşük kalp debisi, yüksek kalp debisi

CHF'nin şiddeti.

1. Vasilenko-Strazhesko'ya göre:

I sahne (ilk)- sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkan gizli kalp yetmezliği (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk).

Aşama II (ifade edilen)- ciddi hemodinamik bozukluklar, organ fonksiyonu ve metabolizma

IIA- sadece bir dairede hemodinamik bozukluklarla orta derecede belirgin kalp yetmezliği belirtileri

IIB- büyük ve küçük bir daire içinde hemodinamik bozukluklarla birlikte güçlü bir şekilde belirgin kalp yetmezliği belirtileri

Aşama III (son, distrofik)- şiddetli hemodinamik bozukluklar, tüm organların metabolizmasında ve işlevlerinde kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler, tam sakatlık.

2. NYHA'ya göre:

ben sınıf(fiziksel aktivitede kısıtlama olmaması) - sıradan (alışkanlık) fiziksel aktivite şiddetli yorgunluğa, nefes darlığına veya çarpıntıya neden olmaz (ancak kalp hastalığı var!); 6 dakikalık yürüme mesafesi 426-550 m.

II sınıfı(hafif, hafif fiziksel aktivite kısıtlaması) - istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak alışılmış fiziksel aktivite yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya ağrıya neden olur; 6 dakikalık yürüyüş mesafesi 301-425 m.

III sınıf(belirgin, belirgin fiziksel aktivite sınırlaması) - istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak yük normalden daha az, semptomların ortaya çıkmasına neden olur; 6 dakikalık yürüme mesafesi 151-300 m.

IV sınıf(fiziksel aktivitenin tamamen sınırlandırılması) - sağlık bozulmadan herhangi bir fiziksel aktivitenin gerçekleştirilememesi; KY semptomları istirahatte bile mevcuttur ve herhangi bir fiziksel aktivite ile şiddetlenir; 6 dakikalık yürüme mesafesi 150 m'den azdır.

Biventriküler KKY'nin ana klinik belirtileri:

1. Öznel belirtiler:

Dispne, KKY'nin en sık görülen ve erken belirtisidir, ilk başta hastalık ilerledikçe ve istirahatteyken sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkar; nefes darlığı genellikle yatarken oluşur ve otururken kaybolur

Hızlı yorgunluk, şiddetli genel ve kas zayıflığı (kas perfüzyonundaki azalma ve oksijen açlığı nedeniyle); kilo kaybı (TNF-a aktivasyonu ve malabsorpsiyon sendromunun gelişmesi nedeniyle)

Çarpıntı (genellikle sinüs taşikardisine bağlı) - başlangıçta hastaları egzersiz sırasında rahatsız eder veya CHF ilerledikçe kan basıncında hızlı bir artışla - ve istirahatte

Geceleri boğulma atakları (kalp astımı) - hava eksikliği hissi, ölüm korkusu hissi ile birlikte geceleri meydana gelen belirgin nefes darlığı atakları

Öksürük - genellikle kuru, egzersizden sonra veya egzersiz sırasında ortaya çıkar (akciğerlerdeki venöz tıkanıklık, bronşiyal mukozanın şişmesi ve öksürük reseptörlerinin tahriş olması nedeniyle); Şiddetli vakalarda, çok miktarda köpüklü, pembe balgamlı ıslak öksürük olabilir (akciğer ödemi gelişmesiyle birlikte)

Periferik ödem - ilk başta, özellikle akşamları ayak ve bacak bölgesinde hafif bir macunluk ve lokal şişlik vardır, sabaha kadar ödem kaybolur; CHF ilerledikçe ödem yaygınlaşır, sadece ayaklarda, ayak bileklerinde, bacaklarda değil, aynı zamanda bel bölgesinde uyluklarda, skrotumda, karın ön duvarında da lokalize olur; aşırı derecede ödematöz sendrom - anasarca - asit ve hidrotoraks ile masif, yaygın ödem

İdrarın ayrılmasının ihlali (oligüri, noktüri - gece diürezinin gündüze üstünlüğü)

Sağ hipokondriyumda ağrı, ağırlık ve dolgunluk hissi - Glisson kapsülünün gerilmesi nedeniyle karaciğerde bir artış ile ortaya çıkar.

2. Objektif olarak:

a) muayene:

Bacakları aşağıda veya yüksek bir yatak başı ile yatay pozisyonda olan hastaların zorunlu oturma veya yarı oturma pozisyonu

En çok ekstremitelerin distal kısımlarında, dudaklarda, burun ucunda, kulak kepçelerinde, subungual boşluklarda belirgin olan derinin ve görünür mukoza zarlarının akrocyanozuna ekstremite derisinin soğuması, derinin trofik bozuklukları eşlik eder ( kuruluk, soyulma) ve tırnaklarda (kırılganlık, donukluk) (periferik dokuların perfüzyonunun azalması, dokular tarafından oksijen ekstraksiyonunun artması ve hemoglobin azalmasının artması nedeniyle)

Periferik ödem (asit ve hidrotoraksa kadar): simetrik olarak yerleştirilir, parmakla bastırıldıktan sonra derin bir delik bırakılır, ardından yavaş yavaş düzleşir; ödem bölgesindeki cilt pürüzsüz, parlak, başlangıçta yumuşaktır ve uzun süreli ödem ile yoğunlaşır; Açılan ve sıvının aktığı ödem bölgesinde kabarcıklar oluşabilir, nekroz odakları, cilt yırtıkları

Juguler damarların şişmesi ve nabzı (sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte)

Pozitif bir Plesh semptomu (hepato-juguler testi) - hastanın sakin bir şekilde nefes almasıyla, genişlemiş karaciğere elin avuç içi ile basınç yapılır, bu da juguler damarların şişmesine neden olur

İskelet kaslarının atrofisi (pazı, tenar ve hipotenar kaslar, temporal ve çiğneme kasları), kilo kaybı, deri altı yağında belirgin bir azalma (“kardiyak kaşeksi”).

b) fizik muayene:

1) solunum organları: inspiratuar takipne; perküsyon: akciğerlerin alt kısımlarında arkada donukluk; oskültatuar: alt kısımlarda sert veya zayıflamış veziküler solunumun arka planına karşı krepitus ve nemli küçük kabarcıklı raller

2) kardiyovasküler sistem: nabız hızlanır, küçük doldurma ve gerilim, genellikle aritmiktir; BP azalır (SBP, DBP'den büyüktür); palpasyon apikal dürtü döküldü, sola ve aşağı kaydırıldı; kalbin perküsyon sınırları sola doğru genişler; oskültatuar taşikardi ve çeşitli aritmiler, sıklıkla protodiastolik dörtnala ritmi

3) karın organları: şişkinlik (şişkinlik), palpasyon - sağ hipokondriyumda ağrı; karaciğer genişler, palpasyonda ağrılı, yüzeyi pürüzsüz, kenarı yuvarlatılmış, büyük bir durgunluk - sistolik nabız (sistolde şişkinlik ve diyastolde azalma); asit

CHF teşhisi.

1. EKG: sol ventrikül hipertrofisi belirtileri: R dalgası V5,V6, I, aVL'de bir artış, His demetinin sol bacağının blokaj belirtileri, iç sapma aralığında bir artış (Q dalgasının başlangıcından R dalgasının tepesi) J> 0.05 sn, V5, V6, levogram, V1/V2'de geçiş bölgesinin yer değiştirmesi, sağ ventrikül hipertrofisi: R III, aVF, V 1, V2'de artış; sağ gram; V4/V5'te geçiş bölgesinin kayması; His demetinin sağ bacağının tam / eksik blokajı; Vı, V2'de dahili sapma aralığında artış J>0.03 sn; III, aVF, V 1, V 2, çeşitli ritim bozuklukları, vb.'de ST aralığının izolin, inversiyon veya bifazik T dalgasının altına kayması.

2. Göğüs Röntgeni: kan akışının akciğerlerin üst lobları lehine yeniden dağılımı ve damarların çapında bir artış (pulmoner damarlarda artan basıncın bir işareti); Kerley çizgileri (interlobar çatlaklarda sıvı bulunması ve akciğerlerin lenfatik damarlarının genişlemesi nedeniyle); alveolar pulmoner ödem belirtileri (akciğer köklerinden yayılan gölge), plevral boşlukta efüzyon, kardiyomegali vb.

3. Ekokardiyografi(stres testleri dahil: bisiklet ergometrisi, 6 dakikalık yürüyüş, bisiklet ergometrisi vb.): kalp boşluklarının boyutunu, miyokardiyal kalınlığı, kalp döngüsünün çeşitli aşamalarındaki kan akışını, ejeksiyon fraksiyonunu vb. belirlemenizi sağlar.

4. Ek araştırma yöntemleri: radyonüklid (lokal miyokardiyal kontraktilite, EF, sistol sonu ve diyastolik hacimler, miyokardiyal canlılığın değerlendirilmesi); invaziv (kalp boşluklarının kateterizasyonu, ventrikülografi - daha sık cerrahi tedavi sorununu çözmek için).

5. Laboratuvar verileri spesifik olmayan: KLA - anemi belirtileri olabilir (hastaların iştahının azalması, demir emiliminin bozulması nedeniyle); OAM - proteinüri, cylindruria ("durgun böbreğin" bir tezahürü olarak); BAK - toplam protein, albümin, protrombinde azalma, bilirubin, ALT ve AST, GGTP, LDH'de artış (bozulmuş karaciğer fonksiyonu); elektrolitlerdeki dalgalanmalar (kalpte patogenetik süreçlerin sonucu ve devam eden diüretik tedavisi); artan kreatinin ve üre seviyeleri ("konjestif böbrek"), vb.

Kalbin dokuları metabolize etmek için ihtiyaç duyduğu kadar kan pompalayamadığı patofizyolojik bir durum.

etiyoloji.

1) Hacim aşırı yüklenmesi (kapak yetmezliği)

2) Aşırı basınç (aort darlığı, mitral darlığı, arteriyel hipertansiyon)

3) Miyokardiyal hasar (İKH, miyokardit, miyokardiyopati, miyokardiyal distrofi vb.).

Genel popülasyonda, KKY vakalarının %87'si koroner arter hastalığına ve/veya arteriyel hipertansiyona bağlıdır.

CHF patogenezi.

Şu anda, aktivasyonun baskın değeri kanıtlanmıştır. nörohumoral sistemler(kalp debisindeki azalmaya yanıt olarak) kalp yetmezliğinin patogenezinde. Öncü rol, renin-anjiyotensin-aldosteron ve sempatik-adrenal sistemlerin aktivasyonuna aittir. Bu fikirlere göre, ACE inhibitörleri, beta blokerler ve aldosteron inhibitörleri şu anda KY'nin patogenetik tedavisinde baskın bir rol oynamaktadır.

CHF sınıflandırması:

Aşama I - ilk gizli, sadece egzersiz sırasında ortaya çıktı (nefes darlığı, çarpıntı, aşırı yorgunluk) dolaşım yetmezliği. Dinlenme halinde hemodinamik ve organ fonksiyonları değişmez. Asemptomatik LV disfonksiyonu.

II A aşaması - esas olarak bir kan dolaşımı dairesinde dekompansasyon, istirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir. Kalbin ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden şekillenmesi.

Aşama II B - her iki kan dolaşımı çemberinde dekompansasyon, ciddi hemodinamik bozukluklar.

Aşama III - son distrofik aşama - ciddi hemodinamik bozukluklarla iç organlarda geri dönüşü olmayan distrofik değişiklikler.

CHF'nin fonksiyonel sınıfları

I FC: Fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur. Hasta artan yükü tolere eder, ancak buna nefes darlığı ve / veya gecikmiş güç geri kazanımı eşlik edebilir.

II FC: Hafif fiziksel aktivite kısıtlaması: Dinlenmede semptom yok, alışılmış fiziksel aktiviteye yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik ediyor.

III FC: Belirgin fiziksel aktivite kısıtlaması: istirahatte semptom yok, alışılmış yüklere kıyasla daha düşük yoğunluktaki fiziksel aktiviteye semptomların ortaya çıkması eşlik ediyor.

IV FC: Rahatsızlık göstermeden herhangi bir fiziksel aktivite yapamama; kalp yetmezliği semptomları istirahatte mevcuttur ve minimum fiziksel aktivite ile kötüleşir.

CHF'nin fonksiyonel sınıfını belirlemek için 6 dakikalık yürüme ile basit ve fizyolojik bir test yaygın olarak kullanılmaktadır. Hastanın rahatsızlık duymadan yürüyebileceği mesafe metre cinsinden belirlenir:

FC 0 - 551 metreden fazla;

FC 1 - 425-550 metre;

FC 2 - 301-425 metre;

FC 3 - 151-300 metre;

FC 4 - 150 metreden az.

CHF'nin hemodinamik sınıflandırması.

diyastolik kalp yetmezliği. Sol ventrikülün azalmış kompliyansı ve bozulmuş dolumu, sol ventrikülde hacmindeki bir değişikliğe karşılık gelmeyen diyastolik basınçta bir artışa yol açar. Sol atriyum ve pulmoner arterdeki pasif basınç artışı, pulmoner dolaşımda dolaşım yetmezliği belirtilerine yol açar. Pulmoner hipertansiyon sağ ventrikül ard yükünü arttırır ve sağ ventrikül yetmezliğine yol açar.
Sistolik kalp yetmezliği. LV ejeksiyon fraksiyonunda %40'ın altında bir azalma ile gelişir.

Klinik.

Sol ventrikül yetmezliği sendromu: nefes darlığı, astım atakları, öksürük, hemoptizi, ortopne, çarpıntı.
Sağ ventrikül yetmezliği sendromu: hepatomegali, ödem, asit, hepatogular reflü (sağ hipokondriyuma baskı ile boyun damarlarının şişmesi), oligüri.
İç organlarda ve dokularda distrofik değişiklik sendromu: karaciğerin kardiyojenik sirozu, kardiyojenik gastrit, kardiyojenik bronşit, ciltte (esas olarak ayaklar, alt bacaklar) trofik ülser gelişimine kadar trofik değişiklikler, kardiyak kaşeksi.

CHF teşhisi.

CHF'nin enstrümantal teşhisi.

EKG.

Patolojik diş Q, önceki bir miyokard enfarktüsünü, ST segmentinde ve dişte değişiklikleri gösterir.

Miyokard iskemisi için T. Sol ventrikül hipertrofisi belirtileri hipertansif kalp, aort kalp hastalığı veya hipertrofik miyokardiyopatiyi düşündürür. Düşük R dalga voltajı sıklıkla perikardit, amiloidoz ve hipotiroidizmde görülür.

Kalbin elektriksel ekseninin sağa sapması, His demetinin sağ bacağının blokajı ve sağ ventrikül hipertrofisi belirtileri, kor pulmonale, mitral stenozun neden olduğu CHF'nin karakteristiğidir.

Göğüs röntgeni kalbin ve bireysel odacıklarının genişlemesinin yanı sıra venöz tıkanıklık belirtilerinin teşhis edilmesini sağlar. HF ayrıca belirsiz bir bazal pulmoner patern, kan akışının yeniden dağılımı, sol atriyal genişleme ve bilateral plevral efüzyon ile karakterizedir. Radyolojik bulguların olmaması pulmoner konjesyonu dışlamaz.
ekoCG. Tanımlamak için sol ventrikülün sistolik ve diyastolik disfonksiyonunu ayırt etmeyi sağlar.

konjenital ve edinilmiş kalp kusurları, sol ventrikül anevrizması, kardiyomiyopati, eksüdatif perikardit, sol ventrikül trombozu, vb. Kalp yetmezliğinin tipik belirtileri arasında sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda azalma, sol ventrikül boşluğunun genişlemesi, artış sistol sonu ve diyastol sonu boyutlarında ve ön-arka kısalmada azalma.

Tedavi:

1) ACE inhibitörleri - anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri- fibröz doku oluşumunda rol alan bir doku hormonal sistemidir. ACE inhibitörleri sonuç olarak fibroblastların proliferasyonunu ve fibrozis gelişimini azaltır. Çünkü anjiyotensin seviyelerinde uzun süreli yükselmeler II ve kan plazmasındaki aldosterona kardiyomiyositlerin nekrozu eşlik eder, daha sonra ACE inhibitörleri ve aldosteron antagonistleri ek bir kardiyoprotektif etki verebilir. Miyokardda fibrozis gelişiminin önlenmesi özellikle önemlidir, çünkü fibröz doku birikimi diyastolik ventriküler sertliğin gelişiminde belirleyici bir faktördür.

Kaptopril - günde 3 kez 6.25 mg

Enalapril - günde 2 kez 2.5 mg

lisinopril — günde bir kez 2.5 mg

2) Anjiyotensin reseptör antagonistleri II (ARA).

Anjiyotensin etkisini daha güvenilir şekilde bloke eder II reseptör seviyesindedir ve RAAS üzerindeki etkilerinde ACE inhibitörlerine göre avantajlara sahiptir.

Bugüne kadar mevcut verilere dayanarak, bir ACE inhibitörü kullanmanın mümkün olmadığı durumlarda (örneğin, bir ACE inhibitörü kullanırken öksürük) ARA'lar önerilir.

3) B-blokerler.

İlaçların başlangıç dozları minimum düzeyde olmalıdır. Metoprolol için bu doz günde 2 kez 5 mg, bisoprolol için günde 2 kez 1.25 mg, karvedilol için günde 2 kez 3.125 mg'dır. Bu dozlar, optimal doz seçilene kadar klinik cevaba bağlı olarak 2 haftalık aralıklarla iki katına çıkarılmalıdır.

4) Aldosteron reseptör antagonisti.

Spironolakton (veroshpiron) - 25 mg başlangıç dozu, maksimum 200 mg.

5) Diüretikler.

Fazla sodyum ve suyun vücuttan atılması, tıkanıklığın azalmasına, kalp boşluklarındaki basıncın azalmasına ve aşırı hacim yüklenmesinin azalmasına neden olur.

Sindirim organları

böbrekler

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

( yetersizlikkordiskronik)

Kronik kalp yetmezliği (KKY) - Bu, kardiyovasküler sistemin çalışmasının, önce egzersiz sırasında ve daha sonra istirahatte vücudun oksijen ihtiyacını karşılamadığı patolojik bir durumdur.

etiyoloji. CHF gelişimine yol açan ana mekanizmalar şunları içerir:

1. Hacim aşırı yüklenmesi. Ters kan akışı olan kalp kusurlarından kaynaklanır: mitral veya aort kapak yetmezliği, intrakardiyak şantların varlığı.

2. Basınç aşırı yükü. Kapak açıklıklarının darlığı, ventriküllerin çıkış yolu (sol ve sağ atriyoventriküler açıklıkların, aort ağzı ve pulmoner arterin darlığı) veya sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu durumunda ortaya çıkar.

3. Koronarojenik (akut miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kronik koroner yetmezlik), koroner olmayan (miyokardiyal distrofi, miyokardit, kardiyomiyopati) ve diğer bazı kalp hastalıkları (tümörler, amiloidoz, sarkoidoz) sonucu miyokardın fonksiyonel kütlesinde azalma ).

4. Nedeni yapışkan ve eksüdatif perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati olabilen kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun ihlali.

Patogenez. Bu nedenlerden herhangi biri miyokardda derin metabolik bozukluklara yol açar. Bu değişikliklerde başrolü biyokimyasal, enzim bozuklukları, asit-baz dengesindeki değişimler oluşturmaktadır. Kalp yetmezliğinin gelişiminin biyokimyasal temeli, başta kalsiyum olmak üzere potasyum-sodyum olmak üzere iyon taşıma ihlallerinden, miyokardın kasılma fonksiyonunun enerji kaynağının ihlallerinden oluşur. Kalp kasının kasılma aktivitesi, miyokardın oksijen alım hızı ile ilişkilidir. Mekanik aktivitenin yokluğunda (istirahatte), miyokard yaklaşık 30 μl / dak / g miktarında 0 2 emer ve maksimum yük koşulları altında tüketimi 300 μl / dak / g'ye çıkar. Bu, kardiyomiyositlerdeki enerjinin ana kısmının biyolojik oksidasyon sürecinde üretildiğini gösterir.

Bu değişiklikler sonucunda miyokardın kasılması sırasında enerji ihtiyacını sağlayan makroerjik maddelerin üretimi bozulur.

Modern bakış açısından, CHF'nin patogenezinin ana aşamaları aşağıdaki gibidir. Miyokardiyal aşırı yüklenme, kalp debisinde bir azalmaya ve artık sistolik hacimde bir artışa yol açar. Bu, sol ventrikülde diyastol sonu basıncında bir artışa katkıda bulunur. Tonojenik dilatasyon gelişir ve sol ventrikülün diyastol sonu hacmi artar. Sonuç olarak Frank-Starling mekanizmasına göre miyokardiyal kasılmalar artar ve azalan kalp debisi dışarı çıkar. Miyokard rezervlerini tükettiğinde, bu mekanizmanın patolojik özellikleri öne çıkar: ventrikülün telafi edici dilatasyonu patolojik (miyojenik) hale gelir. Buna artık kan hacminde, diyastol sonu basıncında ve CHF'de bir artış eşlik eder. Buna karşılık, kan dolaşımının üst kısımlarındaki basınç artar - pulmoner dolaşımın damarları ve pasif pulmoner hipertansiyon gelişir. Sağ ventrikülün pompalama işlevi zayıfladıkça sistemik dolaşımda durgunluk görülür. Kardiyak çıktıdaki azalmanın bir sonucu olarak, böbrekler de dahil olmak üzere organ ve dokulara kan temini kötüleşir ve buna renal bağlantının CHF patogenezine dahil edilmesi eşlik eder. Düşük kalp debisi ile normal kan basıncını korumak için sempatik-adrenal sistemin aktivitesi artar. Başta norepinefrin olmak üzere katekolaminlerin artan salınımı, arteriol ve venüllerin daralmasına yol açar. Böbreklere yetersiz kan akışı, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonuna yol açar. Güçlü bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II'nin fazlalığı, periferik vazospazmı daha da artırır. Aynı zamanda, anjiyotensin II, sodyum geri emilimini artıran, plazma ozmolaritesini artıran ve arka hipofiz bezi tarafından antidiüretik hormon (ADH) üretiminin aktivasyonunu destekleyen aldosteron oluşumunu uyarır. ADH seviyesindeki bir artış vücutta sıvı tutulmasına, dolaşımdaki kan hacminde (BCC) bir artışa, ödem oluşumuna, venöz dönüşte bir artışa yol açar (bu da venüllerin daralması ile belirlenir). Vazopressin (ADH), norepinefrin ve anjiyotensin II'nin yanı sıra periferik vazokonstriksiyonu arttırır. Kanın kalbe venöz dönüşü arttıkça, pulmoner dolaşımın damarlarının taşması, etkilenen sol ventrikülün kanla diyastolik dolumunda bir artış olur. Ventrikülde daha fazla genişleme ve kalp debisinde artan bir azalma vardır.

Koroner arter hastalığı, hipertansiyon, akut ve kronik glomerülonefrit, aort malformasyonları, pulmoner dolaşımdaki durgunluk belirtileri olan hastalarda sol ventrikülün baskın bir lezyonu ile hastalığın kliniğinde hakimdir: nefes darlığı, kardiyak astım atakları ve pulmoner ödem, bazen hemoptizi. Mitral darlığı, kronik pulmoner kalp, triküspit kapak kusurları, doğuştan kalp kusurları, bazı kardiyomiyopati türleri, sistemik dolaşımdaki durgunluk belirtileri olan hastalarda sağ ventrikülün baskın bir lezyonu ile öne çıkıyor: karaciğer büyümesi, deri altı ve karın ödemi , artan venöz basınç.

Kronik dolaşım yetmezliğinin sınıflandırılması N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko ve G. F. Lang tarafından önerildi ve 1935'te XII Tüm Birlik Terapistler Kongresi'nde onaylandı. CHF'nin üç aşamasını ayırt eder.

Aşama I - ilk: gizli NK, yalnızca fiziksel efor sırasında nefes darlığı, taşikardi, artan yorgunluk şeklinde kendini gösterir. Dinlenirken hemodinamik ve organ fonksiyonu değişmez, çalışma kapasitesi azalır.

Aşama II - Dönem A: sistemik ve pulmoner dolaşımda hafif hemodinamik bozukluklar; B dönemi: hem sistemik hem de pulmoner dolaşımda derin hemodinamik bozukluklar, istirahatte belirgin CHF belirtileri.

Aşama III - şiddetli hemodinamik bozukluklar, kalıcı metabolik bozukluklar ve tüm organların işlevi, organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişimi ve sakatlık ile son (distrofik).

New York Kalp Derneği, CHF'nin dört sınıfını (aşamalarını) ayıran bir sınıflandırma önerdi. Bu sınıflandırmanın fonksiyonel sınıfı I, aşama I CHF, II FC - II A aşaması, III FC - NB aşaması, IV FC - aşama III'e karşılık gelir. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Tüm Rusya Bilim Merkezi'nde (Mukharlyamov NM, 1978) geliştirilen CHF'nin modern yerli sınıflandırmasında (Tablo 6), patolojik sürecin kökeni, kalp döngüsü, klinik seyri ve aşaması alınır. dikkate alınır ve CHF'nin I ve III aşamaları A ve V alt aşamalarına ayrılır.

Tablo 6

Menşei

Kalp döngüsüne göre

Klinik Seçenekler

Aşamalara göre

Aşırı yükleme

baskı yapmak

sistolik

arıza

Esasen

sol ventrikül

A dönemi

B dönemi

Aşırı yükleme

Ses

diyastolik

arıza

Esasen

sağ ventrikül

A dönemi

B dönemi

Öncelikli olarak

miyokardiyal

(metabolik)

arıza

karışık

arıza

Toplam

hiperkinetik

kollaptoid

Kaydedilmiş ile

sinüs ritmi

bradikardik

A dönemi

B dönemi

Klinik. CHF'nin ana klinik belirtileri taşikardi, nefes darlığı, siyanoz, ödem, karaciğer büyümesidir.

taşikardi - CHF'nin oldukça sabit semptomlarından biri. Refleks olarak oluşur ve kalp atım sayısını artırarak atım hacminin yetersizliğini telafi eder. CHF'nin ilk aşamalarında, sadece fiziksel efor sırasında kalp hızında bir artış gözlenir, daha sonra istirahatte ifade edilir. Taşikardi, vena kava'nın genişleyen ağızlarından Bainbridge refleksi nedeniyle oluşur ve yeterli düzeyde dakika hacminin korunmasına katkıda bulunur.

nefes darlığı CHF'nin en yaygın ve erken semptomudur. Öznel olarak, nefes darlığı, hava eksikliği hissi, boğulma gibi keskin bir artış ile karakterizedir. Muayenede, solunum sıklığı ve derinliğinde bir değişiklik var. Sık görülen bir nefes darlığı arkadaşı, refleks olarak konjestif bronşlardan kaynaklanan veya sol atriyumun genişlemesi ile ilişkili bir öksürüktür. Dispnenin patogenezi karmaşıktır. Pulmoner dolaşımın damarlarındaki durgunluğun bir sonucu olarak, dış solunumun işlevi bozulur ve kanda laktik asit ve karbondioksit birikmesine neden olur. Bu asidoz gelişimine yol açar. Solunum merkezi, solunumu artırarak ve derinleştirerek hiperkapniye ve asidoza ve hipoksiye - sadece artırarak tepki verir. Şiddetli CHF'de geceleri boğulma atakları meydana gelir - kardiyak astım. Oluşumunda dolaşımdaki kan hacminde bir artış, gaz değişiminde bir azalma, vagus sinirinin tonunda bir artış ve orta derecede bronkospazm rol oynar. Uzun süreli kardiyak astım atakları, en keskin boğulma, köpüren nefes alma, pembe seröz köpüklü balgamın ayrılması (kan hücrelerinin alveollere terlemesi nedeniyle) ile kendini gösteren pulmoner ödeme dönüşebilir. Oskültasyonda, akciğerlerin tüm yüzeyinde küçük ve büyük kabarcıklı raller duyulur. Pulmoner ödem ile siyanoz artar, nabız hızlanır, dolumu azalır.

CHF'de ödem sabahları daha belirgin olan böbrek ödeminin aksine bacaklarda, kollarda, bel bölgesinde görülür ve akşamları artar. Erken aşamalarda, sözde gizli ödem gözlenebilir, çünkü vücutta 5 litreye kadar sıvının gecikmesi, dışarıdan fark edilmeden akar. Ödemli sıvı (transüda) seröz boşluklarda birikebilir - plevral (hidrotoraks), perikardiyal boşluk (hidroperikardiyum), karın boşluğunda (assit) ve ayrıca genital bölgede. Esas olarak sağ ventrikül yetmezliği ve venöz durgunluğun neden olduğu hipostazlar, karaciğerin artmasından daha sonra ortaya çıkar.

CHF'de karaciğerin büyümesi kan akışının yavaşlamasına ve kan dolaşımının periferik kısımlarına katkıda bulunur. Karaciğer ayrıca kemik iliği hipoksisi koşullarında artan eritrosit üretimi ve dolaşımdaki kan kütlesindeki artış nedeniyle artar. CHF'nin ilerlemesi ve karaciğerde kanın uzun süreli durgunluğundan sonra, geri dönüşü olmayan morfolojik değişiklikler gelişir - karaciğer hücrelerinin distrofisi, mezenkimal dokunun sertliği ile şişmesi, skarlı ("hindistan cevizi" karaciğeri) bağ dokusunun yaygın gelişimi. Kardiyak siroz gelişimi ile cilt ve mukoza zarının sarılığı ortaya çıkar ve portal hipertansiyon meydana gelir.

siyanoz CHF'nin erken semptomlarından biridir. El ve ayak parmaklarında, burun ucunda ve dudaklarda daha belirgindir. Oluşumu, pulmoner kılcal damarlarda kanın yetersiz arteriyelizasyonunun bir sonucu olarak kandaki azaltılmış hemoglobin içeriğindeki bir artışa bağlıdır. Ayrıca siyanoz, kan akışındaki yavaşlama ve venöz kanın oksihemoglobinde tükenmesi nedeniyle dokular tarafından aşırı oksijen alımından kaynaklanır.

CHF'de venöz basınçtaki artış, servikal damarların şişmesi ve nabzı, rektumun damarlarının taşması ile kendini gösterir. Bu fenomenler, kalbe daha fazla kan akışı nedeniyle hastanın yatay pozisyonunda şiddetlenir.

CHF ile, mide bezlerinin atrofisi, dispeptik bozukluklar (mide bulantısı, şişkinlik, kabızlık, emilim bozukluğu) ile konjestif gastrit şeklinde kendini gösteren sindirim organlarının işlevi bozulur.

Teşhis. Klinik belirtilerin yanı sıra, dolaşım yetmezliği gelişiminin erken aşamalarında özellikle önemli olan araçsal araştırma yöntemleri, CHF'nin teşhisine yardımcı olur.

CHF teşhisi için invaziv ve invaziv olmayan yöntemler vardır. İnvaziv olanlar, kalp boşluklarının ve içlerindeki basınç ölçümü ile büyük damarların kateterizasyonunu, ventrikülografiyi içerir. Non-invaziv yöntemlerden en yaygın olarak kullanılanı ekokardiyografidir. Ekokardiyografik bir çalışma, kalp odalarının hacimlerindeki, duvarlarının kalınlığındaki, miyokardiyal kütledeki değişiklikleri belirlemeye yardımcı olur ve EF, EDV ve Vcf'deki düşüşü belirlemenize olanak tanır. Bilgisayar EchoCG ve polikardiyogramların (EKG, FCG, pulmoner arter ve aort reografisi) eşzamanlı kaydı sayesinde, diyastolik fazların erken ihlali belirlenir. Kalp debisinin değeri, dolaşan kanın hacmi, boya veya radyoaktif izotop seyreltme yöntemleri kullanılarak belirlenir. CHF'nin teşhisi için, özellikle gizli formu, fiziksel efor (bisiklet ergometrisi, koşu bandı yükü, elektriksel atriyal stimülasyon) sırasında hemodinamik bir çalışma kullanılır.

Tedavi. CHF için terapötik önlemler, buna neden olan nedeni ortadan kaldırmayı ve belirli bir yetersizlik aşamasının karakteristik ihlallerini düzeltmeyi amaçlamalıdır. CHF tedavisi, ilaç dışı yöntemleri (hastanın fiziksel ve zihinsel aktivitesinin kısıtlanması, diyet) ve çeşitli etki mekanizmalarına sahip ilaçların atanmasını içerir.

Mod: hastanın aktivitesi kardiyovasküler sistemin kapasitesini aşmamalıdır. CHF'nin I evresinde, 5-7 gün boyunca yarım yatak istirahati verilir, daha sonra artan fiziksel aktivite sınırlıdır: II. evrede (dönem A), yarım yatak istirahati belirtilir ve 11B ve III evrelerinde - yatak istirahati. Yatak istirahati süresi CHF'nin seyrine bağlıdır. Çok sıkı ve uzun süreli yatak istirahati ile flebotromboz ve pulmoner emboli gelişme riski artar. Bu hastalara nefes egzersizleri ve vücut pozisyonunda sık değişiklikler gösterilir. Zihinsel barış, terapötik rejimi gözlemleyerek ve sakinleştiricilerin (bromürler, kediotu, anaç, küçük sakinleştiriciler) kullanımıyla sağlanır.

Diyet, çift dozda verilen vitaminler açısından zengin olmalıdır, tuz ve sıvı kısıtlaması belirtilir. Bağırsak fonksiyonunu izlemek gereklidir. CHF'nin I aşamasında, sofra tuzu miktarı günde 5-6 g'a düşürülür (tablo 10). II ve III aşamalarda - 3 g / güne kadar (10a tablo). Şiddetli ödem sendromu ile keskin bir hipoklorit diyeti belirtilir - günde 1 g'dan fazla tuz. Tuz kısıtlaması ile birlikte sıvı kısıtlaması (1 l/gün'e kadar) gereklidir. Bu diyetin arka planına karşı, özellikle aşırı kilolu hastalar için belirtilen oruç günleri (süt ürünleri, süzme peynir, meyve vb.)

Tıbbi terapi Kalp debisini normalleştirmeyi, sodyum ve suyu uzaklaştırmayı, periferik vasküler tonusu azaltmayı ve sempatik-adrenal sistemin miyokard üzerindeki etkisini baskılamayı amaçlar.

Miyokardiyal kontraktilitenin güçlendirilmesi, yardımı ile sağlanır. Kardiyak glikozitler ve glikozit olmayan inotropik ilaçlar. Kardiyak glikozitlerin (CG) kullanımının temeli, kardiyotonik etkileridir. SG'nin kalp kasının kasılma gücünü ve hızını arttırdığı gerçeğinde yatmaktadır (pozitif inotropik etki). SG'nin etkisi, Na + -K + -ATPase enziminin aktivitesini inhibe etmektir, bunun sonucunda sodyum iyonlarının hücreden ve potasyum iyonlarının diyastol sırasında hücreye aktif taşınması baskılanır. Aynı zamanda, kalsiyum iyonlarının hücre içi içeriği artar. Bu durumda kimyasal enerji mekanik enerjiye dönüşür ve miyokardiyal kasılmanın gücü ve hızı artar. Ca2+ ve SG'nin tamamlayıcı bir inotropik ve toksik etkisi olduğundan, dijital intoksikasyonunda kalsiyum preparatlarının uygulanması kontrendikedir ve tersine hiperkalsemide SG'nin uygulanması tehlikelidir. SG ayrıca kalp atış hızını yavaşlatır, diyastol süresini uzatır, kan akışını iyileştirir. Venöz basınç ve durgunluk belirtileri azalır, kan akışı ve böbrek fonksiyonu iyileşir, diürez artar. Yüksek dozlarda SG'nin anjina ataklarına neden olabileceğini unutmamalıyız.

SG'nin toksik etkisi, bradikardi, mide bulantısı, kusma, ekstrasistol görünümü ile, genellikle ventriküler bigemin tipi ile karakterizedir. Bu bozuklukların ilerlemesi ile ventriküler çarpıntı ve sonunda kalp durması gelişebilir.

SG, yüksük otu, adonis, vadi zambağı, icterus, strophanthus, deniz soğanı ve obvonikte bulunur. Farklı kökenlerine rağmen, SG'ler, güç ve etki süresi, emilim hızı ve vücuttan salınma süresi bakımından farklılık gösteren benzer bir temel yapı ve farmakolojik özellikleri paylaşırlar. Hidroksil gruplarının sayısına bağlı olarak, SG'ler polar, nispeten polar ve polar olmayan olarak ayrılır. Polar (strophanthin, corglicon) 5 hidroksil grubu içerir. Gastrointestinal sistemde zayıf bir şekilde emilirler, suda iyi çözünürler, böbrekler tarafından kolayca atılırlar ve en kısa etki süresine sahiptirler. Nispeten polar (digoksin, izolanid) 2 hidroksil grubu içerir, ağızdan alındığında iyi emilir ve büyük ölçüde böbrekler tarafından atılır. Eylemlerinin süresi -5-7 günler. Polar olmayan (digitoksin, asedoksin) 1 hidroksil grubu içerir. Bağırsakta yüksek oranda emilebilirler. Eylemlerinin maksimum süresi 10 - 14 gündür.

strofantin strophanthus tohumlarında bulunur. SG karışımından oluşur. %5 glukoz çözeltisi içinde 0,3 - 0,5 ml'lik %0,05'lik çözelti intravenöz olarak uygulanır. Etki 5-10 dakika sonra, maksimum etki 1.5-2 saat sonra ortaya çıkar. Etki süresi 10-12 saattir. Kümülatif etki önemsiz bir şekilde ifade edilir. Strofantin'in kalp hızı ve iletim işlevi üzerinde çok az etkisi vardır. Digitalis'i aldıktan hemen sonra kullanmayın. Zehirlenme fenomenini önlemek için 3-4 gün ara verilir ve digitoksin alındıktan sonra - 10-14 gün. CHF'deki Strofantin, hızlı bir etki elde etmek veya digitalis preparatlarının düşük verimliliği ile kullanılır.

Korglikon Vadinin mayıs zambağının bir hazırlığıdır. Eylem ile strophantine yakındır, ancak vücutta biraz daha yavaş inaktive edilir. % 5'lik bir glikoz çözeltisi içinde 0,5 - 1 ml% 0.06'lık bir çözelti içinde intravenöz olarak uygulanır. Terapötik aktivite açısından, strofanthinden daha düşüktür.

Yüksük otu mor, yünlü, paslı ve kirpikli müstahzarlar kullanılır. Digitalis glikozitler ağızdan alındığında neredeyse yok olmazlar, yavaş emilirler ve kümülasyon özelliğine sahiptirler. Digitoksin yüksük otu purpurea'nın en aktif glikozitidir. 0.1 mg'lık tabletlerde ve 0.15 mg'lık mumlarda mevcuttur. Diğer glikozitlerden daha az kullanıldığı için belirgin bir kümülatif etkiye sahiptir.

Digoksin - digitalis yünlü glikozit. Daha düşük bir kümülatif etkiye sahiptir, vücuttan nispeten hızlı bir şekilde atılır. 0.25 mg'lık tabletlerde ve %0.025'lik bir çözeltiden 2 ml'lik ampullerde mevcuttur.

Foxglove yünlü başka bir ilaç celanid (izolanid), hızlı ve belirgin bir terapötik etki ile. Kümülatif etki zayıf bir şekilde ifade edilir. Serbest bırakma formu - 0.25 mg'lık tabletler, 1 ml'lik% 0.02'lik bir çözelti ampulleri ve% 0.05'lik bir çözelti damlaları.

Dijitalleştirmenin üç yöntemi vardır:

1) hastanın vücudundaki optimal terapötik glikozit dozuna bir gün içinde ulaşıldığında hızlı bir şekilde;

2) üç gün içinde optimal doza ulaşıldığında orta derecede hızlı bir hızda;

3) yavaş bir hızda, glikozitlerle doygunluk 7-10 gün içinde gerçekleştirildiğinde. Dijitalleşme, orta derecede hızlı bir tempoda en yaygın hale geldi.

SG'nin kullanımı her durumda değil, terapötik bir etki elde edilmesini sağlar. Bradikardide, iletim bozukluklarında, özellikle atriyoventrikülerde kontrendikedirler. Yanlış SG dozu, glikozit intoksikasyonunun gelişmesine yol açar. Kardiyak (ritim bozuklukları: ekstrasistol, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, I ve II derecelerin atriyoventriküler blokajları, vb., ST segmentinde "oluk şeklinde" azalma, elektrik sistolünün kısalması vb.), gastrointestinal ( mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, bol tükürük salgısı), nörolojik (uykusuzluk, yorgunluk, baş dönmesi, uyuşukluk, kafa karışıklığı, çılgın hal) ve göz semptomları (çevredeki tüm nesnelerin sarı veya yeşilimsi renkte boyanması).

Son yıllarda, miyokardiyal kontraktiliteyi artırabilen (pozitif inotropik etki) ve glikozitlerin karakteristik yan etkilerine neden olmayan glikozit olmayan preparatlar kullanılmıştır. Bu ilaç grubu prenalterol, dopamin, levodopa, dobutamin içerir.

Su ve elektrolit bozukluklarını düzeltmek için CHF'li hastaların tedavi kompleksi şunları içerir: diüretikler (diüretikler). Diüretikler dolaşımdaki kanın hacmini azaltır, diürezi, natriürezi arttırır. Ana diüretikler, böbrek tübüllerinde sodyum ve suyun yeniden emilimini azaltır ve baskın etki lokalizasyonuna göre ilaç gruplarına ayrılır:

1) proksimal tübüller üzerinde etki (ozmotik diüretikler, karbonik anhidraz inhibitörleri);

2) Henle kulpunun yükselen kısmına etki ederek (tiyazid diüretikler, tiyazid olmayan sülfonamidler, furosemid ve üregit);

3) distal tübüller üzerinde etki (potasyum tutucu rekabetçi ve rekabetçi olmayan aldosteron antagonistleri - aldakton, triamteren, pterofen, vb.).

CHF evre II A olan hastalar tercihen 50-150 mg/gün dozunda hipotiyazid veya 150-250 mg/gün veroshpiron gibi potasyum tutucu diüretikler ile kombinasyon halinde 20-60 mg/gün dozunda brinaldix ile tedaviye başlamalıdır. (sekonder aldosteronizm varlığında) veya günde 100 - 200 mg'lık bir dozda triamteren. Klinik uygulamada, ilaç triampur kendini kanıtlamıştır (triamteren - 25 mg, hipotiyazid - 12.5 mg). Küçük bir diüretik etkisi nedeniyle günde 2-3 kez reçete edilir. Potasyum tutucu diüretiklerle tedavi sürekli olarak gerçekleştirilir: aktif tedavi aşamasındaki ana diüretikler günlük veya gün aşırı ve bakım tedavisine geçerken - diürez ve vücut ağırlığının kontrolü altında haftada 1-2 kez reçete edilir. Bu diüretik ilaçların etkisizliği, PB ve evre III CHF gelişimi ile daha güçlü diüretiklerin kullanımına geçerler. 40 - 200 mg / gün dozunda furosemid ve 50 - 200 mg / gün dozunda uregit sabahları aç karnına reçete edilir ve yuttuktan sonraki 6 saat içinde belirgin diüreze neden olur. Önemli ölçüde belirgin diürezden kaçınmak için, tedaviye düşük dozlarla başlanmalı, gerekirse kademeli olarak daha yüksek dozlara geçilmelidir. Bu ilaçlar ayrıca yukarıda tarif edildiği gibi potasyum tutucu diüretiklerle birleştirilir. Zamanla diüretiklerin uzun süreli kullanımı ile etkinlikleri azalabilir veya hatta durabilir. Bu, diüretik ve natriüretik eylemi ifade eder. Uzun süreli diüretik kullanımı ile aşağıdaki olumsuz elektrolit ve su metabolizması bozuklukları gelişir: hiponatremi, hipokloremi ve hipokalemi. Klinik olarak, bu şiddetli kas zayıflığı, kasılmalar, aritmi ile kendini gösterir. Diüretiklerle tedaviye ara vermeli ve sodyum, klor, potasyum tuzları vermelisiniz.

CHF tedavi kompleksi, doğrudan kalp kasına etki etmeyen ve periferik arteriyel ve venöz ton - periferik vazodilatörler üzerindeki etkisi nedeniyle dolaylı olarak hemodinamikleri iyileştiren maddeleri içerir.

Her şey periferik vazodilatörler baskın eylemin lokalizasyonuna göre 3 gruba ayrılabilir:

1) venöz ton üzerinde etki (nitrogliserin, uzun etkili nitratlar);

2) arteriyollerin tonuna etki ederek (apressin, fentolamin);

3) periferik damarların ve arteriyollerin tonuna aynı anda etki eder (sodyum nitroprussid, prazosin).

Vazodilatörler kullanıldığında, kan basıncında keskin bir düşüş şeklinde komplikasyonlar olabilir. Bu genellikle ilacın aşırı dozda alınmasından kaynaklanır. Vazodilatörlerin dozu bireysel olarak seçilmeli ve uygulamaları kan basıncı kontrolü altında gerçekleştirilmelidir. Nitrosorbid, her 5 saatte bir (180-200 mg / gün) alım başına 30-40 mg'lık tabletlerde reçete edilir. Tolerans gelişiminden kurtulmak için, ilaç iki hafta ara ile iki haftalık kurslarda kullanılmalıdır. Nitratlara karşı zayıf toleransla, molsidomin (Corvaton) günlük 24-32 mg dozda kullanılır. Sodyum nitroprussidin intravenöz uygulaması izleme gerektirdiğinden, ayakta tedavi bazında kullanılmamalıdır. Nitrosorbid ile kombinasyon halinde apressin reçete etmek daha iyidir.

Son yıllarda kaptopril ve diğer anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, terapötik önlemler kompleksine dahil edilmiştir. Bu ilaç grubu, anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü inhibe ederek renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini etkiler. Bu vazodilatör ve hipotansif bir etki sağlar. Kaptoprilin etkisi altında kalp debisi artar, kinin ve prostaglandin sistemlerini etkiler. CHF tedavisi için, yan etkilerin daha az belirgin olduğu (kan basıncını düşürme, lökopeni, tat kaybı, hiperkalemi, deri döküntüleri) ilacın küçük dozları (günde 100-150 mg'dan fazla olmayan) önerilir.

Kalsiyum antagonistleri de vazodilatör olarak kullanılır: verapamil (Isoptin), nifedipin (Corinfar). Sempatoadrenal sistemin tonunu azaltmak için reçete B- adrenoblokerler (anaprilin, obzidan, vb.).

KKY'nin kompleks tedavisinde etkileri tartışmalı olmakla birlikte metabolik olarak aktif ilaçlar (riboksin, inozin vb.) kullanılmaktadır.

kaplıca tedavisi kardiyolojik profilin sanatoryumlarında veya yerel sanatoryumlarda CHF'nin I ve IIA aşamaları için endikedir.

İstihdam edilebilirlik sınavı. CHF'nin 1. aşamasında, hastaların çalışma kapasitesi korunur, ancak ağır fiziksel emek kontrendikedir. Evre IIA'da hastaların çalışma yetenekleri sınırlıdır. CHF'nin CB aşaması ile çalışma yeteneği tamamen kaybolur (II engelli grubu). Evre III'te hastalar, grup I'in engelli insanları olan sürekli bakıma ihtiyaç duyarlar.

CHF'nin önlenmesi üç yönü içerir:

1) kalp yetmezliği gelişimine yol açan hastalıkların birincil önlenmesi (romatizma, hipertansiyon, koroner hastalık vb. birincil önlenmesi anlamına gelir);

2) mevcut kalp hastalıkları (kalp hastalığı, hipertansiyon, koroner hastalık) ile CHF gelişiminin önlenmesi;

3) Halihazırda gelişen kalp yetmezliğinde tekrarlayan dekompansasyonların önlenmesi.

Yeni Makaleler

Etkili: topikal kortikosteroidler. Etkililik şu şekildedir: ev tozu akarlarının kontrolü. Etkinliği kanıtlanmamıştır: diyet müdahaleleri; atopiye yatkın çocuklarda uzun süreli emzirme. Git

Alerjilerin ve alerjik hastalıkların üçüncül önlenmesi için DSÖ tavsiyeleri: - süt içeren ürünler, inek sütü proteinlerine alerjisi olduğu kanıtlanmış çocukların diyetinden çıkarılır. Takviye ederken hipoalerjenik karışımlar kullanın (eğer giderseniz

Atopik dermatitten muzdarip bir çocukta alerjik duyarlılık, nedensel olarak önemli alerjenleri belirleyecek ve onlarla teması azaltmak için önlemler alacak bir alergolojik muayene ile doğrulanır. Çocuklarda. Git

Kalıtsal atopi öyküsü olan bebeklerde, alerjen maruziyeti atopik dermatitin fenotipik tezahüründe kritik bir rol oynar ve bu nedenle bu yaşta alerjenlerin ortadan kaldırılması alerjen geliştirme riskinin azalmasına yol açabilir. Git

Atopik dermatitin önlenmesinin modern sınıflandırması, bronşiyal astımın önlenmesi seviyelerine benzer ve şunları içerir: birincil, ikincil ve üçüncül önleme. Atopik dermatitin nedenleri olmadığı için. Git

Video

CHF'nin patogenezi ve sınıflandırılması

Organizasyon(lar): CJSC "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg / "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg Petersburg

Dipnot

CHF'nin başlangıcı dört ana faktörden biridir:

1. Hacim aşırı yüklenmesi (ters kan akışına sahip kalp kusurları - mitral veya aort kapağının yetersizliği, intrakardiyak şantların varlığı).

2. Basınç aşırı yüklenmesi (valf açıklıklarının darlığı, ventriküler çıkış yolu veya sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu durumunda).

4. Kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun ihlali (perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati).

Sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu;

renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu;

ADH'nin hiper üretimi (vazopressin);

Natriüretik peptit sisteminin inhibisyonu;

endotel disfonksiyonu;

Proinflamatuar sitokinlerin hiperaktivasyonu (tümör nekroz faktörü-α);

Kardiyomiyositlerin hiperaktif apoptozunun oluşumu

N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko tarafından sınıflandırma üç aşamayı ayırt eder:

1. aşama(ilk, gizli dolaşım yetmezliği): nefes darlığı görünümü, taşikardi eğilimi, sadece egzersiz sırasında yorgunluk ile karakterizedir.

BENCE- hafif derece - öncekine kıyasla artan yorgunluk (pratik olarak asemptomatik aşama);

II - orta derecede kalp yetmezliği - orta derecede eforla nefes darlığı görünümü;

III -şiddetli kalp yetmezliği - herhangi bir yükte nefes darlığı ve öksürük görünümü, istirahatte nadir görülen belirtiler olasılığı;

IV-şiddetli kalp yetmezliği - istirahatte bile CHF belirtileri mevcuttur.

Edebiyat

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Köpek ve kedilerin kardiyorespiratuar hastalıkları. M. "Akvaryum-Baskı", 2004, 496 s.

2. Patolojik fizyoloji. Düzenleyen Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Modern veterinerlik kursu Kirk./Trans. İngilizceden. - M. "Akvaryum-Baskı", 2005. 1376 s.

4. X Moskova Uluslararası Veteriner Kongresi. 2002. Komolov A.G. CHF'nin Sınıflandırılması. (yayınlandı http://www.vet.ru/node/149)

5. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde sempatoadrenal sistemin rolü. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12. Moskova Tüm Rusya Veteriner Kongresi Materyalleri. 2002.

6. Martin M.W.S. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin yönetimi: mevcut kavram. W.F. 6, 1996, K. 13 - 20.

Kronik kalp yetmezliği

Patogenez. Temel konseptler:

Önyükleme. Bu, kanın kalbe venöz dönüşü, pulmoner dolaşımdaki basınç ile belirlenen sol ventrikülün diyastolik dolum derecesidir. En yeterli ön yük seviyesi, pulmoner arterdeki (EDPLA) nihai diyastolik basıncı yansıtır.

Art yük, kanı dışarı atmak için gerekli olan miyokardın sistolik gerilimidir. Pratikte, art yük, intra-aortik basınç seviyesi, toplam periferik direnç ile değerlendirilir.

Frank-Starling yasası: miyokardiyal liflerin diyastolik gerilmesinde (sol ventrikülün boşluğundaki diyastol sonu basıncına eşdeğer - LVDD) belirli bir noktaya kadar bir artışa, kasılmasında bir artış, kalp debisinde bir artış eşlik eder ( eğrinin yükselen dizi). Kalbin diyastolde daha fazla gerilmesiyle, ejeksiyon aynı kalır (artmaz) - eğrinin platosu; diyastoldeki gerilme, kas liflerinin orijinal uzunluğunun %150'sini aşarak daha da artarsa, kalp debisi azalır (eğrinin azalan dizi). Kalp yetmezliğinde kalp, Frank-Starling eğrisinin “plato” veya “diz aşağı” modunda çalışır.

Kalp yetmezliğinin ana "başlangıç anı", sistolik hacimde bir azalma (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonuna eşdeğer), sol ventrikül diyastol sonu basıncında (LVED) bir artıştır. Diğer olaylar diyagram 6 ve 7'de gösterilmiştir.

Nörohumoral modülün "lansmanının" sol atriyumdaki ve pulmoner damarlardaki basınç artışıyla başladığı görülebilir. Baroreseptörlerin uyarılması, vazomotor merkezin tahriş olmasına, katekolaminlerin salınmasına yol açar. Renal kan akımındaki azalma, renin sekresyonundaki artışın nedenidir. Anjiyotensin-2 vazokonstriksiyona, aldosteron salgısının artmasına, hipersempatikotoniye neden olur. Hiperaldosteronizm, Na° tutulmasının ve dolaşımdaki kan hacminin artmasının nedenidir. Telafi edici faktörler (bakınız Şema 6) renin-anjiyotensin-aldosteron (RAA) aktivitesinden önce etkisizdir. Post ve ön yükte bir artış, sistolik ejeksiyonda bir azalmaya katkıda bulunur. Bu, kalp yetmezliğinin kısır döngüsünü başlatır.

Önde gelen patojenetik mekanizmaya dayanarak, N.M. Muharlyamov şunları ayırt etti:

Aort ve mitral yetmezlik ile birlikte hacim yüklenmesine bağlı kalp yetmezliği (sol ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesi), kalp septasındaki kusurlar, patent duktus arteriyozus;

direnç aşırı yüklenmesi nedeniyle (büyük veya küçük bir dairenin hipertansiyonu, aort darlığı, pulmoner arter);

Öncelikle dilate kardiyomiyopati, miyokardit, miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ile miyokardiyal form;

Hipertrofik kardiyomiyopatide ventriküllerin doldurulmasının ihlali nedeniyle kalp yetmezliği, dilatasyon olmadan belirgin hipertrofisi olan "hipertansif kalp", perikardiyal mitral darlığı;

Dokuların gerçekte verilenden daha fazla oksijene ihtiyaç duyduğu yüksek kalp debisi olan koşullar.

Bu durum tirotoksikoz, şiddetli anemi ve obezite ile mümkündür.

Klinik, sınıflandırma. Sol ventrikül kalp yetmezliğinin önde gelen semptomları: nefes darlığı, taşikardi, halsizlik; sağ ventrikül yetmezliği - boyun damarlarının şişmesi, karaciğer büyümesi, alt ekstremitelerin şişmesi.

Ek yöntemlerin olanakları:

Dinlenme EKG'si, enfarktüs sonrası yara izi, "yaygın" değişiklikler, taşikardi, aritmiler ve kalp bloğunun varlığını veya yokluğunu netleştirir;

Röntgen muayenesi, kalbin odacıklarının boyutu hakkında bilgi verir, kapakçık veya doğuştan malformasyonun doğasını, pulmoner dolaşımdaki durgunluğun varlığını ve ciddiyetini netleştirmeye yardımcı olur;

Eko kardiyografik yöntem, miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlalinin ana parametreleri olan atriyum ve ventriküllerin miyokard kalınlığı hakkında bilgi sağlar. En önemli parametre normalde %65-80 olan sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonudur.

Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması, hastanın fiziksel aktiviteye toleransına dayanmaktadır.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) üç aşama belirledi:

Aşama 1 (ilk). İstirahatte kalp yetmezliği belirtisi yoktur. Fiziksel eforla nefes darlığı, taşikardi ve artan yorgunluk görülür.

2 Bir sahne. Nefes darlığı, istirahatte taşikardi (sol ventrikül ile) veya karaciğerin büyümesi, bacakların şişmesi (sağ ventrikül yetmezliği ile) - monoventriküler kalp yetmezliği.

2B aşaması. nefes darlığı, istirahatte taşikardi; karaciğer büyümesi, bacak ödemi, bazen asit, hidrotoraks. biventriküler kalp yetmezliği.

Evre 3 (terminal, distrofik) Şiddetli biventriküler kalp yetmezliği, organlarda geri dönüşü olmayan değişiklikler (karaciğerde kardiyojenik siroz, kardiyojenik pnömoskleroz, ensefalopati, pluriglandüler endokrin yetmezlik).

Avrupa ve Amerika'da 1964 yılında kabul edilen New York Kalp Derneği'nin (NYHA) sınıflandırması kullanılmaktadır.

1. fonksiyonel sınıf (f. sınıf). Fiziksel aktivitede önemli bir sınırlama olmaksızın kalp hastalığı olan hasta. Sıradan fiziksel aktivite erken yorgunluğa, nefes darlığına, taşikardiye neden olmaz. Teşhis, stres testleri kullanılarak araçsal araştırma yöntemleri kullanılarak yapılır.

2. f. sınıf Orta derecede fiziksel aktivite kısıtlılığı olan hasta. Dinlenirken şikayet yoktur, sıradan fiziksel aktivite nefes darlığına, taşikardiye yol açar.

3. f. sınıf Belirgin bir fiziksel aktivite sınırlaması olan bir hasta, istirahatte tatmin edici bir şekilde hisseder. Minimum eforla yorgunluk, nefes darlığı ve taşikardi.

4. f. sınıf İstirahatte biventriküler kalp yetmezliği belirtileri.

Bir pratisyen hekim ve yerel bir terapist yukarıdaki sınıflandırmalardan herhangi birini kullanabilir. Teşhisin dinamik olması ve doktorun tedavi sürecinde neler başardığını yansıtması önemlidir. Kronik kalp yetmezliği hastanın yaşam kalitesini düşürür (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Yaşam kalitesi indeksindeki azalma, tedavi ihtiyacı, fiziksel aktivitenin kısıtlanması, akrabalar, arkadaşlar ve meslektaşlarla ilişkilerdeki değişiklikler, iş kısıtlaması, gelir azalması, rütbe düşürme, boş zaman aktivitelerinde kısıtlamalar, günlük aktivite azalması nedeniyledir. yaşam, beslenme ve cinsel yaşamdaki kısıtlamalar.

Bu nedenle, kişiliğin temel yapısına bağlı olarak, astenik, asteno-nevrotik, hipokondriyal ve diğer sendromlarla sonuçlanan psikolojik problemler. "Psikolojik durum" başlığına yansıyan, hastanın hastalığa karşı tutumunun bir tipolojisi oluşturulur. Hastanın sosyal statüsünün bilinmesi, belirli bir hasta ve ailesinin yeteneklerine uygun bir tedavi stratejisi geliştirmek için gereklidir.

teşhis ifadeleri.

IHD: enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

Kronik kalp yetmezliği 2 A Art. (3 f. cl.) 1. yemek kaşığına dönüşerek. (2 f. hücreler). Asteno-nevrotik sendrom, orta derecede belirgin.

Romatizma, inaktif faz. Sol atriyoventriküler orifis darlığının baskın olduğu kombine mitral defekt. Atriyal fibrilasyon, taşisistol formu. Kronik kalp yetmezliği 2 B Art. (4 f. hücreler) 2. A st'ye dönüşüm ile. (3 f. hücreler). Asteno-depresif sendrom, orta derecede belirgin.

Genişletilmiş kardiyomiyopati. Karmaşık ritim ve iletim ihlali: atriyal fibrilasyon, taşistolik form, politopik ventriküler ekstrasistol, His demetinin sağ bacağının blokajı. Kronik kalp yetmezliği 2 B Art. (4 f. hücreler), refrakter. Asteno-hipokondriyak sendromu.