Bronşiyal astım ciddi bir tedavi yöntemidir. Bronşiyal astım ataklarının ilaçla önlenmesi

Bronşiyal astım, modern toplumda en yaygın kronik hastalıklardan biridir. Yetişkin nüfusun %5'inden fazlasında ve çocukların yaklaşık %10'unda görülmektedir.

T.A. Pertseva, Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, E.Yu. Gashinova, Ph.D., Fakülte Terapi ve Endokrinoloji Anabilim Dalı, Dnepropetrovsk Devlet Tıp Akademisi

Dum spiro spero.
(Nefes alırken umut ediyorum)
Ovidius

epidemiyoloji
Bronşiyal astımlı hastaları günlük olarak tedavi eden pratisyen hekimler ve göğüs hastalıkları uzmanları bu hastalığın ciddiyetini, artan prevalansını ve buna bağlı olarak giderek artan ekonomik maliyetleri ilk elden bilirler.
Şiddetli astım prevalansına ilişkin veriler, kısmen hastalığın bu formunun evrensel bir tanımının olmaması nedeniyle tutarsızdır. Bununla birlikte, astımlı toplam hasta sayısındaki yaygın artışla birlikte, hastalığın şiddetli seyri, astımın alevlenmesi nedeniyle sıklıkla hastaneye kaldırılan acil bakıma ihtiyacı olan hasta sayısında sürekli bir artış eğilimi olmuştur. ki bu genellikle yaşamı tehdit eder.

Tanım
Astım Tedavisi ve Önlenmesi için Küresel Strateji'de (GINA, 2005), ciddi bir hastalık, fiziksel aktiviteyi sınırlayan günlük semptomlar, sık alevlenmeler ve gece tezahürleri ve FEV1'de normalden daha az azalma ile karakterize bir hastalık olarak tanımlanır. Gerekli değerlerin %60'ı ve tepe ekspiratuar akış hızında (PEF) günlük dalgalanmalar %30'un üzerinde.
İngiliz Toraks Derneği, yeterli ilaç tedavisi verildiğinde şiddetli astımı, kontrolün yalnızca yüksek dozlarda inhale kortikosteroid kullanımıyla sağlandığı ve/veya sistemik bir etkiye sahip olduğu bir hastalık olarak sınıflandırır.
2000 yılında Amerikan Toraks Derneği, "refrakter astımı", ilaç ihtiyacını, astım semptomlarını, alevlenmelerin sıklığını ve hava yolu tıkanıklığının derecesini hesaba katan bir veya daha fazla majör ve iki veya daha fazla minör kriteri olan bir durum olarak tanımladı.
Avrupa Topluluğu ENFUMOSA'nın çalışmasında, yüksek dozda inhale kortikosteroidlere ve uzun etkili bronkodilatörlere, alevlenmelere rağmen hastalığın kalıcı semptomları olan ve tekrarlayan hastalarda "ağır astım" tanısı kondu; hastalığın kontrolünü sağlamak için sistemik etkiye sahip kortikosteroidlerin sürekli kullanımına ihtiyaç duyan astımlı hastalar; hayatı tehdit eden astım atakları öyküsü olan hastalar.
En doğru tanım, şiddetli astımın kontrol edilmesi zor, tedaviye dirençli, refrakter astım, inatçı semptomlar, sık alevlenmeler ve inatçı değişken bronşiyal obstrüksiyon ile doğrulanan kötü kontrol olarak kabul edildiği tanım olarak düşünülmelidir. inhale kortikosteroid dozları veya sistemik etki sağlama.

Klinik seçenekler (terminoloji)
Dünya tıp literatüründe tedavisi zor olan bronşiyal astımı belirtmek için bir takım terimler kullanılmaktadır: akut ve kronik şiddetli, tedaviye dirençli, kontrolü zor, dirençli, steroide bağımlı, steroide dirençli, öldürücü (ölümcül), “zor”, “kırılgan” (kararsız). Bu isim bolluğu, şiddetli astımın klinik belirtilerinin heterojenliğini yansıtmaktadır. Semptomların ve alevlenmelerin başlama sırasını, nöbet gelişiminin kronikliğini ve hızını ve tedaviye yanıtı karakterize ederler. Mevcut tüm terimleri sistematize ederek, şiddetli astımın üç ana klinik varyantını ayırt edebiliriz.

1. Sık şiddetli alevlenmelerle seyreden bronşiyal astım
Günümüzde şiddetli alevlenmelerin gelişimini belirleyen çok sayıda faktör bilinmektedir. Bunlar solunum yolu viral enfeksiyonları, atipik bakteriyel patojenler (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), alerjenlere maruz kalma, endüstriyel ve evsel kirleticiler, temel ilaçların kesilmesi, hormonal dengesizlik (örneğin, adet öncesi tansiyon sendromu). Hastanın psikososyal durumu, doktorun reçetelerini doğrudan yerine getirme arzusunun ve yeteneğinin ve dolayısıyla astım kontrolünün başarısının bağlı olduğu önemli bir rol oynar.
Sık alevlenmeleri olan bir astım çeşidi, yüksek dozlarda inhale kortikosteroid alımına rağmen PSV'nin yüksek kaotik değişkenliği ile karakterize bir hastalık olan "kırılgan" (stabil olmayan) astımdır. Kararsız astımın patogenetik temeli, hava yolu aşırı duyarlılığıdır. Frajil astımın iki klinik fenotipi vardır. Birincisi, mevcut standartlara göre seçilen işleme rağmen PSV'nin sürekli yüksek değişkenliği ile karakterize edilir. İlk tip stabil olmayan astımı olan hastalarda, genellikle psikolojik bozukluklar görülür. Bir alevlenmenin olası nedenlerinden biri, anti-astım ilaçlarının yüksek dozlarda kullanılması sonucu gastroözofageal reflü olabilir. Belki de astımın kararsızlığı, inhalerlerdeki freon içeriği ile ilişkilidir ve aynı ilaçları kuru toz şeklinde reçete ederek hastaların durumu önemli ölçüde iyileştirilebilir. Stabil olmayan tip 1 astımı olan hastalar, bir nebülizör yoluyla verilen β2-agonistlerine veya bunların uzun süreli formlarına iyi yanıt verir.
İkinci fenotip, başlangıçta iyi kontrol edilen hastalığı olan hastalarda PSV'de ani, sporadik bir düşüş ile karakterize edilir. Bu klinik varyantın bir örneği, provoke edici bir ilaç aldıktan sonra başlangıç ​​durumu iyi olan hastaların ciddi bir alevlenme geliştirebileceği aspirin ve diğer NSAID'lere karşı toleranssızlıktır. Stabil olmayan tip II astımı olan hastalarda gıda alerjileri yaygındır. İçlerinde bir alevlenmenin başlangıcı neredeyse her zaman tahmin edilemez olduğundan, bunu önlemek son derece zordur. Bu tür hastaların prognozu her zaman ciddidir.
Hastalığın alevlenme sürecini yansıtan "astmatik durum", "ani şiddetli astım krizi", "yavaş gelişen astım krizi" terimleri özellikle karakterize edilmelidir.
Durum astımı, artan alevlenmenin klinik bir tablosu ve bronkodilatör ilaçların etkinliğinde keskin bir azalma ile karakterizedir. Bronşiyal astım alevlenmesinin klinik tablosunda, "sessiz akciğer" gibi bir sendrom ortaya çıkar; özellikle ağır vakalarda hipoksik koma gelişir. Status astmatikus gelişiminin ana nedeni, kontrolsüz β2-agonist alımıdır.
Ani veya yavaş gelişen astım krizi, hastalığın alevlenmesinin gelişme hızını yansıtır. Bu nedenle, bir örnek, solunum yolu viral enfeksiyonu ile hastalığın gecikmiş alevlenmesidir.
"Ölümcül astım" terimi, bronşiyal astımı olan bir hastada şiddetli alevlenme veya ani ölümü tanımlamak için kullanılır. Ölümcül astım riski yüksek olan grup, entübasyon gerektiren akut solunum yetmezliği epizodları, solunum asidozu, sistemik etkiye sahip kortikosteroidlerle tedaviye rağmen bronşiyal astım için iki veya daha fazla hastaneye yatış, iki veya daha fazla pnömotoraks veya pnömomediastinum vakası olan hastaları içerir. astım ile bağlantılı olarak geliştirilmiştir. Astım için üç veya daha fazla sınıf ilaç alan hastalarda ani ölüm riski de yüksektir. Ölümcül astımın nedenleri arasında düşük sosyo-ekonomik durum, tıbbi bakıma erişememe, depresyon, kasıtlı tedavi reddi, uyuşturucu bağımlılığı vurgulanmalıdır.

2. Kronik şiddetli bronşiyal astım
Hastalığın bu formunun ayırt edici özellikleri, fiziksel aktiviteyi ve uykuyu sınırlayan semptomların sürekli varlığı, düşük (normun% 60'ından az) zorlu ekspiratuar hacminin göstergeleri, tam teşekküllü ilaca rağmen küçük geri dönüşümlü bronş tıkanıklığının varlığıdır. maksimum dozda ilaç kullanarak tedavi. Refrakter astım gelişimine katkıda bulunan faktörler, hava yollarının kalıcı eozinofilik inflamasyonu, tütün dumanına ve endüstriyel kirleticilere maruz kalma, erken solunum yetmezliği ile çocukluk çağı astımının başlaması, atopik olmayan astım ve kronik solunum yolu enfeksiyonudur.

3. Steroid direnci veya steroid bağımlılığı olan şiddetli astım
Şiddetli astımın başka bir şekli, "steroide bağımlı" ve "steroide dirençli" veya "terapiye dirençli" bronşiyal astımdır. Steroid bağımlılığı olan hastalarda her zaman sık alevlenmeler olmaz veya çok az geri dönüşlü ciddi hava yolu obstrüksiyonu olmaz. Bununla birlikte, astım üzerinde kontrolü sürdürmek için sürekli olarak yüksek dozda inhale veya sistemik kortikosteroidlere ihtiyaç duyarlar. Temel ilaçların dozunda bir azalma, bu tür hastaların durumunda ilerleyici bir bozulmaya yol açar ve bir artış, semptomların şiddetini azaltabilir ve hastalığın seyrini stabilize edebilir. Bu şiddetli astım formunun, daha büyük yaşta hastalanan ve atopi belirtileri olmayan hastalarda daha sık geliştiği kanıtlanmıştır.
Şiddetli astımda steroid direncinin gelişmesi için olası bir mekanizma, sistemik etkiye sahip hormonların kontrolsüz uzun süreli uygulanmasına bağlı olarak glukokortikosteroid reseptörlerinin ikincil düzensizliği veya steroid reseptörlerinin sayısında azalma olabilir. Şiddetli astım formlarında glukokortikosteroidlerin etkinliğindeki azalma, solunum yolunun mukoza zarında biriken inflamatuar hücrelerin spektrumundaki değişikliklerle ilişkilidir. Eozinofilik infiltrasyon yerini, steroidlerin biyolojik etkileri üzerinde etkisi olabilen ağırlıklı olarak nötrofilik infiltrasyona bırakır.
Direnç gelişimi için başka bir açıklama, muhtemelen, glukokortikosteroidlerin sadece bronşiyal düz kasların hipertrofisini etkilemekle kalmayıp, aynı zamanda solunum kaslarının (diyafram, interkostal kaslar ve üst omuz kuşağının kasları) miyopatisini de şiddetlendirmesidir. Sekonder steroid direncinin nedeni ayrıca β2-agonistlerin uzun süreli kullanımı, viral enfeksiyon ve kadın cinsiyet hormonlarının seviyesinin endojen olarak bozulması olabilir. Astımda tam steroid direnci (14 gün boyunca günde 40 mg prednizolon almanın etkisinin olmaması) nadirdir ve büyük olasılıkla glukokortikosteroid reseptörlerinin konjenital anomalisinden kaynaklanır.

Şiddetli astım: kontrol eksikliğinin nedenleri
Şiddetli astım semptomları olan tüm hastalar aslında hastalığın bu formundan muzdarip değildir. Bu bölümde, hastalığın semptomları üzerinde yeterli kontrolün sağlanamamasının temel nedenlerini ele almak istiyoruz.

1. Yanlış kurulmuş teşhis
Astım semptomları (astım atakları, nefes darlığı, akciğerlerde hırıltı) kesin olarak spesifik olmadığı için hastanın başka bir hastalığı olduğu inkar edilmemelidir. Astımı kontrol etmesi zor olarak en sık gizlenen patolojik durumların listesi Tablo 1'de gösterilmektedir.
Şiddetli astım semptomlarının varlığında ayırıcı tanı yapılması gereken çok sayıda hastalık, bu tür hastaların kapsamlı ve geniş hacimli muayenesini belirler (Tablo 2). Şiddetli bronşiyal astım tanısı, geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı veya hava yolu aşırı duyarlılığının nesnel kanıtı ile doğrulanmalıdır.

2. Eşlik eden patolojinin varlığı
Bazı eşlik eden hastalıklar bronşiyal astım alevlenmelerinin sıklığında ve şiddetinde artışa neden olabilir (Tablo 3). Bu durumların doğru teşhisi ve tedavisi, şiddetli astımın semptom kontrolünü iyileştirebilir.

3. Tahriş edici faktörlere sürekli maruz kalma
Düşük konsantrasyonlarda bile alerjenlere sürekli maruz kalmak, astım semptomlarının şiddetini şiddetlendirerek hava yolu inflamasyonunun korunmasına yardımcı olur. Atopinin en yaygın nedenleri ev tozu, küf, evcil hayvan kılı, hamamböceği, polen ve gıda alerjenleridir.
Tütün dumanı, kükürt ve azot dioksitler gibi inorganik tahriş edici maddeler, ozon da inhale kortikosteroid tedavisinin yetersiz etkinliğine neden olabilir.
Bazı ilaçların alınması (steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, β-blokerler) bazı hastalarda bronşiyal astımın şiddetli alevlenmesine neden olabilir.
Alerjenlerle, endüstriyel ve evsel kirleticilerle temastan kaçınmak, sigarayı bırakmak ve kontrollü tedavi, bronşiyal astımlı hastaların durumunu önemli ölçüde iyileştirir.

4. Yetersiz tedavi
Şiddetli astım semptomlarının devam etmesinin nedeni, hastanın durumunun ciddiyetinin hafife alınması ve sonuç olarak yetersiz miktarda anti-astım tedavisi olabilir. Vakaların %15-20'sinde şiddetli astımın nedeni yetersiz tedavi taktikleridir. Uygun tedavi için bir ön koşul, yeterli (yüksek seviyeye kadar) inhale kortikosteroid dozu olmalıdır.
Hastanın işbirliği yapma isteği ve yeteneği astım kontrolünün sağlanmasında önemli bir rol oynar. Hastaların psikolojik sorunları, tıbbi yardım arama düzensizliği, geleneksel tıbba aşırı hevesle geleneksel tedavi yöntemlerine inanmama, reçete edilen ilaçların çok sayıda olması ve hastaların tedavinin ciddiyetini hafife almaları, tedaviye uyumun düşük olmasına zemin hazırlayan faktörlerdir. onların durumu.
Kötü astım kontrolünün bir başka nedeni de yetersiz inhalasyon teknikleri olabilir. Bu bağlamda, aralayıcı veya toz inhalatörlü kullanımı daha kolay uygulama cihazları tercih edilmelidir.
Yetersiz tedavinin astımın seyri ve prognozu üzerindeki etkisini dışlamak için sağlam temellere dayalı ve net bir teşhis ve tedavi programına bağlı kalınmalıdır.

Şiddetli astımı olan hastaları tedavi etmek
Kontrol edilmesi zor astım semptomları olan hastaların tedavisi, uzman akciğer merkezlerinde yüksek nitelikli uzmanlar tarafından reçete edilmelidir. Sadece bu tür hastanelerde, rutin uygulamada kullanılmayan laboratuvar ve enstrümantal muayene yöntemlerini kullanarak ayırıcı tanı yapmak mümkündür (ekshale edilen havadaki nitrik oksit seviyesinin belirlenmesi, bronkoalveolar lavajın hücresel bileşiminin incelenmesi, bronşiyal mukozanın biyopsi örnekleri , bilgisayarlı tomografi, immünolojik araştırma vb. genetik inceleme). Ek olarak, hastanede yatış sırasında, hastalığın alevlenmesini tetikleyen alerjenlere ve inorganik tahriş edici maddelere maruz kalmaktan kaçınılabilir. Şiddetli astım semptomları olan hastaları yönetme algoritması şekilde gösterilmiştir.
Her hasta için ayrı bir tedavi planı hazırlanması gerekmektedir. Ayırıcı tanılama gerçekleştirdikten sonra, alevlenmelerin gelişmesine neden olan faktörü belirlemek ve mümkünse ortadan kaldırmak önemlidir: sigarayı bırakın, nedensel alerjenleri belirleyin, enfeksiyonları önleyin, paranazal sinüslerdeki enfeksiyonları sterilize edin, uykuyu normalleştirin, gastroözofageal reflüyü etkiler. , vesaire.
Doktor ve hasta arasındaki işbirliğini değerlendirmek ve en üst düzeye çıkarmak zorunludur. Hasta eğitimi önemlidir. Hasta, hastalığın alevlenmesi sırasında kendini kontrol etme unsurları (özellikle tepe akış ölçümü) ve davranış taktikleri konusunda eğitilmelidir.
Astım kontrolünü sağlamaya yönelik diğer önlemlerin yanı sıra, uygulama cihazlarının ve inhalasyon tekniklerinin doğru kullanımı değerlendirilmelidir.
Şiddetli astımı olan hastaların rehabilitasyon önlemlerine ihtiyacı vardır. Birçok hasta hastalık nedeniyle zayıf düşer, iltihap önleyici tedavinin yan etkilerinden muzdarip olur ve yaşam tarzını değiştirmek zorunda kalır. Bir fiziksel egzersiz ve psikolojik düzeltme programının atanması, fiziksel aktivite toleransını ve hastaların yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olur.
Astımın ilaç tedavisinde, modern önerilere göre, hastalığın şiddeti arttıkça tedavinin yoğunluğunun arttığı aşamalı bir yaklaşım kullanılmaktadır.
Şiddetli astımda, yüksek doz inhale kortikosteroidler (örneğin flutikazon, beklametazon, mometazon) tedavinin temelidir. Dört kez daha etkili olduklarına dair kanıtlar olmasına rağmen, genellikle bu ilaçlar günde iki kez alınır. Bazı durumlarda, ilaçların bir nebülizör aracılığıyla yüksek dozlarda verilmesi astım kontrolünü önemli ölçüde iyileştirebilir. Bununla birlikte, şiddetli astımda, inhale kortikosteroidlerle monoterapinin yeterince etkili olmadığı ve dozları> 800 μg / gün artırılırsa, her zaman belirgin olmayan klinik etkinlik artışı ile sistemik etki olasılığının arttığı unutulmamalıdır.
Şiddetli astımda β 2 uzun etkili agonistler (salmeterol, formoterol) inhale kortikosteroidlere ek olarak reçete edilmelidir. Dış solunum fonksiyonunu iyileştirir, alevlenmelerin sıklığını azaltır, kısa etkili β2-agonistlerinin kullanımını azaltır ve inhale kortikosteroid dozunu azaltır. İnhale kortikosteroidler ve uzun etkili β 2 -agonistleri (örneğin, Seretide, Seroflo, Symbicort *) içeren kombinasyon preparatlarının kullanım için daha etkili ve uygun olduğu düşünülmektedir.
Astımın herhangi bir şiddetinde olduğu gibi, şiddetli vakalarda kısa etkili β2-agonistleri (salbutamol, fenoterol) sadece "talep üzerine" kabul edilir. Sık kullanımları, etkinliğin azalmasına yol açar, bu da astım üzerinde kontrol kaybı anlamına gelir. Kırılgan astımın ikinci fenotipi ile, aşırı durumlarda, adrenalinin parenteral uygulaması mümkündür.
Sistemik kortikosteroidler (prednizolon, deksametazon, triamsinolon), şiddetli astımın şiddetli kalıcı semptomları ve hastalığın kademeli olarak geri çekilmesiyle şiddetli alevlenmesi için reçete edilir. Yüksek dozlarda inhale kortikosteroid almasına rağmen sık alevlenmeler gelişen hastalara, sistemik etkiye sahip ilaçların yüksek dozlarda periyodik olarak kullanılması ve ardından minimum idame dozlarına geçiş önerilebilir.
Sistemik kortikosteroidlerin sürekli kullanımına rağmen devam etmesi durumunda, şiddetli astım semptomları günlük dozlarını artırmayı düşünmelidir.
Sistemik kortikosteroid alan hastalarda (özellikle kadınlarda), ciddi yan etkiler nedeniyle mineral metabolizmasının ve hormonal durumun düzeltilmesi gerekir.
Bazı durumlarda temel ilaçlara ek olarak metilksantinler (teofilin) ​​reçete edilebilir. Bazı hastalarda, bunları almak inhale ve / veya sistemik kortikosteroidlerin dozunu azaltabilir. Bununla birlikte, kullanımları sırasında metilksantinlerin toksisitesi nedeniyle, kan plazmasındaki teofilin seviyesinin düzenli olarak izlenmesi gereklidir.
Antilökotrienler (zafirlukast *, montelukast *), steroid antiinflamatuar ilaçlarla birlikte kullanılır. Özellikle aspirin astımı için etkilidirler.
Bronşiyal astım tedavisi için immünosupresanların ve antimetabolitlerin yaygın kullanımı, belirgin toksisiteleri ile sınırlıdır. Ek olarak, inhale formların kullanımına ilişkin klinik çalışmalarda, klinik etkinlikleri hakkında şu anda ikna edici bir veri bulunmamaktadır.
Monoklonal antikorlar (omalizumab *), şiddetli astım için reçete edilen umut verici bir ilaç grubudur. Geleneksel temel tedaviye etkili bir katkı olduğu, dış solunum fonksiyonunu ve hastaların yaşam kalitesini iyileştirdiği kanıtlanmıştır. Bu ilaçların kullanımı ayrıca kısa etkili β2-agonistlerinin tüketimini de azaltır. Monoklonal antikorlar, şiddetli bronşiyal astım tedavisine yönelik önerilerin en son revizyonuna dahil edilmiştir.
Bugün, şiddetli astımda tip 4 fosfodiesteraz inhibitörlerinin (rolipram *, roflumilast *, silomilast *) belirgin bir anti-inflamatuar etkisinin kanıtı vardır.

Çözüm
Şiddetli bronşiyal astım, patolojik durumları farklı bir semptom ve alevlenme dizisi, kroniklik oranı ve atak gelişiminin hızı ile birleştiren çok bileşenli bir süreçtir. Hastalığın klinik varyantının doğru tanımlanması, ortaya çıkış mekanizmasını daha iyi anlamayı ve dolayısıyla belirli bir hasta için doğru tedaviyi seçmeyi mümkün kılar.
Şiddetli astım semptomları olan her hasta, ilk tanının ayrıntılı bir incelemesi ile doğrulanmaz. Birçoğunun ya başka bir solunum sistemi patolojisi ya da orta derecede astımı ve yetersiz seçilmiş tedavi taktikleri vardır.
Şiddetli astım tedavisi, bir dizi ilaç dışı önlemi ve çok bileşenli ilaç tedavisini içerir. Son yıllarda yapılan klinik çalışmalar, şiddetli astım üzerinde kontrol sağlamak için temelde yeni birkaç ilaç grubu önermeyi mümkün kılmıştır. Bununla birlikte, yoğun tedaviye rağmen hala astım semptomları devam eden birkaç hasta vardır, bu da yeni ilaçların geliştirilmesine ihtiyaç olduğu anlamına gelir.

Bronşiyal astım, çeşitli nedenlerle (nedeni, kontrol edilebilirlik derecesi, bronş tıkanıklığının tezahür derecesi) tiplere, formlara, aşamalara göre sınıflandırılır. Ancak hastalığın tedavisini belirleyen en önemli sınıflandırmalardan biri de seyrin şiddetine göre yapılan sınıflandırmadır. Buna göre, en tehlikeli olanı şiddetli kalıcı olan dört bronşiyal astım türü ayırt edilir.

Hastalığın ciddiyetine göre sınıflandırılması

Bronşiyal astım seyrinin şiddeti şu şekilde belirlenir:

• Geceleri haftalık saldırı sayısı;
• Gündüz saatlerinde haftalık atak sayısı;
• Kısa etkili beta2-agonist preparatlarının kullanım sıklığı ve süresi;
• Pik ekspiratuar akış hızının göstergeleri, günlük değişimleri;

Hastaya teşhis konur:

1. Epizodik bronşiyal astım veya hafif aralıklı astım;

Hastalığın bu formu, epizodik kısa alevlenmeler ile karakterize edilir (birkaç saatten birkaç güne kadar). Gün boyunca astım atakları (nefes darlığı veya öksürük) haftada en fazla 1 kez, geceleri - ayda 2 kez ortaya çıkar. Pik ekspiratuar akış hızı, uygun göstergenin %80'idir, günde %20'den fazla dalgalanmaz.

Alevlenmeler arasındaki dönemde, hafif bronşiyal astım herhangi bir semptom göstermez, bir kişinin akciğerleri normal şekilde çalışır.

Ne yazık ki, hastalığı bu formda tanımlamak her zaman mümkün değildir. İlk olarak, bir kişinin hayatı üzerindeki etkisi küçüktür, semptomları görmezden gelebilir ve doktora gitmeyebilir. İkincisi, epizodik astım belirtileri, kronik bronşit gibi diğer solunum yolu hastalıklarının belirtilerine benzer. Üçüncüsü, çoğu zaman epizodik astım karışıktır, yani, ortaya çıkmasında alerjik ve bulaşıcı bağımlı faktörler aynı rolü oynar. Hastalık, alerjenlerle temas halinde yetişkinlerde, çocuklarda - alt solunum yollarının bulaşıcı hastalıkları sırasında ortaya çıkabilir.

Teşhisi doğrulamak için hasta muayene edilir:

• Ondan genel kan ve idrar tahlilleri alacaklar;
• Cilt alerji testleri yapın;
• Göğüs röntgeni yapın;
• Bir beta2-agonist ile dış solunumun işlevini inceleyin.

Yeterli tedavi, hastalık ivme kazanmasa bile, onu kontrol altına almaya ve sürekli remisyona ulaşmaya yardımcı olacaktır. Epizodik atakları durdurmak veya önlemek için kısa etkili beta2-agonistlerin ve kısa etkili teofilinlerin alınmasını içerir (ilaçlar egzersizden önce inhalasyon veya oral yoldan alınır, alerjenlerle olası temas). Hafif aralıklı astımı olan kişilerin de astımlı hastalar için oluşturulan rejime uymaları gerekir. Genellikle anti-inflamatuar ilaçlarla tedaviye ihtiyaç duymazlar.

2. Kalıcı (sürekli) seyrin bronşiyal astımı. Buna karşılık, kalıcı astım hafif, orta veya şiddetli olabilir.

Hastalık hafif kalıcı bir biçimde ilerliyorsa hastanın tepe ekspiratuar akım hızı gerekenin %80'idir, gün içinde %20-30 arasında dalgalanabilir. Öksürük atakları, nefes darlığı, boğulma, günde 1 defadan haftada 1 defaya kadar gün içinde meydana gelir. Gece atakları ayda 2 defadan daha sık tekrarlanır. Bir alevlenme sırasında hastalığın belirtileri hastanın yaşam kalitesini etkiler, bu nedenle gündüz aktivitesi veya gece uykusu çekilebilir.

Hafif kalıcı astımı olan bir hastanın günlük tedaviye ihtiyacı vardır. Nöbetleri önlemek için inhale kortikosteroidler, sodyum kromoglikat, nedokromil ve teofilin kullanması gerekir. Başlangıçta, kortikosteroidler günde 200-500 mcg dozunda reçete edilir, ancak bronşiyal astım ilerlerse, bunların günde 750-800 mcg'ye çıkarılması tavsiye edilir. Yatmadan önce Clenbuterol, Salmeterol veya Formoterol gibi uzun etkili bir bronkodilatör kullanılması önerilir.

Orta derecede kalıcı bronşiyal astım, hastanın gündüz aktivitesini ve gece uykusunu önemli ölçüde bozan semptomların sık tezahürü ile karakterizedir. Geceleri haftada bir veya daha fazla öksürük, boğulma, nefes darlığı atakları meydana gelir. Pik ekspiratuar akış hızı, beklenenin %60 ile %80'i arasında dalgalanır.

Bir kişiye bu astım formu teşhisi konulursa, hastalığı kontrol altına almak için günlük olarak beta2-agonistleri ve anti-inflamatuar ilaçlar alması gerekir. Önerilen doz, 800-2000 mcg'lik bir dozda beklometazon dipropionat veya analog inhale kortikosteroiddir. Buna ek olarak, uzun etkili bronkodilatörler almak ve özellikle geceleri sıklıkla ataklar meydana gelirse gereklidir. Genellikle teofilinler kullanılır, örneğin Theophilus.

Şiddetli bronşiyal astım nasıl tedavi edilir?

Şiddetli kalıcı astım sıklıkla karıştırılır. Günlük ve neredeyse her gece atakları tekrarlayan sık alevlenmeler, alerjik ve bulaşıcı nitelikteki astım tetikleyicileri tarafından tetiklenir. Hastanın tepe ekspiratuar akış hızı, gerekenin %60'ından azdır, %30 veya daha fazla dalgalanır. Durumunun ciddi olması nedeniyle kendi fiziksel aktivitesini sınırlamak zorunda kalıyor.

Şiddetli kalıcı bronşiyal astımı kontrol etmek zordur veya hiç kontrol edilemez. Hastanın durumunun ciddiyetini değerlendirmek için günlük pikfluometri gereklidir.

Hastalığın bu formunun tedavisi, semptomların tezahürünü en aza indirmek için gerçekleştirilir.

Hastaya günlük yüksek dozda kortikosteroid gösterilir (bu nedenle kalıcı şiddetli astıma bazen steroid bağımlı denir). Onları bir inhaler veya aralayıcı yoluyla alabilir.

Aralayıcı, etkinliğini arttırmak için bir aerosol soluma cihazına ek olarak kullanılan bir şişedir (hazne). Ara parçalı bir cep kartuşu kullanarak, ciddi bir boğulma krizi geçiren bir hasta bile kendine yardım edebilecektir. İnhalasyon ve depresyonu koordine etmesi gerekmeyecek. Çocuklar için maskeli bir ara parça kullanmak daha iyidir.

Şiddetli kalıcı bronşiyal astım teşhisi konan bir kişiye tavsiye edilir:

Açıkçası, şiddetli kalıcı astımı olan bir hasta, semptomlarını kontrol etmek için çok miktarda ilaç almaya zorlanır. Ne yazık ki, her zaman etkili değildirler, ancak bunları almanın yan etkileri oldukça sık görülür. Şiddetli karışık astım esas olarak bir hastanede tedavi edilir, bu nedenle ilaç tedavisi yalnızca deneyimli bir doktor tarafından seçilir. Tedavide herhangi bir inisiyatif, durumun ölüme kadar ve dahil olmak üzere ağırlaşmasıyla dolu olduğu için hariç tutulur.

Tedavi başladıktan ve sonuç verdikten sonra, tedaviye yanıt olarak semptomları bulanıklaştığı için hastada hastalığın karışık bir kliniği belirlenir. Ancak, yalnızca hasta belirli bir şiddet derecesine sahip ilaç tedavisini almaya başladığında, tanıyı şiddetli bir seyirdeki kalıcı astımdan orta derecede bir kursa değiştirmek mümkün olacaktır.

Video: Çocuklarda ve yetişkinlerde bronşiyal astım. Kim risk altında?

Kalıcı astım ciddi bir durumdur. Semptomlar bir insanda yıllarca yaşam aktivitesini sınırlayan gelişebilir. Bununla birlikte, bazı hastalar remisyona girer.

Persistan astım kronik bir hastalıktır. Bronş spazmları sistematik olarak ortaya çıkar. Bu, AD'nin en yaygın şeklidir. Solunum yolu iltihabının arka planına karşı, alevlenmeler sürekli olarak meydana gelir. Mukus salgısı (vücudu korumak için gereklidir) büyük miktarlarda üretilir.

Böyle bir patolojinin varlığında hasta havayı derinden soluyamaz. Ayrıca onu tam olarak soluyamıyor. Bazı hastalar nefes alıp vermekte güçlük çekerler.

Persistan astımın sınıflandırılması

Bu hastalığın seyrinin dört şekli vardır. Şiddet derecesi, hastanın semptomlarına ve durumuna odaklanılarak belirlenir. En etkili tedaviyi reçete etmek için patolojinin seyrinin şekli belirlenir. Kaliteli tedavi, uzun bir süre boyunca elde edilmesine yardımcı olur.

İşte kalıcı astım formları.

• Ağır. Boğulma, hem gece hem de gündüz olmak üzere sistematik olarak meydana gelir. Fiziksel aktiviteyi sınırlamak önemlidir. Sadece özel ilaçlar yardımcı olur.
• Ortalama. Haftada bir veya iki defadan daha sık olarak, ataklar geceleri meydana gelir. Gün boyunca, daha az sıklıkla olurlar. Solunum yetmezliği nedeniyle kişinin yaşam kalitesi düşer.
• Hafif. Saldırılar, çoğunlukla gün içinde olmak üzere haftada bir veya iki kez olur. Uyku bozulabilir.

• Alerjen provokatörünü zamanında kurun ve uygun önlemleri alın.
• Çocuklar için zamanında aşılama yapın.
• Titizlikle bir meslek seçin (olumsuz dış faktörlerin etkisini sıfıra indirmek önemlidir).
• Doğru ye.
• Sağlıklı bir yaşam tarzı sürün ve düzenli olarak.
• Düzenli olarak temiz havada olun, uzun bir yürüyüş yapın.

Dikkat! Nitelikli tedavi çok önemlidir. Bu komplikasyonları önleyecektir.

Semptomlar gün boyunca devam eder. - Sık alevlenmeler. - Sık gece semptomları.

Fiziksel aktivite astım belirtileri ile sınırlıdır.

PSV, ödenmesi gerekenin %60'ından az; %30'un üzerindeki dalgalanmalar.

Anket: genel kan testi, genel idrar analizi, genel ve spesifik IGE'nin belirlenmesi, göğüs röntgeni, balgam analizi, beta-2-agonist numunesi ile yüksek basınçlı floresan çalışması, gerekirse günlük tepe akış ölçümü, cilt alerjik testleri.

Tedavi: Aşama 4. Şiddetli astımı olan hastalar tamamen kontrol edilemez. Tedavinin amacı mümkün olan en iyi sonuçları elde etmektir: minimum semptom sayısı, kısa etkili beta-2-agonistlerine minimum ihtiyaç, mümkün olan en iyi PEF değerleri, PEF'in minimum yayılması ve alınmasından kaynaklanan minimum yan etkiler. ilaçlar. Tedavi genellikle çeşitli astımı kontrol eden ilaçlarla verilir.

Birincil tedavi, yüksek doz inhale kortikosteroidleri (günde 800 ila 2000 mcg beklometazon dipropionat veya eşdeğeri) içerir.

Oral kortikosteroidler, sürekli veya uzun süreli.

Uzun süreli bronkodilatörler.

Özellikle beta-2-agonistleri alırken yan etkileri olan hastalar için antikolinerjik bir ilaç (ipratropium bromür) deneyebilirsiniz.

Kısa etkili inhale beta-2 agonistleri semptomları hafifletmek için gerektiğinde kullanılabilir, ancak günde 3 veya 4 defadan fazla alınmamalıdır.

Astımın şiddetinin bu göstergelerle belirlenmesinin ancak tedaviye başlamadan önce mümkün olduğu belirtilmelidir. Hasta zaten gerekli tedaviyi alıyorsa, hacmi de dikkate alınmalıdır. Bu nedenle, bir hasta klinik tabloya göre hafif persistan astıma sahipse, ancak aynı zamanda şiddetli persistan astıma karşılık gelen ilaçları alıyorsa, bu hastaya şiddetli bronşiyal astım teşhisi konur.

Anti-astım tedavisini optimize etme yöntemi açıklanabilir bloklar olarak Aşağıdaki şekilde:

Blok 1. Hastanın doktora ilk ziyareti, şiddetinin değerlendirilmesi, hasta yönetim taktiklerinin belirlenmesi. Hastanın durumu acil bakım gerektiriyorsa, onu hastaneye yatırmak daha iyidir. İlk ziyarette, ciddiyet düzeyini doğru bir şekilde belirlemek zordur, çünkü Bu, hafta boyunca PSV dalgalanmalarını, klinik semptomların şiddetini gerektirir. Doktora ilk ziyaretinizden önce tedavi hacmini dikkate aldığınızdan emin olun. İzleme süresi boyunca tedaviye devam edin. Gerekirse kısa etkili beta-2 agonistlerinin ek kullanımı önerilebilir.

Hastanın hafif veya orta şiddette astımı olduğundan şüpheleniliyorsa, tam olarak acil bir tedavi randevusu gerektirmeyen bir başlangıç ​​haftalık izleme periyodu verilir. Aksi halde yeterli tedaviyi uygulamak ve hastayı 2 hafta takip etmek gerekir. Hasta klinik semptomların bir günlüğünü doldurur ve akşam ve sabah saatlerinde PEF değerlerini kaydeder.

2. blok Astımın şiddetinin belirlenmesi ve uygun tedavinin seçilmesi. Bronşiyal astımın ciddiyetinin sınıflandırılması temelinde gerçekleştirilir. Tedavi tam olarak reçete edilmezse, ilk ziyaretten bir hafta sonra doktora bir ziyaret sağlar.

Blok 3. Terapi sırasında iki haftalık bir izleme periyodu. Hasta, başlangıç ​​döneminde olduğu gibi klinik semptomların günlüğünü doldurur ve PEF değerlerini kaydeder.

4. blok Tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi. Devam eden terapinin arka planında 2 hafta içinde ziyaret edin.

adım at: Astım kontrolü sağlanamazsa, tedavi hacminde bir artış izlenir. Ancak hastanın uygun evrede ilaç alıp almadığı ve alerjenler veya diğer provoke edici faktörlerle teması olup olmadığı dikkate alınmalıdır. Hasta aşağıdaki durumlarda kontrol yetersiz kabul edilir:

Öksürük, hırıltı veya nefes darlığı atakları meydana gelir

haftada 3 defadan fazla.

Semptomlar gece veya sabahın erken saatlerinde ortaya çıkar.

Bronkodilatör kullanımına artan ihtiyaç

kısa eylem.

PSV göstergelerinin yayılması artıyor.

İnmek: Astım en az 3 ay kontrol altında kalırsa idame tedavisinde azalma mümkündür. Bu, yan etki riskini azaltmaya yardımcı olur ve hastanın planlanan tedaviye yanıtını artırır. Azaltma tedavisi "adım adım", son dozun düşürülmesi veya iptal edilmesi veya ek ilaçlar olmalıdır. Dış solunum fonksiyonunun semptomlarını, klinik belirtilerini ve göstergelerini gözlemlemek gerekir.

Bu nedenle, bronşiyal astım tedavi edilemez bir hastalık olmasına rağmen, çoğu hastada hastalığın seyri üzerinde kontrolün sağlanabileceğini ve sağlanması gerektiğini beklemek oldukça uygundur.

Astımın tanı, sınıflandırma ve tedavisine yönelik yaklaşımın, seyrinin ciddiyetini dikkate alarak, bölgesel astım ilaçlarının mevcudiyetine bağlı olarak esnek planlar ve özel tedavi programları oluşturmanıza izin verdiğini de belirtmek önemlidir. sağlık sistemi ve belirli bir hastanın özellikleri.

Astım tedavisindeki merkezi yerlerden birinin şu anda hastaların eğitim programı ve dispanser gözlemi tarafından işgal edildiği bir kez daha belirtilmelidir.

Bronşiyal astım

Bronşiyal astım(astım bronşiyal; Yunan astımı ağır solunum, boğulma), ana semptomu bronşların patolojik hiperreaktivitesinin neden olduğu ataklar veya periyodik ekspiratuar boğulma durumları olan bir hastalıktır. Bu hiperreaktivite, hem alerjik reaksiyona neden olan hem de alerjik mekanizmaların katılımı olmadan hareket eden çeşitli endo ve eksojen uyaranlara maruz kaldığında kendini gösterir. Verilen tanım, B. ve fikrine karşılık gelir. spesifik olmayan bir sendrom olarak ve 60-70'lerde SSCB'de gelişen tıbbi ve teşhis uygulamalarında koruma eğilimi ile anlaşmayı gerektirir. allerjik B.'nin bu sendromik kavramından ayırma. ve. bağımsız bir nozolojik form olarak.

sınıflandırma

Bronşiyal astımın genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. 1918'den günümüze Avrupa ve Amerika'nın çoğu ülkesinde B. ve. dış etkenlerin neden olduğu (dışsal astım) ve iç nedenlere bağlı (intrinsik astım) olarak ikiye ayrılır. Modern kavramlara göre, ilki bulaşıcı olmayan alerjik veya atopik bronşiyal astım kavramına karşılık gelir, ikincisi solunum sistemi, endokrin ve psikojenik faktörlerin akut ve kronik bulaşıcı hastalıkları ile ilişkili vakaları içerir. Sözde aspirin astımı ve egzersiz astımı ayrı varyantlar olarak ayırt edilir. A.D.'nin sınıflandırmasında Ado ve P.K. 1968'den beri SSCB'de kabul edilen Bulatov, B. ve.'nin iki ana formu ayırt edilir: atopik ve bulaşıcı-alerjik. Formların her biri astım öncesi aşamalar, ataklar aşaması ve astımlı durumların aşaması için aşamalara ayrılmıştır ve aşamaların sırası isteğe bağlıdır. Kursun ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli B. ayırt edilir ve. Son yıllardaki yaklaşımlar ışığında B. ve. bir sendrom olarak, böyle bir sınıflandırma ve kullanılan terminoloji sakıncalıdır. Özellikle, B.'nin immünolojik olmayan formlarının tahsisi sunulur ve; B.'nin tüm vakalarını birleştirecek olan ve enfeksiyonla ilişkili olan "bulaşıcı bağımlı form" teriminin tanıtımı, dahil. bronkospazmın immünolojik olmayan mekanizmaları ile; dishormonal ve nöropsişik B.'nin seçeneklerinin tahsisi ve.

etiyoloji

Aspirin B. etiyolojisi ve. Açık değil. Hastalar asetil-salisilik asit, tüm pirazolon türevleri (amidopirin, analgin, baralgin, butadione) ve ayrıca indometasin, mefenamik ve flufenamik asitler, ibuprofen, voltaren, yani. çoğu nonsteroid antiinflamatuar ilaç. Ayrıca bazı hastalar (çeşitli kaynaklara göre %10'dan %30'a kadar) gıda ve ilaç sanayinde özellikle sarı draje kabuğu ve tablet imalatında kullanılan sarı gıda boyası tartrazini de tolere etmemektedir.

Enfeksiyona bağlı B. ve. solunum sisteminin bakteriyel ve özellikle sıklıkla viral enfeksiyonları ile bağlantılı olarak oluşur ve şiddetlenir. A.D. okulunun çalışmalarına göre. Ado, ana rol bakteri Neisseria perflava ve Staphylococcus aureus'a aittir. Bir dizi araştırmacı influenza virüsleri, parainfluenza, solunum sinsityal virüsleri ve rinovirüsler, mikoplazmaya büyük önem vermektedir.

B.'nin gelişiminin predispozan faktörleri ve., Her şeyden önce, değeri atopik B'de daha belirgin olan kalıtımı içerir ve.% 50 penetrasyon ile resesif tipe göre kalıtsaldır. Atopinin diğer belirtilerinde olduğu gibi, atopik astımda alerjik IgE antikorları (immünoglobulinler E) geliştirme yeteneğinin, baskılayıcı T lenfositlerin sayısında veya işlevinde azalma ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır. B.'nin gelişimi ve. bazı endokrin bozuklukları ve hipofiz-adrenal korteks sisteminin işlevsizliği katkıda bulunur; örneğin, kadınlarda menopozda hastalığın alevlenmesi bilinmektedir. Muhtemelen, soğuk, nemli iklim ve hava kirliliği, predispozan faktörlere atfedilmelidir.

patogenez

Herhangi bir B. formunun patogenezi ve. bronşiyal kasların spazmı, bronşiyal mukozanın ödemi (artan vasküler geçirgenlik nedeniyle) ve bronş tıkanıklığına ve boğulma gelişimine yol açan aşırı mukus salgılanması ile kendini gösteren bronşiyal hiperreaktivite oluşumundan oluşur. Bronş tıkanıklığı hem alerjik reaksiyonun bir sonucu olarak hem de spesifik olmayan tahriş edici maddelere maruz kalmaya yanıt olarak ortaya çıkabilir - fiziksel (soğuk havanın solunması, inert toz vb.), Kimyasal (örneğin, ozon, kükürt dioksit), keskin kokular, hava değişiklikler (özellikle düşen barometrik basınç, yağmur, rüzgar, kar), fiziksel veya zihinsel stres vb. Bronş hiperreaktivitesinin oluşumunun spesifik mekanizmaları yeterince araştırılmamıştır ve muhtemelen farklı etiyolojik B.'nin seçenekleri için aynı değildir ve. bronş tonusunun düzenlenmesinde doğuştan ve edinilmiş bozuklukların rolünün farklı bir oranı ile. Bronş duvarının tonunun β-adrenerjik regülasyonu kusuruna büyük önem verilir; a-adrenerjik reseptörlerin ve bronşların kolinerjik reseptörlerinin ve ayrıca adrenerjik olmayan-kolinerjik olmayanların hiperreaktivitesinin rolü sistem hariç değildir. Atonik B. durumunda akut bronş tıkanıklığı ve. tip I alerjik reaksiyonun aracılarının bronş duvarlarına maruz kaldığında gelişir (bkz. Alerji ). İmmünoglobulinler G'nin (alt sınıf lgG 4) reaksiyonunda olası bir patogenetik rol tartışılmaktadır. Atopik alerjenlerle yapılan inhalasyon provakatif testleri kullanılarak, tipik bir ani reaksiyonu indükleyebildikleri tespit edilmiştir (15-20 sonra dk alerjenle temastan sonra) ve 3-4'ten sonra başlayan geç H ve 6-8'den sonra maksimuma ulaşır H(hastaların yaklaşık %50'sinde). Geç reaksiyonun oluşumu, tip I alerjik reaksiyonun kemotaktik faktörleri tarafından nötrofillerin ve eozinofillerin katılımıyla bronş duvarının iltihaplanması ile açıklanır. Bronşların spesifik olmayan uyaranlara hiperreaktivitesini önemli ölçüde artıran alerjene geç reaksiyon olduğuna inanmak için sebep vardır. Bazı durumlarda, status astmatikus gelişiminin temelidir, ancak ikincisi, örneğin aspirin B. hastalarında steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçlar aldıktan sonra ortaya çıkan başka nedenlerden dolayı olabilir. adrenerjik agonistlerin aşırı dozu. glukokortikoidlerin uygunsuz şekilde kesilmesinden sonra vb. Status astmatikus patogenezinde, en önemlisi, b-adrenerjik reseptörlerin blokajı ve bronşların mekanik tıkanmasıdır (viskoz mukus, ayrıca duvarlarının ödem ve hücresel infiltrasyonu nedeniyle).

Aspirin B. patogenezi ve. tam olarak net değil. Çoğu durumda, var yalancı alerji NS bir dizi steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaç. Bu ilaçlar tarafından araşidonik asit metabolizmasının ihlalinin büyük önem taşıdığına inanılmaktadır.

Bulaşıcı bağımlı B.'nin patogenezi ve. genel kabul görmüş bir açıklaması yoktur. Bakteri ve virüslere karşı lgE aracılı alerji olduğuna dair bir kanıt yoktur. teoriler b - afferent bölgeler virüs tarafından etkilendiğinde vagal bronkokonstriktör refleksinin yanı sıra bir dizi virüs ve bakterinin adrenerjik bloke edici etkisi. Hasta B.'nin lenfositlerinin ve. histamin ve muhtemelen bazofillerden ve mast hücrelerinden diğer aracıların salınmasına neden olabilecek özel bir maddeyi artan miktarlarda salgılar. Pratik kullanım için üretilmiş bakteriyel alerjenlerin yanı sıra hastaların solunum yollarındaki mikroplar, bulaşıcı B. ve hastalarının lenfositleri tarafından bu maddenin salınımını uyarır. Bundan, bir boğulma atağının oluşumundaki son patojenetik bağlantıların, bronşiyal astımın her iki ana biçiminde de benzer olabileceği sonucu çıkar.

Egzersiz astımının patogenetik mekanizmaları henüz belirlenmemiştir. Patogenezde önde gelenin vagus sinirinin efektör uçlarının tahriş olduğuna dair bir bakış açısı vardır. Refleks, kısmen, zorla nefes alma nedeniyle akciğerlerde ısı kaybından kaynaklanabilir. Bir aracı mekanizma yoluyla soğutmanın etkisi daha olasıdır. Fiziksel eforla astımın, nemli havadan ziyade kuru havanın solunmasıyla daha kolay tetiklendiği fark edilmiştir.

Birçok hasta B. ve. örneğin korku veya öfke duygularıyla ortaya çıkan psikojenik boğulma atakları, hastadan bir alerjenin iddia edilen artan dozlarının solunması hakkında yanlış bilgi (aslında hasta salin soluduğunda) vb. Akut, şiddetli stresli durumların B. ve.'nin geçici remisyonuna neden olma olasılığı daha yüksektir, Oysa kronik psikotravmalar genellikle seyrini kötüleştirir. Psikojenik etkilerin B.'nin seyri üzerindeki etki mekanizmaları ve. belirsiz kalır. Hasta B. ve.'de bulunan farklı tiplerdeki nevrozlar, hastalığın nedeni değil, daha sık bir sonucudur. Şu anda, psikojenik astımı ayrı bir biçimde ayırt etmek için yeterli gerekçe yoktur, ancak B. ve hastalarının karmaşık tedavisinde. psikojeninin önemi düşünülmelidir.

Klinik tablo

Astım öncesi aşamada, birçok hastada alerjik veya polipli rinosinüzit vardır. Astım öncesi belirtilerin kendisi, geleneksel antitussif ilaçlarla rahatlamayan ve B.'nin tedavisi ile ortadan kaldırılan paroksismal öksürük (kuru veya az miktarda mukus viskoz balgam salınımı ile) içerir. Öksürük nöbetleri genellikle gece veya sabahın erken saatlerinde ortaya çıkar. Çoğu zaman, bir solunum yolu viral enfeksiyonu veya kronik bronşit, pnömoni alevlenmesinden sonra öksürük kalır. Hasta henüz nefes alma zorluğu yaşamaz. Akciğerlerin oskültasyonu ile bazen zor nefes alma belirlenir, çok nadiren - zorla ekspirasyon ile kuru hırıltı. Eozinofili kanda ve balgamda bulunur. Beta-adrenerjik agonistlerin (izadrina, beroteka, vb.) teneffüs edilmesinden önce ve sonra dış solunumun (FVD) işlevlerinin incelenmesinde, gizli bronkospazmı gösteren ekspiratuar güçte önemli bir artış oluşturulabilir.

B.'nin gelişiminin sonraki aşamalarında ve. başlıca belirtileri astım ataklarıdır ve ağır vakalarda ayrıca status astmatikus olarak adlandırılan ilerleyici boğulma durumlarıdır.

Bronşiyal astım atağı bazı hastalarda, belirli bireysel öncülleri (boğaz ağrısı, kaşıntılı deri, burun tıkanıklığı, rinore, vb.) takiben nispeten aniden gelişir. Göğüste tıkanıklık hissi, nefes darlığı, öksürme isteği vardır, ancak bu dönemde öksürük çoğunlukla kurudur ve nefes darlığını şiddetlendirir. Hastanın ilk başta sadece ekshalasyonda yaşadığı nefes alma zorluğu artar, bu da hastayı yardımcı solunum kaslarını harekete geçirmek için oturma pozisyonu almaya zorlar ( santimetre. Solunum sistemi ). Göğüste ilk başta sadece hastanın kendisi (veya ciğerlerini dinleyen doktor) tarafından hissedilen hırıltılar vardır, daha sonra oyun seslerinin farklı yüksekliklerinin bir kombinasyonu olarak uzaktan duyulabilir hale gelirler (uzaktan hırıltı). akordeon (müzikal hırıltı). Saldırının zirvesinde, hasta şiddetli boğulma yaşar, sadece nefes vermede değil, aynı zamanda nefes almada da zorluk yaşar (göğüs solunum durması ve diyaframın derin nefes alma pozisyonundaki ayarı nedeniyle).

Hasta oturur, ellerini koltuğun kenarına yaslar. Göğüs büyütülür; ekshalasyon önemli ölçüde uzar ve göğüs ve gövde kaslarında gözle görülür gerginlik (ekspiratuar dispne) ile sağlanır; İnhalasyonda interkostal boşluklar içeri çekilir; servikal damarlar ekshalasyonda şişer, inhalasyonda çöker, bu da inhalasyon ve ekshalasyon aşamalarındaki önemli intratorasik basınç farklılıklarını yansıtır. Göğsün perküsyonu ile kutu sesi, akciğerlerin alt sınırının alçalması ve diyaframın solunum hareketliliğinin kısıtlanması belirlenir, bu da X-ışını incelemesi ile de doğrulanır ve bu da önemli bir artış olduğunu ortaya çıkarır. pulmoner alanların şeffaflığı (akciğerlerin akut şişmesi). Akciğerler üzerinde oskültasyon, uğultu (atağın başında ve sonunda) veya ıslıklı (atağın yüksekliğinde) baskın solunum ile farklı tonlarda bol kuru raller ortaya çıkarır. Çarpıntılar hızlanır. Kalp sesleri, akciğerlerin şişmesi ve işitilebilir kuru hışıltıların boğulma hacmi nedeniyle genellikle iyi tanımlanmaz.

Saldırı birkaç dakikadan 2-4'e kadar sürebilir H(kullanılan tedaviye bağlı olarak). Atağın çözülmesinden önce genellikle az miktarda balgamlı bir öksürük gelir. Nefes almadaki zorluk azalır ve sonra kaybolur.

astım durumu Bu hastada genellikle etkili olan bronkodilatörler tarafından rahatlatılmayan, akciğerlerde ventilasyon ve gaz değişiminde ilerleyici bozukluklarla birlikte yaşamı tehdit eden büyüyen bronşiyal obstrüksiyon olarak tanımlanır.

Status astmatikusun başlangıcı için üç seçenek vardır: hızlı koma gelişimi (bazen glukokortikoidlerin kesilmesinden sonra hastalarda gözlenir), bir astım atağının astımlı durumuna geçiş (genellikle aşırı dozda adrenerjik agonistlerin arka planına karşı) ve çoğunlukla bulaşıcı B. a'lı hastalarda ilerleyici boğulmanın yavaş gelişimi. Hastanın durumunun ciddiyetine ve gaz değişimi bozukluklarının derecesine göre, status astmatikus'un üç aşaması vardır.

Aşama I, arka planda sık sık boğulma ataklarının meydana geldiği, hastaları adrenomimetiklerin tekrarlanan inhalasyonlarına başvurmaya zorlayan kalıcı ekspiratuar dispne görünümü ile karakterize edilir, ancak ikincisi boğulmayı sadece kısaca hafifletir (ekspiratuar dispneyi tamamen ortadan kaldırmadan) ve sonra birkaç saat bu etki de kaybolur. Hastalar biraz gergin. Akciğerlerin perküsyon ve oskültasyonu, B.'nin atağında ve., Ama kuru hırıltı genellikle daha azdır ve yüksek tonlu hışıltı hakimdir. Kural olarak, özellikle adrenerjik agonistlerle zehirlenme ile telaffuz edilen, ellerin parmaklarının titremesi, solukluk, artan sistolik kan basıncı, bazen ekstrasistol ve genişlemiş öğrenciler de bulunduğunda taşikardi belirlenir. Arter kanındaki oksijen (pO2) ve karbondioksit (pCO2) gerilimi normale yakındır, hipokapniye eğilim olabilir.

Status astmatikus'un II. evresi, şiddetli derecede ekspiratuar boğulma, solunum kaslarının yorgunluğu, dakika solunum hacminde kademeli bir azalma ve artan hipoksemi ile karakterizedir. Hasta ya yatağın kenarına yaslanarak oturur ya da uzanır. Heyecanın yerini gitgide uzayan ilgisizlik dönemleri alır. Dil, yüz derisi ve gövde siyanotiktir. Solunum hızlanmış halde kalır, ancak I. aşamadan daha az derindir. Perküsyon, akciğerlerin akut şişmesi, oskültatuar - zayıflamış sert solunum, akciğerlerin bazı kısımlarında hiç duyulmayabilen ("sessiz" akciğer bölgeleri) resmi ile belirlenir. Sesli kuru hırıltı sayısı önemli ölçüde azalır (bol ve sessiz hışıltı olmaz). Taşikardi not edilir, bazen ekstrasistol; EKG - pulmoner hipertansiyon belirtileri (bkz. Pulmoner dolaşımın hipertansiyonu ), çoğu derivasyonda T dalgasında azalma. Arteriyel kan pO2 60-50'ye düşer mmHg Sanat., orta derecede hiperkapni mümkündür.

Status astmatikus'un III. evresi, belirgin arteriyel hipoksemi ile karakterizedir (40-50 mmHg Sanat.) ve artan hiperkapni (pCO2 80'in üzerinde) mmHg Sanat.) solunumsal asidotik gelişimi ile koma. Belirgin bir yaygın siyanoz var. Mukoza zarlarının kuruluğu, doku turgorunda azalma (dehidrasyon belirtileri) sıklıkla belirlenir. Solunum yavaş yavaş azalır ve daha az derinleşir, bu da oskültasyon sırasında hırıltıların kaybolması ve "sessiz" akciğer bölgelerinin genişlemesiyle solunum seslerinin önemli ölçüde zayıflaması ile yansıtılır. Taşikardi genellikle çeşitli kardiyak aritmilerle birleştirilir. Miyokardiyal hipoksiye bağlı solunum durması veya akut kardiyak aritmilerden ölüm meydana gelebilir.

Ayrı broş formları astım, anamnez, klinik belirtiler ve seyir özelliklerine sahiptir.

atopik B.a. daha sıklıkla çocukluk veya ergenlik döneminde başlar. Vakaların %50'sinden fazlasının aile öyküsü, hastanın öyküsünde astım veya diğer atonik hastalıkları ortaya çıkarır - alerjik rinit, atopik dermatit. Atopik B'de boğulma ataklarına. ve. genellikle prodromal semptomlardan önce gelir: burun ve nazofarenkste kaşıntı, burun tıkanıklığı, bazen çene, boyun, interskapular bölgede kaşıntı. Saldırı genellikle kuru bir öksürük ile başlar, ardından uzaktan kuru hırıltı ile tipik ekspiratuar boğulma paterni hızla gelişir. Genellikle atak, β-adrenerjik agonistler veya aminofilin kullanılarak hızla durdurulabilir; saldırı, az miktarda hafif viskoz balgamın salınmasıyla sona erer. Bir ataktan sonra, astımın oskültatuar semptomları tamamen ortadan kalkar veya minimum düzeyde kalır.

Atopik B. ve. nispeten hafif bir seyir, geç komplikasyon gelişimi ile karakterizedir. Şiddetli seyir, status astmatikus gelişimi nadirdir. Hastalığın ilk yıllarında, alerjenlerle temas kesildiğinde remisyonlar tipiktir. Spontan remisyonlar nadir değildir. Atopik B ile tam iyileşme. ve. nadiren yetişkinlerde.

Enfeksiyona bağlı B.a. Farklı yaşlardaki insanlarda gözlenir, ancak yetişkinlerin hastalanma olasılığı daha yüksektir. Ailede astım öyküsü nispeten yaygındır ve atopik hastalıklar nadirdir. B.'nin kombinasyonu karakteristiktir ve. polipoz rinosinüzit ile. Hastalığın başlangıcı genellikle akut, sıklıkla viral enfeksiyonlar veya solunum sisteminin kronik hastalıklarının (sinüzit, bronşit, pnömoni) alevlenmeleri ile ilişkilidir. Astım atakları, atopik B'den daha az farklılık gösterir. ve., Adrenerjik agonistlerin kullanımına yanıt olarak gelişmenin şiddeti, daha uzun süre, daha az net ve hızlı çözüm. Atağın rahatlamasından sonra, akciğerlerin oskültasyonu sırasında, uzun süreli ekshalasyon ile zor nefes alma, bronş - nemli rallerde inflamatuar eksüda varlığında kuru vızıltı ralleri devam eder. Bu form ile B. ve. tekrarlayan astım durumu ile şiddetli bir seyir daha yaygındır, komplikasyonlar daha hızlı gelişir.

aspirin astımı tipik durumlarda, B.'nin kombinasyonu ve ile karakterize edilir. burun ve onun paranazal sinüslerinin tekrarlayan polipozisi ve asetilsalisilik aside (aspirin triadı olarak adlandırılan, bazen astımlı triad olarak da anılan) intoleransı ile. Ancak bazen nazal polipozis yoktur. Daha sıklıkla yetişkin kadınlar hastalanır, ancak hastalık çocuklarda da görülür. Genellikle polip rinosinüzit ile başlar; polipler çıkarıldıktan sonra hızla tekrarlar. Hastalığın bir aşamasında, bir sonraki polipektomi veya aspirin aldıktan sonra, analgin B. ve., Belirtileri gelecekte devam eden ve steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar almadan birleştirilir. Bu ilaçları almak, her zaman değişen şiddette hastalığın alevlenmesine neden olur - rinit belirtilerinden ölümcül bir sonuçla şiddetli astım durumuna. Polipektomiye ayrıca sıklıkla B. ve. Klinisyenlerin çoğu aspirin B. ve. şiddetli seyir karakteristiktir. Bu hastalarda atopi nadirdir.

Fiziksel efor astımı veya yük sonrası bronkospazm, görünüşe göre, bağımsız bir B. ve. Hastaların %50-90'ının herhangi bir B. ve. fiziksel çaba, 2-10'dan sonra boğulma krizine neden olabilir dk Yükün bitiminden sonra. Ataklar nadiren şiddetlidir, 5-10 sürer dakika, bazen 1'e kadar H; ilaç kullanmadan veya bir β-adrenerjik agonistin inhalasyonundan sonra geçer. Egzersiz astımı çocuklarda yetişkinlerden daha yaygındır. Bazı fiziksel efor türlerinin (koşma, futbol oynama, basketbol) özellikle sıklıkla egzersiz sonrası bronkospazma neden olduğu fark edilmiştir. Ağırlık kaldırmak daha az tehlikelidir; yüzme ve kürek çekme nispeten iyi tolere edilir. Fiziksel aktivitenin süresi de önemlidir. Kışkırtıcı bir testte, yükler genellikle 6-8 için verilir. dk; daha uzun bir yükle (12-16 dk) yük sonrası bronkospazmın şiddeti daha az olabilir - hasta olduğu gibi bronkospazmın üzerine atlar.

komplikasyonlar

Uzun süredir devam eden B. ve. pulmoner amfizem, genellikle kronik nonspesifik bronşit, pnömoskleroz, pulmoner kalp hastalığının gelişimi ve ardından kronik pulmoner kalp yetmezliği oluşumu ile komplike. Bu komplikasyonlar, hastalığın atopik bir formundan daha bulaşıcı bir bağımlı ile çok daha hızlı ortaya çıkar. Boğulma krizinin veya uzun süreli öksürük krizinin zirvesinde, kısa süreli bilinç kaybı mümkündür ( bettolepsi ). Şiddetli ataklarda, bazen gelişen büllöz amfizem alanlarında akciğer rüptürleri görülür. pnömotoraks ve pnömomediastinum (bkz. mediasten ). B.'nin uzun süreli tedavisi ile bağlantılı olarak sıklıkla komplikasyonlar gözlenir ve. glukokortikoidler: obezite, arteriyel hipertansiyon, B.'nin atakları sırasında ortaya çıkma nedeni olabilecek belirgin osteoporoz ve. spontan kaburga kırıkları. Nispeten kısa bir süre içinde (bazen 3-5 hafta) glukokortikoidlerin sürekli kullanımı ile hormona bağlı bir B. seyri oluşur; glukokortikoidlerin kesilmesi, ölümle tehdit eden ciddi astımlı duruma neden olabilir.

Klinik tablonun analizi ve hastanın hedefli muayenesi, üç ana tanı problemini çözmemize izin verir: B.'nin varlığını doğrulamak (veya reddetmek) ve., Formunu belirlemek, alerjenlerin spektrumunu oluşturmak (alerjik B. ve.) Veya psödoalerjenler (bkz. yalancı alerji ), B. için etiyolojik önemi olan ve. bu hastada. Son sorun alerji uzmanlarının katılımıyla çözülür.

Bronşiyal astım tanısı aşağıdaki kriterlere dayanmaktadır: uzak hırıltılı solunum ile karakteristik ekspiratuar boğulma atakları; atak sırasında (keskin bir düşüş) ve atak dışında ekspiratuar güçte önemli farklılıklar: b-adrenomimetiklerin boğulma nöbetlerini durdurmadaki etkinliği; kanda ve özellikle balgamda eozinofili; eşlik eden alerjik veya polip rinosinüzopati varlığı. B.'nin varlığı doğrulandı ve. FVD'deki karakteristik değişiklikler; Astım atağı dışındaki röntgen verileri daha az spesifiktir. İkincisinden B.'nin olası varlığı lehine ve. kronik belirtileri gösterebilir akciğer amfizemi ve pnömoskleroz (daha sık enfeksiyöz bağımlı astımda bulunur) ve paranazal sinüslerdeki değişiklikler, mukoza zarının ödemi, polip, bazen cerahatli sürecin belirtileridir. Atopik B. ve. Boğulma nöbeti dışında akciğerlerde radyolojik değişiklikler, hastalığın başlangıcından yıllar sonra bile olmayabilir.

FVD çalışmalarından B.'nin teşhisi için ana değer ve. bronş tıkanıklığı (B. ve.'de önde gelen ventilasyon bozuklukları tipi olarak) ve en önemlisi B. ve. fizyolojik aktif maddelerin (asetilkolin, histamin, vb.), hiperventilasyon, fiziksel aktivitenin solunması ile kışkırtıcı testlerde FVD dinamikleri tarafından belirlenen bronşların hiperreaktivitesi. Bronş tıkanıklığı, ekspirasyonun ilk saniyesinde zorlu vital kapasitede (FVC 1) ve pnömotakometre verilerine göre ekspiratuar güçte azalma ile belirlenir. İkinci yöntem çok basittir ve bir doktor tarafından düzenli bir ayakta tedavi randevusunda kullanılabilir. genellikle hasta B'de bulunan gizli bronkospazmı tanımlamak için. ve. Ekspiratuar güç 5, 10 ve 20'den önce ve sonra ölçülürse dk hasta tarafından bir doz alupentin (veya ölçülü manuel inhaler içindeki başka bir b-adrenerjik agonistin) solunmasından sonra, %20 veya daha fazla artar, daha sonra test pozitif olarak kabul edilir, bu da bronkospazm olduğunu gösterir. Aynı zamanda, normal bir başlangıç ​​ekspiratuar gücü ile remisyon fazında negatif bir test, B.'nin teşhisini reddetmek için gerekçe oluşturmaz.

Bronşların spesifik olmayan hiperreaktivite derecesi, B.'nin remisyonu ve evresinde değerlendirilir. asetilkolin (karbokolin), bazen histamin, PgF 2a, b-adrenerjik bloke edici ilaçlar ile kışkırtıcı inhalasyon testleri kullanılarak. Bazen şüpheli bir B. ve. teşhisi için gerekli olan bu çalışmalar, sadece hastane ortamında gerçekleştirilir. FVC asetilkolin çözeltisinin inhalasyonundan sonra ve (veya) ekspiratuar güç %20'den fazla azalırsa, kışkırtıcı bir test pozitif olarak kabul edilir; bazı durumlarda, klinik olarak gelişmiş bir B.'nin atağı provoke edilir ve. Pozitif bir asetilkolin testi, B. tanısını doğrular ve., Negatif bir, yüksek bir olasılıkla reddetmenize izin verir.

Ayrı formların teşhisi B. ve. büyük ölçüde, analizi, gerekirse özel testler ve alerjik muayene ile desteklenen klinik verilere dayanmaktadır.

Nöbetler aspirin veya diğer nonsteroid antiinflamatuar ilaçların kullanımı ile açıkça ilişkiliyse ve ayrıca astım bu ilaçlara karşı intoleransın ilk belirtisiyse, özellikle 30 yaşın üzerindeki kadınlarda, yüksek olasılıkla aspirin astımından şüphelenilir. kişisel ve aile öyküsünde atopi olmaması ve aspirin triadını tamamlayan pansinüzit veya burun polipozisinden muzdarip olması. B.'nin atakları sırasında tanı daha güvenilirdir ve. Kanda eozinofili varlığında kanda normal bir IgE seviyesi bulunur. Şüpheli durumlarda, bazen uzman kurumlarda asetilsalisilik asit (minimum dozlarda) ile kışkırtıcı bir oral test yapılır, ancak şiddetli reaksiyon olasılığı nedeniyle bu testin yaygın olarak kullanılması önerilemez.

Fiziksel efor astımı, anamnez ve genellikle bir hastanede hastalığın remisyon aşamasında ve kontrendikasyonların yokluğunda (kalp hastalığı) yapılan dozlu (bisiklet ergometresi kullanılarak) fiziksel aktivite ile kışkırtıcı bir testin sonuçlarına göre belirlenir. , alt ekstremitelerin tromboflebiti, yüksek derecede miyopi vb.) ... 20 içinde ise test pozitif olarak kabul edilir. dk fiziksel efor FVC'yi uyguladıktan sonra) ve (veya) ekspiratuar güç %20 veya daha fazla azalır veya klinik olarak belirgin bir astım atağı vardır (genellikle şiddetli değildir). Pozitif bir test, bronşiyal hiperreaktivitenin nesnel bir göstergesidir ve B.'nin tanısını doğrulamak için kullanılabilir. Negatif bir sonuç bu teşhisi dışlamaz.

Atopik B. ve. klinik seyrin özellikleri, atopi (saman nezlesi, atopik dermatit, gıda alerjileri, vb.), Aile ve alergolojik öykünün eşlik eden belirtilerinin varlığı ile tanınır. Hastadaki reaktif tipinin duyarlılığını ortaya çıkararak tanıyı doğrulayın (bkz. Alerji ) ve eliminasyon testlerinin pozitif sonuçları (şüpheli alerjenlerle temasın kesilmesi) ve ayrıca belirli alerjenlerle kışkırtıcı testler. Atonik B. ve. serumda artan toplam IgE içeriği ve ayrıca alerjene özgü IgE varlığı ile karakterize edilir. T-lenfositlerin, özellikle T-baskılayıcıların sayısında azalma nispeten yaygındır.

Enfeksiyona bağlı B. ve. öncelikle, halihazırda oluşturulmuş kronik bronşit, kronik pnömoni veya üst solunum yollarında kronik enfeksiyon odaklarının varlığında astım atakları durumunda varsayılır. Bununla birlikte, her durumda, B. ve.'nin enfeksiyöz bağımlı ve atopik formlarını ayırt etmek gerekir. Enfeksiyöz bağımlı B. lehine ve. astım ataklarının gecikmeli başlaması ve uzun sürmesi, artan sıklıklarının akut veya alevlenmiş kronik solunum yolu enfeksiyonu ile sık sık bağlantısı, status astmatikus gelişme eğilimi, hastalarda reaktif tip sensitizasyonun olmaması, pozitif deri ve provokatif inhalasyon testleri ile bakteriyel alerjenler gösterir. Atopik ve bulaşıcı bağımlı B. formları arasındaki temel farklar ve. verilmiştir masada .

Kalıcı bronşiyal astım, tek tezahürü bronş lümeninin geri dönüşümlü daralması olan, kronik seyirli hava yollarının enflamatuar bir hastalığıdır. Bronşların hiperreaktivitesi, mukoza zarının kronik iltihaplanmasının arka planında ortaya çıkar ve bronkospazm ve kalın balgamın hiper üretimi ile kendini gösterir. Bütün bunlar karakteristik semptomların ortaya çıkmasına neden olur.

kalıcı astım

Oluş nedenleri

Persistan astım gelişimini belirleyen faktör grupları:

• dahili;
• harici;
• tetikleyiciler (hastalığın alevlenmesini tetikler).

İç faktörler hastalığın gelişimini belirler. Bunlar şunları içerir:

Genetik eğilim

• genetik yatkınlık (bronşiyal astımı kalıtımsal olarak alma riskinin yaklaşık %70 olduğu kanıtlanmıştır);
• atopi (bir alerjenle temasa yanıt olarak IgE titresinde bir artış);
• yüksek hava yolu aktivitesi (bir alerjene veya tetikleyiciye yanıt olarak hava yolu lümeninin ciddi şekilde daralması);
• obezite (nefes alma eyleminin mekanizmasını etkiler ve inflamatuar bir reaksiyonun gelişimine katkıda bulunur).

Dış faktörler, hastalığın semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur:

Astımın alevlenmesini tetikleyen faktörler:

• hızlı nefes alma;
• doğal faktörler (yüksek veya düşük hava sıcaklığı, rüzgar);
• farmakolojik ilaçlar (NSAID'ler, beta-reseptör antagonistleri);
• boya ve vernik kokusu;
• psiko-duygusal stres.

Hastalık belirtileri

Alerjen vücuda girdikten sonra hastalığın alevlenmesi meydana gelir ve nefes darlığı, verimsiz öksürük atakları, hırıltı ve göğüs tıkanıklığı şeklinde kendini gösterir. Bazen bir alevlenme, artan fiziksel aktiviteden kaynaklanabilir.

öksürük refleksi

Semptomlar nasıl oluşur:

• bronşiyal öksürük reseptörlerinin tahrişi öksürük refleksinin başlamasına yol açar;
• bronşların düz kaslarının spazmı, spazmodik hava yollarından türbülanslı hava akışı nedeniyle hırıltı oluşumuna katkıda bulunur;
• solunum sisteminin çalışmasındaki artış nedeniyle nefes darlığı oluşur.

önem

Şiddetine göre, kalıcı astım aşağıdakilere ayrılır:

1. Hafif kalıcı astım. Hastalığın semptomları haftada iki veya daha fazla kez ortaya çıkar, ancak her gün değil. Ayda 2 kez daha sık olmak üzere uyku kalitesini bozan nöbetlerin ortaya çıkması. Alevlenmeler fiziksel aktivite üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Atak dışında ilk saniyedeki FEV normal değerlerin %80'inden fazladır.
2. Orta şiddette kalıcı astım. Kendini günlük semptomlar olarak gösterir, gece belirtileri 7 günde bir defadan daha sık görülür, alevlenmeler fiziksel aktiviteyi azaltır ve uykuyu kötüleştirir. Günlük kısa etkili beta-2-adrenerjik agonist alımı gereklidir.
3. Şiddetli kalıcı astım. Günde bir defadan fazla semptomların düzenli tezahürleri, uyku kalitesinde sık alevlenmeler ve rahatsızlıklar, motor aktivitede önemli bir sınırlama ile karakterizedir.

teşhis

Astım tanısının aşamaları:

spirometri

1. Hasta şikayetlerinin toplanması ve anamnezin netleştirilmesi.
2. Fonksiyonel tanı yöntemleri (spirometri, tepe akış ölçümü).
3. Alerjik anamnez toplanması.
4. Deri ve alerjik testler.
5. Provokasyon amaçlı alerjen testi.
6. Laboratuvar tanı yöntemleri.

Şikayetleri analiz ederken şunlara dikkat edin:

• ilhamda nefes darlığı;
• verimsiz öksürük atakları;
• göğüste ağırlık ve sıkışma hissi;
• hırıltı hırıltı.

Bronş tıkanıklığının tersine çevrilebilirliği spirometri kullanılarak değerlendirilir. Tanıyı doğrulamak için ilk saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim önemlidir. İlk önce bu gösterge ilaç kullanılmadan değerlendirilir, ardından hastaya bronkodilatör ilaç verilir. 15-20 dakika sonra çalışma tekrarlanır. FEV1'de %12'den fazla bir artış, olası tanıyı destekler.

tepe akış ölçümü

Pik debimetre, tepe hava hızını belirlemek için kullanılır. Bu yöntem, spirometri yapmak ve hastalığın seyrinin dinamiklerini izlemek imkansız olduğunda kullanılır. Cihaz küçüktür, bu nedenle işte ve evde provoke edici faktörlerin etkisini belirlemek için kullanmak uygundur.

Alerjik bir anamnez toplarken, ailede alerjik hastalıkların varlığını tespit etmek, semptomların başlangıcı ile alerjenlerin etkisi (hayvanlarla temas, soğuk mevsim, belirli odalarda kaldıktan sonra semptomların tezahürü) arasındaki ilişkiyi belirlemek gerekir. ).

Belirli bir alerjeni tanımlamak için alerjenlerle cilt testleri yapılır. Bitki poleninin test sonuçları üzerindeki etkisini dışlamak için numuneler sonbaharın sonlarında veya kışın alınır.

Hangi doktorla iletişime geçilecek

Hastalığın belirtileri ortaya çıkarsa, yerel terapistinize başvurmalısınız. Bir ön tanı koyduktan sonra, yerel doktor hastayı dar profilli uzmanlara yönlendirecektir:

• göğüs hastalıkları uzmanı;
• alerji uzmanı;
• gastroenterolog.

Gerekli analizler

Hastalığı doğrulamak için, genel ve spesifik immünoglobulin E'nin belirlenmesi için kan bağışı yapmak gerekir. Eozinofil içeriğinin analizi için balgam veya bronkoalveolar sıvı da bağışlamanız gerekir.

balgam muayenesi

Tedavi yöntemleri

Persistan astımın farmakoterapisi 2 tipe ayrılır:

• sürekli destekleyici tedavi;
• alevlenme için kullanılan ilaçlar.

Destekleyici (temel) tedavi, atakların sıklığını tamamen yokluğuna kadar azaltmayı amaçlar. Bu amaçla, anti-inflamatuar aktiviteye sahip ilaçlar (inhalasyon ve sistemik kortikosteroidler), uzun süreli beta-2-agonistleri reçete edilir.

salbutamol

Bir alevlenme ile ilaçlar, etkilerin gelişmesi için en hızlı zamanla kullanılır: Salbutamol, Fenoterol.

Tahmin etmek

Teşhisin doğru yapılması ve etkili tedavinin reçete edilmesi koşuluyla, hastalığın tamamen kontrollü bir seyrini sağlamak mümkündür. Bu tür hastaların yaşam kalitesi, sağlıklı insanlarla hemen hemen aynıdır.

Önleyici tedbirler

Gıda alerjenleri

Astımın alevlenmesini önlemek için, hastalara alerjik reaksiyona neden olan yiyecekleri hariç tutmaları önerilir. Obez hastaların vücut ağırlığını azaltması gerekir, bu da sağlığı iyileştirecek ve alevlenme riskini azaltacaktır. Ek olarak, akciğerler üzerindeki zararlı etkileri en aza indirmek için aktif ve pasif içiciliği hariç tutmak gerekir. Orta derecede egzersiz kardiyopulmoner fonksiyonu iyileştirir. Hastalara, inhalasyon eyleminde yer alan kasları eğitmek için yüzmeye gitmeleri tavsiye edilir.

Olası komplikasyonlar

Astımlı bir durum, kalıcı bronşiyal astımın ciddi bir komplikasyonudur. Akut solunum yetmezliğidir ve bronkodilatör ilaçlara dirençlidir. Hastalığın sık alevlenmeleri, nefes alamama nedeniyle akciğer dokusunun aşırı gerilmesi nedeniyle pulmoner amfizem gelişimine yol açabilir. Belki de pulmoner hipertansiyon nedeniyle kalbin sağ ventrikülünün hipertrofisi gelişimi.

Astım, ciddi komplikasyon potansiyeli olan zorlu bir hastalıktır. Ancak zamanında teşhis edilen hastalık ve uygun şekilde seçilmiş tedavi, hastalar için yüksek yaşam kalitesini korurken alevlenmelerin oluşumunu en aza indirir ve olası komplikasyonları önler.