Diabetes mellitusun patolojik anatomisi

Makroskopik olarak, pankreas hacmi küçülebilir, kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kararsızdır (atrofi, lipomatoz, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta görülür. Histolojik olarak insüline bağımlı diabetes mellitusta pankreas adacıklarının lenfositik infiltrasyonu (insülit) bulunur. İkincisi, esas olarak p-hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, p-hücrelerinde ilerleyici bir yıkım, bunların fibrozu ve atrofisi, p-hücreleri olmayan psödo-atrofik adacıklar vardır. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozu not edilir (daha sık olarak diğer otoimmün hastalıklarla insüline bağımlı diyabetes mellitusun bir kombinasyonu ile). Adacık hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarlarının çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. P-hücre rejenerasyonunun odakları (hastalığın erken evrelerinde), hastalık süresindeki bir artışla tamamen kaybolan not edilir. İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitusta p-hücre sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda, adacık aparatındaki değişiklikler, altta yatan hastalığın doğası ile ilişkilidir (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.).

Diğer endokrin bezlerdeki morfolojik değişiklikler kararsızdır. Hipofiz bezi ve paratiroid bezlerinin boyutu küçültülebilir. Bazen hipofiz bezinde eozinofilik ve bazı durumlarda bazofilik hücrelerin sayısında azalma ile dejeneratif değişiklikler vardır. Testislerde azalmış spermatogenez ve yumurtalıklarda - foliküler aparatın atrofisi mümkündür. Mikro ve makroanjiyopatiler sıklıkla not edilir. Akciğerlerde bazen tüberküloz değişiklikleri belirlenir. Kural olarak, böbrek parankiminin glikojenik infiltrasyonu gözlenir. Bazı durumlarda diyabete özgü nodüler glomerüloskleroz (interkapiller glomerüloskleroz, Kimmelstil-Wilson sendromu) ve tübüler nefroz saptanır. Diffüz ve eksüdatif glomerüloskleroz, arterioskleroz, piyelonefrit, nekrotizan papillit gibi böbreklerde, diğer hastalıklardan daha sık diyabet ile birleştirilen değişiklikler olabilir. Glomerüloskleroz nodoza, diabetes mellituslu hastaların yaklaşık %25'inde (daha sık olarak insüline bağımlı diabetes mellituslu) görülür ve süresi ile ilişkilidir. Nodüler glomerüloskleroz, glomerulusun periferinde veya merkezinde yer alan hiyalin nodüller (Kimmelstil-Wilson nodülleri) halinde organize olan mikroanevrizmalar ve kapillerlerin bazal membranının kalınlaşması ile karakterizedir. Nodüller (önemli sayıda mezangial hücre çekirdeği ve hiyalin matrisi ile) kılcal damarların lümenini daraltır veya tamamen bloke eder. Diffüz glomerülosklerozda (intrakapiller), glomerüllerin tüm bölümlerinin kılcal damarlarının bazal zarının kalınlaşması, kılcal damarların lümeninde bir azalma ve bunların tıkanması gözlenir. Genellikle, hem diffüz hem de nodüler glomerülosklerozun özelliği olan böbreklerdeki değişikliklerin bir kombinasyonu bulunur. Diffüz glomerülosklerozun nodüler glomerülosklerozdan önce gelebileceğine inanılmaktadır. Tübüler nefrozda, epitel hücrelerinde, daha sıklıkla proksimal tübüllerde glikojen içeren vakuollerin birikmesi ve sitoplazmik zarlarında PAS-pozitif maddelerin (glikoproteinler, nötr mukopolisakkaritler) birikmesi gözlenir. Tübüler nefrozun şiddeti hiperglisemi ile ilişkilidir ve tübüler disfonksiyonların doğasına tekabül etmez. Karaciğer genellikle genişlemiş, parlak, kırmızımsı-sarı (yağ infiltrasyonu nedeniyle), genellikle düşük glikojen içeriği ile renklidir. Karaciğer sirozu bazen gözlenir. Merkezi sinir sistemi ve diğer organların glikojenik infiltrasyonu vardır.

Diyabetik komadan ölenlerde, postmortem muayenede lipomatoz, pankreasta inflamatuar veya nekrotik değişiklikler, karaciğerde yağ dejenerasyonu, glomerüloskleroz, osteomalazi, gastrointestinal sistemde kanama, böbreklerde genişleme ve hiperemi ve bazı durumlarda - miyokardiyal enfarktüs, tromboz damarları, pulmoner emboli, pnömoni. Genellikle dokusunda morfolojik değişiklikler olmaksızın beyin ödemi not edilir.

Nezle virüsü

Tüm trakeobronşiyal ağaç boyunca, epitel dekolmanı, düzensiz ödem ve sitoplazmanın vakumlanması nedeniyle trakea ve bronş epitelinin arcade benzeri yapılarının oluşumu ve eksüdatif inflamasyon belirtileri gözlenir ...

kolon divertikülozu

Divertiküler hastalığın morfolojik belirtileri, divertikülün kendisi ve doku ve hücresel seviyelerde ortaya çıkmalarından önce bağırsak duvarındaki yapısal değişikliklerdir ...

Sepsisli hastaların hemogramlarının incelenmesi

Sepsisli hastaların hemorgammomlarının incelenmesi

Pürülan metastazlı sepsise septikopiyemi denir. En yaygın stafilokokal septikopiyemi (fulminan ve akut formlar) ...

Patofizyolojinin tarihi

Patolojik anatomi (Yunanca pathos - hastalıktan) - patolojik süreçlerin yapısal temellerini inceleyen bir bilim - 18. yüzyılın ortalarında ortaya çıktı. Modern tarihteki gelişimi geleneksel olarak iki döneme ayrılır: makroskopik (19. yüzyılın ortalarına kadar ...

Koroner arter hastalığı tedavisi

Patolojik değişiklikler, ateroskleroz tarafından koroner damarlara verilen hasarın derecesine bağlıdır. Stenokardi ile, miyokard enfarktüsü olmadığında, sadece küçük kardiyoskleroz odakları not edilir ...

Pulpitis tedavisi

Histolojik incelemede, ilk başta pulpanın akut iltihabı (akut fokal pulpitis ile), şiddetli ağrının ortaya çıkmasının nedenlerinden biri olan ödem, pulpa hiperemi, sinir elemanlarının sıkışması ile karakterizedir ...

Çocuklarda piyelonefrit

Hematojen veya ürinojenik yolla böbreğe veya pelvise nüfuz eden enfeksiyon, böbreğin interstisyel dokusunu ve renal sinüs dokusunu istila eder ...

özofagus karsinomu

Özofagus kanseri, doğal daralma yerlerinde daha sık gelişir. Çoğu zaman, tümör torasik özofagusun orta üçte birinde görülür (% 40-70). Torasik bölgenin alt üçte birinin tümörleri sıklıkta ikinci sıradadır (%25-40). Göğsün üst üçte birinde ...

Rahim ağzı kanseri ve rahim gövdesi

Rahim ağzı kanseri vakalarının% 95-97'sinde, orijinal doku skuamöz epiteldir (epidermal veya skuamöz hücreli karsinom), geri kalanında - servikal kanalın sütunlu epiteli (adenokarsinom) ...

Akut veya kronik pankreatite bağlı diyabetes mellitus

Diabetes mellituslu hastalar için özel tıbbi bakım için algoritmaların 5. baskısında diabetes mellitusta bir tanı formülasyonunun gerekliliklerine göre, bu tür diyabetlerin teşhisi "Şebeke nedeniyle Diabetes mellitus (belirtiniz ...

Kemik ve eklemlerin tüberkülozu

tüberküloz kemik eklemi coxitis sürücüleri Kemik tüberkülozunun en sık görülen morfolojik formu tüberküloz osteomiyelittir. Pürülan osteomiyelit bölümünde tarafımızdan belirtilen S.M.Derpzhanov'un verileri ...

Tüberküloz: sınıflandırma, klinik tablo. BCG aşısı, Mantoux reaksiyonunun değeri

Tüberkülozdan etkilenen organlarda (akciğerler, lenf düğümleri, cilt, kemikler, böbrekler, bağırsaklar vb.), Spesifik bir "soğuk" tüberküloz iltihabı gelişir ...

Diabetes mellitus için fiziksel rehabilitasyon

Diabetes mellitustaki en karakteristik değişiklikler pankreasın adacık aparatında, özellikle B hücrelerinde ve bir dizi doku ve organın kılcal damarlarında bulunur ...

Diabetes mellitusun patolojik anatomisi

Ayrıca bakınız

Endoskopik cerrahi girişimler sırasında ameliyathane hemşiresinin faaliyetleri
Endoskopik cerrahiyi düşünün. Örnek olarak, ameliyat eden bir tıbbi hemşirenin görevlerinin yerine getirildiği 10 endocerrahi müdahale vakası seçildi ...

Çözüm
Pediküloz, diğer birçok hastalık gibi, tedavi etmekten çok daha kolaydır. Bunun için kişisel ve sosyal hijyen kurallarına uymanız yeterlidir. Risk gruplarından biri olduğu için, ...

Diyabette bireysel organ ve sistemlerin lezyonları
Deri ve deri altı dokusu. Kuru cilt, belirgin, avuç içlerinde, tabanlarda, bacaklarda, omuzlarda, soyulma, kaşıntı meydana gelir; Deri ve deri altı dokusunun azalmış turgoru (nedeniyle ...

DİYABET ŞEKER (şeker hastalığı; Yunanca, diyabet, diabaino'dan geçer; syn.: şeker hastalığı, şeker hastalığı) - vücuttaki insülinin mutlak veya nispi yetersizliğine dayanan, metabolik bozukluklara neden olan bir hastalık, Ch. arr. karbonhidrat.

Tarih

Diabetes mellitus eski zamanlardan beri bilinmektedir. Çok miktarda idrarın salınmasıyla ilerleyen hastalık, Ebers papirüsünde (M.Ö. 1756'da M. Dobson, hastalığın mevcut adının temelini oluşturan bu hastalıkla idrarda şeker keşfetti. Pankreasın diabetes mellitus patogenezindeki rolü ilk olarak 1889'da deneysel D. sayfaya neden olan J. Mehring ve O. Minkowski tarafından kurulmuştur. köpeklerde pankreasın çıkarılmasıyla. 1901'de LV Sobolev, daha sonra insülin olarak adlandırılan antidiyabetik bir maddenin üretiminin (bkz.) Langerhans adacıklarında meydana geldiğini gösterdi. 1921'de F. Banting ve Best (Ch. Best), L. V. Sobolev tarafından önerilen yöntemleri kullanarak doğal insülin aldı. Diabetes mellituslu hastaların tedavisinde önemli bir aşama, 20. yüzyılın ortalarında bir kama uygulamasına girişti. oral antidiyabetik ilaçlar.

İstatistik

Diabetes mellitus yaygın bir kronik hastalıktır. Dünyanın çoğu ülkesinde nüfusun %1-2'sinde görülür, Asya ülkelerinde biraz daha az görülür. Genellikle aktif tespit ile, bilinen her hasta için, bu hastalığın varlığından haberdar olmayan bir hasta vardır. D. s. olgun ve yaşlılıkta çocuklar ve ergenlerden çok daha sık görülür. Tüm ülkelerde, insidansta ilerleyici bir artış vardır; GDR'de sayfadaki hasta D. sayısı. 10 yıl boyunca (1960'tan 1970'e kadar) yaklaşık üç kat arttı [V. Schliack, 1974].

Geniş dağılım, morbidite artışı, vasküler komplikasyonların sık gelişmesi D.'yi koydu. tıbbın önde gelen sorunları düzeyindedir ve derinlemesine incelenmesini gerektirir.

Sayfanın hasta D. ölüm nedeni. yaşlılarda - kardiyovasküler sistemde hasar, gençlerde - diyabetik glomerülosklerozun bir sonucu olarak böbrek yetmezliği. 1965'ten 1975'e kadar olan dönemde diyabetik komadan ölüm oranı %47,7'den %1,2'ye düştü; kardiyovasküler sisteme verilen hasarla ilişkili komplikasyonlar önemli ölçüde artmıştır.

Etiyoloji ve patogenez

D.'nin gelişiminde. kalıtsal yatkınlık çok önemlidir. Ancak doğuştan gelen bir kusurun doğası ve D. ile kalıtımın doğası. tam olarak kurulmamıştır. Otozomal resesif, otozomal dominant kalıtımın kanıtı vardır; Sayfaya göre D'ye yatkınlık kesildiğinde çok faktörlü kalıtım olasılığına izin verilir. birkaç genin kombinasyonuna bağlıdır.

D.'nin sayfa bazında gelişimini etkileyen bir dizi faktör ortaya çıkıyor. Bununla birlikte, kalıtsal yatkınlığın yüksek sıklığı ve genetik bir kusurun yayılmasını açıklamanın imkansızlığı nedeniyle, çözülmesi mümkün değildir, bu faktörler D.'nin sayfa sayfa gelişiminde birincildir. veya sadece kalıtsal bir yatkınlığın tezahürüne katkıda bulunurlar.

D.'nin patogenezindeki ana şey sayfaya göre. - pankreasın adacık aparatına verilen hasarın bir sonucu olan veya pankreas dışı nedenlerden kaynaklanan, çeşitli metabolizma ve patol türlerinin bozulmasına, organlarda ve dokularda değişikliklere yol açan nispi veya mutlak insülin yetmezliği.

D.'yi provoke eden veya neden olan faktörler arasında başta çocuk ve ergenlerde olmak üzere bulaşıcı hastalıklara dikkat çekmek gerekir. Bununla birlikte, insülin üreten aparatın spesifik lezyonu bunlarla belirlenmemiştir. Bazı insanlar D.'nin sayfa belirtilerine sahiptir. zihinsel ve fizikselden hemen sonra ortaya çıkar. yaralanmalar. Oldukça sık D.'nin sayfaya göre gelişimi. aşırı yeme, karbonhidrat açısından zengin gıdaların büyük miktarlarda tüketilmesinden önce gelir. Genellikle D. s. kronik pankreatitli hastalarda görülür (bkz.). D.'nin sayfa gelişiminde pankreası besleyen arterlerin aterosklerozunun etiyolojik rolü sorusu. Çözülmedi. D. s. esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda normal kan basıncı olan kişilere göre daha sık gözlenir.

D.'nin ortaya çıkmasında büyük önem taşıdığı tespit edilmiştir. obezitesi var (bkz.). A. M. Sitnikova, L. I. Konradi'ye (1966) göre, 45-49 yaş grubunda aşırı kilolu kadınlarda% 20'den fazla D. sayfa normal vücut ağırlığına sahip kadınlardan 10 kat daha sık gözlenir.

Kadınlarda D. ile. karşı-insular hormonların etkisini artıran hormonal değişiklikler nedeniyle ilk olarak hamilelik sırasında tespit edilebilir.

Potansiyel diyabet aşamasında, insular aparatın glikoz stimülasyonuna tepkisindeki bozukluklar, kandaki immünoreaktif insülin seviyesinde sağlıklı insanlara göre daha zayıf bir artıştan oluşur ve yalnızca os - 200 g veya yüksek glikoz yüklerinde tespit edilir. intravenöz, özellikle uzun süreli glukoz infüzyonu ile.

Gizli D. sayfası olan hastalarda. immünoreaktif insülin seviyesindeki artıştaki yavaşlama, potansiyel diyabeti olan kişilerde olduğundan daha belirgindir ve zaten standart bir glikoz toleransı testi ile tespit edilir. Sağlıklı kişilerde oral glukoz yüklemesinden sonra immünreaktif insülin piki, latent D. of page olan hastalarda 30-60 dakika içinde gözlenir. daha sonra not edilir - 90-120 dakika sonra; Boyut olarak sağlıklı insanlardan daha az değildir. Bununla birlikte, gizli D. sayfası olan hastalarda immünoreaktif insülin düzeyinde bir artış. özellikle glikoz alındıktan sonraki ilk saat içinde kan şekeri seviyelerindeki artışla ilgili olarak yetersizdir.

Sayfanın açık D.'si olan hastalarda. glikoz ile stimülasyona yanıt olarak insular reaksiyon, glikoz toleransı için testin her zamanında ve D. ile şiddetli bir aşamada azalır. aç karnına yüksek sayıda hiperglisemi, asetonemi (bkz.) ve asidoz (bkz.) varlığında, insular reaksiyon genellikle yoktur. Açlık immünreaktif insülin seviyelerinde de bir azalma vardır.

Serbest yağ asitlerinin insülinin kas dokusu üzerindeki etkisini engellediği bilinmektedir. D. ile kandaki seviyeleri artar. Ancak bu artış, normoglisemiye ulaşıldığında ortadan kalktığı için insülin eksikliğinin bir sonucudur.

D. s. proinsülinin insüline dönüşümünde herhangi bir bozulma kaydedilmemiştir; sağlıklı bireylere kıyasla insülin inaktivasyonu hızlanmaz. Antoniadis (H.N. Antoniades, 1965) tarafından insülinin serum proteinlerine artan bağlanmasıyla ilgili öne sürülen hipotez, ikna edici bir doğrulama almamıştır. Ayrıca, insülin eksikliği oluşumunun bir nedeni olarak bir otoimmün sürecin gelişimi hakkında tartışılmaz bir veri yoktur.

İnsülin, glikoz kullanımını, glikojen biyosentezini, lipidleri, proteinleri destekleyen bir anabolik hormondur. Glikojenolizi, lipolizi, glukoneogenezi inhibe eder. Birincil etki bölgesi, insüline duyarlı dokuların zarlarıdır.

İnsülin yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, insülinin etkisi azaldığında veya azaldığında, kandaki konsantrasyonları artmasa bile antagonist hormonların etkileri baskın olmaya başlar. De-companse edilmiş D. ile. kandaki büyüme hormonu, katekolaminler, glukokortikoidler, glukagon içeriği artar. Salgılarındaki bir artış, hücre içi glikoz yetersizliğine bir tepkidir, D. sayfasında insüline duyarlı dokularda kenarlar meydana gelir. Bu hormonların kandaki içeriği de hipoglisemide artar (bkz.). Telafi edici bir reaksiyon olarak ortaya çıkan kandaki antagonist hormonların seviyesindeki artış, diyabetik metabolik bozukluklarda ve insülin direncinde artışa yol açar.

Büyüme hormonunun anti-insülin etkisi, lipolizde bir artış ve kandaki serbest yağ asitlerinin seviyesinde bir artış, insülin direncinin gelişmesi ve kas dokusu tarafından glikoz kullanımının azalması ile ilişkilidir. Glukokortikoid hormonların etkisi altında (bkz.), karaciğerde protein katabolizması ve glukoneogenez artar, lipoliz artar, insüline duyarlı dokular tarafından glukoz alımı azalır. Katekolaminler (bkz.) insülin sekresyonunu baskılar, karaciğer ve kaslarda glikojenolizi arttırır, lipolizi arttırır. Glukagonun insüline göre antagonistik etkisi (bkz.), glikojenolizi, lipolizi, protein katabolizmasını uyarmaktır.

İnsülin eksikliği ile kas ve yağ dokusu hücrelerine glikoz temini azalır, bu da glikoz kullanımını azaltır. Sonuç olarak, yağ dokusunda serbest yağ asitleri ve trigliseritlerin sentez hızı azalır. Bununla birlikte lipoliz işlemlerinde de artış olur. Serbest yağ asitleri kan dolaşımına büyük miktarlarda girer.

D. sayfasındaki yağ dokusunda trigliseritlerin sentezi. azalır, karaciğerde rahatsız olmaz ve hatta artan serbest yağ asitleri alımı nedeniyle artar. Karaciğer, gliserolü fosforile edebilir ve trigliseritlerin sentezi için gerekli olan alfa-gliserofosfat oluşturabilirken, kas ve yağ dokularında alfa-gliserofosfat yalnızca glikoz kullanımının bir sonucu olarak oluşur. D. ile karaciğerde trigliseritlerin sentezinde artış. yağlı karaciğer infiltrasyonunun yanı sıra kan dolaşımına girişlerinin artmasına neden olur. Karaciğerdeki serbest yağ asitlerinin eksik oksidasyonu nedeniyle, beta-hidroksibütirik, asetoasetik asit, aseton) ve kolesterolün keton gövdelerinin üretiminde bir artış olur, bu da bunların birikmesine neden olur (bkz. Asetonemi) ve toksik bir duruma neden olur - sözde. ketoz. Asit birikiminin bir sonucu olarak asit-baz dengesi bozulur - metabolik asidoz oluşur (bkz.). Ketoasidoz adı verilen bu durum, D. ile metabolik bozuklukların dekompansasyonunu karakterize eder. İskelet kaslarından, dalaktan, bağırsak duvarlarından, böbreklerden ve akciğerlerden sütün kanınıza girişi önemli ölçüde artar (bkz. Laktik asidoz). Ketoasidozun hızlı gelişimi ile vücut çok fazla su ve tuz kaybeder, bu da su-elektrolit dengesinin ihlaline yol açar (bkz. Su-tuz metabolizması, patoloji; Mineral metabolizması, patoloji).

D. s. protein metabolizması ayrıca protein sentezinde bir azalma ve amino asitlerden glikoz oluşumunun artmasıyla bağlantılı olarak parçalanmasında bir artış ile bozulur (glukoneogenez - bkz. Glikoliz).

Glukoneogenez ile glikoz üretimindeki artış, insülin eksikliğinde karaciğerdeki ana metabolik bozukluklardan biridir. Glikoz oluşumunun kaynağı, kısa karbon zincirli proteinlerin, yağların ve karbonhidratların interstisyel metabolizmasının ürünleridir. Glikoz kullanımının azalması ve üretiminin artması sonucunda hiperglisemi gelişir.

Glikozun karaciğer hücrelerine girişi, pankreas adacıklarının P hücreleri, lens, sinir dokusu, seminal veziküller, eritrositler, aort duvarı insülinin etkisi olmadan gerçekleşir ve kandaki glikoz konsantrasyonuna bağlıdır. Ancak insülin eksikliği bu organ ve dokularda metabolik bozukluklara yol açar. Hipergliseminin bir sonucu olarak, "insülin bağımsız" dokuların hücrelerindeki glikoz içeriği, fosforilasyon yeteneklerini aşar ve sorbitol ve fruktoza dönüşme süreçleri artar. Hücrelerdeki bu ozmotik olarak aktif maddelerin konsantrasyonundaki bir artış, doku hasarının, özellikle de zardan glukoz taşınması için insülin gerektirmeyen beta hücrelerinin olası bir nedeni olarak kabul edilir.

D. s. karaciğerdeki glikoproteinlerin sentezi, karbonhidrat kısmında glukoz ve glukozamin ondan oluşur, önemli bir yer tutar, bozulmaz. Hipergliseminin bir sonucu olarak, bu sentez hızlandırılabilir. Diyabetik mikroanjiyopati gelişiminde metabolizmalarının bozulmasına önem verilir.

patolojik anatomi

D. sayfasındaki cilt lezyonlarına. necrobiosis lipoid'e aittir. İlk başta, cildin biraz üzerinde yükselen, basınçla kaybolmayan, orta derecede eritemli, pullu peeling ile kendini gösteren oluşumlar şeklinde kendini gösterir. Bölüm arr. bacakların derisi (bkz. Lipoid nekrobiyoz).

Lipid metabolizması bozukluklarının bir sonucu olarak, genellikle önkol derisinde, dirseklerde ve dizlerde oluşan sarımsı papüller olan ksantomlar gelişebilir (bkz. Ksantom). Diş eti iltihabı (bakınız), periodontal hastalık (bakınız) sıklıkla görülür.

Şiddetli formları olan hastalarda rubeosis gözlenir - elmacık kemikleri, kaşlar, çene bölgesinde cildin hiperemi, cilt kılcal damarlarının ve arteriyollerin genişlemesi ile ilişkilidir.

Sayfaya göre uzun süreli dekompanse D. bozunma süreçlerinde bir artış ve protein sentezinde bir azalma, kaslarda atrofik değişikliklere yol açar. Kütlelerinde azalma, palpasyonda gevşeklik, kas zayıflığı ve artan yorgunluk vardır. Kas atrofisi, diyabetik polinöropati, dolaşım bozuklukları ile ilişkili olabilir. Bazı hastalarda diyabetik amiyotrofi gelişir (bkz. Kas atrofisi) - pelvik kuşağın, kalçaların, daha az sıklıkla omuz kuşağının kaslarının asimetrik bir lezyonu. Bu durumda, sarkolemmanın aynı anda kalınlaşmasıyla birlikte bireysel kas liflerinin incelmesi vardır. Diyabetik amiyotrofi, periferik motor nörondaki değişikliklerle ilişkilidir.

Diyabetik metabolik bozukluklar osteoporoz (bkz.), osteoliz (bkz.) gelişimine yol açabilir.

Sayfanın hasta D.'sinde. akciğer tüberkülozu sıklıkla katılır. Dekompansasyon döneminde özellikle diyabetik komada fokal pnömoni gelişme eğilimi artar.

D. ile kardiyovasküler sistemin yenilgisi. büyük arterlerin aterosklerozunun ilerleyici gelişimi ve küçük damarlarda spesifik değişiklikler - mikroanjiyopati ile karakterizedir. D. hastalarında aterosklerozun klinik belirtileri. D. sayfasından muzdarip olmayan hastalarda ateroskleroz belirtilerine benzer. Özellikler sadece hasta D. sayfasından oluşur. ateroskleroz, kural olarak, daha genç yaşta gelişir, hızla ilerler ve eşit sıklıkla erkekleri ve kadınları etkiler. Özellikle sıklıkla alt ekstremitelerin kan dolaşımının ihlali vardır.

Alt ekstremite damarlarının aterosklerozunun ilk semptomlarından biri aralıklı topallamadır.

Süreç ilerledikçe baldır kaslarında ağrılar oluşur, inatçı hale gelir, paresteziler, üşüme ve soluk ayaklar ortaya çıkar. Gelecekte, çoğunlukla ayak başparmağı ve topuk bölgesinde, ayağın kıpkırmızı-siyanotik bir renklenmesi gelişir. a üzerinde dalgalanma dorsalis pedis, a. tibialis post ve genellikle a. poplitea, dolaşım bozukluğunun erken evrelerinde zaten belirlenmemiştir, ancak bazı hastalarda, bu arterlerde nabız olmadığında, kollateral dolaşımın gelişmesi nedeniyle trofik bozukluklar ortaya çıkmaz. Alt ekstremite arterlerinin aterosklerozunun en şiddetli tezahürü kuru veya ıslak kangrendir (bkz.).

Nispeten sıklıkla, mide suyunda hidroklorik asit içeriğinde veya yokluğunda bir azalma vardır. Peptik ülser hastalığı nadirdir. Yaşlı hastalarda, özellikle obeziteden muzdarip olanlarda, safra yollarında ve safra kesesinde inflamatuar süreçler sıklıkla görülür.

İshal, achilia, eşlik eden gastroenterokolit, yetersiz beslenme, çok miktarda sebze, meyve, yağ tüketimi ve ayrıca diyabetik polinöropati varlığı ile ilişkili olabilir. Dekompanse D. ile. genellikle karaciğerde yağ infiltrasyonu nedeniyle bir artış olur. Fonksiyonel karaciğer testleri genellikle bozulmaz.

Ağır akım D. ile. diyabetik glomerülosklerozun gelişimi ve ilerlemesi ile karakterize edilir (bkz. Diyabetik glomerüloskleroz); en erken semptomu, birkaç yıl boyunca tek semptom olarak kalabilen hafif bir proteinüridir (bkz.). Gelecekte, ödemli böbrek yetmezliği resmi, üremiye geçiş gelişir (bkz.). İdrar yollarında akut ve kronik inflamatuar süreçler sıktır. Normal piyelit seyri ile birlikte, silinmiş ve asemptomatik formları vardır. D. ile böbreklerin daha nadir lezyonlarına. şiddetli septik durum, hematüri, renal kolik gibi şiddetli ağrı, azoteminin artması gibi bir tabloyla ilerleyen medüller nekrozu içerir.

En sık görülen ve şiddetli göz hasarı diyabetik retinopatidir (bakınız), kenarlar klinik olarak tam körlüğün gelişmesiyle birlikte görmede ilerleyici bir azalma ile kendini gösterir. Ek olarak, kırılmada geçici bir değişiklik, akomodasyonun zayıflığı, irisin depigmentasyonu olabilir. Senil kataraktların daha hızlı olgunlaşması not edilir (bkz.). Genç yaşta metabolik bir katarakt gelişebilir, subkapsüler bölgeden başlayarak lensin bulanıklaşmasının kesilmesiyle kar taneleri gibi görünür. D. s. olan kişilerde glokom daha sık gelişir (bkz.).

Sayfanın hasta D.'sinde. dekompansasyon döneminde, uygun laboratuvar semptomları ile bir dizi endokrin bezinin (büyüme hormonu, katekolaminler, glukokortikoidlerin salgılanmasında bir artış) işlevinde geçici bir artış vardır.

İnsülin tedavisi alan jüvenil tip D'li hastaların yaklaşık %10'unda hastalığın değişken seyri vardır. Bu hastalarda, diyete sıkı sıkıya bağlı kalsak bile, metabolik bozuklukların dekompansasyonu periyodik olarak not edilir, hipoglisemiden hiperglisemiye hızlı geçişlerle glisemide dalgalanmalar vardır. Bu, daha çok normal kilolu, uzun süredir hasta olan, hastalığın çocukluk ve genç yaşta başlamasıyla gözlenir. Kararsızlığın, hastaların kandaki konsantrasyonu yavaşça değişen ve glisemideki değişikliklere (insüline bağımlı form) karşılık gelmeyen enjekte edilen insüline tam bağımlılığına dayandığına inanılmaktadır.

Yetersiz tedavi, fiziksel ve zihinsel stres, bulaşıcı hastalıklar, cerahatli iltihaplanma, D.'nin sayfa akışını hızla kötüleştirebilir, dekompansasyona ve erken bir duruma yol açabilir. Keskin bir zayıflık, güçlü susuzluk, poliüri, kilo kaybı var; cilt kuru, gevşek, görünür mukozalar kuru, ağızdan keskin bir aseton kokusu geliyor. Konuşma yavaş, bulanık. Hastalar zorlukla yürüyor, engelli; bilinç korunur. Açlık kan şekeri genellikle %300 mg'ı aşar. Böyle bir durumda kama, uygulamaya diyabetik ketoasidoz da denir. Acil tıbbi önlemler alınmazsa diyabetik koma gelişir (bkz.). Kararsız D. ile. hipoglisemik koma da gelişebilir (bkz. Hipoglisemi).

Bazı hastalarda insülin direnci vardır, bir kesinti genellikle telafiyi sağlamak için günde 120 IU'yu aşan insülin ihtiyacı olarak anlaşılır. Diyabetik ketoasidoz ve koma hastalarında insülin direnci görülür.

Çoğu hastada insülin direncinin nedenleri açık değildir. Obezitede not edilir. Bazı hastalarda insülin direnci, kanda insüline karşı yüksek titrede antikor bulunmasıyla ilişkilendirilebilir.

Sinir sisteminin yenilgileri, şeker hastalığının belirtileri olan bir kamanın ayrılmaz bir parçasıdır. Aynı zamanda, hastalığın ilk döneminde (gizli) gözlemlenebilirler ve bir dereceye kadar D.'nin diğer erken semptomlarını sayfa sayfa gizleyebilirler.

Bunlardan, hastaların yaklaşık yarısında, özellikle uzun süredir D.'den muzdarip olan yaşlılarda bulunan nevrastenik sendrom ve diyabetik polinöropati en sık gözlenir. Nevrastenik sendrom kliniği (baş ağrısı, uyku bozukluğu, yorgunluk, sinirlilik) ve diyabetik polinöropati sendromu (ekstremitelerde ağrı, cilt hassasiyeti bozuklukları, vb.) Kesinlikle spesifik değildir. Diyabetik nevrasteni ile astenik semptomlar daha sık görülür - uyuşukluk, halsizlik, düşük ruh hali, çevreye kayıtsızlık. Aynı zamanda, tahriş veya uyuşukluk fenomeninin baskınlığı, büyük ölçüde hastanın kişiliğinin hastalık öncesi özelliklerine bağlıdır.

Ekstremitelerde uyuşukluk, parestezi, ağrı ile karakterize polinörit görülür ve şiddetli biçimde - tendon reflekslerinin azalması ve kaybolması, kaslarda atrofik değişiklikler meydana gelebilir. D. için. trofik bozukluklar karakteristiktir (derinin ayak ve bacaklarda kuruluğu ve soyulması, kırılgan tırnaklar, hipotrikoz). Uzuvlardaki hareket bozuklukları sıklıkla görülmez, zamanla tendon refleksleri azalır veya düşer; örneğin abdüktör, okülomotor, yüz, femoral gibi bireysel sinirlerin parezi vardır.

Akut ensefalopati sendromu, insülin tedavi rejimi ihlal edilirse gelişebilir. Keskin bir baş ağrısı, anksiyete, genel halsizlik, bulantı, kusma, uyuşukluk ve bazen fokal semptomlar (parezi, afazi, hemihipestezi) ile kendini gösterir. Kas tonusu azalır, öğrenciler dardır. Kan şekeri seviyesi nispeten düşüktür ve beyin omurilik sıvısında yükselir ve neredeyse kan şekeri seviyesine eşittir.

Sendrom ron, ensefalopati genellikle sık hiperglisemik ve hipoglisemik durumları olan ve koma öyküsü olan hastalarda gelişir. Bellek, dikkat, performans yavaş yavaş azalır, nörol, durum, orta derecede ifade edilen psödobulbar bozukluklar ortaya çıkar - yırtılma, yemek yerken öksürük, burun akıntısı ile konuşma, hipersalivasyon, plastik tipine göre oral otomatizm ve kas tonusunun artmış refleksleri, patol, refleksler . D. sayfadaki serebral dolaşım bozukluklarının seyrinin bazı özellikleri de vardır: trombotik olmayan iskemik inmeler hakimdir (bkz.), kanamalar nadirdir, uzun süreli uyuklama komada durumları sıktır. Bazen dolaşım bozuklukları bir tür alternatif sendromla temsil edilir: birkaç hafta içinde bir tarafta okülomotor sinirlerin kısmi parezi ve diğer tarafta küçük piramidal ve duyusal bozukluklar gelişir. Miyelopati sendromu ile (bkz.) - ağrıyan ağrılar ve alt ekstremitelerin hafif parezi, kas atrofisi. Nadiren arka sütunların (pseudotabes diyabeta) baskın tutulduğu durumlar vardır.

Ruhsal bozukluklar ortaya çıkabilir; klinik tabloları çok çeşitlidir. En yaygın olanı, hafif vakalarda artan sinirlilik, ağlama, obsesif korkular, uykusuzluk ve daha ciddi vakalarda - genel adinami, uyuşukluk, ilgisizlik ve dikkat tükenmesi ile kendini gösteren çeşitli astenik durumlardır. Değişen derecelerde çalışma kapasitesindeki düşüş sabittir.

Duygulanım bozuklukları, daha çok, bazen kendini suçlama fikirleriyle birlikte sığ anksiyete depresyonları şeklinde gözlenir. Daha az yaygın olanı, bir karışıklık belirtisi olan yüksek bir ruh hali durumudur. D. ile psikozlar. Nadir. Değişen bilincin arka planında akut psikomotor ajitasyon durumu ortaya çıkabilir. Görsel ve işitsel halüsinasyonlarla birlikte motor huzursuzluk önemli olabilir. Heyecan durumu, akışın dalgalı, aralıklı bir doğasını alabilir. Özellikle şiddetli D. sayfa biçimleriyle. amentia veya amentive-delili bilinç bulanıklığı şeklinde olası akut psikozlar.

D. ile birleştiğinde. hipertansiyon veya serebral ateroskleroz ile demans belirtileri ortaya çıkar: eleştiride azalma, kayıtsız bir ruh halinin arka planına karşı hafıza.

Erkeklerde cinsel işlev bozuklukları, D. sayfalı hastalarda, 25-55 yaşlarında vakaların yaklaşık %25'inde görülmektedir. Bazen D.'nin sayfanın ilk belirtisidir. Akut veya geçici iktidarsızlık ve kronik arasında ayrım yapın. Geçici iktidarsızlık, D.'nin seyrinin sayfa sayfa alevlenmesi sırasında keskin metabolik bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar. ve cinsel arzunun zayıflaması ile kendini gösterir. Etkili antidiyabetik tedavi ile libido geri yüklenir. Chron, iktidarsızlık, daha az sıklıkla ereksiyonların ilerleyici bir zayıflaması ile karakterize edilir - erken boşalma, azalmış libido ve orgazm. Bu iktidarsızlık biçimi, D.'nin sayfa başına süresine, hiperglisemi düzeyine bağlı değildir ve genellikle metabolik, innervasyon, vasküler ve hormonal bozuklukların etkileşiminin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Metabolik bozuklukların rolü, tekrarlayan diyabetik ve özellikle hipoglisemik koma geçiren hastalarda, cinsel işlevlerin çok sık ihlali olan geçici bir iktidarsızlık biçiminin ortaya çıkmasıyla doğrulanır. Hipoglisemi, spontan ereksiyonların kaybolması ve daha sonra yeterli ereksiyonların zayıflaması, boşalma bozuklukları ile karakterize olan spinal genital merkezleri etkiler. Genitalleri innerve eden periferik otonomik ve somatik sinirlerin lezyonları sıklıkla mikst polinörit niteliğindedir. Bazı hastalarda, penis başının derisinin duyarlılığı azalır, bulbokavernöz refleks azalır veya yoktur, aralarında en yaygın olanı sistografi ile oluşturulan mesanenin işlev bozuklukları olan çeşitli viseral nöropati belirtileri bulunur. Nefroanjiyopatilerin şiddeti, retinopatiler, cilt kılcal geçirgenliğinde azalma, ekstremite damarlarının ısıl esnekliği ve iktidarsızlık sıklığı arasında doğal bir ilişki kaydedildi. Ateroskleroz varlığında, genital arterlerin obliterasyonu ve aort bifurkasyonu meydana gelebilir. İkinci durumda, iktidarsızlık aralıklı topallama (Leriche sendromu) ile birleştirilir. Hormonal bozukluklardan, testislerin androjenik fonksiyonu bazen yetersiz bulunur, ancak daha sıklıkla plazmadaki testosteron konsantrasyonu ve D. olan hastalarda gonadotropin stimülasyonuna yanıt. değiştirme. Gonadotropinlerin içeriğindeki azalma daha doğaldır, bu da morfol ile açıklanır, hipotalamus-hipofiz bezi sistemindeki değişiklikler.

Ölüme yol açabilen komplikasyonlar, kardiyovasküler sistemde ciddi hasar (sayfa D.'deki jüvenil tip D'de gözlenir), glomerüloskleroz ve kan şekerinde bir artış (%300 mg'dan fazla), içeriğinde bir artış ile karakterize diyabetik komadır. kanda keton cisimleri (%25 mg'ın üzerinde) ve asetonüri; buna kompanse edilmemiş asidoz gelişimi, psikonörollerde artış, semptomlar, bilinç kaybı eşlik eder - bkz. Koma.

Teşhis

D.'nin teşhisi ile. bir kama, semptomlar ve laboratuvar parametreleri temelinde kurmak: susuzluk, poliüri, kilo kaybı, aç karnına veya gün boyunca hiperglisemi ve glikozüri, öyküyü dikkate alarak (D. hastalarının ailesinde varlığı veya sırasında ihlalleri) hamilelik - 4,5 kg'dan büyük meyvelerin doğumu, ölü doğum, toksikoz, polihidramnios). Bazen D. s. bir göz doktoru, ürolog, jinekolog ve diğer uzmanlar tarafından teşhis edilir.

Glikozüri tespit edilirse, bunun hiperglisemiye bağlı olduğundan emin olmak gerekir. Genellikle glikozüri, kan şekeri içeriği %150-160 mg aralığında olduğunda ortaya çıkar. Sağlıklı kişilerde açlık glisemisi %100 mg'ı geçmez ve gün içindeki dalgalanmaları glukoz oksidaz yöntemine göre %70-140 mg aralığındadır. Hagedorn-Jensen yöntemine göre normal açlık kan şekeri %120 mg'ı geçmez ve gün içindeki dalgalanmaları %80-160 mg'dır. Aç karnına ve gün içindeki kan şekeri içeriği normal değerleri biraz aşarsa, tanıyı doğrulamak için tekrarlanan çalışmalar ve bir glikoz tolerans testi gereklidir.

En yaygın olanı, os başına tek doz glikoz içeren bir glikoz tolerans testidir. Numune almadan önce üç gün boyunca denek 250-300 g karbonhidrat içeren bir diyette olmalıdır. 15 dakika içinde. Çalışmadan önce ve glukoz tolerans testi boyunca sakin bir ortamda, rahat bir oturma veya yatma pozisyonunda olmalıdır. Aç karnına kan alındıktan sonra kişiye 250 ml suda eritilmiş glikoz içirilir, ardından her 30 dakikada bir kan alınır. 21 2-3 saat içinde. Standart yük 50 g glikozdur (WHO tavsiyesi).

Kortizon (prednizolon) -glikoz testi her zamanki gibi yapılır, ancak bundan 8,5 ve 2 saat önce denek kortizon 50 mg veya prednizolon 10 mg alır. 72,5 kg'dan daha ağır olan Conn ve Fajans'ın (J. Conn, S. Fajans, 1961) 62,5 mg'lık bir dozda kortizon reçete etmesi önerilir. Buna göre prednizolon dozu 12,5 mg'a yükseltilmelidir.

SSCB'de kabul edilen normal ve diyabetik glikoz toleransı testi kriterleri Connes ve Fayans kriterlerine yakındır. Aç karnına bir parmaktan alınan kan şekeri seviyesi, glikoz alındıktan 1 saat sonra -% 180 mg'dan fazla, 2 saat sonra -% 130 mg'dan fazlaysa, bir glikoz tolerans testi diyabetik olarak kabul edilir. glukoz oksidaz yöntemini ve Shomodya - Nelson yöntemini kullanarak).

Kortizon (prednizolon) -glikoz testi, hiperglisemik açlık kan şekeri seviyesi, glikoz aldıktan 1 saat sonra -% 200 mg'dan fazla, 2 saat sonra -% 150 mg'dan fazlaysa diyabetik olarak kabul edilir. Özellikle inandırıcı, %180 mg'dan fazla glikoz alındıktan 2 saat sonra gliseminin varlığıdır.

Hagedorn-Jensen yöntemiyle kan şekeri belirlenirken, tüm göstergeler %20 mg daha yüksektir. Kan şekeri, glikoz alındıktan sadece 1 veya 2 saat sonra hiperglisemik bir seviyeye ulaşırsa, D. ile ilgili olarak glikoz toleransı testi şüpheli olarak kabul edilir. (bkz. Karbonhidratlar, belirleme yöntemleri).

Tedavi

D.'nin sayfaya göre tedavisinin ana prensibi. bozulmuş metabolizmanın normalleşmesidir. SSCB'deki bu konum, 1926'da V.G.Baranov tarafından ileri sürüldü ve sonraki birkaç çalışmada geliştirildi. Metabolik bozuklukların telafisinin ana göstergeleri şunlardır: gün boyunca kan şekeri seviyelerinin normalleşmesi ve glikozürinin ortadan kaldırılması.

Tedavi, D. sayfasındaki rahatsız olanları telafi etmeyi amaçlar. çalışma kapasitesinin metabolizması ve restorasyonunun yanı sıra vasküler, oftalmol., renal, nörol ve diğer bozuklukların önlenmesi.

Sayfanın gizli D. olan hastaların tedavisi. diyet yapmak; obezite için - biguanidlerle birlikte diyet. Sadece diyetle tedavi, hafif bir açık D. formu olan hastalara da uygulanabilir.

Tedavinin başlangıcında normal vücut ağırlığına sahip hastalara, protein açısından zengin, normal yağ içeriği ve karbonhidrat kısıtlaması olan bir diyet reçete edilir (Tablo 1).

Tablo 1. Normal kilolu diyabetik hastalar için geçici başlangıç diyet kompozisyonu

* Belirtilen ağırlık hamdır.

Bu diyetin kalori değeri 2260 kcal'dir. 116 gr protein, 136 gr yağ, 130 gr karbonhidrat içerir.

Bazı ürünlerin diğerleriyle değiştirilmesi, gıdanın kalori değeri ve içindeki karbonhidrat içeriği dikkate alınarak yapılabilir. Karbonhidrat miktarı açısından, 25 gr siyah ekmek, yaklaşık 70 gr patates veya 15 gr tahıl gevreğine eşdeğerdir. Ancak pirinç, irmik, beyaz un ürünleri gibi ürünler hızlı emilebilen karbonhidratlar içerir ve siyah ekmeğin bunlarla değiştirilmesi istenmeyen bir durumdur. Eşlik eden hastalıkların varlığında yapılabilir. - Kiş. yol. Şeker tamamen elimine edilir. Günde 30 g'ı geçmeyen miktarda sorbitol, ksilitol kullanılması tavsiye edilir. Yaklaşık diyetten sapma durumunda, gıdada protein alımında bir azalmaya izin verilmemelidir, çünkü bu olumsuz bir nitrojen dengesine neden olabilir ve refah ve performansın ihlaline yol açabilir. Diyet reçete edilirken işin doğası, yaş, cinsiyet, kilo, boy ve diğer faktörler dikkate alınmalıdır.

İlk 5-7 gün boyunca idrarda kan şekeri ve şeker içeriğinde azalma olmazsa ve tedaviden sonraki 10 gün içinde gliseminin normalleşmesi ve idrarda şekerin kaybolması sağlanmazsa, tedaviyi sadece diyetle reddetmek gerekir. . 2-3 hafta boyunca sıkıca tutulan normal bir açlık kan şekeri seviyesi ile, bir antrenman diyeti uzantısına devam edebilirsiniz - her 5 günde bir 25 gr siyah ekmek (veya 70 gr patates veya 15 gr tahıl) ekleyin. Her yeni karbonhidrat açısından zengin gıda ilavesinden önce, günlük idrarı şeker açısından test etmek ve açlık kan şekeri içeriğini belirlemek gerekir. Genellikle bu diyet takviyelerinin 4-6'sı gereklidir. Diyetin genişletilmesi vücut ağırlığının kontrolü altında gerçekleştirilir - normal boy, cinsiyet ve yaşa karşılık gelen bir seviyede stabilizasyonunu sağlamak gerekir (bkz. Vücut ağırlığı).

Hasta D. ile diyet. obezite ile yağ ve karbonhidrat kısıtlaması ile kalorilerde düşük olmalıdır. Tereyağı miktarı günde 5 gr'a düşürülür, siyah ekmek - günde 100 gr'dan az.

Tedavinin başarısı büyük ölçüde kilo verip veremeyeceğinize bağlıdır. Sayfanın hasta D. diyeti gerçeği göz önüne alındığında. obezite ile yağda çözünen vitaminler azdır, günlük ihtiyacı karşılayan miktarlarda A ve D vitaminleri reçete etmek gerekir. Besinlerin düzenli aralıklarla günde en az 4 kez alınması önemlidir. Sınırlayıcı bir gösterge olmadıkça sıvı sınırlı değildir.

Vücut ağırlığı azalırsa, 1 ay sonra. 50 gr siyah ekmek ve 5 gr tereyağı ekleyebilir ve devam eden kilo kaybı ile 1 ay arayla bu tür iki ilave daha yapabilirsiniz. Daha sonra diyetin bileşimi, istenen kilo kaybı elde edilene kadar sürdürülmelidir. İlerleyen zamanlarda hastanın kilo kontrolü ve şeker için kan ve idrar tetkikleri ile karbonhidrat ve yağdan zengin besinlerin diyetinde artış yapılır.

D. olan hastalarda insülin tedavisi için endikasyonların yokluğunda. hafif ila orta şiddette, diyet tedavisi genellikle oral antidiyabetik ajanların kullanımı ile birleştirilir - şeker düşürücü ilaçlar sülfonilüre (bkz. Sülfanilamid ilaçları) ve biguanidler (bkz.).

Sülfonilüre (şeker düşürücü ilaçlar) beta hücrelerini uyarır, insülin sekresyonunu arttırır ve etkisini güçlendirir. Ciddi D. of page olan hastalarda etkisizdirler. mutlak insülin eksikliği ile; Bu ilaçlar, esas olarak 35 yaşın üzerinde ortaya çıkan D. hastalarında metabolik bozuklukları telafi etmeyi başarır. Sülfonilüre ilaçları ile tedavi edildiğinde, gliseminin normalleşmesi ilk hafta içinde, ancak bazı hastalarda - 2 ila 3 hafta sonra elde edilir.

12 saate kadar etki süresi olan ilaçlar - tolbutamid (butamid), karbutamid (bukarban), amid döngüsü - günde 2 kez (genellikle 7-8 ve 17-18 saat, yemeklerden 1 saat önce) kullanılır. Başlangıçta, ilaçlar günde 2 kez 1 g'lık bir dozda reçete edilir, daha sonra doz sabahları 1 g'a ve akşamları 0,5 g'a düşürülebilir ve normal kan şekeri seviyelerini korurken - sabahları 0,5 g'a düşürülebilir. ve akşam 0,5 gr. Hipoglisemik durum yoksa, bu doz bir yıl veya daha uzun süre korunur.

Bir güne kadar hipoglisemik etki süresi olan ilaçlar - klorpropamid, klosiklamit - sabahları günde bir kez kullanılır. Ayrıca iki doz halinde de verilebilirler, ancak günlük dozun büyük kısmı sabah alınmalıdır. Etkili terapötik dozlarda klorpropamid, kloksiklamit günde 0.25-0.5 g'dır. Klorpropamid en güçlü antihiperglisemik etkiye sahiptir. Tolbutamid daha zayıf davranır, ancak toksisitesi daha azdır.

Genellikle şiddetli olmayan şeker düşürücü ilaçlar sülfonilüreler ile tedavi sırasında bazen hipoglisemik durumlar ortaya çıkar. Tüm şeker düşürücü sülfonilüre ilaçları cilt alerjisi ve hazımsızlık bozukluklarına (döküntü, kaşıntı, iştah azalması, bulantı, kusma) neden olabilir. Bazen kemik iliği, karaciğer ve böbrekler üzerinde toksik etkileri vardır. Kemik iliği hastalıklarında, karaciğer ve böbreklerin parankimal lezyonlarında, bu ilaçlarla tedavi kontrendikedir. Ayrıca hamilelik sırasında kontrendikedirler (plasentaya nüfuz ederler!), Enflamatuar süreçler ve idrar yollarında taş varlığı ile. D. ile şiddetli formlarında kullanımları gösterilmemiştir. dekompansasyon ve tükenme ile.

Hipoglisemik sülfonilüre ilaçları ile tedavi, protein, ürobilin ve korpüsküller için periferik kan ve idrar testlerinin bileşiminin aylık izlenmesi ile gerçekleştirilmelidir. İlaçlar hiperglisemi ve glikozüriyi ortadan kaldırmazsa), biguanidlerle birlikte kullanımları denenebilir. Etkili değilse, insülin tedavisine geçmelisiniz.

Şeker düşürücü sülfonilüre ilaçlarına karşı duyarsızlığın gelişmesi, kural olarak, D.'nin ilerlemesinin sonucudur.

İnsülin tedavisi ile hasta D.'ye gösterilir. asetonemi, asidoz, asetonüri, beslenmede azalma, eşlik eden hastalıklar, örneğin piyelonefrit, zatürree, karbonkül vb. varlığında, diyet ve oral antidiyabetik ilaçlarla veya kontrendikasyonlarla tedavinin yeterli etkisinin yokluğunda bu ilaçların kullanımı. D.'nin kompanzasyonu korunurken insülin dozunu günde 2-8 IU'ya düşürmek mümkünse, oral ilaçlara geçmek mümkündür.

%250 mg ve üzeri açlık glisemisi olan erişkin hastalarda, daha sonra sülfonilüre preparatlarına geçiş olasılığını dışlamayan insülin tedavisine hemen başlanması tavsiye edilir.

Erişkin hastalarda sülfonilüre tedavisine geçiş, günde 20 U'ye kadar insülin dozu ile, obezite varlığında ve daha yüksek dozda yapılabilir. Bu ilaçların atanmasından sonra insülin hemen iptal edilmez, ancak şeker içeriği için kan ve idrar testlerinin kontrolü altında dozu kademeli olarak azaltılır.

Kısa, orta ve uzun etkili insülin preparatları vardır. Tedavide esas olarak uzun süreli etkiye sahip ilaçlar kullanılmalıdır. Kısa etkili insülin sadece özel endikasyonlar için kullanılır - şiddetli ketoasidoz, koma, acil operasyonlar ve diğer bazı durumlar için. İnsülin deri altından, diyabetik koma ile, ayrıca intravenöz olarak uygulanır.

İnsülin tedavisi için diyetin bileşimi tamamlanmış olmalıdır. Karbonhidrat bakımından zengin gıdaların yaklaşık içeriği: 250-400 gr siyah ekmek, pirinç ve irmik hariç 50-60 gr tahıl, 200-300 gr patates. Şeker hariçtir. Hasta D.'yi insülin ile tedavi ederken. Obezite ile, bu hastaları tek bir diyetle tedavi ederken olduğu gibi, karbonhidratları ve yağları kısıtlayarak diyetin kalori içeriği azaltılmalıdır.

Çoğu hastada, subkutan olarak uygulandığında sulu bir kristalli insülin çözeltisinin şeker azaltıcı etkisi, 15-20 dakika sonra ortaya çıkar, 2 saat sonra maksimuma ulaşır, etki süresi 6 saatten fazla değildir. Daha uzun eylem bazen not edilir. Karbonhidrat açısından zengin gıdalar, uygulamadan 1 ve 3.5 saat sonra reçete edilir.

En iyi modern uzun etkili insülin preparatları, insülin-protamin süspansiyonu (SIP) ve insülin-çinko süspansiyonu (ICS) grubunun preparatlarıdır. SIP'nin etkisi 8-12 saat sonra maksimuma ulaşır. ve 18-30 saat sürer. SIP, yabancı ilaçlara yakındır - Hagedorn'un nötr protamini (NPH-insülin). SIP'nin etkisi biraz yavaş gelişirse ve uygulamadan sonraki ilk saatlerde hiperglisemi varsa, bir şırıngada basit insülin eklenebilir. Etkisi bir gün için yeterli değilse, ICS tedavisine geçerler, kenarlar iki ilacın bir karışımıdır - amorf ICS (ICS-A) ve kristalin ICS (ICS-K) 3: 7 oranında. Yabancı insülin "Lente" ye benzer.

ICS-A: Etki 1 - 1.5 saat sonra başlar, 10-12 saat sürer, maksimum etki 5-8 saat sonra görülür. ICS-K: Eylem 6-8 saatte başlar, 16-20 saatte maksimuma ulaşır, 30-36 saat sürer.

Protamin-çinko-insülin (PCI), öncekilerden daha fazla protamin içeren bir ilaçtır. Etkisi 2-4 saatte başlar, maksimum etkisi 6-12 saatte, etki süresi 16-20 saattir. Genellikle ona basit insülin eklemek gerekir (ancak farklı bir şırıngada!). Bu ilaç daha az sıklıkla kullanılır.

Uzun süreli insülin preparatları sabahları günde bir kez uygulanır. Karbonhidrat bakımından zengin yiyecekler kullanıldığında, gün boyunca eşit olarak dağıtılır - her 4 saatte bir ve her zaman yatmadan önce. İnsülin dozları, 4 porsiyonda idrar şekeri çalışmalarının kontrolü altında seçilir (ilk kısım - insülin uygulamasından sonra 17: 00'a kadar, ikinci kısım - 17 - 23: 00, üçüncü - 23 - 7: 00 arası sabah, dördüncü - 7 ila 8 saat arası), insülin saat 8'de verilirse, ancak başka seçenekler de mümkündür. Kan şekerindeki günlük dalgalanmaların kontrolü altında daha doğru bir insülin dozu seçimi yapılır.

Orta etkili insülin preparatları - ICS-A, globulin-insülin - D. ile birlikte kullanılır. orta şiddette sabahları günde bir kez, hastalığın daha şiddetli formları ile günde 2 kez uygulanabilir.

İnsülin tedavisinin komplikasyonları hipoglisemi ve insülin uygulamasına karşı alerjik reaksiyonlardır.

D. s. cerrahi müdahaleler için bir kontrendikasyon değildir, ancak planlı operasyonlardan önce metabolik bozuklukların telafisini sağlamak gerekir. Sülfonilüre preparatları daha önce kullanılmışsa, küçük müdahalelerle ve D.'nin dekompansasyonu durumunda iptal edilmezler. bunlara insülin eklenir.

Tüm hasta D. sayfalarında büyük cerrahi müdahaleler. insülin girişi ile yapılmalıdır. Hastaya uzun etkili insülin verildiyse, ameliyattan önceki sabah normal dozun yarısı ve %5 glukoz solüsyonu intravenöz damla ile verilir. Gelecekte, şeker için idrar ve aseton için ve kan için şeker için tekrarlanan çalışmaların kontrolü altında, gün içinde ek olarak basit insülin verilmesine ve enjekte edilen glikoz miktarına karar verirler. Acil ameliyatlar ayrıca gün boyunca tekrar tekrar basit insülin enjeksiyonları gerektirebilir. Diyet, cerrahın tavsiyelerine göre reçete edilir; Kolay sindirilebilir karbonhidratların alınmasına izin verin. Ameliyat sırasında ve ameliyat sonrası dönemde biguanidlerin kullanımı kontrendikedir.

Ketoasidozlu ve prekomatoz durumdaki hastaların tedavisi, günde 3-4 kez veya daha fazla fraksiyonel olarak uygulanan insülin ile gerçekleştirilir; aynı zamanda, kan şekeri ve asetonüri göstergelerinin sürekli izlenmesi gereklidir. Aynı zamanda, bir damara izotonik bir sodyum klorür çözeltisi enjekte edilir, alkali bir içecek verilir. Bu durumlarda diyet karbonhidratlarla genişletilebilir, yağlar sınırlıdır.

Nörol bozuklukları ile tedavi, öncelikle karbonhidrat metabolizmasını telafi etmeyi amaçlamalıdır. C odak lezyonları ile. n. c., kural olarak, insülin reçete edilir; kan şekeri içeriği ise en az %140-160 mg olmalıdır (Hagedorn-Jensen yöntemine göre). Oksijen kullanımı, anabolik hormonların preparatları, kokarboksilaz, glutamik asit, rutin, B grubu vitaminleri gösterilmiştir.Fizyoterapi (masaj, ultrason, novokain ile elektroforez) diyabetik polinöropati için endikedir. Kron, ensefalopati ve serebrovasküler kaza ile aminofilin, depo-padutin, aminalon, klofibrat preparatları reçete edilir.

Ruhsal bozuklukların tedavisi: astenik ve depresif sendromlar için, akut psikotik durumlar için sakinleştiriciler kullanılır - klorpromazin.

Kapsamlı muayene (neurol., Biochem., Urol., Rentgenol.) D. sayfalı erkeklerde patogenetik olarak kanıtlanmış cinsel işlev bozukluğu tedavisinin gerçekleştirilmesine izin verir. Karbonhidrat metabolizması bozukluklarının dikkatli bir şekilde düzeltilmesi, vitamin tedavisi (B1? B12) ve fizyoterapi gereklidir. Düşük plazma testosteron seviyeleri, androjenlerin atanmasıyla telafi edilir. Normal testosteron seviyeleri ile koryonik gonadotropin belirtilir. İlaç ayrıca D.'nin neden olduğu kısırlık durumlarında da önerilir. hipospermatogenez, bozulmuş fruktoz metabolizması.

Hasta D.'nin sanatoryum tedavisi. terapötik önlemler kompleksine dahildir. İnsülin alan hastaların yerel sanatoryumlara sevk edilmesi tavsiye edilir. SSCB'de hasta D. sayfa. Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets, vb.'deki sanatoryumları tedavi için kabul edin. Hastaların dekompansasyon durumunda sanatoryumlara sevk edilmesi, özellikle ketoasidoz durumunda kontrendikedir.

Fizyoterapi

Özel olarak seçilmiş fiziksel Kas-iskelet sistemi ve kas sistemini içeren egzersiz, vücuttaki oksidatif süreçleri arttırır, kaslar tarafından glikoz emilimini ve tüketimini teşvik eder ve insülinin etkisini arttırır. İnsülin tedavisini fiziksel ile birleştirirken. sayfanın hasta D. egzersizleri. kan şekerinde belirgin bir düşüş var. Fizik egzersizler ayrıca c'nin fonksiyonel durumu üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir. n. ile birlikte. ve kardiyovasküler sistem, vücudun direncini arttırır, obezite ve ateroskleroz gelişimini geciktirir.

Egzersiz yaparken uzanın. beden eğitimi nat. yük, hastanın kardiyovasküler sisteminin durumuna ve subjektif reaksiyonuna (yorgunluk, düşük performans vb.) ve yorgunluğu atmak için. beden eğitimi kontrendikedir.

Yatırmak için dersin süresi. jimnastik genellikle 25-30 dakikadır. Fizik Yük, egzersizlerin sayısını ve tekrarlarını artırarak, başlangıç pozisyonlarını değiştirerek (yatmaktan oturmaya ve ayakta durmaya) kademeli olarak artmalıdır. Karmaşık nat. egzersiz birkaç nefes egzersizi içermelidir.

Büyük fiziksel eforla, hipoglisemik bir durum gelişebilir. Nefes darlığı görülürse egzersizlere ara verilmeli ve 30-*60 sn. odanın içinde yavaşça yürü.

Fizik egzersiz, özellikle yeni başlayanlar için, bazen yorgunluk hissi, kas ağrısı, artan terleme, kalpte ağrıya neden olabilir. Bu gibi durumlarda, yükü azaltmak gerekir - her hareketi daha az kez tekrarlayın ve dinlenmek için mola verin. Egzersizler en iyi sabah ve öğleden sonra atıştırmasından 1 ila 1.5 saat sonra yapılır.

Zihinsel ve yerleşik işlerle uğraşan kişiler için sabah konseri faydalıdır. jimnastik, işe gidip gelme, iş sırasında fiziksel kültür molaları, orta derecede fiziksel. bahçede, evde, bahçede, yürüyüşte çalışmak.

Sanatoryum tedavisi koşullarında, düz arazide yürüyüşler, yürüyüş turları, badminton oyunları, küçük kasabalar, voleybol gösterilir, ancak 30 dakikayı geçmez. Fizikten hemen sonra. oksidatif süreçleri arttırmak için yükler, kontrendikasyon yoksa, ovma, duş, kısa süreli banyo kullanabilirsiniz. Masaj ve kendi kendine masaja izin verilir.

orta fiziksel iş uzanmak için işler. eylem - aşırı yağ birikimini önler, normal canlılığı korur ve vücudun genel direncini arttırır.

Tahmin etmek

Yaşam için, D. ile prognoz. özellikle hastalığın erken teşhisi ile olumlu. Bununla birlikte, hasta, yaşamı boyunca diyet ve hastalığın şekline bağlı olarak reçete edilen tedaviyi takip etmelidir. Zamanında doğru tedavi, öngörülen rejime bağlılık, hastalığın şiddetli bir formunda bile metabolik bozuklukların telafisine yol açar ve çalışma yeteneği geri yüklenir. Bazı hastalarda glukoz toleransının normalleşmesi ile stabil remisyon sağlanır. İleri vakalarda, yeterli tedavinin yokluğunda, çeşitli aşırı koşullar altında süreç dekompanse olur, diyabetik koma, ciddi böbrek hasarı gelişebilir; sayfanın genç D tipi ile - hipoglisemik koma, kardiyovasküler sistemde ciddi hasar. Bu durumlarda, yaşam için prognoz olumsuzdur.

Önleme

D.'nin sayfa engellemesindeki başlıca etkenler. rasyonel beslenme, düzenli fiziksel. egzersizler, uygun iş organizasyonu ve dinlenme. "Risk altında" olan kişilerin belirlenmesine özellikle dikkat edilmelidir: akrabaları olan, D. olan hastalar, Obezite, ateroskleroz, hipertansiyondan muzdarip, 4,5 kg'dan daha ağır çocuk doğuran kadınlar, ölü doğum yapanlar, kişiler "şüpheli" glikoz tolerans testi ile. "Risk altında" olan kişiler, yılda bir veya her 2 yılda bir glikoz toleransı için test edilmelidir.

Diabetes mellituslu kadınlarda gebelik ve cinsel işlev bozuklukları

İnsülin tedavisinin kullanılmasından önce, üreme sisteminde atrofik fenomenler sıklıkla gözlendi ve bu nedenle A.M. Ginevich'e göre, D.'li 100 hastadan sadece 5'i gebe kalma yeteneğini sürdürdü. Kadınlar. Rasyonel insülin ve diyet tedavisine tabi olarak, D. of page hastası olan kadınların ezici çoğunluğu doğurganlığı korur. G. v. Knorre'ye göre istisna, çocuk doğurma süresinin gözle görülür şekilde azaldığı çocukluk ve ergen D. sayfası olan hastalardır.

Kontrainsular hormonların etkisini artıran gebeliğin doğasında bulunan hormonal değişiklikler, gizli şeker hastalığının açık şeker hastalığına geçişine katkıda bulunur.

D.'nin kursu ile. gebeliğin ilk yarısında önemli ölçüde değişmez veya insülin ihtiyacında azalma olur. 24-28. haftadan itibaren. çoğu hamile kadında ketoasidoz eğilimi artar, insülin ihtiyacı önemli ölçüde artar. Hamileliğin sonunda, bazı hastalarda kan şekeri ve idrarda azalma görülür.

D.'nin kursu ile. doğum sırasında duygusal stres, önemli kas çalışması, diyet ihlali, yorgunluk gibi faktörlerin etkisinden kaynaklanır. Bu nedenle doğum yapan kadınlarda asidoz ve hiperglisemi gelişmesiyle birlikte kan şekerinde de düşüş gözlenebilir.

Doğumdan sonra, özellikle sezaryenden sonra, insülin ihtiyacı keskin bir şekilde düşer, ardından yavaş yavaş hamilelikten önceki başlangıç seviyesine yükselir. Bütün bunlar hamile kadınların dikkatli bir şekilde izlenmesini ve yeterli insülin tedavisini gerektirir.

D.'nin etkisi. hamilelik sırasında, tedavi edilmesi zor ve hamileliğin prognozunu önemli ölçüde kötüleştiren hamile kadınların geç toksikoz (bkz.), polihidramnios (bkz.), piyelonefrit (bkz.) sıklığında bir artış ile kendini gösterir.

D'de doğum sırasında, s. sıklıkla amniyotik sıvının zamansız boşalması, iş gücünün zayıflığı, fetal asfiksi, omuz kuşağının zor çıkarılması vardır. Çocukların büyük boyları genellikle doğum sırasında artan travmanın nedenidir. Doğum sırasında anne ölüm oranı yüksek değildir; doğum sonrası dönemin komplikasyonlarından en yaygın olanı hipogalaktidir (bkz. Laktasyon).

Hamile kadınların ve D.'nin tedavisinin sistematik olarak izlenmemesi durumunda. çocukların perinatal mortalitesi yüksektir. H. Daweke'nin gözlemlerine göre, şiddetli diyabetik nefropatide perinatal mortalite% 40'a kadar, hamile kadınlarda piyelonefrit -% 32,5'e kadar ve polihidramnios ile yüksek perinatal mortalite ile birlikte malformasyonlar sıklıkla gözlenir.

D. sayfanın hasta annelerinden doğan çocuklarda, gelişimde bir sapma oldukça sık görülür; çocukların boyutu büyüktür ve Itsenko-Cushing sendromlu hastaları anımsatan karakteristik bir görünüme sahip olabilir, işlevlerin olgunlaşmamışlığı belirgindir. Bazı çocuklarda protein, karbonhidrat ve yağ metabolizması ihlalleri belirlendi, bilirubinemi, ron, hipoksi bulundu; akciğerlerin atelektazisini ortaya çıkardı, atelektatik pnömoni; tüm bunlar kafa içi yaralanma semptomları ile birleştirilebilir. Bu çocuklar genellikle hipotoniktir, refleksleri azalır, hızla kilo verirler ve yavaş kilo alırlar. Uyum kapasitesi açısından aynı yaştaki sağlıklı çocukların önemli ölçüde gerisindedirler; uyku evrelerinin normal dinamiklerinin ihlali, sinir sisteminin işlevsel olgunlaşmamışlığını gösterir.

Hasta D.'den doğan çocukların malformasyonlarının sıklığı. anneler, %6,8-11 arasında dalgalanmaktadır. En yaygın olanları doğuştan kalp kusurları, kaudal omurganın az gelişmişliği vb.

Hastalar için özel obstetrik bakımın organizasyonu D. sayfa, hamile kadınların dikkatli bir şekilde izlenmesi, metabolik bozuklukların katı bir şekilde telafi edilmesi, hamilelik komplikasyonlarının sayısını azaltmaya ve bu bozuklukların fetüs üzerindeki olumsuz etkisini azaltmaya ve ayrıca çok önemli ölçüde azaltmaya izin verdi. perinatal ölüm.

Karlsson ve Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) tarafından yapılan çalışmalar, hamilelik sırasında stabil diyabet telafisi olan anneler grubunda çocukların minimum perinatal mortalite ve morbiditesinin gözlemlendiğini ve ortalama kan şekeri seviyesinin % 100 mg'ı geçmediğini göstermiştir. . Bu nedenle, fetüsün korunması için D. s. Hamilelik sırasında anneler hamile olmayan kadınlara göre çok daha katı olmalıdır.

Hamile kadınların tedavisi, hasta D. sayfası ve fetüsün yaşamının korunması aşağıdaki temel ilkelere dayanmaktadır: maksimum tazminat D. sayfası, gebelik komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi, rasyonel zamanlama ve doğum yöntemi, yenidoğanların dikkatli bakımı .

Hasta D. tedavisi için. Hamile kadınlar hızlı etkili insülin ve uzun etkili insülinin bir kombinasyonunu kullanır. Gerekli insülin dozu esas olarak endikasyonlara göre ve gün boyunca hesaplanır, çünkü hamile kadınlarda glikoz için böbrek geçirgenliği eşiğindeki bir değişiklik nedeniyle glikozürik göstergeler her zaman gerçek glisemiyi yansıtmaz. Sülfonilüre preparatlarının hamilelik sırasında kullanımı kontrendikedir. D. ile diyet. kararlı bir karbonhidrat içeriğine sahip olmalıdır. Yaklaşık günlük düzen: karbonhidratlar - 200-250 g, proteinler - 1.5-2.0 g, yağlar - vitaminler ve lipotropik maddelerle maksimum doygunluk ile 1 kg ağırlık başına 70 g'a kadar. Glisemik ve glikozürik parametrelerin en sık yapılan çalışmasına dayanan yeterli insülin tedavisi; gebelik komplikasyonlarının önlenmesi, gebelik boyunca hastanın bir kadın doğum uzmanı ve endokrinolog tarafından sürekli izlenmesi ihtiyacını belirler. Hamileliğin erken evrelerinde ve 2-3 hafta hastanede yatış gerekir. doğum yapmadan önce; hamileliğin 1. yarısında ayaktan hasta takibi 2 haftada bir ve 2. yarısında - haftalık olarak gereklidir.

Doğumun zamanlaması ve yöntemi sorusuna annenin, fetüsün ve obstetrik durumun durumuna göre karar verilir. Gebeliğin sonunda artan komplikasyon sıklığı ve antenatal fetal ölüm tehdidi, birçok doğum uzmanını D. 36 haftada Fetüsün fonksiyonel durumunu ve olgunluğunu belirleyen testlerin kontrolü altında, bazı klinikler doğum süresini zamanında olana yaklaştırmaya çalışır, böylece çocukların morbidite ve mortalitesini azaltır. Vajinal doğum kanalından doğum tercih edilir, ancak obstetrik komplikasyonların varlığında sezaryen endikasyonları genişletilir.

Doğum eylemi veya sezaryen ile erken doğum endikasyonları, diyabetik retinopati ve diyabetik glomerüloskleroz gelişimi veya ağırlaşması, hamileliğin ikinci yarısında şiddetli toksikoz, fetal bozulma belirtileridir. Erken doğum endikasyonu), D.'nin sayfaya göre dekompansasyonunun ortaya çıkması, tedaviye uygun olmaması, diyabetik retinopatinin hızlı ilerlemesi, glomerüloskleroz.

Yenidoğanların tedavisi, prematüre bebeklerin tedavi prensiplerine göre yapılır. Hemodinamiğin parametrelerine ve metabolik bozuklukların doğasına bağlı olarak, etkili resüsitasyon önlemleri, kritik bir zamanda glikoz girişi, doku solunumunu iyileştiren enzimlerin eklenmesiyle birlikte sürekli oksijenasyon kullanılır. Endikasyonlara göre, dehidrasyon tedavisi gerçekleştirilir (bkz.), elektrolit metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi, antikonvülsan ve yatıştırıcı tedavi vb.

Hasta D.'nin muayenesi ve tedavisi için artan gereksinimler sayfalara göre. kadınlar ve çocukları, ancak net bir uzman yardım organizasyonu ile tam olarak uygulanabilir.

Uzmanlaşmış obstetrik bölümler, hasta bir annenin ve çocuğunun sağlığını korumak için etkili önlemler geliştirmeyi amaçlayan tüm tıbbi, danışmanlık, metodolojik ve araştırma çalışmalarını yoğunlaştıran merkezlerdir.

Bir eş, hamilelik olasılığı hakkında bir soru ile doktora başvurduğunda, onları çocuk için yüksek derecede risk (ölü doğum, malformasyonlar) ve hastalığın kalıtsal bulaşma tehlikesi hakkında uyarmak gerekir. İstenirse hasta D. ile. hamileliği sonlandırabilir, ancak hamileliği sürdürmek istiyorsa ve bunun için herhangi bir kontrendikasyon yoksa, hepsinin yatması sağlanmalıdır. Çocuğun yaşamını ve sağlığını korumak için önlemler.

Çocuklarda şeker hastalığı

Çocuklarda diabetes mellitus, bebeklik ve yenidoğan dönemi de dahil olmak üzere çocukluğun tüm dönemlerinde ortaya çıkar, ancak diyabet insidansı en sık prepubertal yaşta görülür. D.'nin çocuklarındaki tüm hastalıklar arasında sayfa. M.M.Bubnov, M.I. Martynov'a (1963) göre %3.8'den %8'e kadardır.

Etiyoloji ve patogenez

Çoğu durumda, D. ile. genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır. Genetik bir kusurun değerlendirilmesi, bir kamanın değişkenliği, hastalığın belirtileri ile karmaşıktır. Mutant eşcinseller yaygındır, yaklaşık vardır. Kadınlar için gen penetrasyonlu %4-5 homozigotlar yakl. %90 ve erkekler için %70. Gene D. s. (d) popülasyondaki insanların %20-25'inde mevcuttur, D'ye yatkınlığın genel sıklığı sayfaya göre - yakl. %5. TAMAM. İnsanların %20'si diyabetik gen için heterozigot (Dd), %5'i homozigot (dd), %75'i sağlıklıdır (DD). Homozigotlar arasında, %0.9'u sayfanın bariz D.'sinden, %0.8'i - sayfanın gizli D.'sinden, %3.3'ünde "diyabetik hazırlık" (yatkınlık) modern teşhise uygun değildir. Çocuklarda, D. daha sıktır. obezite, glikojenoz, renal diyabet, kistik fibrozlu ailelerde görülür. Bazen D. s. pankreatit, travma, kanama ve doku malformasyonunun bir sonucu olarak gelişebilir - hamartia (bkz.).

D.'nin mirası. bir kama olarak, sendrom otozomal resesif, poligenik olabilir; özelliğin sözde baskınlığı vardır. D. s. DNA bileşiminde kalıtsal bir aşağılık aktarımı veya DNA'nın kodlama mekanizmasındaki bilgi yeteneğinde hasar var.

Hastalığın gelişimi, diyabetle ilgili olarak her zaman "spesifik" olmayan ve farklı lokuslarda bulunan birkaç genin etkisinden kaynaklanır, ancak bir dizi faktörün etkisi altındaki eylemleri özetlenebilir ve bir hastalığın ortaya çıkmasına neden olabilir. diyabetik kama, bir sendrom. D.'nin sayfa bazında gelişmesine yol açan genetik kusurlar farklı olabilir. Bunlar insülin sentezi ve salınımındaki bozukluklardır (yapısal gen mutasyonu; insülin sentezinin azalmasına yol açan düzenleyici gen mutasyonu; anormal insülin sentezine neden olan gen defekti; beta hücre zarlarının anormal yapısına neden olan bozukluklar veya enerjilerindeki bozukluklar), gen periferik dokuların insüline duyarsızlaşmasına yol açan kusurlar, düzenleyici genin mutasyonu nedeniyle insülinin nötralizasyonu, bu da yüksek miktarda insülin antagonisti içeriğine neden olur, vb. Gen kusurlarının kalıtsal aktarımı farklı şekillerde gerçekleşir.

D.'yi tahrik eden faktörler ile başlıyor. çocuklarda bulaşıcı hastalıklar, zehirlenmeler, aşılar, fiziksel ve zihinsel travmalar, yiyeceklerden aşırı yağ ve karbonhidrat tüketimi vardır.

İnsülinin mutlak veya göreceli yetersizliği (bkz.), D.'nin sayfa bazında patogenezinde öncü rol oynar. çocuklarda. D. ile bir varsayım var. Çocuklarda, adenohipofizin kontrainsüler faktörleri, aralarında ilk sırada büyüme hormonunun verildiği belli bir öneme sahiptir. Bu, görünüşe göre, hastalığın başlangıcından önceki dönemde çocuklarda büyümenin hızlanmasını açıklıyor.

Klinik tablo

Potansiyel, gizli ve açık D. arasında ayrım yapın. Hastalık en sık akut, genellikle aniden (diyabetik koma ile) ve bazen atipik (abdominal sendrom veya hipoglisemi ile) tespit edilir. Çocuklarda anoreksi, polifajiden daha yaygındır. Gece idrar kaçırma (bkz.), hastalığın başlangıcındaki en yaygın semptomlardan biridir.

Hastalık, pankreas tarafından insülin üretiminde kademeli bir azalmaya ve hastalığın uzun bir seyri sırasında kontrsüler faktörlerin etkisine bağlı olan bir tür ilerleyici seyir ile karakterizedir. Glisemi seviyesinde (hipoglisemiden aşırı yüksek hiperglisemiye kadar) önemli dalgalanmalar ile metabolik süreçlerin belirli bir kararsızlığı ile karakterize edilir ve küçük provoke edici faktörlerden hızla gelişen dekompansasyon. Bu kararsızlığın nedeni, endojen insüline aşırı duyarlılık, karaciğer ve kaslardaki glikojende bir azalma (karbonhidrat metabolizmasının nöro-düzenleyici mekanizmalarının olgunlaşmamışlığı ve gelişmekte olan çocuğun vücudunda yüksek enerjili süreçler) yatmaktadır. Çocuklarda kan şekeri düzeylerinin değişkenliğine katkıda bulunan ek faktörler, insülin tedavisi, kas çalışması, hastalık, ron, enfeksiyonlar vb. ile ilişkili çeşitli stres durumlarıdır.

Metabolik bozuklukların dekompansasyon derecesinin belirlenmesi ve D. ile telafi kriterlerinin belirlenmesi. çocuklarda, öncelikle terapötik taktik konularını ele almak gerekir. Dekompansasyon veya kompanzasyon hakkında konuşma D. s. çocuklarda, bir kamanın bütününü, hastalığın belirtilerini ve metabolik bozuklukları akılda tutmak gerekir.

İşlemlerin telafisi - tam bir kama, glikozüri yokluğunda hasta bir çocuğun refahı veya idrarda eser miktarda şeker bulunması, kanda normal bir keton cisimleri ve şeker seviyesi ve asetonüri yokluğu . Normal bir motor ve diyet rejiminin arka planına karşı, telafi aşamasında seçilen bir insülin dozu, gün boyunca hipoglisemik koşullar ve glisemide keskin dalgalanmalar olmamalıdır. Bu kriterlerden herhangi bir sapma, dekompansasyon olarak kabul edilmelidir.

Buna göre, patofizyolün şiddeti. vardiyalar, üç derece dekompansasyonu ayırt eder.

Derece I dekompansasyon (D1), glisemi kararsızlığı (açlık kan şekerinde %200 mg'a kadar periyodik artış) ve glikozüri (günde 30 g'dan fazla), sabah idrar kısımlarında aseton izlerinin ortaya çıkması ile karakterize edilir. gece idrar çıkışında orta derecede artış ve hafif susama. Dekompansasyonun bu aşamasında, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu başlar; genel adaptasyon sendromunun bir tezahürü olarak kabul edilebilecek kortikoid maddelerin salınımında bir artış. Dekompansasyonun kademeli olarak gelişmesiyle birlikte ilk diyabette kanın insülin aktivitesi hafifçe azalır veya normal kalır. D.c derecesine sahibim. diyet veya insülin dozlarını ayarlayarak kolayca çıkarılabilir.

Derece II dekompansasyon (D2): kalıcı hiperglisemi, belirgin glikozüri, asetonüri, asetonemi, poliüri, polidipsi, polifaji, artan eksikoz sendromu. Kompanse metabolik asidoz. Kanın insülin aktivitesinde bir azalma ile birlikte, hormonları metabolik bozuklukları derinleştiren ve insülin ve enzim inhibitörlerinin oluşumuna katkıda bulunan, böylece insülin eksikliğini artıran kontrainsüler endokrin bezlerinin etkisi artar. Telafi edici uyarlanabilir mekanizmalar patolojik olanlara dönüşmeye başlar.

Derece III dekompansasyon (D3), hiperglisemi, glikozüri, asetonemide bir artış, standart bikarbonatta bir azalma ile karakterize edilir (kan pH'ında 7.3'e kadar kaymalar gözlenebilir); şiddetli asetonüri, ağızdan aseton kokusu, poliüri, susuzluk, şiddetli dehidratasyon semptomları, hepatomegali. Metabolik asidoz ve ikincil respiratuar alkalozun arka planına karşı, artan sıklık ve solunumun derinleşmesi nedeniyle pulmoner ventilasyonda önemli bir artış vardır.

Kanın insülin aktivitesi eser miktarda düşer, 17-oksikortikosteroidlerin idrarla atılımı artar ve idrarla atılan katekolaminlerin spektrumunda önemli değişiklikler gözlenir. Şiddetli hiperaldosteronüri not edilir, kanda 11-hidroksikortikosteroidlerin serbest ve proteine bağlı formlarının içeriği artar. Elektrolitler, glukokortikoidler, promineralokortikoidler, aldosteron, katekolaminlerin idrarla atılma ritimleri bozulmuştur.

Derece III dekompansasyon diyabetik komaya kolayca ilerleyebilir ve bu nedenle acil bakım gerektirir.

Koma I derecesi (CC1): bilinç zaman zaman kararır, hiporefleksi, gürültülü solunum, taşikardi, ağızdan keskin bir aseton kokusu, şiddetli ekzokoz, hiperglisemi, asetonemi, şiddetli dekompanse metabolik asidoz ve sekonder solunumsal alkaloz. Poliüri, oligüri ile değiştirilir, bu nedenle idrardaki glikoz yüzdesinde bir artış ile glikozüride nispi bir azalma vardır. Tekrarlanan kusma. asetonüri. Ana homeostatik fonksiyonların düzenleme mekanizmaları derinleşiyor ve paradoksal hale geliyor ve transmineralizasyon artıyor.

Koma II derecesi (CC2) ile, yukarıdaki semptomlar ve metabolik bozukluklar daha da belirgin hale gelir: en şiddetli dekompanse asidoz, hücresel eksoz, potasyum eksikliği, sekonder solunum alkalozu ve dolaşım hemodinamik bozuklukları, arefleksi ve tam bilinç kaybı. Sadece acil tedavi çocuğu kurtarabilir.

Bazı biyokimyacılar, dekompansasyon ve koma dinamiklerinin göstergeleri Tablo 2'de sunulmaktadır.

Tablo 2. Çocuklarda diabetes mellitus ve diyabetik koma dekompansasyonunda bazı biyokimyasal parametreler

biyokimyasal göstergeler	dekompansasyon
biyokimyasal göstergeler	ben derece	II derece	III derece	ben derece	II derece
Glisemi (% mg)
Glukozüri (g / 24 saat)
Asetonemi (% mg)
Serbest yağ asitleri (mk eq / l)			394.9 ± 32.0
Toplam lipidler (% mg)					677, 7 ± 86, 2

Standart bikarbonat (meq / l)
pCO2 (mmHg)
Alkali rezervi (%hacim CO2)
Kan oksijen doygunluğu (%)
Serum sodyum (% mg)
Sodyum eritrositler (% mg)
Serum potasyum (% mg)
Eritrosit potasyum (% mg)

hipoglisemik; durumlar D.'nin sayfaya göre dekompansasyonu olarak düşünülmelidir. Diyabetin ilk kararsız döneminde, diyet ve insülin tedavisi seçerken, insülin dozunu arttırırken, oruç tuttuktan sonra veya fiziksel aktiviteden sonra hipoglisemi daha sık görülür. Voltaj. Çocuğun ilk kan şekeri değerleri çok yüksekse ve keskin bir şekilde düşüyorsa, normal kan şekeri seviyelerinde bile ciddi hipoglisemik semptomlar ortaya çıkabilir. Çocuklarda uzun süreli, sıklıkla tekrarlayan hipoglisemik durumlar serebral bozukluklara neden olabilir.

D. s. çocuklarda zordur, hafif formlar ve remisyonlar nadirdir. Yetersiz tedavi ile çocuğun büyüme ve gelişme süreçleri yavaşlar, karaciğerde yağ ve glikojen birikmesi nedeniyle karaciğerde bir artış gözlenir. Bu gibi durumlarda özellikle ketozis eğilimi fazladır ve bu tür hastaların tedavisi zordur. D. of page ile hasta olan çocuklarda diş çürükleri daha az görülür ve periodontal hastalık ortalama olarak çocuklara göre daha yaygındır "

Çocukluk çağında cildin lipoid nekrobiyozu oldukça nadirdir. Çocuklarda gözün retina damarlarındaki değişiklikler uzun süre geri dönüşümlü olabilir. Vasküler değişikliklerin gelişiminde ve ilerlemesinde öncü rol, D.'nin sayfa seyrinin ciddiyeti, metabolik bozuklukların derinliği ile oynanır. Hastalığın süresinin vasküler lezyonların gelişimi üzerindeki etkisi belirsiz bir şekilde ifade edilir ve muhtemelen hastalığın süresi arttıkça şiddetinin artması gerçeğinden kaynaklanmaktadır.

Çocuklarda hastalığın başlangıcından sonraki erken evrelerde, böbreklerin fonksiyonel durumu değişir: glomerüler filtrasyon ve tübüler yeniden emilimde bir artış. Böbreklerdeki fonksiyonel değişiklikler, gözlerin kan damarlarındaki değişikliklerden önce ortaya çıkar.

D. sayfalı çocuklarda genel ateroskleroz. çok nadirdir. Arteriosklerozun görünümü, D.'nin sayfaya göre varlığının süresine bağlıdır. ve bu nedenle çocuklukta da ortaya çıkabilir.

Diyabetik polinöropati en sık gözlenir. Polinöritin seyri, sinir sistemi bozuklukları oldukça kalıcıdır ve sadece ergenliğin başlangıcında sıklıkla kalıcı remisyon meydana gelir.

Teşhis

D.'nin teşhisi ile. çocuklukta yetişkinlerden farklı değildir. Bir çocuk kliniğe komada kabul edilirse, tanı koyarken diyabetik komayı ensefalit, beyin kanaması, hipoglisemi, şiddetli ekzoz, dolaşım yetmezliği, üremik koma ile ayırt etmek gerekir. Buradaki belirleyici faktör, şeker içeriği için idrar ve kan çalışmasıdır.

Tedavi

Tedavinin temel amacı diyet, insülin ve konser ile uzun vadeli telafi elde etmektir. rejim. Doğru fiziksel sağlamak için. hasta çocukların gelişimine yaşa göre tam teşekküllü bir diyet verilir. Sadece şeker ve şekerle pişirilen yiyecekler sınırlıdır (bunlara olan ihtiyaç süt ve meyvelerin içerdiği şeker tarafından karşılanır). Yiyeceklerin toplam günlük kalori içeriği şu şekilde dağıtılır: kcal'nin %60'ı karbonhidrat, %16'sı protein, %24'ü yağdır. Kahvaltı günlük rasyonun %30'u, öğle yemeği - %40, ikindi çayı - %10, akşam yemeği - %20'dir. Şiddetli asetonüri ile yağ miktarı sınırlıdır ve karbonhidrat miktarı artar, lipotropik maddeler ve bunları içeren ürünler reçete edilir (az yağlı süzme peynir, yulaf ve pirinç tahılları vb.), alkali maden suları vb.

İnsülin tedavisi, idrarda günlük glikoz atılımı, gıdanın şeker değerinin %5'ini (gıdadaki tüm karbonhidratların içeriği ve proteinlerin %50'sini) aşarsa reçete edilir. İnsülin tedavisi için bir endikasyon, diyetle düzeltilmeyen %200 mg'ı aşan kan şekeri seviyesi, ketozis, distrofi ve eşlik eden hastalıkların varlığıdır.

Gizli diyabetli veya yavaş gelişen bir hastalığı olan ve düşük şiddette bir kama, semptomlar ve ayrıca dikkatli bir kama ve laboratuvar kontrolü altında insülin tedavisinin ilk seyrinden sonra remisyonda olan çocuklara hipoglisemik ilaçlar almaları önerilebilir ve biguanidler.

Çocuklara insülin tedavisi reçete etmek için temel kurallar yetişkinlerdekilere karşılık gelir (glisemi ve glikozüri kontrolü). Hafif diyabetli çocuklarda, tek bir kristal insülin enjeksiyonu ile metabolik süreçlerin iyi bir şekilde dengelenmesi sağlanabilir. Hastalığın uzun süreli seyri olan çocuklarda, geleneksel insülin ve uzun süreli etkili insülin kombinasyonuna başvururlar. Şiddetli diyabette (özellikle ergenlikte), yukarıdaki ilaçların bir karışımına ek olarak, metabolik bozuklukları geçici olarak ilişkilendirmek için küçük bir doz normal insülin (akşam veya sabah 6'da) reçete edilir.

Diyabetik koma ve ketoasidotik durumun tedavisi, insülin eksikliği ve metabolik süreçlerdeki değişikliklerin neden olduğu asidoz, toksikoz ve ekzozu ortadan kaldırmayı amaçlar. Koma için terapötik önlemler hızlı olmalıdır. Ketoasidoz ve koma durumunda, çocuk hemen insülin tedavisine başlamalıdır). Daha önce insülin almayan çocuklarda ilk insülin dozu, 1 kg ağırlık başına CC1 - 0.6 U ve 1 kg ağırlık başına CC2 - 0.7-0.8 U ile 1 kg vücut ağırlığı başına 0.45-0.5 U'dur. Koma durumunda, g / s insülin dozları intravenöz olarak uygulanır, öngörülen dozun geri kalanı - intravenöz olarak 2-3 saat boyunca damlar. Daha önce insülin alan çocuklara, türü ne olursa olsun, daha önce uygulanan insülin dozu ve enjeksiyondan bu yana geçen süre dikkate alınarak komada basit insülin enjekte edilir.

Dehidrasyon, ketoasidoz ve dolaşım bozukluklarıyla mücadele etmek için sıvılar (intravenöz ve enteral) gereklidir. 100-200 mg kokarboksilaz, 2 ml% 5 askorbik asit çözeltisi ilavesiyle 1 kg ağırlık başına 8-10 ml oranında intravenöz izotonik sodyum klorür çözeltisi verin. Daha sonra, bileşimde intravenöz bir sıvı damlası kurulur: izotonik sodyum klorür çözeltisi, Ringer - Locke çözeltisi, 1: 1: 1 oranında (ilk 6 saat için)% 5 glikoz çözeltisi; gelecekte, sıvının bileşimi, glikoz içeriğinde ve potasyum içeren çözeltilerde bir artışa doğru değiştirilir. 1 kg ağırlık başına günlük intravenöz sıvı gereksinimi, K Kg - 50-60 ml, K Kg - 60-70 ml'de III dekompansasyon derecesinde 45-50 ml olmalıdır. İntravenöz sıvı uygulama süresi, III dekompansasyon derecesinde 35 saate kadar, KK1 - 37 saate kadar, KK2 - 38-40 saat arasında olmalıdır.

İlk 3-6 saatte. hastaların %4 sodyum bikarbonat solüsyonu enjekte etmesi gerekir. Bikarbonat miktarı Mellemgarde-Siggard-Andersen formülü kullanılarak hesaplanır: 0.3 X baz açığı (meq / l olarak) X vücut ağırlığı (kg olarak). Çok ağır vakalarda pH, baz eksikliği ve standart bikarbonat belirlenerek tedavi sonuçlarının günde birkaç kez izlenmesi gerekir. Plazmadaki bikarbonat içeriğini arttırmak için ilk 3-6 saatte III derece dekompansasyon yapılır. 140-160 ml, CC1 - 180-200 ml, CC2 - 210-250 ml %4 sodyum bikarbonat çözeltisi girin.

Sıvıların giriş hızı aşağıdaki gibidir: ilk 6 saatte. - Sonraki 6 saat için günlük miktarın %50'si - Kalan süre için %25 - %25.

İlk dozun x/2-2/3 miktarındaki ikinci insülin enjeksiyonu 2-3 saatte yapılır, ardından 3-4 saatte insülin enjekte edilir. 6 saat sonra insülin enjeksiyonu. Tedavinin başlangıcından itibaren hipoglisemiyi önlemek için yeterli miktarda glukoz (1 U insülin başına 2 g glukoz) sağlanmalıdır. D3 - 170-200 g, CC1 - 165-175 g, CC2 - 155 - 165 g ile günlük glikoz ihtiyacı.

Hastanın komadan çıkarılması sürecinde hipokalemiyi ve sıvı ve insülin damla infüzyonu ile III derece dekompansasyonu önlemek için, tedavinin başlangıcından en geç 2 saat sonra potasyum preparatları ile tedaviye başlamak gerekir ve% 80'i gerekli potasyum ilk 12-15 saat içinde verilmelidir. tedavi. Potasyum takviyeleri için günlük gereksinim, hastanın durumunun ciddiyeti arttıkça artar. III dekompansasyon derecesi ile 3.0-3.2 g, KK1 - 3.5-3.8 g, KK2 - 3.8-4.5 g ile.

Hipokalemiyi ortadan kaldırmak için (bkz.) %1 potasyum klorür çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir ve %5-10 asetat veya potasyum klorür çözeltisi enteral olarak uygulanır. Potasyum fosfatın eklenmesi de önerilebilir, çünkü hücre tarafından fosfat kaybı klorür kaybından daha belirgindir.

Komadaki önemli dolaşım bozuklukları ile bağlantılı olarak, %0.05 strofantin solüsyonunun (anüri yokluğunda) yaşa özel %10 glukoz solüsyonu dozunda (yavaş uygulama) verilmesi tavsiye edilir.

Geçmeyen kusma durumunda, intravenöz sıvılar uygulanmadan önce gastrik lavaj ve temizleme lavmanı yapılmalıdır.

Komadan çıkarıldıktan sonra ikincil enfeksiyonun (zatürree, flebit, vb.) Önlenmesi için antibiyotikler reçete edilir (parenteral).

İlk gün çocuğa yemek verilmez. Kusmanın kesilmesinden sonra ve durum düzeldiğinde tatlı çay, jöle, komposto, alkali maden suları, portakal, limon, havuç suları tavsiye edilir. İkinci gün, irmik, galeta unu ile et suyu, patates püresi, et püresi, az yağlı süzme peynir tanıtılarak diyet genişletilir, sonraki günlerde yağlar sınırlandırılır.

Ketoasidoz ve komanın karmaşık tedavisi, keton cisimlerini bağlamak ve asidoz, lipotropik ajanlar ve multivitaminleri azaltmak için glutamik asidin (günde 1.5-3.0 g) atanmasını içerir.

Ketoasidoz ve koma için uygun olmayan tedavinin komplikasyonlarından biri 3-4-6 saat sonra ortaya çıkan geç hipokalemik sendromdur. İnsülin tedavisine başladıktan sonra. Gri solgunluk, belirgin kas hipotansiyonu, solunum sıkıntısı, EKG değişiklikleri (hipokalemik tip), kalp rahatsızlığı (siyanoz, taşikardi, düşük tansiyon, algılanamayan nabız), bağırsak ve mesane parezi (sendromun önlenmesi ve tedavisi - yukarıya bakınız) ile karakterizedir. ).

D. of page hastası olan çocuklar sürekli dispanser gözlemi gerektirir. Loblarda tıbbi muayene en az 1-2 ayda bir yapılmalıdır. kandaki şeker ve keton cisimlerinin seviyesinin kontrol çalışması ile. Şeker ve keton cisimleri için idrar testleri günlük, genel idrar testi - ayda en az 1 kez yapılmalıdır. Genel durumu, fiziksel gelişimi, günlük rejimi, diyeti, insülin tedavisini gözlemleyin. Bir göz doktoruna danışma - her 3-6 ayda bir, bir kulak burun boğaz uzmanına ve diğer uzmanlara danışma - endikasyonlara göre. D. s.'li tüm çocuklar. tüberküloz için muayene edilir.

D. s.'li çocuklar haftada fazladan bir izin günü veya kısaltılmış bir okul gününden yararlanmalıdır; fizikten muaftırlar. okulda çalışmak ve endikasyonlara göre okul sınavlarından.

D.'nin hastası. doğru tedaviyi reçete etmek için zorunlu hastaneye yatışa tabidir. Tatmin edici bir genel durum olması durumunda, çocuklar insülin dozunun yeniden incelenmesi ve düzeltilmesi için yılda 1-2 kez hastaneye yatırılır. Diyabetik ve hipoglisemik koması olan tüm çocuklar, şiddetli dekompansasyon semptomları zorunlu hastaneye yatışa tabidir.

Tahmin etmek teşhisin zamanlamasına bağlıdır. Dispanser gözlem, dikkatli tedavi, çalışma ve dinlenme rejimine bağlılık ile çocuğun fiziksel ve zihinsel gelişimi normal şekilde ilerler. Dekompansasyon ve koma gibi ciddi vakaların yanı sıra böbrek komplikasyonları ve bulaşıcı hastalıklarda prognoz daha az elverişlidir.

Önleme D. s. D.'li hastaların bulunduğu ailelerin çocuklarının dispanser gözetiminden oluşur. Bazı durumlarda şeker için idrar ve kan çalışmasından geçerler - glikoz toleransı için bir test. Sayfaya göre çocuklarda D.'ye yatkınlık tespit edildiğinde. diyete dikkat etmek, aşırı beslenmekten, özellikle karbonhidratlardan (tatlılar, unlu ürünler vb.) kaçınmak gerekir.

Kaynakça: Baranov V. G. Diyabetin insülin ile tedavisi için endikasyonlar ve kullanım tekniği sorusuna, Doktor, gazete, No. 19, Art. 937, 1926, bibliogr.; Baranov V.G., Bekker S.M. ve Ugoleva S.V. Diabetes mellitus ve hamilelik, Probl, endokrinol., T. 21, No. 2, s. 3, 1 975; Becker SM Gebelik Patolojisi, L., 1975; Bubnova MM ve Martynova MI Çocuklarda Diabetes Mellitus, M., 1963; Vikhert A.M. ve Sokolova R.I. Diyabetik glomerüloskleroz, Arkh. patol., t.34, No.2, s. 3, 1972, kaynakça; Geller LI Diabetes mellitusta iç organların patolojisi, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Akıl hastalarında iç patoloji soruları, çev. Polonya'dan., M., 1973, bibliogr.; Dobrzhanskaya A.K. Endokrin hastalıklarında zihinsel ve nörofizyolojik bozukluklar, M., 1973, bibliogr.; Efimov AS Diyabetik anjiyopatiler, Kiev, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. ve Suchkova I.A. 7, s. 972, 1968, bibliogr.; Mehdiyev 3. X. Diabetes mellitusta sinir sistemindeki değişiklikler, Bakü, 1973, bibliogr.; İç Hastalıkları İçin Çok Ciltli Kılavuz, ed. E.M. Ta-reev, t.7, L. 1966; Koridor N. V. M. Diyabetes mellitusta sinir sisteminin yenilgisi, M., 1973, bibliogr; Klinik Endokrinoloji Kılavuzu, ed. V.G. Baranova, s. 44, L., 1977; Şeker Hastalığı, ed. VR Klyachko, M., 1974, kaynakça; Diabetes Mellitus, DSÖ Uzman Komitesi Raporu, Ser. teknoloji rapor 310, Cenevre, WHO, 1966; Çocuklarda Diabetes Mellitus, ed. Yu.A. Knyazeva, M., 1976; Serov VV, vb. Klinik verilere ve biyopsiye (böbrekler ve cilt) göre diyabetik mikroanjiyopati, Arkh. patol., t.34, No.2, s. 15, 1972; Somatonörolojik sendromlar, ed. Yu.S. Martynova, M., 1976; Bell E.T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, içinde: Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H.W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J.W.a. Fajans S. S. Prediyabetik durum, Amer. J. Med., V. 31, s. 839, 1961; Diabetes mellitus, saat g. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Erken diyabet, ed. R.A. Camerini-Da-valos a. H.S. Cole, N.Y.-L., 1970; Fizyoloji El Kitabı, ed. R. O. Greep a. E. B. Astwood, tarikat. 7, v. 1, Washington, 1972; Heisig N. Diabetes ve Schwan-gerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabetique, Kopenhag, 1971; Spiro R. G. Renal glomerüler bazal membranın biyokimyası ve diabetes mellitustaki değişiklikleri, New Engl. J. Med., V. 288, s. 1337, 1973, bibliyograf; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Diabetes mellitus patolojisi, Philadelphia, 1966.

V.G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (cin.), T.B. Zhuravleva (pat. F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (nör.), T. A. Nevzorova (psikiyatrist).

Şeker hastalığı- Mutlak veya göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu, başta karbonhidrat metabolizması, vasküler hasar (anjiyopati) ve çeşitli organ ve dokularda patolojik değişiklikler olmak üzere her türlü metabolizmanın ihlaline yol açan kronik bir hastalık.
WHO sınıflandırmasına göre (1999), şunlar vardır:
1) mutlak insülin eksikliği (otoimmün ve idiyopatik) ile pankreas adacıklarının p-hücrelerinin yok edilmesiyle kendini gösteren tip I diabetes mellitus;
2) β-hücrelerindeki değişikliklere dayanan ve göreceli insülin eksikliğine ve insülin direncine yol açan tip II diabetes mellitus;
3) diğer spesifik diyabet türleri: P-hücre fonksiyonundaki genetik kusurlar; insülinin etkisindeki genetik kusurlar; olağandışı bağışıklık aracılı diyabet formları;
4) gebelik diyabeti (gebelik diyabeti).

Diabetes mellitusta organ ve dokulardaki değişiklikler

Uzun süreli hiperglisemi, insülin direncinin gelişimini destekler ve hücreler üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir (glukoz toksisitesi olgusu), glukoz taşıyıcı proteinlerde ve β hücrelerinin salgılama aktivitesinde bir azalmaya yol açar. Bütün bunlar dokular tarafından karbonhidrat kullanımını azaltır ve diğer metabolizma türlerinin bozulmasına neden olur. Sonuç olarak, diabetes mellitus çeşitli organ ve dokularda ilerleyici hasara neden olur. Hastalar sadece pankreasta değil, aynı zamanda karaciğerde, kan damarlarında, retinada, böbreklerde, sinir sisteminde (diyabetik anjiyopati, retinopati, nefropati, nöropati) ciddi değişiklikler geliştirir.

Diabetes mellitustan ölen hastaların pankreası, tip I diabetes mellitus ile boyut olarak küçülür - fibroz nedeniyle yoğun bir kıvam, lobüllerde belirgin atrofik değişiklikler ile birlikte. Mikroskobik inceleme, az sayıda degranüle edilmiş P hücreli ender küçük Langerhans adacıklarını gösteriyor. Tip II diabetes mellitusta pankreas lipomatoz nedeniyle büyüyebilir ancak kesi üzerinde küçük lobüller vardır. Her iki tipte de diabetes mellitusun seyri diyabetik anjiyopatiler tarafından belirlenir, bu nedenle diabetes mellitusa metabolik vasküler hastalık da denir. Diyabetin körlük nedenleri arasında ilk sırada yer alması vasküler lezyonlardan kaynaklanmaktadır, bu hastalarda böbrek hasarı 17 kat daha fazla, miyokard enfarktüsü ve felç 2-3 kat, alt ekstremite kangreni 5 kat daha sık gelişir. normoglisemik göstergeleri olan aynı yaş ve cinsiyetteki insanlar.

Diyabetik makroanjiyopati, orta ve büyük kalibreli arterlere verilen hasar ile karakterizedir ve kural olarak olgun ve yaşlı kişilerde görülür ve bu nedenle en çok tip II diabetes mellitusta belirgindir. Belirtileri aterosklerozdur, genellikle diyabetik olmayanlara göre daha belirgin ve yaygındır (diabetes mellitus, ateroskleroz için bir risk faktörüdür) ve çok daha az sıklıkla Menckeberg mediakalkozu ve yaygın intimal fibrozdur. Büyük arterlere verilen hasarın bir sonucu olarak, alt ekstremitelerde çok sayıda nekroz ve kangren gelişir. Diyabetik mikroanjiyopati, doğada genelleşir ve her yaştaki hastada gelişir ve bununla diabetes mellitus süresi arasında doğrudan bir ilişki vardır. Başta böbrekler, retina, deri ve iskelet kasları olmak üzere çeşitli organ ve dokuların arteriyolleri ve kılcal damarları etkilenir. Spesifik olmayan değişikliklerle (plazma emprenyesi, vasküler duvarın hiyalinozisi, distrofi, hücre proliferasyonu ve atrofi), PIC-pozitif maddelerin birikmesi nedeniyle diyabetes mellitusun özelliği olan endotel astarının bazal zarlarında kalınlaşma da vardır. (öncelikle tip IV kollajen).

Diyabetik retinopati, 15 yıldan uzun süredir diyabetli kişilerin yaklaşık %100'ünü etkiler. Bu göz patolojisinin altında yatan diyabetik mikroanjiyopatinin karakteristik morfolojik değişikliklerine ek olarak, retinanın kılcal damarlarında ve venüllerinde mikroanevrizmalar gelişir ve perivasküler - ödem, kanamalar, optik sinirde distrofik ve atrofik değişiklikler vardır. Proliferatif olmayan veya basit diyabetik retinopati ve proliferatif retinopati ayırt edilir.

diyabetik nefropati

Böbreklerinde diabetes mellituslu hastalarda, diyabetik intrakapiller glomerüloskleroz gelişir ve bu, onu ilk kez Kimmelstil-Wilson sendromu olarak tanımlayan yazarların adını taşıyan ciddi nefrotik sendroma yol açar. Aynı zamanda, böbrekler, bağ dokusunun çoğalması nedeniyle (diyabetik buruşuk böbrekler) yoğun bir kıvamda, ince taneli bir yüzeye sahip simetrik olarak boyut olarak küçülür.
Mikroskobik inceleme ile, hastalığın karakteristik özelliği olan aşağıdaki glomerüler değişiklik türleri ayırt edilir:
- nodüler (nodüler) glomerüloskleroz hastaların %5-35'inde görülür ve diabetes mellitusa özgüdür. Mezanjiyal hücrelerin proliferasyonu ve homojen eozinofilik ve PIC-pozitif yuvarlak oluşumların oluşumu ile zar benzeri bir madde üretmeleri ile karakterize edilir;
- en sık hastalarda gelişen ve kılcal damarların bazal zarlarının yaygın kalınlaşması ile kendini gösteren yaygın glomerüloskleroz, glomerüler mezanjinin çoğalmasına eşlik eder;
- karışık diyabetik glomerüloskleroz.
Böbreklerin glomerüllerindeki elektron mikroskobik inceleme, kılcal damarların bazal membranlarında yaygın bir kalınlaşma ile birlikte mesangiumda bir artış ve mezanjiyal hücrelerin proliferasyonunu (interkapiller glomerüloskleroz) gösterir.
Ek olarak, hastalarda hyalinosis sadece glomerüllerde değil, hipertansiyon ve efferent arteriyollerin aksine, daha büyük arteriyel damarların hyalinosis ve sklerozu ile birlikte görülür. Tübüllerde, protein (vakuole kadar) ve yağlı (nefrotik sendrom varlığında) epitel distrofisi not edilir. Proksimal tübüllerde, birincil idrardan geri emilen glikozun polimerizasyonu nedeniyle epitelin glikojenik infiltrasyonu tespit edilir.

Diyabetik nöropati

Sıklığı, diabetes mellitusun süresi ve şiddeti ile ilişkilidir. Hastalar, eksenel silindirlerin segmental demiyelinizasyonu, ödemi ve distrofisi geliştirir ve bu da sinir lifleri boyunca impuls iletim hızında bir azalmaya yol açar.
Diabetes mellituslu hastalarda sıklıkla deride vitiligo, ksantomatozis ve lipoid nekroz bulunur. Safra kesesinin metabolik bozuklukları ve atonisi nedeniyle safra taşı hastalığı riski önemli ölçüde artar. Sekonder immün yetmezlik nedeniyle, pürülan komplikasyonlar (piyoderma, furunküloz, bronkopnömoni, sepsis) sıklıkla katılır, piyelonefrit ve tüberküloz gelişebilir. Modern tedavi, diabetes mellituslu hastaların yaşam beklentisinde önemli bir artışa yol açmıştır. Bu bağlamda, diabetes mellitusta ölüm, hastalığın komplikasyonları (miyokard enfarktüsü, serebrovasküler kaza, alt ekstremitelerin kangreni, böbrek yetmezliği, sekonder enfeksiyon) ile ilişkilidir.

Tanıtım

Konsept ve türleri

Etiyoloji ve patogenez

Diyet tedavisi

Laboratuvar araştırması

Risk faktörleri ve prognoz

Teşhis ve ayırıcı tanı

komplikasyonlar

Belirtiler ve İşaretler

Önleme

Diabetes mellituslu hastaların dispanser gözlemi

Diabetes mellitusun patolojik anatomisi

Diyabetik koma ve tedavisi

Çözüm

Edebiyat

Tanıtım

Diabetes mellitus, mutlak veya göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu ve hiperglisemi ve glikozüri ile birlikte karbonhidrat metabolizmasının büyük bir ihlali ve ayrıca diğer metabolik bozukluklar ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Etiyolojide kalıtsal yatkınlık, otoimmün, vasküler bozukluklar, obezite, zihinsel ve fiziksel travma, viral enfeksiyonlar önemlidir.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Göreceli insülin eksikliği, proteine artan bağlanması, karaciğer enzimlerinin artan yıkımı, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal korteks hormonları, tiroid bezi, büyüme hormonu, esterleşmemiş yağ asitleri), insüline duyarlılıkta değişiklikler.

İnsülin yetersizliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının bozulmasına yol açar. Yağ ve kas dokusundaki hücre zarlarının glikoz geçirgenliği azalır, glikojenoliz ve glukoneogenez artar, poliüri ve polidipsi ile birlikte hiperglisemi ve glikozüri oluşur. Yağların oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimlerinin seviyesinde bir artışa yol açar (asetoasetik, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asit - asetonun yoğunlaşma ürünü). Bu, asit-baz durumunda asidoza doğru bir kaymaya neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının artan atılımını destekler ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Poliüriye bağlı önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar. Vücuttan potasyum, klorürler, azot, fosfor ve kalsiyum atılımı artar.

Kavram ve türleri.

Şeker hastalığı Pankreasın bir hormonu olan insülinin mutlak veya göreceli eksikliğine bağlı olarak kan şekeri seviyelerinde kronik bir artış ile karakterize endokrin bir hastalıktır. Hastalık, her türlü metabolizmanın bozulmasına, kan damarlarına, sinir sistemine ve diğer organ ve sistemlere zarar verir.

sınıflandırma

Ayırmak:

1. İnsüline bağımlı diyabet (tip 1 diabetes mellitus) esas olarak çocuklarda ve gençlerde gelişir;

2. İnsüline bağımlı olmayan diyabet (tip 2 diabetes mellitus) genellikle 40 yaş üstü aşırı kilolu kişilerde gelişir. Bu en yaygın hastalık türüdür (vakaların %80-85'inde görülür);

3. İkincil (veya semptomatik) diabetes mellitus;

4. Hamile kadınların diyabeti.

5. Yetersiz beslenmeye bağlı diyabet

NS tip 1 şeker hastalığı pankreasın arızalanması nedeniyle mutlak bir insülin eksikliği var.

NS tip 2 şeker hastalığı göreceli bir insülin eksikliği var. Aynı zamanda pankreas hücreleri yeterli miktarda (hatta bazen artan miktarda) insülin üretir. Ancak hücrelerin yüzeyinde, hücre ile temasını sağlayan ve kandaki glikozun hücreye girmesine yardımcı olan yapıların sayısı bloke edilir veya azalır. Hücrelerdeki glikoz eksikliği, daha fazla insülin üretimi için bir sinyaldir, ancak bunun bir etkisi yoktur ve zamanla insülin üretimi önemli ölçüde azalır.

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma, viral enfeksiyonlar önemlidir.

patogenez

1. pankreasın endokrin hücreleri tarafından yetersiz insülin üretimi;

2. yapıdaki bir değişiklik veya insülin için spesifik reseptörlerin sayısındaki azalma, insülinin yapısındaki bir değişiklik nedeniyle insülinin vücut dokularının hücreleri ile etkileşiminin ihlali (insülin direnci) veya reseptörlerden hücrenin organellerine sinyal iletiminin hücre içi mekanizmalarının ihlali.

Diabetes mellitusa kalıtsal bir yatkınlık vardır. Ebeveynlerden biri hastaysa, kalıtımsal tip 1 diyabet olma olasılığı %10, tip 2 diyabet olma olasılığı %80'dir.

Diyet tedavisi

Diabetes mellitus için doğru beslenme gereklidir. Hafif (ve genellikle orta) tip 2 diabetes mellitus için doğru diyeti seçerek, ilaç tedavisini en aza indirebilir veya hatta tamamen onsuz yapabilirsiniz.

· Ekmek - günde 200 grama kadar, çoğunlukla siyah veya özel diyabetik.

· Çorbalar, çoğunlukla sebze. Zayıf et veya balık suyunda pişirilen çorbalar haftada iki defadan fazla tüketilemez.

· Haşlanmış veya jöleli yağsız et, kümes hayvanları (günde 100 grama kadar) veya balık (günde 150 grama kadar).

· Tahıllardan, bakliyatlardan, makarnalardan elde edilen yemekler ve garnitürler ara sıra, küçük miktarlarda alınabilir ve bu günlerde ekmek tüketimini azaltır. Tahıllardan yulaf ezmesi ve karabuğday kullanmak daha iyidir, darı, inci arpa ve pirinç tahılları da kabul edilebilir. Ancak irmik hariç tutmak daha iyidir.

· Sebzeler ve otlar. Patates, pancar, havuç günde 200 gramdan fazla tüketilmemesi önerilir. Ancak diğer sebzeler (lahana, marul, turp, salatalık, kabak, domates) ve yeşillikler (baharatlı hariç) neredeyse kısıtlama olmaksızın çiğ, haşlanmış ve bazen fırınlanmış olarak tüketilebilir.

· Yumurtalar - günde en fazla 2 parça: yumuşak kaynatılmış, omlet şeklinde veya diğer yemeklerin hazırlanmasında kullanılır.

· Ekşi ve tatlı ekşi çeşitlerinin meyveleri ve meyveleri (Antonovka elmaları, portakallar, limonlar, kızılcıklar, kırmızı kuş üzümü ...) - günde 200-300 grama kadar.

· Süt - doktorun izniyle. Fermente süt ürünleri (kefir, yoğurt, şekersiz yoğurt) - günde 1-2 bardak. Peynir, ekşi krema, krema - ara sıra ve biraz.

· Diyabetli süzme peynirin günlük 100-200 grama kadar doğal formda veya lor, peynirli kek, puding, güveç şeklinde tüketilmesi tavsiye edilir. Süzme peynir, yulaf ve karabuğday lapası, kepek, kuşburnu yağ metabolizmasını iyileştirir ve karaciğer fonksiyonunu normalleştirir, karaciğerdeki yağ değişikliklerini önler.

· İçecekler. Yeşil veya siyah çaya izin verilir, süt, zayıf kahve, domates suyu, ekşi meyvelerden ve meyvelerden elde edilen meyve suları ile mümkündür.

diyabet ile yemek günde en az 4 kez ve daha iyisi - aynı anda 5-6 kez gereklidir. Besinler vitaminler, mikro ve makro elementler açısından zengin olmalıdır. Diyetinizi mümkün olduğunca çeşitlendirmeye çalışın, çünkü diyabet için izin verilen yiyeceklerin listesi hiç de küçük değil.

Kısıtlamalar

§ Her şeyden önce ve bunun birisi için bir keşif olması pek olası değildir, diabetes mellitus ile, kolayca sindirilebilir karbonhidratların kullanımını sınırlamak gerekir. Bunlar şeker, bal, konserveler ve reçeller, tatlılar, hamur işleri ve diğer tatlılar, tatlı meyveler ve meyvelerdir: üzüm, muz, kuru üzüm, hurma. Çoğu zaman bu yiyecekleri diyetten tamamen çıkarmak için öneriler bile vardır, ancak bu gerçekten sadece şiddetli diyabet için gereklidir. Hafif ila orta derecede, kan şekeri seviyelerinin düzenli olarak izlenmesine bağlı olarak, az miktarda şeker ve tatlı kullanımı tamamen kabul edilebilir.

§ Çok uzun zaman önce, bir dizi çalışma sonucunda bulundu Artan kan yağı, diabetes mellitusun ilerlemesine büyük ölçüde katkıda bulunur... Bu nedenle şeker hastalığında yağlı yiyecekleri sınırlamak, tatlıları sınırlamak kadar önemlidir. Serbest formda ve yemek pişirmek için tüketilen toplam yağ miktarı (tereyağı ve bitkisel yağ, domuz yağı, yemeklik yağlar) günde 40 gramı geçmemelidir; ayrıca çok miktarda yağ içeren diğer gıdaların (yağlı) tüketimini sınırlamak gerekir. et, sosis, sosis, sosis, peynir, ekşi krema, mayonez).

§ Ayrıca ciddi şekilde sınırlamanız gerekir ve kızarmış, baharatlı, tuzlu, baharatlı ve tütsülenmiş yiyecekler, konserve yiyecekler, biberler, hardal, alkollü içecekler yememek daha iyidir.

§ Ve aynı anda çok fazla yağ ve karbonhidrat içeren yiyecekler şeker hastalığından muzdarip olanlar için hiç iyi değildir: çikolata, dondurma, kremalı hamur işleri ve kekler ... Bunları diyetten tamamen çıkarmak daha iyidir.

Laboratuvar araştırması

Açlık kan şekeri testi

Yemeklerden sonra kan şekeri seviyelerinin test edilmesi

Geceleri kan şekeri testi

İdrardaki glikoz seviyesinin incelenmesi

Glükoz dayanımı testi

Glikasyonlu hemoglobin çalışması

Kandaki fruktozamin seviyesinin incelenmesi

Kandaki lipidlerin incelenmesi

Kreatinin ve üre çalışması

İdrarda protein tayini

Keton cisimleri üzerine araştırma

Risk faktörleri ve prognoz

İLE diyabet için risk faktörleri Tip 1 kalıtım içerir. Bir çocuğun diyabet gelişimine genetik yatkınlığı varsa, istenmeyen olayların seyrini önlemek neredeyse imkansızdır.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri

Tip 1 diyabetten farklı olarak tip 2 hastalık, hastanın yaşam ve beslenme özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, tip 2 diyabet için risk faktörlerini biliyorsanız ve aynı zamanda kalıtımla yüklü olsa bile birçoğundan kaçınmaya çalışırsanız, bu hastalığa yakalanma riskini en aza indirebilirsiniz.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri:

Bir yakın akrabaya bu hastalık teşhisi konulursa diyabet geliştirme riski artar;

· 45 yaş üstü;

Bir sendromun varlığı insülin direnci;

Aşırı kilolu olmak (BMI);

· Sık yüksek tansiyon;

· Yüksek kolesterol seviyeleri;

· gestasyonel diyabet.

Diyabet için risk faktörleri şunları içerir:

Genetik eğilim,

Nöropsişik ve fiziksel yaralanmalar,

obezite,

pankreatit,

Pankreas kanal taşı,

· pankreas kanseri,

Diğer endokrin bezlerinin hastalıkları,

Hipotalamik-hipofiz hormonlarının seviyesinde bir artış,

klimakterik dönem,

Gebelik,

Çeşitli viral enfeksiyonlar,

Bazı ilaçların kullanımı,

Alkol kötüye kullanımı,

· Beslenmede dengesizlik.

Tahmin etmek

Şu anda, her türlü diabetes mellitus için prognoz, yeterli tedavi ve diyete bağlılık ile şartlı olarak elverişlidir, çalışma yeteneği devam etmektedir. Komplikasyonların ilerlemesi önemli ölçüde yavaşlar veya tamamen durur. Bununla birlikte, çoğu durumda, tedavi sonucunda hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmadığı ve tedavinin sadece semptomatik olduğu belirtilmelidir.

Teşhis ve ayırıcı tanı

Tip 1 ve 2 diyabet tanısı, ana semptomların varlığı ile kolaylaştırılır: poliüri, polifaji, kilo kaybı. Bununla birlikte, ana tanı yöntemi kandaki glikoz konsantrasyonunu belirlemektir. Karbonhidrat metabolizmasının dekompansasyonunun ciddiyetini belirlemek için bir glikoz tolerans testi kullanılır.

Bu işaretler çakışırsa diyabet tanısı konur:

· Aç karnına kılcal kandaki şeker (glikoz) konsantrasyonu 6.1 mmol / l'yi (litre başına milimol) ve yemekten 2 saat sonra (yemek sonrası glisemi) 11.1 mmol / l'yi aşıyor;

· Glikoz tolerans testi sonucunda (şüpheli durumlarda), kan şekeri seviyesi 11.1 mmol / l'yi aşıyor (standart bir tekrarda);

· Glikosile edilmiş hemoglobin seviyesi %5,9'u aşıyor (%5,9-6,5 - şüpheli, diyabet olma olasılığı %6,5'ten fazla);

• idrarda şeker varsa;

· İdrar aseton içerir (Asetonüri, (diabetes mellitus olmadan aseton bulunabilir).

Diabetes mellitusun ayırıcı (DIF) tanısı

Diabetes mellitus sorunu son zamanlarda tıp dünyasında yaygınlaşmıştır. Tüm endokrin sistem hastalığı vakalarının yaklaşık %40'ını oluşturur. Bu hastalık genellikle yüksek mortalite ve erken sakatlığa yol açar.

Diabetes mellituslu hastalarda ayırıcı tanı yapmak için, hastanın durumunu sınıflardan birine atıfta bulunarak tanımlamak gerekir: diyabet seyrinin nöropatik, anjiyopatik, kombine varyantı.

Benzer sabit sayıda özelliğe sahip hastalar aynı sınıfa ait olarak kabul edilir. Bu çalışmada, dif. teşhis bir sınıflandırma görevi olarak sunulur.

Sınıflandırma yöntemi olarak matematiksel formüller olan küme analizi ve Kemeny'nin medyan yöntemi kullanılmaktadır.

Diabetes mellitusun ayırıcı tanısında hiçbir durumda KŞ düzeyleri yönlendirilmemelidir. Şüpheniz varsa, bir ön tanı yapın ve açıklığa kavuşturduğunuzdan emin olun.

Açık veya belirgin bir diabetes mellitus formunun açıkça tanımlanmış bir klinik tablosu vardır: poliüri, polidipsi, kilo kaybı. Bir laboratuvar kan çalışmasında, artan bir glikoz içeriği not edilir. İdrar çalışmasında - glukozüri ve asetüri. Hiperklimi belirtisi yoksa, ancak kan şekeri testi sırasında artan bir glikoz seviyesi bulunur. Bu durumda, laboratuvarda tanıyı dışlamak veya doğrulamak için glikoza reaksiyon için özel bir test yapılır.

Diğer hastalıkların tedavisinde veya tıbbi muayenede yapılan analizler sırasında tespit edilen idrarın özgül ağırlığına (nispi yoğunluk) dikkat etmek gerekir.

Fark için. diyabet formlarının teşhisi, tedavi seçimi ve terapötik bir ilaç, kandaki insülin konsantrasyonunun seviyesini belirlemek son derece gereklidir. İnsülin preparatları almamış hastalarda insülin tayini mümkündür. Düşük glikoz konsantrasyonu ile artan insülin içeriği, patolojik hiperinsülineminin bir göstergesidir. Artmış ve normal glikoz konsantrasyonu ile açlık sırasında kandaki yüksek insülin seviyesi, glikoz intoleransının ve buna bağlı olarak diabetes mellitusun bir göstergesidir.

Vücudun ciddi bir şekilde incelenmesini amaçlayan kapsamlı bir hastalık teşhisi gereklidir. Ayırıcı tanı, diabetes mellitus gelişimini önleyecek ve gerekli tedavinin zamanında reçete edilmesini sağlayacaktır.

Tedavi

şeker hastalığı tedavisi, elbette, doktor reçete eder.

Diabetes mellitus tedavisi şunları içerir:

1.özel diyet: şeker, alkollü içecekler, şuruplar, kekler, kurabiyeler, tatlı meyveler hariç tutulmalıdır. Yiyecekler küçük porsiyonlarda, tercihen günde 4-5 kez alınmalıdır. Çeşitli tatlandırıcılar (aspartam, sakarin, ksilitol, sorbitol, fruktoz vb.) içeren ürünler tavsiye edilir.

2. günlük insülin kullanımı (insülin tedavisi) - tip 1 diyabetli ve tip 2 diyabetin ilerlemesi olan hastalar için gereklidir. İlaç, enjeksiyon yapmanın kolay olduğu özel şırınga kalemlerinde üretilir. İnsülin ile tedavi ederken, kandaki ve idrardaki glikoz seviyesini bağımsız olarak kontrol etmek gerekir (özel şeritler kullanarak).

3. Kan şekerini düşürmeye yardımcı olan tabletlerin kullanımı. Kural olarak, bu tür ilaçlar tip 2 diabetes mellitus tedavisine başlamak için kullanılır. Hastalığın ilerlemesi ile insülin atanması gereklidir.

Bir doktorun diabetes mellitus tedavisinde ana görevleri şunlardır:

· Karbonhidrat metabolizmasının telafisi.

· Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.

· Vücut ağırlığının normalleştirilmesi.

· Hasta eğitimi.

Diyabetli insanlar egzersizden yararlanır. Obez hastalarda kilo kaybı da tedavi edici bir role sahiptir.

Diabetes mellitus ömür boyu tedavi edilir. Kendi kendini kontrol etme ve doktor tavsiyelerinin doğru uygulanması, hastalığın komplikasyonlarının gelişmesini önleyebilir veya önemli ölçüde yavaşlatabilir.

komplikasyonlar

Şeker hastalığı sürekli izlenmeli!!! Kötü kontrol ve uygun olmayan bir yaşam tarzı ile kan şekeri seviyelerinde sık ve keskin dalgalanmalar meydana gelebilir. Hangi sırayla komplikasyonlara yol açar. İlk olarak, hipo ve hiperglisemi gibi akut ve daha sonra kronik komplikasyonlara. En kötüsü, hastalığın başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkmaları, fark edilmeden gelişmesi ve ilk başta sağlık durumunu etkilememesidir. Yüksek kan şekeri içeriği nedeniyle, gözlerden, böbreklerden, bacaklardan diyabete özgü komplikasyonların yanı sıra kardiyovasküler sistemden spesifik olmayan komplikasyonlar yavaş yavaş ortaya çıkar ve çok hızlı ilerler. Ancak ne yazık ki, zaten kendini gösteren komplikasyonlarla baş etmek çok zor olabilir.

o hipoglisemi - düşük kan şekeri, hipoglisemik komaya neden olabilir;

o Hiperglisemi - hiperglisemik komaya yol açabilen kan şekeri seviyelerinde bir artış.

Belirtiler ve İşaretler

Her iki diyabet türü de benzer semptomlara sahiptir. Diyabetin ilk belirtileri genellikle yüksek kan şekeri seviyelerine bağlı olarak ortaya çıkar. Kandaki glikoz konsantrasyonu 160-180 mg/dL'ye (6 mmol/L'nin üzerinde) ulaştığında idrara nüfuz etmeye başlar. Zamanla hastanın durumu kötüleştikçe idrardaki glikoz seviyesi çok yükselir. Sonuç olarak böbrekler, idrarla atılan büyük miktardaki glikozu seyreltmek için daha fazla su salgılar. Bu nedenle, diyabetes mellitusun ilk semptomu poliüridir (günde 1.5-2 litreden fazla idrar atılması). Sık idrara çıkmanın bir sonucu olan bir sonraki semptom, polidipsi (sürekli susuzluk hissi) ve çok miktarda sıvı içmektir. İdrarda çok sayıda kalorinin kaybolması nedeniyle insanlar kilo verir. Sonuç olarak, insanlar aç hissederler (artan iştah). Bu nedenle diyabet, klasik semptom üçlüsü ile karakterize edilir:

· Poliüri (günde 2 litreden fazla idrar).

· Polidipsi (susuzluk hissi).

· Polifaji (artan iştah).

Ayrıca her diyabet tipinin kendine has özellikleri vardır.

Tip 1 diyabetli kişilerde kural olarak ilk belirtiler aniden, çok kısa bir süre içinde ortaya çıkar. Ve diyabetik ketoasidoz gibi bir durum çok hızlı gelişebilir. Tip 2 diabetes mellituslu hastalarda hastalığın seyri uzun süre asemptomatiktir. Bazı şikayetler olsa bile, yoğunlukları önemsizdir. Bazen tip 2 diyabetin erken evrelerinde kan şekeri seviyeleri düşük olabilir. Bu duruma hipoglisemi denir. İnsan vücudunda belirli bir miktarda insülin bulunması nedeniyle, erken evrelerde tip 2 diyabetli hastalarda ketoasidoz genellikle oluşmaz.

Diğer, daha az spesifik diabetes mellitus belirtileri şunları içerebilir:

Zayıflık, artan yorgunluk

sık soğuk algınlığı

Pürülan cilt hastalıkları, furunküloz, iyileşmesi zor ülserlerin görünümü

Genital bölgede şiddetli kaşıntı

Tip 2 diyabetli hastalar genellikle hastalıklarını, başlangıcından birkaç yıl sonra tesadüfen öğrenirler. Bu gibi durumlarda, diyabet tanısı ya yüksek kan şekeri seviyesinin saptanması ya da diyabet komplikasyonlarının varlığı ile konur.

Önleme

Şeker hastalığıöncelikle kalıtsal bir hastalıktır. Belirlenen risk grupları, bugün insanları sağlıklarına karşı dikkatsiz ve düşüncesiz bir tutumdan uyarmayı mümkün kılmaktadır. Diyabet kalıtsal veya edinsel olabilir. Birkaç risk faktörünün kombinasyonu diyabet olasılığını artırır: genellikle viral enfeksiyonlardan muzdarip olan obez bir hasta için - grip, vb. Bu olasılık, ağırlaştırılmış kalıtımı olan kişilerle yaklaşık olarak aynıdır. Bu yüzden risk altındaki tüm insanlar uyanık olmalıdır. Özellikle kasım ayından mart ayına kadar olan dönemde durumunuza dikkat etmelisiniz, çünkü çoğu diyabet vakası bu dönemde ortaya çıkar. Durum, bu süre zarfında durumunuzun viral bir enfeksiyonla karıştırılabilmesi nedeniyle karmaşıktır.

Birincil önlemede, önlemler önlemeye yöneliktir. şeker hastalığı:

1. Yaşam tarzı değişiklikleri ve diyabet için risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, sadece gelecekte diyabet geliştirme riski yüksek olan bireylerde veya gruplarda önleyici tedbirler.

2. Fazla vücut ağırlığında azalma.

3. Aterosklerozun önlenmesi.

4. Stresin önlenmesi.

5. Şeker (doğal tatlandırıcıların kullanımı) ve hayvansal yağ içeren ürünlerin aşırı miktarda tüketiminin azaltılması.

6. Bir çocukta diyabeti önlemek için bebeklerin orta derecede beslenmesi.

Diyabetin ikincil önlenmesi

İkincil önleme, komplikasyonları önlemeye yönelik önlemleri içerir. şeker hastalığı- hastalığın erken kontrolü, ilerlemesinin önlenmesi .

Diabetes mellituslu hastaların dispanser gözlemi

Diyabetli hastaların klinik muayenesi, hastalığın erken teşhisini, ilerlemesinin önlenmesini, tüm hastaların sistematik tedavisini, iyi fiziksel ve ruhsal durumlarını korumayı, çalışma yeteneklerini korumayı ve komplikasyonları önlemeyi amaçlayan önleyici ve tedavi edici bir sistemdir. eşlik eden hastalıklar. Hastaların iyi organize edilmiş dispanser gözlemi, diyabetin klinik semptomlarını ortadan kaldırmalarını sağlamalıdır - susuzluk, poliüri, genel halsizlik ve diğerleri, çalışma kapasitesinin restorasyonu ve korunması, komplikasyonların önlenmesi: ketoasidoz, hipoglisemi, diyabetik mikroanjiyopatiler ve nöropati ve diğerleri, diabetes mellitus için stabil bir telafi sağlayarak ve vücut ağırlığını normalleştirerek.

Dispanser grubu - D-3. IDDM'li ergenler dispanser kayıtlarından çıkarılmaz. Klinik muayene sistemi, diabetes mellitusun immünopatolojik doğasına ilişkin verilere dayanmalıdır. IDDM'li ergenlerin immünopatolojik kişiler olarak kaydedilmesi gereklidir. Hassaslaştırıcı müdahaleler kontrendikedir. Bu, antijenik ilaçların girişini sınırlamak için aşılardan tıbbi olarak çekilmenin temelidir. Sürekli insülin tedavisi zordur ve ergenin ve doktorun sabrını gerektirir. Diabetes mellitus birçok kısıtlamayı korkutur, bir gencin yaşam biçimini değiştirir. Çocuğunuza insülin korkusunu yenmesini öğretmelisiniz. IDDM'li ergenlerin yaklaşık %95'i diyeti doğru anlamamakta, glisemiyi azaltan fiziksel aktivite ile diyet değişikliği ile insülin dozunu nasıl değiştireceğini bilmiyor. En uygun - "Diyabetli hastaların okulları" veya "Diyabetli hastalar için sağlık üniversiteleri" sınıfları. Yılda en az bir kez insülin dozlarının düzeltilmesi ile yatan hasta muayenesi gereklidir. Polikliniğin endokrinologu tarafından gözlem - ayda en az 1 kez. Daimi danışmanlar bir göz doktoru, terapist, nöropatolog ve gerekirse bir ürolog, jinekolog, nefrolog olmalıdır. Antropometri yapılır, kan basıncı ölçülür. Periyodik olarak glisemi, glukozüri ve asetonüri seviyelerini düzenli olarak inceleyin - kan lipidleri ve böbrek fonksiyonu. Diabetes mellituslu tüm adolesanların bir fitiziyatrik muayeneye ihtiyacı vardır. Azaltılmış glikoz toleransı ile - 3 ayda 1 kez, takip, 3 ayda 1 kez bir göz doktoru tarafından muayene, EKG - altı ayda 1 kez ve 3 yıl boyunca normal glisemik göstergelerle - kayıt silme.

Diabetes mellitusun patolojik anatomisi

Diyabetik koma ve tedavisi

Bazı hastalarda diabetes mellitus şiddetli bir seyir gösterir ve bu, bu gibi durumlarda büyük miktarlarda enjekte edilen insülin ile dikkatli ve dikkatli tedavi gerektirir. Şiddetli ve orta şiddette diabetes mellitus, koma şeklinde bir komplikasyon verebilir.

Diyabetik komanın oluşabileceği durumlar başlıca şunlardır:

1) karbonhidratların aşırı tüketilmesi, büyük miktarda glikozun kana emilmesine yol açar, bu gibi durumlarda önemli bir kısmı insülin ile ilişkilendirilemez;

2) enjekte edilen insülin dozunda ani bir düşüş;

3) vücut sıcaklığındaki artışla, sıkı fiziksel çalışmayla, hamilelik sırasında vb. Artan enerji harcaması. Kana büyük miktarda adrenalinin salındığı ve kan şekeri seviyelerinde bir artışa yol açan güçlü heyecanın rolü de önemlidir.

Diyabetik koma nedeni. Tüm bu durumlarda, insülin eksikliği gelişir ve çok büyük miktarda az oksitlenmiş ürün oluşumuyla birlikte yağ asitlerinin tüketiminin artmasına neden olur. İkinci durum, kan alkali rezervlerinin tükenmesine yol açar. Sonuç olarak, kanın reaksiyonu asidik hale gelir, başka bir deyişle, iç organların ve özellikle merkezi sinir sisteminin ciddi işlev bozukluklarının doğrudan nedeni olan asidoz (ketoz) gelişir.

Yukarıdan da anlaşılacağı gibi, diyabetik komanın özü şeker fazlalığı değil (bu durumda kan şekeri, sadece engellenmeden ve gerekli miktarda, kullanıldığı yerde sinir hücrelerine girer), ancak birikimdir. kandaki yağların eksik yanması sonucu asitle reaksiyona giren ürünler. Bu metabolik bozuklukları anlamak, koma aracılı diyabetes mellitus hastalarının rasyonel yönetimi için esastır.

Kandaki insülin eksikliğine bağlı olarak asidoz (ketoz) gelişmesi, başta serebral korteks olmak üzere merkezi sinir sisteminin inhibisyonuna neden olur. Diabetes mellitusta okside olmayan ürünlerle sinir sisteminin zehirlenmesinin ilk belirtileri, topluca diyabetik prekom olarak adlandırılan patolojik olaylara ayrılır.

Diyabetik prekomun belirti ve semptomları, diyabetes mellituslu bir hastanın fiziksel çaba gösteremediği için güçlü bir genel zayıflık geliştirmesidir - hasta uzun süre yürüyemez. Sersemletme durumu giderek artar, hasta çevreye olan ilgisini kaybeder, sorulara ağır ağır ve güçlükle cevaplar verir. Hasta gözleri kapalı yatar ve uyuyormuş gibi görünür. Zaten bu zamanda, nefes almanın derinleştiğini fark edebilirsiniz. Diyabetik prekoma durumu bir veya iki gün sürebilir ve ardından tam bir komaya, yani tam bir bilinç kaybı durumuna geçebilir.

Diyabetik precomm için acil bakımİnsülin ile şiddetli tedaviden oluşur. İkincisi, hemen 25 IU miktarında deri altına enjekte edilir.

Prekomlu hastalarda kan şekeri seviyesi yüksek olduğu için 2-3 saat içerisinde enjekte edilen insülin bu şekerin atılmasına yardımcı olacaktır. Aynı zamanda vücut, kanda biriken yağların (keton cisimcikleri) eksik parçalanmasının toksik ürünlerini kullanır. İnsülin uygulamasından 2 saat sonra hastaya bir bardak tatlı çay veya kahve (bardak başına 4-5 çay kaşığı) verilmelidir. Gerçek şu ki, insülinin etkisi uzun sürüyor - 4 saat veya daha fazla ve bu, kan şekerinde bir dizi rahatsızlığa neden olabilecek kadar güçlü bir düşüşe yol açabilir (bkz. "Hipoglisemi Kliniği"). Bu, yukarıda belirtildiği gibi şeker alımı ile önlenir.

Yapılan tedavi, hastanın durumunda hızlı bir iyileşmeye yol açar. Bununla birlikte, insülinin uygulanmasından 2 saat sonra herhangi bir iyileşme olmazsa, 25 IU insülini yeniden girmeniz gerekir, ardından 1 saat sonra (not - şimdi 1 saat sonra!) Bir bardak çok tatlı çay veya kahve verin. .

Asidozla mücadele etmek için mideyi ılık soda solüsyonuyla yıkayabilir veya %1.3'lük soda solüsyonunu (100-150 ml) damardan girebilirsiniz.

Diyabetik komanın belirti ve semptomları, karbonhidratların ve yağların yetersiz oksidasyon ürünleri tarafından kendi kendini zehirlemede daha fazla artışla ortaya çıkar. Yavaş yavaş, precoma ile mevcut olan tezahürlere serebral korteksin derinleşen bir lezyonu eklenir ve sonunda bilinçsiz bir durum ortaya çıkar - tam bir koma. Hasta böyle bir durumda bulunduğunda, hastanın komaya girmesinden önce hangi koşulların meydana geldiği, hastanın ne kadar insülin aldığı yakınlarından dikkatle öğrenilmelidir.

Diyabet koması olan bir hastayı muayene ederken, gürültülü derin Kusmaul nefesi dikkat çekiyor. Aseton kokusu (elma turşusu kokusu) kolayca yakalanır. Diyabetik komalı hastaların cildi kuru, gevşek ve göz küreleri yumuşaktır. Bu, yüksek şeker içeriği nedeniyle kan dolaşımına geçen doku sıvısının kaybına bağlıdır. Bu tür hastalarda nabız hızlanır, kan basıncı düşer.

Yukarıdan da anlaşılacağı gibi, diyabetik prekoma ve koma arasındaki fark, aynı semptomların ciddiyetinde yatmaktadır, asıl şey, merkezi sinir sisteminin durumuna, depresyonunun derinliğine indirgenmiştir.

Diyabetik koma için ilk yardım, yeterli insülin almaktır. Bir koma durumunda, ikincisi hemen bir sağlık görevlisi tarafından 50 birim miktarında cilt altına enjekte edilir.

İnsüline ek olarak deri altına 200-250 ml %5 glukoz solüsyonu enjekte edilmelidir. Glikoz, bir şırınga ile yavaşça veya daha da iyisi, bir damlalık yoluyla dakikada 60-70 damla hızında enjekte edilir. Elde %10 glikoz varsa, damara enjekte edildiğinde serum fizyolojik ile yarıya indirilmeli ve böyle bir solüsyon seyreltmeden kas içine enjekte edilmelidir.

Enjekte edilen insülinin etkisi yoksa 2 saat sonra tekrar 25 IU insülin deri altına enjekte edilmelidir. Bu insülin dozundan sonra ilk kez deri altına aynı miktarda glikoz solüsyonu enjekte edilir. Glikoz yokluğunda deri altına 500 ml serum fizyolojik enjekte edilir. Asidoz (ketoz) azaltmak için sifon bağırsak lavaj yapılmalıdır. Bunu yapmak için 8-10 litre ılık su alın ve her litre su için 2 çay kaşığı oranında kabartma tozu ekleyin.

Biraz daha düşük bir başarı şansı ile, bağırsakları bir soda çözeltisi ile sifonlamak yerine, 75-100 ml su içinde% 5'lik bir soda çözeltisinden bir lavman yapabilirsiniz. (Sıvının orada kalması için bu solüsyon rektuma enjekte edilmelidir.)

Sık bir nabızla, cildin altına 2 ml enjekte edilen sinir merkezlerini - kafur veya kordiamin - uyaran ilaçları reçete etmek gerekir. Bu veya bu ilacın tanıtımı her 3 saatte bir tekrarlanmalıdır.

Diyabetik prekomlu ve komalı bir hastanın acilen hastaneye sevk edilmesi zorunlu kabul edilmelidir. Bu nedenle, bu tür hastaları ciddi bir durumdan çıkarmak için yukarıdaki terapötik önlemler, hastanın hastaneye derhal gönderilmesinde herhangi bir gecikme olduğunda ve hastanın oraya teslim edilmesinin uzun zaman alacağı durumlarda gerçekleştirilir, örneğin, 6 -10 saat veya daha fazla.

Çözüm

Diyabetik koma, diyabetes mellituslu hastalarda diyetin ağır ihlali, insülin kullanımındaki hatalar ve kullanımının sona ermesi, eşlik eden hastalıklar (zatürree, miyokard enfarktüsü vb.), Travma ve cerrahi, fiziksel ve nöropsişik stres ile ortaya çıkar. .

Hipoglisemik koma çoğunlukla aşırı dozda insülin veya diğer hipoglisemik ilaçların bir sonucu olarak gelişir.

Hipoglisemi, normal insülin dozunun veya gıda alımında uzun molaların verilmesiyle yetersiz karbonhidrat alımının yanı sıra büyük hacimli ve eforlu fiziksel çalışma, alkol zehirlenmesi, β-adrenerjik reseptör blokerleri, salisilatlar, antikoagülanlar kullanımından kaynaklanabilir. ve bir dizi anti-tüberküloz ilacı. Ek olarak, hipoglisemi (koma), vücutta yetersiz karbonhidrat alımı (açlık, enterit) olduğunda veya aniden tüketildiğinde (fiziksel aşırı yüklenme) ve ayrıca karaciğer yetmezliği ile ortaya çıkar.

Derhal tıbbi yardım sağlanmalıdır. Diyabetik ve hipoglisemik komanın olumlu sonucu, hastanın bilincini kaybettiği andan yardımın sağlanacağı zamana kadar geçen süreye bağlıdır. Komayı ortadan kaldırmak için ne kadar erken önlemler alınırsa, sonuç o kadar olumlu olur. Diyabetik ve hipoglisemik koma için tıbbi bakım sağlanması laboratuvar gözetimi altında yapılmalıdır. Bu bir hastane ortamında yapılabilir. Böyle bir hastayı evde tedavi etme girişimleri başarısız olabilir.

Edebiyat

Endokrin sistem hastalıklarının tanı ve tedavisi için algoritmalar, ed. I.I.Dedov. - E., 2005 - 256 s.

Balabolkin M.I. Endokrinoloji. - E.: Tıp, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Hasta bakımının temelleri. İlk yardım: ders kitabı - M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinik Endokrinoloji: Doktorlar İçin Bir Kılavuz / Ed. T. Starkova. - M.: Tıp, 1998 - 512 s.

Mİ. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Diabetes mellitusta anjiyopatilerin patogenezi. 1997 yılı

Dreval A. DİYABET VE DİĞER PANKREAS ENDOKRİNOPATİLERİ (dersler). Moskova Bölgesel Araştırma Klinik Enstitüsü.

Andreeva LP ve diğerleri Diabetes mellitusta proteinin tanısal değeri. // Sovyet tıbbı. 1987. No. 2. S. 22-25.

Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Tıp, 1994.S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. ve diğerleri Yeni teşhis edilmiş diyabetes mellituslu hastalarda pankreas hormonlarının salgılanmasının incelenmesi. // Endokrinolojinin sorunları. 1988. No. 6. S. 3-6.

Berger M. ve arkadaşları İnsülin tedavisi uygulaması. Springen, 1995, s. 365-367.

İç hastalıklar. / Ed. A.V. Sumarkova. M.: Tıp, 1993. Cilt 2, S. 374-391.

Vorobiev V.I. Tıbbi kurumlarda diyet tedavisi organizasyonu. M.: Tıp, 1983.S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. IDDM için immünomodülatör tedavi: sorunlar ve yeni bakış açıları. // Ter. Arşiv. 1995. No. 2. S. 80-85.

Golubev MA, Belyaeva IF ve diğerleri Diyabetolojide potansiyel klinik ve laboratuvar testi. // Klinik ve laboratuvar teşhisi. 1997. No. 5. S. 27-28.

Goldberg E.D., Eshchenko V.A., Bovt V.D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993.S. 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus ve hamilelik. M.: Tıp, 1985.S. 156-160.