Pulmoner infiltrasyon sendromu. Akciğer dokusunun infiltrasyon sendromu. ilaç toksik pnömopati

Sızma -çeşitli hücresel elementler, kimyasallar (biyolojik olarak aktif maddeler) içeren efüzyon alveollerinde aşırı penetrasyon ve birikim.

Efüzyonun nedenine ve doğasına bağlı olarak, sızma meydana gelir:

- iltihaplı(zatürree, tüberküloz, fibrozan alveolit, yaygın bağ dokusu hastalıkları ile);

- inflamatuar olmayan(akciğer kanseri, lösemi, akciğer enfarktüsü için).

Klinik bulgular:

· öksürük;

nefes darlığı

göğüste ağrı - sadece plevra patolojik sürece dahil olduğunda;

hemoptizi - akciğer dokusunun yok edilmesi, tüberküloz, stafilokok pnömonisi, akciğer kanseri.

Genel muayene:

solunum yetmezliği nedeniyle "sıcak siyanoz";

Plevraya zarar veren boğaz tarafında zorla pozisyon.

Göğüs genel muayenesi:

statik - çocuklarda lezyon tarafında şişkinlik asimetrisi;

dinamik - nefes alma eyleminde etkilenen yarının gecikmesi, takipne.

Göğüs palpasyonu:

sızmanın ilk ve son aşamalarında - timpanik ses;

Sızma yüksekliği aşamasında - donuk veya donuk bir ses.

Topografik perküsyon: lezyon tarafında alt akciğer kenarının azalmış hareketliliği.

Akciğerlerin oskültasyonu:

Sızmanın ilk aşamasında:

Sessiz krepitus (krepitatio indux) görünümü.

Sahnenin yüksekliğinde:

Veziküler solunum ve krepitus kaybolur, bronşiyal solunum ortaya çıkar.

Sızıntının çözülmesi (rezorpsiyonu) aşamasında:

Veziküler solunumun zayıflaması;

Ses krepitus (krepitatio redux) + uğuldayan nemli küçük köpüren raller;

Hışıltı, plevral sürtünme sürtünmesi olabilir;

Bronkofoni artar.

Enstrümantal teşhis:

· ana araştırma yöntemi - doğrudan ve yanal projeksiyonda akciğerlerin radyografisi - gölgeleme varlığı;

· spirografi - solunum yetmezliği nedeniyle veya bronko-obstrüktif sendromla karıştırıldığından, dış solunumun kısıtlayıcı bir tür bozulmuş işlevi.

Zehirlenme sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler:

genel şikayetler:

Ateş;

Genel halsizlik, halsizlik;

terlemek;

miyalji;

kalp şikayetleri - çarpıntı, bayılma, astım atakları;

Serebral şikayetler - baş ağrısı, uyku bozukluğu, deliryum, halüsinasyonlar, kafa karışıklığı;

Dispeptik şikayetler - iştahsızlık, bulantı, kusma.

tuhaflık: mikoplazma, klamidya, lejyonella'nın neden olduğu pnömoni, genel zehirlenme sendromunun baskınlığı ile ortaya çıkar, bronkopulmoner belirtiler azdır, bu nedenle bu pnömonilere "atipik" denir.

Değişiklikler algılandı genel sınavda pnömonisi olan hastalar:

bilinç - aşırı şiddetli pnömoni, akut solunum yetmezliği ile hipoksik komaya depresyon;

Deliryum, çocuklarda halüsinasyonlar, sarhoşluğun arka planında alkolikler;

Ağrıyan tarafta zorlanmış bir pozisyon olabilir;

soğuk cilt, mermer renk tonu ile siyanoz;

burnun dudaklarında ve kanatlarında herpetik döküntüler;

ateşli yüz, lezyon tarafında kızarma.

solunum muayenesi- akciğer dokusunun infiltrasyon sendromunun belirtileri.

- taşikardi, pulmoner arterde vurgu II tonu, hipotansiyon.

Pnömoninin laboratuvar tanısı:

Tam kan sayımı: lökositoz, formülün sola kayması, nötrofillerin toksijenik granülerliği, artmış ESR - inflamatuar değişiklikler;

viral pnömoni ile: lökopeni, göreceli lenfositoz.

biyokimyasal kan testi - artan fibrinojen seviyesi, pozitif C-reaktif protein - akut faz göstergeleri; ağır vakalarda - böbrek, karaciğer yetmezliğinin laboratuvar belirtileri;

Kanın immünolojik muayenesi - viral, atipik pnömoni için - spesifik antikorların tanı titresinin tespiti;

Balgam analizi: - genel (mikroskopik): birçok lökosit, makrofaj, bakteri florası - Gram boyama, atipik hücrelerin tespiti, VC - dif. teşhis;

Bakteriyolojik: patojen doğrulama, tanımlama

antibiyotiklere duyarlılığı; önemli miktar

1 ml'de 10 5 - 107 mikrobiyal cisim.

İdrar tahlili - ateşli proteinüri, hematüri olabilir.

Pnömoninin enstrümantal teşhisi:

· 2 projeksiyonda göğsün R-grafisi - ana yöntem - fokal ve infiltratif karartma, artan akciğer paterni;

· R-tomografi, akciğerlerin bilgisayarlı tomografisi - apse oluşumu ile - tüberküloz, akciğer kanseri ile ayırıcı tanı için.

Bronkoskopi - şüpheli kanser durumunda, yabancı cisim, tedavi edici - apse oluşumu ile.

EKG - şiddetli vakalarda sağ kalbin aşırı yüklenme belirtilerini tespit etmek için.

Spirografi - solunum sisteminin diğer hastalıklarının varlığında.

Pnömoni tedavisi için temel ilkeler:

koruma modu;

tam beslenme;

ilaç tedavisi:

Etiyotropik: antibakteriyel, antiviral, mantar, antiprotozoal;

Detoksifikasyon - tuzlu çözeltiler;

Patogenetik - şiddetli ve komplike pnömonide:

antikoagülanlar (heparin), anti-enzimatik ilaçlar (kontrykal), glukokortikoidler, oksijen tedavisi, antioksidan tedavi, immüno-düzeltici tedavi;

Semptomatik tedavi: bronkodilatörler, mukolitikler, analjezikler, ateş düşürücüler;

Farmakolojik olmayan tedavi:

Fizyoterapi tedavisi - UHF, manyetoterapi, lazer tedavisi, EHF tedavisi;

Egzersiz tedavisi, nefes egzersizleri.

Plörezi- bu, yüzeyinde efüzyon oluşumu veya boşluğunda birikmesi ile plevranın iltihaplanmasıdır.

Bu bağımsız bir hastalık değil, birçok hastalığın tezahürü veya komplikasyonudur.

Plevral lezyonların etyopatogenetik sınıflandırması:

1. İltihaplı (plörezi):

a) bulaşıcı

b) bulaşıcı olmayan:

Alerjik ve otoimmün:

romatizmal hastalıklarda:

· enzimatik: pankreatojenik;

travmatik, radyasyon tedavisi, yanıklar;

üremik.

2. Enflamatuar olmayan:

plevranın tümör lezyonları;

konjestif - sol ventrikül kalp yetmezliği ile;

disproteinemik plevral efüzyonlar;

diğer efüzyon birikimi biçimleri - hemotoraks, şilotoraks;

Plevral boşlukta hava varlığı - pnömotoraks.

İle efüzyon kriterleri plörezi olur:

Kuru (lifli);

Eksüdatif.

İle karakter efüzyon eksüdatif plörezi olur:

seröz;

Seröz-fibröz veya hemorajik;

Pürülan (plevral ampiyem).

İle akıntı yönünde plörezi:

subakut;

Kronik.

patogenez:

1. sıvının, proteinlerin ve kan hücrelerinin plevral boşluğa aşırı terlemesi ile parietal plevra damarlarının artan geçirgenliği;

2. parietal plevranın diyafragmatik kısmı ve lenf akışının plevral sıvı emiliminin ihlali;

3. En sık ilk 2 faktörün kombinasyonu.

Kalan çıkış ile plevral boşluğa orta derecede eksüdasyon ile, eksüdadan plevranın yüzeyine fibrin kaybı nedeniyle fibrinöz plörezi oluşur. Şiddetli eksüdasyon ve bozulmuş emilim ile - eksüdatif plörezi. Eksüda piyojenik flora ile enfekte olduğunda - plevral ampiyem.

Fibrinöz (kuru) plörezi sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler: 1) göğüste akut ağrı, derin nefes alma, öksürme, sağlıklı tarafa eğilme ile şiddetlenir;

2) verimsiz öksürük.

Genel muayenede ağrıyan tarafta zorlanmış bir pozisyon ortaya çıkar.

Göğüs muayenesi- taşi-, hipopne, nefes alma eyleminde göğsün etkilenen yarısının gecikmesi, göğüs gezisinde azalma.

Göğüs palpasyonu: plevral örtüler alanında baskı ile ağrı. Bir plevral sürtünme sürtünmesi mevcut olabilir.

perküsyon - lezyon tarafındaki akciğerlerin alt kenarının hareketliliğinin kısıtlanması belirlenir.

oskültatuar fibröz plörezi belirtisi, plevral sürtünme sürtünmesidir.

Eksüdatif plörezinin klinik belirtileri:

şikayetler 1) göğsün etkilenen yarısında ağırlık, dolgunluk hissi;

2) inspiratuar dispne;

3) verimsiz öksürük;

4) ateş, titreme, terleme.

Genel muayenede ağrılı tarafta zorlanmış bir pozisyon ortaya çıkar; büyük efüzyon ile - oturma; "sıcak" siyanoz.

Göğüs muayenesi:

Göğsün etkilenen yarısının genişlemesi;

İnterkostal genişleme ve şişkinlik

boşluklar;

Solunum eyleminde göğsün etkilenen yarısının gecikmesi.

perküsyon eğik üst kenarlıklı (Damuazo-Sokolov çizgisi) donuk bir ses algılandı.

Akciğerlerin oskültasyonu. Efüzyon birikimi alanında, solunum algılanmaz, üst sınırının üzerinde plevral sürtünme gürültüsü duyulabilir ve Garland üçgeni alanında bronşiyal solunum duyulur. Efüzyon üzerinde bronkofoni yoktur.

Kardiyovasküler sistem çalışması: servikal damarların şişmesi, sık nabız, taşikardi. Kalbin apeks vuruşu ve göreceli donukluk sınırları "sağlıklı" tarafa kaydırılır. Lezyon tarafında, akciğer çökmesinin belirtileri tespit edilebilir.

Plevral ampiyemin klinik belirtileri eksüdatif plörezi ile aynı. Zehirlenme ifadesinin özelliği, ateşli telaşlı ateş, muazzam titreme, bol terlemedir.

Enflamatuar olmayan plevral sendromlar:

2.1 hidrotoraks- bu, iltihaplanmayan bir efüzyonun (transüda) plevral boşlukta birikmesidir.

Hidrotoraks oluşumunun patofizyolojik mekanizmaları:

Pulmoner kılcal damarlarda artan hidrostatik basınç - kalp yetmezliği, hipervolemi, venöz çıkışta zorluk;

Kan plazmasının kolloid-onkotik basıncının azalması - nefrotik sendrom, karaciğer yetmezliği ile;

Lenfatik drenajın ihlali - plevra tümörünün vena kava sendromu, mediasten.

2.2 şilotoraks plevral boşlukta lenf birikimidir.

Cerrahi müdahaleler, göğüs yaralanmaları sırasında torasik lenfatik kanalda hasar;

Lenfatik sistemin ve mediastinal damarların bir tümör veya metastaz tarafından bloke edilmesi;

2.3 hemotoraks plevral boşlukta kan birikmesidir.

Hemotoraksın olası nedenleri:

1) göğsün yaraları ve yaralanmaları;

2) aort anevrizmasının yırtılması;

3) iyatrojeni - subklavyen venin kateterizasyonu, translumbar aortografi, antikoagülanlarla kontrolsüz tedavi;

4) hemofili, trombositopeni hastalarında spontan kanama.

Hidrotoraks, şilotoraks ve hemotoraksın klinik belirtileri plevral efüzyonun varlığından kaynaklanır ve eksüdatif plörezi sendromundakilere karşılık gelir. Bununla birlikte, ayırt edici özellikler vardır: hemotoraks ile zehirlenme sendromunun olmaması - hemorajik aneminin belirtileri.

2.4 pnömotoraks sendromu- Bu, plevral boşlukta hava bulunması nedeniyle patolojik bir durumdur.

Pnömotoraks sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler:

1) göğüste ağrı - öksürük, fiziksel eforla aniden ortaya çıkar, derin nefes alma ile artar;

2) inspiratuar dispne, aniden ortaya çıkar;

3) verimsiz öksürük.

Bazen pnömotoraks asemptomatiktir ve röntgende tanısal bir bulgudur.

Genel muayene. Pnömotoraksın hızlı gelişimi ile hasta zorunlu oturma pozisyonu alır, cilt nemli, soğuk, refleks çökmesi nedeniyle soluktur.

Göğüs muayenesi. Etkilenen yarı hacim olarak büyütülür, nefes alma eyleminde geride kalır. Takipne. Azaltılmış göğüs gezintisi.

Akciğerlerin perküsyonu: pnömotoraks alanının üzerinde timpanik bir ses var, etkilenen akciğerin alt sınırı kaldırılıyor, alt pulmoner kenarın hareketliliği sınırlı.

Akciğerlerin oskültasyonu: veziküler solunum ve bronkofoninin zayıflaması veya yokluğu. Lezyon tarafında, akciğer çökme sendromunun belirtileri tespit edilebilir.

Kardiyovasküler sistem çalışması: juguler venlerin şişmesi, sık, küçük, nabız atması, taşikardi, apikal dürtünün yer değiştirmesi ve kalbin göreceli donukluğunun sınırları sağlıklı yönde.

2.4 Fibrotoraks sendromu, plevral boşluğun obliterasyonunun (aşırı büyümesinin) neden olduğu patolojik bir durumdur. Fibrotoraks, hemotoraks, plevral ampiyem, tüberküloz, göğüs cerrahisi gibi durumlar sonucunda oluşur.

Fibrotoraksın klinik belirtileri:

Şikayetler:

1) nefes darlığı;

2) derin nefes alma, fiziksel aktivite, değişen hava koşulları ile şiddetlenen göğüste periyodik ağrı.

Göğüs muayenesi: etkilenen yarı hacim olarak azalır, nefes alma eyleminde geride kalır, göğüs gezintisi sınırlıdır.

perküsyon- donuk bir ses, apekslerin yüksekliğinde ve Krenig alanlarının genişliğinde azalma, etkilenen akciğerin alt sınırı yükselir, alt pulmoner kenarın hareketliliği azalır.

Akciğerlerin oskültasyonu- Veziküler solunumda azalma.

Pulmoner infiltrasyon sendromu
Pulmoner infiltrasyon sendromu kavramı. Sızma nedenleri.
İnflamatuar ve noninflamatuar infiltratlar
Tümör sızar. Bir pratisyen hekimin pratiğinde akciğer kanseri.
Bir pratisyen hekimin pratiğinde akciğer tüberkülozu. Hastaların muayenesi ve tedavisi için tıbbi taktikler.
Pulmoner atelektazi için ayırıcı tanı
Hastaların kürasyonu. Hastaların analizi.

Pulmoner infiltrasyon sendromu

İnfiltrat, genellikle karakteristik olmayan (inflamatuar, eozinofilik, tümör), artan hacim ve artan yoğunluktaki hücresel elementlerin birikimi ile karakterize edilen bir doku alanıdır. Buna göre, akciğerlerdeki aşağıdaki ana infiltrat grupları ayırt edilir: örneğin, pnömoni ve tüberküloz ile bulaşıcı ve enflamatuar, alerjik ve tümörlerle sızan (kanserli, lösemik, malign lenfomalar vb.).

Ayırıcı tanı araştırması, hastanın lober (segmental, çok segmentli) veya lober olmayan lezyona sahip olmasına bağlı olarak önemli ölçüde farklılık gösterir. Bu bağlamda, lober ve lober olmayan karakterdeki sızıntılar için ayırıcı tanının ayrı ayrı ele alınması tavsiye edilir.

İlk aşamada doktor, hastada gerçekten bir pulmoner infiltrat olduğundan emin olmalıdır. Sızıntının tanımlanması klinik ve radyolojik verilere göre gerçekleştirilir. Pulmoner infiltratın doğasına bağlı olarak (esas olarak eksüdatif veya ağırlıklı olarak üretken), akciğerlerde çeşitli fiziksel değişiklikler vardır. En çarpıcı klinik değişiklikler, başta nonspesifik pnömoni olmak üzere enfeksiyöz ve inflamatuar pulmoner infiltratlarda gözlenir: ses titremesinde lokal artış, perküsyon sesinde donukluk (veya donukluk), sert veya bronşiyal solunum, krepitus. Ağırlıklı olarak üretken bir yapıya sahip bir pulmoner infiltrat ile, örneğin tümörler ile ve ayrıca bozulmuş bronşiyal drenaja sahip inflamatuar sızıntılar ile, artan ses titremesi, krepitus ve hırıltı tespit edilmez, zayıflamış solunum duyulur. Bu gibi durumlarda, klinik verilere dayanarak pulmoner infiltratı belirlemek mümkün değildir.

Akciğer infiltratının oluşması için röntgen muayenesi belirleyici öneme sahiptir. Radyografide, pulmoner infiltrat, 1 cm'den daha büyük bir çapta düşük veya orta yoğunlukta, daha az sıklıkla, örneğin lober, sızıntılarda, önemli yoğunlukta bir koyulaşma ile bir karartma verir. Kararmanın konturları, patolojik sürecin doğasına (substrata), lokalizasyonuna ve çalışmanın projeksiyonuna bağlıdır. Pulmoner infiltratlarda karartmanın yapısı, patolojik sürecin doğası, aşaması ve komplikasyonların varlığı ile belirlenen homojen veya heterojen olabilir.

Ayırıcı tanı araştırmasının ikinci aşamasında, inflamatuar ve tümör infiltratları arasında bir ayrım yapılır. Lobar yapıdaki inflamatuar sızıntılar esas olarak pnömoni ve tüberkülozda görülür. Tümör yapısındaki sızıntılar genellikle tüm lobu yakalamaz. Tümörlerde lober obskürasyon, bronşun tümör stenozu hipoventilasyona ve ilgili segment veya lobun atelektazisine yol açtığında, ardından bu alanlarda inflamatuar bir sürecin (obstrüktif pnömoni) gelişmesine yol açtığında, bronkojenik akciğer kanserinde daha sık görülür. Bu nedenle pnömoni ve tüberkülozda lober süreçler obstrüktif pnömoniden ayırt edilmelidir.

Obstrüktif pnömoni, akciğerlerde inflamatuar bir sürecin klinik ve laboratuvar bulguları ile birlikte bir lob veya segmentin klinik ve radyolojik atelektazi belirtilerinin (daha az sıklıkla hipoventilasyon) varlığı ile teşhis edilir. Tanı için büyük önem taşıyan şüpheli alanların biyopsisi ile bronkoskopidir.

Lobar olmayan bir karakterin (fokal pnömoni, infiltratif pulmoner tüberküloz, akciğerlerin alerjik süreçleri) inflamatuar infiltratları, öncelikle bir röntgen üzerinde daha sık infiltratif bir yuvarlak şeklin infiltratif gölgesini veren periferik akciğer kanserinden ayırt edilmelidir.

Periferik kanserin sinsi bir başlangıcı vardır, ateş, öksürük veya nefes darlığı yoktur ve akciğerlerde çok az veya hiç fiziksel değişiklik yoktur. Genel kan testinde, diğer değişikliklerin yokluğunda sadece ESR'de orta derecede bir artış belirlenir. Yuvarlak şekilli inflamatuar sızıntılardan ana ayırıcı tanı farklılıkları, X-ışını incelemesi ile belirlenir. Periferik kanserin aksine, fokal pnömoni genellikle kendi içinde önemli bir ayırt edici özellik olan düzensiz şekilli bir opaklığa sahiptir. Nadir durumlarda, fokal pnömonide homojen karartma bölgesi yuvarlak bir şekle (küresel pnömoni) sahipken, karartmanın dış hatları bulanık ve sağlıklı akciğer dokusuna kademeli bir geçişle bulanıktır. Buna karşılık, periferik kanserde, homojen olmayan koyulaşma daha sık olarak, dış yüzeyinde çevreleyen akciğer dokusuna ("anten") uzanan kısa doğrusal gölgelerin tespit edilebildiği daha net eşit veya dalgalı konturlarla belirlenir. Tümörün daha az keskin dış konturları, infiltre büyüme aşamasında ve özellikle altta yatan hastalık perifokal pnömoni ile komplike olduğunda mevcuttur. Bu gibi durumlarda, antimikrobiyal tedavi sırasında kararmanın boyutunda bir azalma gözlenir, ancak radyografide yuvarlak bir gölge kalır. Periferik akciğer kanseri, tümörde bir boşluk oluşumu ile çürümeye eğilimlidir. Aynı zamanda apseli pnömoniden farklı olarak bu boşluk genellikle eksantrik yerleşimlidir ve sıvı içermez.

Tanı için, afferent bronş içeriğinin aspirasyonu ve ardından sitolojik incelemesi ile bronkoskopi kullanılır.

Lob olmayan yapıdaki sınırlı infiltratlar ayrıca radyografide "yükselen güneş ışınları" veya "temizlik süpürgesi" gibi düzensiz dış hatlara sahip genişlemiş bir kök resmi veren atelektazi ile komplike olmayan merkezi akciğer kanserinden ayırt edilmelidir. , yanı sıra malign lenfomalar, özellikle pulmoner lenfogranülomatoz.

Ayırıcı tanının üçüncü aşamasında, inflamatuar sızıntılar birbirinden ayırt edilir.

Lober infiltratları ile ayırıcı tanı esas olarak lober (genellikle krupöz) pnömoni, tüberküloz bitmiş (infiltratif akciğer tüberkülozunun bir çeşidi olarak) ve kaslı pnömoni arasında gerçekleştirilir.

Tüberküloz lobit ve kaslı pnömoni lobar pnömoni ile çok ortak noktaya sahiptir: genellikle akut başlangıç, yüksek vücut ısısı, öksürük, bazen kanlı balgam, göğüs ağrısı, akciğerlerde benzer fiziksel değişiklikler, röntgen muayenesi - lober karakterin koyulaşması etkilenen lobda bir artış. Aşağıdakiler tüberküloz lobit lehine tanıklık eder: 1) radyografide daha yoğun oluşumların ve aydınlanma alanlarının (tomogramda daha iyi görülebilir) ve özellikle lenfojen ve bronkojenik tohumlama nedeniyle hem yoğun hem de yumuşak odak gölgelerinin varlığı ile radyografide kararmanın heterojenliği infiltratı çevreleyen akciğer dokusu; 2) balgamda Mycobacterium tuberculosis tespiti; 3) periferik kanda daha sık lökositoz yokluğu ve sola nötrofilik kayma; 4) pnömoni için "belirlenmiş" terimlerde tedavinin etkisinin olmaması. Bununla birlikte, ikinci hüküm ancak lober pnömoni etiyolojisinin doğru belirlenmesi ve yeterli tedavinin atanması ile kullanılabilir.

Pulmoner tüberkülozun en şiddetli formlarından biri olan ve sıklığı son yıllarda çarpıcı bir şekilde artan kaslı pnömoni, lober, özellikle lobar, pnömoni ile daha belirgin farklılıklara sahiptir. Krupöz, kaslı pnömoni ile, özellikle geceleri şiddetli ve sürekli terleme vardır (krupöz pnömoni ile, bir kriz sırasında veya hastalık apse oluşumu ile komplike olduğunda terleme görülür), genellikle göğüste şiddetli ağrı yoktur; hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra, büyük miktarda yeşilimsi (pürülan) balgam ayrılmaya başlar (krupöz pnömoni ile, kısa bir süre paslı balgamdan sonra, mukus balgamı az miktarda belirlenir); telaşlı ateş kaydedildi (krupöz pnömoni ile olmaz); oskültasyon sırasında, genellikle hastalığın 1. haftasının sonunda, artan sonoritenin nemli ralleri belirlenir. Teşhis için belirleyici öneme sahip olan, akciğerlerin röntgen muayenesi ve Mycobacterium tuberculosis için balgam analizi verileridir. Hastalığın ilk günlerinden itibaren radyografik olarak kaslı pnömoni, akciğer lobunun homojen olmayan koyulaşması (daha az sıklıkla 1-2 segment) ile karakterizedir; bu, hızla ilerleyen nedeniyle ortaya çıkan aydınlanma alanlarıyla büyük, pul pul veya infiltratif odakların birleşmesinden oluşur. çürümek. Birkaç gün içinde, bu alanların yerinde koy şeklinde dış hatlara sahip çok sayıda taze mağara oluşur. İşlemin bitişik loba veya başka bir akciğere hızlı geçişi, bu bölümlerin tohumlanması ve birkaç gün içinde yeni birleşik odakların daha da gelişmesi ve ardından bunların parçalanması ile karakteristiktir.

Lober olmayan bir yapıya sahip inflamatuar infiltratlarla, genellikle fokal pnömoni ve infiltratif akciğer tüberkülozu arasında ayırıcı bir tanı yapılır, ancak akciğerlerin alerjik lezyonları da dışlanmalıdır. Tüberküloz sızıntıları birkaç türe ayrılır: büyük veya küçük bir interlobar fissür boyunca yer alan tüberküloz sızıntısını ifade eden bronkolobüler, yuvarlak, bulutlu ve perississurit.

Fokal pnömoninin aksine, infiltratif tüberküloz gözlenir:

özellikle yuvarlak bir sızıntı ile gözlenen hastalığın daha kademeli ve daha az fark edilir bir başlangıcı;

zehirlenme ve nezle fenomeni sendromunun yokluğu veya hafif şiddeti. Özellikle hastalarda öksürük belirgin değildir ve “öksürme” karakterine sahiptir. Sıklıkla, infiltratif tüberküloz ile ilk klinik sendrom, "açık bir gökyüzünde gök gürültüsü" olarak görünen ve zaten sızıntının dağıldığını gösteren hemoptizidir;

üst lobda veya VI segmentinde en sık lokalizasyon (fokal pnömoni daha sık alt lobların bazal segmentlerinde lokalizedir);

yüzün solgunluğunun sık tespiti, geceleri bol terleme, yüksek vücut ısısına karşı iyi tolerans (hasta genellikle artışını hissetmez), zayıf perküsyon ve oskültasyon verileri (tek hırıltı, genellikle öksürükten sonra daha sık duyulur). G. R. Rubinshtein'in (1949), tüberkülozda (daha doğrusu, infiltratif biçiminde) "çok şey görüldüğü (yani bir X-ışını muayenesinde) ve çok az şey duyulduğu" sözü bu gün için geçerliliğini koruyor;

genellikle lenfositoz eğilimi olan normal veya hafif yüksek beyaz kan hücresi sayısı. Bununla birlikte, fokal pnömoni ile bile, hastaların neredeyse yarısında lökositoz yoktur. Bu nedenle, yalnızca lökosit formülünün sola doğru belirgin bir kayması ve ESR'nin 40 mm/saat'in üzerinde olması ile 12 10 9 /l'nin üzerinde lökositoz tespiti pnömoniyi gösterebilir;

tüberkülozlu bir hastayla temas endikasyonları.

Ayırıcı tanı için röntgen muayenesi, balgamda Mycobacterium tuberculosis tespiti ve bazı durumlarda bronkoskopi belirleyici öneme sahiptir.

Radyolojik farklılıklar aşağıdakilere indirgenmiştir. İnfiltratif tüberkülozda, kararmanın şekli yuvarlaktır, daha az sıklıkla bulutlu veya interlobar fissürde (perississurit ile) dikdörtgendir, konturlar genellikle açıktır, yoğunluk belirgindir. Fokal pnömoni, düşük yoğunluklu, bulanık konturlarla düzensiz şeklin koyulaşması ile karakterizedir. Ana fark, yumuşak (taze) veya yoğun odak gölgelerinin varlığı ve tüberküloz sızıntısının arka planına karşı ve onun yanında köke (lenfanjit ve fibroz nedeniyle) giden bir yoldur. Zatürre ile lezyon tarafında genişlemiş ve sızmış bir kök belirlenir. Spesifik olmayan antibiyotik tedavisinin etkisi altında infiltrasyon dinamiklerinin değerlendirilmesi tanı için biraz önemlidir.

Pnömoni ve infiltratif tüberkülozu ayırt etmek için gerekli olan akciğerlerin alerjik lezyonları şu şekilde ortaya çıkar: 1) uçucu ELI olarak da adlandırılan eozinofilik pulmoner infiltrat (ELI), basit pulmoner eozinofili veya Loeffler sendromu (1932'de Loeffler tarafından tanımlanmıştır) ); 2) uzun süreli pulmoner eozinofili; 3) alerjik pnömoni; 4) alerjik alveolit. Akciğerlerdeki alerjik süreçleri dışlama ihtiyacı, tedavinin amaçları tarafından belirlenir, çünkü alerjik süreçlerde antibiyotiklerin reçete edilmesi ve özellikle sürekli kullanılması sadece etkisiz olmakla kalmaz, aynı zamanda durumda bozulmaya ve sıklıkla ölüme yol açar.

En büyük zorluk, diğer alerjenlere maruz kaldıklarında da gelişebilmelerine rağmen, genellikle bir ilaç hastalığının belirtileri olarak hizmet eden alerjik pnömoni ile ayırıcı tanıdır. Alerjik pnömoni, akciğerlerde, genellikle tek taraflı, klinik ve radyolojik verilere göre pnömoniden ayırt edilemeyen lokalize bir süreçtir. Genellikle plevra, olası efüzyon gelişiminden etkilenir. Pulmoner sürecin alerjik doğası fikri şu şekilde önerilmektedir: 1) ilaçların (genellikle penisilin ilaçları, sülfonamidler, sefalosporinler, furazolidon, adelfan, dopegit, B1 vitamini) alınmasının arka planına karşı sürecin gelişimi, kokarboksilaz ve diğerleri); 2) bazı hastalarda periferik kandaki eozinofil sayısında bir artış ve alerjilerin klinik belirtilerinin (deri döküntüleri, astım bronşit, konjonktivit, vb.) Varlığı, ancak vakaların önemli bir yüzdesinde bu belirtiler yoktur. , akciğerlerin immünokompetan bir organ olarak otonom reaksiyon olasılığına izin verildiğinden; 3) antibiyotik tedavisinin etkisizliği; 4) şüpheli alerjenle temasın ortadan kaldırılmasından sonra, örneğin "suçlu" ilacın geri çekilmesinden sonra iyileşme; 5) glukokortikosteroidlerin etkinliği.

Alerjik pnömoni sıklıkla normal pnömoni ile örtüşür. Bu durumlarda, hastalığın başlangıcında antibiyotikler belirli bir etki verir, ancak daha sonra antibiyotiklerin (antibiyotik) değişmesine rağmen sürecin ters gelişimi durur; dahası, süreç akciğerlerin komşu bölgelerine yayılır ve bazen yıkıcı değişiklikler gelişir ve hemorajik vaskülit ve bozulmuş mikrodolaşım ile açıklanan hemoptizi ortaya çıkar. Alerjik pnömonitte pulmoner yıkım, aseptik nekroz nedeniyle gelişir ve apse pnömonisinin aksine, oluşumundan önce pürülan balgamın ayrılması olmaz ve boşluğun kendisi başlangıçta sıvı içermez. Gelecekte, ikincil enfeksiyonu genellikle bir apse oluşumu ile ortaya çıkar.

Hastanın pnömonisi varsa, dördüncü aşamaya geçerler - etiyolojik faktöre göre çeşitli pnömoni formları arasında ayırıcı tanı.

pulmoner infiltrat- genellikle karakteristik olmayan hücresel elementlerin birikmesi, artan hacim ve artan yoğunluk ile karakterize edilen akciğer dokusunun bir bölümü.

radyografiye göre Göğüs organları şunlarla ayırt edilir: a) sınırlı baygınlık ve odaklar; b) tek veya çoklu yuvarlak gölgeler; c) pulmoner yayılım; d) akciğer paterninin güçlendirilmesi

klinik olarak: subjektif semptomlar genellikle spesifik değildir (yorgunluk, performans azalması, baş ağrısı, kilo kaybı), nefes darlığı, öksürük, balgam çıkarma, hemoptizi, göğüs ağrısı akciğer hasarını gösterir; objektif olarak: göğsün hastalıklı yarısının solunumda gecikmesi, sıkıştırma projeksiyonunda artan ses titremesi, donuk veya künt perküsyon sesi, bronşiyal solunum (büyük odaklar) veya zayıflamış veziküler (küçük), ek solunum sesleri - krepitus, çeşitli hırıltı, plevral sürtünme gürültüsü vb.

Pulmoner infiltrat, aşağıdaki hastalıkların özelliğidir:

1. pnömoni- süreçte akciğerlerin solunum bölümlerinin zorunlu katılımı ile akciğer dokusunun akut enfeksiyöz iltihabı; önceki bir akut solunum yolu viral enfeksiyonu ile anamnestik bağlantı, bir hastayla temas, halsizlik, hipertermi ve birkaç gün boyunca diğer genel zehirlenme semptomları, öksürük, göğüs ağrısı, solunum yetmezliği belirtileri ile karakterizedir.

2. infiltratif tüberküloz- önceki bir motive edilmemiş halsizlik, subfebril durum, öksürük, apekste veya üst lobda pulmoner infiltrat, bitişik akciğer dokusunda taze odaklarla tek tip bir koyulaşma şeklinde kademeli bir başlangıç, köke giden bir "yol" ile karakterize edilir , kireçlenmiş l. y. akciğerlerin köklerinde

3. pulmoner eozinofilik infiltrat(lokal pulmoner eozinofilit - basit pulmoner eozinofilit ve kronik eozinofilik pnömoni, astımlı sendromlu pulmoner eozinofilit, sistemik belirtilere sahip pulmoner eozinofilit) - pnömoniye benzer belirtilerin veya kliniğin yokluğu ile karakterize, akciğerlerin çeşitli yerlerinde homojen sızıntılar " uçucu" doğa, GCS tedavisinden hızlı bir etki

4. Malign tümörlerde koyulaşma(merkezi ve periferik akciğer kanseri, tek ve çoklu akciğer metastazları, lenfomalar, akciğer sarkomları) - periferik kanser öyküsü, uzun süreli sigara içme öyküsü, verimsiz öksürük, aynı lokalizasyonda tekrarlanan pnömoni, yaşlılık, anket radyografisinde gölge homojen veya çürüme boşlukları ile, inişli çıkışlı düzensiz konturlarla, çevreleyen akciğer dokusu sağlam, l. y. mediasten genellikle genişler; röntgende metastazlı - çoklu yuvarlak gölgeler

5. İyi huylu tümörlerde koyulaşma(hamartom, bronş adenomu, kondroma, nörinoma) - uzun süredir var olan net konturlara sahip tek küresel oluşumlar; Köke giden bir "yol" yoktur; çevreleyen akciğer dokusu bozulmamış

6. akciğerlerin malformasyonları: anormal kan beslemeli akciğer kisti (intralobar akciğer sekestrasyonu); akciğerlerin basit ve kistik hipoplazisi; akciğerlerde arteriyovenöz anevrizmalar; lenfanjiektazi ve lenfatik sistemin diğer anomalileri

7. akciğerlerin süpüratif hastalıkları: akciğer apsesi, akciğer kangreni

8. fokal pnömoskleroz: pnömonik sonrası, tüberküloz sonrası

9. PE sonrası pulmoner enfarktüs- pulmoner emboli geçiren hastaların sadece bir kısmında gelişir; tanı şikayetlerin, anamnezin, enstrümantal muayene sonuçlarının (EKG, göğüs röntgeni, izotop akciğer sintigrafisi, BT, anjiyopulmonografi ve pulmoner arter kontrastlı spiral BT) karşılaştırılmasına dayanır.

10. pulmoner hemosideroz- diğer organların hemosiderozu ile birlikte, akciğer dokusunda tekrarlanan kanamalar, hemoptizi, anemi karakteristiktir; göğsün anket radyografisinde - akciğerlerde bilateral simetrik küçük odak değişiklikleri; balgamda hemosiderofajlar bulunur; akciğer biyopsisi gerekli

11. akciğer ekinokokozu- subjektif semptomlar yoktur, kist homojen bir yapının düz, net konturları ile daralma ve çıkıntılarla yuvarlak veya ovaldir; çevreleyen akciğer dokusu bozulmamış

12. İmmünopatolojik hastalıklarda pulmonit: sistemik vaskülit, SLE, Goodpasture sendromu, Wegener granülomatozu, sistemik sklerozda bazal pnömofibrozis

13. idiyopatik pulmoner fibroz(fibrozan alveolit)

14. Akciğerlerin sarkoidozu- karakteristik olarak daha sıklıkla, zehirlenme belirtileri olmayan, tüberkülozun bir x-ışını karakteristiği olan eritema nodozum, ancak tüberkülin testleri negatif olan, kademeli bir asemptomatik başlangıç

15. ilaç toksik pnömoni(nitrofuranlar, amiodaron, PASK, sülfonamidler, salisilatlar)

16. yabancı cisim aspirasyonu

17. pnömokonyoz

18. alveolar proteinozis- alveollerde ve bronşiyollerde protein-lipoid maddelerin birikmesi; radyografik olarak - "alveolleri doldurma sendromu"; akciğer dokusu biyopsisinin histolojisinde - PAS-pozitif reaksiyon veren bir madde

Kaynak: uchenie.net

nedenler

Akciğerlerde sızmanın yaygın bir nedeni pnömonidir.

Akciğer infiltrasyonunun ana nedenleri aşağıdaki patolojik durumlardır:

1. Zatürre (bakteriyel, viral, mantar).
2. tüberküloz süreci.
3. Alerjik hastalıklar (eozinofilik infiltrat).
4. Kötü huylu veya iyi huylu tümör.
5. Fokal pnömoskleroz.
6. Akciğer enfarktüsü.
7. Sistemik bağ dokusu hastalıkları.

Akciğerlerdeki infiltrasyon sendromunun klasik seyri, pnömonide gözlenir ve iltihaplanma sürecinin üç fazının art arda değişmesini içerir:

• zararlı faktörlerin etkisi altında değişiklik ve biyolojik olarak aktif maddelerin salınımı;
• eksüdasyon;
• çoğalma.

Klinik işaretler

Akciğerlerde infiltrasyon varlığı, klinik belirtilerin varlığında varsayılabilir:

• etkilenen alan üzerinde perküsyon sesinin donukluğu;
• palpasyonla belirlenen artan ses titremesi;
• oskültasyonda zayıflamış veziküler veya bronşiyal solunum;
• nefes alma eyleminde göğsün hastalıklı yarısının gecikmesi (geniş lezyonlarla).

Bu tür hastalar göğüste nefes darlığı, öksürük ve ağrıdan şikayet edebilirler (plevranın patolojik sürece katılımı ile).

Pulmoner infiltratların ayırıcı tanısı

Akciğer dokusunun sızma belirtilerinin belirlenmesi, doktoru teşhis araştırmasına yönlendirir. Aynı zamanda hastanın şikayetleri, hastalık öyküsü ve objektif muayene sonuçları karşılaştırılır.

Dikkat etmeniz gereken ilk şey ateştir:

• Bu yoksa, akciğerlerde spesifik olmayan bir inflamatuar süreç olası değildir. Böyle bir seyir, pnömosklerozun veya bir tümör sürecinin karakteristiğidir.
• Ateş varlığında pnömoni, infiltrasyon aşamasında akciğer apsesi, pulmoner enfarktüs, iltihaplı kist vb.

Bu durumlardan herhangi birinden şüpheleniliyorsa, uzman hastayı göğüs röntgeni için yönlendirecektir. Bu çalışma, yalnızca radyografideki "karartma" alanını belirleyerek sızma varlığını doğrulamakla kalmaz, aynı zamanda boyutunu, şeklini ve yoğunluğunu da değerlendirir.

İnfiltrasyon sendromlu hastalar sağlıklarından şikayet etmiyorlarsa ve planlı bir röntgen muayenesi sırasında bu patolojiye sahiplerse, bunun nedenleri şunlar olabilir:

• pnömoskleroz;
• infiltratif tüberküloz;
• bronşun bir tümör tarafından tıkanması.

Röntgen muayenesine paralel olarak, ayırıcı tanı sürecinde diğer tanı yöntemleri kullanılır:

• klinik kan testi;
• balgam muayenesi;
• spirografi;
• bronkoskopi;
• CT tarama.

Akciğer dokusunun infiltrasyon sendromu ile ortaya çıkan hastalıkların kendine has özellikleri vardır, bazılarını ele alacağız.

Krupöz pnömonide akciğer infiltrasyonu sendromu

Hastalık akut olarak başlar ve seyrinde 3 aşamadan geçer. Onun örneğinde, akciğer infiltrasyon sendromunun klasik seyri izlenebilir.

1. İlk aşamada alveoller şişer, duvarları kalınlaşır, daha az elastik hale gelir ve lümenlerinde eksüda birikir. Şu anda hastalar kuru öksürük, ateş, karışık nefes darlığı, halsizlikten endişe duyuyorlar. Objektif olarak, akciğer dokusunun infiltrasyon belirtileri ortaya çıkar (akciğer dokusunun esnekliğinde azalma, perküsyon sesinin donukluğu, zayıflamış veziküler solunum vb.). Aynı zamanda, krepitus "gelgit" şeklinde yan solunum sesleri duyulur.
2. Hastalığın ikinci evresinde alveoller tamamen eksüda ile dolar ve akciğer dokusu karaciğer yoğunluğuna yaklaşır. Klinik tablo değişir: öksürük paslı bir balgamla ıslanır, göğüs ağrısı görülür, nefes darlığı artar, vücut ısısı yüksek kalır. Etkilenen bölgede bronşiyal solunum duyulur. Perküsyon ile perküsyon sesinin daha belirgin bir donukluğu belirlenir.
3. Üçüncü aşamada, iltihaplanma süreci çözülür, alveollerdeki eksüda emilir, içlerine hava akmaya başlar. Hastanın vücut ısısı düşer, nefes darlığı azalır, mukopürülan balgam ayrılması ile üretken öksürük rahatsız eder. Zayıf nefes alma, "gelgit" in krepitasyon ve küçük kabarcıklı nemli hırıltılar akciğerlerin üzerinde duyulur.

Patolojik sürecin daha sık alt veya orta loblarda lokalize olduğuna dikkat edilmelidir. Antibiyotik tedavisinin başlamasından 1-2 gün sonra hastaların durumu hızla düzelir ve infiltrat düzelir.

Tüberkülozun infiltratif formu

Bu patolojinin silinmiş bir klinik tablosu vardır, şikayetler ya tamamen olmayabilir ya da aşağıdakilerle sınırlı olabilir:

• zayıflık;
• terlemek;
• düşük sıcaklık;
• çalışmanın Mycobacterium tuberculosis'i ortaya çıkardığı balgamla öksürük.

Bununla birlikte, röntgen, genellikle plevral efüzyonla birlikte akciğer dokusunun belirgin infiltrasyon belirtilerini ortaya çıkarır. Ayrıca, esas olarak akciğerlerin üst (bazen orta) lobu etkilenir ve antibiyotik tedavisi etkili değildir.

Eozinofilik pulmoner infiltrat

Eozinofilik pulmoner infiltrat ile kan testinde keskin bir şekilde artan sayıda eozinofil bulunur.

Hastalık kolay ilerler, fiziksel belirtiler zayıftır. Bu patolojiden muzdarip kişiler, zayıflık, vücut sıcaklığındaki subfebril sayılarına artış konusunda endişe duymaktadır.

Eozinofilik sızıntılar sadece akciğerlerde değil, diğer organlarda da (kalpte, böbreklerde, deride) tespit edilir. Kanda eozinofillerde %80'e varan bir artış tespit edilir.

Bu durumun nedenleri şunlar olabilir:

• helmint istilası;
• antibiyotik almak;
• radyoopak ajanların uygulanması.

Pulmoner enfarktüste pnömoni

Bu hastalıkta akciğerlerin infiltrasyonu genellikle pulmoner emboli kliniğinden önce gelir. Bu hastalar aşağıdakilerden endişe duymaktadır:

• kalıcı nefes darlığı;
• göğüs ağrısı;
• hemoptizi.

Genellikle alt ekstremite damarlarında tromboflebit vardır.

Bir tümör tarafından bronş tıkanıklığı olan pnömoni

Bu hastalık, infiltratif bir sürecin saptanmasından çok önce kendini gösterebilir. Öncesinde şunlar olabilir:

• uzun süreli subfebril durumu;
• ağrılı öksürük;
• hemoptizi.

Ayrıca, klinik tablo nesnel belirtilerin zayıflığı ile karakterize edildiğinden, sızıntı genellikle X-ışını muayenesi sırasında akciğerlerin üst veya orta lobunda belirlenir. Balgam incelemesi, içinde atipik hücrelerin varlığını ortaya çıkarır.

Pnömosklerozda sızma

Bu patolojik süreç bağımsız bir hastalık değildir, akciğer dokusunun birçok kronik hastalığının sonucudur ve patolojik odakların bağ dokusu ile değiştirilmesinden oluşur. Klinik olarak, hiçbir şekilde kendini göstermez. Bir radyografide belirlenebilir veya objektif bir muayene sırasında şu şekilde tespit edilebilir:

• perküsyon sırasında donukluk alanı;
• oskültasyonda zayıf nefes alma.

Çözüm

Pulmoner doku infiltrasyon sendromunda ayırıcı tanı, reçete edilen tedavinin yeterliliği ve hastalığın sonucu doğru tanıya bağlı olduğundan son derece önemlidir. Ayrıca, hastaları yönetme taktikleri ve terapötik önlemler önemli ölçüde farklılık gösterebilir ve belirtilerinden biri akciğer infiltrasyonu olan hastalığa bağlıdır.

“Akciğerde sızma” konulu bir uzmanın raporu. Ayırıcı tanıdaki zorluklar”:

Kaynak: otolaryngologist.ru

C-m solunum yetmezliği

Akciğerlerde C-m kavite oluşumu

Plevral boşlukta S-m hava birikmesi (pnömotoraks)

Plevral boşlukta C-m sıvı birikimi (hidrotoraks)

Akciğer dokusunun C-m sıkışması

C-m kor pulmonale

S-m akciğerlerin artan havadarlığı

Küçük bronşların C-m inflamatuar obstrüksiyonu

Trakeobronşiyal ağacın inflamatuar lezyonlarının C-m'si

S-m zehirlenmesi ve spesifik olmayan inflamatuar değişiklikler

Zehirlenme sendromu (spesifik değil)

Tüm inflamatuar hastalıklarda görülür:

Vücut ısısında artış

Zayıflık, halsizlik, halsizlik

İştah azalması

Artan yorgunluk, terleme

Ağrı, vücut ve kas ağrıları

Baş ağrısı

Bilinç bozukluğu (öfori, ajitasyon, deliryum)

Kandaki genel inflamatuar değişiklikler (lökositoz, hızlanmış ESR, lökosit formülünün sola kayması, pozitif CRP, fibrinojen içeriğinde artış, kan serumunda alfa-2 ve gama globulinlerinde artış)

akciğer dokusu sıkışma sendromu

1. Akciğerlerin inflamatuar infiltrasyonu

2. Akciğer atelektazisi

3.Lokal pnömofibroz

4. Akciğerin karnifikasyonu

5. Tümör

Bu hem spesifik olmayan bir inflamatuar süreç hem de alveollerde eksüdasyon ile spesifik bir inflamasyondur (ödemli infiltratif akciğer tüberkülozu).

Tipik objektif veriler

Bazen lezyon tarafında pozitif s-m Sternberg

Perküsyonda donukluk veya donukluk

Sert veya bronşiyal solunum

Ters nefes sesleri (nemli raller, plevral ovma, krepitus)

Akciğer atelektazisi

Al, bronşun kendisinin tıkanması veya sıkışması nedeniyle alveollere hava erişiminin kesilmesi nedeniyle akciğerin veya bir kısmının çökmesinin bir sonucu olarak havadarlık ihlalidir (genişlemiş lenf düğümü, büyük miktarda eksüda plevral boşluk)

Patogenez - akciğer bölümlerinin ventilasyonu durdurulduğunda ve kan beslemesi korunduğunda, akciğer distalinden tıkanıklık bölgesine hava emilir, bu da akciğer dokusunun çökmesine veya akciğerin dışarıdan sıkışmasına neden olur.

A.l. - tıkanıklık ve sıkıştırma var

obstrüktif atelektazi

bronşiyal tümör

yabancı cisim

Bronşun dışarıdan sıkıştırılması

Akıntı ile tıkanma (mukus, balgam)

Göğsün bu bölgesindeki solunum hareketleri sınırlıdır.

A.l.'nin süresi ile 3 aydan fazla bir süredir göğsün bir kısmının geri çekilmesi var (intrapulmoner basınçtaki azalma nedeniyle).

RG-homojen gölgeleme, daha büyük A ile ortanca gölge (kalp, büyük damarlar) lezyona doğru kaydırılır.

kompresyon atelektazisi

Akciğerin dışarıdan sıkıştırılması (plevral boşluğa efüzyon, kanama vb.).

Akciğer dokusunun sıvı seviyesinin üzerindeki alanı sıkışır ve çöker, ancak bronş açık kalır.

Bu durumda, sıvı seviyesinin üzerinde bir akciğer dokusu şeridi belirlenir, bunun üzerinde ses fenomenlerinin duyulduğu, akciğer dokusunun enflamatuar infiltrasyon tipine göre sıkışma özelliği (ses titremesi artar, perküsyon sesinin donukluğu, sert veya bronşiyal) nefes alma).

Yan nefes sesleri yoktur.

Lokal fibroz

Akciğer dokusunda sık tekrarlanan iltihapların olduğu yerde belirlenir.

Nesnel olarak, yan solunum sesleri hariç, doku sıkışmasının tüm fenomenleri ile kendini gösterir.

karanfil (yol.akciğer parankiminin fiziksel özelliklerini değiştirdiği, etin kıvamını ve görünümünü elde ettiği süreç)

Çoğu zaman, pnömoninin sonucu, enflamatuar eksüda (genellikle fibrin açısından zengin) çözülmez, ancak bağ dokusu ile filizlenerek düzenlenir.

Nesnel olarak - yan solunum sesleri hariç, akciğer dokusunun sıkışmasının tüm fenomenleri ile kendini gösterir.

akciğer tümörü

periferik kanser

Bronş kanseri (atelektazi sıklıkla gelişir)

Objektif olarak - akciğer dokusu sıkıştırma sendromunun tüm belirtileri (ters nefes sesleri de görünebilir)

Zatürre

Akut P. - akciğerin parankiminde ve interstisyel (interstisyel) dokusunda lokalize, genellikle vasküler sistemin sürece dahil edilmesiyle farklı etiyoloji ve patogenezin akut eksüdatif inflamatuar süreçleri.

Akciğer parankimi - solunum bronşiyolleri, alveolar kanallar, alveolar kese, alveoller

Pnömoni etiyolojisi

Bulaşıcı faktör - bakteriler, virüsler, riketsiya, mikoplazmalar, klamidya, lejyonella, mantarlar vb.

Bulaşıcı olmayan faktörler

Kimyasal (benzin) - sürücüler

Fiziksel (radyasyon)

ikincil enfeksiyon

Pnömoninin patogenezi

Öğeler birincil ve ikincil olarak ayrılır.

Birincil - diğer organ ve sistem hastalıklarının yokluğunda daha önce sağlıklı akciğerleri olan bir kişide bağımsız hastalıklar olarak ortaya çıkar.

İkincil - karmaşık diğer hastalıklar (kronik bronşit, konjestif kalp yetmezliği, ameliyat sonrası, enzimatik (pankreatit), otoimmün (kollajenoz)

Mikroorganizmalar akciğerlere girer

bronkojenik

hematojen

Lenfojenik olarak

havadan

Bulaşıcı (yakındaki odaklardan - subhepatik apse, mediastinit)

provoke edici faktörler

Sigara, Alkol, Yaşlılık, Ameliyatlar, Hipotermi, Viral enfeksiyonlar

Pnömoninin sınıflandırılması -2

Moskova (1995) - 5. Ulusal Solunum Hastalıkları Kongresi

hastane dışı

Hastane (hastane, hastane - 72 saatten fazla)

Atipik - hücre içi "atipik" patojenlerin (lejyonella, mikoplazmalar, klamidya) neden olduğu

Bağışıklığı baskılanmış hastalarda pnömoni

Zatürree sınıflandırması - 1

Etiyolojiye göre (bakteriyel, viral, fizikokimyasal faktörlerin neden olduğu, karışık

Patogeneze göre (birincil, ikincil)

Klinik ve morfolojik özelliklere göre (parankimal - krupöz, fokal, büyük-, küçük-odak, konfluent, interstisyel)

Yere ve dereceye göre

Tek taraflı, iki taraflı (toplam, lober, segmental, sublobar, merkezi, radikal)

Şiddet (hafif, orta, şiddetli, aşırı şiddetli)

Akış aşağı (akut, uzun süreli - 6 haftadan fazla)

pnömoniye neden olan ajanlar

1.Gr+ mikroorganizmalar:

Pnömokoklar (str. Pneumoniae) %70-96, en agresif 1,2,3,6,7,14,19 pnömokok serotipleri

Staphylococcus aureus (staph.aureus) %0.5-5. %40'a varan salgın salgınlarında yıkım eğilimi

Piyojenik streptokok (strep.pyogenes) %1-4, grip salgını sırasında, sık görülen plörezi komplikasyonları, perikardit

2. Gr- mikroorganizmalar:

Friedlander'ın asası (Klebsiella pneumoniae) %3-8. Ağız boşluğunda bulunur, 40 yıl sonra hasta, şiddetli seyir, viskoz kanlı balgam, birleşik lezyon, daha sık olarak üst lob, akciğer dokusunda çürüme odakları, pürülan komplikasyonlar

E. coli (Escherichiae coli) %1-1.5, diyabetli, drenaj, alt kısımlarda).

Proteus (s. rettgeri, h. vulgaris, s. mirabilis, s. morgagni). Alkoliklerde, üst lob, çürüme.

Afanasiev-Pfeifer çubuğu (Hemophilus influenzae) %1-5. Nazofarenkste, grip salgını sırasında, bronşit, bronşektazi, plevra tutulumu ile alt lobda yaşar.

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) %3-8. Eşzamanlı glukokortikoid, sitostatik tedavi ile hastane enfeksiyonunun etken maddesi

Legionella (Legionella pneumophille) %1,5 1976'da açıldı. Klimalı odalar. Bazen ishal, yüksek ateş, akut böbrek yetmezliği ile birlikte.

3. Anaerobik patojenler (izole vakalar, fetid balgam)

4. Protozoa (pnömokistler), HIV ile enfekte hastalar, güçten düşmüş hastalarda, transplantasyon sonrası, immün yetmezlik, radyasyon tedavisi. Kursun evrelemesi ödematöz, atelektatik, amfizematöz aşamalardır. Romanovsky-Giemsa yaymaları (pnömokistler)

5. Virüsler (grip, parainfluenza, solunum sinsityal, sitomegalovirüs - baskılayıcı tedavi ile, transplantasyon sonrası)

6. Mikoplazma. Daha sık insan gruplarında, Şiddetli zehirlenme, nezle fenomeni ve akciğer hasarı semptomları arasındaki tutarsızlık

7. Klamidya. Büyümüş karaciğer, lenf düğümleri, dalak normal, pnömoni belirtileri

8. Lejyonella.

Krupöz (pleuropnömoni, lober) pnömoni

CP, alveollerin fibrin açısından zengin eksüda ile doldurulmasıyla kendini gösteren, hipererjik bir inflamatuar reaksiyona dayanan akciğerin bir segmentini veya lobunu yakalayan akciğer parankiminin akut inflamatuar bir sürecidir.

etiyoloji- pnömokok tipleri 1-3.

Aşamalar (pat.anatomi)

1. aşama - gelgit. Akciğer dokusunun hiperemi, inflamatuar ödem, 12 saat - 3 gün.

2. aşama - kırmızı hepatizasyon, 1-3 gün. İltihaplanma bölgesi havasız, yoğun, kesimde tanecikli kırmızı renklidir.

3. aşama - gri hepatizasyon, 2-6 gün. Alveollerde nötrofiller birikir. Açık gri-yeşil.

Aşama 4 - izinler.

Krupöz pnömoni kliniği

Başlangıç ​​ani, akut

harika üşüme

Yüksek ateş, febris continua

Etkilenen tarafta plevral ağrı

Zehirlenme sendromu, deliryum tremens - delirium tremens

Öksürük - ilk kuru, 24 saat sonra balgam "paslı", yetersiz, viskoz

Objektif olarak - donukluk, sert veya bronşiyal solunum, plevral ovma, krepitao indux ve redux

laboratuvar veri - lökositoz, sola kayma, hızlandırılmış ESR, nötrofillerin toksik granülerliği, kanın protein spektrumundaki değişiklikler

Fokal pnömoni (bronkopnömoni)

Akut OP, bir lobül veya lobül grubunu içeren akciğer parankiminin akut inflamatuar sürecidir.

özellikler patogenez akut OP

Lezyonun hacmi (bir veya daha fazla lobül, segment, çoklu odak)

Küçük bronşlardan gelen iltihaplanma, akciğer parankimine geçer (krupöz iltihaplanma ile, Kohn gözenekleri boyunca alveolar dokuya yayılır)

Solunum bölümleri alanında tipik olmayan aşırı duyarlılık reaksiyonu

Bronşların inflamatuar sürecine katılım ile karakterizedir

Bozulmuş hava yolu açıklığı (olası mikroatelektazi)

Plevra, iltihaplanma sürecine sadece akciğerlerdeki iltihaplanma odağının yüzeysel lokalizasyonu ile katılır.

Morfolojik değişikliklerin evrelemesi karakteristik değildir

Mukopürülan, seröz balgam (CP'de çok fazla fibrin bulunur)

Klinik özellikler

Hastalığın kademeli başlangıcı (SARS sonrası)

Göğüste ağrı nadirdir (iltihap odağının yüzeysel bir konumu ile)

Balgamla başlayan öksürük

Zehirlenme belirtileri daha az belirgindir

Nefes darlığı daha az yaygın

Perküsyon sesinin donukluğu daha az belirgindir

Solunum genellikle zayıflamış vezikülerdir

Nemli ince köpüren raller (nadir plevral ovma, krepitus yok)

Bronkofoninin görünümü karakteristik değildir

Trakeobronşiyal ağaçta inflamatuar değişiklikler sendromu

Klinik olarak öksürük, balgam ile kendini gösterir. Sert nefes alma, kuru hırıltı.

Küçük bronş tıkanıklığı sendromu

Geri dönüşümlü obstrüksiyon - bronşiyal mukozanın inflamatuar şişmesi - viskoz sekresyon birikimi, bronkospazm

Geri dönüşümsüz - peribronşiyal sklerozun yaygın gelişimi nedeniyle bronşiyal lümenin daralması

Bronş tıkanıklığının nedenleri - bronşit, bronkospazm

Bronş tıkanıklığı kliniği

ekspiratuar dispne

Genişletilmiş ekshalasyon

Ekshalasyonda kuru hırıltı

Zor balgamla öksürük

Amfizem gelişimi

Bronşit

Akut bronşit- bronşiyal sekresyonda bir artış ile karakterize edilen ve klinik olarak öksürük ve bazı durumlarda nefes darlığı (küçük bronşlarda hasar ile) ile kendini gösteren bronşiyal mukozanın akut iltihabı

etiyoloji

bulaşıcı faktörler

alerjik faktörler

Kimyasal, fiziksel faktörler (duman, asitlerin buharları, alkaliler, gazlar vb.)

patogenez- bronşların mukosiliyer aparatının ihlali

Eşlik eden faktörler - olumsuz hava koşulları (yüksek nem, soğuk hava), sigara içme, alkolizm, bağışıklığın azalması, mukosiliyer taşımanın bozulması

Sınıflandırma (lezyon seviyesine göre)

Trakeobronşit (trakea ve büyük bronşlar)

Bronşit (segmental bronşlar)

Bronşiolit (küçük bronşlar, bronşiyoller)

klinik

Öksürük, genellikle paroksismal, ağrılı

Önce kuru, sonra mukopürülan balgam

Larinksin katılımı ile - havlama

Sıcaklıkta hafif artış

nesnel olarak

Perküsyon sesinin kutulu tonu

- tüm yüzeyde zor nefes alma, kuru ıslık sesleri (sadece en küçük bronşlar tutulduğunda ıslak)

Kronik bronşit:

Bronş ağacının yaygın, ilerleyici lezyonu, mukoza zarının salgılama aparatının yeniden yapılandırılması ve ayrıca bronş duvarlarının ve peribronşiyal dokunun daha derin katmanlarındaki sklerotik değişiklikler ile karakterize edilir.

CB - bu tür semptomları olan diğer hastalıkların dışlanmasıyla, ardışık 2 yıl boyunca yılda en az 3 ay balgamla öksüren kişiler

HB için ana kriterler

Bronş ağacı lezyonunun hem uzunluk hem de duvarın derinliklerinde yaygın doğası

Alevlenme ve remisyon dönemleri ile progresif kurs

Baskın semptomlar - öksürük, balgam, nefes darlığı

etiyoloji

enfeksiyon

Atmosfer kirliliği (kükürt dioksit, kirleticiler, asit buharları vb.)

Kalıtım (ά1-antitripsin eksikliği, salgı Ig A)

patogenez

kombinasyon

Aşırı mukus üretimi (hiperkrini)

Salgının normal bileşimindeki (diskrinia) ve viskozitesindeki değişiklikler

Mukosiliyer taşıma bozuklukları

Bütün bu faktörler bronş ağacında salgıların birikmesine yol açar.

Kronik bronşit formları

Kronik (basit) obstrüktif olmayan bronşit- ağırlıklı olarak proksimal (büyük ve orta) bronşlar nispeten olumlu bir klinik seyir ve prognozdan etkilenir. Klinik belirtiler - balgamla kalıcı veya periyodik öksürük. Sadece alevlenme dönemlerinde ve sonraki aşamalarda bronş tıkanıklığı belirtileri.

Kronik obstrüktif bronşit- proksimal ve distal bronşlarla birlikte etkilenir. Klinik olarak - öksürük, sürekli artan nefes darlığı, azalmış egzersiz toleransı.

Kronik bronşit sınıflandırması

1.HB formu - basit (obstrüktif olmayan), obstrüktif

2. Klinik, laboratuvar ve morfolojik özellikler - nezle, mukopürülan, pürülan

3. Hastalığın evresi - alevlenme, klinik remisyon

4. Şiddet - hafif (FEV1-%70'den fazla), orta (FEV1-%50'den %69'a), şiddetli (FEV1-%50'den az)

5. Kronik bronşit komplikasyonları - amfizem, DN (kronik, akut, kronik arka planda akut), bronşektazi, sekonder pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale (telafi edilmiş, dekompanse)

6.Birincil CB ve sekonder CB (tüberküloz gibi diğer hastalıkların bir sendromu olarak)

Kronik obstrüktif olmayan bronşit

1. Tütün dumanı, kirleticiler, tekrarlayan enfeksiyonlar nedeniyle bronşiyal mukozada hasar

2. Bronş bezlerinin goblet hücrelerinin hiperplazisi ve bronşiyal sekresyonların aşırı üretimi (hypercrinia) ve mukusun reolojik özelliklerinin bozulması (discrinia)

3. Mukosiliyer klirensin ihlali, bronşiyal mukozanın koruyucu ve temizleme işlevi

4. Fokal distrofi ve "kel" lekelerin oluşumu ile siliyer hücrelerin ölümü

5. Mikroorganizmalar tarafından hasarlı mukozanın kolonizasyonu ve hücresel ve hümoral inflamatuar faktörlerin bir dizisinin başlatılması

6. İltihaplı ödem ve mukozada hipertrofi ve atrofi alanlarının oluşumu

klinik

1. Mukuslu veya mukopürülan balgamlı öksürük

2. Vücut ısısında subfebril sayılarına artış

3. Hafif zehirlenme

4. Sert nefes alma

5. Kuru dağınık raller

6. Alevlenmenin zirvesinde, bronşlarda viskoz balgam ve bronkospazm birikmesi nedeniyle bronş tıkanıklığı semptomları mümkündür.

7. Remisyon aşamasında balgamlı öksürük saptanır, nefes darlığı olmaz

Kronik obstrüktif bronşit patogenezi

1. Tüm bronşlarda iltihaplanma süreci (özellikle küçük olanlar)

2. Bronko-obstrüktif sendromun gelişimi (geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz bileşenlerin kombinasyonu)

3. Pulmoner amfizem oluşumu (santroasiner amfizem - akciğerlerin solunum bölümlerine erken hasar nedeniyle - asinüsün orta kısmına hasar)

4. Akciğer ventilasyonunun ve gaz değişiminin ilerleyici ihlali - hipoksemi ve hiperkapniye yol açar

5. Pulmoner arteriyel hipertansiyon ve kronik kor pulmonale oluşumu

Kronik obstrüktif bronşit kliniği

1. Fiziksel efor ve öksürük ile şiddetlenen ekspiratuar dispne

2. Verimsiz öksürük kesmek

3. Ekspiratuar fazın uzatılması

4.İkincil amfizem

5. Dağınık kuru raller (sakin ve zorlu nefes alma ile) ve uzak raller

Kronik bronşit komplikasyonları

1. Enfeksiyonla ilgili

ikincil pnömoni

bronşektazi

Bulaşıcı-alerjik bronşiyal astım

2.Hastalığın ilerlemesiyle ilgili

Diffüz pnömofibroz

amfizem

Solunum yetmezliği

pulmoner kalp

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı

KOAH, olumsuz çevresel faktörlerin (sigara, mesleki tehlikeler, kirleticiler) etkisi altında ortaya çıkan hava yollarının iltihaplanması ile ilişkili, ilerleyici bir seyir gösteren, geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığı ile karakterize bir hastalıktır. Başlıca belirtileri balgam çıkaran öksürük ve nefes darlığıdır.

KOAH-heterojen grup (KOAH, amfizem, astım, oblitere bronşiolit, kistik fibroz, bronşektazi.

Birleştirici özellik, obstrüktif tipte ventilasyon fonksiyonunun ihlali olan solunum mukozasının iltihaplanmasıdır.

KOAH alevlenme belirtileri(kriter Anthonisen ve diğerleri, 1987)

1. Artan balgam hacmi

2. Balgamda pürülan içeriğin görünümü

3. Nefes darlığının ortaya çıkması veya ilerlemesi

Üç tür alevlenme(şiddet ve tedavi değerlendirmesi için önemlidir)

İlk olarak, üç özelliğin tümü mevcuttur.

İkincisi, iki işaret var

Üçüncüsü - bir çeşit işaret var

KOAH-1'in etiyolojisi ve patogenezi

Risk faktörleri

Tütün içimi (mukosiliyer taşımanın bozulması, bronşların temizleme ve koruyucu işlevinde azalma, mukozanın kronik iltihaplanmasına katkıda bulunur, yüzey aktif madde üzerinde olumsuz bir etki - akciğer dokusunun esnekliğinde bir azalma)

Mesleki tehlikeler (kadmiyum, silikon tozu) - madenciler, inşaatçılar, demiryolu çalışanları, pamuk, tahıl, kağıt işleme ile ilgili işçiler

Solunum yolu viral enfeksiyonları

kalıtsal yatkınlık

KOAH-2'nin etiyolojisi ve patogenezi

Risk faktörü - bronşiyal mukoza, interstisyel doku ve alveoller üzerindeki etki - kronik bir inflamatuar sürecin oluşumu - nötrofillerin, makrofajların, mast hücrelerinin, trombositlerin aktivasyonu. Nötrofiller - sitokinlerin, prostaglandinlerin, lökotrienlerin salınımı - kronik inflamasyon oluşumu.

Akciğer dokusunun elastik çerçevesinin tahrip olması nedeniyle pulmoner amfizem oluşumu. Yıkımın ana nedeni, nötrofillerin patojenik işleyişi nedeniyle "proteaz-antiproteaz" ve "oksidan-antioksidan" sistemlerindeki dengesizliktir.

Pro-inflamatuar ve anti-inflamatuar aracılar tarafından düzenlenen hasar ve onarım süreçlerinin oranında bir değişim.

Mukosiliyer klirensin ihlali - mukus mikroflorası ile kolonizasyon - nötrofillerin aktivasyonu - artan yıkım. Centroacinar ve panacinar amfizem oluşur.

Amfizematöz tip KOAH

"Nefes darlığı" - "pembe şişkinlik." Kronik bronşit semptomları, amfizemin morfolojik ve fonksiyonel belirtilerinden daha az belirgindir. Astenikler ve kısa boylu kişiler çoğunluktadır. Valf mekanizması nedeniyle havadarlık artışı bir “hava kapanıdır” Panacinar amfizem. Dinlenirken, havalandırma-perfüzyon ilişkisinin ihlali yoktur, kanın normal gaz bileşimi korunur. Fiziksel efor, nefes darlığı ile PaO2 azalır. Uzamış bir DN, arteriyel hipertansiyon ve kor pulmonale geç oluşur. Hastalar yanaklarını şişirir, uzun süre siyanoz olmaz, kor pulmonale - bu nedenle "pembe şişkinlik" adı verilir.

Bronşit tipi KOAH - "mavimsi ödemli"

Sentroasinar amfizem. COB'nin klasik belirtileri. Mukus hipersekresyonu, mukozal ödem, bronkospazm - inhalasyon ve ekshalasyon direncinde artış - arteriyel hipoksemi ve nefes darlığı, PaCO2'de artış, hiperkapni oluşumu. Amfizematöz tipten daha önce pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişir. Kuru raller, uzun süreli ekspirasyon, siyanoz, periferik ödem duyuluyor - hasta "mavimsi ödemli"

Bronşiyal astım

Astım, zorunlu patojenetik mekanizması, spesifik immünolojik (duyarlılık + alerji) veya spesifik olmayan mekanizmalar sonucunda değişmiş bronş reaktivitesi olan kronik, tekrarlayan bir hastalıktır. Ana klinik belirti, bronkospazma ve bronşiyal mukozanın şişmesine bağlı bir astım krizidir.

AD patogenezi

Bronşların değişen reaktivitesi - daralma / genişleme süreçlerinin ihlali, mukus üretiminde artış, tahliyesinin ihlali

Ana patojenetik varyantlar BA

Eksojen (atopik, alerjik)

Endojen (atopik olmayan, alerjik olmayan)

Aspirin BA

otoimmün

Fiziksel efor astımı

AD'nin kolinerjik varyantı

gece BA

BA'nın öksürük çeşidi

profesyonel lisans

Dishormonal (hipoglukokortikoid eksikliği, hiperöstrojenizm)

Nöropsişik (histerik, nevrastenik, hipokondriyak)

Adrenerjik dengesizlik (ά-adrenerjik reseptörlerin β-adrenerjik reseptörlere üstünlüğü

Bronşiyal reaktivitenin birincil bozuklukları

Klinik BA

Bronkospazm + viskoz "vitreus" balgam görünümüne dayanan ekspiratuar tipte boğulma atakları

Üç boğulma dönemi

Boğulmanın habercileri (hapşırma, kuru burun, kuru öksürük krizi, vazomotor rinit, anjiyoödem)

Atağın yüksekliği (ekspiratuar tipte boğulma, kısa soluma ve uzun süreli ekshalasyon, hırıltılı solunum, kuru verimsiz öksürük, vücudun ellere dayalı zorla pozisyonu, DN belirtileri (siyanoz, nefes darlığı, kan gazlarındaki değişiklikler - PO2) ↓, PCO2), bozulmuş venöz çıkış ( yüzün şişmesi), bronkospazmın objektif belirtileri

Gerileme (camsı balgamlı öksürük)

BA komplikasyonları

Pulmoner – status astmatikus, pulmoner amfizem, DN, pnömotoraks

Ekstrapulmoner - kor pulmonale, kalp yetmezliği

Astımlı Durum Kriterleri

Bronşiyal açıklığın ilerleyici ihlali (ağır astım krizi, kalp yetmezliğinde artış, yaygın siyanoz)

Bronkodilatörlere karşı sertlik

hiperkapni

hipoksemi

Status astmatikusun evreleri

Aşama 1 - uzun süreli bir astım atağı (uzaktan duyulan hırıltı arasındaki uyumsuzluk (birçoğu vardır) ve oskültasyon sırasında bir fonendoskop tarafından belirlenir (daha azı vardır)

Aşama 2 - hastanın daha ciddi bir durumu, DN, "sessiz akciğer" - ayrı bir alanda veya tüm akciğerde solunum eksikliği

Aşama 3 - koma "kırmızı siyanoz" gelişimi - hiperkapni, hipoksemi, asidoz

Ölümcüllük 20%

amfizem

EL - hücreler arası boşlukta biriken nötrofillerin patojenik etkisinin bir sonucu olarak solunum bronşiyollerinde ve alveollerde yıkıcı değişikliklerin eşlik ettiği terminal bronşiyollerin distalindeki hava boşluklarının patolojik genişlemesi (Amerikan Akciğer Birliği'nin tanımı)

kor pulmonale sendromu

LS, bronşiyal hastalıklarda pulmoner dolaşımın hipertansiyonu, göğüs deformitesi veya pulmoner damarların hasar görmesi sonucu sağ ventrikülün hipertrofisi veya dilatasyonundan kaynaklanan klinik bir sendromdur.

Akut ilaçlar– %90 PE, pulmoner hipertansiyon saatler içinde gelişir

subakut LS- tekrarlayan PE, birkaç hafta, ay içinde tekrarlayan BA atakları

kronik ilaç- Birkaç yıl içinde ortaya çıkar

İlaçların patogenezi

İlaçların kalbinde pulmoner dolaşımdaki hipertansiyon ve alveolar hipoksi gelişimi vardır. Euler-Liljestrand refleksi önemlidir (alveolar hipoksiye yanıt olarak pulmoner damarların artan tonu), bu da pulmoner dolaşımda kan basıncında bir artışa yol açar - bir kor pulmonale oluşur

Klinik LS

Altta yatan akciğer hastalığı + sağ ventrikül kalp yetmezliği

Altta yatan hastalığın telafi edilen LS \u003d kliniği + sağ ventrikül hipertrofisi ve / veya sağ ventrikül dilatasyonu

Altta yatan hastalığın dekompanse LS \u003d kliniği + sağ ventrikül hipertrofisi ve / veya sağ ventrikül genişlemesi + sağ kalp yetmezliği semptomları (boyun damarlarının şişmesi, karaciğer büyümesi, ödem, asit)

Plevral boşlukta sıvı

Plevral efüzyon, plevranın iltihaplanması, bozulmuş kan ve lenf dolaşımı, inflamatuar olmayan bir doğanın kılcal geçirgenliğinin artması, plevra tümörleri veya diğer nedenlerden dolayı plevral boşlukta aşırı sıvı birikmesidir.

1. Plörezi (eksüda birikimi)

2. Hidrotoraks (transüda birikimi)

Karaciğer sirozu

NS'de hipoproteinemi

Kalp yetmezliği

3. Hemotoraks (kan birikmesi)

4. Şilotoraks (lenf birikimi)

Plörezi

P - plevranın iltihabı, genellikle yüzeyinde fibröz plak oluşumu ve plevral boşlukta efüzyon ile.

Plörezi - kuru (fibröz) ve efüzyon (eksüdatif)

alerjik (ilaç ve diğer alerjiler, alerjik alveolit)

otoimmün (Dresler sendromu, romatizma, romatoid artrit, SLE, dermatomiyozit, skleroderma)

travma sonrası (travma, termal, kimyasal, radyasyon hasarı)

Efüzyona Neden Olan Faktörler

Plevral boşluğa inflamatuar eksüdanın artan salgılanması

Mikrosirkülasyon bozuklukları, azalmış emilim

Bir fibrin filmi ve bağ dokusu oluşumu - plevral sıvının yeniden emiliminde bir azalma

plörezi kliniği

Kuru plörezi (fibröz)

Zatürre

Akciğer tüberkülozu

Viral enfeksiyon

Akciğerlerde pürülan iltihaplı süreçler

1. Göğüs ağrısı

2. Kuru ağrılı öksürük

3. Vücut ısısında artış

4. Mussy'nin semptomu (ağrı noktalarının basınca duyarlılığı)

5.M.b. zayıflamış veziküler solunum

6. Plevranın sürtünme sesi (inhalasyon ve ekshalasyon sırasında duyulur, stetoskopla basınç artar, öksürük ile değişmez)

Eksüdatif (eksüdatif) plörezi

Genellikle fibröz P ile başlar.

Göğüs ağrısını azaltır

Artan solunum sıkıntısı belirtileri

Mediasten ve trakeanın sağlıklı tarafa yer değiştirmesi

Diffüz gri siyanoz

Göğsün lezyon tarafında genişlemesi, nefes alma eyleminde geride kalması (Hoover'ın semptomu), interkostal boşlukların düzleşmesi (Litten'in semptomu), lezyonun yanındaki deri kıvrımının sağlıklı tarafa göre daha yoğun olması (Wintrich'in semptomu)

Perküsyon sesinin donukluğu (donukluğu)

Eksüda ve transüda arasındaki fark

Kaynak: studiopedia.ru

lober pnömoni, fokal pnömoni, akciğer tüberkülozu ile gözlenir ve akut başlangıç, yüksek ateş, titreme, etkilenen tarafta göğüs ağrısı, derin nefes alma ve öksürük ile şiddetlenir, bunun sonucunda hastanın öksürüğü bastırmak zorunda kalır, nefes alırken yüzeyselleşir. 2. günden itibaren, bazen kan çizgileri içeren az miktarda mukus viskoz balgam belirir. Oldukça hızlı bir şekilde balgam, kırmızı hepatizasyon alanlarından kırmızı kan hücrelerinin çürüme ürünleri nedeniyle kahverengi-kırmızımsı bir renk (“paslı” balgam) alır. Balgam akıntısı miktarı artar, ancak günde 100 ml'yi geçmez.Gri hepatizasyon ve özellikle hastalığın düzelme aşamasında, balgam daha az viskoz hale gelir, ayrılması kolaylaşır ve kahverengi rengi giderek kaybolur.
Hastalığın ilk gününde bir hastayı muayene ederken, yanaklarda kızarma, lezyon tarafında daha belirgin, dudaklarda siyanoz, akrocyanosis, dudaklarda, yanaklarda ve burun kanatlarında herpetik döküntüler oldukça sık görülebilir. . Oldukça sık, nefes alırken, burun kanatlarının geniş bir hareketi not edilir. Solunum, kural olarak, yüzeysel, hızlıdır, etkilenen taraf nefes alırken geride kalır, pulmoner kenarın iltihaplanma tarafındaki hareketliliği sınırlıdır.
Akciğerlerin perküsyonuyla, genellikle hastalığın ilk gününde, etkilenen lob üzerinde perküsyon sesinin kısalması tespit edilir ve bu, giderek artan, belirgin bir donukluk (femoral ton) karakterini kazanır. Hastalığın başlangıcında ses titremesi biraz artar ve hepatizasyon aşamasında açıkça artar.
Oskültasyon sırasında, hastalığın başlangıcında solunum veziküler zayıflar ve ikinci aşamada bronşiyal hale gelir. Hastalığın ilk günlerinde bazı durumlarda cripitatio indues tespit edilir, az miktarda dağınık kuru ve nemli hırıltılar duyulabilir. İşlem plevraya yayıldığında, plevral sürtünme sesi duyulur.
Hastalığın ikinci aşamasında, zehirlenme belirtileri sıklıkla ortaya çıkar: baş ağrısı, sinirlilik, uyuşukluk, uykusuzluk, şiddetli halsizlik. Şiddetli vakalarda ajitasyon, kafa karışıklığı, deliryum, zihinsel değişiklik belirtileri, halüsinasyonlar görülebilir. Diğer organlarda ve sistemlerde değişiklikler var: taşikardi, kan basıncını düşürme, bazen çökmeye kadar, pulmoner arter üzerinde vurgu II tonu. Yaşlı ve yaşlı bireylerde kalp ve koroner yetmezlik belirtileri, bazen de kalp ritmi bozuklukları gelişebilir.
Akciğerlerin röntgen muayenesi, ilgili lob veya segmentte homojen bir koyulaşmayı ortaya çıkarır. Kan çalışmasında: 20 - 109 l'ye kadar nötrofilik lökositoz, bıçak nötrofillerinin% 6 ~ 30'una kadar sola kayma. Göreceli lenfopeni de vardır. Artan ESR, artan fibrinojen içeriği, sialik asitler, seromukoid. C-reaktif protein için pozitif reaksiyon. Ateşli bir dönemde idrarı incelerken, aşağıdakiler belirlenebilir: orta derecede proteinüri, silindirüri, tek eritrositler. Çözüm aşamasında, sağlık durumu düzelir, öksürük azalır, vurmalı sesler boğuklaşır, nefes almak zorlaşır ve daha sonra veziküler hale gelir, bu süre zarfında, sayısı giderek azalan, kripitasyon (krepitacio redux), sesli ince köpüren raller .
HEMŞİRELİK TANI: ateş, titreme, göğüs ağrısı, mukopürülan veya paslı balgamlı öksürük. Hastanın muayene, tedavi ve bakım planı.
PLANIN UYGULANMASI: hemşire hastayı röntgen muayenesi için hazırlar, laboratuvar testleri için biyolojik materyal (kan, balgam) toplar, hastanın tedavisi için tıbbi randevuları gerçekleştirir (ilaçları zamanında dağıtır, çeşitli enjeksiyonlar yapar ve infüzyonları), hastayı endikasyonlara göre uzmanların (onkolog , phthisiatrician) konsültasyonu için hazırlar, hastaya bakım sağlar (koğuşun havalandırılması, gerekirse oksijen verilmesi, iç çamaşırlarının ve yatak çarşaflarının zamanında değiştirilmesi, gerektiğinde tükürüklerin zamanında dezenfeksiyonu , hastayı beslemek, hastayı yatakta döndürmek) ve gözlem (solunum hızını izler, nabzı ve nabzı sayar, kan basıncını ölçer, fizyolojik fonksiyonları izler), hardal sıvalarının ve teneke kutularının ayarını yapar vb.
AKCİĞER ABSSE SENDROMU, akciğer dokusunun kavite oluşumuyla birlikte nekrozu ve erimesinin eşlik ettiği şiddetli zehirlenme ile ilerleyen ağır bir süreçtir. Akciğerdeki apse sendromu iki aşamada ilerler: infiltrasyon veya apse aşaması ve boşluğun aşaması. Akciğerde süpüratif bir sürecin gelişimi, bronşun drenaj fonksiyonunun ihlali, kan akışının bozulması ve akciğer dokusunun nekrozu, enfeksiyon eklenmesi ve reaktivitede azalma ile ilişkilidir.
makroorganizma. Apse sendromu, kalıcı veya telaşlı ateş, aşırı terleme ile titreme, etkilenen tarafta ağrı, kuru öksürük ile karakterizedir, ancak kronik bronşit eşlik ederse, az miktarda mukus veya mukopürülan balgam olabilir. Oldukça sık, zehirlenme belirtileri görülür: genel halsizlik, halsizlik, iştahsızlık, baş ağrısı. Hastanın objektif muayenesi, nefes alma sırasında göğsün etkilenen yarısının gecikmesini, C1 apsesi üzerinde titreyen sesin zayıflamasını, zayıflamış veziküler solunumu, eşlik eden K | Akut bronşitte, apse üzerinde perküsyon, donukluk veya donuk perküsyon sesi ile kuru vızıltı ralleri duyulabilir. Röntgen muayenesi, net kenarları olan yuvarlak bir 4 gölge ortaya çıkarır. Kan çalışmasında: 20 ¦ 109 l'ye kadar lökositoz, lökoformülün sola metamiyelositlere kayması, ESR'yi arttırdı. Kötü kokulu bir koku ile boşaltılan pürülan balgam miktarında (500-1000 ml'ye kadar) keskin bir artış, [apsenin bronşa girmesini ve serbest bırakılmasını] gösterir. T
Balgam kan çizgileri gösterebilir. Aynı zamanda hastaların durumu düzelir, vücut ısısı düşer, titremeler kaybolur ve zehirlenme belirtileri azalır. Dikkat edilmelidir (hastanın belirli bir J pozisyonu ile balgamın daha fazla salgılandığına (drenaj oluşur) dikkat edilmelidir. Fizik muayenede) seste titreme, timpanik, perküsyon sesi, bronşiyal solunum, boşluk varsa amforik olabilir. dar bir boşlukla bronşa bağlanır. Boşlukta belirli bir miktar salgı kalırsa, yüksek sesli kaba veya orta kabarcıklı raller duyulabilir. Bir röntgen muayenesi, net kenarları olan yuvarlak bir aydınlanma ortaya çıkarır, boşlukta bir sır kalırsa, yatay seviyeli bir karartma alanı belirlenir. Kan incelenirken, lökositoz ve artan ESR devam eder, ancak düşüş eğilimi vardır. Balgam incelemesinde önemli miktarda lökosit ve elastik lifler görülür.
HEMŞİRELİK TANI: ateş, titreme, göğüs ağrısı, halsizlik, baş ağrısı, pürülan balgamlı öksürük.
Muayene, tedavi, bakım ve gözlem planı: hastanın röntgen muayenesi, laboratuvar muayenesi için hazırlanması, hastanın tedavisi için tıbbi reçetelerin yerine getirilmesi (ilaçların, enjeksiyonların ve infüzyonların zamanında dağıtımı), diğer yöntemlerin organizasyonu tedavi (fizyoterapi, egzersiz tedavisi, masaj, oksijen tedavisi) bakım organizasyonu ve hastanın takibi.
PLANIN UYGULANMASI: reçetelerin zamanında ve amaca uygun olarak yerine getirilmesi (çeşitli etki spektrumlarına sahip antibiyotikler, sülfonamidler, nitrofuranlar, nistatin veya levorin, mukolitikler). Laboratuvar testleri için biyolojik materyalin (kan, balgam, idrar) zamanında toplanması. Fizyoterapi yöntemlerinin atanması için bir fizyoterapist ile konsültasyon organizasyonu; egzersiz terapisi ve masaj randevusu için egzersiz terapisi doktoru. Koğuşun zamanında havalandırılması, dezenfektanlarla ıslak temizlik, tükürük hokkasının yıkanması ve dezenfeksiyonu, iç çamaşırlarının ve yatak çarşaflarının zamanında değiştirilmesi, yatak yaralarının önlenmesi, hastanın drenaj ve balgam akıntısı oluşturmak için düzenli rotasyonu - günde 4-5 kez 20-30 dakika; kardiyovasküler sistem (nabız, kalp hızı, kan basıncı ölçümü), bronkopulmoner sistem (solunum hızı, balgam miktarı), fizyolojik fonksiyonların aktivitesinin izlenmesi.
PLEVRALDE SIVI VARLIĞI SENDROMU
BOŞLUKLAR (eksüdatif plörezi) - plevral boşlukta sıvı birikiminin eşlik ettiği plevranın enflamatuar bir lezyonudur. Plevrada inflamatuar sürecin gelişimi, akciğerlerde ve intratorasik lenf düğümlerinde (tüberküloz zehirlenmesi), kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları (zatürree, akciğerlerde süpüratif süreçler), akut ve kronik bulaşıcı hastalıklarda tüberküloz sürecinin alevlenmesi ile kolaylaştırılır ( tifo ve tifüs), romatizma, kollajenozlar, akciğer tümörleri. Provoke edici faktör, kural olarak, hipotermidir. Bu sendrom, plevral tabakaların iltihaplanması ve her şeyden önce üzerlerinde fibrin birikmesi ile karakterizedir. Plevral boşluktaki sıvının doğası gereği, plörezi seröz-fibröz, hemorajik, pürülan, şilöz ve karışık olabilir. Enflamatuar olmayan veya bilinmeyen bir orijinli plevral boşlukta sıvı varlığında, plevral efüzyondan bahsederler.
Hastalık kademeli veya akut olarak başlar, yüksek ateş, göğüste şiddetli bıçaklama ağrıları, derin nefes alma veya sağlıklı tarafa eğilme ve öksürük ile şiddetlenir. Öksürük genellikle kuru ve ağrılıdır. Muayene, hastanın etkilenen taraftaki zorla pozisyonunu, nefes darlığını, siyanoz, nefes alma sırasında göğsün etkilenen tarafının gecikmesini ortaya çıkarır. Sıvı birikimi ile hastalar, etkilenen tarafta bir ağırlık hissi, donuk ağrı hissederler; çok sıvı birikirse, mediastenin sağlıklı tarafa kayması olabilir ve şiddetli nefes darlığı ortaya çıkar. Sıvı, kural olarak, parabolik bir eğri (Damoiseau çizgileri) boyunca bulunur, üst kısmı arka aksiller çizgi boyunca bulunur. Bu bağlamda, üç bölge ayırt edilir: önceden yüklenmiş bölge

akciğer köküne (Garland üçgeni), hidrotoraks bölgesi ve sağlıklı tarafa yer değiştirmiş mediasten bölgesi (Rauhfus-Grokko üçgeni). Sıkıştırılmış akciğer (kompresyon atelektazisi) alanındaki fiziksel araştırma yöntemleri ile palpasyon, artan ses titremesi ve bronkofoni, timpanik-timpanik vurmalı ses, oskültatuar-bronşiyal solunum ile belirlenir. Hidrotoraks bölgesinde: ses titremesi ve bronkofoni ile solunum belirlenmez, femoral ton perküsyon belirlenir. Aynısı mediastinal yer değiştirme bölgesinde de belirlenir (Rauhfus-Grocko üçgeni).
Muayeneden sonra (hasta hakkında bilgi alındıktan sonra) HEMŞİRE TANI yapılır: ateş, göğüs ağrısı, nefes darlığı, kuru öksürük, halsizlik, halsizlik. Hastanın izlenmesi ve bakımı, laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri, tedavi için tıbbi reçetelerin yerine getirilmesi ve bir phthisiatrician ve bir onkoloğa danışılması için bir PLAN hazırlanmaktadır. PLAN UYGULAMASI'nın uygulanmasında hastanın röntgen muayenesine hazırlanmasına, biyolojik materyalin laboratuvar testi için alınmasına, hastanın plevral parasentez için hazırlanmasına ve hastanın tedavisinde tıbbi reçetelerin doğru bir şekilde yerine getirilmesine büyük önem verilmektedir: ilaçlar ve enjeksiyonlar. X-ışını muayenesi, eğik bir sıvı seviyesi ile etkilenen taraftaki karartma ile belirlenir.
Plevral ponksiyon (plevral parasentez) büyük tanısal ve terapötik değere sahiptir. Hemşire bu amaç için anestezi için steril bir şırınga, bir novokain çözeltisi, cildi tedavi etmek için bir iyot ve alkol çözeltisi, iğne ve şırınga için kanüllü kauçuk tüplü bir delinme iğnesi, bir Mohr veya Pean forsepsi hazırlamalıdır, 50 ml'lik bir Janet şırınga, plevral punktat toplamak için kaplar. Parasentez, arka aksiller çizgi boyunca 9. kaburganın üst kenarı boyunca 8. interkostal boşlukta gerçekleştirilir. Nokta alındıktan sonra içindeki bedok içeriği, plevral sıvının yoğunluğu belirlenir ve eksüda veya transüda tespiti için Rivalta testi yapılır. Tedavinin ana prensipleri, anti-inflamatuar ve anti-tüberküloz ilaçların atanması, restoratif ajanlar, vitamin tedavisi, plevral sıvının tahliyesinden sonra yapışkan süreci önlemek için, bir fizyoterapiste danıştıktan sonra egzersiz tedavisi ve fizyoterapi reçete edilir.
Boğulma SENDROMU. Çoğu zaman, bu sendroma bronşiyal astım gibi bir hastalık neden olur. Bronşiyal astım ile bronkopulmoner aparatta baskın bir hipererjik inflamasyon lokalizasyonu olan bir alerji kastedilmektedir, 24

Hastalığın erken evrelerinde geri dönüşlü, tekrarlayan, ağırlıklı olarak jeneralize, hava yolu obstrüksiyonu ile karakterizedir. Bronşiyal astım atopik (bulaşıcı olmayan-alerjik) ve bulaşıcı-alerjik vardır. Atopik astımda neden insan vücudunda antikor oluşumuna neden olabilecek herhangi bir madde olabilir. Alerjenler hayvansal ve bitkisel kaynaklı olabileceği gibi basit ve karmaşık yapıya sahip kimyasal maddeler de olabilir.
Enfeksiyöz alerjik formda, bronşiyal astım gelişiminin nedeni mikrobiyal floradır. Ek olarak, bronşiyal astımın gelişimindeki etiyolojik faktörler, psikojenik, iklimsel (hipotermi, güneşlenme) faktörlerin yanı sıra belirgin fiziksel aktivitedir.Ayrıca, bu faktörler, kural olarak, kışkırtıcıdır ve bazen gelişim için tetikleyici noktalar olabilir. astım hastası. Klinik belirtiler: Bronşiyal astımın önde gelen klinik semptom kompleksi ekspiratuar dispne, hırıltılı solunum, periyodik boğulma ataklarıdır (genel obstrüksiyon), genellikle önemli miktarda balgamın boşalmasıyla sonuçlanır. Bronşiyal astımın atopik formu, bir alerjenle temas üzerine astım atağının sporadik gelişimi ile karakterize edilir. Alerjene maruz kalmanın kesilmesi aynı zamanda atağın da kesilmesine neden olur. Bu durumda, boğulma, kural olarak, belirgin bir tezahür polimorfizmi (sulu sekresyonların bol miktarda ayrılması ile vazomotor rinit, migren, ürtiker, cilt kaşıntısı, boğazda ağrı ve ağrı, öksürük) ile karakterize edilen bir auradan önce gelir. , Quincke ödemi vb.). Enfeksiyöz alerjik bronşiyal astımda boğulma atakları, daha sık olarak sonbahar-kış döneminde akut solunum yolu hastalıkları, bronşit ve zatürree zemininde gelişir. Bu grubun hastalarında aura çoğu durumda öksürük ile ifade edilir. Ataklar genellikle orta veya şiddetlidir, oldukça uzundur ve geleneksel tedaviye dirençlidir ve sıklıkla astımlı bir duruma dönüşür. Stafilokok toksini ve streptokoklara karşı en sık bulunan duyarlılık. Astım krizinin ana klinik semptomları, sınırlı göğüs hareketliliği (düşük diyafram), hırıltı, dağınık kuru ıslık ve uğultu ralleri, yoğunluğunu ve lokalizasyonunu sürekli olarak değiştiren ekspiratuar dispnedir. Hasta her zaman omuz kuşağının sabitlenmesi ile ortopnenin zorunlu pozisyonunu alır: hasta oturur, ellerini masanın kenarına yaslar, öne eğilir. Cilt soluk, yardımcı kaslar gergin, kardiyovasküler sistem tarafında, taşikardi, kalp tonlarının sağırlığı, amfizem nedeniyle mutlak kalp donukluğunun sınırları belirlenmedi.
Enfeksiyöz alerjik bir astım formu durumunda, saldırı, önemli miktarda viskoz mukopürülan balgamın deşarjı ile sona erer. Saldırı ertelenirse, hastanın belirgin bir depresif durumu not edilir, cildin solukluğu, kalpte doku hipoksisi gelişmesi sonucu yüz ve ekstremitelerin cildinin sıcak siyanozuyla değiştirilir, anjinal ağrılar olabilir. meydana gelmek. Belirgin bir boğulma atağı sırasında, ön skalen ve dış eğik kasların bağlandığı kaburgaların kırıkları not edilebilir. Öksürme sırasındaki zıt hareketleri kaburga kırılmasına neden olabilir. Olası spontan pnömotoraks oluşumu, interstisyel veya mediastinal amfizem. Oldukça ciddi bir komplikasyon, akut amfizemin yanı sıra büyük bir amfizematöz kist (bül) oluşumudur. Fizik muayene sırasında not edilir: göğüs direncinin palpasyonu, ses titremesinin zayıflaması; perküsyon - kutu tonu, pulmoner kenarın hareketliliğinin önemli ölçüde sınırlandırılması ve akciğerlerin alt sınırının atlanması; oskültasyon - zayıflamış veziküler solunum, çok kuru ıslık, daha az sıklıkta uğultu uğultuları.
HEMŞİRELİK TANI: Uzun süreli ekshalasyon ile nefes darlığı, öksürük, kuru kap, taşikardi, siyanoz.
Hastanın izlenmesi ve bakımı için PLAN, hastayı ek araştırma yöntemlerine hazırlamak, laboratuvar testleri için biyolojik materyalden (kan, balgam) örnek almak, hastayı tedavi etmek için tıbbi reçeteleri yerine getirmek, acil ilk yardım sağlamak, hastayı diğer uzmanlarla konsültasyona hazırlamak .
HEMŞİRE FAALİYET PLANININ UYGULANMASI. Her şeyden önce, hemşire astım krizi durumunda ilk yardım sağlamalıdır: hastayı sakinleştirin, fiziksel ve zihinsel huzur yaratın, hasta için rahat bir pozisyon yaratın, temiz hava için bir pencere (pencere, vasistas) açın, oksijen verin, hardal sıvası koyun, sıcak içecek verin, nöbetçi veya nöbetçi doktora haber verin ve doktorun talimatlarına uyun. Saldırı yüksekliğinde periferik kan çalışmasında eozinofili ve bazofili tespit edilir. Balgam çalışmasında, bir üçlü karakteristiktir: artan eozinofil içeriği, Charcot-Leiden kristallerinin ve Kurshman spirallerinin varlığı. Astım atağının yüksekliğindeki hastalarda dış solunumun işlevi incelendiğinde, VC'de bir azalma ortaya çıkar, artık hacim ve fonksiyonel artık kapasite önemli ölçüde artar. Önemli bir özellik, bronşiyal açıklığın belirgin ihlalleridir.
TEDAVİ İLKELERİ: Bir alerjen tespit edildiğinde bronşiyal astımın atopik formunda etiyolojik tedavi mümkündür. Alerjeni hastanın evinden uzaklaştırmak, alerjen ürünleri içermeyen bir diyet uygulamak ve hastalar ev tozuna duyarlı olduğunda hijyen önlemleri almak gerekir. Alerjenik faktörü ortadan kaldırmak mümkün değilse, spesifik veya spesifik olmayan duyarsızlaştırma tedavisi yapılması gerekir. Duyarsızlaştırma tedavisine kontrendikasyon, akciğer tüberkülozu, hamilelik, dekompanse kardiyoskleroz, dekompanse romatizmal kalp hastalığı, tirotoksikoz, böbreklerin dekompanse hastalıkları, karaciğer, akıl hastalığı, şiddetli akciğer yetmezliğinin varlığıdır.
Akut bronşit sendromu veya akut bronşit, solunum sisteminin oldukça yaygın bir hastalığıdır. Çoğu zaman, bronşların akut iltihabı, grip, parainfluenza, adenovirüs enfeksiyonunun yanı sıra şiddetli kızamık, boğmaca, difteri formlarının neden olduğu akut solunum yolu hastalıkları olan hastalarda görülür. Sıklıkla, fagositozu inhibe eden ve solunum yolunun bakteriyel florasının aktivasyonuna yol açan influenza virüsüne maruz kalmanın arka planına karşı bakteriyel ajanların neden olduğu akut bronşit vardır. Bu tür hastaların balgamında influenza basili, pnömokok, hemolitik streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlander basili vb. Bulunur.Hipotermi, alkol kötüye kullanımı, kronik zehirlenme, sigara, ek olarak, üst solunum yollarında enfeksiyon odaklarının varlığı (bademcik iltihabı, rinit, sinüzit vb.) akut bronşit oluşumuna da katkıda bulunur. Akut bronşitin diğer nedenleri arasında yüksek konsantrasyonlarda nitrojen oksitler, sülfürik ve kükürtlü anhidrit, hidrojen sülfür, klor, amonyak, brom buharları içeren havanın solunması ve ayrıca kimyasal savaş ajanlarının (klor, fosgen, difosgen, hardal) hasar görmesi yer alır. gaz, lewisite, FOB). Akut bronşitin oldukça yaygın bir nedeni, özellikle organik olmak üzere yüksek miktarda toz içeren havanın solunması olabilir.
KLİNİK BELİRTİLER: kuru, tahriş edici bir öksürük, sternumun arkasında ağrı veya ağrı hissi, daha sonra süreç büyük ve küçük bronşlara geçer ve bu da hava yolu tıkanıklığı semptomlarına yol açar (paroksismal öksürük, nefes darlığı). 2-3. günde, mukus veya mukopürülan balgam, bazen kan katkısıyla ayrılmaya başlar. Çoğu hasta, diyaframın öksürük ve konvulsif kasılması, genel halsizlik, halsizlik, halsizlik, sırt ve uzuvlarda ağrı, genellikle terlemenin neden olduğu alt göğüste ağrıya sahiptir. Vücut ısısı normal veya düşük ateş olabilir ve şiddetli vakalarda 38°C'ye yükselir. Akut bronşit influenza etiyolojisinden ise, genellikle sıcaklık 39 ° C ve üstüne çıkarken, heipes labialis, farenks ve farenksin mukoza zarlarının hiperemi, genellikle nokta kanamaları ile sıklıkla tespit edilir.
Perküsyon - pulmoner ses. Hastalığın ilk günlerinde oskültasyon sırasında, uzamış bir ekspirasyon ile veziküler solunum belirlenir, dağınık kuru ıslık ve uğultu ralleri, öksürürken ral sayısı değişir. 2-3 gün sonra, genellikle çeşitli büyüklükteki ıslak raller birleşir. Kardiyovasküler sistemin yanından - taşikardi, sinir sisteminin yanından - baş ağrısı, yorgunluk, zayıf uyku.
HEMŞİRELİK TANI: öksürük, halsizlik, halsizlik, nefes darlığı, taşikardi, ateş, kötü uyku.
PLANLAMA hemşirelik müdahaleleri: bakım ve gözlem, hastaların tedavisi için tıbbi reçetelerin incelenmesi ve yerine getirilmesi.
Hemşirelik eylemleri planının uygulanması: bağımsız - hastanın bakım ve izleme yöntemleri: nabız hızı, solunum, kalp hızı, kan basıncı ölçümü, fizyolojik uygulama, genel durum, odanın havalandırılması, hardal sıvaları, teneke kutular;
bağımlı - laboratuvar testleri için biyolojik materyal (kan, idrar, balgam) almak, hastayı göğüs röntgeni için hazırlamak, dış solunum fonksiyonunu incelemek, ilaçların zamanında dağılımı, ilaçların parenteral uygulaması. Kan testleri 8109 l lökositozu ortaya çıkardı, ESR'yi hızlandırdı; balgamda önemli miktarda mikroflora; dış solunumun işlevini incelerken, VC'de bir azalma ve maksimum havalandırma tespit edilir; sürece küçük bronşlar dahil olduğunda, bronş açıklığının ve zorunlu hayati kapasitenin ihlali tespit edilir; Röntgen muayenesi bazen akciğerlerin kökündeki gölgenin genişlemesini gösterir. Fizyoterapik tedaviyi (potasyum iyodür ile elektroforez, kalsiyum klorür, aminofilin vb., egzersiz tedavisi) reçete etmek için bir fizyoterapist ile bir konsültasyon düzenlenir.
TEDAVİ İLKELERİ: Tedavi genellikle hastanın ortam sıcaklığındaki ani değişikliklerden kaçınması gereken evde yapılır. İlaçlardan - anti-inflamatuar medya

özellikleri: antipiretik ve analjezik etkileri olan amidoprin, analgin, aspirin.
Grip salgını sırasında şiddetli akut bronşitte, yaşlılarda ve yaşlılarda ve ayrıca zayıf hastalarda, genel dozlarda tablet antibiyotik ve sülfonamidlerin hastaneye yatırılması ve reçete edilmesi tavsiye edilir.
Balgamı sıvılaştırmak için termopsis, ipekac, infüzyonlar ve hatmi kökü ekstreleri, mukaltin,% 3 potasyum iyodür çözeltisi, alkali inhalasyonlar, egzersiz tedavisi reçete edilir. Bronkospazm varlığında, bronkodilatörler reçete edilir: teofedrin tabletleri, efedrin, her biri 0.025 g ve eufilin, her biri 0.15 g, günde 3 kez.
Kuru ağrılı bir öksürük ile şunları yazabilirsiniz: kodein, diyonin, hidrokodon, libexin, baltık. Dikkat dağıtıcı şeyler reçete edilir: göğüste ve sırtta hardal sıvaları, bankalar, ılık ayak banyoları, bol sıcak içme, alkali maden suyu alımı.
Akut bronşitin kronik kompleks tedaviye geçişini önlemek için hasta tamamen iyileşene kadar devam edilmelidir.
KRONİK BRONK İLTİHAP SENDROMU
bronş ağacının mukoza zarının ve bronş duvarının daha derin katmanlarının yaygın bir iltihabı olan kronik bronşit, periyodik alevlenmelerle uzun bir seyir ile karakterize edilir. DSÖ uzmanlarının tanımına göre, "kronik bronşitli hastalar, üst solunum yolu, bronş ve akciğerlere neden olabilecek diğer hastalıkları hariç olmak üzere, iki yıl boyunca yılda en az üç ay balgamlı öksürüğü olan kişileri içerir. bu belirtiler." Bu, bronko-pulmoner sistemin oldukça yaygın bir hastalığıdır, insidansı artırma eğilimine dikkat edilmelidir. Daha sık 50 yaşın üzerindeki insanlar hastalanır ve erkekler 2-3 kat daha sık hastalanır.
Kronik bronşit oluşumuna katkıda bulunan faktörler, her şeyden önce, solunum yollarının mukoza zarlarının kirli hava ile sürekli tahrişi olarak düşünülmelidir. Bu durumda, olumsuz iklim koşulları da önemlidir: sık sisli nemli bir iklim ve hava koşullarında keskin bir değişiklik. Solunum yollarının mukoza zarlarının toz veya duman, özellikle tütün tarafından tahriş edilmesi, solunum yollarında artan mukus üretiminin tetikleyicisidir, bu da öksürük ve balgam üretimine, bronş ağacının daha kolay enfeksiyonuna yol açar. Kronik bronşit, sigara içenlerde içmeyenlere göre 3-4 kat daha sık görülür. büyük
kronik bronşit etiyolojisinde önem, mesleki tehlikelere maruz kalmaya verilir - yün ve tütün fabrikalarında, un ve kimya fabrikalarında, madencilerde, madencilerde. Büyük şehirlerin kükürt dioksit, asit dumanları, araç egzoz gazları ve duman parçacıkları ile kirlenmesi hiç de az önemli değildir.
Kronik bronşit gelişimi, solunum yollarında uzun süreli enfeksiyon odakları (kronik bademcik iltihabı, sinüzit, bronşektazi), pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık (kalp yetmezliği ile) ile kolaylaştırılır. Enfeksiyonun girişi, kronik bronşitin seyrini kötüleştirir, iltihaplanma sürecinin bronş duvarının daha derin katmanlarına yayılmasına, kaslarına ve elastik liflerine zarar verir. Kronik bronşit etiyolojisinde, özellikle alevlenmelerinin gelişiminde bakteriyel bir enfeksiyonun katılımı kurulmuştur. Çoğu zaman, stafilokoklar, streptokoklar, grip basili ve pnömokoklar balgam veya bronş içeriklerinden ekilir, daha az sıklıkla Pseudomonas aeruginosa, Friedlander basili. Kronik bronşit alevlenmelerinin sıklığı, grip salgınları dönemlerinde çarpıcı biçimde artar. Şu anda, bronko-pulmoner sistemdeki kronik süreçlerin gelişimine kalıtsal yatkınlık faktörlerine belirli bir önem verilmektedir.
KLİNİK BELİRTİLER: Kronik bronşitin en sık ve ana semptomları öksürük (kuru veya ıslak), çeşitli miktar ve nitelikte balgam, bozulmuş pulmoner ventilasyon ve bronş açıklığıdır. Çoğu hasta, genellikle sigara içen, birkaç yıldır hafif, kuru veya balgamlı, çoğunlukla sabahları, hastaların önemsemediği, hafif bir öksürüğü vardır. Yavaş yavaş, öksürük daha belirgin hale gelir, rahatsızlığa neden olur, soğuk ve nemli havalarda artar, hipotermiden sonra, üst solunum yolu enfeksiyonları ve mukopürülan veya pürülan balgamın periyodik olarak ayrılması eşlik eder. Hastalığın ilk döneminde büyük bronşlar etkilenir. Bu durumda bronşiyal açıklığın ihlali hafifçe ifade edilir, nefes darlığı gelişimi yavaş yavaş gerçekleşir, alevlenmeler karakteristiktir, büyük miktarda pürülan veya mukopürülan balgam salınımı ile öksürük eşlik eder. Hastalık ilerledikçe ve küçük bronşlar sürece dahil olurken, nefes darlığı gelişmesiyle birlikte bronşiyal açıklığın (obstrüktif bronşit) ihlali meydana gelir. İlk başta, fiziksel efor sırasında nefes darlığı sizi rahatsız eder, sonra sürekli hale gelir. Alevlenme dönemlerinde şiddeti artar. Küçük bronşların baskın lezyonu olan hastalarda, nefes darlığına ek olarak, sıcak bir odadan soğuk bir odaya geçerken kötüleşen siyanoz ve paroksismal öksürük vardır. Doğal obstrüktif bronşit sırasında amfizem ve kronik kor pulmonale gelişimidir.
Hastalığın herhangi bir aşamasında, ekspiratuar dispne gelişimi ile karakterize bir bronkospastik sendromun eklenmesi gözlenebilir. Hastalığın klinik tablosunda bronkospazmın önde geldiği ve aynı zamanda alerji belirtilerinin (vazomotor rinit, ilaç veya gıda alerjileri, kan eozinopatisi, balgamda eozinofillerin varlığı) olduğu durumlara yaygın olarak astımlı bronşit denir. Hastalığın alevlenme dönemlerinde, vücut sıcaklığında bir artış, daha sık olarak subfebril sayıları, genel halsizlik, terleme, yorgunluk, öksürürken aşırı eforlarıyla ilişkili çeşitli kas gruplarında ağrı görülür.
Hastalığın başlangıcında vurmalı ses çok az değişir, ancak amfizem gelişmesiyle birlikte bir kutu sesi belirlenir, akciğerlerin alt kenarlarının hareketliliğinde bir azalma olur.
Oskültasyon sırasında hastalığın remisyonu sırasında solunum veziküler olabilir veya amfizem varlığında zayıflamış veziküler solunum duyulur. Bazı bölgelerde, az miktarda hırıltı ile nefes almak zor olabilir. Alevlenme döneminde, sayısı büyük ölçüde değişebilen kuru veya nemli raller duyulur. Uzun bir çıkışın arka planına karşı bronkospazm varlığında, sayısı zorunlu solunumla artan kuru ıslık sesleri duyulur.
HEMŞİRELİK TANI: Kuru veya ıslak öksürük, nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk, terleme, ateş.
PLAN muayene, bakım ve gözlem, tedavi prensipleri.
PLANIN UYGULANMASI: bağımsız - hastanın bakım ve gözlem yöntemleri kullanılır; bağımlı - laboratuvar testleri için biyolojik materyal (kan, idrar, balgam) almak, hastaları röntgen muayenesi, bronkoskopi, ilaçların zamanında dağıtımı, bir doktorun reçete ettiği şekilde enjeksiyonlar ve infüzyonlar için hazırlamak. Bir kan testi orta derecede nötrofilik lökositoz ve hızlanmış ESR'yi ortaya çıkardı. Astımlı bronşitli hastalarda - eozinofili. Amfizem ve solunum yetmezliği varlığında hemoglobin düzeylerinde hafif bir artış ile eritrositoz görülür. Biyokimyasal çalışmalardan fibrinojen, sialik asitler, C-reaktif protein içeriğinde artış olabilir.
Astımlı bronşitli hastalarda balgam çalışmasında, eozinofiller, Charcot-Leiden kristalleri, Kurshman spiralleri tespit edilebilir. Bir röntgen muayenesi, amfizem varlığında gergin bir pulmoner paterni belirler - akciğer alanlarının şeffaflığında bir artış, diyaframın düşük durması ve düzleşmesi ve hareketliliğinde bir azalma. Bronkoskopi, bronşlarda daralma veya torsiyon, lateral bronş dallarının sayısında azalma, silindirik ve sakküler bronşektaziyi ortaya çıkarabilir.
TEDAVİ PRENSİPLERİ: Hastalığın alevlenmesi durumunda tedavi hastanede yapılmalıdır. Tedavi kapsamlı olmalıdır. Alevlenme dönemlerinde ana bileşen antibiyotik tedavisidir. İzole mikrofloranın antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak gerçekleştirilirse antibiyotik tedavisinin etkinliği artar. Uzun süreli kronik bronşiti olan hastalarda alevlenmelerin tedavisi geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımını gerektirir. Sülfonamidler daha az sıklıkla kullanılır. Mantar komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi için nistatin, levorin kullanılır. Drenaj fonksiyonunu eski haline getirmek için balgam söktürücüler kullanılır (termopsis infüzyonu, infüzyon ve özler şeklinde hatmi kökü),% 3'lük bir potasyum iyodür çözeltisi çok etkili bir balgam söktürücüdür; viskoz balgam varlığında enzimler (tripsin, kemotripsin, kimopsin, ribonükleaz vb.) aerosol inhalasyonları şeklinde kullanılır. Sadece kuru, tüyler ürpertici, zayıflatıcı bir öksürük ile kodein kullanılmalıdır. Balgamın en iyi şekilde boşaltılması, alkali çözeltilerin solunması, bol sıcak içme ve alkali maden sularının alınması ile kolaylaştırılır. Bronkospazm için aşağıdakiler reçete edilir: efedrin, novodrin, vb. Karmaşık tedavinin bileşenlerinden biri duyarsızlaştırıcı ve antihistamin ilaçlardır (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalsiyum glukonat, aspirin, vb.). Kalıcı bronkospazm ile kortikosteroid tedavisi endikedir. Şiddetli alevlenmelerde, bronşların Ringer çözeltisi, furagin veya soda ile yıkandığı, pürülan içeriklerin, bronşların döküntülerinin, tıkaçların ve ilaçların (antibiyotikler, hormonlar, enzimler) çıkarılmasıyla yıkandığı terapötik bronkoskopiye önemli bir yer aittir. süreç azaldığında bronş ağacına - fizyoterapi prosedürleri (sollux, UVI, UHF akımları, novokainli elektroforez, göğüste kalsiyum klorür, egzersiz tedavisi).
ARTAN HAVA AKCİĞER DOKUSU SENDROMU (amfizem). "Amfizem" terimi (Yunanca amfizden - şişirmek, şişirmek), akciğer dokusunda artan hava içeriği ile karakterize edilen akciğerlerdeki patolojik süreçleri belirtir.

Birincil ve ikincil amfizem vardır. En yaygın şekli, kronik obstrüktif akciğer hastalıkları (akut ve kronik bronşit, bronşiyal astım vb.) sonucu gelişen ikincil yaygın amfizemdir.
Pulmoner amfizem gelişiminde, pulmoner şişkinliğin gelişmesiyle birlikte intrabronşiyal ve alveoler basıncı artıran faktörler (uzun süreli öksürük, cam üfleyicilerde dış solunum cihazının aşırı zorlanması, üflemeli çalgılar çalan müzisyenler, şarkıcılar vb.), elastikiyetindeki değişiklikler. akciğer dokusu ve yaşla birlikte göğüs hareketliliği (yaşlılık amfizemi).
Primer amfizemin gelişiminde kalıtsal faktörler, özellikle kalıtsal a1-antitripsin eksikliğinde rol oynar. İkincisinin eksikliği ile, bronş ağacının ve akciğer parankiminin mukoza zarlarının, tekrarlanan iltihaplanma atakları sırasında lökositlerden ve mikrobiyal hücrelerden salınan proteolitik enzimlerin zararlı etkisinden korunmasında bir azalma vardır. Bu "fazla enzimler", elastik liflerin zarar görmesine, alveolar septanın incelmesine ve yırtılmasına neden olabilir.
Amfizem interstisyel veya alveolar olabilir. İnterstisyel amfizem, havanın akciğerin stromasına (peribronşiyal, perilobüler), genellikle mediastinal amfizem, deri altı amfizem ile birlikte girmesi ile karakterize edilir. Daha yaygın olanı, alveollerde artan hava içeriğine sahip alveolar amfizemdir. Alveolar amfizem yaygın veya sınırlı olabilir.
En yaygın biçim - alveolar yaygın amfizem - kronik obstrüktif akciğer hastalığının bir sonucudur. Ekshalasyon sırasında tıkanıklık varlığında nefes almak zordur ve esas olarak solunum kaslarının ek çalışması nedeniyle oluşur. Her solunum eylemi sırasında ventilasyon süreçlerinin ihlali gelişir, alveolar içi oksijen basıncında bir azalma ve karbondioksit gerginliğinde bir artış olur. İntraalveolar ventilasyonun ihlali, alveollerin gerilmesinin artmasına neden olur, interalveolar septanın elastikiyet kaybına katkıda bulunur. Alveol duvarlarının gerilmesi, komşu alveollere kan akışında zorluğa yol açar.

Patolojik olarak, pulmoner infiltrasyon, akciğer dokularına nüfuz etmeyi ve bunlarda hücresel elementlerin, sıvıların ve çeşitli kimyasalların birikmesini ifade eder. Akciğer dokularının yalnızca hücresel elementlerin karışımı olmadan biyolojik sıvılarla emprenye edilmesi, akciğer ödemini karakterize eder ve sızmayı değil.

Pulmoner infiltrasyon sendromu karakteristik morfolojik, radyolojik ve klinik belirtilerden oluşur. Uygulamada, bu sendrom en sık klinik ve radyolojik verilere dayanarak teşhis edilir. Hastanın daha derinlemesine incelenmesi gerekiyorsa morfolojik inceleme (biyopsi) yapılır.

Patolojide, inflamatuar kökenli akciğerlerin infiltrasyonu en yaygın olanıdır. Akciğerlerin enflamatuar infiltrasyonu, lökosit, lenfoid (yuvarlak hücre), makrofaj, eozinofilik, hemorajik vb. Olabilir. Enflamatuar infiltrat oluşumunda önemli bir rol, bağ dokusunun diğer bileşenleri - interstisyel madde, lifli yapılar tarafından oynanır.

Lökosit inflamatuar infiltratları

Polimorfonükleer lökositlerin lizozomal enzimlerinin salınımı sırasında ortaya çıkan proteolitik maddeler sıklıkla infiltre dokuların erimesine neden olduğundan, lökosit enflamatuar sızıntıları genellikle süpüratif süreçler (örneğin akciğer apsesi) ile komplike hale gelir. Gevşek, geçici (örneğin, akut inflamatuar) sızıntılar genellikle çözülür ve gözle görülür izler bırakmaz. Gelecekte akciğer dokusunda önemli yıkıcı değişikliklere sahip bir sızıntı, çoğu zaman skleroz, akciğer fonksiyonunun azalması veya kaybı şeklinde kalıcı patolojik değişiklikler verir.

Lenfoid (yuvarlak hücre), lenfositik plazma hücresi, makrofaj infiltratları

Lenfoid (yuvarlak hücre), lenfositik plazma hücresi ve makrofaj infiltratları çoğu durumda akciğerlerdeki kronik inflamatuar süreçlerin bir ifadesidir. Bu tür sızıntıların arka planına karşı, sıklıkla sklerotik değişiklikler meydana gelir. Aynı sızıntılar, lenfositik sızıntılar gibi ekstramedüller hematopoez süreçlerinin bir tezahürü olabilir.

tümör infiltrasyonu

Akciğer dokuları hematopoietik hücrelerle infiltre edilir. Bu gibi durumlarda, tümör infiltrasyonundan veya infiltratif tümör büyümesinden söz edilir. Tümör hücresi infiltrasyonu, akciğer dokusunun atrofisine veya yıkımına yol açar.

Pulmoner infiltrasyonun röntgen belirtileri

Sızma, akciğer dokusunun hacminde orta derecede bir artış, artan yoğunluğu ile karakterizedir. Bu nedenle, pulmoner infiltrasyonun radyolojik belirtileri kendi özelliklerine sahiptir. Bu nedenle, örneğin, enflamatuar sızma, düzensiz bir koyulaşma şekli ve düzensiz ana hatlar ile karakterize edilir. Akut aşamada, koyulaşan konturlar keskin değildir, yavaş yavaş çevreleyen akciğer dokusuna geçer. Kronik iltihaplı alanlar daha keskin, ancak aynı zamanda düzensiz ve pürüzlü konturlara neden olur. Akciğerin iltihaplı infiltrasyonunun gölgesinin arka planına karşı, genellikle hafif dallanma şeritleri bulabilirsiniz - bunlar hava dolu bronşların boşluklarıdır.

BELARUSYA DEVLET TIP ÜNİVERSİTESİ

Konusunda:

"Pulmoner infiltrasyon sendromunda ayırıcı tanı"

MİNSK, 2008

Akciğere sızmak- Bu, genellikle karakteristik olmayan hücresel elementlerin birikmesi, artan hacim ve artan yoğunluk ile karakterize edilen akciğer dokusunun bir bölümüdür.

X-ışını çalışmasına göre:

1) Sınırlı elektrik kesintileri ve odaklar (en yaygın)

2) Yuvarlak gölge - tek veya çoklu

3) Pulmoner yayılım

4) Akciğer paterninin güçlendirilmesi

Sübjektif semptomlar:

spesifik olmayan

Solunum sistemindeki hasarı gösterebilir

Daha yaygın olanları nefes darlığı, öksürük, göğüs ağrısı, balgam üretimi, hemoptizidir.

Sadece spesifik olmayan semptomlar mevcut olabilir: yorgunluk, düşük performans, baş ağrısı, kilo kaybı

Belki de öznel şikayetlerin tamamen yokluğu

Fizik muayene verileri:

Solunumda göğsün hastalıklı yarısının gecikmesi

Donuk veya künt perküsyon sesi

Bronşiyal solunum (büyük odaklar) veya zayıflamış veziküler (küçük)

Ek nefes sesleri: krepitus, çeşitli hırıltı, plevral ovma

1. ZATÜRRE

Zatürre - akciğerlerin solunum bölümleri sürecine zorunlu katılımı olan akciğer dokusunun akut enfeksiyöz iltihabı

Olay nedeniyle:

-- Birincil pnömoni

Bakteriyel (zorunlu ve fırsatçı suşlar)

Viral (grip, RVS, SARS)

Rickettsial (Q ateşi ile)

Mantar (kandida, aktinomisetler)

ikincil pnömoni

Dolaşım bozuklukları sonucu (konjestif)

Bronşlardaki değişikliklerin bir sonucu olarak (peribronkoektatik, KOAH'lı, bronşiyal astımlı, bronkopulmoner kanserli)

Atelektazi alanında

Toksik etkilerden sonra (karbon dioksit, üremi)

Bakteriyel süperenfeksiyon (boğmaca, sıtma, leptospirosis, lösemi)

aspirasyon ile

Lipoid (parafin, yağ aspirasyonundan sonra)

Pnömoni sınıflandırması

1) ayakta tedavi

2) Hastane (nozokomiyal)

3) Atipik (klamidya, mikoplazma, lejyonella) !!! ile karıştırılmaması SARS = SARS - koronavirüslerin neden olduğu

4) İmmün yetmezliği olan kişilerde

5) aspirasyon

Pulmoner infiltrat hacmi

Lobar (eskiden krup)

Odak (= bronkopnömoni, ancak terim artık kullanılmamaktadır)

Çok segmentli (terim radyolojide kullanılır, klinik uygulamada kullanılmaz)

İnterstisyel (alveollerin tutulumu olmadığı için gerçek pnömoni değil, şimdi yerini "pulmonit" alıyor)

Zatürre şüphesi:

1. Anamnez

** aktarılan ARVI ile bağlantı

** hasta ile temas

** halsizlik, birkaç gün boyunca genel zehirlenme belirtileri

** birkaç gün boyunca hipertermi (subfebril durumu)

** olası akut başlangıçlı veya asemptomatik seyir - öykü yok

2. Şikayetler:

** zehirlenme sendromunun özelliği

** yüksek ateş

**göğüs ağrısı

** şikayetlerin olası tam yokluğu

2. İNFİLTRATİF TÜBERKÜLOZ

sınıflandırma:

1. Odak T akciğeri

2. Sızdıran T

4. Akciğer tüberkülozu

5. Silikotüberküloz

6. Kaslı pnömoni - bağımsız bir form olarak ve akut ilerleme aşamasında akciğer T'nin bir komplikasyonu olarak

Tüberküloz şüphesi:

kademeli başlangıç

Motive edilmemiş bir halsizlik döneminden önce

Subfebril durumu, öksürük

Fiziksel belirtiler hafiftir

Apeks veya üst lob bölgesinde tespit edilen pulmoner infiltrasyon sendromu

Kararma genellikle tek tiptir, ancak bitişik akciğer dokusunda taze odaklar vardır.

- köke giden "Yol"

Köklerde bulunan kalsifiye lenf düğümleri

Caseous pnömoni:

eksüdatif-nekrotik sürecin ilerleyici seyri

sınırlama eğilimi yok

Akciğerlerin vasküler sistemine zarar veren masif kaslı nekroz varlığı

mikobakterilerin kitlesel üremesi, bakteriyemi gelişimi ile histo-hematolojik bariyerin atılımına yol açar

sonuç olarak - belirli bir sürecin yayılması

3. PULMONER EOSİNOFİLİK SIZINTI

Klinik sınıflandırma, 1990

1. Lokalize pulmoner eozinofilit

basit pulmoner eozinofilit (Leffler sendromu), nedenler - bitki alerjenleri, küfler, helmintler, ilaçlar, yiyecekler, nikel

kronik eozinofilik pnömoni (uzun süreli pulmoner eozinofilit, Lehr-Kindberg sendromu), nedenler - küf mantarları, helmintler, ilaçlar, yiyecekler, iç organ tümörleri (böbrekler, prostat), hemoblastozlar

2. Astımlı sendromlu pulmoner eozinofilit, nedenler - ilaçlar, helmintler, küfler, yiyecekler, idame tedavisinin kesilmesi (GCS), aspergillus

3. Sistemik belirtileri olan pulmoner eozinofilit (hipereozinofilik miyeloproliferatif sendrom), nedeni bilinmeyen

klinik

Daha sık eksik

Zatürree karakteristiği olası belirtiler

Akciğerlerdeki sızıntılar homojendir, net konturlar ve köke giden "yollar" yoktur.

Akciğerin farklı bölgelerinde lokalize

Karakteristik "volatilite"

GCS'nin hızlı etkisi

4. AKCİĞERDE ALERJİK Sızıntı

Toz içerdiğinde oluşur organik parçacıklar

Genellikle pulmoner eozinofilik infiltrattan ayırt edilemez

Açıklanan:

- "Tarım işçisinin akciğeri"

- "Kümes evinin akciğeri"

- "Bir Tütün Tarlası İşçisinin Akciğeri"

5. Malign TÜMÖRLERDE KARANLIK

Merkezi akciğer kanseri

Periferik akciğer kanseri, özellikle pnömonik bronşiyoloalveolar kanser

Akciğerlere metastaz - endobronşiyal dahil tek ve çoklu

Akciğer lenfomaları

Akciğer sarkomları

Periferik kanser:

o gölgenin engebeli, düzensiz konturları

o gölgenin yapısı homojen veya çürüme boşluklu

o Çevreleyen akciğer dokusu sağlam (m.b. perikankrotik pnömoni)

o köke giden bir çıkış yolu yok

o mediastinal lenf düğümleri sıklıkla genişler

o yaşlılık

o sigara

o aynı lokalizasyonun tekrarlayan pnömonisi

o uzun süreli öksürük nöbetleri, dahil. verimsiz

Metastatik lezyonlar:

Çoklu yuvarlak gölgeler

Primer tümör aranıyor

Daha sıklıkla böbrek tümörü, koryonepitelyoma, melanom, rahim kanseri, meme, gastrointestinal sistem metastaz yapar

6. BENİGN TÜMÖRLERDE KARARMA

hamartom

bronş adenomu

kondromlar

nörinomlar

Malign, dahil olmak üzere ayırıcı tanı gerektirirler. morfolojik

karakteristik:

uzun süredir var olan yalnız oluşumlar

Net konturlara sahip daha sık küresel oluşumlar

Eksik parça

çevreleyen doku sağlam

7. AKCİĞER GELİŞİMİNİN ANOMALİLERİ

Anormal kan beslemeli akciğer kisti (intralobar akciğer sekestrasyonu)

Akciğerlerin hipoplazisi, basit, kistik, süpüre akciğer kistleri

Akciğerlerde arteriyovenöz anevrizmalar

Lenfanjiektazi ve lenfatik sistemin diğer anomalileri

8. AMAÇLI AKCİĞER HASTALIKLARI

Bu, akciğerlerde süpürasyon, nekroz ve yıkım ile ortaya çıkan bir grup akut inflamatuar süreçtir.

Şartlar:

apse - sınırlı apse, "çoklu apseler"

Kangren

kangrenli apse ??? Bugüne kadar bir tanım yok

sınıflandırma:

1. Akut pürülan-nekrotik akciğer yıkımı

Sınırlı GNDL (iyi bronş drenajı ile; yetersiz bronş drenajı; bronş drenajının tamamen ihlali ile))

Yaygın GNDL (bronkojenik - pulmoner, pulmoner-plevral; hematojen - pulmoner, pulmoner-plevral)

Sınırlı kangren (gerileyen, ilerleyici)

Yaygın kangren (ilerleyici)

2. Akciğerlerin kronik pürülan yıkımı

9. ODAK PNÖMOSKLEROZ

postpnömonik

tüberküloz sonrası

10. AKCİĞER ENFARKSİYONU (TELA)

PE geçirmiş tüm hastalarda gelişmez

* şikayetler, anamnez, enstrümantal araştırma sonuçları, dahil karşılaştırmaya dayanan teşhis. EKG, göğüs röntgeni, izotop akciğer sintigrafisi, BT

* pulmoner arter kontrastlı anjiyopulmonografi ve spiral BT sırasında tanının yüksek güvenilirliği

11. PULMONER HEMOSİDEROZ

Nadir

Diğer organların hemosiderozu ile ilişkili

Akciğer dokusunda yeniden kanama meydana gelir

Hemoptizi, anemi

X-ışını - akciğerlerde iki taraflı simetrik küçük odak değişiklikleri

Bir kriz seyri var - kriz birkaç saatten 1-2 haftaya kadar sürüyor

Balgamda hemosiderofajlar

Desferal testi

Akciğer biyopsisi

12. AKCİĞER EKİNOKKOZU

Subjektif semptom yok

Kistin şekli, daralma ve çıkıntılarla yuvarlak veya ovaldir.

Gölgenin konturları eşit, net

Yapı homojendir, ancak kapsülün marjinal kalsifikasyonu veya chitinous membranın ayrılmasının bir semptomu belirlenebilir.

Çevre doku genellikle sağlamdır.

13. İMMÜNOPATOLOJİK HASTALIKLARDA PULMONİT

sistemik vaskülit

Goodpasture sendromu

Wegener granülomatozu

Sistemik sklerozda bazal pnömofibroz

14. İDİYOPATİK PULMONER FİBROZ (FİBROZAN ALVEOLİT)

Kriterler (2000):

Büyük:

Diğer interstisyel akciğer hastalıklarının dışlanması

Kısıtlayıcı hastalıklar ve gaz değişim bozuklukları dahil olmak üzere solunum fonksiyonundaki değişiklikler

BT'ye göre minimum buzlu cam değişiklikleri ile akciğerlerin bazal kısımlarında bilateral retiküler değişiklikler

Transbronşiyal biyopsi ve bronkoalveolar lavaja dayalı alternatif bir tanı kanıtı yok

Küçük:

50 yaş üstü

Egzersiz sırasında fark edilmeyen kademeli dispne başlangıcı

Hastalık süresi 3 aydan fazla

Bazal akciğerde inspiratuar krepitus

4 büyük + en az 3 küçük gerektirir

15. Diyafragma fıtığı

paraözofageal

eksenel

16. PULMONER SARKOİDOZ

bilinmeyen etiyoloji

Başlangıç ​​kademeli, asemptomatik

Zehirlenme belirtisi yok

Sıcaklık normal veya subfebril

eritema nodozum

Negatif tüberkülin testleri

X-ışını tüberkülozun özelliğidir

17. İLAÇ ZEHİRLİ PNÖMOPATİ

nitrofuranlar

amiodaron

sülfonamidler

salisilatlar

18. YABANCI VÜCUT ASPİRASYONU

Tıkanma bölgesinin distalinde atelektazi ve pnömoni gelişimi ile bronşun tıkanması

Tümör atelektazisi ile ayırıcı tanı

Bir X-ışını kontrast gövdesinin aspirasyonu durumunda, bir sızıntının arka planına karşı görselleştirilir.

19. PNÖMOKONİYOZ

Histoplazmalar - iki taraflı küçük sızıntılar ("kar fırtınası", "kar fırtınası")

aktinomisetler

20. ALVEOLAR PROTEİNOZ

Alveollerde ve bronşiyollerde protein-lipoid maddeler birikir.

X-ışını - "alveolar dolum sendromu"

Akciğer dokusunda histolojik inceleme, PAS pozitif reaksiyon veren bir maddeyi ortaya çıkarır.

EDEBİYAT

1. Gökkuşağı N.L. İç hastalıkları Mn: VSH, 2007, 365s

2. Pirogov K.T İç hastalıkları, E: EKSMO, 2005

3. Sirotko V.L., İç hastalıkları hakkında her şey: lisansüstü öğrenciler için bir ders kitabı, Mn: VSH, 2008