Çeşitli etiyolojilere bağlı kalp ritmi bozukluklarını ortadan kaldırmak veya önlemek için antiaritmik ilaçlar kullanılır. Taşiaritmileri ortadan kaldıran ilaçlara ayrılırlar. ve bradiaritmiler için etkili ajanlar.
Asistolün ardından gelen ventriküler fibrilasyon, başta kalp hastalarında olmak üzere ani ölümlerin %60-85'inden sorumludur. Birçoğunda, kalp hala kasılma aktivitesine oldukça yeteneklidir ve uzun yıllar çalışabilir. Miyokard enfarktüslü hastaların en az %75'i ve kalp yetmezliği olan hastaların %52'si ilerleyici kardiyak aritmilerden muzdariptir.
Kronik, tekrarlayan aritmi formları kalp hastalığına (kapak kusurları, miyokardit, koroner yetmezlik, kardiyoskleroz, hiperkinetik sendrom) eşlik eder veya kalp aktivitesinin nöroendokrin düzenlemesindeki bozuklukların (tirotoksikoz, feokromositoma) arka planında ortaya çıkar. Nikotin, etil alkol, kardiyak glikozitler, diüretikler, kafein, halojen içeren genel anesteziklerle anestezi, kalp, kan damarları ve akciğer ameliyatları ile aritmiler gelişir. Kardiyak aritmiler genellikle antiaritmik ilaçlarla acil tedavi için hayati bir göstergedir. Son yıllarda, antiaritmik ilaçların tehlikeli aritmilere neden olabileceği paradoksal gerçeği ortaya çıkmıştır. Bu, minimal klinik belirtilerle aritmiler için kullanımlarını sınırlar.
1749'da "kalıcı çarpıntılar" için kinin alınması önerildi. 1912'de Wenckebach ablukasını tanımlayan ünlü Alman kardiyolog Karl Friedrich Wenckebach'a (1864-1940) tüccar bir kalp atışı krizi sordu. Wenckebach atriyal fibrilasyon teşhisi koydu, ancak hastaya ilaçlarla rahatlamasının mümkün olmadığını açıkladı. Tüccar, kardiyologların tıbbi yeterliliği hakkında şüphelerini dile getirdi ve kendi başına tedavi etmeye karar verdi. O günlerde tüm hastalıklara çare olarak ün yapmış olan 1 gr kinin tozu aldı. 25 dakika sonra kalp atış hızı normale döndü. 1918'den beri, dekstrorotator kinin izomeri olan kinidin, Wenckebach'ın tavsiyesi üzerine tıbbi uygulamaya girmiştir.
Normal koşullar altında sinüs düğümü kalp pili görevi görür. P-hücreleri (isim - İngilizce kelimenin ilk harfinden yarışyapıcı) otomatizme sahip olmak - kendiliğinden olma yeteneği. Diyastol sırasında bir aksiyon potansiyeli oluşturur. P-hücrelerinin dinlenme potansiyeli -50 ila -70 mV arasında değişir, depolarizasyona gelen kalsiyum iyonları akışları neden olur. P hücrelerinin zar potansiyelinin yapısında aşağıdaki fazlar ayırt edilir:
Faz 4 - kalsiyum tipinin yavaş spontan diyastolik depolarizasyonu; faz 0 - faz 4'te depolarizasyon eşik değerine ulaştıktan sonra pozitif bir aksiyon potansiyeli + 20-30 mV gelişimi;
Aşama 1 - hızlı repolarizasyon (klor iyonlarının girişi);
Aşama 2 - yavaş repolarizasyon (potasyum iyonlarının salınımı ve kalsiyum iyonlarının yavaş alımı);
Aşama 3 - negatif dinlenme potansiyelinin restorasyonu ile son repolarizasyon.
Dinlenme potansiyeli sırasında iyon kanalları kapalıdır (dış aktivasyon ve iç inaktivasyon kapıları kapalı), depolarizasyon sırasında kanallar açılır (her iki kapı tipi de açıktır), repolarizasyon döneminde iyon kanalları inaktive durumdadır. (dış kapılar açık, iç kapılar kapalı).
Sinüs düğümünün P-hücrelerinden gelen aksiyon potansiyelleri, atriyal iletim sistemi, atriyoventriküler düğüm ve His-Purkinje liflerinin intraventriküler sistemi (endokardiyumdan epikardiyuma doğru) boyunca yayılır. Kalbin iletken sisteminde hücreler uzun ve incedir, birbirleriyle uzunlamasına yönde temas halindedir ve nadir yanal bağlantılara sahiptir. Aksiyon potansiyellerinin iletimi hücreler boyunca enine yöne göre 2-3 kat daha hızlı gerçekleşir. Atriyumdaki darbelerin hızı ventriküllerde -1 m / s'dir - 0.75-4 m / s.
EKG dalgası r atriyal depolarizasyona karşılık gelir, kompleks ORS - ventriküllerin depolarizasyonu (faz 0), segment NS - repolarizasyon evreleri 1 ve 2, diş T - repolarizasyon aşaması 3.
Sağlıklı bir kalbin iletim sisteminde, sinüs düğümünün distalinde, spontan depolarizasyon sinüs düğümüne göre çok daha yavaş ilerler, bu nedenle ona bir aksiyon potansiyeli eşlik etmez. Kontraktil miyokardda spontan depolarizasyon yoktur. İletken sistemin hücreleri ve kontraktil miyokard sinüs düğümünün impulsları tarafından uyarılır. Atriyoventriküler düğümde, spontan depolarizasyon, Purkinje liflerine kalsiyum ve sodyum iyonlarının girmesinden kaynaklanır - sadece sodyum iyonlarının ("sodyum" potansiyelleri) girişi.
Kendiliğinden depolarizasyon hızı (faz 4) otonom sinir sistemi tarafından düzenlenir. Sempatik etkilerin artmasıyla, kalsiyum ve sodyum iyonlarının hücrelere girişi artar, bu da spontan depolarizasyonu hızlandırır. Parasempatik aktivitede bir artışla, potasyum iyonları daha yoğun bir şekilde salınır ve spontan depolarizasyonu yavaşlatır.
Aksiyon potansiyeli sırasında, miyokard tahrişe karşı dirençli bir durumdadır. Mutlak refrakterlik ile, uyarının gücünden bağımsız olarak (faz 0 ve repolarizasyonun başlangıcı) kalp uyarma ve kasılma yeteneğine sahip değildir; Göreceli refrakter dönemin başlangıcında, kalp güçlü bir uyarana (repolarizasyonun son aşaması) yanıt olarak uyarılır, göreceli refrakter dönemin sonunda uyarmaya kasılma eşlik eder.
Efektif refrakter periyodu (ERP), mutlak refrakter periyodu ve kalbin zayıf uyarma yeteneğine sahip olduğu, ancak kasılmadığı göreceli refraktör periyodunun ilk bölümünü kapsar. EKG'de ERP, komplekse karşılık gelir. QRS ve ST segmenti.
ARİTMİ PATOGENEZİ
Taşiaritmiler, impuls oluşum bozukluklarının veya dairesel bir uyarma dalgasının dolaşımının bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Dürtü oluşumunun ihlali
Aritmili hastalarda, sinüs düğümünden daha fazla otomatizmaya sahip olan miyokardda heterotopik ve ektopik kalp pilleri ortaya çıkar.
heterotopik odaklar sinüs düğümünün distalindeki iletken sistemde oluşur.
ektopik odaklar kontraktil miyokardda görülür.
Ek odaklardan gelen impulslar, taşikardiye ve kalbin olağanüstü kasılmalarına neden olur.
Anormal otomatizmin "serbest bırakılmasına" bir dizi faktör katkıda bulunur:
Spontan depolarizasyonun ortaya çıkması veya hızlanması (katekolaminlerin etkisi altında kalsiyum ve sodyum iyonlarının girişi, hipokalemi, kalp kasının gerilmesi kolaylaştırılır);
Negatif diyastolik dinlenme potansiyelinde azalma (miyokardiyal hücreler hipoksi, blokaj sırasında aşırı kalsiyum ve sodyum iyonları içerir) Na/İLE-ATP-ase ve kalsiyuma bağımlı ATP-ase);
ERP'nin azalması (faz 2'de potasyum ve kalsiyum iletkenliği artar, bir sonraki aksiyon potansiyelinin gelişimi hızlanır);
Nadir bir dürtü nesli ile sinüs düğümünün zayıflığı;
İletim bloğu (miyokardit, kardiyoskleroz) sırasında iletim sisteminin sinüs düğümünün kontrolünden kurtarılması.
Tetikleyici aktivite, erken veya geç iz depolarizasyonu ile kendini gösterir. Transmembran potansiyelinin 2. veya 3. fazlarını kesintiye uğratan erken eser depolarizasyon, bradikardi, hücre dışı sıvıda düşük potasyum ve magnezyum iyonları içeriği, β-adrenerjik reseptörlerin uyarılması ile oluşur. Polimorfik ventriküler taşikardiye neden olur. (torsades de pointes). Geç eser depolarizasyon, repolarizasyonun bitiminden hemen sonra gelişir. Bu tip tetikleyici aktivite, taşikardi, miyokardiyal iskemi, stres ve kardiyak glikozitlerle zehirlenme sırasında miyokard hücrelerinin kalsiyum iyonlarıyla aşırı yüklenmesinden kaynaklanır.
Dairesel heyecan dalgası
Uyarma dalgası sirkülasyonu (rus. yeniden giriş - tekrarlanan kabul) heterokronizme katkıda bulunur - miyokard hücrelerinin refrakter periyodu zamanında bir uyumsuzluk. Ana yolda dirençli depolarize dokuyla karşılaşan dairesel heyecan dalgası. ek bir yol boyunca yönlendirilir. ancak ana yol boyunca antidromik bir yönde dönebilir. refrakter süresi içinde sona ermişse. Skar dokusu ve sağlam miyokard arasındaki sınır bölgesinde uyarma dolaşımı için yollar oluşturulur. Ana dairesel dalga, sinüs düğümünden gelen uyarılardan bağımsız olarak miyokardı uyaran ikincil dalgalara bölünür. Olağanüstü kasılmaların sayısı, zayıflamadan önceki dalga sirkülasyonu periyoduna bağlıdır.
ANTİ-ARİTMİK İLAÇLARIN SINIFLANDIRILMASI
Antiaritmik ilaçların sınıflandırılması, miyokardın elektrofizyolojik özellikleri üzerindeki etkilerine göre yapılır (EM Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (Tablo 38.2).
Aritmi olup olmadığı, nerede ve neden oluştuğu, tedavi edilmesi gerekip gerekmediği ancak bir kardiyolog tarafından belirlenebilir. Antiaritmik ilaçların çeşitliliğini yalnızca bir uzman anlayabilir. Birçok ilacın kullanımı dar patolojiler için endikedir ve birçok kontrendikasyonu vardır. Bu nedenle, bu listedeki ilaçlar kendileri için reçete edilmez.
Bilinen tüm aritmi türlerine neden olan birçok bozukluk vardır. Her zaman doğrudan kalp hastalığı ile ilgili değildirler. Ancak bu önemli organın çalışmasına yansıyarak, yaşamı tehdit eden kalp ritminin akut ve kronik patolojilerine neden olabilirler.
Aritmi oluşumunun genel resmi
Kalp, çalışmasını elektriksel uyarıların etkisi altında gerçekleştirir. Sinyal, kasılmaları kontrol eden ana merkezde - sinüs düğümünde üretilir. Ayrıca, dürtü, iletken yollar ve demetler yoluyla her iki kulakçıklara taşınır. His demeti yoluyla bir sonraki atriyoventriküler düğüme giren sinyal, sinir uçları ve lif grupları boyunca sağ ve sol atriyuma yayılır.
Bu karmaşık mekanizmanın tüm parçalarının iyi koordine edilmiş çalışması, normal bir frekansta (dakikada 60 ila 100 vuruş) ritmik bir kalp atışı sağlar. Herhangi bir alandaki ihlal bir arızaya neden olur, kasılmaların sıklığını bozar. Ayrıca, ihlaller farklı bir düzende olabilir: sinüslerin düzensiz çalışması, kasların emirleri takip edememesi, sinir demetlerinin iletiminin ihlali.
Sinyal yolundaki herhangi bir engel veya zayıflığı, aynı zamanda, emrin iletilmesinin, kalbin kaotik, düzensiz kasılmalarına neden olan tamamen farklı bir senaryoya göre ilerlemesine neden olur.
Bu ihlallerin bazılarının nedenleri henüz tam olarak belirlenmemiştir. Her zamanki ritmi geri kazanmaya yardımcı olan birçok ilacın etki mekanizması gibi, tam olarak net değil. Bununla birlikte, aritmilerin tedavisi ve acil olarak giderilmesi için birçok etkili ilaç geliştirilmiştir. Onların yardımıyla, çoğu ihlal başarılı bir şekilde ortadan kaldırılır veya uzun vadeli düzeltmeye uygundur.
Antiaritmik ilaçların sınıflandırılması
Pozitif yüklü parçacıkların - iyonların sürekli hareketi nedeniyle bir elektrik darbesi iletilir. Kalp atış hızı (HR), sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonlarının hücrelere girmesinden etkilenir. Hücre zarlarındaki özel kanallardan geçmelerini engelleyerek sinyalin kendisini etkileyebilirsiniz.
Aritmi ilaçları, aktif maddeye göre değil, kardiyak iletim sistemi üzerinde üretilen etkiye göre gruplara ayrılır. Tamamen farklı kimyasal bileşime sahip maddeler, kalp kasılmaları üzerinde benzer bir etkiye sahip olabilir. Bu prensibe göre, antiaritmik ilaçlar (AAP) 20. yüzyılın 60'larında Vaughan Williams tarafından sınıflandırıldı.
Williams'a göre en basit sınıflandırma, 4 ana AARP sınıfını ayırt eder ve genellikle bu güne uygulanabilir.
Antiaritmik ilaçların geleneksel sınıflandırması:
- Sınıf I - sodyum iyonlarını bloke eder;
- Sınıf II - beta blokerler;
- III sınıfı - potasyum parçacıklarını bloke edin;
- IV sınıfı - kalsiyum antagonistleri;
- Sınıf V - koşullu, sınıflandırmaya dahil olmayan tüm antiaritmik ilaçları içerir.
Daha sonraki iyileştirmelerle bile, böyle bir bölünme ideal olarak kabul edilmez. Ancak antiaritmik ilaçlar arasında diğer ilkelere göre bir ayrım önerme girişimleri henüz başarı ile taçlandırılmamıştır. AAP'nin her bir sınıfını ve alt sınıfını daha ayrıntılı olarak ele alalım.
Engelleyiciler Na- kanallar (sınıf 1)
Sınıf 1 ilaçların etki mekanizması, belirli maddelerin sodyum kanallarını bloke etme ve miyokard boyunca bir elektriksel uyarının yayılma hızını yavaşlatma yeteneğine dayanır. Aritmik bozukluklarda elektrik sinyali genellikle bir daire içinde hareket eder ve kalp kasının ana sinüs tarafından kontrol edilmeyen ek kasılmalarına neden olur. Sodyum iyonlarını bloke etmek, tam da bu tür ihlalleri düzeltmeye yardımcı olur.
Sınıf 1, 3 alt sınıfa ayrılan en büyük antiaritmik ilaç grubudur: 1A, 1B ve 1C. Hepsinin kalp üzerinde benzer bir etkisi vardır, dakikadaki vuruş sayısını azaltır, ancak her birinin bazı özellikleri vardır.
1A - açıklama, liste
Sodyuma ek olarak, ilaçlar potasyum kanallarını bloke eder. İyi antiaritmik özelliklere ek olarak, aynı adı taşıyan kanalların sinir sisteminde bloke edilmesi güçlü bir anestezik etkiye yol açtığından, ayrıca lokal anestezik etkiye sahiptirler. 1A grubunda yaygın olarak reçete edilen ilaçların listesi:
- Novokainamid;
- kinidin;
- Amaç;
- giluritmal;
- Disopiramid.
İlaçlar birçok akut durumun giderilmesinde etkilidir: ekstrasistol (ventriküler ve supraventriküler), atriyal fibrilasyon ve paroksizmleri, WPW (erken ventriküler eksitasyon) dahil olmak üzere bazı taşikardiler.
Novokainamid ve kinidin, grubun diğer ilaçlarından daha sık kullanılır. Her iki ilaç da tablet şeklinde mevcuttur. Aynı endikasyonlar için kullanılırlar: supraventiküler taşikardi, paroksizm eğilimi olan atriyal fibrilasyon. Ancak ilaçların farklı kontrendikasyonları ve olası olumsuz sonuçları vardır.
Şiddetli toksisite, kalp dışı birçok yan etki nedeniyle, sınıf 1A esas olarak bir atağı hafifletmek için kullanılır, uzun süreli tedavi için diğer gruplardan ilaçların kullanılması mümkün değilse reçete edilir.
Dikkat! AAP'nin aritmojenik etkileri! Antiaritmik ilaçlarla tedavi edildiğinde, vakaların% 10'unda (1C için -% 20'de), etki beklenenin tersidir. Atağı durdurmak veya kalp kasılmalarının sıklığını azaltmak yerine, başlangıç durumunda bir şiddetlenme meydana gelebilir ve fibrilasyon meydana gelebilir. Aritmojenik etkiler yaşam için gerçek bir tehdit oluşturur. Her türlü AAP alımı bir kardiyolog tarafından reçete edilmelidir, onun gözetimi altında gerçekleştiğinden emin olun.
1B - özellikler, liste
1A olarak inhibe etme değil, potasyum kanallarını aktive etme özelliğinde farklılık gösterirler. Esas olarak ventriküler patolojiler için kullanılırlar: taşikardi, ekstrasistol, paroksizm. Çoğu zaman, bir jet veya damla intravenöz enjeksiyon gerektirirler. Son zamanlarda, birçok 1B sınıfı antiaritmik ilaç hap şeklinde mevcuttur (örneğin, Diphenin). Alt grup şunları içerir:
- lidokain;
- difenin;
- meksiletin;
- piromekain;
- Trimekain;
- fenitoin;
- Aprindin.
Bu gruptaki ilaçların özellikleri, onları miyokard enfarktüsünde bile kullanmayı mümkün kılar. Ana yan etkiler sinir sisteminin önemli depresyonu ile ilişkilidir, pratikte kardiyak komplikasyon yoktur.
Lidokain, tıbbın tüm dallarında kullanılan mükemmel anestezik özellikleri ile ünlü listedeki en ünlü ilaçtır. Dahili olarak alınan ilacın etkinliğinin pratikte gözlenmemesi karakteristiktir, lidokainin güçlü bir antiaritmik etkiye sahip olduğu intravenöz infüzyonladır. En etkili inkjet hızlı enjeksiyon. Genellikle alerjik reaksiyonlara neden olur.
1C - liste ve kontrendikasyonlar
Sodyum ve kalsiyum iyonlarının en güçlü blokerleri, sinüs düğümünden başlayarak tüm sinyal iletim seviyelerinde etkilidir. Esas olarak dahili olarak kullanılırlar. Gruptaki ilaçlar, geniş bir uygulama yelpazesinde farklılık gösterir, çeşitli kökenlerden taşikardi ile atriyal fibrilasyonda yüksek verimlilik gösterir. Sık kullanılan ilaçlar:
- propafenon;
- flekainid;
- İndekainid;
- etasizin;
- Etmozin;
- Lorkainid.
Supraventriküler ve ventriküler aritmilerin hem hızlı rahatlaması hem de kalıcı tedavisi için kullanılırlar. Grubun ilaçları, kalbin herhangi bir organik lezyonu için geçerli değildir.
Propaferon (Rhythmonorm) ancak son zamanlarda intravenöz formda kullanılabilir hale gelmiştir. Membran stabilize edici bir etkiye sahiptir, bir beta blokerin özelliklerini sergiler, paroksismal ritim bozuklukları (ekstrasistol, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı), WPW sendromu, atriyoventriküler taşikardi için profilaksi olarak kullanılır.
1. sınıfın tamamı, organik miyokardiyal hasar, ciddi kalp yetmezliği, yara izleri ve kalp dokusundaki diğer patolojik değişikliklerin kullanımında sınırlamalara sahiptir. İstatistiksel çalışmalar yapıldıktan sonra, bu AARP sınıfı ile tedavi sırasında benzer hastalıkları olan hastaların mortalitesinde bir artış bulundu.
Genellikle beta blokerler olarak adlandırılan en yeni nesil antiaritmik ilaçlar, bu göstergelerde sınıf 1 antiaritmiklerle olumlu bir şekilde karşılaştırılır ve pratikte giderek daha fazla kullanılmaktadır. Bu ilaçların tedavi sürecine dahil edilmesi, ilaçların diğer gruplardan aritmojenik etkisinin olasılığını önemli ölçüde azaltır.
Beta blokerler - sınıf II
Adrenerjik reseptörleri bloke edin, kalp atış hızını yavaşlatın. Atriyal fibrilasyon, fibrilasyon ve bazı taşikardi durumlarında kasılmaları kontrol ederler. Katekolaminlerin (özellikle adrenalinin) andrenoreseptörleri etkileme ve kalp hızında artışa neden olma yeteneğini bloke ederek stresli koşulların etkisinden kaçınmaya yardımcı olurlar.
Kalp krizi geçirdikten sonra beta bloker kullanımı ani ölüm riskini önemli ölçüde azaltır. Aritmilerin tedavisinde iyi kanıtlanmış:
- propranolol;
- metoprolol;
- Kordanum;
- asebutalol;
- Trazikor;
- Nadolol.
Uzun süreli kullanım, cinsel işlev bozukluğu, bronkopulmoner bozukluklar, kan şekerinde bir artışa neden olabilir. β-blokerler bazı durumlarda kesinlikle kontrendikedir: akut ve kronik kalp yetmezliği formları, bradikardi, hipotansiyon.
Önemli! Beta blokerler yoksunluk belirtilerine neden olur, bu nedenle onları aniden almayı bırakmanız önerilmez - sadece şemaya göre, iki hafta içinde. Hap alma zamanını kaçırmanız ve keyfi olarak tedaviye ara vermeniz tavsiye edilmez.
Uzun süreli kullanımda merkezi sinir sisteminde önemli bir depresyon vardır: hafıza bozulur, depresif durumlar meydana gelir, kas-iskelet sisteminin genel zayıflığı ve uyuşukluğu not edilir.
Engelleyiciler İLE- kanallar - III sınıfı
Yüklü potasyum atomlarının hücreye girmesini engeller. Kalp ritimleri, 1. sınıf ilaçların aksine biraz yavaşlar, ancak diğer ilaçların güçsüz olduğu uzun, aylar süren atriyal fibrilasyonu durdurabilirler. Eylemde elektrokardiyoversiyonla karşılaştırılabilirler (bir elektrik deşarjı kullanarak kalp ritminin restorasyonu).
Aritmik yan etkiler %1'den azdır, ancak çok sayıda kalp dışı yan etki tedavi sırasında sürekli tıbbi izleme gerektirir.
Yaygın olarak kullanılan ürünlerin listesi:
- amiodaron;
- Bretilius;
- sotalol;
- ibutilid;
- refralol;
Listeden en sık kullanılan ilaç, tüm antiaritmik ilaç sınıflarının özelliklerini aynı anda sergileyen ve ayrıca bir antioksidan olan amiodarondur (kordarone).
Not!Cordaron bugün en etkili antiaritmik ajan olarak adlandırılabilir. Beta blokerler gibi, herhangi bir karmaşıklıktaki aritmik bozukluklar için ilk tercih edilen ilaçtır.
Son nesil sınıf III'ün antiaritmik ilaçları arasında dofetilid, ibutilid, nibentan bulunur. Atriyal fibrilasyon için kullanılırlar, ancak piruet tipi taşikardi riski önemli ölçüde artar.
Kardiyolojik, diğer aritmik ilaçlar, antibiyotikler (makrolidler), antihistaminikler, diüretikler ile birlikte alındığında şiddetli taşikardi formlarına neden olma yeteneğinde sadece 3 sınıfın özelliği. Bu tür kombinasyonlardaki kardiyak komplikasyonlar ani ölüm sendromuna neden olabilir.
Sınıf IV kalsiyum blokerleri
Yüklü kalsiyum parçacıklarının hücrelere akışını azaltarak hem kalp hem de kan damarları üzerinde hareket ederler ve sinüs düğümünün otomatizmini etkilerler. Miyokardın kasılmasını azaltarak, aynı zamanda kan damarlarını genişletin, kan basıncını düşürün ve kan pıhtılarının oluşumunu önleyin.
- verapamil;
- Diltiosel;
- Nifedipin;
- Diltiazem.
4. sınıf ilaçlar, hipertansiyon, anjina pektoris, miyokard enfarktüsünde aritmik bozuklukları düzeltmenize izin verir. SVC sendromlu atriyal fibrilasyonda dikkatli kullanılmalıdır. Kardiyak etkilerin yan etkilerinden - hipotansiyon, bradikardi, dolaşım yetmezliği (özellikle β-blokerlerle kombinasyon halinde).
Etki mekanizması kalsiyum kanallarını bloke eden en yeni nesil antiaritmik ilaçlar, günde 1-2 kez alınmalarına izin veren uzun süreli bir etkiye sahiptir.
Diğer antiaritmik ilaçlar - V sınıfı
Aritmiler üzerinde olumlu etkisi olan, ancak etki mekanizmaları ile Williams sınıflandırmasına girmeyen ilaçlar, koşullu 5 ilaç grubu halinde birleştirilir.
Kardiyak glikozitler
İlaçların etki mekanizması, doğru dozajın kullanılması koşuluyla, doğal kalp zehirlerinin kardiyovasküler sistem üzerinde olumlu bir etkiye sahip olma özelliklerine dayanmaktadır. Kalp kasılmalarının sayısını azaltarak, aynı anda verimliliklerini arttırırlar.
Bitkisel zehirler, taşikardinin acil olarak giderilmesi için kullanılır, kronik kalp yetmezliğinin arka planına karşı uzun süreli ritim bozuklukları tedavisinde geçerlidir. Düğümlerin iletimini yavaşlatırlar, genellikle atriyal çarpıntı ve atriyal fibrilasyonu düzeltmek için kullanılırlar. Kullanımları kontrendike ise beta-andrenoblokerlerin yerini alabilirler.
Bitki kökenli glikozitlerin listesi:
- Digoksin.
- strofanin;
- ivabradin;
- Korglikon;
- Atropin.
Doz aşımı taşikardi, atriyal fibrilasyon ve ventriküler fibrilasyona neden olabilir. Uzun süreli kullanımda vücutta birikerek spesifik zehirlenmelere neden olurlar.
Sodyum, potasyum, magnezyum tuzları
Hayati minerallerin eksikliğini doldurun. Elektrolit dengesini değiştirirler, diğer iyonlarla (özellikle kalsiyum) aşırı doygunluğu gidermenize, kan basıncını düşürmenize ve komplike olmayan taşikardiyi yatıştırmanıza izin verirler. AAP'nin 1. ve 3. sınıflarında bulunan glikosidik intoksikasyonun tedavisinde ve aritmojenik etkilerin önlenmesinde iyi sonuçlar gösterin. Aşağıdaki formlar kullanılır:
- Magnezyum sülfat.
- Sodyum klorit.
- Potasyum klorür.
Birçok kalp rahatsızlığının önlenmesi için çeşitli şekillerde reçete edilirler. Tuzların en popüler farmasötik formları: Magnezyum-B6, Magnerot, Orokomag, Panangin, Asparkam, Potasyum ve magnezyum asparaginat. Bir doktorun tavsiyesi üzerine, alevlenmelerden kurtulmak için listeden bir ilaç veya mineral takviyeli vitaminler reçete edilebilir.
Adenazin (ATP)
Adenozin trifosfatın intravenöz olarak acil uygulanması, ani paroksizm ataklarının çoğunu hafifletir. Etki süresinin kısa olması nedeniyle acil durumlarda arka arkaya birkaç kez uygulanabilir.
Evrensel bir "hızlı" enerji kaynağı olarak, tüm kardiyak patolojiler yelpazesi için destekleyici tedavi sağlar ve bunların önlenmesi için yaygın olarak kullanılır. Kardiyak glikozitler ve mineral takviyeleri ile birlikte reçete edilmez.
Efedrin, İzadrin
Beta blokerlerin aksine, maddeler reseptör duyarlılığını arttırır, sinir ve kardiyovasküler sistemleri uyarır. Bu özellik bradikardideki kasılmaların sıklığını düzeltmek için kullanılır. Uzun süreli kullanım tavsiye edilmez, acil çare olarak kullanılır.
Klasik antiaritmik ilaçların reçetelenmesi, her bir hasta için etkinliklerini ve güvenliğini tahmin etme yeteneğinin sınırlı olması nedeniyle karmaşıktır. Bu genellikle seçim yöntemini kullanarak en iyi seçeneği arama ihtiyacına yol açar. Negatif faktörlerin birikmesi, tedavi sürecinde sürekli izleme ve muayene gerektirir.
En yeni neslin antiaritmik ilaçları
Yeni nesil aritmi ilaçlarının geliştirilmesinde umut vadeden alanlar bradikardik özelliklere sahip ilaçların araştırılması, atriyal seçici ilaçların geliştirilmesidir. İskemik bozukluklara ve bunların neden olduğu aritmilere yardımcı olabilecek birkaç yeni antiaritmik klinik deneylerde.
Bilinen etkili antiaritmik ilaçların (örneğin, Amiodaron ve Carvedilol) modifikasyonu, toksisitelerini ve diğer kardiyak ilaçlarla karşılıklı etkilerini azaltmak için gerçekleştirilir. Daha önce antiaritmik ilaç olarak kabul edilmeyen ilaçların özellikleri araştırılmakta olup, bu grup balık yağı ve ACE inhibitörlerini de içermektedir.
Aritmi için yeni ilaçlar geliştirmenin amacı, en az yan etkiye sahip uygun fiyatlı ilaçlar üretmek ve günlük tek bir alım olasılığı için mevcut ilaçlara kıyasla daha uzun bir etki süresini sağlamaktır.
Verilen sınıflandırma basitleştirilmiştir, ilaç listesi çok uzundur ve sürekli güncellenmektedir. Her birinin amacının vücut için kendi nedenleri, özellikleri ve sonuçları vardır. Sadece bir kardiyolog bunları bilebilir ve olası sapmaları önleyebilir veya düzeltebilir. Ciddi patolojilerle komplike olan aritmi evde tedavi edilemez, kendi başınıza tedavi ve ilaç reçete etmek çok tehlikeli bir meslektir.
Antiaritmik ilaçlar, kalbin ritmini normalleştirmek için kullanılan ilaçlardır. Bu kimyasal bileşikler, farklı farmakolojik sınıflara ve gruplara aittir. İyileşmek ve meydana gelmelerini önlemek için tasarlanmıştır. Antiaritmikler yaşam beklentisini artırmaz, ancak klinik semptomları kontrol etmek için kullanılır.
Hastanın yaşam kalitesini kötüleştiren ve ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açabilen patolojik bir aritmi varsa, kardiyologlar tarafından antiaritmik ilaçlar reçete edilir. Antiaritmik ilaçların insan vücudu üzerinde olumlu bir etkisi vardır. Uzun süre ve sadece en az üç haftada bir yapılan elektrokardiyografinin kontrolü altında alınmalıdırlar.
Kardiyomiyositlerin hücre duvarı, içinden potasyum, sodyum, klor iyonlarının hareket ettiği çok sayıda iyon kanalına nüfuz eder. Yüklü parçacıkların böyle bir hareketi, bir aksiyon potansiyeli oluşumuna yol açar. Aritmi, sinir uyarılarının anormal yayılmasından kaynaklanır. Kalbin ritmini eski haline getirmek için aktiviteyi azaltmak ve dürtü dolaşımını durdurmak gerekir. Antiaritmik ilaçların etkisi altında iyon kanalları kapanır ve sinir sisteminin sempatik kısmının kalp kası üzerindeki patolojik etkisi azalır.
Bir antiaritmik ajanın seçimi, aritminin tipine, yapısal kalp hastalığının varlığına veya yokluğuna göre belirlenir. Bu ilaçlar, gerekli güvenlik koşullarına bağlı olarak hastaların yaşam kalitesini iyileştirmektedir.
Antiaritmik tedavi öncelikle sinüs ritmini düzeltmek için yapılır. Hastalar, antiaritmik ilaçların intravenöz veya oral yoldan verildiği bir kardiyoloji hastanesinde tedavi edilir. Olumlu bir terapötik etkinin yokluğunda, gidin. Eşlik eden kronik kalp hastalığı olmayan hastalar ayaktan tedavi bazında sinüs ritmini kendi başlarına eski haline getirebilirler. Aritmi atakları nadiren meydana geliyorsa, kısa ve az semptomlu ise hastaya dinamik gözlem gösterilir.
sınıflandırma
Antiaritmik ilaçların standart sınıflandırması, kardiyomiyositlerde elektrik sinyallerinin üretimini ve iletimini etkileme yeteneklerine dayanmaktadır. Her biri kendi etki yoluna sahip olan dört ana sınıfa ayrılırlar. Farklı aritmi türleri için ilaçların etkinliği farklı olacaktır.
- Sodyum kanallarının membran stabilize edici blokerleri - "Kinidin", "Lidokain", "Flekainid". Membran stabilizatörleri miyokardın işlevselliğini etkiler.
- - "Propranolol", "Metaprolol", "Bisoprolol". Akut koroner yetmezlikten ölümleri azaltır ve taşiaritmilerin tekrarını önler. Bu grubun ilaçları kalp kasının innervasyonunu koordine eder.
- Potasyum kanal blokerleri - "Amiodaron", "Sotalol", "Ibutilide".
- - "Verapamil", "Diltiazem".
- Diğerleri: sakinleştiriciler, sakinleştiriciler, nörotropik ilaçlar, miyokardın işlevi ve innervasyonu üzerinde birleşik bir etkiye sahiptir.
Tablo: antiaritmiklerin sınıflara bölünmesi
Büyük grupların temsilcileri ve eylemleri
1A sınıfı
En yaygın sınıf 1A antiaritmik ilaç “ kinidin " kınakına ağacının kabuğundan yapılır.
Bu ilaç, sodyum iyonlarının kardiyomiyositlere nüfuz etmesini engeller, arterlerin ve damarların tonunu düşürür, tahriş edici, analjezik ve ateş düşürücü bir etkiye sahiptir ve beynin aktivitesini engeller. "Kinidin" belirgin bir antiaritmik aktiviteye sahiptir. Çeşitli aritmi türleri için etkilidir, ancak uygun dozda ve kullanılmadığında yan etkilere neden olur. "Kinidin" merkezi sinir sistemini, kan damarlarını ve düz kasları etkiler.
İlacın alınması sırasında mide-bağırsak mukozasını tahriş etmemek için çiğnenmemelidir. En iyi koruyucu etki için "Kinidin"in yemeklerle birlikte alınması tavsiye edilir.
çeşitli sınıflardaki ilaçların EKG üzerindeki etkisi
1B sınıfı
Sınıf 1B antiaritmik - "Lidokain"... Potasyuma membran geçirgenliğini artırma ve sodyum kanallarını bloke etme özelliğinden dolayı antiaritmik aktiviteye sahiptir. İlacın sadece önemli dozları kalbin kasılmasını ve iletimini etkileyebilir. İlaç, enfarktüs sonrası ve erken postoperatif dönemde ventriküler taşikardi ataklarını hafifletir.
Aritmik bir atağı durdurmak için, kas içine 200 mg "Lidokain" enjekte etmek gerekir. Olumlu bir terapötik etkinin yokluğunda, enjeksiyon üç saat sonra tekrarlanır. Şiddetli vakalarda, ilaç intravenöz olarak enjekte edilir ve daha sonra kas içi enjeksiyonlara devam edilir.
1C sınıfı
Sınıf 1C antiaritmikler intrakardiyak iletimi uzatır, ancak şu anda kullanımlarını sınırlayan belirgin bir aritmojenik etkiye sahiptir.
Bu alt grubun en yaygın yolu "Ritmonorm" veya "Propafenon"... Bu ilaç, kalp kasının erken kasılmasından kaynaklanan özel bir aritmi şekli olan ekstrasistolün tedavisi için tasarlanmıştır. "Propafenon", miyokard üzerinde doğrudan membran stabilize edici etkisi ve lokal anestezik etkisi olan bir antiaritmik ilaçtır. Sodyum iyonlarının kardiyomiyositlere akışını yavaşlatır ve uyarılabilirliklerini azaltır. "Propafenon", atriyal ve ventriküler aritmilerden muzdarip kişilere reçete edilir.
2. sınıf
2. Sınıf antiaritmikler - beta blokerler. Etkisi altında "propranolol" kan damarları genişler, kan basıncı düşer, bronş tonusu artar. Hastalarda, kardiyak glikozitlere direnç varlığında bile kalp atış hızı normalleşir. Bu durumda, taşiaritmik form bradiaritmik forma dönüştürülür, kalbin çalışmasındaki çarpıntı ve kesintiler ortadan kalkar. İlaç dokularda birikebilir, yani kümülatif bir etki vardır. Bu nedenle yaşlılıkta kullanıldığında doz azaltılmalıdır.
3. sınıf
Sınıf 3 antiaritmikler, kardiyomiyositlerdeki elektriksel süreçleri yavaşlatan potasyum kanal blokerleridir. Bu grubun en parlak temsilcisi "Amiodaron"... Koroner damarları genişletir, adrenerjik reseptörleri bloke eder, kan basıncını düşürür. İlaç, miyokardiyal hipoksi gelişimini önler, koroner arterlerin tonunu azaltır ve kalp atış hızını azaltır. Kabul için dozaj, yalnızca bir doktor tarafından bireysel olarak seçilir. İlacın toksik etkisi nedeniyle, alımına sürekli olarak basınç ve diğer klinik ve laboratuvar parametrelerinin izlenmesi eşlik etmelidir.
4. Sınıf
Sınıf 4 antiaritmik - "Verapamil"... Şiddetli anjina pektoris, hipertansiyon ve aritmileri olan hastaların durumunu iyileştiren oldukça etkili bir ajandır. İlacın etkisi altında koroner damarlar genişler, koroner kan akışı artar, hipoksiye karşı miyokardiyal direnç artar ve kanın reolojik özellikleri normalleşir. Verapamil vücutta birikir ve daha sonra böbrekler tarafından atılır. İntravenöz uygulama için tabletler, haplar ve enjeksiyonlar şeklinde salınır. İlacın birkaç kontrendikasyonu vardır ve hastalar tarafından iyi tolere edilir.
Diğer antiaritmik ilaçlar
Şu anda, antiaritmik etkiye sahip, ancak bu farmasötik gruba dahil olmayan birçok ilaç var. Bunlar şunları içerir:
- Bradikardide kalp hızını artırmak için kullanılan antikolinerjikler - "Atropin".
- Kalp atış hızını yavaşlatmak için tasarlanmış kardiyak glikozitler - Digoksin, Strofantin.
- "Magnezyum sülfat""Pirouette" adı verilen özel bir ventriküler taşikardi atağını hafifletmek için kullanılır. Sıvı protein diyetinden sonra belirli antiaritmik ilaçların uzun süreli kullanımının bir sonucu olarak ciddi elektrolit bozuklukları ile ortaya çıkar.
Bitkisel antiaritmikler
Bitkisel ilaçların antiaritmik etkisi vardır. Modern ve en yaygın ilaçların listesi:
Yan etkiler
Antiaritmik tedavinin olumsuz sonuçları aşağıdaki etkilerle temsil edilir:
Kardiyovasküler sistem hastalıkları, özellikle olgun ve yaşlı insanlar arasında yaygın bir ölüm nedenidir. Kalp hastalığı, aritmiler gibi yaşamı tehdit eden diğer durumların gelişimini tetikler. Bu, kendi kendine tedaviye izin vermeyen oldukça ciddi bir sağlık durumudur. Bu rahatsızlığın gelişmesiyle ilgili en ufak bir şüphede, bir uzman gözetiminde tıbbi yardım almak, tam bir muayeneden geçmek ve tam bir antiaritmik tedavi süreci geçirmek gerekir.
kalp aritmi - Bu, kalbin ritminin ihlalidir: normal sıranın veya kalp atış hızının ihlali.
Kardiyak aritmiler kardiyolojide bağımsız ve önemli bir bölümdür. Çeşitli kardiyovasküler hastalıklarda (İskemik kalp hastalığı, miyokardit, miyokardiyal distrofi ve miyokardiyopati) ortaya çıkan aritmiler sıklıkla kalp ve dolaşım yetmezliğine neden olur, iş ve yaşam prognozunu kötüleştirir. Aritmilerin tedavisi sıkı bir kişiselleştirme gerektirir.
Aritmilerin esas olarak iki sürecin bir sonucu olarak ortaya çıktığı genel olarak kabul edilebilir - impuls oluşumu veya bozulmuş iletimi (veya her iki işlemin bir kombinasyonu ile). Buna göre gruplara ayrılırlar.
Kardiyak aritmilerin sınıflandırılması:
I. Bozulmuş dürtü oluşumunun neden olduğu kardiyak aritmiler:
- A. Otomatizm ihlalleri:
1. Sinüs düğümünün otomatizmindeki değişiklikler (sinüs taşikardisi, sinüs bradikardisi, sinüs düğümünü durdurma).
2. Altta yatan merkezlerin otomatizminin baskınlığından kaynaklanan ektopik ritimler veya dürtüler.
- B. Diğer (otomatizmin yanı sıra) bozulmuş impuls oluşumu mekanizmaları (ekstrasistoller, paroksismal taşikardi).
II. Dürtü iletiminin bozulmasından kaynaklanan kalbin aritmileri:
Bunlar, farklı abluka türleri ve ayrıca uyarılma geri dönüşü (yeniden giriş fenomeni) ile yarı blokaj fenomeninin neden olduğu ritim bozukluklarıdır.
III. Kombine oluşum bozuklukları ve dürtü iletimi nedeniyle kalbin aritmileri.
IV. Fibrilasyon (atriyal, ventriküler).
Kalp ritmi bozuklukları, bir bütün olarak vücut üzerinde ve hepsinden önemlisi kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Kardiyak aritmiler, iskemik kalp hastalığının, inflamatuar miyokard hastalıklarının ve kalp dışı patolojinin bazen en erken klinik belirtisi olabilir. Aritminin ortaya çıkması, aritminin nedenlerini bulmak için hastanın muayene edilmesini gerektirir.
Ritim bozuklukları genellikle dolaşım yetmezliğinin ortaya çıkmasına veya şiddetlenmesine, kan basıncında aritmik çökmeye (şok) kadar bir düşüşe yol açar. Son olarak, belirli ventriküler aritmi türleri ventriküler fibrilasyondan kaynaklanan ani ölümün habercisi olabilir; bunlara ventriküler paroksismal taşikardi, ventriküler prematüre atımlar (politopik, grup, eşleştirilmiş, erken) dahildir.
Kardiyak aritmilerin tedavisi:
Kardiyak aritmilerin tedavisinde etiyolojik ve patogenetik tedavi yapılmalıdır. Ancak, özellikle acil durumlarda, önemi fazla tahmin edilmemelidir. Bu tür tedavilerin çoğunda güvenilir bir antiaritmik etkinin olmaması, özel antiaritmik ilaçların kullanımına duyulan ihtiyacı belirler.
Kardiyak aritmilerin tedavisinde kullanılan ilaçlar:
Antiaritmik ilaçlar etkilerini esas olarak hücre zarının geçirgenliğini ve miyokardiyal hücrenin iyonik bileşimini değiştirerek gösterirler.
Kardiyak aritmi oluşumunun ana elektrofizyolojik mekanizmalarına göre, antiaritmik ilaçlar, aşağıdaki özelliklere sahiplerse terapötik bir etkiye sahip olabilir:
a) faz 4'te diyastolik (spontan) depolarizasyon eğrisinin eğimini azaltarak artan (patolojik) otomatizm üzerinde iç karartıcı bir etki uygulama yeteneği;
b) transmembran dinlenme potansiyelinin değerini artırma yeteneği;
c) aksiyon potansiyelini ve etkili refrakter periyodunu uzatma yeteneği.
Ana antiaritmik ilaçlar üç sınıfa ayrılabilir:
Sınıf I. Membran stabilize edici ajanlar:
Etkileri, elektrolitlerin yarı geçirgen bir hücre zarından geçişini engelleme yeteneğine dayanır, bu da öncelikle depolarizasyon periyodu sırasında sodyum iyonlarının girişinde bir yavaşlamaya ve repolarizasyon periyodu sırasında potasyum iyonlarının salınmasına yol açar. Kardiyak iletim sistemi üzerindeki etkisine bağlı olarak, bu sınıftaki ilaçlar iki alt gruba ayrılabilir (A ve B).
- A. Miyokardiyal iletkenlik üzerinde iç karartıcı etkisi olan bir grup ilaç (kinidin, novokainamid, aymalin, etmozin, disopiramid).
Kinidin, otomatizm, uyarılabilirlik, iletkenlik ve kasılma üzerinde en belirgin inhibitör etkiye sahiptir; en antiaritmik ilaçlardan biridir. Bununla birlikte, belirgin yan etkilerin varlığından dolayı kullanımı şu anda sınırlıdır. Kinidin esas olarak, sık atriyal fibrilasyon (çarpıntı) atakları olan hastalarda profilaksi için sürekli atriyal fibrilasyon, uzun süreli atriyal fibrilasyon atakları ile sinüs ritmini düzeltmek için reçete edilir.
Kinidin sülfat (Chinidinum sulfas), atriyal fibrilasyonda sinüs ritmini eski haline getirmek için genellikle ağızdan reçete edilir. İlacın kullanımı için çeşitli şemalar vardır. Eski rejimler, her 2-4 saatte bir (gece dönemi hariç) 0,2-0,3 g kinidin atanmasını ve 3-7 gün boyunca dozda kademeli bir artışla önerildi. Günlük doz 2 g'ı geçmemelidir, bazı durumlarda maksimum doz 3 g'dır.Şu anda, tedaviye genellikle 0,4 g'lık bir yükleme dozu, ardından 2 saatte bir 0,2 g kinidin ile başlanır.İlerleyen günlerde doz giderek arttı. Sinüs ritminin yeniden sağlanmasından sonra, düzenli elektrokardiyografik kontrol altında uzun süre idame dozları 0.4–1.2 g/gündür. Atriyal ekstrasistol ile günde 3-4 kez 0.2-0.3 g kinidin, ventriküler taşikardi atakları ile - 2-3 saatte bir 0.4-0.6 g reçete edilir.
Kinidin bisülfat günde 2 kez 0.25 g (1-2 hap) kullanılır, sinüs ritmini eski haline getirmek için günde 6 hap verebilirsiniz.
Aimaline (gilurithmal, takmalin), Hint bitkisi Rauwolfia serpentina'nın (Rauwolfia yılanı) köklerinde bulunan bir alkaloiddir. Atriyal ve ventriküler erken atımların önlenmesi ve tedavisi için kullanılır. İntravenöz olarak uygulandığında, aymalin taşiaritmilerin paroksizmleri üzerinde iyi bir etkiye sahiptir. Wolff-Parkinson-White sendromu için de kullanılır. İlaç, 0.05 g tabletlerde ve %2.5'lik bir çözeltiden 2 ml'lik ampullerde mevcuttur. Aimaline intramüsküler, intravenöz ve oral olarak reçete edilir. İçeride başlangıçta 300-500 mg/gün'e kadar 3-4'e bölünmüş dozlarda, idame dozu 150-300 mg/gün'e kadar kullanılır. Genellikle 10 ml %5'lik glukoz çözeltisi veya izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 50 mg (2 ml %2,5'lik çözelti) 3-5 dakika içinde yavaş yavaş intravenöz olarak enjekte edilir. 50-150 mg / gün intramüsküler olarak uygulanır.
- B. Miyokardın iletkenliğini önemli ölçüde etkilemeyen bir grup membran stabilize edici ilaç (lidokain, trimekain, meksitil, difenin).
Kinidinden farklı olarak, miyokardiyal iletkenliğin bozulmadığı ve bazı verilere göre düzeldiği için refrakter periyodu biraz kısaltırlar (veya uzatmazlar).
Lidokain (Lidokaini), ventriküler paroksismal taşikardi, prognostik olarak olumsuz ventriküler ekstrasistollerin giderilmesi için en etkili ve en güvenli yollardan biridir.
Sınıf II. Antiadrenerjik ilaçlar:
- A. β-adrenerjik reseptör blokerleri (anaprilin, oksprenolol, amiodaron, vb.).
Bu gruptaki ilaçların antiaritmik etkisi, doğrudan antiadrenerjik etkilerinin yanı sıra bu gruptaki çoğu ilacın kinidin benzeri etkisinden oluşur. Beta blokerler, ekstrasistollerin (atriyal ve ventriküler) tedavisinde, atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı paroksizmleri, supraventriküler ve ventriküler taşikardi ve ayrıca kalıcı sinüs taşikardisi (kalp yetmezliği ile ilişkili olmayan) için bir kurs tedavisi şeklinde endikedir. ).
Beta-blokerler şiddetli dolaşım yetmezliği, atriyoventriküler blok I - III derece, bronşiyal astımda kontrendikedir. Hasta sinüs sendromunun yanı sıra diyabetin arka planına karşı ekstrasistol, paroksismal atriyal fibrilasyonun tedavisinde dikkatli olunmalıdır.
III sınıfı. Kalsiyum antagonistleri:
Bu gruptaki ilaçların antiaritmik etkisi esas olarak miyokard hücrelerinden kalsiyum girişi ve potasyum çıkışının inhibisyonu ile açıklanır. En etkili ve yaygın olarak kullanılan verapamil (Verapamilum). İntravenöz olarak uygulandığında verapamil (isoptin) supraventriküler paroksismal taşikardi ataklarını hafifletir; atriyal fibrilasyon ve çarpıntı için etkilidir. İçinde ekstrasistol (daha sık atriyal), atriyal fibrilasyon paroksizmlerinin önlenmesi için reçete edilir.
Potasyum preparatları, esas olarak digitalis zehirlenmesinin neden olduğu aritmilerde ve ayrıca önemli hipokalemi, hipokalizme eşlik eden durumlarda olumlu bir sonuç verir.
Kardiyak glikozitlerin antiaritmik etkisi olabilir. Esas olarak aşikar veya gizli kalp yetmezliği ile ilişkili ritim bozuklukları (ekstrasistoller, atriyal fibrilasyon paroksizmleri) için kullanılırlar. Bazen kinidinin negatif inotropik etkisini önlemek için kardiyak glikozitler kinidin ile birleştirilir.
İletim sistemi boyunca impulsların iletiminde bir yavaşlamanın neden olduğu kardiyak aritmiler ciddi bir terapötik problem sunar. Bu, sinoatriyal blokaj, atriyoventriküler blokaj, Adams-Stokes-Morgagni sendromu ile ortaya çıkar.
Kardiyak aritmiler için bitkisel ilaç:
Kardiyak aritmiler için bitkisel ilaçlardan efedrin hidroklorür (Ephedrinum hydrochloridum) ağızdan veya deri altından 0.025-0.05 g tek doz halinde kullanılır.En yüksek tek doz deri içi ve deri altı 0.05 g, günlük doz 0.15 g'dır. İlaç 0.025 g'lık tabletlerde ve 1 ml'lik% 5'lik çözelti ampullerinde üretilir.
Atropin sülfat (Atropinum sulfatis) genellikle 0.25-0.5 mg'lık bir dozda intravenöz veya deri altında kullanılır. 0,0005 g'lık tabletlerde ve 1 ml %0,1'lik çözelti içeren ampullerde mevcuttur.
Kafein-sodyum benzoat (Coffeinum-natrii benzoas), günde 2-4 kez 0,05 ila 0,2 g'lık tek bir dozda reçete edilir. 0.1-0.2 g'lık tabletlerde ve 1 ve 2 ml'lik %10 ve %20'lik çözelti içeren ampullerde mevcuttur.
Atriyal fibrilasyon ve paroksismal taşikardinin antiaritmik ilaçlarla tedavisinde yardımcı bir ajan alıç meyvesidir (Fruct. Crataegi). Bir sıvı özü atayın (Extr. Crataegi sıvısı) 20-30 damla yemeklerden önce günde 3-4 kez veya bir tentür (T-rae Crataegi) 20 damla günde 3 kez.
Fonksiyonel nevrotik reaksiyonlarla ilişkili ekstrasistolik aritmi ile bir karışım gösterilir: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10.0, Extr. Crataegi sıvı 5.0, Mentoli 0.05. Günde 2-3 kez 20-25 damla alın.
Uykuyu, derinliğini ve süresini normalleştirmek gerekir. Bu amaçla aşağıdaki ücretler önerilir:
1. Üç yapraklı saat yaprakları (Fol. Trifolii fibrini 30.0), nane yaprakları (Fol. Menthae piperitae 30.0), kediotu kökü (Rad. Valerianae 30.0). İnfüzyon, bir bardak kaynar su başına 1 yemek kaşığı oranında hazırlanır. Yatmadan 30-40 dakika önce 1 bardak infüzyon alın.
2. Cehri kabuğu (Cort. Frangulae 40.0), papatya çiçekleri (Flor. Chamomillae 40.0). İnfüzyon, bir bardak kaynar su başına 1 çorba kaşığı toplama oranında hazırlanır. Akşamları 1-2 bardak infüzyon için.
3. Üç yapraklı saat yaprakları (Fol. Trifolii fibrini 20.0), nane yaprakları (Fol. Menthae piperitae 20.0), melekotu kökü (Rad. Archange 30.0), kediotu kökü (Rad. Valerianae 30.0). İnfüzyon günde 3 defa 1/3 bardakta alınır.
4. Papatya çiçekleri (Flor. Chamomillae 25.0), nane yaprakları (Fol. Menthae piperitae 25.0), rezene meyveleri (Fruct. Foeniculi 25.0), kediotu kökü (Rad. Valerianae 25.0), kimyon (Rad. Carvi 25.0). Et suyu akşamları 1 bardak alınır.
Antiaritmik ilaçlar, kalp problemlerini tedavi etmek için kullanılan ilaçlardır. Kalp atış hızının sürücüsü, impulsların üretildiği (kaynaklandığı) sinüs düğümüdür.
Bununla birlikte, sinüs düğümünün otomatik olarak impuls üretme ve kalbin ritmik kasılmalarına neden olma yeteneği bozulabilir. Bu, bazı kalp hastalıkları (miyokardit), zehirlenme (kardiyak glikozitler), otonom sinir sisteminin işlev bozuklukları ile mümkündür. İletim sisteminin çeşitli blokajları ile kalbin ritminin ihlali mümkündür.
Antiaritmik ilaçlar, çeşitli kardiyak aritmi formlarında etkilidir, ancak kalbin iletim sistemini ve bölümlerini farklı şekillerde etkilemeleri nedeniyle, aralarında önde gelenlerin olduğu birkaç gruba ayrılır:
1) membran stabilize edici ajanlar;
2) p-blokerler (atenolol);
3) repolarizasyonu yavaşlatan ilaçlar (amiodaron);
4) kalsiyum tübüllerinin (verapamil) blokerleri (antagonistleri).
Birinci gruptaki ilaçlar, bazı özelliklerinden dolayı
eylemler üç alt gruba daha ayrılır:
1 A - kinidin, novokainamid, ritimilen;
1 B - lokal anestezikler veya sodyum tübül blokerleri (lidokain, trimekain);
1 C - aymalin, etasizin, allapinin.
Tüm antiaritmik ilaçların etki mekanizmasında, ana rol, hücre zarları üzerindeki etkileri, sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonlarının içlerinden taşınması ile oynanır. Bu nedenle, 1 A ve 1 C alt gruplarının ilaçları esas olarak sodyum iyonlarının hücre zarının hızlı sodyum kanallarından taşınmasını engeller. Alt grup 1 B ilaçları, potasyum iyonlarına membran geçirgenliğini arttırır.
Bu nedenle, ilk grubun ilaçları depolarizasyon oranını azaltır, His demeti ve Purkinje lifleri boyunca impulsların iletimini yavaşlatır, kardiyomiyosit zarlarının (kalp kası hücreleri) reaktivitesinin restorasyonunu yavaşlatır.
Kinidin Sülfat (Chinidini sülfas), birinci grubun antiaritmik ilaçlarının atası olan kınakına ağacının bir alkaloididir. Sodyum iyonlarının taşınmasının inhibisyonu ile eş zamanlı olarak, kalp ritmini engelleyen miyokard hücrelerinde potasyum iyonlarının birikmesini sağlayan kalp kası hücrelerine kalsiyum iyonlarının alımını azaltır.
Kinidin sülfat, güçlü bir antiaritmik etkiye sahiptir, çeşitli aritmi türlerinde aktiftir - ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, ancak sıklıkla yan etkilere neden olur (bulantı, kusma, vb.).
Kinidin, günde 4-5 kez 0.1 g tabletlerde oral olarak reçete edilir ve iyi toleransla doz günde 0.8-1 g'a çıkarılır.
Kinidin sülfat, 0.1 ve 0.2 g'lık tabletlerde üretilir Liste B.
NOVOCAINAMIDE (Novocainamidum) kimyasal yapı olarak novokaine yakındır, farmakolojik özelliklerde ona benzer, lokal anestezik etkiye sahiptir. Kalp kasının uyarılabilirliğini azaltma ve dürtülerin oluştuğu yerlerde otomatizm merkezlerini bastırma konusunda en belirgin yeteneğe sahiptir.
İlaç kinin benzeri bir etkiye sahiptir ve ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi, kalp ameliyatı vb. Tedavisinde kullanılır.
Novokainamid'i ağızdan 0.25 g'lık tabletler halinde reçete edin veya 5-10 ml %10'luk bir çözelti veya 5-10 ml'lik bir glikoz çözeltisi veya% 0.9'luk sodyum klorür çözeltisi ile kas içine enjekte edin.
Şiddetli kalp yetmezliği ve buna karşı aşırı duyarlılık durumunda ilacı kullanmamalısınız.
Novocainamide, 0.25 ve 0.5 g'lık tabletlerde ve ayrıca 5 ml'lik ampullerde% 10'luk bir çözelti şeklinde üretilir. B Listesi
RITMYLENE (Shteepit), eşanlamlı: disopiramid, eylemde kinidine yakın, sodyum iyonlarının zardan geçişini azaltır, His demeti boyunca impulsların iletimini yavaşlatır.
Ritmilen, atriyal ve ventriküler ekstrasitiler, taşikardi, aritmiler, miyokard enfarktüsü sonrası ve cerrahi müdahaleler sırasında kullanılır.
Ritmilen, günde 3 defaya kadar kapsül veya tabletler halinde oral olarak reçete edilir.
Yan etkiler arasında ağız kuruluğu, uyum bozukluğu, idrar yapma zorluğu ve nadiren alerjik reaksiyonlar bulunur.
Ritmilen, her biri 0.1 g'lık tablet ve kapsüllerde ve 1 ml'lik ampullerde% 1'lik bir çözelti şeklinde üretilir.
Alt grup 1B, lokal anestezikleri içerir (bkz. Lokal Anestezikler). Kalbin çalışmasını engelleyen potasyum iyonları için zarların geçirgenliğini arttırırlar.
Alt grup 1 C, Allapinin, Aimalin, Etmozin, vb. İlaçları içerir. Alt grup 1 A ilaçları gibi, hücre zarının hızlı sodyum kanallarından sodyum taşınmasını bastırırlar.
ALLAPININ (АпАпіпіпит) antiaritmik bir etkiye sahiptir, atriyum, O'nun demeti ve Purkinje lifleri yoluyla impulsların iletimini yavaşlatır, hipotansiyona neden olmaz, lokal anestezik ve yatıştırıcı etkiye sahiptir.
Allapinin, supraventriküler ve ventriküler ekstrasistoller, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, paroksismal ventriküler taşikardi ve miyokard enfarktüsünün arka planına karşı aritmiler için kullanılır.
Allapinin, önceden ezilmiş ve yemeklerden 30 dakika önce, 8 saatte bir 0.025 g ve herhangi bir etki yoksa 6 saatte bir alınan tabletlerde oral olarak reçete edilir.
İlacın yan etkileri baş dönmesi, kafada ağırlık hissi, yüzde kızarıklık ve bazen alerjik reaksiyonlar şeklinde ifade edilebilir.
Allapinin, 0.025 g'lık tabletlerde ve 10 adetlik bir pakette 1 ml'lik ampullerde% 0.5'lik bir çözelti şeklinde üretilir.
İkinci antiaritmik ilaç grubu, ana temsilcileri Anaprilin, Atenolol, Visken, Inderal, vb. olan β-blokerlerdir.
VISKEN (Ugyakep), eşanlamlı: pindolol, seçici olmayan bir β-blokerdir, antianginal, antiaritmik ve hipotansif etkilere sahiptir. Antiaritmik bir ajan olarak özellikle atriyal ekstrasistoller, anjina pektoris ve hipertansiyon için etkilidir. Kardiyolojide Visken yemeklerden sonra günde 3 defa 1 tablet kullanılır.
Yan etkiler bazen bronkospazm, bradikardi, baş ağrısı, bulantı ve ishali içerir.
Viski 0,005 g'lık tabletlerde üretilir.
Hücre zarlarının repolarizasyonunu yavaşlatan üçüncü grup antiaritmik ilaçların ana temsilcileri amiodaron, ornid ve diğer ilaçlardır.
ORNID (Ogts! Um), sinir uçlarından norepinefrin salınımını bloke ederek sempatolitik bir etki gösterir. Reseptörler üzerinde bloke edici bir etkisi yoktur, bu da kan basıncında azalmaya, taşikardinin ortadan kaldırılmasına ve ekstrasistole yol açar.
Aritmi ataklarını durdurmak için damar veya kas içine ornid 0,5-1 ml %5'lik solüsyon enjekte edilir ve aritmilerin önlenmesi ve tedavisi için aynı solüsyon kas içine aynı dozlarda enjekte edilir 2- günde 3 kez.
Akut serebral dolaşım bozuklukları, hipotansiyon ve şiddetli böbrek yetmezliği durumunda ilacı almamalısınız.
Ornid, 10 adetlik bir pakette 1 ml% 5'lik çözelti ampullerinde üretilir.
Dördüncü antiaritmik ilaç grubu, kalsiyum iyon antagonistleri veya aynı zamanda kalsiyum tübül blokerleri (CCB'ler) olarak da adlandırılır. Bu gruptaki ana ilaçlar verapamil, nifedipin, dialtiazem vb.
Kalsiyum iyonlarının miyokardın kasılma aktivitesini ve oksijen tüketimini arttırdığı, sinüs düğümünün tonunu ve atriyoventriküler iletimi etkilediği, kan damarlarını daralttığı, biyokimyasal süreçleri aktive ettiği, hipofiz bezinin aktivitesini ve adrenalin salınımını uyardığı bilinmektedir. adrenal bezler, bu nedenle, kan basıncı yükselir.
Kalsiyum kanal antagonistleri ana uygulamayı kardiyovasküler ajanlar olarak bulmuşlardır, kan basıncını düşürürler, koroner kan akışını iyileştirirler ve antianjinal ve antiaritmik etkilere sahiptirler.
VERAPAMIL (UegaratPit) - bir kalsiyum kanal blokeri, miyokardiyal kontraktiliteyi, trombosit agregasyonunu azaltır, kardiyak iletim sistemi üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahiptir, miyokarddaki potasyum içeriğini arttırır.
Verapamil, arteriyel hipertansiyon için, özellikle atriyal ekstrasistol ve taşikardi ile kombinasyon halinde efor anjininin önlenmesi için kullanılır.
İlacı günde 3 kez anjina pektoris için 0.04 veya 0.08 g tabletlerde yemeklerden 30 dakika önce ve hipertansiyon için - günde 2 kez reçete edin. Aritmileri ortadan kaldırmak için verapamil'in günde 3 kez 0.04-0.12 g kullanılması önerilir.
Verapamil, 0.04 ve 0.08 g No. 50'lik tabletlerde üretilir. Liste B.
NIFEDIPINE (M / esirtitis), eşanlamlıları: Kordafen, Corinfar, verapamil gibi, koroner ve periferik damarları genişletir, kan basıncını ve miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır, antiaritmik etkiye sahiptir.
Nifedipin, kronik kalp yetmezliği, anjina pektoris atakları olan koroner kalp hastalığı, çeşitli hipertansiyon formlarında kan basıncını düşürmek için kullanılır.
İlaç günde 3-4 kez 0.01-0.03 g tabletlerde reçete edilir.
Yan etkiler arasında bazen yüzün, üst çenenin ve gövdenin kızarması not edilir.
Nifedipin, şiddetli kalp yetmezliği, şiddetli hipotansiyon, hamilelik ve emzirme formlarında kontrendikedir.
Nifedipin, 0.01 g No. 40 ve No. 50 tabletlerde üretilir. Liste B.
Bu grup ayrıca cardil, pazikor ve serebral dolaşımı iyileştiren ilaçları (sinnarizin, cavinton, trental vb.) içerir.
Yükleniyor ...