هضم الكربوهيدرات. بحرص! النشا قاتل للجهاز الهضمي! النشا = السكر

يتم امتصاص السكريات الأحادية فقط في الأمعاء: الجلوكوز والجلاكتوز والفركتوز. لذلك، يجب تحلل السكريات القليلة والسكريات التي تدخل الجسم مع الطعام بواسطة أنظمة إنزيمية لتكوين السكريات الأحادية. في التين. يوضح الشكل 5.11 بشكل تخطيطي توطين الأنظمة الأنزيمية المشاركة في هضم الكربوهيدرات، والتي تبدأ في تجويف الفم بعمل -أميلاز عن طريق الفم ثم تستمر في أجزاء مختلفة من الأمعاء بمساعدة -أميلاز البنكرياس، والسكريز-إيزومالتاز. ، جليكواميلاز، -جليكوسيداز (لاكتيز)، مجمعات تريهاليز.

أرز. 5.11. مخطط توطين أنظمة الإنزيم لهضم الكربوهيدرات

5.2.1. هضم الكربوهيدرات باستخدام الفم والبنكرياس - الأميليز ( -1،4-جليكوسيداز).السكريات الواردة من الطعام، وهي النشا (يتكون من أميلوز عديد السكاريد الخطي، حيث ترتبط بقايا الجلوكوزيل بروابط α-1,4-جليكوسيدية، والأميلوبكتين، وهو عديد سكاريد متفرع، حيث توجد أيضًا روابط α-1,6-جليكوسيدية) ) ، ابدأ بالتحلل المائي بالفعل في تجويف الفم بعد التبليل باللعاب الذي يحتوي على إنزيم التحلل المائي α-amylase (α-1،4-glycosidase) (EC 3.2.1.1)، الذي يكسر روابط 1،4-glycosidic في النشا، ولكن لا يعمل على روابط 1،6 جليكوسيدية.

بالإضافة إلى ذلك، فإن وقت الاتصال بالإنزيم مع النشا في تجويف الفم قصير، لذلك يتم هضم النشا جزئيا، وتشكيل شظايا كبيرة - الدكسترين وقليل من ثنائي السكاريد المالتوز. لا يتم تحلل السكريات بواسطة الأميليز اللعابي.

عند دخول المعدة في بيئة حمضية، يتم تثبيط الأميليز اللعابي، ولا يمكن أن تتم عملية الهضم إلا داخل غيبوبة الطعام، حيث يمكن أن يستمر نشاط الأميليز لبعض الوقت، حتى يصبح الرقم الهيدروجيني في القطعة بأكملها حمضيًا. لا يحتوي عصير المعدة على إنزيمات تحطم الكربوهيدرات، ومن الممكن فقط التحلل المائي الحمضي الطفيف للروابط الجليكوسيدية.

الموقع الرئيسي للتحلل المائي للقليلة والسكريات هو الأمعاء الدقيقة، حيث يتم إفراز بعض أنواع الجليكوسيداز في أجزاء مختلفة منها.

في الاثني عشر، يتم تحييد محتويات المعدة عن طريق إفرازات البنكرياس التي تحتوي على HCO 3 - بيكربونات ولها درجة حموضة 7.5-8.0. في سر البنكرياس، تم العثور على الأميليز البنكرياس، الذي يتحلل روابط -1,4-جليكوسيدية في النشا والدكسترين مع تكوين ثنائي السكاريد المالتوز (في هذا الكربوهيدرات، ترتبط بقايا الجلوكوز بـ -1,4-جليكوسيديك) الروابط) والإيزومالتوز (في هذه الكربوهيدرات، توجد بقايا الجلوكوز في مواقع متفرعة في جزيء النشا وترتبط بروابط α-1,6-glycosidic). تتشكل السكريات قليلة التعدد أيضًا والتي تحتوي على 8-10 بقايا جلوكوز مرتبطة بكل من الروابط -1,4-glycosidic و -1,6-glycosidic.

كلا الأميليز عبارة عن إندوغليكوزيداز. الأميليز البنكرياسي أيضًا لا يتحلل روابط -1,6-جليكوسيدية في النشا وروابط -1,4-جليكوسيدية، والتي من خلالها ترتبط بقايا الجلوكوز في جزيء السليلوز.

يمر السليلوز عبر الأمعاء دون تغيير ويعمل بمثابة مادة صابورة، مما يعطي حجم الطعام ويسهل عملية الهضم. في الأمعاء الغليظة، تحت تأثير البكتيريا البكتيرية، يمكن تحلل السليلوز جزئيًا بتكوين الكحول والأحماض العضوية وثاني أكسيد الكربون، والتي يمكن أن تكون بمثابة منشطات للحركية المعوية.

يتم تحلل سكريات المالتوز والإيزومالتوز والتريوز المتكونة في الأمعاء العلوية بشكل أكبر في الأمعاء الدقيقة بواسطة جليكوسيداز محددة. يتم أيضًا تحلل السكريات الثنائية الغذائية، مثل السكروز واللاكتوز، بواسطة سكريات ثنائية محددة في الأمعاء الدقيقة.

في تجويف الأمعاء، يكون نشاط oligo- وdisaccharidases منخفضًا، لكن معظم الإنزيمات ترتبط بسطح الخلايا الظهارية، والتي توجد في الأمعاء على نواتج تشبه الإصبع - الزغب، وهي بدورها مغطاة بـ microvilli، تشكل كل هذه الخلايا حدودًا فرشاة تزيد من سطح التلامس للإنزيمات المحللة مع ركائزها.

يتم تجميع الإنزيمات التي تحطم الروابط الجليكوسيدية في السكريات الثنائية (ثنائيات السكاريد) في مجمعات إنزيمية تقع على السطح الخارجي للغشاء السيتوبلازمي للخلايا المعوية: سوكريز-إيزومالتاز، جليكواميلاز، -جليكوسيداز.

5.2.2. مجمع سوكريز-إيزومالتاز.يتكون هذا المجمع من سلسلتين من البولي ببتيد ويرتبط بسطح الخلية المعوية باستخدام مجال كاره للماء عبر الغشاء يقع في الجزء الطرفي N من البولي ببتيد. يقسم مركب السكروز-إيزومالتاز (EC 3.2.1.48 و3.2.1.10) الروابط -1,2- و-1,6-glycosidic في السكروز والإيزومالتوز.

كلا إنزيمي المركب قادران أيضًا على التحلل المائي لروابط α-1,4-glycosidic في المالتوز والمالتوتريوز (ثلاثي السكاريد الذي يحتوي على ثلاث بقايا جلوكوز ويتكون أثناء التحلل المائي للنشا).

على الرغم من أن المركب لديه نشاط مالتيز مرتفع إلى حد ما، حيث يتحلل 80٪ من المالتوز المتكون أثناء هضم قليلات السكريات والسكريات، إلا أن خصوصيته الرئيسية لا تزال هي التحلل المائي للسكروز والإيزومالتوز، ومعدل التحلل المائي للروابط الجليكوسيدية أكبر من معدل التحلل المائي للسندات في المالتوز والمالتوتريوز. الوحدة الفرعية للسكروز هي الإنزيم المعوي الوحيد الذي يحلل السكروز. يتم تحديد المجمع بشكل رئيسي في الصائم، في الأجزاء القريبة والبعيدة من الأمعاء، يكون محتوى مجمع السكراز-إيزومالتاز ضئيلا.

5.2.3. مجمع جليكواميلاز.يعمل هذا المركب (EC 3.2.1.3 و3.2.1.20) على تحليل الروابط -1,4-glycosidic بين بقايا الجلوكوز في السكريات قليلة التعدد. يحتوي تسلسل الأحماض الأمينية لمجمع الجليكواميلاز على تماثل بنسبة 60% مع تسلسل مركب السكراز-إيزومالتاز. ينتمي كلا المجمعين إلى العائلة 31 من هيدروليز الجليكوزيل. كونه exoglycosidase، يعمل الإنزيم من الطرف المختزل ويمكنه أيضًا تكسير المالتوز، حيث يعمل في هذا التفاعل مثل المالتيز (في هذه الحالة، يقوم مركب الجليكواميليز بتحليل الـ 20٪ المتبقية من المالتوز المتكون أثناء هضم القلة و السكريات). يشتمل المجمع على وحدتين فرعيتين تحفيزيتين لهما اختلافات طفيفة في خصوصية الركيزة. يُظهر المجمع أكبر نشاط في الأجزاء السفلية من الأمعاء الدقيقة.

5.2.4.  - مجمع الجليكوسيداز (اللاكتاز).يقوم هذا المركب الإنزيمي بتحليل الروابط -1,4-glycosidic بين الجالاكتوز والجلوكوز في اللاكتوز.

يرتبط البروتين السكري بحدود الفرشاة ويتم توزيعه بشكل غير متساو في جميع أنحاء الأمعاء الدقيقة. مع تقدم العمر، يتناقص نشاط اللاكتيز: الحد الأقصى عند الرضع، عند البالغين أقل من 10٪ من مستوى نشاط الإنزيم المعزول عند الأطفال.

5.2.5. تريجالاز. هذا الإنزيم (EC 3.2.1.28) عبارة عن مركب جليكوسيداز يعمل على تحليل الروابط بين المونومرات في طرهالوز، وهو ثنائي السكاريد الموجود في الفطريات ويتكون من بقايا الجلوكوزيل المرتبطة برابطة جليكوسيدية بين ذرات الكربون الشاذة الأولى.

من الكربوهيدرات الغذائية، نتيجة لعمل هيدرولاز الجليكوسيد، تتشكل السكريات الأحادية بكميات كبيرة: الجلوكوز والفركتوز والجلاكتوز وبدرجة أقل المانوز والزيلوز والأرابينوز، والتي تمتصها الخلايا الظهارية للصائم واللفائفي ويتم نقلها عبر أغشية هذه الخلايا باستخدام آليات خاصة.

5.2.6. نقل السكريات الأحادية عبر أغشية الخلايا الظهارية المعوية.يمكن نقل السكريات الأحادية إلى خلايا الغشاء المخاطي للأمعاء عن طريق الانتشار الميسر والنقل النشط. في حالة النقل النشط، يتم نقل الجلوكوز عبر الغشاء مع أيون الصوديوم بواسطة بروتين حامل واحد، وتتفاعل هذه المواد مع أجزاء مختلفة من هذا البروتين (الشكل 5.12). يدخل Na + أيون الخلية على طول تدرج التركيز، والجلوكوز - مقابل تدرج التركيز (النقل النشط الثانوي)، وبالتالي، كلما زاد التدرج، سيتم نقل المزيد من الجلوكوز إلى الخلايا المعوية. ومع انخفاض تركيز Na + في السائل خارج الخلية، ينخفض ​​إمداد الجلوكوز. يتم توفير تدرج تركيز Na + الأساسي من خلال عمل Na + , K + -ATPase، الذي يعمل كمضخة تضخ Na + خارج الخلية في مقابل أيون K +. بنفس الطريقة، يدخل الجالاكتوز إلى الخلايا المعوية من خلال آلية النقل النشط الثانوي.

أرز. 5.12. دخول السكريات الأحادية إلى الخلايا المعوية. SGLT1 هو ناقل الجلوكوز / الجالاكتوز المعتمد على الصوديوم في غشاء الخلايا الظهارية. Na + , K + -ATPase الموجود على الغشاء القاعدي الجانبي يخلق تدرجًا لتركيزات أيونات الصوديوم والبوتاسيوم اللازمة لعمل SGLT1. ينقل GLUT5 في الغالب الفركتوز عبر الغشاء إلى الخلية. يقوم GLUT2 الموجود على الغشاء القاعدي الجانبي بنقل الجلوكوز والجلاكتوز والفركتوز إلى خارج الخلية (وفقًا لـ)

بفضل النقل النشط، يمكن للخلايا المعوية امتصاص الجلوكوز عندما يكون تركيزه منخفضًا في تجويف الأمعاء. بتركيز عالٍ من الجلوكوز، يدخل الخلايا من خلال الانتشار الميسر بمساعدة بروتينات حاملة خاصة (الناقلات). يتم نقل الفركتوز إلى الخلايا الظهارية بنفس الطريقة.

تدخل السكريات الأحادية إلى الأوعية الدموية من الخلايا المعوية بشكل رئيسي من خلال الانتشار الميسر. يتم نقل نصف الجلوكوز عبر الشعيرات الدموية في الزغب على طول الوريد البابي إلى الكبد، ويتم تسليم النصف الآخر عن طريق الدم إلى خلايا الأنسجة الأخرى.

5.2.7. نقل الجلوكوز من الدم إلى الخلايا.يتم دخول الجلوكوز من الدم إلى الخلايا عن طريق الانتشار الميسر، أي أن معدل نقل الجلوكوز يتم تحديده من خلال تدرج تركيزاته على جانبي الغشاء. في الخلايا العضلية والأنسجة الدهنية، يتم تنظيم الانتشار الميسر بواسطة هرمون الأنسولين البنكرياسي. في غياب الأنسولين، لا يحتوي غشاء الخلية على ناقلات الجلوكوز. البروتين الحامل للجلوكوز (الناقل) من كريات الدم الحمراء (GLUT1)، كما يتبين من الشكل 1. 5.13، هو بروتين عبر الغشاء يتكون من 492 بقايا من الأحماض الأمينية وله بنية مجالية. توجد بقايا الأحماض الأمينية القطبية على جانبي الغشاء، وتتوضع بقايا الأحماض الأمينية الكارهة للماء في الغشاء، وتعبره عدة مرات. يوجد على السطح الخارجي للغشاء موقع ربط الجلوكوز. عندما يرتبط الجلوكوز، يتغير شكل الناقل، ويصبح موقع ربط السكريات الأحادية مفتوحًا في الخلية. ينتقل الجلوكوز إلى الخلية عن طريق فصله عن البروتين الحامل.

5.2.7.1. ناقلات الجلوكوز: GLUT 1، 2، 3، 4، 5.توجد نواقل الجلوكوز في جميع الأنسجة، ويوجد منها عدة أصناف مرقمة حسب ترتيب اكتشافها. تم وصف خمسة أنواع من GLUTs، لها بنية أساسية مماثلة وتنظيم المجال.

GLUT 1، المتوضع في الدماغ والمشيمة والكلى والأمعاء الغليظة وخلايا الدم الحمراء، يزود الدماغ بالجلوكوز.

ينقل GLUT 2 الجلوكوز من الأعضاء التي تفرزه في الدم: الخلايا المعوية، والكبد، وينقله إلى خلايا بيتا في جزر لانجرهانس في البنكرياس.

يوجد GLUT 3 في العديد من الأنسجة، بما في ذلك الدماغ والمشيمة والكلى، ويضمن تدفق الجلوكوز إلى خلايا الأنسجة العصبية.

ينقل GLUT 4 الجلوكوز إلى خلايا العضلات (الهيكل العظمي والقلب) والأنسجة الدهنية، ويعتمد على الأنسولين.

تم العثور على GLUT 5 في خلايا الأمعاء الدقيقة ويمكنه أيضًا نقل الفركتوز.

يمكن العثور على جميع الناقلات في السيتوبلازم

أرز. 5.13. هيكل حامل البروتين (الناقل) للجلوكوز من كريات الدم الحمراء (GLUT1) (حسب)

حويصلات الخلايا وفي غشاء البلازما. في حالة عدم وجود الأنسولين، يقع GLUT 4 داخل الخلية فقط. تحت تأثير الأنسولين، يتم نقل الحويصلات إلى غشاء البلازما، وتندمج معه ويتم دمج GLUT 4 في الغشاء، وبعد ذلك يسهل الناقل انتشار الجلوكوز في الخلية. بعد انخفاض تركيز الأنسولين في الدم، تعود الناقلات إلى السيتوبلازم ويتوقف نقل الجلوكوز إلى داخل الخلية.

تم تحديد اضطرابات مختلفة في عمل ناقلات الجلوكوز. مع وجود خلل وراثي في ​​البروتينات الناقلة، يتطور داء السكري المستقل عن الأنسولين. بالإضافة إلى عيوب البروتين، هناك اضطرابات أخرى تنتج عن: 1) خلل في نقل إشارة الأنسولين لتحريك الناقل إلى الغشاء، 2) خلل في حركة الناقل، 3) خلل في دمج البروتين في الغشاء ، 4) انتهاك الانفصال عن الغشاء.

5.2.8. الأنسولين.هذا المركب عبارة عن هرمون تفرزه خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانس في البنكرياس. الأنسولين عبارة عن عديد ببتيد يتكون من سلسلتين من عديد الببتيد: تحتوي إحداهما على 21 بقايا حمض أميني (السلسلة أ)، والأخرى تحتوي على 30 بقايا حمض أميني (السلسلة ب). ترتبط السلاسل ببعضها البعض بواسطة رابطتين ثاني كبريتيد: A7-B7، A20-B19. يوجد داخل السلسلة A رابطة ثاني كبريتيد داخل الجزيئات بين البقايا السادسة والحادية عشرة. يمكن أن يتواجد الهرمون في شكلين: T وR (الشكل 5.14).

أرز. 5.14. التركيب المكاني للشكل الأحادي للأنسولين: أ- الأنسولين الخنازير، T- التشكل، ب- الأنسولين البشري، بتشكيل R (السلسلة A معروضة). أحمراللون، سلسلة B  أصفر) (وفق )

يمكن أن يوجد الهرمون في شكل مونومر، وثنائي، وسداسي. في الشكل السداسي، يتم تثبيت الأنسولين بواسطة أيون الزنك، الذي يشكل روابط تنسيق مع His10 من السلسلة B لجميع الوحدات الفرعية الست (الشكل 5.15).

لدى أنسولين الثدييات تماثل كبير في بنيته الأولية مع الأنسولين البشري: على سبيل المثال، في أنسولين الخنازير يوجد بديل واحد فقط - بدلاً من الثريونين، يوجد ألانين في نهاية الكربوكسيل من السلسلة B؛ وفي الأنسولين البقري هناك ثلاثة أمينو أخرى بقايا الحمض مقارنة بالأنسولين البشري. تحدث البدائل الأكثر شيوعًا في المواضع 8 و9 و10 من السلسلة A، لكن ليس لها تأثير كبير على النشاط البيولوجي للهرمون.

إن بدائل بقايا الأحماض الأمينية في مواضع روابط ثاني كبريتيد، والبقايا الكارهة للماء في مناطق الطرف C و N من السلسلة A وفي مناطق الطرف C من السلسلة B نادرة جدًا، مما يشير إلى أهمية هذه المناطق في مظهر من مظاهر النشاط البيولوجي للأنسولين. تشارك بقايا Phe24 وPhe25 من السلسلة B وبقايا الطرف C وN من السلسلة A في تكوين المركز النشط للهرمون.

أرز. 5.15. التركيب المكاني لهسامير الأنسولين (R6) (حسب)

5.2.8.1. التخليق الحيوي للأنسولين.يتم تصنيع الأنسولين كمقدمة، طليعة الأنسولين، التي تحتوي على 110 بقايا من الأحماض الأمينية، على بوليريبوسومات في الشبكة الإندوبلازمية الخشنة. يبدأ التخليق الحيوي بتكوين إشارة الببتيد، التي تخترق تجويف الشبكة الإندوبلازمية وتوجه حركة البولي ببتيد المتنامي. في نهاية التوليف، يتم تقسيم الببتيد الإشارة المكون من 24 بقايا حمض أميني من طليعة الأنسولين لتكوين طليعة الأنسولين، الذي يحتوي على 86 بقايا حمض أميني ويتم نقله إلى جهاز جولجي، حيث يحدث المزيد من نضج الأنسولين في الصهاريج. يظهر الهيكل المكاني للبرونسولين في الشكل. 5.16.

أثناء النضج على المدى الطويل، وتحت تأثير الإندوببتيداز السيري PC2 وPC1/3، يتم أولاً انقسام رابطة الببتيد بين Arg64 وLys65، ثم يتم تحلل الرابطة الببتيدية المكونة من Arg31 وArg32 مائيًا، مع انقسام الببتيد C الذي يتكون من من 31 بقايا حمض أميني. ينتهي تحويل proinsulin إلى أنسولين، يحتوي على 51 من بقايا الأحماض الأمينية، بالتحلل المائي لبقايا الأرجينين عند الطرف N من السلسلة A والنهاية C من السلسلة B تحت تأثير carboxypeptidase E، الذي يُظهر خصوصية مماثلة إلى كربوكسي ببتيداز B، أي يتحلل روابط الببتيد، مجموعة إيمينو التي تنتمي إلى الحمض الأميني الرئيسي (الشكل 5.17 و5.18).

أرز. 5.16. البنية المكانية المفترضة للبرونسولين في التشكل الذي يعزز التحلل البروتيني. تسلط الكرات الحمراء الضوء على بقايا الأحماض الأمينية (Arg64 وLys65؛ Arg31 وArg32)، والروابط الببتيدية التي تخضع للتحلل المائي نتيجة معالجة البرونسولين (وفقًا لـ)

يدخل الأنسولين والببتيد C بكميات متساوية الأقطاب إلى الحبيبات الإفرازية، حيث يشكل الأنسولين، الذي يتفاعل مع أيون الزنك، ثنائيات وسداسيات. تندمج الحبيبات الإفرازية مع الغشاء البلازمي وتفرز الأنسولين والببتيد C في السائل خارج الخلية عن طريق الإخراج الخلوي. عمر النصف للأنسولين في بلازما الدم هو 3-10 دقائق، ونصف عمر الببتيد C حوالي 30 دقيقة. يتم تكسير الأنسولين بواسطة إنزيم الأنسولين، وهي عملية تحدث في الكبد والكلى.

5.2.8.2. تنظيم تخليق وإفراز الأنسولين.المنظم الرئيسي لإفراز الأنسولين هو الجلوكوز، الذي ينظم التعبير عن جين الأنسولين وجينات البروتينات المشاركة في عملية التمثيل الغذائي لحاملات الطاقة الأساسية. يمكن أن يرتبط الجلوكوز مباشرة بعوامل النسخ، مما له تأثير مباشر على معدل التعبير الجيني. قد يكون هناك تأثير ثانوي على إفراز الأنسولين والجلوكاجون عندما يؤدي إطلاق الأنسولين من الحبيبات الإفرازية إلى تنشيط نسخ الأنسولين mRNA. لكن إفراز الأنسولين يعتمد على تركيز أيونات Ca 2+ ويتناقص مع نقصها حتى عند التركيز العالي من الجلوكوز مما ينشط تخليق الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك، يتم تثبيطه بواسطة الأدرينالين عندما يرتبط بمستقبلات 2. منشطات إفراز الأنسولين هي هرمونات النمو والكورتيزول والإستروجين وهرمونات الجهاز الهضمي (الإفراز، كوليسيستوكينين، الببتيد المثبط للمعدة).

أرز. 5.17. تخليق ومعالجة البروبرونسولين (حسب)

يتم إفراز الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز استجابةً لزيادة تركيز الجلوكوز في الدم على النحو التالي:

أرز. 5.18. معالجة البرونسولين إلى أنسولين عن طريق التحلل المائي لرابطة الببتيد بين Arg64 وLys65، وتحفيزه بواسطة إندوببتيداز سيرين PC2، وانقسام رابطة الببتيد بين Arg31 وArg32 بواسطة إندوببتيداز سيرين PC1/3، وينتهي التحويل بانقسام بقايا الأرجينين عند N - نهاية السلسلة A وسلسلة C-terminus B تحت تأثير carboxypeptidase E (تظهر بقايا الأرجينين المشقوقة في دوائر). نتيجة للمعالجة، بالإضافة إلى الأنسولين، يتم تشكيل الببتيد C (حسب)

1) يتم نقل الجلوكوز إلى خلايا β بواسطة البروتين الناقل GLUT 2؛

2) في الخلية، يخضع الجلوكوز لتحلل السكر ويتأكسد بشكل أكبر في الدورة التنفسية مع تكوين ATP؛ تعتمد شدة تخليق ATP على مستوى الجلوكوز في الدم.

3) تحت تأثير ATP، تغلق قنوات أيونات البوتاسيوم ويزول استقطاب الغشاء؛

4) يؤدي استقطاب الغشاء إلى فتح قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد ودخول الكالسيوم إلى الخلية؛

5) تعمل زيادة مستوى الكالسيوم في الخلية على تنشيط الفسفوليباز C، الذي يكسر أحد الدهون الفوسفاتية الغشائية - فوسفاتيديلينوسيتول-4،5-ثنائي الفوسفات - إلى إينوزيتول-1،4،5-ثلاثي الفوسفات وثنائي الجلسرين.

6) يؤدي إينوسيتول ثلاثي الفوسفات، المرتبط ببروتينات مستقبلات الشبكة الإندوبلازمية، إلى زيادة حادة في تركيز الكالسيوم المرتبط داخل الخلايا، مما يؤدي إلى إطلاق الأنسولين المُصنَّع مسبقًا والمخزن في الحبيبات الإفرازية.

5.2.8.3. آلية عمل الأنسولين .التأثير الرئيسي للأنسولين على الخلايا العضلية والدهنية هو زيادة نقل الجلوكوز عبر غشاء الخلية. يؤدي التحفيز بالأنسولين إلى زيادة معدل دخول الجلوكوز إلى الخلية بنسبة 20-40 مرة. عند التحفيز بالأنسولين، هناك زيادة بمقدار 5-10 أضعاف في محتوى بروتينات نقل الجلوكوز في أغشية البلازما مع انخفاض متزامن بنسبة 50-60% من محتواها في التجمع داخل الخلايا. الكمية المطلوبة من الطاقة على شكل ATP مطلوبة بشكل أساسي لتنشيط مستقبل الأنسولين، وليس لفسفرة البروتين الناقل. يؤدي تحفيز نقل الجلوكوز إلى زيادة استهلاك الطاقة بمقدار 20 إلى 30 مرة، بينما لا يلزم سوى كمية صغيرة من الجلوكوز لتحريك ناقلات الجلوكوز. يتم ملاحظة انتقال ناقلات الجلوكوز إلى غشاء الخلية في وقت مبكر بعد دقائق قليلة من تفاعل الأنسولين مع المستقبل، ويلزم المزيد من التأثيرات التحفيزية للأنسولين لتسريع أو الحفاظ على عملية تدوير البروتينات الناقلة.

الأنسولين، مثل الهرمونات الأخرى، يمارس تأثيره على الخلايا من خلال بروتين المستقبل المقابل. مستقبل الأنسولين عبارة عن بروتين متكامل معقد لغشاء الخلية، ويتكون من وحدتين فرعيتين α (130 كيلو دالتون) ووحدتين فرعيتين α (95 كيلو دالتون)؛ الأول يقع بالكامل خارج الخلية، على سطحه، والأخير يخترق غشاء البلازما.

مستقبل الأنسولين عبارة عن رباعي يتكون من وحدتين فرعيتين α خارج الخلية تتفاعلان مع الهرمون وترتبطان ببعضهما البعض عن طريق جسور ثاني كبريتيد بين السيستين 524 والثلاثية Cys682 و Cys683 و Cys685 لكلا الوحدتين α (انظر الشكل 5.19 ، أ) ووحدتان فرعيتان عبر الغشاء  تظهران نشاط تيروزين كيناز، متصلتين بواسطة جسر ثاني كبريتيد بين Cys647 () وCys872. تحتوي سلسلة البولي ببتيد للوحدة الفرعية α ذات الوزن الجزيئي 135 كيلو دالتون على 719 أمينو

أرز. 5.19. هيكل ثنائي مستقبلات الأنسولين: أ- الهيكل المعياري لمستقبلات الأنسولين. في الأعلى توجد وحدات فرعية α متصلة بواسطة جسور ثاني كبريتيد Cys524، Cys683-685 وتتكون من ستة مجالات: اثنان يحتويان على الليوسين المتكرر L1 وL2، ومنطقة غنية بالسيستين CR وثلاثة مجالات فيبرونكتين من النوع III Fn o، Fn 1، ID. (مجال التأسيس). أدناه - وحدات فرعية ، متصلة بالوحدة الفرعية  بواسطة جسر ثاني كبريتيد Cys647Cys872 وتتكون من سبعة مجالات: ثلاثة مجالات فيبرونكتين ID وFn 1 وFn 2، ومجال عبر الغشاء TM، ومجال مجاور للغشاء JM، وتيروزين مجال كيناز TK، محطة C-ST؛ ب- الترتيب المكاني للمستقبل، يظهر أحد الثنائيات باللون، والآخر باللون الأبيض، A هي حلقة التنشيط المقابلة لموقع ربط الهرمونات، X (أحمر) هو الجزء الطرفي C من الوحدة الفرعية α، X (أسود) هو الجزء الطرفي N من الوحدة الفرعية α، الكرات الصفراء 1،2،3 - روابط ثاني كبريتيد بين بقايا السيستين في المواضع 524، 683-685، 647-872 (حسب )

البقايا الحمضية وتتكون من ستة مجالات: مجالان L1 وL2 يحتويان على تكرارات الليوسين، والمنطقة الغنية بالسيستين CR، حيث يتم تحديد مركز ربط الأنسولين، وثلاثة مجالات فيبرونكتين من النوع III Fno، Fn 1، Ins (مجال الإدراج) ( انظر الشكل 5.18). تشتمل الوحدة الفرعية  على 620 من بقايا الأحماض الأمينية، ويبلغ وزنها الجزيئي 95 كيلو دالتون وتتكون من سبعة مجالات: ثلاثة مجالات فيبرونكتين ID وFn 1 وFn 2، ومجال عبر الغشاء TM، ومجال مجاور للغشاء JM، ومجال تيروزين كيناز. TK، ومحطة C ST. يوجد موقعان لربط الأنسولين على المستقبل: أحدهما ذو درجة عالية من الألفة، والآخر ذو درجة منخفضة من الألفة. لنقل الإشارة الهرمونية إلى الخلية، يجب أن يرتبط الأنسولين بمركز عالي الألفة. يتكون هذا المركز من خلال ربط الأنسولين من المجالات L1 وL2 وCR لوحدة فرعية α ومجالات الفبرونكتين لوحدة أخرى، في حين أن ترتيب الوحدات الفرعية α يكون معاكسًا لبعضها البعض، كما هو موضح في الشكل 1. 5.19, مع.

في غياب تفاعل الأنسولين مع الموقع عالي الألفة للمستقبل، يتم نقل الوحدات الفرعية α بعيدًا عن الوحدات الفرعية بواسطة نتوء (cam)، وهو جزء من مجال CR، مما يمنع الاتصال بحلقة التنشيط (A-loop) لمجال التيروزين كيناز لوحدة فرعية واحدة مع مواقع الفسفرة على الوحدة الفرعية β الأخرى (الشكل 5.20، ب). عندما يرتبط الأنسولين بمركز الألفة العالية لمستقبل الأنسولين، يتغير شكل المستقبل، ولم يعد النتوء يمنع اقتراب الوحدات الفرعية α و β، وتتفاعل حلقات التنشيط لمجالات TK مع مواقع فسفرة التيروزين في مجال TK المعاكس، يحدث نقل الفسفرة للوحدات الفرعية عند سبعة بقايا تيروزين: Y1158، Y1162، Y1163 حلقة التنشيط (هذا مجال تنظيمي للكيناز)، Y1328، Y1334 مجال CT، Y965، Y972 مجال JM (الشكل 5.20، أ) مما يؤدي إلى زيادة نشاط التيروزين كيناز للمستقبل. في الموضع 1030 من TC توجد بقايا ليسين وهي جزء من الموقع النشط التحفيزي - مركز ربط ATP. يؤدي استبدال هذا اللايسين بالعديد من الأحماض الأمينية الأخرى عن طريق الطفرات الموجهة نحو الموقع إلى إلغاء نشاط التيروزين كيناز لمستقبل الأنسولين ولكنه لا يضعف ارتباط الأنسولين. ومع ذلك، فإن ارتباط الأنسولين بهذا المستقبل ليس له أي تأثير على التمثيل الغذائي الخلوي والتكاثر. على العكس من ذلك، فإن فسفرة بعض بقايا سيرين ثريونين تقلل من تقارب الأنسولين وتقلل من نشاط التيروزين كيناز.

العديد من ركائز مستقبلات الأنسولين معروفة: IRS-1 (ركيزة مستقبل الأنسولين)، IRS-2، بروتينات عائلة STAT (محول طاقة الإشارة ومنشط النسخ - تمت مناقشة حاملات الإشارة ومنشطات النسخ بالتفصيل من قبلنا في الجزء 4 "الأساس الكيميائي الحيوي" من ردود الفعل الوقائية ").

IRS-1 هو بروتين السيتوبلازم الذي يرتبط بالتيروزينات المفسفرة لمستقبل الأنسولين TK مع مجال SH2 الخاص به ويتم فسفرته بواسطة مستقبل التيروزين كيناز مباشرة بعد التحفيز بالأنسولين. تحدد درجة الفسفرة في الركيزة الزيادة أو النقصان في الاستجابة الخلوية للأنسولين، واتساع التغيرات في الخلايا والحساسية للهرمون. قد يكون تلف جين IRS-1 هو سبب مرض السكري المعتمد على الأنسولين. تحتوي سلسلة الببتيد IRS-1 على حوالي 1200 بقايا حمض أميني، و20-22 مركز فسفرة تيروزين محتمل وحوالي 40 مركز فسفرة سيرين-ثريونين.

أرز. 5.20. رسم تخطيطي مبسط للتغيرات الهيكلية عندما يرتبط الأنسولين بمستقبل الأنسولين: أ- يؤدي التغيير في تكوين المستقبل نتيجة الارتباط الهرموني في المركز عالي الألفة إلى إزاحة النتوء، مما يجعل الوحدات الفرعية أقرب إلى بعضها البعض وتنتقل الفسفرة في مجالات المعارف التقليدية؛ ب- في حالة عدم تفاعل الأنسولين مع موقع الارتباط عالي الألفة على مستقبل الأنسولين، يمنع النتوء (الكاميرا) اقتراب الوحدات الفرعية α و β ونقل الفسفرة في مجالات TK. A-loop - حلقة تنشيط لمجال TK، الرقمان 1 و 2 في دائرة - روابط ثاني كبريتيد بين الوحدات الفرعية، TK - مجال كيناز التيروزين، C - المركز التحفيزي لـ TK، المجموعة 1 والمجموعة 2 - تسلسل الأحماض الأمينية لـ α- الوحدات الفرعية التي تشكل موقع الألفة العالية لمستقبلات الأنسولين (حسب)

فسفرة IRS-1 في العديد من بقايا التيروزين تمنحه القدرة على الارتباط بالبروتينات التي تحتوي على مجالات SH2: تيروزين فوسفاتيز syp، الوحدة الفرعية p85 من PI-3-كيناز (فوسفاتيديلينوسيتول 3-كيناز)، بروتين المحول Grb2، بروتين تيروزين فوسفاتيز SH-PTP2. ، فسفوليباز C ، GAP (منشط للبروتينات الصغيرة المرتبطة بـ GTP). نتيجة لتفاعل IRS-1 مع بروتينات مماثلة، يتم إنشاء إشارات متعددة في اتجاه مجرى النهر.

أرز. 5.21. نقل البروتينات الناقلة للجلوكوز GLUT 4 في الخلايا العضلية والدهنية من السيتوبلازم إلى الغشاء البلازمي تحت تأثير الأنسولين. يؤدي تفاعل الأنسولين مع المستقبل إلى فسفرة ركيزة مستقبل الأنسولين (IRS)، التي تربط PI-3-كيناز (PI3K)، الذي يحفز تخليق فسفوليبيد فوسفاتيديلينوسيتول-3،4،5-تريسفوسفات (PtdIns(3 ،4،5)ص3). يقوم المركب الأخير، عن طريق ربط مجالات بليكسترين (PH)، بتعبئة كينازات البروتين PDK1 وPDK2 وPKB إلى غشاء الخلية. يفسفر PDK1 RKB عند Thr308، وينشطه. يرتبط PKB المفسفر مع الحويصلات التي تحتوي على GLUT 4، مما يتسبب في انتقالها إلى غشاء البلازما، مما يؤدي إلى زيادة نقل الجلوكوز إلى الخلايا العضلية والدهنية (وفقًا لـ)

يقوم الفوسفوليباز C، الذي يتم تحفيزه بواسطة IRS-1 المفسفر، بتحليل غشاء الخلية الفوسفوليبيد فوسفاتيديلينوسيتول 4،5-ثنائي الفوسفات لتشكيل رسلين ثانويين: إينوسيتول 3،4،5-تريسفوسفات وثنائي الجلسرين. Inositol-3،4،5-triphosphate، الذي يعمل على القنوات الأيونية للشبكة الإندوبلازمية، يطلق الكالسيوم منها. يعمل ثنائي الجلسرين على الهيمودولين وبروتين كيناز C، الذي يفسفر ركائز مختلفة، مما يؤدي إلى تغييرات في نشاط الأنظمة الخلوية.

ينشط IRS-1 المفسفر أيضًا PI-3-كيناز، الذي يحفز فسفرة الفوسفاتيديلينوسيتول، الفوسفاتيديلينوسيتول-4-فوسفات والفوسفاتيديلينوسيتول-4،5-ثنائي الفوسفات في الموضع 3 لتكوين فوسفاتيديلينوسيتول-3-فوسفات، فوسفاتيديلينوسيتول-3،4-ثنائي الفوس. مصير والفوسفاتيديلينوسيتول على التوالي.

PI-3-kinase عبارة عن ثنائي مغاير يحتوي على وحدات فرعية تنظيمية (p85) وحفزية (p110). تحتوي الوحدة الفرعية التنظيمية على مجالين SH2 ومجال SH3، لذا يرتبط PI-3-kinase بـ IRS-1 بدرجة تقارب عالية. مشتقات الفوسفاتيديلينوسيتول المتكونة في الغشاء، مفسفرة في الموضع 3، تربط البروتينات التي تحتوي على ما يسمى بنطاق بليكسترين (PH) (يظهر المجال تقاربًا عاليًا للفوسفاتيديلينوسيتول-3-فوسفات): بروتين كيناز PDK1 (كيناز يعتمد على الفوسفاتيديلينوسيتيد)، بروتين كيناز ب (بكب).

يتكون بروتين كيناز ب (PKB) من ثلاثة مجالات: بليكسترين الطرفي N، والمحفز المركزي، والطرفي C التنظيمي. مجال Pleckstrin مطلوب لتنشيط PKB. بعد ارتباطه عبر مجال بليكسترين بالقرب من غشاء الخلية، يقترب PKB من بروتين كيناز PDK1، والذي من خلاله

يتم أيضًا تحديد مجال البليكسترين الخاص به بالقرب من غشاء الخلية. يفسفر PDK1 Thr308 من مجال كيناز PKV، مما يؤدي إلى تنشيط PKV. ينشط PKB فسفوريلات الجليكوجين سينثاز كيناز 3 (في Ser9)، مما يتسبب في تعطيل الإنزيم وبالتالي عملية تخليق الجليكوجين. تتم فسفرة PI-3-phosphate-5-kinase أيضًا، حيث تعمل على الحويصلات التي يتم فيها تخزين بروتينات النقل GLUT 4 في سيتوبلازم الخلايا الشحمية، مما يتسبب في حركة ناقلات الجلوكوز إلى غشاء الخلية، والاندماج فيه ونقل الجلوكوز عبر الغشاء إلى الخلايا العضلية والدهنية ( الشكل 5.21).

لا يؤثر الأنسولين فقط على تدفق الجلوكوز إلى الخلية بمساعدة البروتينات الناقلة GLUT 4. فهو يشارك في تنظيم استقلاب الجلوكوز والدهون والأحماض الأمينية والأيونات، وفي تخليق البروتينات، ويؤثر على عمليات التمثيل الغذائي. النسخ والنسخ.

يتم التأثير على استقلاب الجلوكوز في الخلية عن طريق تحفيز عملية تحلل السكر عن طريق زيادة نشاط الإنزيمات المشاركة في هذه العملية: الجلوكوكيناز، فسفوفركتوكيناز، بيروفات كيناز، هيكسوكيناز. يقوم الأنسولين، من خلال سلسلة محلقة الأدينيلات، بتنشيط الفوسفاتيز، الذي يزيل فسفوريلات سينسيز الجليكوجين، مما يؤدي إلى تنشيط تخليق الجليكوجين (الشكل 5.22) وتثبيط عملية تحلله. عن طريق تثبيط كربوكسيكيناز فسفوينول بيروفات، يمنع الأنسولين عملية تكوين الجلوكوز.

أرز. 5.22. مخطط تخليق الجليكوجين

في الكبد والأنسجة الدهنية، تحت تأثير الأنسولين، يتم تحفيز تخليق الدهون عن طريق تنشيط الإنزيمات: أسيتيل CoA كربوكسيلاز، البروتين الدهني الليباز. في الوقت نفسه، يتم منع تكسير الدهون، حيث أن الفوسفاتيز المنشط بالأنسولين، الذي يزيل الفسفوريلات الليباز ثلاثي الجلسرين الحساس للهرمونات، يثبط هذا الإنزيم وينخفض ​​تركيز الأحماض الدهنية المنتشرة في الدم.

في الكبد والأنسجة الدهنية والعضلات الهيكلية والقلب، يؤثر الأنسولين على معدل النسخ لأكثر من مائة جين.

5.2.9. الجلوكاجون.استجابة لانخفاض تركيز الجلوكوز في الدم، تنتج خلايا ألفا في جزر لانجرهانز بالبنكرياس "هرمون الجوع" - الجلوكاجون، وهو عبارة عن عديد ببتيد يبلغ وزنه الجزيئي 3485 دا، ويتكون من 29 بقايا الأحماض الأمينية.

عمل الجلوكاجون يتعارض مع تأثير الأنسولين. يعزز الأنسولين تخزين الطاقة عن طريق تحفيز تكوين الجليكوجين، وتكوُّن الدهون وتخليق البروتين، ويؤدي الجلوكاجون، عن طريق تحفيز تحلل الجليكوجين وتحلل الدهون، إلى تعبئة سريعة لمصادر الطاقة المحتملة.

أرز. 5.23. هيكل البروجلوكاجون البشري ومعالجة البروجلوكاجون الخاصة بالأنسجة إلى الببتيدات المشتقة من البروجلوكاجون: في البنكرياس، يتكون الجلوكاجون وMPGF (جزء البروجلوكاجون الرئيسي) من البروجلوكاجون؛ في خلايا الغدد الصم العصبية في الأمعاء وبعض أجزاء الجهاز العصبي المركزي، الجلايسنتين، الأوكسينتوموديولين، GLP-1 (الببتيد المشتق من البروجلوكاجون)، GLP-2، اثنان من الببتيدات الوسيطة (الببتيد المتداخل - IP)، GRPP - البنكرياس المرتبط بالجليسنتين عديد الببتيد (عديد ببتيد من البنكرياس - مشتق الجلايسنتين) (حسب)

يتم تصنيع الهرمون بواسطة خلايا  في جزر لانجرهانس في البنكرياس، وكذلك في خلايا الغدد الصم العصبية في الأمعاء وفي الجهاز العصبي المركزي في شكل سلائف غير نشطة  بروجلوكاجون (وزن جزيئي 9000 دا)، يحتوي على 180 من بقايا الأحماض الأمينية وتخضع للمعالجة باستخدام كونفيرتاز 2 وتشكيل عدة ببتيدات بأطوال مختلفة، بما في ذلك الجلوكاجون واثنين من الببتيدات الشبيهة بالجلوكاجون (مثل الببتيد الجلوكاجون - GLP-1، GLP-2، الجلايسنتين) (الشكل 5.23). 14 من أصل 27 بقايا من الأحماض الأمينية للجلوكاجون مماثلة لتلك الموجودة في جزيء هرمون آخر في الجهاز الهضمي، وهو الإفراز.

لربط الجلوكاجون بمستقبلات الخلايا المستجيبة، يلزم سلامة تسلسله 1-27 من الطرف N. تلعب بقايا الهيستيدين الموجودة في الطرف N دورًا مهمًا في إظهار تأثيرات الهرمون، وفي الارتباط بالمستقبلات، الجزء 20-27.

في بلازما الدم، لا يرتبط الجلوكاجون بأي بروتين ناقل؛ نصف عمره هو 5 دقائق؛ في الكبد، يتم تدميره بواسطة البروتينات، ويبدأ التحلل بتقسيم الرابطة بين Ser2 وGln3 وإزالة البروتيناز. ثنائي الببتيد من الطرف N.

يتم تثبيط إفراز الجلوكاجون بواسطة الجلوكوز ولكن يتم تحفيزه بواسطة الأطعمة البروتينية. يمنع GLP-1 إفراز الجلوكاجون ويحفز إفراز الأنسولين.

الجلوكاجون له تأثير فقط على خلايا الكبد والخلايا الدهنية التي لها مستقبلات له في غشاء البلازما. في خلايا الكبد، من خلال الارتباط بالمستقبلات الموجودة على غشاء البلازما، يقوم الجلوكاجون، من خلال بروتين G، بتنشيط أدينيلات سيكلاز، الذي يحفز تكوين cAMP، والذي بدوره يؤدي إلى تنشيط فسفوريلاز، الذي يسرع انهيار الجليكوجين، وتثبيطه. سينسيز الجليكوجين وتثبيط تكوين الجليكوجين. يحفز الجلوكاجون استحداث السكر عن طريق تحفيز تخليق الإنزيمات المشاركة في هذه العملية: الجلوكوز 6 فوسفات، فوسفونول بيروفيت كربوكسي كيناز، الفركتوز 1،6 ثنائي الفوسفات. يتم تقليل التأثير الكلي للجلوكاجون في الكبد إلى زيادة إنتاج الجلوكوز.

في الخلايا الدهنية، يقوم الهرمون أيضًا، باستخدام سلسلة محلقة الأدينيلات، بتنشيط ليباز ثلاثي الجلسرين الحساس للهرمونات، مما يحفز تحلل الدهون. يزيد الجلوكاجون من إفراز الكاتيكولامينات بواسطة نخاع الغدة الكظرية. من خلال المشاركة في تنفيذ تفاعلات "القتال أو الهروب"، يزيد الجلوكاجون من توافر ركائز الطاقة (الجلوكوز والأحماض الدهنية الحرة) للعضلات الهيكلية ويزيد من تدفق الدم إلى العضلات الهيكلية عن طريق زيادة عمل القلب.

ليس للجلوكاجون أي تأثير على الجليكوجين في العضلات الهيكلية بسبب الغياب شبه الكامل لمستقبلات الجلوكاجون فيها. يسبب هذا الهرمون زيادة في إفراز الأنسولين من خلايا بيتا البنكرياسية وتثبيط نشاط الأنسولين.

5.2.10. تنظيم استقلاب الجليكوجين.إن تراكم الجلوكوز في الجسم على شكل جليكوجين وتحلله يتوافق مع احتياجات الجسم من الطاقة. يتم تنظيم اتجاه عمليات استقلاب الجليكوجين من خلال آليات تعتمد على عمل الهرمونات: الأنسولين والجلوكاجون والأدرينالين في الكبد، والأنسولين والأدرينالين في العضلات. تحدث عمليات تبديل تخليق الجليكوجين أو انهياره أثناء الانتقال من فترة الامتصاص إلى فترة ما بعد الامتصاص أو عند التغيير من حالة الراحة إلى العمل البدني.

5.2.10.1. تنظيم نشاط فسفوريلاز الجليكوجين وسينسيز الجليكوجين.عندما يتغير تركيز الجلوكوز في الدم، يحدث تخليق وإفراز الأنسولين والجلوكاجون. تنظم هذه الهرمونات عمليات تخليق الجليكوجين وتحلله، مما يؤثر على نشاط الإنزيمات الرئيسية لهذه العمليات: سينسيز الجليكوجين وفسفوريلاز الجليكوجين من خلال الفسفرة-نزع الفسفرة.

أرز. 5.24 تنشيط فسفوريلاز الجليكوجين عن طريق فسفرة بقايا Ser14 باستخدام كيناز فسفوريلاز الجليكوجين وتعطيله عن طريق تحفيز الفوسفاتيز لإزالة الفسفور من بقايا السيرين (وفقًا لـ)

كلا الإنزيمين موجودان في شكلين: فسفرة (فسفوريلاز الجليكوجين النشط). أوسينسيز الجليكوجين غير النشط) ونزع الفسفرة (فسفوريلاز غير نشط بوسينسيز الجليكوجين النشط) (الشكلان 5.24 و5.25). يتم تنفيذ الفسفرة بواسطة كيناز الذي يحفز نقل بقايا الفوسفات من ATP إلى بقايا سيرين، ويتم تحفيز نزع الفسفرة بواسطة فوسفاتاز البروتين الفوسفوري. يتم أيضًا تنظيم أنشطة الكيناز والفوسفاتيز عن طريق الفسفرة وإزالة الفسفور (انظر الشكل 5.25).

أرز. 5.25. تنظيم نشاط سينسيز الجليكوجين. يتم تنشيط الإنزيم من خلال عمل فوسفاتاز البروتين الفوسفوري (PP1)، الذي يزيل الفوسفوريلات من ثلاثة بقايا فوسفوسرين بالقرب من الطرف C في سينسيز الجليكوجين. الجليكوجين سينسيز كيناز 3 (GSK3)، الذي يحفز الفسفرة لثلاث بقايا سيرين في سينسيز الجليكوجين، يمنع تخليق الجليكوجين ويتم تنشيطه بواسطة فسفرة الكازين كيناز (CKII). يقوم الأنسولين والجلوكوز والجلوكوز 6 فوسفات بتنشيط فوسفاتاز البروتين الفوسفاتي، بينما يثبطه الجلوكاجون والإبينفرين (الإبينفرين). الأنسولين يثبط عمل الجليكوجين سينسيز كيناز 3 (حسب)

بروتين كيناز A (PKA) المعتمد على cAMP يفسفر فسفوريلاز كيناز، ويحوله إلى حالة نشطة، والتي بدورها تفسفر فسفوريلاز الجليكوجين. يتم تحفيز تخليق cAMP بواسطة الأدرينالين والجلوكاجون.

يقوم الأنسولين، من خلال سلسلة تتضمن بروتين Ras (مسار إشارات Ras)، بتنشيط بروتين كيناز pp90S6، الذي يفسفر وبالتالي ينشط فوسفاتاز البروتين الفوسفاتي. يقوم الفوسفاتاز النشط بإزالة الفسفوريلات ويثبط نشاط فسفوريلاز كيناز وفسفوريلاز الجليكوجين.

تؤدي الفسفرة بواسطة PKA من سينسيز الجليكوجين إلى تعطيل نشاطه، كما تؤدي إزالة الفسفرة بواسطة فوسفاتاز البروتين الفوسفوري إلى تنشيط الإنزيم.

5.2.10.2. تنظيم استقلاب الجليكوجين في الكبد.يؤدي تغيير تركيز الجلوكوز في الدم أيضًا إلى تغيير التركيزات النسبية للهرمونات: الأنسولين والجلوكاجون. تسمى نسبة تركيز الأنسولين إلى تركيز الجلوكاجون في الدم "مؤشر الأنسولين الجلوكاجون". وفي فترة ما بعد الامتصاص ينخفض ​​المؤشر ويتأثر تنظيم تركيز الجلوكوز في الدم بتركيز الجلوكاجون.

الجلوكاجون، كما هو موضح أعلاه، ينشط إطلاق الجلوكوز في الدم بسبب انهيار الجليكوجين (تنشيط فسفوريلاز الجليكوجين وتثبيط سينسيز الجليكوجين) أو من خلال التوليف من مواد أخرى - تكوين السكر. يتكون الجلوكوز 1 فوسفات من الجليكوجين، الذي يتم تحلله إلى جلوكوز 6 فوسفات، ويتحلل تحت تأثير الجلوكوز 6 فوسفات لتكوين جلوكوز حر، والذي يمكنه الخروج من الخلية إلى الدم (الشكل 5.26).

تأثير الأدرينالين على خلايا الكبد يشبه تأثير الجلوكاجون في حالة مستقبلات بيتا 2 وينتج عن الفسفرة وتفعيل فسفوريلاز الجليكوجين. في حالة تفاعل الأدرينالين مع مستقبلات  1 للغشاء البلازمي، يتم نقل الإشارة الهرمونية عبر الغشاء باستخدام آلية فوسفات الإينوزيتول. وفي كلتا الحالتين، يتم تنشيط عملية انهيار الجليكوجين. يعتمد استخدام نوع أو آخر من المستقبلات على تركيز الأدرينالين في الدم.

أرز. 5.26. مخطط تحلل الجليكوجين الفوسفوري

أثناء عملية الهضم، يرتفع مؤشر الأنسولين الجلوكاجون ويسود تأثير الأنسولين. يقلل الأنسولين من تركيز الجلوكوز في الدم وينشط، من خلال الفسفرة عبر مسار Ras، فوسفودايستريز cAMP، الذي يحلل هذا الرسول الثاني ليشكل AMP. يقوم الأنسولين أيضًا بتنشيط فوسفات البروتين الفوسفوري لحبيبات الجليكوجين من خلال مسار رأس، مما يؤدي إلى إزالة الفسفور وتنشيط سينسيز الجليكوجين وتثبيط فسفوريلاز كيناز وفسفوريلاز الجليكوجين نفسه. يحفز الأنسولين تخليق الجلوكوكيناز لتسريع عملية فسفرة الجلوكوز في الخلية ودمجه في الجليكوجين. وهكذا، ينشط الأنسولين عملية تخليق الجليكوجين ويمنع تحلله.

5.2.10.3. تنظيم استقلاب الجليكوجين في العضلات.في حالة العمل العضلي المكثف، يتم تسريع تحلل الجليكوجين بواسطة الأدرينالين، الذي يرتبط بمستقبلات  2 ومن خلال نظام محلقة الأدينيلات يؤدي إلى الفسفرة وتفعيل فسفوريلاز كيناز وفسفوريلاز الجليكوجين وتثبيط سينسيز الجليكوجين (الشكل 5.27 و 5.28). نتيجة للتحويل الإضافي للجلوكوز 6 فوسفات المتكون من الجليكوجين، يتم تصنيع ATP، وهو أمر ضروري لتنفيذ العمل العضلي المكثف.

أرز. 5.27. تنظيم نشاط فسفوريلاز الجليكوجين في العضلات (حسب)

في حالة الراحة، يكون فسفوريلاز الجليكوجين في العضلات غير نشط، لأنه في حالة نزع الفسفور، ولكن يحدث انهيار الجليكوجين بسبب التنشيط الخيفي لفسفوريلاز الجليكوجين ب بمساعدة AMP والأورثوفوسفات، الذي يتشكل أثناء التحلل المائي لـ ATP.

أرز. 5.28. تنظيم نشاط سينسيز الجليكوجين في العضلات (حسب)

أثناء الانقباضات العضلية المعتدلة، يمكن تنشيط فسفوريلاز كيناز بشكل خيفي (بواسطة أيونات Ca 2+). يزداد تركيز Ca 2+ مع تقلص العضلات استجابة لإشارة العصب الحركي. عندما تضمحل الإشارة، يؤدي انخفاض تركيز Ca 2+ في نفس الوقت إلى "إيقاف" نشاط الكيناز، وبالتالي

لا تشارك أيونات Ca 2+ في انقباض العضلات فحسب، بل أيضًا في توفير الطاقة لهذه الانقباضات.

ترتبط أيونات Ca 2+ ببروتين الكالموديولين، والذي يعمل في هذه الحالة كأحد وحدات الكيناز الفرعية. كيناز فسفوريلاز العضلات له البنية  4  4  4  4. فقط الوحدة الفرعية  لها خصائص تحفيزية، والوحدتان الفرعيتان  و، كونها تنظيمية، تتم فسفرتهما في بقايا سيرين بمساعدة PKA، والوحدة الفرعية  مطابقة لبروتين الهيمودولين (تمت مناقشته بالتفصيل في القسم 2.3.2) من الجزء 2 "الكيمياء الحيوية للحركة")، يربط أربعة أيونات Ca 2+، مما يؤدي إلى تغييرات تكوينية، وتنشيط الوحدة الفرعية  الحفزية، على الرغم من بقاء الكيناز في حالة نزع الفسفرة.

أثناء عملية الهضم أثناء الراحة، يحدث أيضًا تخليق الجليكوجين في العضلات. يدخل الجلوكوز إلى خلايا العضلات بمساعدة البروتينات الناقلة GLUT 4 (تتم مناقشة تعبئتها في غشاء الخلية تحت تأثير الأنسولين بالتفصيل في القسم 5.2.4.3 وفي الشكل 5.21). يؤثر الأنسولين أيضًا على تخليق الجليكوجين في العضلات من خلال نزع فسفرة سينسيز الجليكوجين وفسفوريلاز الجليكوجين.

5.2.11. الغليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات.أحد أنواع التعديلات بعد التحويلية للبروتينات هو الارتباط بالجليكوزيل لبقايا السيرين والثريونين والأسباراجين والهيدروكسيليسين باستخدام ناقلات الجليكوزيل. نظرًا لأنه يتم إنشاء تركيز عالٍ من الكربوهيدرات (السكريات المختزلة) في الدم أثناء عملية الهضم، فمن الممكن حدوث غليكوزيل غير إنزيمي للبروتينات والدهون والأحماض النووية، يسمى التسكر. تسمى المنتجات التي تتكون نتيجة التفاعل متعدد الخطوات للسكريات مع البروتينات بالمنتجات النهائية للغليكوزيل المتقدم (AGEs) وتوجد في العديد من البروتينات البشرية. عمر النصف لهذه المنتجات أطول من عمر البروتينات (من عدة أشهر إلى عدة سنوات)، ويعتمد معدل تكوينها على مستوى ومدة التعرض للسكر المخفض. من المفترض أن العديد من المضاعفات الناجمة عن مرض السكري ومرض الزهايمر وإعتام عدسة العين ترتبط بتكوينها.

يمكن تقسيم عملية التسكر إلى مرحلتين: مبكرة ومتأخرة. في المرحلة الأولى من التسكر، يحدث هجوم محب للنواة على مجموعة الكربونيل من الجلوكوز بواسطة مجموعة -أمينو من الليسين أو مجموعة الجوانيدينيوم من الأرجينين، مما يؤدي إلى تكوين قاعدة شيف القابلة للتغيير. ن- جليكوزيلامين (الشكل 5.29) يعد تكوين قاعدة شيف عملية سريعة وقابلة للعكس نسبيًا.

التالي يأتي إعادة الترتيب ن– جليكوزيليمين لتكوين منتج أمادوري – 1 – أمينو – 1 – ديوكسي فروكتوز. معدل هذه العملية أقل من معدل تكوين الجليكوزيلامين، ولكنه أعلى بكثير من معدل التحلل المائي لقاعدة شيف،

أرز. 5.29. مخطط تحلل البروتين. يتفاعل الشكل المفتوح للكربوهيدرات (الجلوكوز) مع مجموعة -أمينو من الليسين لتكوين قاعدة شيف، التي تخضع لإعادة ترتيب أمادوري إلى الكيتوامين من خلال تكوين وسيط إينولامين. يتم تسريع إعادة ترتيب Amadori إذا كانت بقايا الأسبارتات والأرجينين موجودة بالقرب من بقايا اللايسين. يمكن أن ينتج الكيتوامين أيضًا مجموعة متنوعة من المنتجات (منتجات نهائية متقدمة للسكر - AGEs). يوضح الشكل التفاعل مع جزيء الكربوهيدرات الثاني لتكوين الدايكيتوامين (حسب)

لذلك تتراكم البروتينات التي تحتوي على بقايا 1-amino-1-deoxyfructose في الدم، ومن الواضح أن تعديل بقايا اللايسين في البروتينات في المرحلة المبكرة من التسكر يتم تسهيله من خلال وجود بقايا الهيستيدين أو الليسين أو الأرجينين في المنطقة المجاورة مباشرة للأمين المتفاعل. المجموعة التي تقوم بالتحفيز الحمضي الرئيسي للعملية، وكذلك بقايا الأسبارتات، التي تسحب بروتونًا من ذرة الكربون الثانية للسكر. يستطيع الكيتوامين ربط بقايا كربوهيدرات أخرى في مجموعة الإيمينو لتكوين ليسين سكري مضاعف، والذي يصبح ديكيتوامين (انظر الشكل 5.29).

المرحلة المتأخرة من التسكر، بما في ذلك المزيد من التحولات ن- الجليكوزيلامين ومنتج أمادوري، وهي عملية أبطأ تؤدي إلى تكوين منتجات نهائية مستقرة ومتقدمة للسكر (AGEs). في الآونة الأخيرة، ظهرت بيانات عن المشاركة المباشرة في تكوين AGEs من مركبات ألفا-ديكاربونيل (جليوكسال، ميثيل جليوكسال، 3-ديوكسي جلوكوزون) المتكونة في فيفوسواء أثناء تحلل الجلوكوز أو نتيجة لتحولات قاعدة شيف أثناء تعديل اللايسين في البروتينات مع الجلوكوز (الشكل 5.30). إن الاختزالات المحددة ومركبات السلهيدريل (حمض ليبويك، الجلوتاثيون) قادرة على تحويل مركبات الديكاربونيل التفاعلية إلى مستقلبات غير نشطة، وهو ما ينعكس في انخفاض تكوين منتجات السكر المتقدمة.

تؤدي تفاعلات مركبات α-dicarbonyl مع مجموعات ε-amino من بقايا الليسين أو مجموعات الجوانيدينيوم من بقايا الأرجينين في البروتينات إلى تكوين روابط متقاطعة للبروتين، وهي المسؤولة عن المضاعفات الناجمة عن تحلل البروتين في مرض السكري وأمراض أخرى. بالإضافة إلى ذلك، نتيجة للجفاف المتسلسل لمنتج Amadori في C4 وC5، يتم تشكيل 1-amino-4-deoxy-2,3-dione و-enedione، والتي يمكن أن تشارك أيضًا في تكوين تقاطع البروتين داخل الجزيئات وبين الجزيئات -الروابط.

من بين العصور المميزة ن ε – كربوكسي ميثيل ليسين (CML) و ن ε - كربوكسي إيثيل ليسين (CEL)، مقارنات ثنائي (ليزيل) إيميدازول (GOLD - جليوكسال-ليزيل-ليزيل-ديمر، MOLD - ميثيل جليوكسال-ليزيل-ليسيل-ديمر، DOLD - ديوكسي جلوكوزون-ليزيل-ليسيل-ديمر)، إيميدازولونات (G-H، MG) -H و3DG-H)، بيرالين، أرجوبيريميدين، بنتوسيدين، كروسلين، وفيسبيرليسين. 5.31 يظهر بعض

أرز. 5.30. مخطط تحلل البروتين في وجود D- الجلوكوز. يُظهر المربع السلائف الرئيسية لمنتجات AGE الناتجة عن التسكر (حسب)

المنتجات النهائية غلكأيشن المتقدمة. على سبيل المثال، تم العثور على البنتوسيدين والكاربوكسي ميثيل ليسين (CML)، وهما منتجات نهائية للتسكر تتشكل تحت ظروف الأكسدة، في البروتينات طويلة العمر: كولاجين الجلد وكريستالين العدسة. يقدم كربوكسي ميثيل ليسين مجموعة كربوكسيل مشحونة سالبة في البروتين بدلاً من مجموعة أمينية موجبة الشحنة، مما قد يؤدي إلى تغيير في الشحنة على سطح البروتين وتغيير في البنية المكانية للبروتين. CML هو مستضد تتعرف عليه الأجسام المضادة. تزداد كمية هذا المنتج خطيًا مع تقدم العمر. البنتوسيدين هو رابط متقاطع (منتج رابط متقاطع) بين منتج أمادوري وبقايا الأرجينين في أي موضع من البروتين، يتكون من الأسكوربات والجلوكوز والفركتوز والريبوز، الموجود في أنسجة المخ لدى مرضى الزهايمر، في الجلد وبلازما الدم لدى مرضى السكري.

يمكن للمنتجات النهائية لعملية التسكر المتقدمة أن تعزز أكسدة الجذور الحرة، وتغيير الشحنة على سطح البروتين، والربط المتبادل الذي لا رجعة فيه بين مناطق مختلفة من البروتين، والتي

يعطل بنيتها المكانية وعملها، مما يجعلها مقاومة للتحلل البروتيني الأنزيمي. في المقابل، يمكن أن تسبب الأكسدة الجذرية الحرة تحلل البروتينات غير الأنزيمية أو تجزئة البروتين، وبيروكسيد الدهون.

يؤدي تكوين منتجات نهائية متقدمة من التسكر على بروتينات الغشاء القاعدي (الكولاجين من النوع الرابع، اللامينين، بروتيوغليكان كبريتات الهيبارين) إلى زيادة سماكتها وتضييق تجويف الشعيرات الدموية وتعطيل وظيفتها. تغير هذه الاضطرابات في المصفوفة خارج الخلية بنية ووظيفة الأوعية الدموية (انخفاض مرونة جدار الأوعية الدموية، والتغيرات في الاستجابة لتأثير توسع الأوعية الدموية لأكسيد النيتريك)، وتساهم في تطور أكثر تسارعًا لعملية تصلب الشرايين.

تؤثر المنتجات النهائية لعملية التسكر المتقدمة (AGEs) أيضًا على التعبير عن جينات معينة عن طريق الارتباط بمستقبلات AGE محددة متمركزة على الخلايا الليفية، والخلايا اللمفاوية التائية، وفي الكلى (خلايا مسراق الكبيبة)، وفي جدار الأوعية الدموية (البطانة وخلايا العضلات الملساء)، وفي الدماغ، وكذلك في الكبد والطحال، حيث يتم اكتشافها بأعداد كبيرة، أي في الأنسجة الغنية بالبلاعم، التي تتوسط في نقل هذه الإشارة عن طريق زيادة تكوين الجذور الحرة للأكسجين. وهذا الأخير، بدوره، ينشط نسخ العامل النووي NF-kB، وهو منظم للتعبير عن العديد من الجينات التي تستجيب لمختلف الأضرار.

إحدى الطرق الفعالة للوقاية من العواقب غير المرغوب فيها للجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات هي تقليل محتوى السعرات الحرارية في الطعام، وهو ما ينعكس في انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم وانخفاض الإضافة غير الأنزيمية للبروتينات. الجلوكوز إلى البروتينات طويلة العمر، مثل الهيموجلوبين. يؤدي انخفاض تركيز الجلوكوز إلى انخفاض كل من جليكوزيل البروتين وبيروكسيد الدهون. يرجع التأثير السلبي للجليكوزيل إلى كل من اضطراب البنية والوظيفة عندما يرتبط الجلوكوز بالبروتينات طويلة العمر، والضرر التأكسدي الناتج للبروتينات الناجم عن الجذور الحرة التي تتشكل أثناء أكسدة السكريات في وجود أيونات المعادن الانتقالية. تخضع النيوكليوتيدات والحمض النووي أيضًا للجليكوزيل غير الأنزيمي، مما يؤدي إلى حدوث طفرات بسبب تلف الحمض النووي المباشر وتعطيل أنظمة الإصلاح، مما يتسبب في زيادة هشاشة الكروموسومات. ويجري حاليًا استكشاف طرق لمنع آثار التسكر على البروتينات طويلة العمر من خلال التدخلات الدوائية والوراثية.

النشا مترجم من الألمانية ويعني "الدقيق القوي". كونه معقدًا، يتكون النشا من بوليمرين: الأميلوز (25٪) والأميلوبكتين (75٪). خارجيا، النشا لا طعم له وعديم الرائحة، وغير قابل للذوبان عمليا في الماء البارد، ولكنه ينتفخ في الماء الساخن، وبالتالي يكتسب خصائص المعجون. عند الضغط عليه بأصابعك، يصدر المسحوق الأبيض صوت صرير مميز. عند النظر إليها تحت المجهر، يمكنك رؤية الحبيبات

أولا، عندما يتم تكسير النشا، يتم تشكيل السكاريد الدكسترين - وهو منتج من الانهيار الجزئي للنشا. يمكن الحصول على الدكسترين عن طريق التسخين السريع للنشا الذي يحتوي على 10-20% ماء.

لقد وجد منتج تحلل النشا مثل الدكسترين تطبيقًا واسعًا في الاقتصاد الوطني. يتم استخدام الدكسترين لإنتاج المواد اللاصقة المستخدمة في مختلف الصناعات، على سبيل المثال، للصق الملصقات على الحاويات أو لصق أكياس التغليف. في المسابك، يستخدم الدكسترين لربط رمل القوالب، وفي الصناعات الخفيفة يستخدم لزيادة سمك دهانات النسيج. وقد وجد الدكسترين أيضًا تطبيقًا في صناعة المواد الغذائية باعتباره الناقل الرئيسي للمساحيق والأصباغ الغذائية.

المالتوز، الذي يتكون من جزيئين من الجلوكوز، له اسم آخر - سكر الشعير، الذي يستخدم في التقطير والتخمير. في الطبيعة، يوجد بكميات كبيرة في الحبوب المنبتة، وخاصة الكثير من المالتوز الموجود في الشعير والجاودار. يتم إنتاج المالتوز النقي حصريًا للأغراض المختبرية بكميات صغيرة.

النشا عبارة عن كربوهيدرات معقدة توجد في سيقان وأوراق معظم النباتات، ويتم إنتاجه بواسطة النباتات الاحتياطية. يستخدم الناس منذ فترة طويلة الحبوب الغنية بالنشا كغذاء، مثل الأرز والقمح والجاودار وغيرها. البطاطس المحبوبة لدى الجميع غنية بالنشا، وهي الأكثر شعبية وانتشاراً. وتعتبر هذه المادة من أهم المنتجات لجسم الإنسان. يحدث تحلل النشا تحت تأثير الإنزيمات، ويبدأ تحلل المادة في فم الإنسان. اللعاب البشري، الذي يحتوي على إنزيم الأميليز A، يحول النشا جزئيًا إلى مالتوز.

في بيئة المعدة، لا يحدث انهيار النشا بسبب عدم نشاط إنزيم الأميليز في البيئة الحمضية للمعدة. هذا هو السبب في أن المضغ الشامل الأولي للطعام له أهمية كبيرة لمزيد من تحلل وامتصاص النشا بواسطة جسم الإنسان. في الاثني عشر، تحت تأثير الأميليز الموجود في عصير المعدة، يتم تشكيل مالتوز السكاريد أثناء تحلل النشا. علاوة على ذلك، يتحلل المالتوز بسرعة إلى جزيئين من الجلوكوز، يمتصهما جسم الإنسان بفضل الأنسولين الذي يفرزه البنكرياس، والذي بدونه يكون امتصاص الجلوكوز من قبل جسم الإنسان مستحيلاً. عندما يتم تكسير النشا، يتم تشكيل الجلوكوز، وتحدث عملية امتصاص الجلوكوز تدريجيا، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في الحمل على نظام البنكرياس، وبالتالي فإن استهلاك كمية كافية من النشا النباتي في الغذاء يمكن أن يكون بمثابة الوقاية من السكري.

وبالتالي فإن المنتج النهائي لتكسير النشا هو الجلوكوز، وهو أشهر الكربوهيدرات البسيطة الضرورية لتغذية أنسجة المخ وعضلات الإنسان المختلفة.

يستخدم النشا على نطاق واسع في صناعة المواد الغذائية، وهو أحد المنتجات المساعدة متعددة الوظائف. يتم استخدامه بشكل أساسي كمثخن ومثبت لإعطاء المنتجات المظهر والملمس المناسبين.

بيئة الاستهلاك. فالجسم ببساطة لا يعرف كيف يمتص النشويات، ولكي يحدث ذلك يجب أن يحدث عدد كبير من التفاعلات الكيميائية لتحويل النشاء الأكثر تعقيدا إلى سكريات بسيطة، وهي السكريات الوحيدة التي يعرفها الجسم ويستطيع امتصاصها.

فالجسم ببساطة لا يعرف كيف يمتص النشويات، ولكي يحدث ذلك يجب أن يحدث عدد كبير من التفاعلات الكيميائية لتحويل النشاء الأكثر تعقيدا إلى سكريات بسيطة، وهي السكريات الوحيدة التي يعرفها الجسم ويستطيع امتصاصها.

يهدف تحويل النشا في الجسم بشكل أساسي إلى تلبية الحاجة إلى السكر. علاوة على ذلك، فإن تكنولوجيا تحويل النشا إلى سكريات بسيطة قابلة للهضم ليست فقط معقدة، وتتطلب عمالة مكثفة، وتمتد بشكل كبير من حيث الوقت (من 2 إلى 4 ساعات).

يتطلب إنفاقًا هائلاً للطاقة والمواد النشطة بيولوجيًا (الفيتامينات B، B2، B3، PP، C، وما إلى ذلك). بدون كمية كافية من الفيتامينات والعناصر الدقيقة (ومن منا لديه ما يكفي منها؟) لا يتم امتصاص النشا عمليا: فهو يتخمر ويتعفن ويسمم ويسد الشبكة الشعرية.

النشا مادة غير قابلة للذوبان عمليا في أي مذيب معروف. لديها فقط خاصية الذوبان الغروي. أظهرت دراسة المحاليل الغروية للنشا أن محلولها لا يتكون من جزيئات النشا الفردية، ولكن من الجزيئات الأولية - المذيلات، بما في ذلك عدد كبير من الجزيئات.

يحتوي النشا على جزأين من السكريات:

• الأميليز
• أميلوبكتين

مختلفة بشكل حاد في الخصائص.

الأميليز في النشا 15-25%.
يذوب في الماء الساخن (80 درجة مئوية)، ويشكل محلول غرواني شفاف.

الأميلوبكتين يشكل 75-85% من حبوب النشا.
وهكذا، عندما يتعرض النشا للماء الساخن، يتكون محلول الأميليز، والذي يكون سميكًا للغاية بالأميلوبكتين المنتفخ.

تسمى الكتلة اللزجة السميكة الناتجة عجينة. يتم تشكيل نفس المعجون في الجهاز الهضمي. وكلما كان الدقيق الذي يُخبز منه الخبز والمعكرونة وما إلى ذلك ناعمًا، كلما كان هذا المعجون أفضل!

فهو يلصق ويسد الزغيبات الماصة للاثني عشر والأجزاء الأساسية من الأمعاء الدقيقة، مما يمنعها من الهضم، جزئيًا في البداية، ثم بشكل كامل تقريبًا.

وهنا يكمن سبب سوء امتصاص الفيتامينات والعناصر الدقيقة. يؤدي الامتصاص غير الكافي لليود (النشا يجعله غير قابل للهضم تقريبًا) إلى العديد من الأمراض (بما في ذلك السرطان)، ولكن المرض الأكثر تحديدًا هو قصور الغدة الدرقية، أي عدم كفاية وظيفة الغدة الدرقية. لكن السبب لا يزال هو نفسه - "إغراق" النسيج الضام بالنشويات (والنفايات الأخرى)، ونمو الغدة الدرقية نفسها.

في الأمعاء الغليظة، تلتصق هذه الكتلة من النشا، المجففة، بجدران الأمعاء الغليظة، وتشكل حصوات البراز. تعمل هذه الرواسب طويلة المدى على إيقاف عمل تلك الأعضاء (إمدادات الدم في المقام الأول).
التي توفر المواد الغذائية إلى موقع امتصاص محدد في القولون.

تمنع الحجارة الامتصاص، ولهذا السبب لا يتلقى العضو العناصر الغذائية، فيضعف أولاً، ثم يضمر ويمرض. تتعطل البكتيريا الدقيقة في الأمعاء الغليظة وحموضةها وقدرتها على إنتاج الأحماض الأمينية الأساسية.

بطاطس مشوية. الطريقة الأكثر غدرا لإيذاء الجسم.

يبلغ مؤشر نسبة السكر في الدم في البطاطس المخبوزة 95. وهذا أعلى من السكر والعسل مجتمعين. وهذا هو، على الفور تقريبا، تزيد البطاطس المخبوزة من محتوى السكر إلى الحد الأقصى الممكن. يؤدي السكر الزائد إلى عملية "ترسب الدهون". هذه هي الطريقة التي ينظم بها الجسم كمية الجلوكوز.

بعد أن شهد التشبع الكامل، بسبب انخفاض السعرات الحرارية، بعد ساعة، وربما في وقت سابق، سيواجه الشخص مرة أخرى شعورا بالجوع. ثم المزيد والمزيد. تصبح دورة أكل البطاطس لا نهاية لها. وفي الوقت نفسه، سيبدأ الشخص في اكتساب قدر لا بأس به من الوزن.

وعلى هذا الأساس فإن الوجبات السريعة لن ترفض البطاطس أبداً، فهذا يعني انخفاض الأرباح.

بطاطا مقلية وبطاطا مقلية. أقوى ضربة للجسم.

أثناء عملية القلي، تتبخر الرطوبة من البطاطس. يتم استبداله بالدهون. يبدأ محتوى السعرات الحرارية في البطاطس في الارتفاع وغالبًا ما يتجاوز 400 علامة (كربوهيدرات). بسبب الامتصاص السريع، من الواضح أن كل هذه الدهون ستنتهي تحت جلدك.

تتحول الدرنات الموجودة في الضوء إلى اللون الأخضر وتتراكم فيها أقوى سم - سولانين. وخاصة الكثير منه في تنبت. بجرعات كبيرة، يدمر السولانين خلايا الدم الحمراء ويكون له تأثير محبط على الجهاز العصبي المركزي.
يسبب تناول السولانين في الجسم الجفاف والحمى والتشنجات.
بالنسبة للكائن الحي الضعيف، كل هذا يمكن أن يتحول إلى نتيجة قاتلة.
لن تساعد أي معالجة حرارية في تحييد السم.

وبحسب علماء نمساويين، فإن مادة السولانين لها تأثير سلبي عندما يرتفع محتواها إلى 40 مليغراما لكل 100 غرام من البطاطس. في الخريف، يحتوي 100 جرام من البطاطس الطازجة على ما لا يزيد عن 10 ملليجرام من السولانين.

وفي الربيع قد يتضاعف ثلاث مرات، ويتركز بشكل رئيسي في الأجزاء الخضراء من الدرنة والأقرب إلى القشرة.

لا يمكن تناول البطاطس إلا صغيرة الحجم ولا يزيد عمرها عن شهرين

كيفية استبدال البطاطس؟؟؟؟؟؟
يمكن استبدال البطاطس بسهولة باللفت والتوبينامبور. نشرت

هناك ثلاثة أنواع من الكربوهيدرات: الألياف والنشا. في حين أن العديد من الأنظمة الغذائية لإنقاص الوزن تقترح الحد من تناول النشويات والكربوهيدرات الأخرى، إلا أن الباحثين يقولون بشكل متزايد أن هذا ليس أكثر من مجرد أسطورة. وحتى الدقيق النشوي لن يستقر على شكل دهون على الجوانب. كما كان للأطباء رأيهم حول هذه المادة. علاوة على ذلك، فهو غامض أيضًا. إذن ما هو النشا وما هو الأكثر شعبية - نشا البطاطس الذي تعتبر فوائده وأضراره موضوع نقاش علمي؟

الخصائص البيوكيميائية

النشا (صيغته - (C6H10O5)n) هو مادة عضوية حبيبية بيضاء تنتجها جميع النباتات الخضراء.

وهو مسحوق لا طعم له، وغير قابل للذوبان في الماء البارد والكحول ومعظم المذيبات الأخرى. تنتمي هذه المادة إلى مجموعة السكريات. أبسط أشكال النشا هو بوليمر خطي من الأميلوز. يتم تمثيل النموذج المتفرع بالأميلوبكتين. كرد فعل مع أشكال معجون. يحدث التحلل المائي للنشا في وجود الأحماض وارتفاع درجة الحرارة، مما يؤدي إلى تكوين الجلوكوز. باستخدام اليود، من السهل التحقق من اكتمال تفاعل التحلل المائي (لن يظهر اللون الأزرق بعد الآن).

في النباتات الخضراء، يتم إنتاج النشا من الجلوكوز الزائد الناتج عن عملية التمثيل الضوئي. بالنسبة للنباتات، تعمل هذه المادة كمصدر للطاقة. يتم تخزين النشا في شكل حبيبي في البلاستيدات الخضراء. في بعض النباتات، يوجد أعلى تركيز للمادة في الجذور والدرنات، وفي نباتات أخرى - في السيقان والبذور. إذا دعت الحاجة، يمكن أن تتحلل هذه المادة (تحت تأثير الإنزيمات والماء)، مما يؤدي إلى تكوين الجلوكوز، الذي تستخدمه النباتات كعلف. في جسم الإنسان، كما هو الحال في أجسام الحيوانات، يتحلل جزيء النشا أيضًا إلى سكريات، كما أنها تعمل كمصدر للطاقة.

كيف يعمل في جسم الإنسان

هناك أنواع مختلفة من الأرز، وجميعها مفيدة للإنسان، لاحتوائها على الفيتامينات والألياف. يمكن استهلاك هذا المنتج على شكل أطباق ساخنة ووجبات خفيفة باردة. ولكن لكي يكون مفيدًا حقًا، فمن الأفضل عدم إعادة تسخين الطبق المطبوخ، وإذا لزم الأمر، تخزينه في الثلاجة بين عمليات التسخين، مما يحمي من نمو البكتيريا الضارة. ولكن تحت أي ظرف من الظروف، لا ينبغي تخزين طبق الأرز النهائي لأكثر من 24 ساعة. وأثناء إعادة التسخين لمدة دقيقتين، احتفظ بدرجة حرارة حوالي 70 درجة مئوية (يمكنك البخار).

معكرونة

من الأفضل إعطاء الأفضلية للعجين المصنوع من القمح القاسي والماء. أنه يحتوي على الحديد وفيتامينات ب. والأكثر فائدة هي المعكرونة المصنوعة من الحبوب الكاملة.

جدول محتوى النشا في المنتجات

منتج	النشا (النسبة المئوية)
أرز	78
	75
	74
دقيق ( ، )	72
الدخن	69
خبز طازج	66
حبوب ذرة	65
المعكرونة	65
وقد أظهرت بعض الدراسات أن هذه المادة قد تكون خطرة على الإنسان. لذلك، يعارض خبراء التغذية قلي (وخاصة حرق) الأطعمة النشوية مثل البطاطس والخبز المحمص والخضروات الجذرية. لا يتم إنتاج مادة الأكريلاميد عمليا أثناء الطهي أو التبخير أو الخبز في الميكروويف. وبالمناسبة، فإن تخزين البطاطس في درجات حرارة منخفضة جدًا يزيد من تركيز السكر في تركيبتها، مما يساهم أيضًا في إطلاق جزء كبير من مادة الأكريلاميد أثناء الطهي. الجمع مع المواد الأخرى والامتصاص النشويات مطلوبة للغاية من حيث الجمع مع العناصر الغذائية الأخرى. عادةً لا تتفاعل بشكل جيد مع المنتجات الأخرى وتتوافق بشكل جيد مع بعضها البعض. للحصول على أقصى فائدة، من الأفضل دمج الأطعمة النشوية مع الخضار النيئة على شكل سلطات. وبالمناسبة، يمكن للجسم هضم النشا الخام بسهولة أكبر من المعالجة الحرارية. سوف تتفكك هذه المادة أيضًا بشكل أسرع إذا كان هناك ما يكفي من فيتامينات ب في الجسم. الاستخدام الصناعى يتم استخدام الأرز والذرة والقمح ونشا التابيوكا في الصناعة، ولكن نشا البطاطس ربما يكون الأكثر شعبية. يتم الحصول عليه عن طريق تقطيع الدرنات وخلط اللب بالماء. ثم يتم فصل اللب عن السائل وتجفيفه. وبالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام النشا في صناعة التخمير والحلويات كمثخن. كما أنه قادر على زيادة قوة الورق، فهو يستخدم في صناعة الورق المقوى المموج، والأكياس الورقية، والصناديق، والورق المطاطي. في صناعة النسيج - كعامل تحجيم يعطي القوة للخيوط. أيضا في صناعة المواد الغذائية، يتم استخدام نشا الأميلوبكتين، الذي يتم الحصول عليه من الذرة الشمعية، بنشاط. يتم استخدامه كمكثف في الصلصات والضمادات والحلويات والفواكه والحليب. وعلى عكس نظيرتها البطاطس، فإن هذه المادة شفافة ولا طعم لها، كما أن خواصها الكيميائية الفريدة تسمح بتجميد المنتج النشوي وإعادة تسخينه عدة مرات. يشير وجود E1400 أو E1412 أو E1420 أو E1422 في قائمة مكونات المنتج إلى أنه تم استخدام نشا الذرة المعدل في إنتاج هذا الغذاء. ويتميز عن الأنواع الأخرى بقدرته على الانتفاخ وتكوين المحاليل الجيلاتينية. في صناعة المواد الغذائية يتم استخدامه كعامل مضاد للتكتل لإنشاء الملمس اللازم للصلصات والكاتشب والزبادي وحلويات الألبان. تستخدم أيضا في المخبوزات. نشا التابيوكا هو أيضا عنصر في صناعة المواد الغذائية. لكن المواد الخام المستخدمة فيها ليست البطاطس أو الذرة المعتادة، بل ثمار الكسافا. في قدراته، هذا المنتج يشبه البطاطس. يستخدم كمكثف وعامل مضاد للتكتل. النشا هو أحد المنتجات التي لم تتضح بعد فوائدها وأضرارها. وفي الوقت نفسه، هناك نصيحة ممتازة أرشدت الناس في أوقات مختلفة: يجب أن يكون كل شيء باعتدال، وبعد ذلك لن يكون الطعام ضارًا. وهذا ينطبق أيضًا على النشويات. عدد سنوات الخبرة: 35 سنة . تعليم:1975-1982، 1MMI، سان-جيج، أعلى المؤهلات، طبيب الأمراض المعدية. درجة في العلوم:طبيب من أعلى فئة، مرشح للعلوم الطبية.

ماذا نعرف حتى عن النشا؟ - قليل جدا! وأنا متأكد تمامًا أن الكثيرين يربطون النشا بالمعجون أو الجيلي فقط... هذا رائع! الأمر الأكثر إثارة للاهتمام والمثير للدهشة هو تحقيقنا اليوم حول هذه المادة الغامضة - النشا.

أي نوع من الحيوانات هذا "النشا"؟!

أول شيء يجب أن نبدأ به هو أن النشا عبارة عن كربوهيدرات. بالنسبة لأولئك الذين لا يعرفون، الكربوهيدرات هي مواد عضوية شائعة جدًا في الطبيعة. وهي تشكل جزءًا كبيرًا من الأنسجة النباتية (حوالي 80٪). لا تحتوي الأنسجة الحيوانية على أكثر من 2٪ من الكربوهيدرات.

والسبب في هذه العلاقة المتناقضة هو قدرة النباتات الخضراء على تصنيع الكربوهيدرات من ثاني أكسيد الكربون والماء عند امتصاص الطاقة الضوئية، مما يؤدي إلى تكوين مواد جزيئية عالية ذات محتوى عالي من الطاقة. بمعنى آخر، تتشكل الكربوهيدرات في النباتات نتيجة لتفاعل عملية التمثيل الضوئي.

تنقسم جميع الكربوهيدرات إلى 3 فئات رئيسية:

1. المونومرات أو السكريات البسيطة. ممثلوها النموذجيون هم الجلوكوز والفركتوز والجلاكتوز.

2. السكريات قليلة التعدد. ويشمل ذلك سكر البنجر وقصب السكر وسكر الحليب (اللاكتوز).

3. السكريات. هذه المجموعة هي التي تشمل النشا والألياف والجليكوجين ومواد البكتين وما إلى ذلك. بالمناسبة، يوجد على مدونتنا، أوصي بشدة بقراءتها لفهم كامل لطبيعة النشا.

في النباتات الخضراء، يتم إنتاج النشا من الجلوكوز الزائد الناتج عن عملية التمثيل الضوئي. يتم تخزين النشا على شكل حبيبات في البلاستيدات الخضراء. هناك مواد خام تحتوي على النشا الدرني (درنات البطاطس والبطاطا الحلوة والكسافا وغيرها) والحبوب (الذرة والقمح والأرز والشعير وغيرها). إذا كان النبات يحتاج إلى تغذية، يمكن أن يتحلل النشا تحت تأثير الإنزيمات والماء ليشكل الجلوكوز.

عملية معالجة النشا في جسم الإنسان:

في جسم الإنسان، تبدأ هذه العملية (تكسير النشا) في اللحظة التي يدخل فيها الطعام النشوي إلى الفم. هنا، تعمل الإنزيمات اللعابية على النشا، مما يؤدي إلى الحصول على المالتوز الكربوهيدراتي الأبسط. ثم، أثناء الحركة الإضافية عبر الجهاز الهضمي والتعرض لبعض الإنزيمات، يتحول المالتوز إلى جلوكوز. وفقط بعد أن تمتص جدران الأمعاء الجلوكوز، ويدخل مجرى الدم ويزود كل خلية بالطاقة.

هكذا تبدو هذه العملية، إذا جاز التعبير، "على الأصابع"، في الواقع، هناك بعض الصعوبات في هذه العملية. في شكله الطبيعي، على عكس الشكل المنقى (الذي تم شراؤه من المتجر)، يكون النشا صعب الهضم. ويرجع ذلك إلى صعوبة ذوبانه وبالتالي إمكانية الوصول إلى إنزيم الأميليز والإنزيمات الأخرى. جميع أعمال الجهاز الهضمي البشري مع وصف تفصيلي للإنزيمات النشطة في مختلف الأقسام موصوفة في المقالة "". ولهذا السبب يوصى بالطهي المسبق للأطعمة الغنية بالنشا. نتيجة لهذه المعالجة، يتم تحسين هضم النشا.

كما أنه ليس من غير المألوف ملاحظة تحول النشا إلى سكر في بعض المنتجات. هذه العملية، التي تسمى التحلل المائي، تحدث في وجود الأحماض وارتفاع في درجة الحرارة (مثال جيد على ذلك الموز غير المحلى والنشوي بعد فترة معينة، بعد تعرضه للشمس يصبح حلو المذاق).

بالمناسبة، باستخدام اليود، يمكنك بسهولة التحقق من اكتمال تفاعل التحلل المائي (لن يظهر اللون الأزرق بعد الآن). يمكنك أيضًا التحقق من وجود النشا في المنتج (على سبيل المثال، في النقانق المسلوقة).

وبالتالي، فإن الدور الرئيسي للنشا في النظام الغذائي للإنسان هو تحويله إلى جلوكوز لتوفير طاقة إضافية. هذه هي الوظيفة الرئيسية، ولكنها ليست الوظيفة الوحيدة التي يؤديها النشا لجسمنا. اقرأ المزيد عن الخصائص المفيدة والضارة للنشا في المقالة التالية.

الأنواع الرئيسية للنشا:

عند تعرضه للإنزيمات الهاضمة، يتحلل النشا الموجود في الأطعمة النباتية إلى جلوكوز. ومع ذلك، فإن هذه العملية لا تحدث دائمًا بنفس الطريقة، وذلك لأن النشويات الغذائية لها خصائص مختلفة. لذلك يتم تمييز الأنواع التالية من النشا:

1. نسبة السكر في الدم أو سهلة الهضم.

النشا نسبة السكر في الدم يحدث في شكلين رئيسيين: الأميلوز والأميلوبكتين. جميع الأطعمة التي تحتوي على النشا هي مزيج من الأميلوز والأميلوبكتين.

- الأميلوز عبارة عن سلسلة مستقيمة من جزيئات الجلوكوز التي تستغرق وقتًا أطول في الهضم.

- الأميلوبكتين له عدة فروع من سلاسل الجلوكوز الصغيرة ويتم هضمه بشكل أسرع.

تعمل الإنزيمات التي تحطم النشا فقط على جزيئات الجلوكوز الخارجية، حيث تقسمها إلى سلاسل تتكون من جزيء أو جزيئين. بما أن الأميلوز عبارة عن سلسلة طويلة، فهو يحتوي على جزيئين خارجيين فقط. يستغرق تحلله وقتًا أطول بكثير من الأميلوبكتين، الذي يحتوي على العديد من فروع الجلوكوز وبالتالي العديد من الجزيئات النهائية.

ولهذا السبب، يتم هضم الأطعمة التي تحتوي على النشا بمعدلات مختلفة. يتم هضم النشويات التي تحتوي على نسبة عالية من الأميلوبكتين بشكل أسرع ولها تأثير أقوى على نسبة السكر في الدم من الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الأميلوز.

2. مقاوم أو صعب الهضم؛

جنبا إلى جنب مع النشا، الذي يؤدي وظيفة الطاقة، أي. يزود الجسم بالجلوكوز، وهناك أيضًا النشا الذي يمر عبر الجهاز الهضمي ويظل سليماً. بمعنى آخر، هذا النشا مقاوم للهضم ويسمى مقاومًا.

يوجد النشا المقاوم في مجموعة واسعة من الأطعمة وينقسم إلى 4 أنواع مختلفة حسب المنتج الأصلي. لذا فإن أنواع النشا المقاومة:

لقد ذكرت بالفعل أعلى قليلاً في المقالة أن المعالجة الحرارية للمنتجات المحتوية على النشا تعمل على تحسين هضم النشا الذي تحتوي عليه. ويرجع ذلك إلى أن بعض أنواع النشا تتحول إلى أنواع أخرى، أي أن النشا المقاوم يتحول إلى نشا عادي.

وأخيرا...

حسنًا، أيها الأصدقاء الأعزاء، لم يعد النشا مادة غامضة بالنسبة لنا جميعًا. يمكننا بالتأكيد أن نقول أن النشا جزء لا يتجزأ من نظامنا الغذائي اليومي. لذلك، يحتاج الجميع ببساطة إلى معرفة طبيعة أصل النشا، وآلية عمله على أجسامنا، ودراسة أنواع النشا، وخصائصها النشطة، وما إلى ذلك. ننصحك بقراءة كتابنا. كل هذه المعرفة تتيح لنا أن نفهم أن النشا ليس مجرد عنصر، بل هو هدية فريدة من نوعها تتقاسمها معنا الطبيعة نفسها. دعونا نتعلم معًا كيفية استخدام هذه الهدية لصالح أجسادنا. اشترك وكن معنا!