عامل نخر الورم (TNF) هو بروتين محدد لمجموعة السيتوكينات - وهي مواد شبيهة بالهرمونات ينتجها الجهاز المناعي. إنه ذو أهمية كبيرة في الطب بسبب خصائصه - القدرة على التسبب في موت الخلايا (نخر) الأنسجة داخل الرحم. هذا اختراق حقيقي في الطب ، يسمح باستخدام الأدوية مع عامل نخر الورم لعلاج السرطان.
تاريخ الاكتشاف
بحلول بداية القرن العشرين ، تم العثور على نمط في الممارسة الطبية: في بعض المرضى ، كان هناك انخفاض و / أو اختفاء تكوينات الورم بعد الخضوع لأي عدوى. بعد ذلك ، بدأ الباحث الأمريكي وليام كولي بحقن عامل معدي (البكتيريا وسمومها) في مرضى السرطان.
لم يتم التعرف على الطريقة الفعالة ، حيث كان لها تأثير سام قوي على جسم المريض. لكن تلك كانت بداية سلسلة كاملة من الدراسات التي أدت إلى اكتشاف بروتين يسمى عامل نخر الورم ، والذي تسبب في الموت السريع للخلايا الخبيثة المزروعة تحت جلد الفئران التجريبية. بعد ذلك بقليل ، تم عزل TNF النقي ، مما جعل من الممكن استخدامه لأغراض البحث.
ساهم هذا الاكتشاف في تحقيق اختراق حقيقي في علاج السرطان. في السابق ، بمساعدة بروتينات السيتوكين ، كان من الممكن علاج بعض تكوينات الأورام فقط بنجاح - سرطان الجلد وسرطان الكلى. ولكن تم إحراز تقدم كبير في هذا الاتجاه من خلال دراسة الخصائص التي يمتلكها عامل نخر الورم. يتم تضمين الأدوية التي تعتمد عليها في إجراء العلاج الكيميائي.
آلية العمل
يعمل عامل نخر الورم على خلية مستهدفة محددة. هناك عدة آليات للعمل:
- من خلال مستقبلات TNF الخاصة ، يتم تشغيل آلية متعددة الخطوات - الموت المبرمج ، ويسمى هذا الإجراء السام للخلايا. في هذه الحالة ، يلاحظ إما الاختفاء الكامل للورم أو انخفاض في حجمه.
- من خلال الاضطراب أو الوقف الكامل لدورة الخلية. تصبح الخلية السرطانية غير قادرة على الانقسام ويتوقف نمو الورم. هذا الإجراء يسمى تثبيط الخلايا. عادة ، يتوقف الورم عن النمو أو يتقلص في الحجم.
- عن طريق منع تكوين أوعية جديدة من أنسجة الورم وتلف الشعيرات الدموية الموجودة. ورم محروم من التغذية ينخر ويتقلص ويختفي.
هناك حالات يمكن أن تكون فيها الخلايا السرطانية غير حساسة للأدوية المحقونة بسبب الطفرات. ثم لا تنشأ الآليات المذكورة أعلاه.
الاستخدام الطبي
يستخدم عامل نخر الورم في ما يسمى بالعلاج السيتوكيني - العلاج ببروتينات معينة تنتجها خلايا الدم المسؤولة عن المناعة. هذا الإجراء ممكن في أي مرحلة ولا يتم بطلانه للأشخاص الذين يعانون من أمراض مصاحبة - القلب والأوعية الدموية والكلى والكبد. يستخدم عامل نخر الورم المؤتلف لتقليل السمية.
العلاج بالسيتوكينات هو اتجاه جديد ومتطور بشكل تدريجي في علم الأورام. علاوة على ذلك ، يعتبر استخدام TNF هو الأكثر فعالية. نظرًا لأن هذه المادة شديدة السمية ، يتم استخدامها من خلال ما يسمى بالتروية الإقليمية. تتمثل الطريقة في حقيقة أن العضو أو جزء من الجسم المصاب بالورم يتم عزله عن مجرى الدم العام باستخدام معدات خاصة. ثم يتم تنشيط الدورة الدموية باستخدام عامل نخر الورم المحقون بشكل مصطنع.
عواقب وخيمة
في الممارسة الطبية ، يتم استخدام عامل نخر الورم بحذر. يثبت عدد من الدراسات أن عامل نخر الورم هو عنصر أساسي في الإصابة بالإنتان والصدمة السامة. أدى وجود هذا البروتين إلى زيادة إمراضية العدوى البكتيرية والفيروسية ، وهو أمر خطير بشكل خاص في وجود فيروس نقص المناعة البشرية لدى المريض. لقد ثبت أن عامل نخر الورم متورط في حدوث أمراض المناعة الذاتية (على سبيل المثال ، التهاب المفاصل الروماتويدي) حيث يخطئ الجهاز المناعي في أنسجة وخلايا جسمه بحثًا عن أجسام غريبة ويتلفها.
لتقليل التأثير عالي السمية ، يتم اتخاذ التدابير التالية:
- تستخدم محليًا فقط في موقع تكوين الورم ؛
- جنبا إلى جنب مع أدوية أخرى
- العمل مع بروتينات TNF الطافرة الأقل سمية ؛
- يتم حقن الأجسام المضادة المعادلة.
تفرض هذه الظروف الاستخدام المحدود لعامل نخر الورم. يجب أن يكون علاجهم منظمًا جيدًا.
مؤشر التشخيص
لا يسجل فحص الدم عامل نخر الورم في الجسم السليم. لكن مستواه يرتفع بشكل حاد في الأمراض المعدية ، عندما تدخل سموم الممرض إلى مجرى الدم. ثم يمكن أيضًا احتواؤه في البول. عامل نخر الورم في سائل المفصل يتحدث عن التهاب المفاصل الروماتويدي.
أيضًا ، تشير الزيادة في هذا المؤشر إلى ردود الفعل التحسسية وأمراض الأورام وهي علامة على رفض الأعضاء المانحة المزروعة. هناك معلومات تفيد بأن الزيادة في هذا المؤشر قد تشير إلى أمراض غير معدية ، مثل قصور القلب والربو القصبي.
مع العديد من حالات نقص المناعة (بما في ذلك الإيدز) والأمراض الفيروسية الشديدة ، وكذلك الإصابات والحروق ، يتم خلق ظروف تقلل عامل نخر الورم. سيكون للعقار المثبط للمناعة تأثير مماثل.
المخدرات
تسمى العقاقير التي تعتمد على عامل نخر الورم (TNF) المستهدفة - القادرة على استهداف جزيء معين من الخلية السرطانية ، مما يتسبب في وفاة الأخيرة. في الوقت نفسه ، يظل التأثير على الأعضاء الأخرى ضئيلًا ، مما يقلل من سمية عامل نخر الورم. تُستخدم الأدوية التي تعتمد على عامل نخر الورم بشكل مستقل (علاج أحادي) وبالاقتران مع أدوية أخرى.
يوجد اليوم العديد من الصناديق القائمة على TNF ، وهي:
- NGR-TNF هو دواء أجنبي ، العنصر النشط منه هو مشتق من عامل نخر الورم. قادرة على إتلاف أوعية الورم وحرمانه من التغذية.
- "النورين" هو تطور روسي. فعالة للغاية مع الإنترفيرون.
Refnot هو دواء روسي جديد يحتوي أيضًا على thymosin-alpha 1. سُميته منخفضة للغاية ، لكن فعاليته تساوي TNF الطبيعي بل وتتجاوزها بسبب تأثيره المناعي. تم إنشاء الدواء في عام 1990. وقد نجح في اجتياز جميع التجارب السريرية اللازمة وتم تسجيله فقط في عام 2009 ، والذي أعطى الإذن الرسمي لعلاج الأورام الخبيثة.
يحظر تمامًا الإعطاء الذاتي لأي عقاقير تعتمد على عامل نخر الورم. علاج السرطان عملية معقدة تتم بشكل حصري تحت إشراف أخصائي.
يؤدي كبت نشاط عامل نخر الورم إلى انخفاض في تخليق الوسطاء الالتهابيين في الجسم ، مما يؤدي إلى تحقيق التأثير العلاجي الضروري في علاج المرض.
- هل أنت هنا:
- الصفحة الرئيسية
- الإخبارية
2018 الأورام. يتم نشر جميع المواد الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية فقط ولا يمكن أن تكون أساسًا لاتخاذ أي قرارات حول العلاج الذاتي ، بما في ذلك. جميع حقوق الطبع والنشر للمواد مملوكة لأصحابها.
عامل نخر الورم
عامل نخر الورم (TNF): تحديد عامل نخر الورم ؛ قيمة TNF العلاج بالأدوية المضادة لعامل نخر الورم ؛ استرداد السلامة لزيادة الكفاءة
- يتم تصنيع عامل نخر الورم عن طريق الضامة المنشطة وله تأثيرات سامة للخلايا ومعدلة للمناعة ومضادة للالتهابات.
- يعمل عامل نخر الورم في المناعة ضد الفيروسات والأورام والزرع.
- بالنسبة لبعض الأورام ، يكون لعامل نخر الورم تأثير تثبيط للخلايا ومزيل للخلايا.
- عامل نخر الورم يحفز الضامة.
- في التركيزات العالية ، عامل نخر الورم قادر على إتلاف الخلايا البطانية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة ، وتفعيل نظام الإرقاء والمكملات ، يليه تراكم العدلات وتكوين المخثرات الدقيقة داخل الأوعية (DIC).
- يؤثر عامل نخر الورم على التمثيل الغذائي للدهون ، والتخثر ، وحساسية الأنسولين ، والصحة البطانية ، بالإضافة إلى عدد من الوظائف الأخرى.
- يمنع عامل نخر الورم نمو الخلايا السرطانية وينظم عددًا من عمليات التمثيل الغذائي ، فضلاً عن نشاط الاستجابة المناعية للعوامل المعدية ، مما يمنع الاستخدام غير المنضبط للأدوية المضادة لعامل عامل نخر الورم ويثير تساؤلات حول سلامتها.
ما هي آليات عمل TNF المضاد للورم:
- TNF له تأثير استهداف على خلية خبيثة من خلال مستقبلات TNF ، مما يؤدي إلى موت الخلية المبرمج أو قمع عملية الانقسام ؛ يحفز أيضًا إنتاج المستضدات في الخلية المصابة ؛
- يحفز نخر الورم "النزفي" (موت الخلايا السرطانية).
- منع تكوين الأوعية الدموية - قمع عملية تكاثر الأوعية الورمية ، وتلف الأوعية الورمية دون الإضرار بالأوعية السليمة.
ميزات التأثير المضاد للورم لـ TNF:
- لا يؤثر عامل نخر الورم على جميع الخلايا السرطانية ؛ تنتج الخلايا المقاومة للعمل السام للخلايا نفسها TNF داخليًا وعامل النسخ النووي النشط NF-kB.
- يظهر عدد من الخلايا تأثيرًا معتمدًا على الجرعة لـ TNF ، والاستخدام المشترك للسيتوكينات TNF و IFN-gamma في كثير من الحالات يعطي تأثيرًا أكثر وضوحًا من العلاج بأحد هذه الأدوية ؛
- يعمل عامل نخر الورم على الخلايا السرطانية المقاومة للعلاج الكيميائي ، ويمكن أن يقتل العلاج القائم على عامل نخر الورم مع العلاج الكيميائي الخلايا المصابة بشكل فعال.
- نقص المناعة الأولية والثانوية.
- المعينات؛
- الالتهابات الفيروسية الشديدة.
- حروق شديدة وإصابات.
- العلاج بمضادات الخلايا ، مثبطات المناعة ، الكورتيكوستيرويدات.
- متلازمة مدينة دبي للإنترنت
- تعفن الدم.
- أمراض معدية؛
- أمراض الحساسية والمناعة الذاتية.
- أزمة رفض المتبرعين بالأعضاء لدى المتلقين ؛
- أمراض الأورام.
الصك - Microlab Star ELISA.
نورم: ما يصل إلى 87 رطل / مل
القيم المرجعية: 0 - 8.21 بيكوغرام / مل.
- تعفن الدم (يمكن أن يكون المحتوى مرحليًا - زيادة في البداية وانخفاض مع عدوى طويلة الأمد واضحة بسبب استنفاد آليات الحماية).
- الصدمة الإنتانية.
- متلازمة مدينة دبي للإنترنت.
- أمراض الحساسية.
- الفترة الأولية في المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.
- بدانة.
- في الفترة الحادة من الالتهابات المختلفة.
- الالتهابات الفيروسية الشديدة والمستمرة.
- أمراض الأورام.
- المعينات.
- حالات نقص المناعة الثانوية.
- إصابات وحروق (شديدة).
- التهاب عضل القلب.
- تناول الأدوية: مثبطات المناعة ، التثبيط الخلوي ، الكورتيكوستيرويدات.
ما هي أهمية وظيفة TNF في جسم الإنسان؟
تتميز الآليات التالية لتأثير TNF:
- التأثير السام للخلايا على كل من الخلايا السرطانية والخلايا المصابة بالفيروسات.
- يحفز تكوين المواد الفعالة الأخرى - الليكوترين والبروستاجلاندين والثرموبوكسان.
- له تأثيرات مناعية ومضادة للالتهابات (عندما يتم تنشيط الضامة والعدلات).
- زيادة نفاذية الغشاء.
- زيادة مقاومة الأنسولين (وهو تأثير يؤدي إلى تطور ارتفاع السكر في الدم ، ربما بسبب تثبيط نشاط مستقبلات الأنسولين التيروزين كيناز ، وكذلك تحفيز تحلل الدهون وزيادة تركيز الأحماض الدهنية الحرة).
- تلف البطانة الوعائية وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية.
- تفعيل نظام الارقاء.
- دراسة معمقة للحالة المناعية في حالة الأمراض الحادة والمزمنة والمعدية وأمراض المناعة الذاتية.
- علم الأورام.
- إصابات وحروق ميكانيكية شديدة.
- آفات تصلب الشرايين لأوعية الدماغ والقلب.
- التهاب المفاصل الروماتويدي وداء الكولاجين.
- أمراض الرئة المزمنة.
نشاط الخلايا التائية CD4 التهابية
في ظل ظروف تفاعل البلاعم مع الخلايا التائية الالتهابية ، لوحظ اندماج أكثر فعالية من البلعمة التي غزت البكتيريا مع الجسيمات الحالة ، والتي تعتبر حافظة للأنزيمات المحللة للبروتين التي تدمر مسببات الأمراض داخل الخلايا. تترافق عملية البلعمة مع ما يسمى بانفجار الأكسجين - تكوين جذور الأكسجين وأكسيد النيتريك ، والتي لها نشاط مبيد للجراثيم.
لا ينبغي وصف العلاج المضاد لعامل نخر الورم للمرضى المنهكين ، وكذلك لأولئك الذين سبق أن أصيبوا بمرض معدي ، لأن في كلتا الحالتين ، يكون لديهم مخاطر عالية للإصابة بالعدوى.
المراجعات
أود أيضًا أن أرى قائمة المراجع
لن يقدموا لك الأدب. إنه متناقض. لم يثبت. التجارب.
خضعت لدورة علاجية مع دكتور أوجنيفا لمرض الصدفية ، وهي بالمناسبة فعالة للغاية. ولذا فهي تجعل TNF لتسليمها !! ربما شخص ما سوف يشرح لماذا وماذا يظهر مع الصدفية. على الرغم من أن المعدل قد انخفض. تضاعف TNF !! والجلد نظيف
أين يمكنك شراء هذا الدواء؟
من أين تشتري عامل نخر الورم
متعدد البيبتيد الانصهار له نشاط عامل ألفا α1 -تيموزين- النخر OPUHOLEY- ثيموسين a1 ، طريقة لإنتاج بولي ببتيد الانصهار له نشاط α1 - TIMOZIN- α- عامل نخر الورم - ثيموسين a1 ، البلازميد المؤتلف ، التعبير عن جزيء الحمض النووي له نشاط α1 - THYMOSIN α FACTOR OF TUMOR NECROSIS - THYMOSIN - a1 براءة اختراع من الاتحاد الروسي
الأدوية المضادة للبنو
الروماتيزم هو تخصص في الطب الباطني ، ويتعامل مع تشخيص وعلاج الأمراض الروماتيزمية.
مثبطات عامل النخر غير الورمي (TNF) أكثر فاعلية في علاج مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين لا يستجيبون للأدوية المضادة لعامل نخر الورم ، وفقًا لدراسة سريرية نُشرت في مجلة الجمعية الطبية الأمريكية.
تُستخدم الأدوية المضادة لعامل نخر الورم في جميع أنحاء العالم لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي. يقومون بإلغاء تنشيط عامل نخر الورم ، وهو جزيء ينتجه الجهاز المناعي ويسبب الالتهاب. ومع ذلك ، لا يستجيب حوالي ثلث المرضى لهذا النوع من العلاج.
اشتملت الدراسة على 300 مريض مصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي والذين لديهم استجابة غير كافية للأدوية المضادة لعامل نخر الورم.
تم تقسيم جميع المشاركين إلى مجموعتين. في المجموعة الأولى ، تناول المرضى الأدوية المضادة لعامل نخر الورم مثل adalimumab و etanercept و certolizumab و infliximab لمدة 52 أسبوعًا. في المجموعة الثانية ، تناول المرضى عقاقير لا تحتوي على عامل نخر الورم مثل توسيليزوماب وريتوكسيماب وأباتاسيبت.
أظهرت نتائج الدراسة أن 54٪ من المرضى الذين يتناولون الأدوية المضادة لعامل نخر الورم و 69٪ من المشاركين الذين كانوا يتناولون أدوية لا تحتوي على عامل نخر الورم كان لديهم استجابة معتدلة للعلاج.
بالإضافة إلى ذلك ، كان لدى المزيد من المرضى الذين يتناولون أدوية لا تحتوي على عامل نخر الورم نشاط مرض منخفض في 24 و 52 أسبوعًا من الدراسة.
وخلص الباحثون إلى أن مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين لم يستجيبوا للأدوية المضادة لعامل نخر الورم قد يستفيدون من الأدوية التي لا تحتوي على عامل نخر الورم.
العلاج بالأدوية المضادة لعامل نخر الورم: ثمن الأمان من أجل فعالية أعلى؟
عامل نخر الورم (TNF) هو بروتين خارج الخلية ، وهو سيتوكين التهابي له طيف واسع من الإجراءات ، يتم تصنيعه بشكل أساسي بواسطة الخلايا الأحادية والبلاعم. يمتد تأثيره إلى التمثيل الغذائي للدهون والتخثر وحساسية الأنسولين والصحة البطانية ، بالإضافة إلى عدد من الوظائف الأخرى.
لأول مرة تم الكشف عن عامل نخر الورم في مصل دم الفئران المحقونة بـ BCG والذيفان الداخلي. اتضح أن مصل هذه الفئران له تأثير سام للخلايا ، وكشفت دراسة أخرى عن وجود بروتين مسؤول عن تطور هذا التأثير.
في السنوات الأخيرة ، أصبحت أهمية TNF ذات أهمية متزايدة. يرتبط الاهتمام المتزايد بالعمل ثنائي الاتجاه لهذا السيتوكين. من ناحية ، يلعب دورًا مهمًا في تنظيم التمايز الطبيعي والنمو والتمثيل الغذائي للخلايا المختلفة ، ومن ناحية أخرى ، يعمل كوسيط لعمليات الالتهاب المناعي المرضي في الأمراض البشرية المختلفة.
علاج التهاب المفاصل
التهاب المفاصل هو نوع من التهاب المفاصل تتأثر فيه عدة مفاصل. يصيب الناس من جميع الأجناس والأعمار وغالبًا ما يرتبط باضطرابات المناعة الذاتية المختلفة.
علاج او معاملة
العلاج الأساسي لالتهاب المفاصل (يحدده طبيب الروماتيزم) ؛
علاج الأعراض (يهدف إلى تخفيف الألم).
في الحالة الثانية ، يتم استخدام العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (بأشكال مختلفة) ، على سبيل المثال ، brufen ، indomethacin-Acri ، flugalin ، ortofen ، roxicam. لكن الأمر يستحق النظر في الآثار الجانبية ، وكذلك موانع تناول هذه الأدوية (على سبيل المثال ، القرحة الهضمية).
العلاج الدوائي
غير الستيرودية المضادة للالتهابات
تساعد مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في تقليل الالتهاب. إنها تمنع نشاط البروستاجلاندين (المواد التي تلعب دورًا مهمًا في الالتهاب). كما أنها تساعد في تخفيف الآلام الخفيفة إلى المتوسطة. تعمل NVIDs بسرعة وغالبًا ما يكون لها آثار جانبية مختلفة أقل من الأدوية الأخرى الأقوى والأكثر سمية المستخدمة في علاج التهاب المفاصل. في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي تناول هذه الأدوية إلى عسر الهضم والتقرح.
الستيرويدات القشرية
يساعد علاج التهاب المفاصل بهذه الأدوية على تخفيف الالتهاب ، فضلاً عن تثبيط الاستجابة المناعية. نظرًا لأن التهاب المفاصل غالبًا ما يكون ناتجًا عن اضطرابات المناعة الذاتية ، مثل الذئبة الجهازية ، تُستخدم هذه الأدوية لقمع الاستجابة المناعية المصاحبة لمثل هذه الاضطرابات.
في معظم الحالات ، تعتبر الكورتيكوستيرويدات أول ما يتم وصفه للمرضى الذين يعانون من هذه الحالات. من أجل الوقاية من هشاشة العظام التي يسببها الستيرويد ، يوصى باستخدام ، على سبيل المثال ، البايفوسفونيت. غالبًا ما تساعد هذه الأدوية في تقليل الألم والأعراض الأخرى بشكل أسرع بكثير من الأدوية الأخرى.
الأدوية الأساسية المضادة للروماتيزم (BPRP)
PRP يعدل مسار المرض. يمكنهم تغيير مسار العديد من الأمراض التي تسبب التهاب المفاصل. نظرًا لحقيقة أنهم بدأوا في العمل فقط بعد 6-8 أسابيع من بدء القبول ، خلال هذه الفترة ، غالبًا ما يتم وصف الإدارة المتزامنة الإضافية لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والكورتيكوستيرويدات. تحقق الأدوية المعدلة للسرطان ، وكذلك الكورتيكوستيرويدات ، تأثيرًا علاجيًا عن طريق قمع جهاز المناعة.
غالبًا ما يتم علاج التهاب المفاصل بالميثوتريكسات ، وهو نفس الدواء المستخدم أحيانًا لعلاج مرضى السرطان (بجرعات عالية). يتسبب الميثوتريكسات أحيانًا في تلف الكبد ، لذلك ، أثناء استخدامه ، من الضروري تحليل دم المريض بانتظام من أجل اكتشاف هذا والآثار الجانبية المحتملة الأخرى في أقرب وقت ممكن.
لعلاج التهاب المفاصل ، يتم أيضًا استخدام BPDUs التالية:
- سلفاسالازين.
- هيدروكسي كلوروكوين (دواء مضاد للملاريا). في حالة واحدة ، يتسبب ison في أضرار جسيمة للعيون.
الأدوية المضادة لعامل نخر الورم
في العديد من أنواع التهاب المفاصل ، بما في ذلك التهاب المفاصل ، يمكن أن يتسبب عامل نخر الورم في حدوث التهاب. الأدوية التي تمنع عامل نخر الورم تسمى الأدوية المضادة لعامل نخر الورم.
يتطلب علاج التهاب المفاصل استخدام الأدوية التالية المضادة لعامل نخر الورم:
تدار عن طريق الحقن تحت الجلد أو عن طريق الوريد. قد يؤدي تناول مضادات عامل نخر الورم في بعض الحالات إلى قشعريرة وآلام في المفاصل والعضلات وحمى وزيادة التعرض للعدوى والصداع وآثار جانبية أخرى.
العلاج الطبيعي
يمكن أن يساعد العلاج الطبيعي في تقليل الألم والالتهاب والتورم. يتم استخدام علاج التهاب المفاصل ، مثل العلاج المغناطيسي ، البارافين ، العلاج بالأوزون ، الموجات فوق الصوتية ، العلاج بالتبريد في وقت واحد مع العلاج الدوائي. إنها تجعل من الممكن استعادة تدفق الدم إلى المفاصل التي تضررت ، وكذلك تبطئ عملية فقدان العظام وتطبيع عملية التمثيل الغذائي.
من المستحيل القضاء على هذا المرض تمامًا. في هذا الصدد ، فإن علاج التهاب المفاصل ضروري دائمًا. بمساعدة العلاج المستمر ، سيتمكن المريض من الحفاظ على جودة حياته لفترة طويلة ، بالإضافة إلى مستوى النشاط المعتاد والرفاهية الممتازة.
يرجى ملاحظة: المعلومات المنشورة على هذا الموقع ليست نصيحة طبية أو نصيحة أو إرشادات للعمل. قبل استخدام المعلومات المقدمة على بوابتنا ، تأكد من استشارة طبيبك!
عامل نخر الورم - ألفا
عامل نخر الورم ألفا (TNF-) عبارة عن 157 بروتين من الأحماض الأمينية. إنه أول سيتوكين متعدد الوظائف من عائلة TFN التي تم تحديد خصائصها لعلاج السرطان. يتم تنظيم نشاطها البيولوجي بواسطة مستقبلات TNF-alpha القابلة للذوبان 1 و 2.
يتم التعبير عن التأثير الطبيعي بشكل مباشر من خلال تحفيز إنتاج الإنترلوكين 1 ، القادر على التعرف على الهياكل الصحية والأورام على المستوى الخلوي. في هذا الصدد ، يؤثر عامل نخر الورم ألفا على خلية الأورام من خلال سطحها.
يتم إنتاج عامل نخر الورم ألفا في الجسم بشكل أساسي عن طريق الضامة النشطة والخلايا اللمفاوية التائية والخلايا القاتلة الطبيعية للأنسجة المصابة. يلعب دورًا رئيسيًا في موت الخلايا المبرمج وتكاثر الخلايا.
ومع ذلك ، فإن تأثير هذا العنصر الطبيعي يرتبط ارتباطًا وثيقًا بسمية المادة. لذلك ، اليوم ، يتم استخدام متغيرات أكثر فعالية وأقل سمية لعامل نخر الورم ، على سبيل المثال ، مثل Thymosin-alpha. يقوم أطباء الأورام أيضًا بتطوير طرق للإيصال المباشر لعامل النخر إلى الورم ، دون التأثير على الأنسجة الأخرى ودون تضمينه في مجرى الدم العام.
عامل نخر الورم ألفا والسرطانات
حتى الآن ، تأثير هذا العنصر ، وكذلك مضاداته والعناصر البيولوجية اللاحقة ، على أشكال الآفات السرطانية مثل:
أورام المعدة والثدي الخبيثة:
يؤدي عامل نخر الورم ألفا إلى موت الخلايا السرطانية المحتملة.
سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة:
يحمي عامل نخر الورم ألفا الجسم من تأثيرات مجموعة متنوعة من مسببات الأمراض ، وبالتالي يمنع ظهور المرض.
ساركوما وسرطان الجلد:
في هذه الأنواع من السرطانات ، يكون عامل نخر الورم فعال بشكل خاص عامل ألفا المؤتلف.
تكوين سرطان الرحم والمبيض:
هم أيضا حساسون لهذا العنصر.
نظرًا لقدرته على تدمير تدفق الدم إلى الورم ، يمكن أيضًا استخدام عامل نخر الورم ألفا في العلاج السريري للسرطان النقيلي.
المخدرات
عامل نخر الورم ألفا هو سيتوكين. فهي قادرة على تثبيط نشاط الورم ليس فقط من خلال مقاومة الخلايا غير الطبيعية ، ولكن أيضًا من خلال الدمج مع الآليات الخلوية الرئيسية. لذلك ، عند إنشاء الأدوية ، يتم استخدام الأنواع التالية من الأدوية ، ممثلة بمثبطات TNF:
- الأجسام المضادة وحيدة النسيلة (إنفليكسيماب ، أداليموماب هيوميرا ، ريتوكسيماب ، يمثلها عقار ريتوكسان) ؛
- البروتينات المؤتلفة ، والتي تشمل مجالات الغلوبولين المناعي ومستقبلات عامل نخر الورم ، ولا سيما مضاد للفيروسات -1 و 2 (إيتانرسبت "إنبريل" ، غوليموماب "سيمبوني").
من بين الأدوية الروسية للمجموعة السيتوكينية ، تبرز "Refnot" و "Reaferon" و "Roferon" و "Intron" وغيرها.
تعتمد تكلفة أدوية المجموعة السيتوكينية بشكل مباشر على بلد الصنع. الأدوية ذات المنشأ الأوروبي والأمريكي ستكون أغلى بكثير من الأدوية الروسية والأوكرانية.
ومع ذلك ، هذا لا يعني على الإطلاق أن الأدوية المحلية ستختلف في خصوصية عملها عن الأدوية المستوردة. لذلك ، على سبيل المثال ، دعونا نقدر الأسعار المقارنة لتعبئة الدواء بنفس السعة البالغة 100 يو. الوحدات:
- المستحضرات التي تحتوي على الأجسام المضادة وحيدة النسيلة (روسيا): زجاجة واحدة - من 1500 روبل. ما يصل إلى 2000 روبل. 5 زجاجات - مقطعة. دروب.
- الأدوية ذات الأجسام المضادة وحيدة النسيلة (أوكرانيا): زجاجة واحدة - من 500 غريفنا. حتى 800 غريفنا ؛ 5 زجاجات السعر من 2000 غريفنا. حتى 3500 غريفنا ؛
- عامل نخر الورم مؤتلف: التكلفة في روسيا للزجاجة الواحدة من 2000 روبل. حتى 3000 روبل روسي في أوكرانيا ، السعر أعلى: من 1000 غريفنا. حتى 1800 غريفنا ما يرتبط بالحاجة إلى النقل ؛
- يتراوح سعر الأدوية المستوردة المحتوية على عامل نخر الورم ألفا للزجاجة الواحدة من 1000 دولار أمريكي. يصل إلى 1300 دولار أمريكي
من أين تشتري عامل نخر الورم ألفا؟
تتوفر عقاقير عامل نخر الورم ألفا في جميع البلدان تقريبًا حول العالم. في الصيدلة المحلية ، تُباع أدوية المجموعة السيتوكينية في الصيدليات في المدن الكبيرة. لكن في معظم الحالات ، لا تُعطى الأدوية للمريض إلا بناءً على وصفة طبية وأمر مسبق.
يمكن للمرضى في بلدان رابطة الدول المستقلة شراء دواء من مصنع روسي ، لأن سعر الأدوية المستوردة أعلى عدة مرات.
المراجعات
هناك آراء مختلفة حول الأدوية في هذه المجموعة ، ليس فقط لمرضى السرطان وأقاربهم ، ولكن أيضًا لأطباء الأورام أنفسهم:
- يشير البعض إلى قدرة العوامل ذات عامل نخر الورم ألفا على محاربة السرطان بشكل مستقل.
- يؤكد خبراء آخرون فقط قدرة الأدوية السيتوكينية على تعزيز تأثير العلاج التقليدي.
- يركزون على الآثار الجانبية المحتملة ، خاصةً للمرضى المصابين بعدوى فيروسية كامنة ، والسل ، وأمراض القلب والأوعية الدموية ، وأمراض الكبد المزمنة.
على أي حال ، فإن المدة القصوى للعلاج بعامل نخر الورم ألفا هي دورتان فقط. يمكن إجراؤها في المنزل بعد تشخيص شامل وجمع الاختبارات.
هناك عدد قليل من آراء المرضى حول الدواء ، لكن معظم المرضى الذين لديهم استخدام علاجي لعامل نخر الورم ألفا لاحظوا تحسنًا في حالتهم الصحية العامة ، خاصة في وجود سرطان متقدم أو متكرر. البعض ، في المراحل المتأخرة من تطور المرض ، يعتبرون الدواء هو الدواء الشافي الوحيد. ومع ذلك ، فإن هذا الموقف غير كاف. حتى على الرغم من المراجعات الإيجابية ، في الممارسة العالمية ، لا يزال البحث جاريًا فيما يتعلق بسلامة المنتج.
يعتبر عامل نخر الورم ألفا من أحدث الأسلحة البيولوجية ، ولا يزال هناك الكثير من النقاش حوله في علم الأورام.
من المهم أن تعرف:
أضف تعليق إلغاء الرد
التصنيفات:
يتم تقديم المعلومات الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية فقط! لا ينصح باستخدام الطرق والوصفات الموصوفة لعلاج السرطان بشكل مستقل ودون استشارة الطبيب!
عامل نخر الورم (TNF): دوره في الجسم ، التحديد في الدم ، الإعطاء على شكل أدوية
عامل نخر الورم (TNF) هو بروتين خارج الخلية غائب عمليًا في دم الشخص السليم. تبدأ هذه المادة في الإنتاج بنشاط في علم الأمراض - الالتهاب ، والتحصين الذاتي ، والأورام.
في الأدب الحديث ، يمكنك العثور على تصنيفها كـ TNF و TNF-alpha. يعتبر الاسم الأخير قديمًا ، ولكن لا يزال يستخدمه بعض المؤلفين. بالإضافة إلى alpha-TNF ، هناك شكل آخر منه - بيتا ، الذي تتشكله الخلايا الليمفاوية ، ولكنه أبطأ بكثير من الأول - على مدار عدة أيام.
يتم إنتاج عامل نخر الورم بواسطة خلايا الدم - البلاعم ، والخلايا الأحادية ، والخلايا الليمفاوية ، وكذلك البطانة البطانية للأوعية الدموية. عندما يدخل مستضد بروتيني غريب (كائن دقيق ، سمه ، منتجات نمو الورم) إلى الجسم ، يصل عامل نخر الورم إلى أقصى تركيز له في غضون 2-3 ساعات الأولى.
لا يضر عامل نخر الورم بالخلايا السليمة ، ولكنه في نفس الوقت له تأثير قوي مضاد للأورام. لأول مرة ، تم إثبات مثل هذا التأثير لهذا البروتين في تجارب على الفئران ، حيث لوحظ تراجع الورم. في هذا الصدد ، حصل البروتين على اسمه. أظهرت الدراسات اللاحقة أن دور عامل نخر الورم لا يقتصر على تحلل الخلايا السرطانية ، فعمله متعدد الأوجه ، فهو لا يشارك فقط في ردود الفعل في علم الأمراض ، ولكنه ضروري أيضًا لصحة الجسم. في الوقت نفسه ، لا تزال جميع وظائف هذا البروتين وجوهره الحقيقي تثير الكثير من الأسئلة.
الدور الرئيسي لعامل نخر الورم هو المشاركة في الاستجابات الالتهابية والمناعية. هاتان العمليتان متصلتان ارتباطًا وثيقًا ، ولا يمكن التمييز بينهما. في جميع مراحل تكوين الاستجابة المناعية والالتهابات ، يعمل عامل نخر الورم كأحد البروتينات المنظمة الرئيسية. في الأورام ، تحدث أيضًا بشكل نشط العمليات الالتهابية والمناعة ، "التي تتحكم فيها" السيتوكينات.
التأثيرات البيولوجية الرئيسية لعامل نخر الورم هي:
- المشاركة في الاستجابات المناعية.
- تنظيم الالتهاب
- التأثير على عملية تكون الدم.
- العمل السام للخلايا.
- تأثير Intersystem.
عندما تدخل الميكروبات والفيروسات والبروتينات الأجنبية إلى الجسم ، يتم تنشيط المناعة. يعمل عامل نخر الورم على زيادة عدد الخلايا الليمفاوية التائية والبائية ، وحركة العدلات إلى بؤرة الالتهاب ، و "التصاق" العدلات ، والخلايا الليمفاوية ، والضامة في البطانة الداخلية للأوعية الدموية في موقع الالتهاب. زيادة نفاذية الأوعية الدموية في منطقة تطور الاستجابة الالتهابية هي أيضًا نتيجة لعمل عامل نخر الورم.
تأثير عامل نخر الورم على خلايا الجسم
يؤثر عامل نخر الورم على تكون الدم. يمنع تكاثر كريات الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية وخلايا الخط الأبيض لتكوين الدم ، ولكن إذا تم قمع تكون الدم لأي سبب من الأسباب ، فإن عامل نخر الورم سوف يحفزه. العديد من البروتينات النشطة ، السيتوكينات ، لها تأثير وقائي ضد الإشعاع. TNF أيضا له هذه التأثيرات.
يمكن اكتشاف عامل نخر الورم ليس فقط في الدم والبول ولكن أيضًا في السائل النخاعي ، مما يشير إلى تأثيره بين الجهازين. ينظم هذا البروتين نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء. النوع بيتا من TNF له تأثير محلي في الغالب ، والمظاهر الجهازية للمناعة والالتهاب وتنظيم التمثيل الغذائي ترجع إلى شكل ألفا من السيتوكين.
يتم التعرف على أحد أهم تأثيرات عامل نخر الورم على أنه سام للخلايا ، أي تدمير الخلايا ، والذي يتجلى تمامًا أثناء تطور الأورام. يعمل عامل نخر الورم على الخلايا السرطانية ، مما يتسبب في موتها من خلال إطلاق الجذور الحرة وأنواع الأكسجين التفاعلية وأكسيد النيتريك. نظرًا لأن الخلايا السرطانية المفردة تتشكل في أي كائن حي طوال الحياة ، فإن عامل نخر الورم ضروري أيضًا للأشخاص الأصحاء من أجل تحييدهم السريع في الوقت المناسب.
يصاحب زرع الأعضاء والأنسجة وضع مستضدات أجنبية في الجسم ، حتى لو كان العضو هو الأنسب لمجموعة من المستضدات الفردية المحددة. غالبًا ما يكون الزرع مصحوبًا بتنشيط التفاعلات الالتهابية الموضعية ، والتي تستند أيضًا إلى تأثير عامل نخر الورم. أي بروتين غريب يحفز الاستجابة المناعية ، والأنسجة المزروعة ليست استثناء.
بعد الزرع ، يمكن اكتشاف زيادة في محتوى السيتوكين في مصل الدم ، مما قد يشير بشكل غير مباشر إلى بداية تفاعل الرفض. هذه الحقيقة تكمن وراء البحث حول استخدام الأدوية - الأجسام المضادة لـ TNF ، القادرة على تثبيط رفض الأنسجة المزروعة.
يمكن تتبع التأثير السلبي للتركيزات العالية من عامل نخر الورم في صدمة شديدة على خلفية ظروف الصرف الصحي. يتجلى إنتاج هذا السيتوكين بشكل خاص أثناء الإصابة بالبكتيريا ، عندما يتم الجمع بين تثبيط حاد للمناعة مع فشل القلب والكلى والكبد ، مما يؤدي إلى وفاة المرضى.
TNF قادر على تكسير الدهون وإلغاء تنشيط إنزيم يشارك في تخزين الدهون. تؤدي التركيزات الكبيرة من السيتوكين إلى نضوب (دنف) ، وهذا هو سبب تسميته أيضًا بـ cachectin. تتسبب هذه العمليات في الإصابة بالدنف السرطاني والهزال في المرضى الذين يعانون من أمراض معدية طويلة الأمد.
بالإضافة إلى الخصائص الموصوفة ، يلعب TNF أيضًا وظيفة تعويضية. بعد الضرر في بؤرة الالتهاب والاستجابة المناعية النشطة ، تزداد عمليات الشفاء. يعمل عامل نخر الورم على تنشيط نظام تخثر الدم ، والذي يتم من خلاله تحديد منطقة الالتهاب عن طريق الأوعية الدموية الدقيقة. يمنع Microthrombi انتشار العدوى. تنشيط الخلايا الليفية وتكوين ألياف الكولاجين يعزز التئام الآفة.
تحديد مستوى عامل نخر الورم وقيمته
لا يعد البحث المختبري لمستويات عامل نخر الورم اختبارًا شائعًا ، ولكن هذا المؤشر مهم جدًا في أنواع معينة من علم الأمراض. يظهر تحديد عامل نخر الورم عندما:
- العمليات المعدية والتهابات متكررة وطويلة الأمد ؛
- أمراض المناعة الذاتية؛
- الأورام الخبيثة؛
- مرض الحروق
- إصابات
- أمراض الكولاجين والتهاب المفاصل الروماتويدي.
لا يمكن أن تكون الزيادة في مستوى السيتوكينات بمثابة تشخيص فحسب ، بل أيضًا كمعيار تنبؤي. وبالتالي ، في حالة تعفن الدم ، تلعب الزيادة الحادة في عامل نخر الورم دورًا مميتًا ، مما يؤدي إلى صدمة شديدة وموت.
بالنسبة للدراسة ، يتم أخذ الدم الوريدي من المريض ، قبل التحليل لا يُسمح بشرب الشاي أو القهوة ، يُسمح فقط بالماء العادي. يجب استبعاد أي طعام لمدة 8 ساعات على الأقل.
لوحظ زيادة في عامل نخر الورم في الدم عندما:
- علم الأمراض المعدية
- الإنتان.
- الحروق؛
- تفاعلات تحسسية
- عمليات المناعة الذاتية.
- تصلب متعدد؛
- التهاب السحايا والتهاب الدماغ من طبيعة بكتيرية أو فيروسية ؛
- متلازمة مدينة دبي للإنترنت
- الكسب غير المشروع مقابل ردود فعل المضيف ؛
- صدفية؛
- داء السكري من النوع الأول.
- المايلوما وأورام الدم الأخرى.
- صدمة.
بالإضافة إلى الزيادة ، من الممكن أيضًا حدوث انخفاض في مستوى عامل نخر الورم ، لأنه يجب أن يكون موجودًا بشكل طبيعي ، وإن كان بكميات ضئيلة ، للحفاظ على الصحة والمناعة. انخفاض تركيز عامل نخر الورم هو سمة مميزة لما يلي:
- متلازمات نقص المناعة.
- سرطان الأعضاء الداخلية.
- استخدام بعض الأدوية - تثبيط الخلايا ، مثبطات المناعة ، الهرمونات.
TNF في علم الأدوية
دفعت مجموعة متنوعة من التفاعلات البيولوجية بوساطة عامل نخر الورم البحث في الاستخدام السريري لعقاقير عامل نخر الورم ومثبطاته. والأكثر نجاحًا هو الأجسام المضادة التي تقلل من كمية عامل نخر الورم في الأمراض الشديدة وتمنع المضاعفات المميتة ، بالإضافة إلى السيتوكين الاصطناعي المؤتلف الموصوف لمرضى السرطان.
تُستخدم نظائر الأدوية لعامل نخر الورم البشري بنشاط في علم الأورام. على سبيل المثال ، هذا العلاج ، إلى جانب العلاج الكيميائي القياسي ، فعال للغاية ضد سرطان الثدي وبعض الأورام الأخرى.
مثبطات عامل نخر الورم ألفا مضاد للالتهابات. مع تطور الالتهاب ، ليست هناك حاجة لوصف أدوية هذه المجموعة على الفور ، لأنه من أجل التعافي ، يجب أن يمر الجسم نفسه بجميع مراحل العملية الالتهابية ، وتشكيل مناعة وضمان الشفاء.
القمع المبكر لآليات الدفاع الطبيعية محفوف بالمضاعفات ، لذلك لا يُشار إلى مثبطات عامل نخر الورم إلا في حالة رد الفعل المفرط وغير الكافي ، عندما يكون الجسم غير قادر على التحكم في العملية المعدية.
تُوصف أدوية مثبطات عامل نخر الورم - ريميكاد ، إنبريل - لالتهاب المفاصل الروماتويدي ، ومرض كرون عند البالغين والأطفال ، والتهاب القولون التقرحي ، والتهاب المفاصل الفقاري ، والصدفية. كقاعدة عامة ، تُستخدم هذه الأدوية في عدم فعالية العلاج القياسي بالهرمونات ، ومضادات الخلايا ، والعوامل المضادة للأورام ، مع عدم تحملها أو وجود موانع لأدوية المجموعات الأخرى.
تعمل الأجسام المضادة لـ TNF (infliximab و rituximab) على تثبيط إنتاج TNF الزائد ويشار إليها للإنتان ، خاصة مع خطر الإصابة بالصدمة ، وعندما تحدث الصدمة ، فإنها تقلل من معدل الوفيات. يمكن وصف الأجسام المضادة للسيتوكينات في حالة الأمراض المعدية طويلة الأمد المصحوبة بالدنف.
يتم تصنيف ثيموسين ألفا (ثيماكتيد) كعامل مناعي. يوصف للأمراض التي تعاني من ضعف المناعة ، والأمراض المعدية ، وتعفن الدم ، لتطبيع تكون الدم بعد الإشعاع ، مع عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، والمضاعفات المعدية الشديدة بعد الجراحة.
العلاج الخلوي هو اتجاه منفصل في علاج أمراض الأورام ، والذي تطور منذ نهاية القرن الماضي. تظهر مستحضرات السيتوكين كفاءة عالية ، لكن استخدامها المستقل غير مبرر. أفضل نتيجة ممكنة فقط من خلال نهج متكامل والاستخدام المشترك للسيتوكينات وأدوية العلاج الكيميائي والإشعاع.
تدمر الأدوية القائمة على عامل نخر الورم الورم ، وتمنع انتشار النقائل ، وتمنع الانتكاسات بعد إزالة الأورام. عند استخدامها في وقت واحد مع التثبيط الخلوي ، تقلل السيتوكينات من تأثيرها السام واحتمال حدوث ردود فعل سلبية. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا للتأثير المفيد على المناعة ، تمنع السيتوكينات المضاعفات المعدية المحتملة أثناء العلاج الكيميائي.
من بين أدوية TNF ذات النشاط المضاد للورم ، يتم استخدام refnot و ingaron المسجلة في روسيا. هذه عوامل أثبتت فعاليتها ضد الخلايا السرطانية ، لكن سميتها أقل من السيتوكين المنتج في جسم الإنسان.
Refnot له تأثير مدمر مباشر على الخلايا السرطانية ، ويمنع انقسامها ، ويسبب نخر الورم النزفي. ترتبط جدوى الورم ارتباطًا وثيقًا بإمدادات الدم ، وتقلل refnot من تكوين الأوعية الجديدة في الورم وتنشط نظام التخثر.
من الخصائص المهمة لـ refnot قدرتها على تعزيز التأثير السام للخلايا للأدوية القائمة على الإنترفيرون وعوامل أخرى مضادة للأورام. وبالتالي ، فإنه يزيد من فعالية السيتارابين والدوكسوروبيسين وغيرها ، مما يؤدي إلى تحقيق نشاط مضاد للأورام مرتفع من الاستخدام المشترك للسيتوكينات وأدوية العلاج الكيميائي.
لا يمكن وصف Refnot ليس فقط لسرطان الثدي ، كما هو موضح في التوصيات الرسمية للاستخدام ، ولكن أيضًا للأورام الأخرى - سرطان الرئة وسرطان الجلد وأورام الجهاز التناسلي الأنثوي
الآثار الجانبية مع استخدام السيتوكينات قليلة العدد ، وعادة ما تكون زيادة قصيرة المدى في درجة الحرارة ، والحكة. الأدوية هي بطلان في حالة التعصب الفردي ، للنساء الحوامل والمرضعات.
يتم وصف العلاج السيتوكيني حصريًا من قبل أخصائي ، والعلاج الذاتي في هذه الحالة غير وارد ، ولا يمكن شراء الأدوية إلا بوصفة طبية من الطبيب. تم تطوير نظام علاج فردي ومُدمج مع عوامل أخرى مضادة للأورام لكل مريض.
مثبطات عامل نخر الورم - الأدوية الحديثة لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي
يلعب عامل نخر الورم ألفا (TNF-α) دورًا رئيسيًا في تحفيز العملية الالتهابية والحفاظ عليها في التهاب المفاصل الروماتويدي (RA). يؤدي كبت نشاط عامل نخر الورم إلى انخفاض في تخليق الوسطاء الالتهابيين في الجسم ، مما يؤدي إلى تحقيق التأثير العلاجي الضروري في علاج المرض.
من عيوب العلاج بمثبطات TNF-α التكلفة العالية. ومع ذلك ، فإن طريقة العلاج هذه لها أيضًا مزايا مهمة: فعالية مثبتة ؛ سلامة؛ استقرار المغفرة المحققة.
دعونا نفكر في استخدام مثبطات TNF-α في الممارسة السريرية باستخدام مثال etanercept ، وهو دواء استخدم على نطاق واسع على مدى السنوات العشر الماضية في الولايات المتحدة الأمريكية وكندا والدول الأوروبية. تم تصميم مثبط عامل نخر الورم هذا للإعطاء تحت الجلد ، وبالتالي تجنب الاستشفاء المكلف والمطول لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي.
يستخدم Etanercept في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي ، والذي يحدث مع نشاط معتدل إلى مرتفع لعملية الالتهاب. الدواء له تأثير محفز على مستقبلات TNF-α الموجودة في جسم المريض. نتيجة لذلك ، تلتقط المستقبلات بشكل أكثر نشاطًا فائضًا من TNF-α ، مما يقلل من تركيزها ، مما يؤدي إلى انخفاض في عملية الالتهاب.
مثل الأدوية الأخرى لمثبطات TNF-α ، يختلف etanercept بشكل كبير في تأثيره الدوائي عن مثبطات المناعة ، والتي تُستخدم أيضًا في بعض أنظمة علاج RA. تؤثر مثبطات المناعة فعليًا على جهاز المناعة بأكمله ، بينما تنشط مثبطات TNF-α ضد أهداف محددة تمثل مناطق معينة من التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي.
أظهرت نتائج دراسات etanercept أن عقارًا جديدًا ، وهو مثبط TNF ، يؤدي إلى انخفاض كبير في شدة أعراض المرض ، وتحقيق مغفرات مستمرة وطويلة الأجل. يمكن استخدام Etanercept لكل من علاج RA الأحادي (العلاج بهذا الدواء فقط) وكجزء من العلاج المعقد. يمكن دمج مثبطات عامل نخر الورم مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) ومثبطات المناعة (الميثوتريكسات) والقشرانيات السكرية (GC) ، وكذلك مسكنات الألم.
يتم حقن Etanercept تحت الجلد. يتم إجراء "الحقن" مرتين في الأسبوع. مواقع الحقن المحتملة: تحت جلد الكتف أو جدار البطن الأمامي أو الفخذ. لا يلزم دخول المرضى إلى المستشفى لتلقي العلاج بمثبطات عامل نخر الورم ، ويمكن إجراء الحقن بواسطة ممرضة في غرفة العلاج في العيادة أو في المنزل.
وتجدر الإشارة إلى أن استخدام مثبطات عامل نخر الورم قد يكون مصحوبًا ببعض الآثار غير المرغوب فيها: الحمى ، والإسهال ، وآلام البطن ، ونقص الكريات البيض (انخفاض في عدد الكريات البيض) ، والصداع ، والدوخة ، واضطرابات الجهاز التنفسي. بالإضافة إلى ذلك ، تحدث أحيانًا تفاعلات موضعية في موقع الحقن (حكة وطفح جلدي).
لم يتم تحديد تأثير مثبطات TNF-α على الوظيفة الوقائية لجهاز المناعة. لذلك ، يجب تحذير المرضى الذين يتلقون etanercept من أن الاستخدام المحتمل للدواء يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بعدوى مختلفة. لا ينبغي استخدام Etanercept في المرضى الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة. في هذه الحالة ، قد يصاب المرضى بأمراض معدية خطيرة محفوفة بالإنتان والموت. يُمنع استخدام Etanercept في المرضى الذين يعانون من أمراض قلبية معينة (يمكن أن يؤدي الدواء إلى قصور حاد في القلب والأوعية الدموية). لا تهدف مثبطات TNF-α إلى علاج التهاب المفاصل الروماتويدي دون استشارة طبية.
يمكن اعتبار إدخال مثبطات TNF-α في الممارسة السريرية واسعة النطاق أحد أكبر التطورات الطبية في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي في العقود الأخيرة. إن استخدام عقاقير هذه المجموعة يجعل من الممكن تحقيق مغفرة المرض أو انخفاض كبير في نشاط العملية الالتهابية ، حتى في المرضى الذين تبين أنهم مقاومون (غير حساسين) لأنواع أخرى من العلاج الأساسي بمضادات الروماتيزم. يبطئ استخدام مثبطات TNF-α لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل كبير من تقدم تدمير (تدمير) المفاصل المصابة ، وهو ما تؤكده طرق البحث بالأشعة السينية.
موجز أخبار Spinet.ru
- 08.02 هل من الممكن ارتداء أحذية الكعب العالي لأمراض الظهر؟
- 01.02 كيف تحدث كسور العظام عند كبار السن
- 27.01 فوائد أو أضرار ممارسة الرياضة في الشتاء
- 22.01 تسجيل Kinesio: الأساطير والواقع
- 15.01 ما هو النظام الغذائي الجيد لعظامك
المواضيع الأخيرة في المنتدى:
التهاب المفاصل
- التهاب المفاصل
- ما هو التهاب المفاصل
- الأسباب
- التهاب المفاصل القيحي الحاد
- التهاب المفاصل السيلاني
- التهاب المفاصل الكلاميديا
- التهاب المفاصل بعد التطعيم
- التهاب المفاصل الرضحي
- التهاب المفاصل المهني
- الروماتيزم
- التهاب المفاصل التفاعلي
- التهاب المفاصل عند الأطفال
- أرثرالجيا
- التهاب مفاصل الكتف
- مضاعفات التهاب المفاصل
- التشخيص
- التشخيص
- طرق التشخيص
- التشخيص المبكر
- التشخيصات المخبرية
- صعوبات في التشخيص
- تقنية التشخيص المبكر
- دور عامل نخر الورم في التهاب المفاصل الروماتويدي
- دور الخلايا التائية في الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي
- علاج او معاملة
- علاج التهاب المفاصل الروماتويدي
- علاج النظام الغذائي
- العلاج بالتبريد
- بيروكسيد الهيدروجين
- Hondoprotectors
- غذاء حمية
- العلاج الطبيعي
- الجمباز المشترك
- ابدأ العلاج في أقرب وقت ممكن
- الأدوية
- تخفيف الآلام في المنزل
- كيف يتم علاج التهاب المفاصل؟
- منع تدمير المفاصل في التهاب المفاصل
- العناية بالمتجعات
- الطرق التقليدية
- علاج سم النحل
- استخدام البارافين
- كيف تعالج التهاب المفاصل؟
- العلاج البديل لالتهاب المفاصل
- استخدم (GCS) في العلاج
- دور العلاج الدوائي
- علاج التهاب المفاصل النقرسي
- العلاج بالطرق الشعبية
- استخدام المكملات الغذائية في العلاج
- طب الاعشاب في علاج التهاب المفاصل
- مثبطات عامل نخر الورم
- منع
- المفاصل تؤلم
- تجريب التهاب المفاصل
- أيروبيكس
- النظام الغذائي لالتهاب المفاصل
صحة العمود الفقري ©
جميع المعلومات الموجودة على الموقع للأغراض الإعلامية فقط. لا تستخدم هذه المعلومات للتطبيب الذاتي. موانع الاستعمال ممكنة. تأكد من استشارة طبيبك.
عوامل العلاج المناعييمثلها حاليا أربع مجموعات من الأدوية. مثبطات المناعة الأدوية المضادة لعامل نخر الورم. الغلوبولين المناعي للإعطاء عن طريق الوريد (IVIg). IFN
جهاز المناعة
يعتمد اختيار بروتوكول كبت المناعة (الجرعة ، مجموعة الأدوية ، مدة العلاج) على المرض ، نوع الزرع ، ودرجة التوافق النسيجي بين المتبرع والمتلقي.
دواعي الإستعماللاستخدام مثبطات المناعة:. علاج أمراض المناعة الذاتية. الوقاية والعلاج من مرض الكسب غير المشروع مقابل المضيف بعد زرع نخاع العظم. الوقاية والعلاج من رفض الزرع.
حارس مرمىتمتلك نشاطًا منهجيًا مضادًا للالتهابات ومثبطًا للمناعة.
آلية العمل والتغيرات في جهاز المناعة .. بعد الانتشار السلبي عبر الغشاء السيتوبلازمي ، ترتبط بالمستقبلات داخل الخلايا. عندما يتم نقل المركب المتشكل في نواة الخلية ، فإنه يتفاعل مع تسلسلات محددة من الحمض النووي ( GREs، من. إنجليزي العناصر المستجيبة للجلوكوكورتيكويد) وعوامل النسخ الجيني ... على سبيل المثال ، ينشط HA الجين أنا كابا ب ألفاالعامل الذي ينظم سلبًا NF- k B (من اللغة الإنجليزية. عامل نوويك ب - العامل النووي ك ب). NF-k B - عامل النسخ الجيني لعامل تحفيز مستعمرة الخلايا الحبيبية أحادية الخلية (GM-CSF - من اللغة الإنجليزية. ) ، IL-2 ، IL-6 ، IL-8. وبالتالي ، فإن تثبيط NF-k B الناجم عن الستيرويد يؤدي إلى انخفاض في إفراز هذه السيتوكينات ... بالإضافة إلى ذلك ، يمنع GA التعبير عن الجينات IL-1 و IL-3 و IL-4 و TNF ومنتجات إفراز العدلات: الكولاجيناز ، الإيلاستازات ، منشط البلازمينوجين .. HA يقلل من عدد جميع خلايا الدم البيضاء المنتشرة بإستثناء العدلات. ومع ذلك ، بسبب انخفاض الالتصاق بالخلايا البطانية ، تفقد العدلات قدرتها على مغادرة مجرى الدم والاختراق في المناطق المصابة والتالفة. يتم أيضًا قمع نشاط مبيد الجراثيم للعدلات والخلايا الأحادية ، ويعتمد التأثير المثبط للمناعة على جرعة HA. بجرعات منخفضة أو متوسطة (<2 мг/кг/сут эквивалентной дозы преднизона для детей и <40 мг/сут для взрослых) наблюдают кожную анергию. Умеренно снижается количество циркулирующих Т-лимфоцитов, причём CD4 + -клеток в большей степени, чем CD8+-клеток. Дозы преднизона >2 مجم / كجم / يوم للأطفال و> 40 مجم / يوم للبالغين يثبط تنشيط الخلايا الليمفاوية وإنتاج AT.
زاد خطر حدوث المضاعفات المعدية للعلاج بالكورتيكويد السكرية بشكل ملحوظ بجرعة بريدنيزون> 10 ملغ / يوم. الخطر النسبي للإصابة بالعدوى الانتهازية (الالتهاب الرئوي المتكيسات الرئوية) أعلى بكثير من الخطر الفيروسي النموذجي (فيروسات الهربس) ، البكتيرية ( المكورات العنقودية الذهبيةوغيرها) والفطريات ( الكانديدا) الالتهابات. تعد العدوى الأولية والديدان الطفيلية غير نمطية ، باستثناء مسببات الأمراض المتوطنة (على سبيل المثال ، المتصورة المنجلية).
بعض خصائص HA شائعة الاستخدام .. بيتاميثازون: نصف العمر 5.6 ساعات ، نشاط القشرانيات السكرية النسبي 25 ، نشاط القشرانيات المعدنية النسبي 0 .. الديكساميثازون: نصف العمر 3.3 ساعة ، نشاط الجلوكورتيكويد النسبي 30 ، نشاط القشرانيات المعدنية النسبي 0 .. الهيدروكورتيزون: نصف الفترة - الحياة 1-2 ساعة ، نشاط القشرانيات السكرية النسبي 1 ، نشاط القشرانيات المعدنية النسبي 2. ميثيل بريدنيزولون: نصف عمر 2-3 ساعات ، نشاط القشرانيات السكرية النسبي 5 ، نشاط القشرانيات المعدنية النسبية 0 .. بريدنيزولون: نصف العمر 2.6-3 ساعات ، نشاط القشرانيات السكرية النسبي 4 ، نشاط القشرانيات المعدنية النسبي 1 .. بريدنيزون: نصف عمر 1.7-3 ساعات ، نشاط جلايكورتيكويد نسبي 3.5 ، نشاط قشراني معدني نسبي 1. تريامسينولون: نصف عمر 2-3 ساعات ، نشاط جلوكوكورتيكويد نسبي 5 ، القشرانيات المعدنية النسبية Oid النشاط 0
ميثوتريكساتيثبط اختزال ثنائي هيدروفولات ، مما يثبط تخليق الثيميدين وبعض الأحماض الأمينية ، ويبطئ انقسام الخلايا. بجرعة> 20 مجم / كجم ، تستخدم لعلاج السرطان ، يثبط الدواء الاستجابات المناعية الخلوية والخلطية الأولية والثانوية ويمكن أن يسبب تثبيط نخاع العظام والنزيف والإنتان. مع العلاج الأساسي لالتهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض الروماتويد الأخرى (1 / 5-1 / 10 من الجرعة المثبطة للمناعة - 7.5-15 مجم / أسبوع مرة واحدة عن طريق الفم ، i / m ، i / v) ، الميثوتريكسات له تأثير مضاد للالتهابات ، تثبيط التعبير عن جزيئات الالتصاق والسيتوكينات. بجرعة 10-25 مجم / أسبوع ، يتم استخدام الميثوتريكسات مرة واحدة لعلاج الصدفية.
كبت موفتيل- مثبط مناعي جديد فعال للوقاية من رفض زرع الكلى. الدواء في مرحلة التجارب السريرية في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي و SLE.
بعد الابتلاع ، يخضع mycophenolate mofetil للتحلل المائي مع تكوين مكون نشط - حمض mycophenolic ، والذي يفرز بشكل رئيسي في البول. عمر النصف 6 ساعات.
يثبط حمض الميكوفينوليك بشكل عكسي إنزيم إينوزين أحادي الفوسفات ديهيدروجينيز ، وبالتالي يثبط من جديدالتخليق الحيوي للبيورينات. تعتمد الخلايا الليمفاوية بشكل كبير على تخليق البيورين من جديدوبدرجة أقل من مسار تخليق البيورين بوساطة هيبوكسانتين - جوانين فوسفوريبوزيل ترانسفيراز. لذلك ، يعمل الدواء بشكل أساسي على الخلايا الليمفاوية ، حيث يتم تقليل تركيز نيوكليوتيدات الجوانين بشكل كبير ، مما يحد من تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي ويثبط الانتشار.
يثبط حمض الميكوفينوليك: .. إنتاج AT .. الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا .. نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية .. إنتاج السيتوكينات IL-1 a ، IL-1 b ، IL-2 ، IL-3 ، IL-4 ، IL-5، IL-6، IL-10، IFN-g، IFN-a، TNF-b، GM-CSF .. تعبير عن سيليكتينز بواسطة الخلايا الليمفاوية والوحيدات .. تجنيد العدلات ، الخلايا الليمفاوية والوحيدات.
الجرعة: 1 جم 2 ص / يوم من الداخل.
الآثار الجانبية: حمى ، صداع ، تلوثات ، ارتفاع ضغط الدم ، طفح جلدي ، أرق ، فقر دم ، قلة الصفيحات ، قلة الكريات البيض ، عسر شحميات الدم ، ارتفاع السكر في الدم ، اضطرابات الكهارل.
ليفلونوميد- مشتق ايزوكسازول ذو تأثير مضاد للتكاثر.
يستخدم الدواء لمنع رفض الزرع. تمت الموافقة على Leflunomide أيضًا لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع الميثوتريكسات.
آلية العمل .. المستقلب النشط لليفونوميد - A77 1726 - له نصف عمر يزيد عن أسبوعين ويطرح في البول والبراز .. التأثير المضاد للتكاثر لـ A77 1726 في الخلايا الليمفاوية يتحقق بآليتين: ... بتركيزات منخفضة يثبط الدواء من جديدالتخليق الحيوي للبيريميدين في المرحلة G 1 من دورة الخلية ... بتركيزات عالية من A77 1726 يثبط الفسفرة المستحثة بـ IL-2 لكينازات Jak1 و Jak3 وسلسلة b لمستقبل IL-2. كما يثبط Leflunomide الخلطية الاستجابة ، لأن يمنع تكاثر الخلايا الليمفاوية B في المرحلة S من دورة الخلية ، وكذلك التصاق الخلايا أحادية النواة في الدم المحيطي والسائل الزليلي.
الجرعة: في الأيام 1-3 ، 100 ملغ فموياً بجرعة واحدة ، ثم 10-20 ملغ فموياً في جرعة واحدة.
الآثار الجانبية: اضطرابات الجهاز الهضمي ، التهابات الجهاز التنفسي والبولي ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، صداع ، صلع ، طفح جلدي ، نقص بوتاسيوم الدم ، داء السكري ، عسر شحميات الدم ، فقر دم ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات.
السيكلوسبورين- ببتيد حلقي يتكون من 11 بقايا من الأحماض الأمينية التي تنتجها الفطريات توليبوكلاديوم inflatum.
يستخدم الدواء لزرع الأعضاء وأمراض المناعة الذاتية.
آلية العمل .. السايكلوسبورين يرتبط ببروتين مستقبلات السيتوبلازمي السيكلوفيلين. يثبط المركب الناتج فوسفاتيز كالسينيورين المعتمد على الكالسيوم ، وهو المسؤول عن تنشيط عامل النسخ NF-AT (من اللغة الإنجليزية. العامل النووي للخلايا التائية المنشطة- العامل النووي للخلايا التائية المنشطة). هذا الجزيء مطلوب لنسخ جينات عدد من السيتوكينات (GM-CSF ، IL-2 ، IL-3 ، IL-4 ، IL-5 ، IL-8 ، IL-13 ، TNF ، TNF g) و جزيء الغشاء CD40L (CD40 يجند) .. بالإضافة إلى ذلك ، يمنع السيكلوسبورين تنشيط مستقبل TCR المعتمد على TCR (TCR - T-lymphocyte receptor) من اللغة الإنجليزية. مستقبلات الخلايا التائية) مسار الإشارات في الخلايا الليمفاوية التائية و Ar- يمثل وظيفة الخلايا الوحيدة / الضامة. وهكذا ، يقوم الدواء في الغالب بقمع المناعة الخلوية ؛ ومع ذلك ، لا يرتبط عملها مع قلة الكريات البيض أو قلة الكريات البيض.
الجرعة: الحفاظ على تركيز مصل علاجي 100-300 ميكروغرام / لتر ؛ يظهر التحكم الديناميكي في مستويات المصل من السيكلوسبورين.
الآثار الجانبية: السمية الكلوية ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، اضطرابات الالكتروليت ، السمية الكبدية ، الشعرانية ، حب الشباب ، الالتهاب الرئوي الجرثومي ، الإنتان الفطري.
سيروليموس- ماكروليد من أصل فطري ، يشكل معقدًا مع بروتينات مرتبطة بـ FK من عائلة السيكلوفيلين ، تختلف عن السيكلوفيللين المرتبط بالسيكلوسبورين. يستخدم الدواء لمنع رفض الزرع. Sirolimus لا يمنع الكالسينيورين. آلية العمل .. يرتبط السيروليموس ببروتين عصاري خلوي محدد - مناعي (بروتين رابط FK-12) ، ومركب FKPB-12-sirolimus يثبط تنشيط كيناز "هدف رابامايسين الثدييات" (من mTOR الإنجليزي - الهدف الثدييات من rapamycin) ، والذي يلعب دورًا رئيسيًا في دورة الخلية. يؤدي تثبيط mTOR إلى حظر العديد من مسارات نقل الإشارات المحددة ، وفي النهاية إلى قمع تنشيط الخلايا الليمفاوية وتقليل القوى المناعية. الجرعة: جرعة أولية من 6 ملغ ، ثم 2 ملغ عن طريق الفم 1 ص / يوم أو تحت سيطرة تركيز المصل (التركيز العلاجي 4-12 نانوغرام / مل بالاشتراك مع السيكلوسبورين لأول 2-3 أشهر ، بعد التوقف عن تناول السيكلوسبورين - 12-20 نانوغرام / مل).
الأدوية المضادة لعامل نخر الورم
عامل نخر الورم أ (تنف أ) هو السيتوكينات المنشطة للالتهابات التي تلعب دورًا مهمًا في التسبب في الأمراض الروماتيزمية والالتهابية. أدت البيانات الجديدة حول دور TNF-a في الفيزيولوجيا المرضية لالتهاب المفاصل الروماتويدي ومرض كرون إلى تطوير فئة جديدة من الأدوية المضادة لعامل نخر الورم أ.
إنفليكسيماب Infliximab (مضاد مؤنس لـ TNF وهو أجسام مضادة وحيدة النسيلة) - تمت الموافقة عليه لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي النشط ومرض كرون. الجرعة: 5 مجم / كجم لمدة ساعتين IV. الآثار الجانبية: العدوى الفيروسية ، والتهاب الشعب الهوائية ، والالتهاب الرئوي ، والتهاب الجيوب الأنفية ، والتهابات المسالك البولية ، والتقيؤ ، والإسهال ، والصداع ، والدوخة ، وارتفاع ضغط الدم. موانع الاستعمال: تعفن الدم ، عدوى ظاهرة ، خراج ، حمل ، عمر أقل من 17 سنة.
الجلوبيولين المناعي للإعطاء
الغلوبولين المناعي للإعطاء عن طريق الوريد (IVIg) هو معيار العلاج لأمراض نقص المناعة الخلطية والمختلطة ، وكذلك لعدد من أمراض المناعة الذاتية.
طريقة التصنيع. يتم تحضير جميع IVIg بواسطة ترسيب الإيثانول البارد. أمصال عدة آلاف من المتبرعين ، بعد فحص مسببات الأمراض المعدية ، مختلطة لإنتاج مستحضر دفعة واحدة. يحتوي IVIg على أجسام مضادة ضد Ags الفيروسية والبكتيرية المحلية الأكثر انتشارًا ، بالإضافة إلى لقاحات Ag. لتقليل مخاطر انتقال مسببات الأمراض ، يتم استخدام البسترة أو العلاج بالمنظفات. يحتوي المنتج النهائي عادةً على أكثر من 99٪ IgG من حيث البروتين. ما يصل إلى 10٪ من جزيئات IgG تشكل معقدات بوليمر. يتراوح عمر النصف في المصل من 15 إلى 30 يومًا. يختلف محتوى IgA والمكمل من مصنع لآخر.
آليات عمل IVIG: .. الحصار وتعديل التعبير عن مستقبلات Fc g .. قمع الاستجابة التكاثرية للخلايا الليمفاوية .. تعديل إنتاج وإفراز السيتوكينات (IL-1 ، IL-1ra [مضاد لمستقبلات IL-1 ، IL-1ra] -1] ، TNF a ، TGF-b 1 [من الإنجليزية. تحويل عامل النموب - تحويل عامل النمو ب] ، IL-2 ، IL-10) .. تثبيط التأثيرات الضارة للمكملات .. قمع تكاثر الخلايا البطانية .. تحفيز تقويض الأجسام المضادة الذاتية من فئة IgG .. قمع Fas بوساطة موت الخلايا المبرمج (Fas - أحد البروتينات السكرية في غشاء الخلية) .. تنظيم التفاعلات المضادة للنمط الذاتي.
مؤشرات للاستخدام .. مؤشرات معتمدة من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية: .. agammaglobulinemia المرتبط بالكروموسوم X ... متلازمة فرط IgM ... نقص غاماغلوبولين الدم العابر لحديثي الولادة ... نقص في الفئات الفرعية من IgG ... متلازمة نقص AT ... شديد مشترك نقص المناعة ... نقص المناعة المتغير الشائع ... متلازمة دي جورج ... متلازمة ويسكوت ألدريتش ... ترنح توسع الشعيرات ... متلازمة شدياك-هيغاشي ... متلازمة التكاثر اللمفاوي المرتبط بالكروموسوم ... متلازمة فرط IgE .. مزمن ابيضاض الدم الليمفاوي مع نقص السكر في الدم ... الحماق) ... مرض كاواساكي ... العدوى المتكررة أثناء زراعة نخاع العظم ... فرفرية نقص الصفيحات مجهولة السبب ... عدوى فيروس العوز المناعي البشري عند الأطفال .. مؤشرات تستند إلى نتائج التجارب السريرية الخاضعة للرقابة: ... الوقاية من عدوى الفيروس المخلوي التنفسي والفيروس المضخم للخلايا. .. متلازمة جيلان باريه ... اعتلال الأعصاب المزيل للميالين الالتهابي المزمن.
الحالات التي يتم فيها دراسة فعالية IVIg: .. قلة العدلات المناعية الذاتية .. فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية .. الربو القصبي .. التهاب الجلد التأتبي .. الأرتكاريا المزمنة .. التهاب الكلية الذئبي .. الورم الحبيبي فيجنر .. التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي .. التهاب كبيبات الكلى .. متلازمة .. نقص المناعة الثانوية.
الجرعات. يجب أن يكون تركيز المصل IgG في المرضى الذين يعانون من نقص السكر في الدم أعلى من 500 ملغ. تعتمد جرعة IVIG المطلوبة لتحقيق هذا المستوى والحفاظ عليه على تركيز IgG الأولي ، وتكرار إعطاء الدواء ، وشدة هدم الغلوبولين المناعي في المريض الفردي. بالنسبة لمعظم المرضى ، جرعة 300 مجم / كجم كل 3 أسابيع أو 400 مجم / كجم كل 4 أسابيع كافية.
الآثار الجانبية .. يعاني ما بين 5 إلى 15٪ من المرضى من ردود فعل جانبية تجاه IVIg: احمرار الوجه ، وآلام الظهر ، والغثيان ، والقشعريرة. قد تختفي الأعراض عندما ينخفض معدل التسريب. يجب أن تدار الجرعة الأولى من الدواء بمعدل 30 مل / ساعة للبالغين و 10-15 مل / ساعة للأطفال. مع التحمل الجيد ، تبدأ الحقن اللاحقة بمعدل 40 مل / ساعة وتزيد بمعدل 25٪ كل 30 دقيقة.وتشمل الآثار الجانبية الأخرى الفشل الكلوي الحاد ، والتخثر ، والصداع النصفي ، والتهاب السحايا العقيم ، وفقر الدم الانحلالي.
التدخلات
التأثيرات الدوائية: مضاد للفيروسات ، مضاد للتكاثر ، مناعي.
الاستطبابات: التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، الالتهابات الفيروسية الحادة المختلفة ، التصلب المتعدد ، الورم الحبيبي المزمن.
الأعراض الجانبية: حمى ، تعرق ، تعب ، ألم مفصلي ، ألم عضلي ، عدم انتظام ضربات القلب ، اكتئاب ، رعشة ، تنمل ، اضطرابات معدية معوية ، تساقط الشعر ، طفح جلدي ، حكة.
موانع الاستعمال: أمراض القلب ، وأمراض الجهاز العصبي المركزي ، والفشل الكلوي ، والفشل الكبدي ، وتثبيط نقي العظم.
الاختصارات. NF- k B - العامل النووي k B (من اللغة الإنجليزية. عامل نوويك ب) ، GM-CSF - عامل تحفيز مستعمرة الخلايا الحبيبية (من اللغة الإنجليزية. عامل تحفيز مستعمرة الخلايا الضامة المحببة) ، IVIG - الغلوبولين المناعي للإعطاء عن طريق الوريد.
ملحوظة.إدارة الغذاء والدواء - الخدمة الفيدرالية الأمريكية للتحكم في إنتاج وتخزين وتسويق الأطعمة والأدوية ومستحضرات التجميل ( إدارة الغذاء والدواء).
يشير الباحثون إلى العديد من الفوائد المرتبطة بالحالات الطبية الأخرى التي يمكن أن توفرها الأدوية. قد تتناول دواءً أو أكثر للسيطرة على التهاب المفاصل الروماتويدي. من المرجح أن يقوم طبيبك بتعديل نظام العلاج الخاص بك بحيث يكون نشاط المرض منخفضًا قدر الإمكان. الآثار الجانبية الشائعة لأدوية التهاب المفاصل الرثياني معروفة جيدًا ، ومع ذلك ، فقد حدد الباحثون الفوائد الصحية المحتملة بشكل عام.
اتضح أن العديد من الأدوية التي نستخدمها لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي لها فوائد لم نكن نعلم بوجودها من قبل.
فيما يلي الأدوية التي قد تساعد.
ماذا يفعل من أجل RA:
يعتبر الميثوتريكسات المعيار الذهبي لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي وغالبًا ما يكون أول دواء يُعطى لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي المشخصين حديثًا.
في الأجهزة اللوحية ، يقلل الألم ويبطئ تقدم التهاب المفاصل الروماتويدي عن طريق منع إنزيمات معينة في جهاز المناعة.
المخاطر المعروفة:
يزيد الدواء من خطر الإصابة بالعدوى وتلف الكبد.
الفوائد المحتملة:
وفقًا للعديد من الدراسات ، قد يقلل الميثوتريكسات من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.
في مراجعة 18 دراسة في إنجلترا ، ارتبط استخدام الميثوتريكسات بانخفاض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. هذه فائدة رئيسية لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي المعرضين لخطر متزايد للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.
يمكن أن ترتبط حماية القلب بعاملين: تصلب الشرايين (ترسب اللويحات الدهنية في الشرايين ، السبب الرئيسي للنوبات القلبية) هو مرض التهابي ، والميثوتريكسات يوقف الالتهاب وبالتالي يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.
لا يعرف الباحثون حتى الآن أي جرعة من الميثوتريكسات تقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب ، أو المدة التي تستغرقها للحماية. لكن جرعة قياسية من 10 إلى 20 مجم في الأسبوع كافية لتقليل المخاطر.
العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (المسكنات)
ماذا يفعلون من أجل التهاب المفاصل الروماتويدي:
تعالج مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الألم والالتهابات.
المخاطر المعروفة:
يمكن أن يسبب نزيفًا في المعدة ومشاكل في الكلى والقلب.
الفوائد المحتملة:
وجدت دراسة أجريت عام 2011 على 1173 امرأة مصابة بسرطان القولون والمستقيم أن استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية قبل التشخيص يقلل من خطر الوفاة بسبب السرطان إلى النصف. يعمل الدفاع بشكل أساسي عندما يكون الورم في الجزء العلوي من القولون الأبعد عن المستقيم.
من المحتمل أن يكون تقليل الالتهاب في الجسم (من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) أحد العوامل التي تساهم في تقليل وفيات سرطان القولون والمستقيم.
أظهرت دراسات أخرى أن معدل الوفيات من سرطان القولون قد انخفض. ومع ذلك ، فإن الأورام في أجزاء مختلفة من القولون لها سمات جزيئية مختلفة ، لذلك قد تستجيب بشكل أفضل أو أسوأ للأدوية.
يمكن أن يؤدي استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية إلى تفاقم مسار ارتفاع ضغط الدم. لذلك ، يجب تقييم مخاطر وفوائد استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية من قبل طبيبك.
العوامل البيولوجية (بما في ذلك مثبطات عامل نخر الورم)
ماذا يفعلون من أجل RA:
إنها تثبط أجزاء الجهاز المناعي التي تسبب الالتهاب ، وتبطئ من تطور المرض.
المخاطر المعروفة:
مثبط ألفا لعامل نخر الورم ، يُعطى إنفليكسيماب عن طريق الوريد ، لذلك قد يكون هناك ألم أو طفح جلدي في موقع الحقن. تزيد البيولوجيا أيضًا من خطر الإصابة بالعدوى.
الفوائد المحتملة:
في عام 2013 ، وجد باحثون في فوجيا بإيطاليا أن العديد من المستحضرات الدوائية الحيوية تظهر اتجاهًا إيجابيًا في الحد من فقدان العظام ، والذي قد ينتج عن انخفاض الالتهاب.
تقلل مثبطات عامل نخر الورم من علامات تدمير العظام وتزيد من علامات تكوين العظام. أظهرت العديد من الدراسات أيضًا زيادة في كثافة المعادن في العظام ، أي قوة العظام.
أظهرت دراسة ألمانية أجريت عام 2011 على 5432 مريضًا بالتهاب المفاصل الروماتويدي أن المرضى الذين عولجوا بالبيولوجيا قد قللوا من التعب في 3 و 6 أشهر.
مثبطات عامل نخر الورم (مثبطات عامل نخر الورم)
ماذا يفعلون من أجل RA:
تعمل مثبطات عامل نخر الورم على منع عمل عامل نخر الورم ، وهو أحد البروتينات المسببة للالتهاب.
المخاطر المعروفة:
تزيد مثبطات عامل نخر الورم من خطر الإصابة بالعدوى وقد تزيد من خطر الإصابة بسرطان الغدد الليمفاوية (سرطان الغدد الليمفاوية).
الفوائد المحتملة:
في دراسة أجريت عام 2011 على 1881 مريضًا بالتهاب المفاصل الروماتويدي ، وجدت أن مثبطات عامل نخر الورم كانت مرتبطة بانخفاض خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 51٪ مقارنة بأولئك الذين لم يتناولوا هذه الأدوية مطلقًا.
وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يعاني 52٪ من مرضى السكري من التهاب المفاصل.
من الممكن أن تلعب TNF والبروتينات الالتهابية الأخرى دورًا رئيسيًا في تطوير كل من RA ومقاومة الأنسولين. يمكن أن تؤهب مقاومة الأنسولين للإصابة بمرض السكري. لذلك ، يمكن أن يؤدي انخفاض مقاومة الأنسولين إلى انخفاض خطر الإصابة بمرض السكري.
يمكن أن يؤدي استخدام مثبطات عامل نخر الورم أيضًا إلى انخفاض في استخدام المنشطات ، وهي عامل خطر آخر لمرض السكري.
مرض السكري هو عامل خطر رئيسي لأمراض القلب ، ويرتبط التهاب المفاصل الروماتويدي أيضًا بارتفاع مخاطر الإصابة بأمراض القلب. من الجيد جدًا استخدام الأدوية التي يمكنها التحكم في نشاط المرض وتقليل خطر الإصابة بمرض السكري.
هيدروكسي كلوروكوين
ماذا يفعل من أجل RA:
هيدروكسي كلوروكوين دواء أساسي مضاد للروماتيزم يقلل الألم والتورم وقد يمنع تطور المرض.
المخاطر المعروفة:
الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا هي الغثيان والإسهال ، والتي تتحسن غالبًا بمرور الوقت أو عند تناول الدواء مع الطعام.
الفوائد المحتملة:
قد يقلل الدواء من خطر الإصابة بمرض السكري. وفقًا لدراسة أجريت عام 2011 في نظام Geisenger الصحي ، شملت 1127 مريضًا غير مصاب بالسكري تم تشخيص إصابتهم مؤخرًا بالتهاب المفاصل الروماتويدي. بعد 23-26 شهرًا ، أصيب 48 شخصًا بمرض السكري ، وتناول ثلاثة منهم فقط هيدروكسي كلوروكوين. قد يرجع انخفاض خطر الإصابة بمرض السكري إلى حقيقة أن الدواء يخفض مستويات السكر في الدم.
عامل نخر الورم ( TNF): تعريف TNF ؛ قيمة TNF العلاج بالأدوية المضادة لعامل نخر الورم ؛ استرداد السلامة لزيادة الكفاءة
عامل نخر الورم(TNF) - (TNF-alpha ، أو cachectin) ، هو بروتين غير جليكوزيلاتي. يأتي اسم TNF من نشاطه المضاد للورم.
تأثيرات:
- يتم تصنيع عامل نخر الورم عن طريق الضامة المنشطة وله تأثيرات سامة للخلايا ومعدلة للمناعة ومضادة للالتهابات.
- يعمل عامل نخر الورم في المناعة ضد الفيروسات والأورام والزرع.
- بالنسبة لبعض الأورام ، يكون لعامل نخر الورم تأثير تثبيط للخلايا ومزيل للخلايا.
- عامل نخر الورم يحفز الضامة.
- في التركيزات العالية ، عامل نخر الورم قادر على إتلاف الخلايا البطانية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة ، وتفعيل نظام الإرقاء والمكملات ، يليه تراكم العدلات وتكوين المخثرات الدقيقة داخل الأوعية (DIC).
- يؤثر عامل نخر الورم على التمثيل الغذائي للدهون ، والتخثر ، وحساسية الأنسولين ، والصحة البطانية ، بالإضافة إلى عدد من الوظائف الأخرى.
- يمنع عامل نخر الورم نمو الخلايا السرطانية وينظم عددًا من عمليات التمثيل الغذائي ، فضلاً عن نشاط الاستجابة المناعية للعوامل المعدية ، مما يمنع الاستخدام غير المنضبط للأدوية المضادة لعامل عامل نخر الورم ويثير تساؤلات حول سلامتها.
ما هي آليات عمل TNF المضاد للورم:
- TNF له تأثير استهداف على خلية خبيثة من خلال مستقبلات TNF ، مما يؤدي إلى موت الخلية المبرمج أو قمع عملية الانقسام ؛ يحفز أيضًا إنتاج المستضدات في الخلية المصابة ؛
- يحفز نخر الورم "النزفي" (موت الخلايا السرطانية).
- منع تكوين الأوعية الدموية - قمع عملية تكاثر الأوعية الورمية ، وتلف الأوعية الورمية دون الإضرار بالأوعية السليمة.
ميزات التأثير المضاد للورم لـ TNF:
- لا يؤثر عامل نخر الورم على جميع الخلايا السرطانية ؛ تنتج الخلايا المقاومة للعمل السام للخلايا نفسها TNF داخليًا وعامل النسخ النووي النشط NF-kB.
- يظهر عدد من الخلايا تأثيرًا معتمدًا على الجرعة لـ TNF ، والاستخدام المشترك للسيتوكينات TNF و IFN-gamma في كثير من الحالات يعطي تأثيرًا أكثر وضوحًا من العلاج بأحد هذه الأدوية ؛
- يعمل عامل نخر الورم على الخلايا السرطانية المقاومة للعلاج الكيميائي ، ويمكن أن يقتل العلاج القائم على عامل نخر الورم مع العلاج الكيميائي الخلايا المصابة بشكل فعال.
التشخيص:
| يتم تقليل محتوى TNF في: | يتم زيادة محتوى TNF في: | يذاكر: |
|
| التحضير للدراسة: في الصباح على معدة فارغة المادة: مصل الطريقة: ELISA الصك - Microlab Star ELISA. نورم: ما يصل إلى 87 رطل / مل القيم المرجعية: 0 - 8.21 بيكوغرام / مل. |
| تفسير البيانات | |
| زيادة التركيز | قلة التركيز |
|
|
ما هي أهمية وظيفة TNF في جسم الإنسان؟
يلعب عامل نخر الورم دوراً هاماً في الحماية المناعية لجسم الإنسان من العدوى وفي السيطرة على نمو الورم. بناءً على بيانات 3500 مريض عولجوا بأجسام مضادة لعامل نخر الورم (إنفليكسيماب - ريميكاد وأداليموماب - هوميرا) ، أظهرت الدراسة أن تثبيط عامل نخر الورم زاد من تطور العدوى الخطيرة لدى هؤلاء المرضى بمقدار الضعف ونمو الأورام بمقدار 3.3 مرة.
تتميز الآليات التالية لتأثير TNF:
- التأثير السام للخلايا على كل من الخلايا السرطانية والخلايا المصابة بالفيروسات.
- يحفز تكوين المواد الفعالة الأخرى - الليكوترين والبروستاجلاندين والثرموبوكسان.
- له تأثيرات مناعية ومضادة للالتهابات (عندما يتم تنشيط الضامة والعدلات).
- زيادة نفاذية الغشاء.
- زيادة مقاومة الأنسولين (وهو تأثير يؤدي إلى تطور ارتفاع السكر في الدم ، ربما بسبب تثبيط نشاط مستقبلات الأنسولين التيروزين كيناز ، وكذلك تحفيز تحلل الدهون وزيادة تركيز الأحماض الدهنية الحرة).
- تلف البطانة الوعائية وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية.
- تفعيل نظام الارقاء.
قيمة تحديد TNF:
يلعب عامل نخر الورم دورًا مهمًا في التسبب في المرض واختيار العلاج لمختلف الأمراض: الصدمة الإنتانية ، وأمراض المناعة الذاتية (التهاب المفاصل الروماتويدي) ، وانتباذ بطانة الرحم ، وتلف الدماغ الإقفاري ، والتصلب المتعدد ، والخرف لدى مرضى الإيدز ، والتهاب البنكرياس الحاد ، واعتلال الأعصاب ، وتلف الكبد الكحولي ، والزرع الرفض. يعتبر عامل نخر الورم أحد العلامات المهمة للضرر الذي يصيب حمة الكبد وله ، إلى جانب السيتوكينات الأخرى ، قيمة تشخيصية وإنذارية في علاج التهاب الكبد سي.
يشير ارتفاع مستوى عامل نخر الورم في الدم إلى فشل القلب المزمن الشديد. كما يرتبط تفاقم الربو القصبي بزيادة إنتاج عامل نخر الورم.
مؤشرات لوصف تحليل لتحديد مستوى TNF:
- دراسة معمقة للحالة المناعية في حالة الأمراض الحادة والمزمنة والمعدية وأمراض المناعة الذاتية.
- علم الأورام.
- إصابات وحروق ميكانيكية شديدة.
- آفات تصلب الشرايين لأوعية الدماغ والقلب.
- التهاب المفاصل الروماتويدي وداء الكولاجين.
- أمراض الرئة المزمنة.
نشاط الخلايا التائية CD4 التهابية
بالنسبة لبعض البكتيريا (العوامل المسببة لمرض السل والجذام والطاعون) ، فإن الضامة هي "الموطن". يتم اكتشافها نتيجة البلعمة في البلعمة ، وتصبح مسببات الأمراض محمية من كل من الأجسام المضادة والخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا.
من خلال قمع نشاط الإنزيمات الليزوزومية ، تتكاثر هذه البكتيريا بنشاط داخل الخلية وبالتالي تصبح سبب عملية معدية حادة. وليس من قبيل المصادفة أن الأمراض المذكورة كمثال تصنف على أنها إصابات خطيرة بشكل خاص.
ومع ذلك ، في هذا الموقف الصعب نوعًا ما في الجسم ، هناك قوى تمنع انتشار مسببات الأمراض ، وهي مرتبطة بشكل أساسي بخلايا الالتهاب CD4 T.
تتحقق مشاركة هذا النوع من الخلايا الليمفاوية في تنظيم الاستجابة المناعية من خلال تنشيط الضامة. الضامة المنشطة لا تتعامل فقط مع مسببات الأمراض داخل الخلايا ، ولكن في بعض الحالات تكتسب أيضًا خصائص إضافية غير مرتبطة بالعمل المضاد للبكتيريا ، على سبيل المثال ، القدرة على تدمير الخلايا السرطانية.
مطلوب إشارتين لتنشيط الضامة
أولها هو الإنترفيرون جاما (IF-gamma). إنه السيتوكين الأكثر تميزًا الذي تنتجه الخلايا التهابية CD4 T. لا تفرز الخلايا التائية المساعدة هذا السيتوكين ولا يمكنها تنشيط الضامة بالطريقة الطبيعية.
الإشارة الثانية لتنشيط الضامة هي سطح TNF-alpha، والتي يتم حثها على التعبير عنها بعد التعرف على الخلايا التائية لالتهاب المناعة على غشاء الضامة. تلغي الأجسام المضادة لـ TNF-alpha تأثير الإشارة الثانية.
تصبح الخلايا التائية السامة للخلايا نشطة فور التعرف على المستضد ، مما يحقق الاستعداد المحتمل للجهاز الجزيئي لتدمير الخلايا المستهدفة من خلال عملية موت الخلايا المبرمج أو النخر. في المقابل ، تقضي خلايا CD4 T الالتهابية ، بعد التعرف على المستضد على سطح الضامة ، ساعات في تصنيع وسطاء de novo الذي ينشط الضامة. تخترق السيتوكينات المركبة حديثًا التي تم جمعها في الحويصلات الدقيقة في الضامة في موقع التلامس مع الخلايا التائية. هذا المسار المباشر ، كما في حالة الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا ، هو الأكثر اقتصادا ومبررًا وظيفيًا ، لأنه لا يؤثر على الخلايا المجاورة غير المصابة.
في البلاعم ، يتم تنشيطها عن طريق التلامس مع الخلايا التائية الالتهابية ونتيجة لإفراز IF-gamma ، يتم البدء في عدد من التغييرات الكيميائية الحيوية التي تزود هذه الخلايا بخصائص قوية مضادة للبكتيريا.
 |
| التين.: النشاط الوظيفي لخلايا التهابات CD4 T. الضامة المصابة هي الأهداف الرئيسية للخلايا التائية CD4 الالتهابية. نتيجة للتعرف على المركب المناعي على الخلايا الضامة CD4 ، تعبر الخلايا التائية الالتهابية عن عامل نخر الورم ألفا (TNF-alpha) على سطحها وتزيد من إنتاج الإنترفيرون جاما (IF-gamma). يوفر العمل المشترك للسيتوكينات تكوينًا أكثر كفاءة للالبلعمة ، وتراكم جذور الأكسجين وأكسيد النيتريك بخصائص مبيد للجراثيم ، وزيادة في التعبير عن جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الثانية ، وزيادة في إنتاج عامل نخر الورم ألفا. مثل هذا التنشيط للعمليات الكيميائية الحيوية في البلاعم لا يساهم فقط في التدمير داخل الخلايا للبكتيريا ، ولكنه يحدد أيضًا التضمين الإضافي للخلايا التائية في الاستجابة المناعية. |
في ظل ظروف تفاعل البلاعم مع الخلايا التائية الالتهابية ، لوحظ اندماج أكثر فعالية من البلعمة التي غزت البكتيريا مع الجسيمات الحالة ، والتي تعتبر حافظة للأنزيمات المحللة للبروتين التي تدمر مسببات الأمراض داخل الخلايا. تترافق عملية البلعمة مع ما يسمى بانفجار الأكسجين - تكوين جذور الأكسجين وأكسيد النيتريك ، والتي لها نشاط مبيد للجراثيم.
في ظل ظروف التحفيز المشترك مع TNF-alpha و IF-gamma ، تكون هذه العملية أكثر نشاطًا. بالإضافة إلى ذلك ، تعمل الضامة المنشطة على تعزيز التعبير عن جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الثانية ومستقبلات TNF-alpha ، مما يؤدي إلى تجنيد خلايا T ساذجة إضافية. كل هذه الأحداث المعقدة توفر حاجزًا قويًا إلى حد ما ضد مسببات الأمراض داخل الخلايا.
تتفاعل الخلايا التائية الالتهابية مع البلاعم ليس فقط لتعزيز العمليات الكيميائية الحيوية داخل الخلايا الضامة ، بل يتم تنشيطها أيضًا وتعمل كمنظمين للاستجابة المناعية متعددة الأطراف لمستضد.
تعكس العملية المعدية ، الناتجة عن تكاثر مسببات الأمراض ، الصراع بين قوتين - العامل الممرض نفسه والجهاز المناعي للمضيف. على سبيل المثال ، فإن مرض الطاعون Yersenia pestis قادر على التوليف المحرض للبروتين I عالي البلمرة ، والذي يبدأ في التعبير عنه على جدار الخلية عند درجة الحموضة الحمضية.
هل العلاج المضاد لعامل عامل نخر الورم يمثل بالفعل خطرًا متزايدًا لتطوير العمليات المعدية الشديدة؟
زيادة خطر الإصابة بالعدوى ، بما في ذلك السل ، هو الموضوع الرئيسي للمناقشة عند مناقشة سلامة مثبطات عامل نخر الورم. لم تكشف الدراسات السابقة عن العلاج بمضادات عامل نخر الورم عن زيادة كبيرة في حدوث العدوى الخطيرة ، على الرغم من وجود أدلة تشير إلى ذلك إمكانية. كشف تحليل البيانات من السجل البيولوجي الألماني عن زيادة مضاعفة في خطر الإصابة بعدوى خطيرة. في الدراسات اللاحقة ، استمر أيضًا الاعتماد على درجة الخطر في الوقت المناسب. أحد التفسيرات المحتملة لهذا الاعتماد هو افتراض أن درجة الخطر ترجع إلى انخفاض جرعة السكرية مع فعالية الأدوية المضادة لعامل نخر الورم ، وانخفاض شدة المرض ، وكذلك انخفاض في عدد المرضى المعرضين للإصابة (في المرضى المعرضين لمخاطر عالية ، حدثت العدوى في وقت مبكر ، في بداية العلاج ، ونتيجة لذلك توقفوا عن العلاج ، بسبب استمرار العلاج فقط في مجموعة من المرضى الذين لديهم مخاطر منخفضة للإصابة بالعدوى).
في دراسة أجراها Grijalva et al. كان معدل الإصابة المطلق للعدوى في المجموعة المقارنة من المرضى أعلى بكثير مما هو عليه في الدراسات الأخرى للمرضى الذين يتلقون الأدوية التي تعدل مسار التهاب المفاصل الروماتويدي.
الموانع:
لا ينبغي وصف العلاج المضاد لعامل نخر الورم للمرضى المنهكين ، وكذلك لأولئك الذين سبق أن أصيبوا بمرض معدي ، لأن في كلتا الحالتين ، يكون لديهم مخاطر عالية للإصابة بالعدوى.
يتم زيادة التأثير المضاد للورم لـ TNF عن طريق الجمع بين TNF و IFN-gamma
بروتين الاندماج الهندسي عامل نخر الورم α-thymosin-a1 (TNF-T) له تأثير منشط مناعي قوي. من حيث الطيف ونشاط التأثير على الخلايا السرطانية ، فإن TNF-T ليس أقل شأناً ، وفي بعض الأورام يكون متفوقًا على TNF البشري. في الوقت نفسه ، فإن TNF-T لها سمية إجمالية أقل 100 مرة من TNF ، وهو ما أكدته التجارب السريرية في N.N. بلوخين (موسكو) ومعهد أبحاث الأورام الذي يحمل اسم N.N. NN Petrova (سانت بطرسبرغ). لأول مرة في العالم ، أكدت العيادة أن إضافة ثيموسين إيه 1 إلى عامل نخر الورم قلل من سميته الإجمالية وأعطته خصائص جديدة.
جار التحميل ...