Хронична сърдечна недостатъчност според mcb. Сърдечна астма. Застойна сърдечна недостатъчност

Бета-блокерите са групата на избор при лечението на хипертония при хора с тахикардия, сърдечна недостатъчност. Лекарствата действат добре с диуретици, които усилват антихипертензивния ефект. Употребата на Nebival намалява вероятността от развитие на тежки сърдечно -съдови заболявания, риска от внезапна смърт. Лекарството се предписва от лекар според строги показания.

Механизъм на действие

Биологично активното вещество на лекарството е небивалол, който се състои от две части, различни по химичен състав и начин на действие. Лекарството принадлежи към групата на селективни бета-блокери, действа главно върху бета1-адренергични рецептори. След приемане на Nebival сърдечната честота намалява, настъпва вазодилатация и миокардната нужда от кислород намалява. Лекарството не повлиява бета2-адренергичните рецептори, поради което рискът от бронхоспазъм, повишен тонус на матката е минимален.

Разпределение в тялото

След приема на лекарството, той бързо се абсорбира в стомашно -чревния тракт. Забележително предимство е, че лекарството може да се приема със или без храна. Храната не влияе върху процеса на абсорбция или активността на Nebival. Метаболизмът настъпва в черния дроб, лекарството се екскретира еднакво от бъбреците и червата.

При избора на антихипертензивен агент трябва да се обърне внимание на метаболизма на пациента. На хората с бавен метаболизъм трябва да се предписват ниски дози, тъй като бионаличността на лекарството е висока. Ако метаболизмът е бърз, дозата трябва да се увеличи.

Показания и противопоказания

Лекарството се използва за намаляване на кръвното налягане при хипертония. При комплексното лечение на хронична сърдечна недостатъчност, главно при възрастни хора (над 70 години), тези таблетки имат добър ефект.

В някои случаи не се препоръчва приема на таблетки Nebival. За да избегнете странични ефекти, влошаване на състоянието, трябва внимателно да прочетете инструкциите.

• Алергична реакция към един от компонентите на лекарството.
• Остри нарушения на черния дроб или бъбреците.
• Понижаване на кръвното налягане (систолично< 90 мм рт. ст.).
• Брадикардия (пулс под 60).
• Атриовентрикуларен блок II-III степен, слабост на синусовия възел.
• Лекарството не трябва да се приема в случай на остра сърдечна недостатъчност, колапс, когато е необходимо да се прилагат лекарства, които увеличават силата на сърдечните контракции.
• Пациентите с бронхиална астма трябва да спрат приема на лекарството. Необходимо е да се изберат аналози на Nebival или друг антихипертензивен агент.
• Лактазният дефицит е пряко противопоказание; също не се препоръчва употребата на лекарството за хора с нарушена абсорбция на галактоза, глюкоза.
• Лекарството не се използва при деца (под 18 години).
• Бременност. Небивал влияе отрицателно върху развитието на детето. Преди да предпишете лекарството, трябва да се уверите, че жената не е бременна. При кърмене лекарството е противопоказано.

Забележка! Ден преди предложената операция с анестезия, Nebival се отменя!

Форма на освобождаване и начин на приложение

Таблетките са с кръгла форма, с леко скосени ръбове. Опаковката съдържа 2 блистера по 10 бели таблетки всяка. Препоръчва се да се съхранява при температура не по -висока от 25 градуса.

Дозировката и честотата на приложение директно зависят от патологията, състоянието на бъбреците, черния дроб, наличието на съпътстващи заболявания.

Артериална хипертония

За да се намали налягането, се препоръчва да се използват 5 mg (1 таблетка) Nebival 1 път на ден, ефективността ще се увеличи, ако часовете на приемане са непроменени (например всеки ден сутрин в 9.00). Лекарството действа постепенно, налягането ще се нормализира 1-2 седмици след началото на приема. Nebival се предписва самостоятелно или в комбинация с други лекарства, добре се комбинира с диуретици (хидрохлоротиазид).

Хронична сърдечна недостатъчност

В случай на сърдечно заболяване, дозата се избира от лекаря индивидуално. Трябва да започнете с 1,25 mg (четвърт от таблетката) на ден. След 14 дни дозата постепенно се увеличава. Максималната доза е 10 mg. След всяко увеличаване на дозата е необходимо да се следи състоянието на пациента в продължение на 2-3 часа. Периодично трябва да измервате налягането, сърдечната честота, да обръщате внимание на общото състояние на пациента, наличието на оплаквания.

Лекарството също се отменя постепенно, едноетапното отмяна често води до влошаване на състоянието.

В случай на бъбречна недостатъчност, не приемайте повече от 2,5 mg от лекарството на ден.

Нежелани реакции

След като започнете да приемате Небивал, могат да възникнат странични реакции, затова преди да купите, трябва да прочетете инструкциите. Ако състоянието се влоши, се появи някой от следните симптоми, трябва да се консултирате с лекар.

• Рязко спадане на кръвното налягане, забавяне на атриовентрикуларната импулсна проводимост, брадикардия (намаляване на пулса< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Главоболие, нарушение на съня, замаяност, влошаване на настроението.
• Гадене (по -рядко повръщане), намален апетит, подуване на корема, проблеми със изпражненията (запек или диария).
• Алергична реакция се проявява чрез обрив по тялото, сърбеж, понякога - оток на Квинке.
• В редки случаи се появява задух, бронхоспазъм.
• Повишена умора, поява на оток или пастообразни крайници.

специални инструкции

Небивал може да причини замаяност, увеличава умората, поради което се използва с повишено внимание при пациенти, чиято работа е свързана с прецизни действия, шофиране на превозни средства. Преди да използвате лекарството, се препоръчва да прочетете инструкциите или да зададете на Вашия лекар въпроси, които представляват интерес.

Лекарството често причинява обостряне на алергични реакции, псориазис.

Nebival не повлиява глюкозния метаболизъм, но пациенти със захарен диабет, патология на щитовидната жлеза трябва да приемат лекарството под наблюдението на лекар. Лекарството маскира проявите на хипогликемия, тиреотоксикоза: сърцебиене, дишане.

Лекарството се предписва с повишено внимание на пациенти с депресия, миастения гравис.

Взаимодействие

• Забранено е приемането на Nebival с флоктафенин и султоприд, в този случай рискът от камерна аритмия се увеличава.
• Едновременното приложение с антиаритмични лекарства, блокери на калциевите канали води до нарушения на проводимостта (AV блокада), намаляване на контрактилната функция на сърцето, хипотония.
• Централните антихипертензивни лекарства (клонидин, метилдопа) в комбинация с Nebival увеличават сърдечната недостатъчност чрез намаляване на сърдечната честота и сила.
• Необходимо е повишено внимание при предписване на Nebival заедно с инсулин и други хипогликемични лекарства. Бета-надбъбречният локатор маскира симптомите на хипогликемия.
• Препоръчва се намаляване на дозата на антихипертензивното лекарство, ако пациентът приема баклофен или амифостин. Рискът от хипотония се увеличава значително.
• Антидепресантите, антипсихотиците засилват ефекта на лекарството.
• Алкохолът не влияе върху метаболизма на лекарството.

Предозиране

Когато максимално допустимата доза (10 mg) се увеличи няколко пъти, се появяват следните симптоми: възможно е рязко намаляване на налягането, пулс, гадене, повръщане, цианоза. В тежки случаи има загуба на съзнание, признаци на сърдечна недостатъчност, кома, спиране на сърцето.

Първа помощ

Основната задача е да неутрализира излишния небивалол в организма. За тази цел се извършва стомашна промивка, предписват се активен въглен или други сорбенти. По -нататъшното лечение е симптоматично. При тежка хипотония, брадикардия, бета-адреностимуланти се прилагат, ако ефектът не се постигне, е необходимо използването на допамин, норепинефрин. При камерна аритмия е необходимо да се приложи лидокаин, ако има конвулсии - диазепам.

Сред най -често срещаните заболявания в наше време са заболявания, свързани със сърцето. Най -често при заболявания на сърдечния мускул лекарят посочва диагнозата - аритмия.

И никой няма да се страхува от такъв вид аритмия като синусова тахикардия. Интересно е, че в момента тези думи не шокират човек. Той приема диагнозата и започва да се бори с болестта си.

• Какво трябва да знаете за болестта?
• Форми на проявление
• Признаци и опасност от заболяването
• Колко опасно е всичко това?
• Диагностика
• Профилактика и лечение

Какво трябва да знаете за болестта?

Всеки знае, че преди да започне битка срещу нещо или някого, е необходимо да се проучи ситуацията отвътре и едва след това да се отхвърли проблемът. И така, какво е синусова тахикардия? Преди да се заемете с този въпрос, си струва да направите резервация: много, говорейки за това заболяване, използват термина "синус". Но дори и да използвате грешното значение на думата, винаги ще бъдете разбрани.

Тахикардията е вид аритмия. Трябва да се отбележи, че в основата си това заболяване е само симптом на проблеми в организма.

Така най -често не се лекува болестта - тахикардия, а се лекува това, което я е причинило.

По своята същност проблемът е сърцебиенето. Максималната стойност на сърдечната контракция в рамките на нормалните граници е 90 удара в минута. Всичко, което е с поне 10 удара по -високо от това, се счита за ненормално и такова отклонение е тахикардия.

Съществува международна класификация на болестите 10 ревизия, или просто ICB 10. Всички болести имат свой собствен код ICB 10, който еднакво ще означава болест във всяка страна по света. По този начин, ако сте били диагностицирани със синусова тахикардия, тогава в която и държава да се намирате в Америка, Русия, Англия или Израел, това заболяване ще има същия показател за μb 10 - I49.5.

Форми на проявление

Възниква поради силно физическо натоварване, а болестта може да се прояви и поради големи емоционални преживявания в живота на човек, или поради повишена телесна температура.

Признаци и опасност от заболяването

Разбира се, синусовата тахикардия, както всяко друго заболяване, може да бъде идентифицирана по симптоми. Признаците на това заболяване включват:

Колко опасно е всичко това?

Синусовата тахикардия е поразителна в своята необичайност. Първоначално това не е болест. Изглежда, какво е, ако сърцето бие по -бързо. Логично това би трябвало да е още по -полезно, но дори и тук не всичко е толкова гладко.

Колкото по -често сърцето се свива, толкова по -малко успява да насити кръвта с кислород, следователно такива контракции са по -вредни и опасни. Колкото по -дълго трае болестта, толкова повече кислород липсва в тялото и сърцето. Всеки път се увеличава вероятността от увреждане на органите поради липса на кислород.

В резултат на това тахикардия, която не е признак на сърдечно заболяване, може да доведе до исхемия на сърдечния мускул и животозастрашаващи последици.

Диагностика

Такова заболяване се диагностицира чрез извършване на следните действия:

Профилактика и лечение

Като правило, за да се отървете от ускорен пулс, първоначално е необходимо да се преодолеят болестите и проблемите, които го причиняват.

За да намалите самия ускорен пулс, в допълнение към лекарствата, предписани от лекаря, можете да използвате набор от допълнителни мерки за предотвратяване на заболяването.

Необходимо е да се изключат всички контакти с вредни вещества, които могат да отровят организма. Ще е необходимо да се откажете от лошите навици.

За да получите по -добър ефект, трябва да използвате лека физическа активност, като например състезателно ходене. Но в същото време е много опасно да се преувеличава тялото. Струва си да направите здравословно меню и да изключите от диетата храни, които влияят на сърдечния ритъм.

Целият набор от мерки трябва да се обсъди с лекаря и само той може да определи какво ще бъде полезно във вашия случай. Обсъдете с лекуващия специалист възможността за използване на такива народни методи като отвари, тинктури, ароматерапия и масажи.

• Често ли изпитвате дискомфорт в областта на сърцето (болка, изтръпване, свиване)?
• Може изведнъж да се почувствате слаби и уморени ...
• Постоянно се усеща повишено налягане ...
• Задух след най -малкото физическо натоварване и няма какво да се каже ...
• А вие дълго време сте приемали куп лекарства, спазвали сте диета и следите теглото си ...

Какво е исхемична атака?

TIA (преходна исхемична атака) е остър, но краткосрочен епизод на неврологична дисфункция, причинена от увреждане на кръвоснабдяването на една част от мозъка.

Ако говорим за концепцията за исхемия като цяло, тогава това е нарушение на притока на кръв в определена част от тялото или в целия орган. Тази патология може внезапно да възникне в червата, в хрущялната и костната структура, но най -трудните случаи се отбелязват в сърцето и мозъка.

TIA се нарича популярно микроинсулт за сходството на симптомите, но това не е напълно вярно. Средната продължителност на исхемична атака е 12 минути, а ако симптомите продължават в рамките на един ден, това е друга диагноза - исхемичен инсулт. Разликата между двете е добре документирана в различна медицинска литература. Симптомите на исхемична атака са очевидни.

Най -правилно е да се нарече преходна исхемична атака предвестник на остър инсулт, който може да настъпи много скоро, в рамките на няколко месеца.

Класификация по TIA - честота, тежест, МКБ -10

По това колко лесно или трудно е заболяването, се разграничават следните видове:

• лек ход на ТИА (след 10 минути пациентът се чувства както обикновено);
• форма на умерена тежест (проявите на TIA не изчезват в продължение на няколко часа);
• тежка форма на TIA (признаците продължават един ден).

Според честотата на TIA се разграничават следните видове:

• редки (не повече от 2 пъти годишно);
• средно по честота (на всеки 2 месеца);
• чести (повече от 1 път на месец).

Съгласно МКБ-10 (това е международна система за класификация на болестите, в която на всеки вид заболяване е присвоен код), TIA има следната класификация:

1. G 45.0 - синдром на вертебробазиларната артериална система.
2. G 45.4 - TGA синдром. Между другото, този синдром се счита от много изследователи за част от епилептичните разстройства и не се дължи на исхемия.
3. G 45.1 - синдром на каротидната артерия (в сънния басейн).
4. G 45.2 - множествени и двустранни артериални синдроми.
5. G 45.3 - синдром на преходна слепота.
6. G 459, неуточнена TIA.
7. G 45.8 - други TIA преминават под този код.

Симптоми на заболяването

Проявите на исхемична атака ще зависят от региона, в коя артерия е настъпило нарушението. Честите симптоми са:

• слабост, парализа на лицето или крайниците, обикновено от едната страна на тялото;
• изкривена неясна реч;
• слепота на едното или на двете очи, разцепени очи;
• виене на свят;
• затруднено преглъщане;
• шум в ушите и тежко увреждане на слуха.

Симптоми по вид TIA

Ако има нарушение на преминаването на съда в басейна на сънните артерии (TIA в каротидния басейн), това ще доведе до следните прояви:

• липса или намаляване на способността за контрол на крайниците (обикновено от едната страна);
• неясна реч, неразбиране на адресирана реч (дизартрия и афазия);
• нарушение на фините двигателни умения;
• тежко зрително увреждане;
• постоянно желание за сън;
• объркване на съзнанието.

TIA в системата на гръбначните артерии (във вертебробазиларния басейн) се проявява в следното:

• повръщане;
• виене на свят;
• липса на координация;
• хемианопсия, фотопсия;
• разцепване пред очите;
• парализа на лицето.

Преходна монокулярна слепота се проявява чрез усещане за завеса пред очите, покриваща едното око за кратко. Тази форма на ТИА може да възникне внезапно или може да бъде причинена от ярка светлина, прекалено гореща вана или вана, рязък завой. Освен това може да има нарушена координация и двигателни умения.

Преходна глобална амнезия е друг вид ТИА. Тя има само един симптом - загуба на памет за последните събития. Нещо повече, пациентът си спомня случилото се отдавна. В този случай човекът е объркан, повтаря същите въпроси, дезориентиран във времето и пространството.

Причини за ТИА

Кръвните съсиреци са най -честият виновник за преходна исхемична атака. Кръвни съсиреци могат да се образуват в резултат на атеросклероза или заболявания на сърдечно -съдовата система (инфаркт на миокарда, предсърдно мъждене, предсърден миксом). Кръвният съсирек може да блокира притока на кръв към част от мозъка. Мозъчните клетки страдат от блокиране в рамките на секунди. Това причинява симптоми в частите на тялото, които се контролират от тези клетки. След това притока на кръв се връща и симптомите изчезват.

Нарушение на кръвния поток може да възникне в един от съдовите резервоари, които в човешкото тяло са разделени на два вида:

• вертебробазилар;
• каротидна.

Първият се намира между гръбначните артерии. Той доставя кръв към мозъчния ствол. Втората се намира между двете каротидни артерии. Той доставя кръв към мозъчните полукълба.

Понякога TIA се причинява от рязък спад на кръвното налягане, което намалява притока на кръв към мозъка.

Е, несъмнените „спътници“ на всяка съдова патология, драстично увеличаващи шансовете за преходна исхемична атака:

• пушене;
• висок холестерол;
• прекомерна консумация на алкохол;
• диабет;
• наднормено тегло.

Диагностика на TIA

TIA е коварен, тъй като продължава няколко минути и когато пристигне линейката, пациентът по правило отказва хоспитализация, тъй като всички симптоми са преминали. Но определено трябва да отидете в болницата, тъй като исхемичната атака може да се повтори.

Следните тестове се разглеждат спешно:

• биохимичен кръвен тест с определяне на нивата на глюкоза и холестерол;
• пълна кръвна картина;
• анализ на нивото на електролити в кръвния серум (желязо, калций, калий, натрий, магнезий, хлор, фосфор);
• коагулационни изследвания или коагулограма;

Следните тестове са полезни и често могат да се извършват спешно:

• скорост на утаяване на еритроцитите;
• сърдечни ензими - протеини, които се освобождават в кръвта, когато сърцето е нарушено;
• липиден профил или липидограма - специален кръвен тест, който отразява нивото на концентрация на мазнини и липопротеини.

Допълнителните лабораторни тестове, поръчани при необходимост (въз основа на медицинска история), включват следното:

• скрининг за състояния на хиперкоагулация (особено при млади пациенти без известни съдови рискови фактори);
• серологична реакция към сифилис;
• анализ за наличие на антифосфолипидни антитела;
• електрофореза на хемоглобин;
• електрофореза на серумен протеин;
• изследване на цереброспинална течност.

Следните прегледи трябва да се извършат в рамките на 24 часа:

1. Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) е съвременен, но вече много добре проучен и широко използван, безопасен метод за радиационна диагностика.
2. Неконтрастната компютърна томография е вид компютърна томография, но се извършва без интравенозна инфузия на рентгеноконтрастни контрастни вещества.
3. Каротидната доплерова ултрасонография на шията, наричана още дуплексно сканиране, е точна, напълно безболезнена и безвредна процедура, която изследва формата на кръвоносните съдове.
4. CT ангиография (CTA) - това използване на компютърна томография дава добра видимост на кръвоносните съдове и характеристики на кръвния поток.
5. Магнитно -резонансна ангиография (MRA) - вид ЯМР за получаване на изображение на лумена на кръвоносните съдове за наличие на плаки.
6. Доплеров ултразвук (ултразвукова доплерография), днес това е един от най -безопасните методи, които дават максимална информация за състоянието на съдовата система.
7. Ехокардиографията, за да се провери формата на сърцето и неговия кръвен поток, е метод за ултразвуково изследване на сърцето и апарата на сърдечната клапа.
8. PET на мозъка, означава позитронна емисионна томография. Това е най -новият диагностичен метод, използван за оценка не на структурата на мозъчната тъкан, както се прави чрез ядрено -магнитен резонанс и компютърна томография, а на функционалната работа на мозъка.

Различни видове лечение на заболяване

Много лекари са съгласни, че не ТИА трябва да се лекува, а основният виновник - атеросклерозата. Заболяването трябва да се лекува с медикаменти, понякога хирургично.

Също така е наложително да промените начина си на живот в полза на здравословния.

Медикаментозно лечение, т.е. лечението с лекарства трябва да започне спешно и да включва прием на следните групи лекарства:

• лекарства, които понижават нивото на "лошия" холестерол (Caduet, Mevacor);
• ноотропи и неврозащитни средства (Baclofen, Pronoran, Cinnarizin, Pantogam);
• лекарства за разреждане на кръвта (Curantil, Trental);
• лекарства, които понижават кръвното налягане (Еналаприл, Микардис, Валсакор);
• антиоксиданти (мексидол);
• метаболити (цитофлавин);
• успокоителни (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• хапчета за сън (Melaxen, Donormil);
• лекарства за намаляване на захарта (Maninil, Siofor).

След завършване на цялостен курс на лечение пациентът трябва да бъде под наблюдението на местен лекар.

Хирургичното лечение може да бъде оправдано, ако лицето има стеснение на каротидната артерия, която се намира в шията. Когато лекарството се провали, Вашият лекар може да препоръча операция, наречена каротидна ендартеректомия. Каква е тази операция, може да се опише съвсем просто. Такава намеса е процесът на почистване на сънните артерии от мастни отлагания и плаки. По този начин се възстановява притока на кръв и рискът от повторение на исхемична атака се намалява значително. Тази операция е много ефективна, но има и рискове: инсулт и повторно запушване на каротидната артерия, кървене, инфекции.

Хирургичното лечение на исхемичен инсулт не може да бъде предписано на всеки.

Има доста противопоказания за прилагането му, включително хипертония, остра сърдечна недостатъчност, болест на Алцхаймер, напреднала онкология и скорошен инфаркт на миокарда.

Превенция на заболяванията

Как може да се предотврати ТИА? Ако търсите данни по темата "лечение на исхемична атака", то почти във всяко медицинско ръководство се казва за необходимата профилактика на исхемичен инсулт. Наложително е да се вземат предпазни мерки за предотвратяване на TIA. Ако вече сте били жертва на исхемична атака, тогава сте двойно изложени на риск от инсулт.

Можете да направите следното, за да предотвратите преходна исхемична атака:

• избягвайте активно и пасивно пушене;
• следвайте принципите на правилното хранене: зеленчуци и плодове с минимум нездравословни мазни храни;
• бъдете физически активни;
• ограничаване или премахване на консумацията на алкохол;
• ограничаване на приема на сол;
• контрол на нивата на захарта;
• контролира кръвното налягане;
• премахване на стресови ситуации.

Последици от исхемична атака

Прогнозата тук е доста неблагоприятна. Обикновено не възникват повече от 2-3 исхемични атаки, тогава задължително настъпва тежък инсулт, който може да доведе до увреждане или дори смърт. 10% от тези, които са претърпели исхемична атака през първия или втория ден, получават инсулт под формата на мозъчен инсулт или инфаркт на миокарда. За съжаление, огромен брой хора след претърпял исхемичен инсулт не ходят на лекари, което прави прогнозата за възстановяване рязко отрицателна и впоследствие води до сериозни проблеми.

TIA не е опасен за човешкия живот, но е страхотно предупреждение преди по -сериозен проблем. Ако тази патология не се лекува, тогава в близко бъдеще може да се появи отново най -мощната исхемична атака на мозъка.

Кратко описание

Хронична систолична сърдечна недостатъчност- клиничен синдром, който усложнява протичането на редица заболявания и се характеризира с наличието на задух по време на тренировка (а след това и в покой), бърза умора, периферен оток и обективни признаци на дисфункция на сърцето в покой (напр. , аускултативни признаци, ехокардиография - данни).

Код за международната класификация на болестите МКБ-10:

• I50 Сърдечна недостатъчност

Статистически данни.Хроничната систолична сърдечна недостатъчност се среща при 0,4-2% от населението. С възрастта разпространението му нараства: при хора над 75 години се развива в 10% от случаите.

Причини

Етиология... Сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит .. Увреждане на миокарда: ... IHD (постинфарктна кардиосклероза, хронична миокардна исхемия) ... Кардиомиопатии ... Миокардит ... Токсични ефекти (напр. Алкохол, доксорубицин) ... Инфилтративни заболявания (саркоидоза, амилоидоза) ... Ендокринни заболявания ... Хранителни разстройства (дефицит на витамин В1) .. Миокардно претоварване ... Артериална хипертония ... Ревматични сърдечни дефекти ... Вродени сърдечни дефекти (например аортна стеноза) .. Аритмии. .Суправентрикуларна и вентрикуларна тахикардия ... Предсърдно мъждене. Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит .. Анемия .. Сепсис .. Артериовенозна фистула.

Рискови фактори... Отказ на пациента от фармакотерапия. Предписване на лекарства с отрицателен инотропен ефект и неконтролирания им прием. Тиреотоксикоза, бременност и други състояния, свързани с повишаване на метаболитните нужди. Наднормено тегло. Наличието на хронична патология на сърцето и кръвоносните съдове (артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, сърдечни дефекти и др.).

Патогенеза... Помпената функция на сърцето е нарушена, което води до намаляване на сърдечния дебит. В резултат на намаляване на сърдечния дебит се получава хипоперфузия на много органи и тъкани.Намаляването на сърдечната перфузия води до активиране на симпатиковата нервна система и увеличаване на сърдечната честота.Намаляването на бъбречната перфузия предизвиква стимулиране на ренина -ангиотензинова система. Производството на ренин се увеличава, докато се получава прекомерно производство на ангиотензин II, което води до вазоконстрикция, задържане на вода (оток, жажда, повишен BCC) и последващо увеличаване на предварителното натоварване на сърцето .. Намаляването на периферната мускулна перфузия причинява натрупването на недостатъчно окислено метаболитни продукти в тях, както и хипоксия.до силна умора.

КЛАСИФИКАЦИИ

Класификация на XII Всесъюзен конгрес на лекарите през 1935 г. (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко).

Етап I (първоначален) - латентна сърдечна недостатъчност, проявяваща се само по време на физическо натоварване (задух, тахикардия, умора).

Етап II (изразено) - продължителна циркулаторна недостатъчност, хемодинамични нарушения (застой в голямата и малката кръвоносна система), органни и метаболитни дисфункции също се изразяват в покой .. Период А - началото на дълъг етап, характеризиращ се с лека хемодинамична нарушения, сърдечни дисфункции или само части от тях .. Период В е краят на дълъг етап, характеризиращ се с дълбоки хемодинамични нарушения, целият CVS е включен в процеса.

Етап III (краен, дистрофичен) - тежки хемодинамични нарушения, постоянни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъканите и органите.

Класификация на Нюйоркската сърдечна асоциация(1964). Клас I - нормалната физическа активност не причинява тежка умора, задух или сърцебиене. Клас II - леко ограничаване на физическата активност: чувствате се добре в покой, но нормалната физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух или болка. Клас III - изразено ограничение на физическата активност: задоволително здравословно състояние в покой, но по -малко от обичайното натоварване води до появата на симптоми. IV клас - невъзможността за извършване на каквато и да е физическа активност без влошаване на здравето: симптомите на сърдечна недостатъчност присъстват дори в покой и се усилват при всякакви физически натоварвания.

Класификация на обществото за сърдечна недостатъчност(OSNN, 2002), приет на Всеруския конгрес по кардиология през октомври 2002 г. Удобството на тази класификация е, че тя не само отразява състоянието на процеса, но и неговата динамика. Диагнозата трябва да отразява както етапа на хроничната сърдечна недостатъчност, така и нейния функционален клас. Трябва да се има предвид, че съответствието между етапа и функционалния клас не е съвсем ясно - функционалният клас се показва в присъствието на малко по -слабо изразени прояви, отколкото е необходимо за излагане на съответния стадий на сърдечна недостатъчност.

. Етапи на хронична сърдечна недостатъчност(може да се влоши въпреки лечението) .. Етап I - началният стадий на сърдечно заболяване (лезии). Хемодинамиката не е нарушена. Латентна сърдечна недостатъчност Асимптоматична дисфункция на лявата камера .. Етап IIA - клинично изразен стадий на сърдечно заболяване (лезия). Нарушения на хемодинамиката в един от кръговете на кръвообращението, изразени умерено. Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове .. Етап IIB - тежък стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Изразени промени в хемодинамиката и в двата кръга на кръвообращението. Неадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове .. Етап III - последният етап на увреждане на сърцето. Изразени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в органите - мишени (сърце, бели дробове, кръвоносни съдове, мозък, бъбреци). Последният етап от ремоделирането на органите.

. Функционални класове на хронична сърдечна недостатъчност(може да се промени по време на лечението както в едната, така и в другата посока) .. FC I - няма ограничения за физическата активност: обичайната физическа активност не е придружена от бърза умора, задух или сърцебиене. Пациентът страда от повишено натоварване, но то може да бъде придружено от задух и / или бавно възстановяване на силите .. FC II - леко ограничаване на физическата активност: няма симптоми в покой, обичайната физическа активност е придружена от умора, недостиг дишане или сърцебиене .. FC III - забележимо ограничение на физическата активност: в покой няма симптоми, физическата активност с по -ниска интензивност в сравнение с обичайните натоварвания е придружена от появата на симптоми. IV FC - невъзможност за извършване на каквито и да било физически упражнения активност без дискомфорт; симптомите на сърдечна недостатъчност присъстват в покой и се влошават при минимална физическа активност.

Симптоми (признаци)

Клинични проявления

. Жалби- задух, пристъпи на задушаване, слабост, умора .. Недостиг на въздух в началния стадий на сърдечна недостатъчност възниква по време на физическо натоварване, а при тежка сърдечна недостатъчност - в покой. Появява се в резултат на повишаване на налягането в белодробните капиляри и вени. Това намалява еластичността на белите дробове и увеличава работата на дихателните мускули.За тежка сърдечна недостатъчност е характерна ортопнея - принудително седнало положение, заето от пациента за улесняване на дишането при тежък задух. Влошаването на благосъстоянието в легнало положение се дължи на отлагането на течност в белодробните капиляри, което води до повишаване на хидростатичното налягане. Освен това в легнало положение диафрагмата се издига, което затруднява дишането.За хронична сърдечна недостатъчност е характерна пароксизмална нощна диспнея (сърдечна астма), поради появата на интерстициален белодробен оток. През нощта, по време на сън, се развива пристъп на тежък задух, придружен от кашлица и хрипове в белите дробове. С прогресирането на сърдечната недостатъчност може да се появи алвеоларен белодробен оток .. Бърза умора при пациенти със сърдечна недостатъчност се появява поради недостатъчно снабдяване на скелета с кислород .. Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност могат да бъдат обезпокоени от гадене, намален апетит, коремна болка, коремна болка уголемяване (асцит) поради застой на кръв в черния дроб и системата на порталната вена .. Отстрани на сърцето могат да се чуят патологични III и IV сърдечни тонове. В белите дробове се определя влажно хрипове. Характеризира се с хидроторакс, често вдясно, в резултат на повишаване на плевралното капилярно налягане и екстравазация на течност в плевралната кухина.

. Клиничните прояви на сърдечна недостатъчност значително зависят от нейния стадий... Етап I - признаци (умора, задух и сърцебиене) се появяват при нормална физическа активност, в покой няма прояви на сърдечна недостатъчност .. Етап IIA - има неизразени хемодинамични нарушения. Клиничните прояви зависят от това кои части на сърцето са засегнати предимно (дясно или ляво) ... Левокамерната недостатъчност се характеризира със застой в белодробната циркулация, проявяваща се с типична инспираторна диспнея с умерено физическо натоварване, пристъпи на пароксизмален нощен задух, бърза умора. Отокът и уголемяването на черния дроб са нехарактерни ... Дяснокамерната недостатъчност се характеризира с образуване на задръствания в системното кръвообращение. Пациентите се притесняват от болка и тежест в десния хипохондрий, намаляване на отделянето на урина. Характерен е увеличен черен дроб (повърхността е гладка, ръбът е заоблен, палпацията е болезнена). Отличителна черта на сърдечна недостатъчност на етап IIA се счита за пълна компенсация на състоянието по време на лечението, т.е. обратимост на проявите на сърдечна недостатъчност в резултат на адекватно лечение .. Етап IIB - има дълбоки хемодинамични смущения, цялата кръвоносна система е включена в процеса. Задухът възниква при най -малкото физическо натоварване. Пациентите са обезпокоени от усещане за тежест в дясното подребрие, обща слабост, нарушение на съня. Характеризира се с ортопнея, оток, асцит (следствие от повишаване на налягането в чернодробните вени и вените на перитонеума - настъпва екстравазация и течността се натрупва в коремната кухина), хидроторакс, хидроперикард .. Етап III - последният дистрофичен стадий с дълбоки необратими метаболитни нарушения. По правило състоянието на пациентите на този етап е тежко. Задухът се изразява дори в покой. Характеризира се с масивен оток, натрупване на течност в кухините (асцит, хидроторакс, хидроперикард, оток на гениталиите). На този етап възниква кахексия.

Диагностика

Инструментални данни

. ЕКГ... признаци на блокада на левия или десния клон на His, хипертрофия на вентрикулите или предсърдията, анормални Q вълни (като признак на предшестващ ИМ), могат да се открият аритмии. Нормалната ЕКГ поражда съмнения относно диагнозата хронична сърдечна недостатъчност.

. Ехокардиографияви позволява да изясните етиологията на хроничната сърдечна недостатъчност и да оцените функциите на сърцето, степента на тяхното увреждане (по -специално, за определяне на фракцията на изтласкване на лявата камера). Типични прояви на сърдечна недостатъчност са разширяване на лявокамерната кухина (с напредването й, разширяване на други камери на сърцето), увеличаване на крайния систоличен и краен диастоличен размер на лявата камера и намаляване на фракцията му на изтласкване.

. Рентгеново изследване.. Възможно е да се открие венозна хипертония под формата на преразпределение на кръвния поток в полза на горните части на белите дробове и увеличаване на диаметъра на съдовете .. В случай на задръстване в белите дробове, признаци на интерстициален оток (Къдрави линии във френично-реберните синуси) или се откриват признаци на белодробен оток .. Открива се хидроторакс (по-често дясно) .. Кардиомегалията се диагностицира с увеличаване на напречния размер на сърцето с повече от 15,5 cm в мъже и повече от 14,5 см при жени (или с кардиоторакален индекс над 50%).

. Сърдечна катетеризацияпозволява да се открие повишаване на налягането на белодробна капилярна клина над 18 mm Hg.

Диагностични критерии - Критериите на Framingham за диагностика на хронична сърдечна недостатъчност, класифицирани като големи и второстепенни. Големи критерии: пароксизмална нощна диспнея (сърдечна астма) или ортопнея, подуване на шийните вени, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, белодробен оток, патологичен III сърдечен шум, повишен CVP (повече от 160 mm H2O), време на кръвния поток повече от 25 s, положителен "Хепатоюгуларен рефлукс". Малки критерии: подуване на краката, нощна кашлица, задух при натоварване, увеличен черен дроб, хидроторакс, тахикардия повече от 120 на минута, намаляване на VC с 1/3 от максимума. За да се потвърди диагнозата хронична сърдечна недостатъчност, са необходими 1 голям или 2 малки критерия. Признаците, които трябва да бъдат идентифицирани, трябва да бъдат свързани със сърдечни заболявания.

Диференциална диагноза... Нефротичен синдром - анамнеза за оток, протеинурия, бъбречна патология. Цироза на черния дроб. Оклузивни лезии на вените с последващо развитие на периферен оток.

Лечение. Необходимо е преди всичко да се оцени възможността за въздействие върху причината за недостатъчността. В някои случаи ефективен етиологичен ефект (например хирургическа корекция на сърдечни дефекти, реваскуларизация на миокарда при ИХБ) може значително да намали тежестта на проявите на хронична сърдечна недостатъчност. При лечението на хронична сърдечна недостатъчност се разграничават немедикаментозни и медикаментозни терапии. Трябва да се отбележи, че и двете лечения трябва да се допълват взаимно.

Лечение без лекарства... Ограничаване на употребата на готварска сол до 5-6 g / ден, течност (до 1-1,5 l / ден). Оптимизиране на физическата активност .. Възможна и дори необходима е умерена физическа активност (ходене поне 20-30 минути 3-5 r / седмица) .. Пълна физическа почивка трябва да се спазва, когато състоянието се влоши (в покой, сърдечната честота намалява и работата на сърцето намалява).

Лечение

Лекарствена терапия... Крайната цел на лечението на хронична сърдечна недостатъчност е да се подобри качеството на живот и да се увеличи неговата продължителност.

Диуретици При предписването им трябва да се има предвид, че появата на оток при сърдечна недостатъчност е свързана с няколко причини (стесняване на бъбречните съдове, повишена секреция на алдостерон, повишено венозно налягане. Лечението само с диуретици се счита за недостатъчно. При хронично сърце неуспех, циклични (фуроземид) или тиазидни (например хидрохлоротиазид) диуретици.В случай на недостатъчен диуретичен отговор, бримкови диуретици и тиазиди се комбинират .. Тиазидни диуретици. Обикновено се използва хидрохлоротиазид в доза от 25 до 100 mg / ден. трябва да се помни, че при бъбречна СКФ по -малка от 30 ml / min, тиазидите не се препоръчват да се използват тиазиди. Диуретиците с контур започват да действат по -бързо, диуретичният им ефект е по -изразен, но по -малко траен от този на тиазидните диуретици. доза от 20-200 mg / ден интравенозно, в зависимост от проявите на оток и диуреза.100 mg / ден

АСЕ инхибиторите причиняват хемодинамично разтоварване на миокарда поради вазодилатация, повишено отделяне на урина и намалено налягане на пълнене на лявата и дясната камера. Показания за назначаването на АСЕ инхибитори са клиничните признаци на сърдечна недостатъчност, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера с по -малко от 40%. При предписване на АСЕ инхибитори трябва да се спазват определени условия съгласно препоръките на Европейското кардиологично дружество (2001 г.). Необходимо е да спрете приема на диуретици 24 часа преди приема на АСЕ инхибитори. Кръвното налягане трябва да се следи преди и след приема на АСЕ инхибитори .. Лечението започва с ниски дози с постепенно тяхното увеличаване .. Необходимо е да се следи бъбречната функция (диуреза, относителна плътност на урината) и концентрацията на кръвни електролити (калиеви йони, натрий) с увеличаване на дозите на всеки 3-5 дни , след това на всеки 3 и 6 месеца.може да се предписва само за хипокалиемия) .. Необходимо е да се избягва комбинираната употреба на НСПВС.

Получени са първите положителни данни за благоприятния ефект на ангиотензин II рецепторните блокери (по -специално лосартан) върху хода на хроничната сърдечна недостатъчност като алтернатива на АСЕ инхибиторите в случай на тяхната непоносимост или противопоказания за назначаването.

Сърдечните гликозиди имат положителен инотропен (увеличаване и съкращаване на систолата), отрицателен хронотропен (намаляване на сърдечната честота), отрицателен дромотропен (забавяне на AV - проводимостта) ефект. Оптималната поддържаща доза на дигоксин се счита за 0,25-0,375 mg / ден (при пациенти в напреднала възраст, 0,125-0,25 mg / ден); терапевтичната концентрация на дигоксин в кръвния серум е 0,5-1,5 mg / l. Показания за назначаване на сърдечни гликозиди са тахисистоличната форма на предсърдно мъждене, синусова тахикардия.

B - Адренергични блокери .. Механизмът на благоприятното действие на  - блокерите при хронична сърдечна недостатъчност се дължи на следните фактори ... Директна защита на миокарда от неблагоприятните ефекти на катехоламините ... Защита срещу индуцирана от катехоламини хипокалиемия .. . Подобряване на притока на кръв в коронарните артерии поради намаляване на сърдечната честота и подобряване на диастоличната релаксация на миокарда ... Намаляване на ефекта на вазоконстрикторните системи (например поради намаляване на секрецията на ренин). .. Потенциране на съдоразширяващата система каликреин - кинин ... адренергични блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност се препоръчват за употребата на карведилол - b1 - и a1 - адренергичен блокер с вазодилататорни свойства. Началната доза карведилол е 3,125 mg 2 r / ден, последвано от увеличаване на дозата до 6,25 mg, 12,5 mg или 25 mg 2 r / ден при липса на странични ефекти под формата на артериална хипотония, брадикардия, намален ляв вентрикуларна фракция на изтласкване (според ехокардиографията) и други негативни прояви на действието на b - блокери. Препоръчват се също метопролол, започвайки с доза от 12,5 mg 2 r / ден, бисопролол при 1,25 mg 1 r / ден под контрола на камерни изтласкващи фракции с постепенно увеличаване на дозата след 1-2 седмици.

Спиронолактон. Установено е, че назначаването на алдостеронов антагонист спиронолактон в доза от 25 mg 1-2 r / ден (при липса на противопоказания) насърчава увеличаването на продължителността на живота на пациенти със сърдечна недостатъчност.

Периферните вазодилататори се предписват за хронична сърдечна недостатъчност, ако има противопоказания или ако АСЕ инхибиторите се понасят лошо. От периферните вазодилататори се използва хидралазин в доза до 300 mg / ден, изосорбид динитрат в доза до 160 mg / ден.

. Други кардиотонични лекарства... б - Адреномиметици (добутамин), инхибитори на фосфодиестеразата обикновено се предписват за 1-2 седмици в крайния стадий на сърдечна недостатъчност или при рязко влошаване на състоянието на пациента.

Антикоагуланти. Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност са изложени на висок риск от тромбоемболични усложнения. Възможно като РЕ поради венозна тромбоза и тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение, причинени от интракардиални тромби или предсърдно мъждене. Назначаването на непреки антикоагуланти при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се препоръчва при наличие на предсърдно мъждене и анамнеза за тромбоза.

Антиаритмични лекарства. При наличие на индикации за назначаване на антиаритмични лекарства (предсърдно мъждене, камерна тахикардия) се препоръчва използването на амиодарон в доза от 100-200 mg / ден. Това лекарство има минимален отрицателен инотропен ефект, докато повечето други лекарства от този клас намаляват фракцията на изтласкване на лявата камера. В допълнение, самите антиаритмични лекарства могат да провокират аритмии (проаритмичен ефект).

Хирургия

Изборът на оптимален хирургичен метод зависи от основната причина за сърдечна недостатъчност. Така че при ИБС в много случаи е възможна реваскуларизация на миокарда, при идиопатична субаортна хипертрофична стеноза - септална миоектомия, при клапни дефекти - протезиране или реконструктивни интервенции на клапите, при брадиаритмии - имплантиране на пейсмейкър и др.

В случай на рефрактерност на сърдечната недостатъчност към адекватна терапия, сърдечната трансплантация е основният хирургичен метод на лечение.

Методите за механично поддържане на кръвообращението (имплантиране на асистенти, изкуствени вентрикули и биомеханични помпи), предложени по -рано като временни опции преди трансплантацията, сега са придобили статут на независими интервенции, резултатите от които са сравними с тези на трансплантацията.

За да се предотврати прогресията на дилатацията на сърцето, устройствата се имплантират под формата на мрежа, която предотвратява прекомерното разширяване на сърцето.

Ако белодробното сърдечно заболяване е толерантно към лечение, трансплантацията на сърдечно-белодробния комплекс изглежда по-подходяща интервенция.

Прогноза.Като цяло 3-годишната преживяемост на пациенти с хронична систолична сърдечна недостатъчност е 50%. Смъртността от хронична систолична сърдечна недостатъчност е 19% годишно.

Фактори, наличието на които корелира с лоша прогноза при пациенти със сърдечна недостатъчност .. Намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера под 25% .. Невъзможност да се издигне един етаж и да се движи с нормално темпо за повече от 3 минути .. Намаляване на съдържанието на натриеви йони в кръвната плазма по -малко от 133 meq / l .. Намаляване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма по -малко от 3 meq / l .. Повишаване на кръвните нива на норепинефрин .. Чести камерни преждевременни удари с ежедневно ЕКГ наблюдение .

Рискът от внезапна сърдечна смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност е 5 пъти по -висок, отколкото в общата популация. Повечето пациенти с хронична сърдечна недостатъчност умират внезапно, главно от камерна фибрилация. Профилактичното приложение на антиаритмични лекарства не предотвратява това усложнение.

МКБ-10. I50 Сърдечна недостатъчност

Лекарства и лекарства се използват за лечение и / или предотвратяване на "Хронична систолична сърдечна недостатъчност".

Фармакологична група (и) на лекарството.

Семеен доктор. Терапевт (том 2). Хронична бъбречна недостатъчност mkb 10

Хронична бъбречна недостатъчност

Главна информация

Съществуват различни определения за хронична бъбречна недостатъчност (ХБН), но същността на всяка от тях се свежда до разработването на характерен клиничен и лабораторен комплекс в резултат на прогресивната загуба на всички бъбречни функции.

Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)- това е загуба на хомеостатични функции на бъбреците на фона на бъбречно заболяване за повече от 3 месеца: намаляване на гломерулната филтрация и относителната плътност (осмоларност), увеличаване на концентрацията на креатинин, урея, калий, фосфор, магнезий и алуминий в кръвния серум, намаляване на калция в кръвта, алкален баланс (метаболитна ацидоза), развитие на анемия и артериална хипертония.

Епидемиология

Проблемът с хроничната бъбречна недостатъчност се развива активно в продължение на няколко десетилетия, поради значителното разпространение на това усложнение. Така, според литературата, броят на пациентите с хронична бъбречна недостатъчност в Европа, САЩ и Япония варира от 157 до 443 на 1 милион население. Разпространението на тази патология у нас е 212 на 1 милион от населението сред пациентите на възраст над 15 години. Сред причините за смъртността хроничната бъбречна недостатъчност заема единадесето място.

Етиология

CRF се основава на един морфологичен еквивалент - нефросклероза. Няма такава форма на бъбречна патология, която потенциално да не доведе до развитие на нефросклероза и следователно до бъбречна недостатъчност. По този начин CRF е резултат от всяко хронично бъбречно заболяване.

Първичното бъбречно заболяване може да доведе до хронична бъбречна недостатъчност, както и до тяхното вторично увреждане в резултат на продължително хронично заболяване на органи и системи. Директното увреждане на паренхима (първично или вторично), водещо до хронична бъбречна недостатъчност, условно се разделя на заболявания с преобладаваща лезия на гломерулния апарат или тръбна система, или тяхната комбинация. Сред гломерулните нефропатии най -често срещаните са хроничен гломерулонефрит, диабетна нефропатия, амилоидоза, лупусен нефрит. По -редки причини за хронична бъбречна недостатъчност с лезии на гломерулния апарат са малария, подагра, продължителен септичен ендокардит, миелом. Първично увреждане на тръбната система най -често се наблюдава при повечето урологични заболявания, придружени от нарушен отток на урина, вродени и придобити тубулопатии (бъбречен диабет безвкусен, тубулна ацидоза на Олбрайт, синдром на Фанкони, който се проявява като независимо наследствено заболяване или придружава различни заболявания), лекарство отравяне и токсични вещества. Вторичното увреждане на бъбречния паренхим може да доведе до съдови заболявания - увреждане на бъбречните артерии, есенциална хипертония (първична нефроангиосклероза), малформации на бъбреците и пикочните пътища (поликистоза, бъбречна хипоплазия, невромускулна дисплазия на уретерите и др.). Хроничното изолирано увреждане на която и да е част от нефрона всъщност е задействащ механизъм за развитие на хронична бъбречна недостатъчност, но в клиничната практика късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност се характеризират с дисфункция както на гломерулния, така и на тубуларния апарат.

Патогенеза

Независимо от етиологичния фактор, механизмът за развитие на хронична бъбречна недостатъчност се основава на намаляване на броя на активните нефрони, значително намаляване на скоростта на гломерулна филтрация в отделен нефрон и на комбинация от тези показатели. Сложните механизми на увреждане на бъбреците включват много фактори (нарушение на метаболитните и биохимичните процеси, съсирването на кръвта, нарушено преминаване на урина, инфекция, анормални имунни процеси), които при взаимодействие с други заболявания могат да доведат до хронична бъбречна недостатъчност. При развитието на хронична бъбречна недостатъчност най -важният момент е бавното, латентно увреждане на всички бъбречни функции, за което пациентът обикновено не знае. Съвременните методи на изследване обаче позволяват да се разкрие латентният стадий, тъй като промените, които настъпват в организма при нарушена функционална способност на бъбреците, вече са добре известни. Това е важна задача на клинициста, която му позволява да предприема превантивни и терапевтични мерки, насочени към предотвратяване на преждевременното развитие на краен стадий на бъбречна недостатъчност. Бъбреците имат значителен резервен капацитет, което се доказва от запазването и поддържането на живота на организма със загубата на 90% от нефроните. Процесът на адаптация се осъществява чрез подобряване на функцията на запазените нефрони и преструктуриране на целия организъм. С прогресивната смърт на нефрони скоростта на гломерулна филтрация намалява, водно-електролитният баланс се нарушава, има забавяне в организма на метаболитни продукти, органични киселини, фенолни съединения, някои пептиди и други вещества, които определят клиничната картина на хронична бъбречна недостатъчност и състоянието на пациента. По този начин нарушението на отделителната и секреторната функция на бъбреците допринася за развитието на патологични промени в организма, чиято тежест зависи от интензивността на смъртта на нефрона и определя прогресията на бъбречната недостатъчност. При CRF се нарушава една от най -важните функции на бъбреците - поддържане на водно -солевия баланс. Още в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност, особено поради заболявания с преобладаващо увреждане на тубуларния апарат, има нарушение на концентрационната способност на бъбреците, което се проявява с полиурия, никтурия, намаляване на осмоларността на урината спрямо ниво на осмотична концентрация на кръвната плазма (изостенурия) и с далечни лезии - хипостенурия (осмотична концентрация на урината по -ниска осмотична концентрация на кръвната плазма). Полиурията, която е устойчива дори при ограничаване на течността, може да се дължи както на директно намаляване на тубуларната функция, така и на промяна в осмотичната диуреза. Важна функция на бъбреците е да поддържат електролитен баланс, особено йони като натрий, калий, калций, фосфор и др. При хронична бъбречна недостатъчност екскрецията на натрий в урината може да бъде увеличена или намалена. При здрав човек 99% натрий, филтриран през гломерулите, се абсорбира отново в тубулите. Заболяванията с преобладаваща лезия на тубуларно-интерстициалната система водят до намаляване на нейната реабсорбция до 80%и съответно до повишена екскреция. Укрепването на екскрецията на натрий в урината не зависи от въвеждането му в организма, което е особено опасно, когато пациентът е посъветван да ограничи приема на сол в такива ситуации. Преобладаващото увреждане на гломерулите, намаляването на скоростта на гломерулна филтрация, особено със запазена тубуларна функция, може да доведе до задържане на натрий, което води до натрупване на течност в тялото, повишаване на кръвното налягане. До 95% от калия, въведен в тялото, се отстранява от бъбреците, което се постига чрез секрецията му в дисталните тубули. При хронична бъбречна недостатъчност регулацията на баланса на калия в организма се осъществява чрез отделянето му от червата. Така че, с намаляване на GFR до 5 ml / min, около 50% от постъпващия калий се екскретира с изпражненията. Повишаване на плазмения калий може да се наблюдава в олигоануричната фаза на хронична бъбречна недостатъчност, както и при обостряне на основното заболяване, с повишен катаболизъм. Тъй като основното количество калий в организма е във вътреклетъчното пространство (в плазмата - около 5 mmol / l, във вътреклетъчната течност - около 150 mmol / l), в някои ситуации (треска, операция и др.) На фона на хронична бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия, която застрашава живота на пациента. Състоянието на хипокалиемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава много по -рядко и може да показва дефицит на общ калий в организма и рязко нарушение на секреторната способност на дисталния тубул. Дисфункциите на гломерулния и тубуларния апарат още в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност водят до хиперхлоремична ацидоза, хиперфосфатемия, умерено повишаване на серумния магнезий и хипокалциемия.

Повишаване на кръвната концентрация на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Повишаването на нивото на аминоазот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.

Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм, образуван в черния дроб от азота на дезаминираните аминокиселини. При състояния на бъбречна недостатъчност се отбелязва не само трудността на екскрецията му, но и по все още неизвестни причини увеличаване на производството му от черния дроб.

Креатининът се образува в мускулите на тялото от неговия предшественик креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, увеличаване на креатининемия успоредно с повишаване на нивото на урея в кръвта се случва, като правило, с намаляване на гломерулната филтрация до 20-30% от нормалното ниво.

Свръхпроизводството на паращитовидния хормон като възможен основен токсин на уремията привлече още повече внимание. Това се потвърждава от ефективността поне на частична паратиреоидектомия. Има все повече факти, показващи токсичността на вещества с неизвестна природа, чието относително молекулно тегло е 100-2000, в резултат на което те се наричат ​​"средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Все по -очевидно обаче става, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или няколко токсина, а зависи от пренареждането на клетките във всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както на функцията на бъбреците, така и на системите, които регулират тяхната дейност.

Причините за това са загуба на кръв, съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради недостиг на протеини и желязо в организма, токсичен ефект на продуктите на азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин), намален еритропоетин. Растежът на средни молекули също инхибира еритропоезата.

Остеодистрофия

Остеодистрофия, причинена от нарушен метаболизъм на калциферол. В бъбреците се образува активен метаболит на 1,25-дехидроксикалциферол, който влияе върху транспорта на калция, като регулира синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност се блокира превръщането на калциферол в обменно-активни форми. Водно-електролитният баланс остава близо до физиологичния за дълго време, до крайната фаза. При условия на нарушен транспорт на йони в тубулите, с тръбни дефекти, загубата на натрий се увеличава, което, ако заместването му е недостатъчно, води до синдрома на хипонатриемия. Хиперкалиемията се счита за вторият по важност признак на хронична бъбречна недостатъчност. Това е свързано не само с нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и с увеличаване на ацидозата и най -важното с промяна в разпределението на калия извън и вътре в клетките.

Промяната в CBS възниква поради нарушение на функцията "въглена киселина - бикарбонат". При различни възможности за нарушена бъбречна функция, в зависимост от естеството на процеса, може да се наблюдава един или друг вид увреждане на CBS. При гломерулна - възможността за проникване на киселинни валенции в урината е ограничена, при тубулна - настъпва преобладаващото включване на амонио ацидогенеза.

Артериална хипертония

Във външния си вид ролята на инхибиране на производството на вазодилататори (кинини) е несъмнена. Дисбалансът на вазоконстрикторите и вазодилататорите при хронична бъбречна недостатъчност се причинява от загубата на бъбреците способността да контролира нивата на натрий и обема на циркулиращата кръв в тялото. В крайната фаза на хронична бъбречна недостатъчност персистиращата хипертонична реакция може да бъде адаптивна, като поддържа филтрационното налягане. В тези случаи внезапното спадане на кръвното налягане може да бъде фатално.

Според МКБ-10 хроничната бъбречна недостатъчност се класифицира, както следва:

N18 Хронична бъбречна недостатъчност.

N18.0 - Терминален стадий на бъбречно заболяване.

N18.8 - Друга хронична бъбречна недостатъчност

N18.9 - Хронична бъбречна недостатъчност не е посочена.

N19 - Бъбречна недостатъчност не е посочена.

Диагностика

Диагностицирането на хронична бъбречна недостатъчност с известно бъбречно заболяване не е трудно. Степента му и съответно тежестта му се определят от повишаване на серумната концентрация на креатинин и намаляване на GFR. Както трябва да стане ясно от изложеното по-горе, много е важно да се следи състоянието на електролита, киселинно-алкалния метаболизъм, за да се регистрират своевременно нарушения на дейността на сърцето и белите дробове.

Диагностиката на хронична бъбречна недостатъчност е основно лабораторна. Първият симптом е намаляване на относителната плътност на урината до 1.004-1.011, независимо от количеството отделена урина. Трябва да се има предвид, че наличието на захар и протеин в урината може да увеличи относителната плътност на урината (всяка 1% захар - с 0,004 и 3 g / l - с 0,01).

Изследването на електролитния баланс за установяване на нивото на намалена бъбречна функция е малко информация. Същото може да се каже за степента на анемия и освен това за нивото на кръвното налягане.

Точната оценка на бъбречната функция, като се отчита състоянието на други органи, степента на дистрофични процеси в организма при вземане на решение за перспективите за бъбречна трансплантация стават много важни.

В общата терапевтична практика може да се срещне креатининемия без специфично бъбречно заболяване. Това се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност. Обикновено креатининемията не надвишава 0,6-0,8 mmol / l. По -значително увеличение може да се наблюдава при бързо нарастваща декомпенсация на сърдечната дейност, например при пациенти с усложнен миокарден инфаркт. Характерна особеност на такава креатининемия е необичайното запазване на достатъчно висока плътност на урината. Бъбречна недостатъчност възниква, когато "бъбречната квота" на сърдечния дебит е намалена до 7,8%. Влошаването на бъбречната хемодинамика е свързано с повишаване на венозното налягане, а намаляването на бъбречния кръвен поток изпреварва намаляването на гломерулната филтрация, така че филтрационната фракция обикновено се увеличава. Влошаването на бъбречната хемодинамика е придружено от преразпределение на бъбречния кръвен поток. Външната част на кортикалния слой страда най -много. Продължителността на повишената плътност на урината е свързана със забавяне на притока на кръв, особено в медулата.

По този начин „хроничната“ креатинемия, необичайна за извънбъбречните причини, без развитието на дифузна нефросклероза, не придружена от обичайната за нея изостенурия, има определена диагностична и прогностична стойност за сърдечно болните. Такава бъбречна недостатъчност не изисква специално лечение. Друга особеност на намалената бъбречна функция при застойна сърдечна недостатъчност е появата и увеличаването на протеинурията. По правило се освобождават протеини от кръвната плазма, но виновникът е нарушена реабсорбция на тубуларен протеин. Хистопатологичната картина на такъв застоен бъбрек разкрива разширени вени. Гломерулите са уголемени, капилярните бримки са широки и съдържат еритроцити. Стромата на бъбрека е оточна, тубулите са донякъде разширени, епителът им е в състояние на дистрофия и много от тубулите показват признаци на атрофия. Фокална интерстициална фиброза и атеросклероза.

Клинични критерии

Основни прояви:

- симптоми на ендогенна интоксикация;

- олигурия;

- гадене;

- макрохематурия или микрохематурия;

- нарушение на уринирането;

- сърбяща кожа;

- кървене.

Още първата комуникация с пациента и откриването на такива данни от анамнезата като продължителността на нефрологично заболяване, наличието или отсъствието на хроничен гломеруло- или пиелонефрит, артериална хипертония, продължителността на тези заболявания, честотата на обострянията на гломеруло- или пиелонефрит, количеството отделена урина на ден, както и идентифицирането на ранните симптоми на хронична бъбречна недостатъчност, позволяват на човек да подозира бъбречна недостатъчност и да очертае план за диагностични и терапевтични мерки.

Показание в историята за продължителността на нефрологично заболяване над 5-10 години дава основание да се подозира наличието на бъбречна недостатъчност и да се извършат всички диагностични изследвания, които потвърждават или отхвърлят тази диагноза. Анализът на проучванията показа, че общото увреждане на бъбречната функция и идентифицирането на стадия на хронична бъбречна недостатъчност са възможни с използването на традиционни методи за изследване на урина и кръв.

Астеничен синдром:слабост, умора, сънливост, загуба на слуха, вкуса.

Дистрофичен синдром:сухота и мъчителен сърбеж по кожата, следи от надраскване по кожата, загуба на тегло, истинска кахексия, мускулна атрофия.

Стомашно -чревен синдром:сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастралната област след хранене, често - диария, евентуално повишаване на стомашната киселинност (поради намаляване на разрушаването на гастрин в бъбреците) , в по -късните етапи може да има стомашно -чревно кървене, стоматит, паротит, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.

Сърдечно -съдов синдром:задух, болка в сърцето, артериална хипертония, хипертрофия на миокарда на лявата камера, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднал CRF - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.

Анемично-хеморагичен синдром:бледност на кожата, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.

Остеоартикуларен синдром:болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).

Увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на памет, психоза с обсесивни страхове, халюцинации, гърчове), полиневропатия (парестезия, сърбеж, усещане за парене и слабост в ръцете и краката, намалени рефлекси).

Пикочен синдром:изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

Ранни клинични признаци на CRF- полиурия и ноктурия, хипопластична анемия; след това се присъединяват общи симптоми - слабост, сънливост, умора, апатия, мускулна слабост. Впоследствие със забавяне на азотните токсини възниква сърбеж (понякога болезнен), назално, стомашно -чревно, маточно кървене, подкожни кръвоизливи; може да се развие "уремична подагра" с болки в ставите, тофус. Уремията се характеризира с диспептичен синдром - гадене, повръщане, хълцане, загуба на апетит, до отвращение към храната, диария. Кожата е бледожълтеникава на цвят (комбинация от анемия и забавени урохроми). Кожа - суха, със следи от надраскване, синини по ръцете и краката; език - сух, кафяв. С прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност симптомите на уремия се увеличават. Задържането на натрий води до хипертония, често със злокачествени признаци, ретинопатия. Хипертонията, анемията и промените в електролитите могат да увредят сърцето. В терминалния стадий се развива фибринозен или изливен перикардит, което показва лоша прогноза. С напредването на уремията неврологичните симптоми се увеличават, появяват се конвулсивни потрепвания, енцефалопатия се засилва, до развитието на уремична кома, със силно шумно ацидотично дишане (дишане по Кусмаул). Характерна е склонността на пациентите към инфекции; често се отбелязва пневмония.

Лабораторни критерии

Клиничен анализ на урината- протеинурия, хипоизостенурия, цилиндрурия, възможна абактериална левкоцитурия, хематурия.

Кръвен тест:

клинични- анемия, увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR), възможна е умерена левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво, тромбоцитопения;

биохимичен- възможно е повишаване на нивата на урея, креатинин, остатъчен азот в кръвта, повишаване на общите липиди, В-липопротеини, хиперкалиемия, хипокоагулация, хипокалциемия, хиперфосфатемия, хиподиспротеинемия, хиперхолестеролемия.

Лабораторна диагностика

- Клиничен кръвен тест, с определяне на тромбоцитите;

- биохимичен кръвен тест, с определяне на нивото на креатинин, урея, холестерол, протеинограма, електролити (калий, калций, фосфор, натрий, хлор);

- определяне на дневната екскреция на протеини;

- определяне на функционалното състояние на бъбреците (скорост на гломерулна филтрация);

- киселинно-алкално състояние;

- ALT, AST;

- Рентгеново изследване на бъбреците, костите, белите дробове.

Допълнителни лабораторни и инструментални изследвания

- Феритин;

- процент (%) на насищане на трансферин;

- определяне на паратиреоиден хормон;

- определяне на екскрецията на калций в урината;

- определяне на амилаза в кръвта;

- проби от протеинови седименти;

- определяне на продуктите на разграждане на фибрин в кръвния серум;

- радионуклидни изследвания (непряка реноангиография, динамична и статична реносцинтиграфия);

- пункционна биопсия на бъбрека;

- функционални изследвания на пикочния мехур;

- ехоенцефалограма;

- ехокардиография с оценка на функционалното състояние на сърцето, съдова доплерова сонография.

Диференциална диагноза

Диагностицирането на хронична бъбречна недостатъчност при клиницистите не причинява особени затруднения поради характерната клинична картина и лабораторните промени в кръвта и урината. Единственото нещо, което винаги трябва да се помни: такава клиника може да бъде причинена от обостряне на хронична бъбречна недостатъчност в резултат на оклузивен фактор и развитие на остър възпалителен процес в горните или долните пикочни пътища. При тези условия истинският стадий на хронична бъбречна недостатъчност може да се установи само след възстановяване на преминаването на урината и отстраняване на острия възпалителен процес. За нефролозите е важно да се диагностицират ранните и преддиализните етапи на хронична бъбречна недостатъчност, което им позволява да очертаят тактиката на лечение и да определят прогнозата на нефрологичното заболяване.

Откриването на хронична бъбречна недостатъчност, като правило, се извършва успоредно с диагностицирането на нефрологично заболяване и включва историята на заболяването, клиничните прояви, промените в общите тестове на кръвта и урината, както и специфични изследвания, насочени към идентифициране на обща функция на бъбреците и методи, позволяващи оценка на морфологичните и функционалните параметри на бъбреците.

Специализирани консултации

- Окулист: състояние на очното дъно;

- невропатолог: наличие на уремична и хипертонична енцефалопатия;

- гастроентеролог: наличие на усложнения от стомашно -чревния тракт (гастрит, хепатит, колит и др.);

- кардиолог: симптоматична артериална хипертония, хипертонично сърце;

- кардиохирург: уремичен перикардит (пункция);

- уролог: наличие на камъни в чашечно-тазовата област на бъбреците, уретерите и др.

Цели

Въз основа на класификацията лечението на CRF е показано вече с ниво на гломерулна филтрация по -малко от 60 ml / min, което съответства на ниво на креатинин 140 μmol / L за мъже и 105 μmol / L за жени (ренозащитата е показана с ниво на GFR от около 90 ml / min). Препоръчва се стабилизиране на кръвното налягане до целеви цифри< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Диагностика и лечение на усложнения.

Ниво на лечение

Амбулаторно:терапевт, семеен лекар, кардиолог, гастроентеролог и др .; стационарни - индикации за стационарно лечение.

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност подлежат на диспансерно наблюдение от нефролог, а в негово отсъствие - от общопрактикуващ лекар по местоживеене.

Диспансерното наблюдение трябва да включва: преглед на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност етап I 3 пъти годишно, с хронична бъбречна недостатъчност етап II - 6 пъти годишно, и с хронична бъбречна недостатъчност етап III - месечно, назначаване на адекватен режим, заетост и изборът на рационални диетични и терапевтични мерки; идентифициране и елиминиране на фактори, които допринасят за прогресирането на хронична бъбречна недостатъчност. В случай на интеркурентни заболявания, пациентите се изследват допълнително. Пациентите с IV стадий на хронична бъбречна недостатъчност трябва да бъдат лекувани с хемодиализа или перитонеална диализа или симптоматична терапия (ако има противопоказания за заместителна бъбречна терапия (RRT) по местоживеене.

Методи за лечение

Основна лекарствена терапия(в съответствие с международните стандарти и протоколи, одобрени от Министерството на здравеопазването на Украйна: по -специално фармакологичната група лекарства, доза, продължителност на курса) и допълнителни.

Хирургично лечение или други лечения (показания).

Основните цели на диетичното лечение на CRF е да се намали приема на протеини с храната - ниско протеинова диета (LBD); контрол на приема на течности; намаляване на консумацията на храни, съдържащи Na +, K +, Mg2 +, Cl-, фосфати.

Ограничаване на приема на протеини

Ниско протеиновата диета (LBD) помага за инхибиране на прогресията на хронична бъбречна недостатъчност: интрагломеруларна хипертония и гломерулна хипертрофия, протеинурия намалява, честотата на вторичен хиперпаратиреоидизъм намалява и нивото на продуктите на азотния метаболизъм намалява.

Корекция на нарушения на калциевия фосфат

Повишените серумни нива на фосфор и развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм (SHPT) не само допринасят за развитието на остеопатия, но също така влияят върху прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. При стойности на СКФ 40-50 ml / min количеството фосфор в дневната диета не трябва да надвишава 800-1000 mg. Когато СКФ е под 40 ml / min, в допълнение към диетичното ограничаване на фосфора до 1 g / ден, се предписват фосфатни свързващи вещества (FSP): фосфатни свързващи вещества.

Контролиране на кръвното налягане (BP) и нивата на протеинурия

АСЕ инхибитори (АСЕ инхибитори):

- еналаприл - от 5 до 40 mg / ден;

- периндоприл - от 2 до 8 mg / ден;

- квинаприл - от 5 до 20 mg / ден;

- моексиприл - от 3,75 до 15 mg / ден;

- рамиприл - от 2,5 до 10 mg / ден;

- спираприл - от 3 до 6 mg / ден.

Блокери на рецепторите на ангиотензин II (ARBs):

- валсартан - от 80 до 160 mg / ден;

- лосартан - от 25 до 100 mg / ден;

- кандесартан - от 8 до 32 mg / ден;

- ирбесартан - от 150 до 300 mg / ден;

- Телмисартан - от 40 до 80 mg / ден;

- епросартан - от 400 до 1200 mg / ден.

Блокери на калциевите канали:

- амлодипин - от 5 до 10 mg / ден;

- лерканидипин - от 5 до 10 mg / ден;

- дилтиазем - от 30 до 90 mg / ден три пъти;

- дилтиазем ретард - от 90 до 300 mg / ден два пъти;

- верапамил - от 40 до 120 mg / ден, 2 до 3 пъти на ден;

- верапамил ретард - от 240 до 480 mg / ден.

АСЕ инхибитори (АСЕ инхибитори) и ангиотензин II рецепторни блокери (БРА)по-значително от диуретиците, калциевите антагонисти и b-блокерите, намаляват протеинурията и микроалбуминурията.

Блокери на калциевите канали... а именно, групата на нифедипин (дихидропиридин), ефективно понижава кръвното налягане, но не влияе върху нивото на протеинурия и прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност, което е свързано с тяхното свойство да намалят драстично тонуса на аферентната артериола и да увеличат хидравличния удар при високо системно кръвно налягане. Напротив, нехидропиридиновите блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) практически не повлияват механизма на бъбречната авторегулация, спомагат за намаляване на протеинурията и инхибират гломерулната фиброза. Постигането на целево кръвно налягане при хронично бъбречно заболяване става с назначаването на няколко лекарства.

Корекция на анемията

Насищането с желязо се контролира от целевите дъна на серумната концентрация на еритропоетин над 100 ng / ml и нивото на насищане на трансферин> 20%. Железните препарати, ако е необходимо, се предписват в доза над 200-300 mg елементарно желязо на ден. Успоредно с това се използват и други лекарства, които са задължителни при лечението на анемия:

- фолиева киселина - от 5 до 15 mg / ден;

- пиридоксин (витамин В6) - от 50 до 200 mg / ден.

Основният вид заместваща терапия за анемия с дефицит на еритропоетична група е назначаването на еритропоетин:

- eprex - от 20 до 100 U / kg три пъти седмично;

- Recormon - от 20 до 100 U / kg три пъти седмично.

Корекция на хиперазотемия

За да се намали нивото на азотемия, токсичното натоварване на уремия, се използват лекарства, които засилват тяхната екскреция.

Хипоазотемични фитопрепарати:

- Chophytol - от 2 до 3 таблетки три пъти дневно в продължение на 15 минути. преди хранене или 2 ампули два пъти дневно интрамускулно или интравенозно дневно в продължение на 14-21 дни;

- Леспенефрил (Lespeflan) - от 3 до 6 чаени лъжички на ден или интравенозно в размер на 1 ml / kg от теглото на пациента.

Ентеросорбция с използването на ентеросорбенти - 1,5-2 часа преди или след хранене и лекарства:

- активен въглен - до 5 g от 3 до 4 пъти / ден;

- сферичен карбонит - до 5 g от 3 до 4 пъти / ден;

- ентеросгел - 1 супена лъжица (15,0 g) 3 до 4 пъти на ден;

- сорбигел - 1 супена лъжица (15,0 g) 3 до 4 пъти на ден;

- ентеродеза - 5 ml на 1000 ml вода 3 до 4 пъти / ден;

- полифепан - 1 супена лъжица (15,0 g) от 2 до 4 пъти / ден или в размер на 0,5 g / kg тегло / ден.

Чревна диализас въвеждането в дебелото черво през сонда от 8 до 10 литра разтвор, който съдържа: захароза - 90 g / l; глюкоза - 8 g / l, калиев хлорид - 0,2 g / l, натриев бикарбонат - 1 g / l, натриев хлорид - 1 g / l.

Корекция на дислипидемия

Насочете LDL холестерола при възрастни с хронично бъбречно заболяване< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol / L (40 mg / dL); TG< 2,3 ммоль/л.

Статини:

- ловастатин - от 10 до 80 mg / ден;

- симвастатин - от 10 до 40 mg / ден;

- правастатин - от 10 до 40 mg / ден;

- аторвастатин - от 10 до 40 mg / ден;

- флувастатин - от 10 до 40 mg / ден.

Статините блокират ключов ензим на синтеза на холестерол в черния дроб и имат подчертан липидопонижаващ ефект. Желано ниво на LDL холестерол -< 2,6 ммоль/л.

Фибрати:

- гемфиброзил - 600 mg два пъти дневно;

- фенофибрат - 200 mg / ден.

Фибратите се предписват при ниво на TG> 5,7 mmol / L (500 mg / dL), като дозата се изчислява според бъбречната функция. Комбинацията от фибрати и статини не е желателна, тъй като съществува висок риск от развитие на рабдомиолиза.

Показания за активно лечение на хронична бъбречна недостатъчност:

- нивото на серумния креатинин - над 0,528 mmol / l (с диабетна нефропатия - над 0,353 mmol / l), артериовенозна фистула се наслагва, с по -нататъшно повишаване на креатинина - „въвеждане“ в хемодиализа;

- перикардит, невропатия, енцефалопатия, хиперкалиемия, висока хипертония, нарушена CBS при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

Днес в Украйна се използват следните активни методи за лечение на ХБН: хронична хемодиализа в комбинация с хемосорбция и хемофилтрация, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация.

Прогнозата е лоша и се подобрява с използването на бъбречна заместителна терапия (RRT) и бъбречна трансплантация.

Предотвратяване

Навременно откриване и лечение на нефрологични заболявания, водещи до развитие на хронична бъбречна недостатъчност, като остър гломеруло- и пиелонефрит, диабетна нефропатия.

Хронична сърдечна недостатъчност. Определение. Класификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Спешността на проблема

Разпространението на клинично тежка хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) в популацията е най-малко 1,5-3,0%. Сред хората над 65 години честотата на ХСН нараства до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация при пациенти в напреднала възраст. Броят на пациентите с асимптоматична дисфункция на лявата камера е поне 4 пъти по -висок от броя на пациентите с клинично тежка ХСН. За 15 години броят на хоспитализациите, диагностицирани с ХСН, се е утроил, а над 40 години се е увеличил 6 пъти. Петгодишната преживяемост на пациентите с ХСН все още е под 50%. Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по -висок, отколкото сред населението. В Съединените щати има повече от 2,5 милиона пациенти с ХСН, около 200 хиляди пациенти умират всяка година, 5-годишната преживяемост след появата на признаците на ХСН е 50%.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е сърдечно нарушение на (изпомпващата) функция със съответните симптоми, което се състои в неспособността на кръвоносната система да доставя необходимото количество кръв за нормалното им функциониране до органи и тъкани. По този начин това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и метаболизма, което нараства с увеличаване на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което дисфункцията на сърцето не му позволява да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за метаболизма в тъканите.

ХСН може да се развие на фона на почти всяко заболяване на сърдечно -съдовата система, но основните три са следните нозологични форми:

- Исхемична болест на сърцето (ИБС)

- Артериална хипертония

- Сърдечни пороци.

Исхемична болест на сърцето. От съществуващата класификация острият миокарден инфаркт (ОМИ) и исхемичната кардиомиопатия (ICMP е нозологична единица, въведена в клиничната практика на МКБ-10), особено често, водят до развитие на ХСН. Механизмите на възникване и прогресиране на ХСН, дължащи се на ОМИ, са причинени от промени в геометрията и локалната контрактилитет на миокарда, наречен термин „ремоделиране на лявата камера” (LV), при ICMP се наблюдава намаляване на общата контрактилитет на миокарда , наречен терминът "хибернация (" покой ") на миокарда.

Артериална хипертония. Независимо от етиологията на хипертонията, има структурно преустройство на миокарда, което има специфично име - „хипертонично сърце“. Механизмът на ХСН в този случай се дължи на развитието на LV диастолична дисфункция.

Сърдечни дефекти. Досега развитието на ХСН поради придобити и некоригирани ревматични дефекти е характерно за Украйна.

Трябва да се кажат няколко думи за дилатационната кардиомиопатия (DCM) като причина за ХСН. DCM е доста рядко заболяване с неуточнена етиология, което се развива в сравнително млада възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.

Установяването на причината за ХСН е необходимо за избора на тактика на лечение за всеки конкретен пациент.

Патогенетични аспекти на сърдечната недостатъчност

От гледна точка на съвременната теория основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизъм на Франк-Старлинг, свиване на периферните съдове) се играе от хиперактивация на локални или тъканни неврохормони. Това е предимно симпатико-надбъбречната система (SAS) и нейните ефектори-норепинефрин и адреналин и системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) и нейните ефектори-ангиотензин II (A-II) и алдостерон, както и системата на натриуретик фактори. Проблемът е, че „задействаният“ механизъм на хиперактивация на неврохормони е необратим физиологичен процес. С течение на времето краткосрочното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се превръща в неговата противоположност - хронична хиперактивация. Последното е придружено от развитието и прогресията на систоличната и диастоличната дисфункция на лявата камера (ремоделиране).

Ако сърцето е повредено, ударният обем на камерата ще намалее, а крайният диастоличен обем и налягането в тази камера ще се увеличат. Това увеличава крайното диастолично разтягане на мускулните влакна, което води до по-голямо систолично скъсяване (законът на Старлинг). Старлинг механизмът помага за запазване на сърдечния дебит. но в резултат на това хроничното покачване на диастоличното налягане ще се пренесе в предсърдията, белодробните вени или системното кръвообращение. Увеличаването на капилярното налягане е придружено от екстравазация на течността с развитие на оток. Намаленият сърдечен дебит, особено с понижаване на кръвното налягане, активира SAS, който стимулира миокардните контракции, сърдечната честота, венозния тонус, а намаляването на бъбречната перфузия води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, реабсорбция на вода и натриев хлорид и активиране на RAAS.

Тъканната хипоксия при ХСН е не само резултатна връзка в патогенезата, но и фактор, който има директен провокиращ ефект върху другите му водещи компоненти - намаляване на помпената способност на сърцето, предварително натоварване, след натоварване и сърдечна честота. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Директните първични ефекти на хипоксията са насочени към мишени, локализирани на различни нива: органични, системни, клетъчни и субклетъчни. На субклетъчно ниво хипоксията инициира развитието на апоптоза.

Резултатът от описаните процеси е увеличаване на периферното съдово съпротивление и обема на циркулиращата кръв със съответно увеличаване на последващо и предварително натоварване.

Клиника за сърдечна недостатъчност

При повечето пациенти първоначално се развива лява сърдечна недостатъчност. Най -честото оплакване е инспираторна диспнея, първоначално свързана с упражнения и прогресираща до ортопнея, пароксизмална постурална и диспнея в покой. Характерни са оплакванията от непродуктивна кашлица и ноктурия. Пациентите с ХСН отбелязват слабост, умора, които са резултат от намалено кръвоснабдяване на скелетните мускули и централната нервна система.

При дясно -вентрикуларна недостатъчност има оплаквания от болка в десния хипохондрий поради стагнация в черния дроб, загуба на апетит, гадене поради чревен оток или намалена стомашно -чревна перфузия, периферен оток.

При преглед може да се отбележи, че някои пациенти, дори с тежка ХСН, изглеждат добре в покой, други имат задух по време на разговор или минимална активност; пациентите с дълъг и тежък курс изглеждат кахектични, цианотични.

При някои пациенти се откриват тахикардия, артериална хипотония, спад на пулсовото налягане, студени крайници, изпотяване (признаци на активиране на SAS).

Прегледът на сърцето разкрива сърдечен импулс, увеличен или повишен апикален импулс (дилатация или хипертрофия на вентрикулите), отслабване на I тона и протодиастоличен ритъм на галоп.

При левокамерна недостатъчност може да се определи трудно дишане, сухо хрипове (конгестивен бронхит), крепитат в базалните части на белите дробове, тъпота в базалните части (хидроторакс).

При сърдечна недостатъчност в дясната камера се разкриват подути югуларни вени, увеличен черен дроб; лек натиск върху него може да увеличи отока на шийните вени - положителен хепато -югуларен рефлекс. При някои пациенти се появяват асцит и анасарка.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Окончателната клинична диагноза на сърдечна недостатъчност може да бъде установена само като се вземат предвид инструменталните данни, предимно ехокардиография, както и рентгенография на OGK, ЕКГ и данни от лабораторни методи на изследване.

Ехокардиографията се използва за оценка на: състоянието на клапите, наличието на шънти, аневризми, състоянието на перикарда, наличието на тумор или тромби, както и контрактилната функция (дифузни промени или регионални нарушения, тяхната количествена оценка ), наличието на хипертрофия на миокарда, дилатация на камерата, определя глобалната систолична функция - PV.

Важна роля при диагностицирането на сърдечна недостатъчност играе рентгеновото изследване на HHP: -оценка на размера на сърцето (кардиоторакален индекс); -наличието и тежестта на застой в белите дробове; -диференциална диагностика със заболявания на дихателната система; -диагностика и контрол на ефективността на лечението на усложнения от сърдечна недостатъчност (пневмония, хидроторакс, белодробна емболия).

Незаменим компонент на изследването за синдром на СН е ЕКГ, която позволява откриване на хипертрофия, исхемия, фокални промени, аритмии и блокади, а също така се използва за контрол на терапията с В-блокери, диуретици, сърдечни гликозиди, амиодарон.

За да се определи функционалният клас (FC) при пациентите, се използва тест за 6-минутна разходка. Този метод е широко използван през последните 4-5 години в САЩ, включително в клинични изпитвания. Състоянието на пациентите, които са в състояние да преодолеят от 426 до 550 м за 6 минути, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - средно, а тези, които не са в състояние да преодолеят 150 м - тежка декомпенсация. Така функционалната класификация на ХСН отразява способността на пациентите да извършват физически дейности и очертава степента на промени във функционалните резерви на организма. Това е особено важно при оценка на динамиката на състоянието на пациента.

Лабораторният преглед за сърдечна недостатъчност включва общ кръвен тест (хемоглобин, еритроцити, левкоцити, тромбоцити, хематокрит, ESR), общ анализ на урина, биохимичен кръвен тест (електролити -K +, Na +, креатинин, билирубин, чернодробни ензими - ALT , AST, алкална фосфатаза, глюкоза).

SN класификация

В Украйна се използва класификацията на Украинската асоциация на кардиолозите от 2006 г., според която се разграничават етапите на сърдечна недостатъчност (въз основа на класификацията на В.Х. Василеноко-Н. Д. Стражеско), варианти на дисфункция (според данните на EchoCG) и функционални класове (според класификацията NYHA)

Най -удобната и отговаряща на нуждите на практиката е функционалната класификация на Нюйоркската сърдечна асоциация, която предполага разпределяне на четири функционални класа според способността на пациентите да издържат на физическа активност. Тази класификация се препоръчва за използване от СЗО. Принципът, който стои в основата му, е оценката на физическите (функционалните) възможности на пациента, която може да бъде идентифицирана от лекаря с целенасочено, задълбочено и точно събиране на анамнеза, без използването на сложни диагностични техники.

Идентифицирани са четири функционални класа (FC) на CHF.

I FC. Пациентът няма ограничения във физическата активност. Нормалното упражнение не причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинална болка.

II ФК. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на нормална физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинална болка.

III ФК. Изразено ограничение на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по -малко от обичайното физическо натоварване води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинална болка.

IV ФК. Невъзможност за извършване на каквото и да е натоварване без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или синдром на стенокардия могат да се проявят в покой. Когато се изпълнява минималното натоварване, дискомфортът се увеличава.

Именно динамиката на ПК по време на лечението дава възможност обективно да се реши дали нашите терапевтични мерки са правилни и успешни. Проведените проучвания също така доказаха факта, че определянето на ПК до известна степен предопределя възможната прогноза на заболяването.

В клиничната практика определянето на варианта на миокардна дисфункция е от решаващо значение за диференцирания подход към тактиката на лечение. Клинично и систоличният, и диастоличният вариант се проявяват със същия тип симптоми - задух, кашлица, хрипове, ортопнея. При липса на ехокардиографски данни е възможно да се опитаме да определим варианта на дисфункция, използвайки клинични и рентгенологични данни, като се вземе предвид етиологията на сърдечната недостатъчност, аускултативни данни, определяне на границите на сърдечната перкусия и рентгенологично, както и ЕКГ данни (хипертрофия, дилатация, рубцови промени, тяхната локализация, наличие на признаци на сърдечна аневризма и др.).

CHF лечение.

Целите на лечението на СН са:

Премахване или минимизиране на клиничните симптоми на ХСН - повишена умора, сърцебиене, задух, оток;

Защита на целевите органи - кръвоносни съдове, сърце, бъбреци, мозък (по аналогия с терапия на хипертония), както и

· Предотвратяване развитието на хипотрофия на набраздените мускули;

Подобряване на качеството на живот,

Увеличаване на продължителността на живота

· Намаляване на броя на хоспитализациите.

Има немедикаментозни и медикаментозни методи на лечение.

Нелекарствени методи

Диета. Основният принцип е да се ограничи консумацията на сол и в по -малка степен течността. На всеки етап от ХСН пациентът трябва да приема поне 750 мл течност на ден. Ограничения за приема на сол за пациенти с CHF I FC - по -малко от 3 g на ден, за пациенти с II -III FC - 1,2-1,8 g на ден, за IV FC - по -малко от 1 g на ден.

Физическа рехабилитация. Опциите са ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти седмично със самоконтрол на благосъстоянието, пулса (натоварването се счита за ефективно, когато 75-80% от максималната сърдечна честота на пациента се счита за ефективна ).

Лекарства за СН

Целият списък с лекарства, използвани за лечение на ХСН, е разделен на три групи: основни, допълнителни, спомагателни.

Основната група лекарства напълно отговарят на критериите за „доказателствена медицина“ и се препоръчват за употреба във всички страни по света: АСЕ инхибитори, диуретици, SG, ß-блокери (в допълнение към АСЕ инхибиторите).

Допълнителна група, чиято ефикасност и безопасност са доказани с големи проучвания, обаче изисква изясняване (провеждане на мета-анализ): алдостеронови антагонисти, ангиотензин I рецепторни антагонисти, CCC от последно поколение.

Спомагателни лекарства, употребата им е продиктувана от определени клинични ситуации. Те включват периферни вазодилататори, антиаритмици, антиагреганти, директни антикоагуланти, негликозидни положителни инотропни средства, кортикостероиди, статини.

Въпреки големия избор на лекарства, полифармацията (неоправдано предписване на голям брой групи лекарства) е неприемлива при лечението на пациенти. В същото време днес на поликлинично ниво основната група лекарства за лечение на ХСН не винаги заема водеща позиция, понякога се предпочитат лекарства от втора и трета група.

Принципи на комбинираната употреба на основни лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност.

1. Монотерапията при лечение на ХСН се използва рядко и в това си качество само АСЕ инхибиторите могат да се използват в началните етапи на ХСН.

2. Двойна терапия АСЕ инхибиторът + диуретик е оптимален за пациенти с CHF P-Sh FC NYHA със синусов ритъм; използването на диуретичната + гликозидна схема, която беше изключително популярна през 50-60-те години, в момента не се използва.

3. Тройна терапия (АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид) - беше стандарт при лечението на ХСН през 80 -те години и сега остава ефективна схема при лечението на ХСН, но за пациенти със синусов ритъм се препоръчва да се замени гликозидът с β-блокер.

4. Златният стандарт от началото на 90 -те години до днес е комбинация от четири лекарства - АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид + ß -блокер.

Остра съдова недостатъчност

Под този термин се събират няколко остри нарушения на кръвообращението, които не са включени в концепцията нито за спиране на кръвообращението, нито за шок. Границата с последната е толкова слабо очертана, че един термин често се използва вместо друг.

Сривът е състояние, при което възниква нарушение на периферната циркулация в резултат на грубо нарушение на съотношението между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв.

Това определение означава увреждане на тялото с непокътнати защитни механизми. Трудно е да се предвиди резултатът от колапса. Това може да доведе до смърт, възстановяване без последствия или до шок.

Патологична физиология

Основната проява на колапса е спад на кръвното налягане, обикновено под 10,7 kPa (80 mm Hg) или 2/3 под обичайното кръвно налягане на пациента с изчезването на периферния пулс. Характерна особеност на тази хипотония е внезапната й поява поради лоша адаптация на организма. Това е един от факторите, които го отличават от шока, при който активирането на защитни механизми води до забавено развитие на патологичното състояние на настоящия синдром.

Липсата на тази "защитна реакция" е характерна за някои тъкани и системи:

Миокард, откъдето по време на колапс възниква брадикардия на сърцето;

Периферна циркулация (бледа, студена, без цианоза, мраморена кожа);

Венозна циркулация (венозното налягане е ниско, вените не се пълнят под турникета);

Мозъчно кръвообращение (често увреждане на паметта, възбуда и делириум, понякога гърчове и дори припадък);

Бъбречно кръвообращение (с колапс, почти винаги има олиго- или анурия);

Невровегетативна система (повишено изпотяване, бледност на лицето, гадене).

Причините за срива са многобройни. Тя може да бъде резултат от:

а) остра хиповолемия поради кървене, извънклетъчна дехидратация (по -специално с хипонатриемия);

б) намаляване на сърдечния дебит поради нарушение на сърдечния ритъм в посока на повишена честота (камерна тахикардия, въртене на върха на сърцето) или нейното намаляване (нодална или синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок);

в) нарушения на кръвообращението поради затруднено запълване на сърдечните кухини, например със сърдечна тампонада;

г) намаляване на периферното съпротивление поради вторична реакция на вазовазалния рефлекс при лабилен пациент при емоционален стрес;

д) хипервентилация, която възниква при изкуствена вентилация при пациенти с белодробна недостатъчност с хиперкапния, както и при използване на вазодилататори.

Тези фактори могат да се комбинират. Именно тази комбинация, която се наблюдава при колапс, се появява в началния стадий на миокарден инфаркт (трябва да се разграничава от кардиогенен шок). В резултат на отравяне с барбитурати по време на колапс, течността може да се натрупа в зоната на splanchnicus; тя също се характеризира с инхибиторния ефект на лекарствата върху миокарда.

Състоянието на шок се характеризира със синдром, чиято клинична същност се проявява чрез дифузно увреждане на мозъчните клетки и вторична недостатъчност на тъканното кръвоснабдяване за нуждите на тялото. Понякога е фатално само по себе си. Въпреки това, етапът на неговата необратимост при хората все още не е ясно определен.

Поради трудността при клинично определяне на „шока“ са предложени множество определения, от които това на Уилсън е най -широко прието. Според него пациент в състояние на шок се характеризира с наличието на три или повече признака:

Систолично налягане равно или по -малко от 10,7 kPa (80 mm Hg);

Недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите, което се проявява с влажен, студен, цианотичен, мраморен цвят на кожата или намаляване на сърдечния индекс под 2,5 L / min

Диуреза по -малка от 25 ml / h;

Ацидоза със съдържание на хидрокарбонати по -малко от 21 mmol / l и лактацидемия над 15 mg на 100 ml.

Причини за шок

Поддържането на адекватна хемодинамика в организма е резултат от рационално взаимодействие между три основни фактора: BCC, сърдечен дебит и периферно съдово съпротивление. Ярко изразена промяна в един от тези фактори може да доведе до „шоково състояние“.

Хиповолемичен шок

Хиповолемичният шок се развива с намаляване на обема на BCC с 20%. Такава остра загуба на обем може да бъде резултат от следните фактори:

Горе -долу значително външно кървене -

Вътрешно кървене, което възниква в кухина (коремна кухина, храносмилателен канал) или тъкан (хематом). Например, фрактура на бедрената кост е придружена от загуба на кръв до 1000 ml, фрактура на тазовите кости - от 1500 до 2000 ml;

Загуба на плазмата (изгаряния, панкреатит);

Загуба на вода (електролити като натрий)

Кардиогенен шок

Шокът от сърдечна недостатъчност може да възникне по две причини.

Поради нарушаване на миокардната функция и развитието в резултат на това критично намаляване на сърдечния дебит. Декомпенсацията настъпва със сърдечна недостатъчност или нарушаване на нейния ритъм (бавен или чест). Инфаркт на миокарда в резултат на един от тези механизми е фундаментално далечна причина за кардиогенен шок.

Запушването на контракцията или систоличното изтласкване води до недопълване или повреда на компонент на друг механизъм, който позволява групиране на доста несвързани причини, като перикардна тампонада, белодробна емболия, разкъсване на аортата, интракардиална тромбоза и тумор.

Токсико-инфекциозен шок

Токсико-инфекциозният (бактериален) шок е поне в началния етап доста често срещан шок, причинен от нарушена периферна циркулация.

Грам-отрицателните организми (ентеробактерии и особено псевдомонади) обикновено причиняват шок, но септицемия, причинена от грам-положителни организми (особено стафилококи), също може да причини бактериални шокове. Този шок често е първият признак на септично състояние, но може да се появи и по време на неговото развитие. В патогенезата, изследвана главно при животни, се отбелязва промяна в механизмите на микроциркулация. Периферната вазоконстрикция е последвана от стадия на атония с отваряне на артериоли и запушване на вените. Това води до значителен застой, преобладаващ в цьолиакия, и, следователно, до хиповолемия, в резултат на което има намаляване на MOS. Директното увреждане на миокарда от бактериални токсини също може да допринесе за това намаляване на MOC. Бактериалните ендотоксини (стафилококови екзотоксини) действат като спусък за тези нарушения, освобождавайки вазоактивни вещества като хистамин, кинини и катехоламини.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок е резултат от взаимодействието на циркулиращи или тъканни антигени с антитела и се развива по механизъм, подобен на бактериалния шок.

Неврогенен шок

Под този термин се комбинират нарушения от различен произход, които следват увреждане на централната нервна система или са резултат от директно увреждане на мозъка с увреждане на мозъчното вещество или с фармакологични ефекти (ганглинови блокери). И двете причини водят до намаляване на VD и вторично спадане на MOC, последвано от понижаване на кръвното налягане. Инхибирането на рефлекторната вазоконстрикция не позволява коригиране на тези нарушения.

Съществуват и шокови състояния, механизмите на които са по -сложни. Това се отнася до сътресения, наблюдавани при масивно отравяне с барбитурати, където освен неврогенната причина за шок, има директен отрицателен инотропен ефект на лекарството върху миокарда. Състоянието на шок при човек с политравма възниква в резултат на появата на два компонента: хиповолемия и невровегетативна реакция. Шокът при панкреатит е причинен от хиповолемия, към която е прикрепен токсичен елемент, който по всяка вероятност причинява вазоплегия.

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕПОЛАДА

Хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) - заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора, намалена физическа активност, оток и др.), свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или по време на тренировка.

Код по МКБ-10

• I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификация на CHF от Нюйоркската сърдечна асоциация по тежест.

• I функционален клас. Нормалното упражнение не е придружено от умора, сърцебиене, задух или стенокардия. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които не водят до ограничаване на физическата активност.
• II функционален клас. Пациентите се чувстват добре в покой, но нормалната физическа активност причинява умора, задух, сърцебиене или ангина пекторис. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които причиняват леко ограничаване на физическата активност.
• III функционален клас. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които причиняват значителни ограничения на физическата активност. Пациентите се чувстват добре в покой, но лекото (по -малко от нормалното) натоварване причинява умора, задух, сърцебиене или ангина пекторис.
• IV функционален клас. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, поради което те не могат да извършват никакъв вид физическа активност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия се появяват в покой; при всяко физическо натоварване тези симптоми се засилват.

Класификацията на CHF на Дружеството на специалистите по сърдечна недостатъчност (Русия, 2002 г.) е представена в таблица. 1.

Таблица 1. Класификация на CHF на Дружеството на специалистите по сърдечна недостатъчност (Русия, 2002 г.)

Функционални класове на CHF (може да се промени по време на лечението)	Характеристика
	Няма ограничения за физическата активност: обичайната физическа активност не е придружена от бърза умора, задух или сърцебиене. Пациентът страда от повишена физическа активност, но тя може да бъде придружена от задух и / или бавно възстановяване
	Леко ограничаване на физическата активност: няма симптоми в покой, обичайната физическа активност е придружена от умора, задух или сърцебиене
	Забележимо ограничение на физическата активност: няма симптоми в покой, физическата активност с по -ниска интензивност в сравнение с обичайните натоварвания е придружена от появата на симптоми на заболяването
	Невъзможност за извършване на каквато и да е физическа активност без дискомфорт; симптомите на заболяването присъстват в покой и се влошават с минимална физическа активност
Етапи на CHF (не се променя по време на лечението)	Характеристика
	Начален стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Хемодинамиката не е нарушена. Латентна сърдечна недостатъчност. Асимптоматична дисфункция на лявата камера
	Клинично изразен стадий на сърдечно заболяване (лезия). Нарушения на хемодинамиката в един от кръговете на кръвообращението, изразени умерено. Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове
	Тежък стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Изразени промени в хемодинамиката и в двата кръга на кръвообращението. Неадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове
	Последният етап на увреждане на сърцето. Изразени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в целевите органи (сърце, бели дробове, кръвоносни съдове, мозък, бъбреци). Последният етап от ремоделирането на органите

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ И ФИЗИЧЕСКИ ИЗСЛЕДВАНЕ

Най -честите оплаквания на пациенти с ХСН (в низходящ ред по честота): задух, умора, сърцебиене, периферен оток, кашлица, хрипове в белите дробове, ортопнея, подути югуларни вени, хепатомегалия, кардиомегалия.

МЕТОДИ НА ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

• Пълна кръвна картина (определяне на нивото на хемоглобина, броя на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите).
• Биохимичен кръвен тест (изследване на концентрацията на електролити, креатинин, глюкоза, активност на чернодробните ензими в кръвта).
• Общ анализ на урината.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Електрокардиография	Всички пациенти със съмнение за ХСН трябва да имат ЕКГ с 12 отведения. Признаците на предшестващ инфаркт на миокарда, блокаж на левия сноп при IHD (като предиктори за ниска контрактилитет на лявата камера) са най -важни за обективиране на ХСН. Диагностичното значение на данните от ЕКГ се увеличава при наличието на клинични признаци на ХСН.
Ехокардиография	EchoCG е показан за всички пациенти с ХСН, на която се дава основна роля при диагностицирането на ХСН. Ехокардиографията ви позволява да решите основния диагностичен проблем - да изясните самия факт на дисфункцията и нейния характер, както и да проведете динамична оценка на състоянието на сърцето и хемодинамиката. Критериите за диагностициране на диастолична сърдечна недостатъчност са дадени по -долу (първите два критерия трябва да са налице). Симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност. Нормална или леко нарушена систолична функция на лявата камера (фракция на изтласкване на лявата камера, равна или по-голяма от 45-50%). EchoCG откриване на нарушена релаксация на лявата камера.
Рентгенография на гръдния кош	Рентгенография на гръдния кош е показана за всички пациенти с ХСН. Ако се подозира ХСН, основният акцент трябва да бъде върху кардиомегалията (кардиоторакален индекс повече от 50%) и белодробната венозна конгестия. Кардиомегалията е признак за участие на сърцето в патологичния процес. Наличието на венозен застой и неговата динамика могат да се използват за характеризиране на тежестта на заболяването, както и да служат като обективен критерий за ефективността на терапията.
Ядрено -магнитен резонанс на сърцето	Ядрено -магнитен резонанс (ЯМР) на сърцето е най -точната и възпроизводима техника за изобразяване. Предвид високата цена и ниската наличност, ЯМР се извършва, когато други методи за изобразяване не са напълно информативни.
Оценка на белодробната функция	Този тест е полезен за изключване на белодробна патология.
Заредете тестове	Стрес тестът се провежда за оценка на функционалното състояние на пациента, за оценка на степента на риск. При пациенти с ХСН е възможно да се използват различни варианти на стрес теста: 6-минутен тест за ходене, велоергометрия, бягаща пътека, включително анализ на кръвни газове. В рутинната практика, при липса на специално оборудване за оценка на физическата поносимост и обективиране на функционалното състояние на пациентите, може да се използва тест за ходене за 6 минути. Пациентът трябва да ходи непрекъснато в продължение на 6 минути, като се движи между две точки, разположени на известно разстояние. Пациентът може да спре по желание. Разстоянието, изминато от пациента за 6 минути, корелира с други показатели за ефективност. Параметрите за оценка на теста за 6-минутно ходене са дадени в таблица. 2.

Таблица 2. Параметри за оценка на теста за 6-минутно ходене

Други изследвания

Други проучвания (ежедневно ЕКГ наблюдение, определяне на неврохормонален профил, радиоизотопно изследване) не заемат важно място в диагностиката на ХСН. Тест, широко използван в развитите страни за диагностициране на ХСН - определяне на нивото на мозъчен натриев уретичен пептид - все още не е наличен в амбулаторията в Руската федерация.

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТИРАНЕ С ДРУГИ СПЕЦИАЛИСТИ

• Неизвестна етиология на сърдечната недостатъчност.
• Систолично кръвно налягане по -малко от 100 mm Hg.
• Съдържанието на креатинин в кръвта е повече от 150 μmol / l.
• Съдържанието на натрий в кръвта е по -малко от 135 mmol / l.
• Съдържанието на калий в кръвта е повече от 6,0 mmol / l.
• Тежка сърдечна недостатъчност.
• Клапно сърдечно заболяване като причина за сърдечна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО	Целите на лечението се постигат чрез извършване на следните дейности.
Диета. Режим на физическа активност. Психологическа рехабилитация, организация на медицински надзор, училища за пациенти с ХСН. Лекарствена терапия. Електрофизиологични методи на лечение. Хирургични, механични лечения.	Предотвратяване на развитието на клинично изразена ХСН (на етапа на асимптоматична сърдечна дисфункция). Премахване на симптомите на ХСН. Забавяне на прогресията на заболяването. Подобряване на качеството на живот. Намаляване на броя на хоспитализациите. Подобрена прогноза.

ПОКАЗАНИЯ ЗА БОЛНИЦА

• С неефективността на амбулаторното лечение при пациенти с ХСН IV функционален клас, тежка умора и намалена работоспособност, както и с неефективност на диуретиците.
• При планиране на парентерално приложение на диуретици, вазодилататори или LS с положителен инотропен ефект под контрола на хемодинамичните параметри, изискващи катетеризация на белодробната артерия.
• При пациенти с много нисък сърдечен дебит, които се нуждаят от терапия с положителни инотропни лекарства.

  Хоспитализацията е необходима при наличие на животозастрашаващи ритъмни нарушения или аритмии, които влошават хода на ХСН.

• Устойчива камерна тахикардия, пароксизми на камерна тахикардия, придружени от нарушение на състоянието на пациента, синкоп, внезапна сърдечна смърт, надкамерни ритъмни нарушения, които влошават хода на ХСН.
• Пациентите с животозастрашаващи аритмии се хоспитализират за електрофизиологично изследване, за да се реши дали да се инсталира имплантируем кардиовертерен дефибрилатор или да се предпише антиаритмична терапия.
• При пациенти с ХСН и животозастрашаващи ритъмни нарушения антиаритмичната терапия трябва да се ограничи до амиодарон или соталол преди имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.

НЕМЕДИЦИНАЛНО ЛЕЧЕНИЕ

Диета на пациенти с ХСН	Ограничаването на приема на готварска сол и колкото повече, толкова по -изразени са симптомите на заболяването и задръстванията. I функционален клас - не яжте солена храна (ограничение до 3 g готварска сол на ден). II функционален клас - не яжте солена храна и не добавяйте сол към храната (ограничение до 1,5 g трапезна сол на ден). III -IV функционален клас - не яжте солена храна, не добавяйте сол към храната, яжте храни с намалено съдържание на сол и гответе храна без сол (ограничете по -малко от 1 g трапезна сол на ден). Ограничаването на приема на течности е уместно само в екстремни ситуации с декомпенсирано състояние, при което е необходимо интравенозно приложение на диуретични лекарства. В нормални ситуации не се препоръчва да увеличавате обема на течността с повече от 2 литра на ден. Храната трябва да е с високо съдържание на калории, лесна за смилане и да съдържа достатъчно витамини и протеини.
Алкохол	Алкохолът е строго забранен за пациенти с алкохолна кардиомиопатия. При пациенти с исхемичен генезис на ХСН употребата на до 20 мл етанол на ден може да подобри прогнозата. За всички останали пациенти с ХСН алкохолът е ограничен в съответствие с обичайните препоръки. Пиенето на големи количества алкохолни напитки (като бира) трябва да бъде ограничено.
Режим на физическа активност	Почивка не е показана за пациенти с ХСН. Физическата рехабилитация се препоръчва за всички пациенти с ХСН. Физическата рехабилитация е възможна само при стабилен ход на ХСН и е противопоказана в следните случаи. Активен миокардит Клапна стеноза Цианотични вродени дефекти Нарушения на ритъма на високите градации Пристъпи на ангина при пациенти с ниска фракция на изтласкване на лявата камера
Общи препоръки	Няма доказателства за ползите от ваксинацията. Препоръчително е да се използват ваксини срещу грип и хепатит В. Не се препоръчва престой във високи планини, високи температури, влажност. Препоръчително е да прекарате ваканцията си в позната климатична зона. При избора на транспорт трябва да се предпочита авиацията. Пушенето е противопоказано строго и абсолютно за всички пациенти с ХСН. Сексуална активност. Използването на инхибитори на фосфодиестераза-5 (силденафил и др.) Не е противопоказано, с изключение на комбинации с нитрати с продължително действие.
Психологическа рехабилитация	Основната задача на лекаря е да научи пациента и неговото близко семейство да контролират хода на ХСН, методи за самопомощ. Също така е важно да се осигури възможност за редовен контакт с лекуващия лекар за навременна корекция на състоянието и предотвратяване на спешни декомпенсации.

НАРКОТЕРАПИЯ

Всички лекарства за лечение на ХСН могат да бъдат разделени на три основни категории: основни, допълнителни и спомагателни (Таблица 3).

Таблица 3. Лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Основен *	Допълнителен * *	Спомагателни * * *
АСЕ инхибитори бета-блокери	Диуретици (за отоци) Спиронолактон (за III-IV функционални класове) Сърдечни гликозиди (с комбинация от ХСН с предсърдно мъждене; с ХСН, неподатливи на лечение) Антагонисти на рецепторите на ангиотензин II (за непоносимост към ACE инхибитори) Варфарин (за предсърдно мъждене)	Вазодилататори Блокери на калциевите канали Антиаритмични лекарства Ацетилсалицилова киселина Статини Негликозидни инотропни агенти
* При липса на абсолютни противопоказания, всеки пациент с ХСН трябва да бъде предписан. ** Препоръчва се за употреба в допълнение към основните лекарства, ако е посочено (подобряване на прогнозата и / или качеството на живот). *** Влияние върху прогнозата неизвестно; употребата им се дължи на клиничната картина.

АСЕ инхибитори

• АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с ХСН (от всякаква етиология и стадий на процеса, включително асимптоматична дисфункция на лявата камера).
• АСЕ инхибиторите подобряват клиничната картина, качеството на живот, забавят прогресията на заболяването, намаляват заболеваемостта и подобряват прогнозата на пациентите с ХСН, т.е. ви позволяват да постигнете всички цели при лечението на ХСН.
• Тези лекарства се считат за най -разумния начин за лечение на ХСН със запазена систолична сърдечна функция.
• Липсата на предписване на АСЕ инхибитори не може да се счита за оправдана и води до умишлено увеличаване на риска от смърт при пациенти с ХСН.

Таблица 4 показва дозите на АСЕ инхибиторите, най -проучени при лечението и профилактиката на ХСН, използвани в Русия.

Таблица 4. Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, предписани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лекарство	Начална доза	Терапевтична доза	Максимална доза	Начална доза за артериална хипотония
Еналаприл	2,5 mg 2 пъти на ден	10 mg 2 пъти на ден	20 mg 2 пъти на ден	1,25 mg 2 пъти на ден
Каптоприл	6,25 mg 2-3 пъти на ден	25 mg 2-3 пъти на ден	50 mg 3 пъти на ден	3,125 mg 2-3 пъти на ден
Фозиноприл	5 mg 1-2 пъти на ден	10-20 mg 1-2 пъти на ден	40 mg веднъж дневно	2,5 mg 1-2 пъти на ден
Лизиноприл	2,5 mg веднъж дневно	20 mg веднъж дневно	40 mg веднъж дневно	1,25 mg веднъж дневно
Периндоприл	2 mg веднъж дневно	4 mg веднъж дневно	16 mg веднъж дневно	1 mg веднъж дневно
Рамиприл	2,5 mg 2 пъти на ден	5 mg 2 пъти на ден	5 mg 2 пъти на ден	1,25 mg 2 пъти на ден
Хинаприл	5 mg 1-2 пъти на ден	10-20 mg 1-2 пъти на ден	40 mg веднъж дневно	2,5 mg 1-2 пъти на ден
Спираприл	3 mg веднъж дневно	3 mg веднъж дневно	6 mg веднъж дневно	1,5 mg веднъж дневно

• Трябва да се прецени необходимостта от диуретици и вазодилататори и техните дози.
• Не трябва да се допуска прекомерна диуреза преди започване на лечението; диуретиците трябва да се преустановят 24 часа преди първата употреба на АСЕ инхибитори.
• Терапията трябва да започне вечер, когато пациентът е в хоризонтално положение, за да се сведе до минимум рискът от артериална хипотония.
• Препоръчително е да започнете лечението с ниски дози и да ги увеличите до поддържащи нива.
• При значително влошаване на бъбречната функция (увеличаване на концентрацията на креатинин в кръвта с повече от 30% от първоначалната) е необходимо да се намали дозата наполовина, а при липса на подобрение да се отмени АСЕ инхибитора.
• Избягвайте назначаването на калий-съхраняващи диуретици в началото на лечението, особено при пациенти с високи нива на калий в кръвта (повече от 5,0 mmol / l); това обаче не противоречи на препоръките за комбинираната употреба на АСЕ инхибитори с високи дози спиронолактон по време на периода на декомпенсация и комбинацията от АСЕ инхибитори с ниски дози алдостеронови антагонисти за продължително лечение на ХСН.
• Препоръчва се да се избягва назначаването на НСПВС.
• Необходимо е да се контролира кръвното налягане и съдържанието на електролити в кръвта 1-2 седмици след всяко увеличаване на дозата.

бета-блокери

• бета-блокерите трябва да се предписват на всички пациенти с ХСН, които нямат противопоказания, общи за тази група лекарства.
• бета-блокерите трябва да се използват само в допълнение към АСЕ инхибиторите.
• бета-блокерите в допълнение към АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с асимптоматична дисфункция на лявата камера след миокарден инфаркт.
• За предпочитане е да се предписват бета-блокери на пациенти, които са постигнали стабилизиране на състоянието (няма признаци на застой, няма нужда от парентерална терапия).
• За лечение на ХСН се препоръчват само четири бета-блокера: бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат (забавено освобождаване) и небиволол.
• Лечението с бета-блокери за ХСН трябва да започне с 12,5% от терапевтичната доза. Дозите се увеличават бавно (не повече от веднъж на всеки 2 седмици), докато се постигне оптималното (Таблица 5).
• Ако сърдечната недостатъчност се влоши, артериалната хипотония или брадикардия се развият по време на титриране на дозата, трябва да се следва следният алгоритъм.
• При влошаване на сърдечната недостатъчност е необходимо преди всичко да се увеличи дозата на диуретиците и АСЕ инхибиторите, ако е необходимо, временно да се намали дозата на бета-блокера.
• При артериална хипотония е показано преди всичко намаляване на дозата на вазодилататори, ако е необходимо, временно намаляване на дозата на бета-блокер.
• При брадикардия дозата трябва да бъде намалена или лекарствата, които забавят сърдечната честота, да бъдат отменени, ако е необходимо, дозата на бета-блокера трябва да бъде намалена или последната да бъде отменена, ако има ясни индикации.
• Винаги се има предвид възможността за повторно предписване на бета-блокер или увеличаване на неговата доза след стабилизиране.
• Ако е необходима инотропна подкрепа по време на декомпенсация на кръвообращението при пациенти на продължителна терапия с бета-блокери, калциевият сенсибилизатор левосимендан се счита за лекарство на избор, тъй като неговият хемодинамичен ефект не зависи от степента на блокада на бета-адренергичните рецептори.
• Противопоказания за назначаването на бета-блокери при ХСН са тежка бронхиална астма и / или хронична обструктивна белодробна болест, симптоматична брадикардия, артериална хипотония.

Таблица 5. бета-блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лекарство	Начална доза	Терапевтична доза	Максимална доза
Бисопролол	1,25 mg веднъж дневно	10 mg веднъж дневно	10 mg веднъж дневно
Карведилол	3, 125 mg 2 пъти на ден	25 mg 2 пъти на ден	25 mg 2 пъти на ден
Метопролол сукцинат	12,5 mg веднъж дневно	100 mg веднъж дневно	200 mg веднъж дневно
Небиволол	1,25 mg веднъж дневно	10 mg веднъж дневно	10 mg веднъж дневно

Някои пациенти може да са на лечение с не препоръчани бета-блокери (най-често атенолол или метопролол краткодействащ тартарат). Таблица 6 показва схемата на превръщане към препоръчаните лекарства.

Таблица 6. Схема на прехвърляне на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност от атенолол и метопролол тартарат към препоръчаните бета-блокери

Приема се наркотик
	Бисопролол	Метопролол сукцинат	Карведилол
Атенолол в доза по -малка от 25 mg / ден			3,125 mg 2 пъти на ден
Атенолол в доза 25-75 mg / ден			6,25 mg 2 пъти на ден
Атенолол в доза 75 mg / ден или повече			12,5 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза по -малка от 25 mg / ден			3,125 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза 25-75 mg / ден			6,25 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза 75 mg / ден или повече			12,5 mg 2 пъти на ден

• CHF III-IV функционален клас.
• Сърдечна недостатъчност с неизвестна етиология.
• Наличието на относителни противопоказания: брадикардия, артериална хипотония, лоша поносимост на ниски дози бета-блокери, съпътстваща хронична обструктивна белодробна болест.
• Информация за отмяна на бета-блокери в миналото поради нежелани реакции или обостряне на сърдечна недостатъчност.

Антагонисти на алдостерон (спиронолактон)

• Алдостероновите антагонисти се предписват в допълнение към АСЕ инхибиторите и бета-блокерите при пациенти с ХСН III-IV функционален клас.
• Препоръчителната доза спиронолактон за хронична употреба при ХСН е 25 mg / ден.

• Тези лекарства са показани само за пациенти с III-IV функционален клас на ХСН.
• Лечението трябва да започне само ако нивото на калий в кръвта не надвишава 5,0 mmol / L и концентрацията на креатинин е по -малка от 1,7 mg / dL.
• Препоръчителната доза спиронолактон за продължителна употреба е 25 mg / ден.
• Показано за проследяване на съдържанието на калий и креатинин в кръвта на всеки 4-6 седмици.
• Ако след започване на лечението нивото на калий в кръвта надвиши 5,0-5,5 mmol / L, дозата на спиронолактон трябва да бъде намалена с 50%, а ако нивото на калий е повече от 5,5 mmol / L, терапията със спиронолактон трябва бъде прекратено.
• Ако след месец терапия симптомите на сърдечна недостатъчност все още са изразени, дозата на спиронолактон трябва да се увеличи до 50 mg / ден (при нормална калциемия). След увеличаване на дозата спиронолактон след 1 седмица се показва контрол на концентрацията на калий и креатинин в кръвта.

Диуретици

• Лечението с диуретици започва само с клинични признаци на застой (етап II А, функционален клас II).
• Препоръчително е да започнете лечение с постоянна употреба на тиазидни диуретици, ако те са неефективни, преминете към циклични диуретици (малки дози, продължителна употреба).
• Диуретиците винаги трябва да се комбинират с АСЕ инхибитори и бета-блокери.
• Тиазидни диуретици не трябва да се използват, ако скоростта на гломерулната филтрация е по -малка от 30 ml / min. Таблица 7 показва диуретиците, предписани при лечението на ХСН.

Таблица 7. Диуретици за хронична сърдечна недостатъчност

Алгоритъм за предписване на диуретици в зависимост от тежестта на ХСН

• I и II функционален клас без оток - няма нужда от лечение с диуретични лекарства.
• II функционален клас (задръстване) - показани са тиазидни диуретици или бримкови диуретици (в малки дози).
• III функционален клас (декомпенсация) - предписват бримкови диуретици (евентуално комбинация с тиазид) + алдостеронови антагонисти (в доза от 100-300 mg / ден).
• III функционален клас (поддържащо лечение) - препоръчват се циклични диуретици (титриране на дозата) + спиронолактон (в доза 25-50 mg / ден).
• IV функционален клас - показани са бримкови диуретици + тиазидни диуретици + алдостеронови антагонисти.

Сърдечни гликозиди

• Сърдечните гликозиди са показани за предсърдно мъждене и симптоматична сърдечна недостатъчност, независимо от степента на сърдечна дисфункция.
• Сърдечните гликозиди не подобряват прогнозата, но допринасят за намаляване на броя на хоспитализациите при пациенти с ХСН и систолична дисфункция на лявата камера със синусов ритъм.
• Основното лекарство от групата на сърдечните гликозиди за лечение на ХСН е дигоксин.
• Дозата дигоксин за лечение на ХСН не трябва да надвишава 0,25 mg / ден.
• Доза дигоксин 0,125-0,25 mg / ден се приема в една доза дневно, без пропуски.
• Натоварваща доза дигоксин не се препоръчва.
• Предсказателите за успеха на лечението с гликозиди при пациенти с ХСН са ниска фракция на изтласкване на лявата камера (по-малко от 25%), кардиомегалия и неисхемична етиология на заболяването.

40-80 mg / ден

* Ефективността при повлияване на смъртността и заболеваемостта е доказана в големи клинични проучвания.

• Антагонистите на рецепторите на ангиотензин II и АСЕ инхибиторите са еднакво ефективни за намаляване на смъртността и заболеваемостта при ХСН.
• Антагонистите на рецепторите на ангиотензин II трябва да се използват като алтернатива на АСЕ инхибиторите, ако последните имат непоносимост.
• Тройна комбинация (АСЕ инхибитор + бета-блокер + ангиотензин II рецепторен антагонист) не се счита за оптимална. Само в случай на непоносимост към бета-блокер трябва да се премине към комбинация от АСЕ инхибитор + ангиотензин-II рецепторен антагонист.

Таблица 8 показва ангиотензин II рецепторни антагонисти за лечение на CHF.

Антиагреганти и антикоагуланти

• Индиректни антикоагуланти (варфарин) трябва да се прилагат на всички пациенти с ХСН и предсърдно мъждене.
• Независимо от сърдечната честота, всички пациенти с ХСН, които са имали тромбоемболични усложнения и / или с плаващ тромб в кухината на лявата камера, трябва да получават индиректни антикоагуланти.
• Индиректните антикоагуланти не могат да бъдат заменени с антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, тиклопидин) за намаляване на риска от тромбоемболични усложнения.
• За вторична профилактика след миокарден инфаркт трябва да се използват или ацетилсалицилова киселина, или непреки антикоагуланти (но не в комбинация поради високия риск от кървене).
• Избягвайте назначаването на ацетилсалицилова киселина при пациенти с чести многократни хоспитализации за влошаване на ХСН.
• Индиректната антикоагулантна терапия трябва да се провежда под строг мониторинг (1 път месечно) на Международното нормализирано съотношение (INR). Безопасен и ефективен INR диапазон от 2.0-3.0.

Вазодилататори

• Препоръчва се да се предписват нитрати при наличие на доказана коронарна артериална болест и стенокардия, която се спира именно от нитратите.
• Блокерите на калциевите канали (дихидропиридинови серии - амлодипин или фелодипин) могат да се използват в следните клинични ситуации: наличие на резистентна ангина пекторис, съпътстваща персистираща артериална хипертония, белодробна хипертония, тежка клапна регургитация.

Антиаритмични лекарства

• С ХСН трябва да се лекуват само животозастрашаващи и клинично проявени камерни нарушения на сърдечния ритъм.
• Антиаритмичните лекарства от клас I и IV са противопоказани при пациенти с ХСН.
• Бета-блокерите са лекарството на избор за антиаритмично лечение.
• При неефективността на бета-блокерите са показани лекарства от клас III (амиодарон, соталол).
• Средството на избор за лечение на камерни аритмии при пациенти с умерена ХСН (функционален клас I-II) е амиодарон.
• При пациенти с тежка ХСН (III-IV функционален клас), амиодарон не трябва да се използва.
• Най-обоснованият метод за предотвратяване на внезапна смърт при пациенти с ХСН и животозастрашаващи аритмии е инсталирането на имплантируем кардиовертер-дефибрилатор.

Лечение на предсърдно мъждене при пациенти с ХСН

• По отношение на ефекта върху смъртността и заболеваемостта, няма разлика между тактиката за поддържане на синусовия ритъм и тактиката за контрол на сърдечната честота. Лекарят определя възможността за възстановяване и поддържане на синусовия ритъм.
• Амиодаронът се счита за най -ефективното антиаритмично лекарство за поддържане на синусовия ритъм.
• За контрол на сърдечната честота при предсърдно мъждене най-ефективната комбинация е бета-блокер + дигоксин.
• НСПВС.
• Трициклични антидепресанти.
• Антиаритмични лекарства от клас I и IV.
• Блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем, препарати с кратко действие дихидропиридин).
• Глюкокортикоиди. Те се предписват за симптоматични показания в случаи на персистираща артериална хипотония и синдром на тежък оток, за да се улесни започването на лечение с АСЕ инхибитори, диуретици и бета-блокери.

ОБУЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ

Пациентите трябва да бъдат информирани за важността на ежедневното проследяване на телесното тегло по време на лечението на сърдечна недостатъчност. Пациентът трябва да се претегля ежедневно и да записва резултата. С увеличаване на телесното тегло с повече от 2 кг за 1-3 дни, пациентът трябва да се свърже с лекар.

Пациентите трябва да бъдат насърчавани да спазват диета с ниско съдържание на сол и да ограничат приема на течности. Препоръчва се да се намали консумацията на готварска сол до 3 g / ден или по -малко. Освен това трябва да се уверите, че пациентът напълно разбира всички подробности за режима му на лечение.

На пациента трябва да се даде следната информация.

• Как и кога да приемате Вашето лекарство.
• Ясен списък с препоръки, включително името, дозата и честотата на всяко лекарство.
• Най -честите нежелани реакции на приеманите лекарства и необходимостта от консултация с лекар, ако се появят. Членовете на семейството на пациенти със сърдечна недостатъчност трябва да бъдат насърчавани да усвоят умения за сърдечно -белодробна реанимация.

ПРОГНОЗА

Смъртността при пациенти с клинично тежка сърдечна недостатъчност в рамките на 1 година достига 30%. Петгодишната преживяемост на пациентите с ХСН не надвишава 50%. Рискът от внезапна смърт при пациенти с ХСН е 5 пъти по -висок, отколкото в общата популация.

Церебралната исхемия е вид цереброваскуларно заболяване, доста често срещана тежка патология. Дисцикулаторна енцефалопатия е името на хронично заболяване, което се използва във вътрешната медицина. Какво е? Мозъчната исхемия е изключително актуален неврологичен проблем. Това е тежко мозъчно разстройство. В днешно време тази диагноза е много често срещана в мненията на професионалистите. Дисцикулаторната енцефалопатия засяга около 6% от световното население. Броят на такива пациенти непрекъснато расте.

Етиология на дискрикулаторната енцефалопатия

Причините за исхемия са многобройни. Различни заболявания водят до патология. Какво е исхемична мозъчна болест?

Следните нарушения са причинителите на циркулаторната енцефалопатия:

• съдова атеросклероза;
• хипертония;
• предсърдно мъждене;
• заболяване на кръвоносните съдове;
• увреждане на ендокринната система;
• заболявания на гръбначния стълб;
• цервикална патология.

Кръвният поток в мозъчната тъкан зависи от нивото на червените кръвни клетки. Неправилната диета е причина за висок холестерол. Има поражение на съдовете на главата. Възрастовият фактор е от голямо значение. При възрастни често се открива мозъчна исхемия. Младите хора страдат от това заболяване по -малко. Старостта е провокиращ фактор.

Патогенеза на дицикулаторна енцефалопатия

Натрупването на холестеролни отлагания в кръвоносните съдове води до патология. Настъпват необратими промени. Развива се исхемично нарушение на мозъчното кръвообращение. Съд, запушен с холестеролна плака, не може да изпълнява своите функции. Ако има запушване на артериите, стесняване на техния лумен, се развива кислородно гладуване на тъканите. Мозъчните клетки, увредени от хранителни дефицити, не се лекуват. Дори един повреден съд често води до катастрофални последици.

Класификация на патологията

МКБ-10 включва церебрална исхемия като хроничен тип церебрална патология. Симптомите и лечението на дисцикулаторна енцефалопатия са в компетентността на невролог. Трудно е и отнема много време за лечение на исхемия. Появява се мултифокална или дифузна лезия и се развива исхемична мозъчна болест. Цереброваскуларната патология се проявява с клинични, неврологични, невропсихологични, психични разстройства в организма.

Церебралната исхемия се диагностицира от професионалист. Острата форма на цереброваскуларна патология е следствие от кислороден глад. Развива се внезапна атака. Хроничната форма на патология се формира постепенно в условия на нарушено кръвообращение в съдовете на главата.

Клинична картина

Признаците на церебрална исхемия се появяват постепенно или моментално.

Дисцикулационната енцефалопатия се проявява със следните симптоми:

• синдром на болка;
• често замайване;
• постоянен шум в главата;
• постепенно влошаване на производителността на паметта;
• ниско ниво на внимание, намалена производителност;
• когнитивно увреждане.

На ранен етап церебралната исхемия се проявява с дисфункция на нервната система. Има бърза, изразена умора. Паметта е силно нарушена. Това води до значително намаляване на производителността. На този етап обаче хората обикновено не се оплакват. Често пациентите не посещават невролог.

Дисцикулаторна енцефалопатия - 1 степен мозъчно увреждане. Развива се неврастеничен синдром. Като цяло здравословното състояние на пациента е нормално, но човек може да се оплаче от леко неразположение. Ранният стадий на патологията се характеризира с втрисане, внезапни промени в настроението, раздразнителност, нервно вълнение и нарушение на съня. Ако не се проведе адекватно лечение, състоянието на пациента се влошава.

Развива се етап 2 на заболяването. Появяват се груби неврологични нарушения. Отбелязват се патологични рефлекси. Пациентът се притеснява от изтръпване, усещане за студ в краката и дланите. Това е явна проява на патология. Оплакванията за лошо здраве стават все по -чести. Походката е нарушена. Появяват се мозъчни нарушения. Пациентът изпитва постоянна сънливост. Заболяването от 2 -ра степен се характеризира с прогресивна загуба на паметта. Запазват се и всички признаци на 1 -ва степен на мозъчна недостатъчност, но пациентите вече забелязват тези дефекти по -малко. На етап 2 се отбелязват преходни исхемични атаки.

В третата фаза на тъканна исхемия паметта се влошава, развива се деменция. Социалната и трудова адаптация на пациента е нарушена. Такъв пациент се нуждае от постоянен надзор и грижи. На етап 3 пациентите имат много малко оплаквания. Това се дължи на факта, че те имат намалено критично отношение към състоянието си. В тази фаза главоболието изчезва. Но състоянието на човека е тежко. Пациентите често имат тежки инсулти, съдова деменция, паркинсонизъм.

Диагностични процедури

Как може да се постави правилна диагноза? Неврологът оценява болезнените симптоми и назначава лечение, когато чуе оплакванията на пациента. Ако поне 2 от характерните симптоми се проявяват постоянно през последните месеци, такива оплаквания трябва да бъдат причина за задълбочено изследване на сърдечно-съдовата система.

Когато се появят признаци на коронарна артериална болест на мозъчните съдове, се извършват лабораторни кръвни изследвания. Хардуерните изследвания включват ултразвук, високочестотна ултразвукова томография, електроенцефалография, мозъчна доплер, кардиография. Резултатите от тези изследвания могат да покажат локализацията на лезията.

Тактика на лечение

Какво трябва да се направи, ако се появят симптоми на церебрална исхемия? Как да излекуваме болен човек? Най -ефективният метод на лечение е използването на специални лекарства, които се подбират индивидуално от лекуващия лекар. Основната задача на специалист е лечението на съдова патология. При исхемия на мозъчните съдове е необходимо незабавно лечение.

Важно е да се намалят симптомите на дисцикулаторна енцефалопатия, за да се подобри качеството на живот на пациентите. Необходимо е да се увеличи кръвоснабдяването на вътрешното ухо, да се намали активността на вестибуларните центрове. Това ще помогне за облекчаване на замаяността. Като се вземе предвид състоянието на пациента, неврологът предписва Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Бетахистим е основното лекарство, посочено за употреба. Той нормализира електрическата активност на вестибуларните центрове на мозъка, периферните рецептори и подобрява кръвоснабдяването на вътрешното ухо.

Vestibo нормализира вестибуларните функции. Това лекарство е задължително включено в терапевтичния курс на 2 или 3 етапа на церебрална исхемия. Vestibo, Actovegin значително намалява шум в ушите, тъй като увеличава аеробния метаболизъм. Actovegin е лекарство, показващо добри резултати.

Когато се използват тези лекарства, възникват процеси за подобряване на притока на кръв. Увеличават се енергийните ресурси на клетките. Активиран е транспортът на кислород. Подобряват се метаболитните процеси. Неврозащитните средства предотвратяват увреждането на невроните в мозъка. Използват се невромодулиращи лекарства, вазоактивни лекарства, невротрофни церебропротектори, невропептиди.

Такива лекарства неутрализират патогенния фактор, ограничават и спират увреждането на мозъчната тъкан. Цинаризин, Винпоцетин, Нимодипин са блокери на калциевите канали. Тези лекарства увеличават мозъчния кръвен поток, тъй като разширяват кръвоносните съдове в мозъка. Лекарят предписва според показанията Neuromedin, Pramipex, физиотерапия, лечебен масаж. Извършва се специална вестибуларна гимнастика. Спа лечението е ефективно. При признаци на церебрална исхемия, симптоми, лечението е компетентност на лекаря.

Какви са усложненията на заболяването? Дисцикулаторната енцефалопатия може да доведе до инсулт, инфаркт. Това често причинява промени във функциите на тялото, ежедневните дейности. Пациентите с церебрална исхемия се нуждаят от комплексно лечение. Предотвратяването на дискрикулаторна енцефалопатия е важно. Превенцията започва възможно най -рано. Изисква се избягване на стреса по всякакъв възможен начин, контрол на теглото, упражнения. Използването на тютюн, хоби за алкохолни напитки е противопоказано. Церебралната исхемия е опасна.

Ако се появят характерните симптоми на церебрална исхемия, пациентът трябва да отиде при невролог. Пациентът трябва да бъде показан на специалист. Ранното откриване на патология, лечението на коронарна артериална болест помага да се поддържа приличен стандарт на живот.

ICD код: 150

150.0 Застойна сърдечна недостатъчност

150.1 Левокамерна недостатъчност

150.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена.

Сърдечната недостатъчност се дели на остра и хронична, дясна и лява камера. В момента терминът "сърдечна недостатъчност" обикновено означава хронична сърдечна недостатъчност, по -често - лява камера (Таблица 32).

Тази класификация съчетава приетата руска клинична класификация на циркулаторна недостатъчност според етапите на заболяването N.D. Стражеско и В.Х. Василенко и класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност по функционални класове, приета през 1964 г. от Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA), установяваща тежестта на клиничните симптоми. Представяме тези класификации.

Таблица 32.

(редактирано от Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, прието от Руското дружество на специалистите по сърдечна недостатъчност през 2002 г.)

Класификация на нарушение на кръвообращението N.D. Стражеско и В.Х. Василенко (1935)

Етап I. Първоначална латентна циркулаторна недостатъчност, проявяваща се само при физическо натоварване, в покой тези явления изчезват, хемодинамиката не се нарушава.

Етап II. Тежка дълготрайна циркулаторна недостатъчност, хемодинамични нарушения в малкия и големия кръг на кръвообращението се изразяват в покой.

Период А. Признаците на циркулаторна недостатъчност са умерено изразени в покой, хемодинамични нарушения само в една от частите на сърдечно -съдовата система (в големия или малкия кръг на кръвообращението).

Период Б. Край на дълъг етап, изразени хемодинамични смущения, в които участва цялата сърдечно -съдова система (големи и малки кръгове на кръвообращението).

Етап III. Крайна дистрофия с тежки хемодинамични нарушения, постоянни метаболитни промени и необратими промени в структурата на органите и тъканите.

Класификация на сърдечната недостатъчност на Нюйоркската сърдечна асоциация (1964)

Функционален клас I - без ограничения на физическата активност, нормалната физическа активност не причинява симптоми на сърдечна недостатъчност.

Функционален клас II - леко ограничаване на физическата активност, в покой пациентите се чувстват нормално, но нормалната физическа активност причинява симптоми на сърдечна недостатъчност.

Функционален клас III - забележимо ограничение на физическата активност, в покой благосъстоянието на пациента е нормално, но по -малкото физическо натоварване от обичайното причинява симптоми на сърдечна недостатъчност.

Функционален клас IV - невъзможност за понасяне на физическа активност без симптоми на сърдечна недостатъчност, симптомите присъстват в покой и се засилват при всякакви физически натоварвания.

За количествено определяне на толерантността на пациента към физическа активност се използва 6-минутен тест за ходене (така наречената канадска класификация). Лека сърдечна недостатъчност съответства на способността на пациента да измине разстояние от 426 до 550 м за 6 минути, средна - от 150 до 425 м, тежка - до 150 м.

Обърнете внимание: в съвременната диагностика се използва терминът „сърдечна недостатъчност“, а не „циркулаторна недостатъчност“. Освен това е неприемливо да се посочват едновременно два етапа на сърдечна недостатъчност (както например в формулировката „етап III-III“).

Критерии на Фрамингъм за сърдечна недостатъчност

Пристъпи на нощно задух Подуване на шийните вени Влажни хрипове в белите дробове

Рентгенова кардиомегалия

Белодробен оток

Ритъм на галоп (III тон на върха на сърцето)

Повишаване на централното венозно налягане> 16 cm H2O

Време на кръвообращението> = 25 s Положителен хепатоюгуларен рефлекс

Белодробен оток, задръствания или кардиомегалия при аутопсия

Загуба на тегло? 4,5 кг за 5 дни в отговор на лечение на сърдечна недостатъчност

Малки критерии

Двустранно подуване на краката

Нощна кашлица

Недостиг на въздух при нормално натоварване Уголемяване на черния дроб Плеврален излив

Намалена жизненост с една трета от максималния обем

Тахикардия (> = 120 удара в минута).

Диагнозата се поставя при наличие на два големи или един голям и два малки критерия едновременно. Малките критерии могат да бъдат взети предвид, ако не са проява на друго несъдово-сърдечно заболяване.

По естеството на нарушението на функцията на лявата камера се откроява:

Систолична сърдечна недостатъчност

Диастолична сърдечна недостатъчност (Таблица 33-34)

Комбинирана систолична и диастолична недостатъчност.

Критерият за систолична недостатъчност е намаляване на фракцията на изтласкване и сърдечния дебит на лявата камера. При систолична сърдечна недостатъчност се определя вида:

Нисък сърдечен дебит (за повечето сърдечни заболявания като сърдечни дефекти, хипертония, коронарна артериална болест, кардиомиопатии и др.)

С висок сърдечен дебит (с анемия, придобити и вродени артериовенозни фистули, тиреотоксикоза, болест на Педжет, бери -бери, множествен миелом, еритремия, карциноиден синдром, акромегалия, фиброзна дисплазия).

Таблица 33.

Забележка: HF - сърдечна недостатъчност, * - рентгенова снимка на гръдния кош, ниво на В -натриуретичен пептид, ** - определено чрез сърдечна катетеризация или доплерова ехокардиография.

При наличие на диастолична недостатъчност с доплерова ехокардиография се определя нейният тип: нарушена релаксация, псевдонормална, рестриктивна.

Таблица 34.

*

Забележки: * - оценката се извършва съгласно изследването на кръвния поток по време на доплерова ултрасонография на трансмитралния диастоличен и белодробен венозен кръвен поток; Ye / Ya е съотношението на максималните дебити през митралната клапа, DТ е времето на забавяне на потока на ранно запълване, IVRT е времето на изоволуметрична релаксация на лявата камера. Us / Уd са съотношенията на максималните скорости на систоличната вълна S и антеградната ранна диастолична вълна D, D t PVag е продължителността на обратната вълна Yag на белодробния венозен поток, D t MUa е продължителността на предсърдната вълна Ya на предавателния поток.

Сърдечната недостатъчност винаги е усложнение на определено сърдечно заболяване. Код 150 е включен в раздела „усложнения“ на статистическата карта на пациент, напуснал болницата, ако сърдечната недостатъчност се счита за причина за хоспитализация на пациента и съответно голям дял от цената на предоставяните медицински услуги пада върху това състояние. В случай, че диагнозата показва хипертония със застойна сърдечна недостатъчност, се използва код 111.0.

Примери за формулировката на диагнозата за някои ритъмни нарушения са дадени в предишните раздели.