Остра бъбречна травма, опция етиология диагностика лечение. Бъбречната недостатъчност е остра. Спешна помощ при заболяване

За цитиране:Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАТА БЪЛГАРСКА НЕПОЛАДА // рак на гърдата. 1998. No 19. Стр. 2

Статията е посветена на острата бъбречна недостатъчност (ARF), едно от най -често срещаните критични състояния.

Статията разглежда проблемите на патогенезата, клиничната картина, диагностиката и лечението на три форми на остра бъбречна недостатъчност: предбъбречна, бъбречна и постренална.
Документът се занимава с остра бъбречна недостатъчност (ARF), най -често срещаното критично състояние. Той разглежда патогенезата, клиничната картина и лечението на три форми на ARF: предбъбречна, бъбречна, постренална.

Ю.С. Милованов, А. Ю. Николаев - Проблемна лаборатория по нефрология (ръководител - член -кореспондент на Руската академия на медицинските науки I.E. ТЕ. Сеченов
Ю. С. Милованов, А. Ю. Николаев - Лаборатория по нефрология за решаване на проблеми (ръководител И. Е. Тареева, член -кореспондент на Руската академия на медицинските науки), И.М. Московската медицинска академия Сеченов

О Страната на бъбречна недостатъчност (ARF) е остра, потенциално обратима загуба на бъбречна екскреторна функция, проявена от бързо нарастваща азотемия и тежки водно-електролитни нарушения.

Това разделение на аресторите е от голямо практическо значение, тъй като ви позволява да очертаете конкретни мерки за предотвратяване и контрол на аресторите.
Сред тригерите предренален арест - намаляване на сърдечния дебит, остра съдова недостатъчност, хиповолемия и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв. Нарушаването на общата хемодинамика и кръвообращението и рязкото изчерпване на бъбречното кръвообращение индуцират бъбречна аферентна вазоконстрикция с преразпределение (шунтиране) на бъбречния кръвен поток, исхемия на бъбречната кора и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR). С влошаване на бъбречната исхемия, предбъбречната ARF може да премине в бъбреците поради исхемична некроза на епитела на бъбречно извити тубули.
Бъбречен ограничител на пренапрежение в 75% от случаите се причинява от остра тубулна некроза (AIO). Най -често е така исхемичен AIO усложняващ шок (кардиогенен, хиповолемичен, анафилактичен, септичен), кома, дехидратация. Сред другите фактори, които увреждат епитела на свитите бъбречни тубули, важно място заемат лекарствата и химичните съединения, които причиняват нефротоксичен AIO.
В 25% от случаите бъбречната остра бъбречна недостатъчност се дължи на други причини: възпаление в бъбречния паренхим и интерстициум (остър и бързо прогресиращ гломерулонефрит - AHN и RPGN), интерстициален нефрит, бъбречно -съдово заболяване (тромбоза на бъбречните артерии, вени, дисектираща аневризма на аортата, васкуломитис -уремичен синдром, злокачествена хипертония) и др.
Нефротоксичен AIO диагностициран при всеки 10 -и пациент с остра бъбречна недостатъчност, постъпил в центъра на остра хемодиализа (HD). Сред повече от 100 известни нефротоксина едно от първите места заемат лекарства, предимно аминогликозидни антибиотици, чието използване в 10-15% от случаите води до умерена, а в 1-2%-до тежка остра бъбречна недостатъчност. От индустриалните нефротоксини най -опасни са солите на тежки метали (живак, мед, злато, олово, барий, арсен) и органични разтворители (гликоли, дихлоретан, тетрахлорметан).
Една от честите причини за бъбречна ARF е миоренален синдром , пигментирана миоглобинурична нефроза, причинена от масивна рабдомиолиза. Заедно с травматична рабдомиолиза (синдром на катастрофа, конвулсии, прекомерни физически натоварвания), често се развива нетравматична рабдомиолиза поради действието на различни токсични и физически фактори (отравяне с CO, цинк, мед, живак, хероин, електрическа травма, измръзване), вирусни миозит, мускулна исхемия и електролитни нарушения (хроничен алкохолизъм, кома, тежка хипокалиемия, хипофосфатемия), както и продължителна треска, еклампсия, астма с продължително състояние и пароксизмална миоглобинурия.
Сред възпалителните заболявания на бъбречния паренхим през последното десетилетие делът на лекарствения (алергичен) остър интерстициален нефрит в рамките на хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS), както и интерстициален нефрит при лептоспироза, се е увеличил значително. Увеличаването на честотата на остър интерстициален нефрит (SPE) се обяснява с нарастващата алергизация на населението и полифармацията.
Постренален арест причинени от остра обструкция (запушване) на пикочните пътища: двустранна обструкция на уретера, запушване на шийката на пикочния мехур, аденом, рак на простатата, тумор, шистосомоза на пикочния мехур, стриктура на уретрата. Други причини включват некротизиращ папилит, ретроперитонеална фиброза и ретроперитонеални тумори, заболявания и наранявания на гръбначния мозък. Трябва да се подчертае, че едностранната обструкция на уретера често е достатъчна за развитието на постренална остра бъбречна недостатъчност при пациент с хронично бъбречно заболяване. Механизмът на развитие на постреналната ARF е свързан с аферентна бъбречна вазоконстрикция, която се развива в отговор на рязко увеличаване на интратубуларната налягане с освобождаване на ангиотензин II и тромбоксан А 2 .
Откройте ARF се развива в рамките на множествена органна недостатъчност , поради изключителната тежест на състоянието и сложността на лечението. Синдромът на множествена органна недостатъчност се проявява чрез комбинация от остра бъбречна недостатъчност с дихателна, сърдечна, чернодробна, ендокринна (надбъбречна) недостатъчност. Намира се в практиката на специалисти по реанимация, хирурзи, в клиниката по вътрешни болести, усложнява терминалните състояния при кардиологични, пулмонологични, гастроентерологични,геронтологични пациенти, с остър сепсис, с множествена травма.

Патогенеза на ARF

Основният патогенетичен механизъм за развитие на остра бъбречна недостатъчност е бъбречната исхемия. Шоково преструктуриране на бъбречния кръвен поток - интраренално маневриране на кръвта през юкстагломеруларната система с намаляване на налягането в гломерулните аферентни артериоли под 60-70 mm Hg. Изкуство. - е причина за исхемия на кортикалния слой, индуцира освобождаването на катехоламини, активира ренин-алдостероновата система с производството на ренин, антидиуретичен хормон и по този начин причинява бъбречна аферентна вазоконстрикция с допълнително намаляване на GFR, исхемично увреждане на епитела на вити тубули с увеличаване на концентрацията на калций и свободнорадикален епител ... Исхемичното увреждане на бъбречните тубули при остра бъбречна недостатъчност често се изостря от едновременното им директно токсично увреждане, причинено от ендотоксини... След некроза (исхемична, токсична) на извития тубулен епител, гломерулен филтрат изтича в интерстициума през увредени тубули, които са блокирани от клетъчен детрит, а също и в резултат на интерстициален оток на бъбречната тъкан. Интерстициалният оток увеличава бъбречната исхемия и допълнително намалява гломерулната филтрация... Степента на увеличаване на интерстициалния обем на бъбрека, както и степента на намаляване на височината на границата на четката и площта на базалната мембрана на епитела на извитите тубули, корелират с тежестта на ARF.
В момента се натрупват все повече експериментални и клинични данни, показващи това Какво ефектът на ограничаващи стимули върху кръвоносните съдове при остра бъбречна недостатъчност се осъществява чрез промени в вътреклетъчната концентрация на калций... Калцият първоначално навлиза в цитоплазмата, а след това с помощта на специален носител в митохондриите. Енергията, използвана от носителя, също е необходима за първоначалния синтез на АТФ. Дефицитът на енергия води до клетъчна некроза и полученият клетъчен детрит запушва тубулите, изостряйки анурията. Прилагане на блокера на калциевите канали веропамил едновременно с исхемия или директно след като предотвратява притока на калций в клетките, което предотвратява остра бъбречна недостатъчност или улеснява протичането му.
В допълнение към универсалните, съществуват и специфични механизми на патогенезата на някои форми на остра бъбречна недостатъчност. Така, DIC синдром с двустранна кортикална некроза е характерна за акушерска остра бъбречна недостатъчност, остър сепсис, хеморагичен и анафилактичен шок, RPGN при системен лупус еритематозус. Интратубуларна блокада, дължаща се на свързването на тубуларен протеин Tamm-Horsfall с протеин Bens-Jones, със свободен хемоглобин, миоглобинът определя патогенезата на остра бъбречна недостатъчност при миелом, рабдомиолиза, хемолиза. Отлагане на кристали в лумена на бъбречните тубули е характерно за блокада на пикочна киселина (първична, вторична подагра), отравяне с етиленгликол, предозиране на сулфонамиди, метотрексат. При некротизиращ папилит (некроза на бъбречните папили), е възможно развитие както на постренална, така и на бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Постреналната остра бъбречна недостатъчност, причинена от запушване на уретерите от некротични папили и кръвни съсиреци при хроничен некротизиращ папилит (диабет, аналгетична нефропатия, алкохолна нефропатия, сърповидноклетъчна анемия), е по -честа. Бъбречната ARF поради тотален некротизиращ папилит се развива с гноен пиелонефрит и често води до необратима уремия. Бъбречната ARF може да се развие, когато остър пиелонефрит в резултат на изразен интерстициален оток на стромата, инфилтрирана от неутрофили, особено с добавяне на апостематоза и бактериемичен шок. Тежките възпалителни промени под формата на дифузна инфилтрация на интерстициалната тъкан на бъбреците от еозинофили и лимфоцити са причина за ARF при SPE лекарствен ... ARF при HFRS може да бъде причинен както от остър вирусен интерстициален нефрит и други усложнения на HFRS : хиповолемичен шок, хеморагичен шок и колапс поради субкапсуларна руптура на бъбрека, остра надбъбречна недостатъчност. Тежка възпалителни промени в бъбречните гломерули с дифузна екстракапилярна пролиферация, микротромбоза и фибриноидна некроза на съдовите бримки на гломерулите водят до остра бъбречна недостатъчност при RPGN (първичен, лупус, със синдром на Goodpasture) и по-рядко при остър постстрептококов нефрит. И накрая, бъбречната ARF може да бъде причинена от тежка възпалителни промени в бъбречните артерии : некротизиращ артериит с множество аневризми на дъговите и интерлобуларни артерии (периартериит нодоза), тромботична оклузивна микроангиопатия на бъбречните съдове, фибриноидна артериолонекроза (злокачествена хипертония, склеродермичен бъбрек, хемолитично -уремичен синдром и тромбоцитопатия).

Клинична картина на остра бъбречна недостатъчност

Ранни клинични признаци (предшественици) ARF често са минимални и краткотрайни - бъбречни колики при постренална ARF, епизод на остра сърдечна недостатъчност, циркулаторен колапс при преренална ARF. Често клиничният дебют на остра бъбречна недостатъчност се маскира от екстраренални симптоми (остър гастроентерит в случай на отравяне със соли на тежки метали, локални и инфекциозни прояви при множество травми, системни прояви с лекарствен SPE). В допълнение, много от ранните симптоми на ARF (слабост, анорексия, гадене, сънливост) са неспецифични. Следователно лабораторните методи са от най -голяма стойност за ранна диагностика: определяне на нивото на креатинин, урея и калий в кръвта.
Между признаци на клинично напреднала остра бъбречна недостатъчност - симптоми на загуба на хомеостатична бъбречна функция- има остри нарушения на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалното състояние (CBS), увеличаване на азотемията, увреждане на централната нервна система (уремична интоксикация), белите дробове, стомашно-чревния тракт, остри бактериални и гъбични заболявания инфекции.
Олигурия (диуреза по -малка от 500 ml) се открива при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. Анурична остра бъбречна недостатъчност (диуреза по-малка от 50 ml на ден) се развива при 3-10% от пациентите. Симптомите на свръххидратация могат бързо да се присъединят към олигурия и особено към анурия - първо, извънклетъчна (периферен и кухинен оток), след това вътреклетъчна (белодробен оток, остра лявокамерна недостатъчност, мозъчен оток). В същото време почти 30% от пациентите развиват неолигурична ARF при липса на признаци на свръххидратация.
Азотемия - кардиналният знак на арест. Тежестта на азотемията, като правило, отразява тежестта на ARF. ARF, за разлика от хроничната бъбречна недостатъчност, се характеризира с бърз темп на нарастване на азотемията. При ежедневно повишаване на нивото на урея в кръвта с 10-20 mg%и креатинин с 0.5-1 mg%се говори за некатаболитна форма на ARF. Хиперкатаболичната форма на остра бъбречна недостатъчност (с остър сепсис, изгаряне, множествена травма със синдром на катастрофа, операция на сърцето и големите съдове) се характеризира със значително по-високи нива на дневно повишаване на уреята и креатинина в кръвта (30-100 и 2 -5 mg%, съответно), както и по -изразени нарушения на калиевия метаболизъм и CBS. При неолигурична ARF високата азотемия обикновено се появява с добавяне на хиперкатаболизъм.
Хиперкалиемия - повишаване на концентрацията на калий в серума до ниво над 5,5 meq / l - по -често се открива при олигурична и анурична остра бъбречна недостатъчност, особено при хиперкатаболични форми, когато натрупването на калий в организма се случва не само поради до намаляване на бъбречната му екскреция, но и поради приема му от некротични мускули, хемолизирани еритроцити. В същото време критична, животозастрашаваща хиперкалиемия (повече от 7 meq / l) може да се развие в първия ден на заболяването и да определи скоростта на нарастване на уремията. Водещата роля при откриването на хиперкалиемия и контрола на нивата на калий принадлежи на биохимичния мониторинг и ЕКГ.
Метаболитна ацидоза с намаляване на серумните нива на бикарбонат до 13 mmol / l се открива при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. При по -изразени нарушения на CBS с голям дефицит на бикарбонати и понижаване на рН на кръвта, което е характерно за хиперкатаболични форми на остра бъбречна недостатъчност, голямо шумно дишане на Кусмаул и други признаци на увреждане на централната нервна система се присъединяват, нарушения на сърдечния ритъм причинени от хиперкалиемия се влошават.
Тежка потискане на имунната система типично за ограничителите на пренапрежения. При остра бъбречна недостатъчност фагоцитната функция и хемотаксисът на левкоцитите се инхибират, синтезът на антитела се потиска и клетъчният имунитет се нарушава (лимфопения). Остри инфекции-бактериални (по-често причинени от опортюнистична грам-положителна и грам-отрицателна флора) и гъбични (до кандидасепсис) се развиват при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност и често определят прогнозата на пациента. Характерни са остра пневмония, стоматит, паротит, инфекция на пикочните пътища и др.
Между белодробни лезии при остра бъбречна недостатъчност един от най -тежките е абсцес пневмония. Чести са и други форми на белодробно увреждане, които трябва да се диференцират с пневмония. Уремичен белодробен оток, развиващ се с тежка свръххидратация, се проявява с остра дихателна недостатъчност, рентгенологично характеризираща се с множество мътни инфилтрати в двата белия дроб. Респираторен дистрес синдром, често свързан с тежка остра бъбречна недостатъчност, се проявява и с остра дихателна недостатъчност с прогресивно влошаване на белодробния газообмен и дифузни промени в белите дробове (интерстициален оток, множествена ателектаза)с признаци на остра белодробна хипертония и последващо добавяне на бактериална пневмония. Смъртността от дистрес синдром е много висока.
Отводниците се характеризират с цикличен, потенциално обратим поток. Разпределете краткосрочен начален етап, олигуричен или ануричен (2-3 седмици) и възстановителен полиурик (5-10 дни). Необходимо е да се обмисли необратимото протичане на остра бъбречна недостатъчност, когато продължителността на анурията е надвишила 4 седмици. Този по -рядък вариант на протичане на тежка остра бъбречна недостатъчност се наблюдава при двустранна кортикална некроза, RPGN, тежки възпалителни лезии на бъбречните съдове (системен васкулит, злокачествена хипертония).

Диагноза ARF

На първия етап от диагностиката на остра бъбречна недостатъчност е важно да се прави разлика между анурия и остра задръжка на урина.Трябва да се уверите, че в пикочния мехур няма урина (перкусия, ултразвук или катетеризация) и спешно да определите нивото на урея, креатинин и серумен калий. Следващият етап на диагностика е установяването на формата на ARF (преренална, бъбречна, постренална)... На първо място, обструкцията на пикочните пътища се изключва с помощта на ултразвук, радионуклиди, радиологични и ендоскопски методи. Изследването на урината също е важно. При предбъбречна остра бъбречна недостатъчност се намалява съдържанието на натрий и хлор в урината и се увеличава съотношението на креатинин в урината / плазмен креатинин, което показва относително запазена концентрационна способност на бъбреците. Обратната връзка се наблюдава при бъбречна ARF. Индикаторът за екскретираната натриева фракция в предбъбречната ARF е по -малък от 1, а в бъбречната ARF е равен на 2.
След изключване на пререналния ограничител е необходимо да се установи формата на бъбречния арестер. Наличието на еритроцитни и протеинови отливки в утайката показва лезия на гломерулите (например с OHN и RPGN), изобилният клетъчен детрит и тръбните отливки показват AIO, наличието на полиморфонуклеарни левкоцити и еозинофили е характерно за остър тубулоинтерстициален нефрит (ATIN ) (откриване на миоглобин, хемоглобин, миелом) , а също така кристалурията е типична за интратубуларна блокада.
Трябва обаче да се има предвид, че изследването на състава на урината в някои случаи няма решаваща диагностична стойност. Например, когато се предписват диуретици, съдържанието на натрий в урината при преренална остра бъбречна недостатъчност може да се увеличи, а при хронични нефропатии пререналният компонент (намалена натриуреза) може да не бъде открит, тъй като дори в началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност (CRF ), способността на бъбрека да запазва натрия се губи в по -голяма степен.и водата. В началото на острия нефрит електролитният състав на урината може да бъде подобен на този при предбъбречната ARF, а по -късно - подобен на този при бъбречната ARF. Острата обструкция на пикочните пътища води до промени в състава на урината, характерни за предбъбречната ARF, и хроничните причини за промени, характерни за бъбречната ARF. Ниско отделена натриева фракция се открива при пациенти с хемоглобин и миоглобинурична ARF. В последния етап се използва бъбречна биопсия. Тя е показанас продължителен ход на ануричния период на остра бъбречна недостатъчност, с остра бъбречна недостатъчност с неясна етиология, със съмнение за лекарство ATIN, с остра бъбречна недостатъчност, свързана с гломерулонефрит или системен васкулит.

ARF лечение

основната задача лечение на постренална остра бъбречна недостатъчностсе състои в премахване на запушването и възстановяване на нормалното преминаване на урината. След това постреналната ARF се елиминира бързо в повечето случаи. Диализните методи се използват за постренална остра бъбречна недостатъчност в случаите, когато въпреки възстановяването на проходимостта на уретера, анурията продължава. Това се наблюдава при добавяне на апостематозен нефрит, уросепсис.
Ако се диагностицира предбъбречна ARF, важно е да се насочат усилията към елиминиране на факторите, предизвикали остра съдова недостатъчност или хиповолемия, да се преустановят лекарствата, които индуцират преренална ARF (нестероидни противовъзпалителни средства, инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, сандимунен). За да се премахнат от шока и да се попълни обемът на циркулиращата кръв, те прибягват до интравенозно приложение на големи дози стероиди, големи молекулни декстрани (полиглуцин, реополиглуцин), плазма, разтвор на албумин. При загуба на кръв се прелива еритроцитна маса. За хипонатриемия и дехидратация, физиологичните разтвори се прилагат интравенозно. Всички видове трансфузионна терапия трябва да се провеждат под контрола на отделянето на урина и нивото на централното венозно налягане. Едва след стабилизиране на кръвното налягане и попълване на вътресъдовото легло се препоръчва да се премине към интравенозно, дългосрочно (6-24 часа) приложение на фуроземид с допамин, което дава възможност за намаляване на бъбречната аферентна вазоконстрикция.

Бъбречно ARF лечение

С развитието на олигурия при пациенти с миелом, уратна криза, рабдомиолиза, хемолиза, се препоръчва продължителна (до 60 часа) инфузионна алкализираща терапия, включително прилагане на манитол заедно с изотоничен натриев хлорид, натриев бикарбонат и разтвор на глюкоза (средно 400 -600 ml / h) и фуроземид. Благодарение на тази терапия, диурезата се поддържа на ниво 200-300 ml / h, поддържа се алкалната реакция на урината (рН> 6,5), което предотвратява интратубуларното утаяване на цилиндрите и осигурява отделянето на свободен миоглобин, хемоглобин и пикочна киселина.
На ранен етап бъбречен ограничител, през първите 2-3 дни от развитието на AIO, при липса на пълна анурия и хиперкатаболизъм, опитът за консервативна терапия (фуроземид, манитол, инфузия на течности) също е оправдан. Ефективността на консервативната терапия се доказва от увеличаване на диурезата с дневно намаляване на телесното тегло с 0,25-0,5 кг. Загубата на телесно тегло над 0,8 кг / ден, често комбинирана с повишаване на нивото на калий в кръвта, е тревожен знак за свръххидратация, изискваща затягане на водния режим.
При някои варианти на бъбречна остра бъбречна недостатъчност (RPGN, лекарствен SPI, остър пиелонефрит) основната консервативна терапия се допълва с имуносупресори, антибиотици, плазмафереза. Последното се препоръчва и при пациенти със синдром на катастрофа за премахване на миоглобин и спиране на DIC. При остра бъбречна недостатъчност в резултат на сепсис и при отравяне се използва хемосорбция, която осигурява отстраняване на различни токсини от кръвта.
При липса на ефект от консервативната терапия продължаването на това лечение за повече от 2-3 дни е безполезно и опасно поради повишения риск от усложнения от употребата на големи дози фуроземид (увреждане на слуха) и манитол (остро сърце неуспех, хиперосмоларност, хиперкалиемия).

Диализно лечение

Изборът на диализно лечение се определя от характеристиките на ARF. При некатаболична остра бъбречна недостатъчност при липса на тежка свръххидратация (с остатъчна бъбречна функция) се използва остра HD. В същото време, с некатаболен ARF при деца, пациенти в напреднала възраст, с тежка атеросклероза, лекарство ARF (аминогликозид AIO), острата перитонеална диализа е ефективна.
За лечение на пациенти с критична хидратация и метаболитни нарушения те се използват успешно хемофилтрация (GF). При пациенти с остра бъбречна недостатъчност без остатъчна бъбречна функция, GF се извършва непрекъснато през целия период на анурия (постоянна GF). При наличие на минимална остатъчна бъбречна функция, процедурата може да се извърши в периодичен режим (интермитентна GF). В зависимост от вида на съдовия достъп, постоянните GF могат да бъдат артериовенозни и венозно-венозни. Незаменимо условие за провеждане на артериовенозна GF е хемодинамичната стабилност. При пациенти с остра бъбречна недостатъчност с критична хидратация и нестабилна хемодинамика (хипотония, намален сърдечен дебит), венозно-венозната GF се извършва с помощта на венозен достъп. Кръвта се перфузира чрез хемодиализатор с помощта на кръвна помпа. Тази помпа гарантира адекватен кръвен поток, за да поддържа необходимата скорост на ултрафилтрация.

Прогноза и резултати

Въпреки усъвършенстването на методите на лечение, смъртността при остра бъбречна недостатъчност остава висока, достигайки 20% при акушерска и гинекологична форма, 50% при лекарствени лезии, 70% след травма и хирургични интервенции и 80-100% при множествена органна недостатъчност. Като цяло прогнозата за предреналната и постреналната ARF е по -добра от тази на бъбречната. Олигуричната и особено анурична бъбречна ARF (в сравнение с неолигуричната ARF), както и ARF с подчертан хиперкатаболизъм, са прогностично неблагоприятни. Прогнозата с остра бъбречна недостатъчност се влошава, добавя се инфекция (сепсис), пациенти в напреднала възраст.
Сред резултатите от остра бъбречна недостатъчност най-често е възстановяването: пълно (в 35-40% от случаите) или частично-с дефект (в 10-15%). Смъртта се наблюдава почти толкова често: в 40-45% от случаите. Хронизирането с прехвърляне на пациента в хроничен HD е рядко (в 1-3% от случаите): с такива форми на остра бъбречна недостатъчност като двустранна кортикална некроза, синдром на злокачествена хипертония, хемолитично-уремичен синдром, некротичен васкулит. През последните години се наблюдава необичайно висок процент на хроничност (15-18) след ARF, причинен от рентгеноконтрастни контрастни вещества.
Често усложнение на предходната остра бъбречна недостатъчност е инфекция на пикочните пътища и пиелонефрит, които в бъдеще също могат да доведат до хронична бъбречна недостатъчност.

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е внезапна дисфункция на двата бъбрека, причинена от намаляване на бъбречния кръвен поток и забавяне на гломерулната филтрация и тубуларната реабсорбция. В резултат на това има забавяне или пълно прекратяване на елиминирането на токсичните вещества от организма и нарушение на киселинно-алкалния, електролитния и водния баланс.

При правилно и навременно лечение тези патологични промени са обратими. Според медицинската статистика около 200 души на 1 милион души имат ARF годишно.

Форми и причини за арестите

В зависимост от това какви процеси са довели до появата на остра бъбречна недостатъчност, се разграничават предбъбречната, бъбречната и постреналната форма.

Преренална форма на арест

Пререналната форма на ARF се характеризира със значително намаляване на бъбречния кръвен поток и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Такива нарушения в работата на бъбреците са свързани с общо намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото. Ако нормалното кръвоснабдяване на органа не се възстанови възможно най -скоро, е възможна исхемия или некроза на бъбречната тъкан. Основните причини за развитието на преренална ARF са:

• намален сърдечен дебит;
• белодробна емболия;
• операции и наранявания, придружени от значителна загуба на кръв;
• обширни изгаряния;
• дехидратация, причинена от диария, повръщане;
• прием на диуретици;
• внезапно намаляване на съдовия тонус.

Бъбречен ограничител

При бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност се наблюдава увреждане на бъбречния паренхим. Тя може да бъде причинена от възпалителни процеси, токсични ефекти или патологии на съдовете на бъбреците, които водят до недостатъчно кръвоснабдяване на органа. Бъбречната ARF е следствие от некроза на бъбречни тубуларни епителни клетки. В резултат на това има нарушение на целостта на тубулите и освобождаването на тяхното съдържание в околната бъбречна тъкан. Следните фактори могат да доведат до развитие на бъбречна форма на ARF:

• интоксикация с различни отрови, лекарства, рентгеноконтрастни съединения, тежки метали, ухапвания от змии или насекоми и др .;
• бъбречно заболяване: интерстициален нефрит, остър пиелонефрит и гломерулонефрит;
• увреждане на бъбречните съдове (тромбоза, аневризма, атеросклероза, васкулит и др.);
• бъбречно увреждане.

Антибиотици, сулфонамиди, аминогликозиди, антинеопластични средства, имат токсичен ефект върху бъбреците

Важно: Продължителната употреба на лекарства, които имат нефротоксичен ефект, без предварителна консултация с лекар, може да причини остра бъбречна недостатъчност.

Постренален арест

Постреналната ARF се развива в резултат на остро нарушение на уринирането. При тази форма на остра бъбречна недостатъчност бъбречната функция се запазва, но процесът на отделяне на урина е труден. Възможна е появата на исхемия на бъбречната тъкан, тъй като препълненото с урина бъбречно легенче започва да притиска околната бъбречна тъкан. Причините за постреналната ARF включват:

• спазъм на сфинктера на пикочния мехур;
• запушване на уретерите поради уролитиаза;
• тумори на пикочния мехур, простатата, пикочните пътища, тазовите органи;
• травма и хематом;
• възпалителни заболявания на уретерите или пикочния мехур.

Етапи и симптоми на ARF

Характерните симптоми на ARF се развиват много бързо. Наблюдава се рязко влошаване на общото състояние на пациента и нарушена бъбречна функция. В клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност се разграничават етапи, всеки от които се характеризира с определени признаци:

• начална фаза;
• стадий на олигоанурия;
• стадий на полиурия;
• етап на възстановяване.

В първия етап на ARF симптомите се определят от причината за заболяването. Това може да са признаци на интоксикация, шок или проява на някакъв вид заболяване. Така че, при инфекциозно бъбречно заболяване се отбелязват треска, главоболие, мускулна слабост. В случай на чревна инфекция има повръщане и диария. При токсично увреждане на бъбреците са възможни прояви на жълтеница, анемия и конвулсии. Ако острият гломерулонефрит е причина за остра бъбречна недостатъчност, тогава има отделяне на урина, смесено с кръв, и болка в лумбалната област. Първият етап на остра бъбречна недостатъчност се характеризира с понижаване на кръвното налягане, бледност, ускорен пулс, леко намаляване на отделянето на урина (до 10%).
Етапът на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност е най -тежък и представлява най -голяма опасност за живота на пациента. Характеризира се със следните симптоми:

• рязко намаляване или спиране на отделянето на урина;
• интоксикация с продукти на азотния метаболизъм, проявена под формата на гадене, повръщане, сърбеж по кожата, повишено дишане, загуба на апетит, тахикардия;
• повишено кръвно налягане;
• объркване и загуба на съзнание, кома;
• подуване на подкожната тъкан, вътрешните органи и кухините;
• увеличаване на телесното тегло поради наличието на излишна течност в тялото;
• общо тежко състояние.

По -нататъшният ход на остра бъбречна недостатъчност се определя от успеха на терапията, проведена на втория етап. При благоприятен изход започва етапът на полиурия и последващо възстановяване. Първо има постепенно увеличаване на отделянето на урина, а след това се развива полиурия. Излишната течност се отделя от тялото, отокът намалява, кръвта се изчиства от токсични продукти. Етапът на полиурия може да бъде опасен поради появата на дехидратация и електролитен дисбаланс (например хипокалиемия). След около месец отделянето на урина се нормализира и започва периодът на възстановяване, който може да продължи до 1 година.

Ако лечението е избрано неправилно или е проведено твърде късно и се е оказало неефективно, тогава крайният стадий на ARF се развива с голяма вероятност за смърт. Характеризира се с:

• задух, кашлица поради натрупване на течност в белите дробове;
• отделяне на храчки, смесени с кръв;
• подкожен кръвоизлив и вътрешно кървене;
• загуба на съзнание, кома;
• мускулни спазми и крампи;
• тежки нарушения на сърдечния ритъм.

Съвет: Ако установите дори леко намаляване на отделянето на урина, особено ако има бъбречни заболявания или други патологии, трябва незабавно да се свържете с нефролог. Такива нарушения могат да бъдат началото на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Диагностика на разрядници

При остра бъбречна недостатъчност диагнозата на заболяването се извършва с помощта на лабораторни и инструментални методи. При лабораторните тестове са налице следните отклонения от нормата:

• общ кръвен тест се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина, увеличаване на концентрацията на левкоцити, повишаване на ESR;
• при общия анализ на урина, протеин, цилиндри, намаляване на плътността, повишено съдържание на еритроцити и левкоцити, се установява намаляване на нивото на тромбоцитите;
• ежедневният анализ на урината се характеризира със значително намаляване на отделянето на урина;
• при биохимичния анализ на кръвта се установява повишено ниво на креатинин и урея, както и повишаване на концентрацията на калий и намаляване на концентрацията на натрий и калций.

Анализът на урината открива бъбречна дисфункция

Използват се инструментални диагностични методи:

• ЕКГ, използвана за наблюдение на работата на сърцето, която може да бъде нарушена поради хиперкалиемия;
• Ултразвук, позволява да се оцени размера на бъбреците, нивото на кръвоснабдяване и наличието на обструкция;
• бъбречна биопсия;
• рентгенография на белите дробове и сърцето.

Лечение и спешна помощ при остра бъбречна недостатъчност

При остра бъбречна недостатъчност спешната помощ се състои в бързото доставяне на човек в болнична болница. В този случай на пациента трябва да се осигури състояние на покой, топлина и хоризонтално положение на тялото. Най -добре е да се обадите на линейка, тъй като в този случай квалифицирани лекари ще могат да предприемат всички необходими мерки точно на място.

При тежко състояние в случай на остра бъбречна недостатъчност, пациентът трябва да бъде откаран в болница

При остра бъбречна недостатъчност лечението се провежда, като се вземе предвид стадият на заболяването и причината за него. След отстраняване на етиологичния фактор е необходимо възстановяване на хомеостазата и бъбречната екскреторна функция. Като се има предвид причината за ареста, може да се наложи:

• прием на антибиотици за инфекциозни заболявания;
• попълване на обема на течността (с намаляване на обема на циркулиращата кръв);
• използване на диуретици и ограничаване на течности за намаляване на отока и увеличаване на производството на урина;
• приемане на сърдечни лекарства за сърдечна дисфункция;
• приемане на лекарства за понижаване на кръвното налягане, ако то се повиши;
• операция за възстановяване на бъбречна тъкан, увредена в резултат на нараняване или за отстраняване на пречки, които пречат на изтичането на урина;
• приемане на лекарства за подобряване на кръвоснабдяването и притока на кръв в нефроните;
• детоксикация на организма в случай на отравяне (промиване на стомаха, прилагане на антидоти и др.).

За отстраняване на токсични продукти от кръвта се използват хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа, хемосорбция. Киселинно-алкалният и водно-електролитният баланс се възстановява чрез въвеждане на физиологични разтвори на калий, натрий, калций и др. Тези процедури се използват временно до възстановяване на бъбречната функция. При навременно лечение острата бъбречна недостатъчност има благоприятна прогноза.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2014 г.

Нефрология

Главна информация

Кратко описание

Експертен съвет
RSE на REM "Републикански център
развитие на здравето "

Министерство на здравеопазването
и социалното развитие

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)-синдром, който се развива в резултат на бързо (часове-дни) намаляване на скоростта на гломерулната филтрация, водещо до натрупване на азотни (включително карбамид, креатинин) и не-азотни метаболитни продукти (с нарушения в нивата на електролитите, киселини- базов баланс, обем на течността), екскретирани от бъбреците.

През 2004 г. ADQI (Инициатива за подобряване на качеството на острата диализа) предложи концепцията за остро бъбречно увреждане (AKI), заместваща термина остра бъбречна недостатъчност и класификация, наречена RIFLE за първите букви на всеки от последователно идентифицираните етапи на AKI: риск (риск ), Нараняване, неуспех, загуба, краен стадий на бъбречно заболяване - Таблица 2.

Този термин и нови класификации са въведени с цел по -ранна проверка на острото бъбречно увреждане, ранно започване на бъбречно заместителна терапия (RRT), когато консервативните методи са неефективни, и за предотвратяване развитието на тежки форми на бъбречна недостатъчност с неблагоприятни резултати.

I. ВЪВЕДЕНА ЧАСТ:

Име на протокола:Остра бъбречна недостатъчност (остро бъбречно увреждане)

Код на протокола:

Код (кодове) за МКБ-10:

Остра бъбречна недостатъчност (N17)

N17.0 Остра бъбречна недостатъчност с тубулна некроза

Тръбна некроза: NOS. пикантен

N17.1 Остра бъбречна недостатъчност с остра кортикална некроза

Коркова некроза: NOS. пикантен. бъбречна

N17.2 Остра бъбречна недостатъчност с медуларна некроза

Медуларна (папиларна) некроза: NOS. пикантен. бъбречна

N17.8 Друга остра бъбречна недостатъчност

N17.9 Остра бъбречна недостатъчност, неуточнена

Съкращения, използвани в протокола:

ANCA Антинейтрофилни антитела

ANA Антинуклеарни антитела

BP Кръвно налягане

Инициатива за подобряване на качеството на остра диализа на ADQI

Мрежа за остри бъбречни наранявания AKIN - Група за изследване на остри бъбречни наранявания

LVAD ляво вентрикуларно помощно устройство

KDIGO Бъбречно заболяване Подобряване на глобалните резултати - Инициатива за подобряване на глобалните резултати от бъбречни заболявания

MDRD Модификационна диета за бъбречно заболяване

RVAD дясно вентрикуларно помощно устройство

NOS Няма допълнителни спецификации

ARB-II рецепторни блокери на ангиотензин II

ХРС хепаторенален синдром

HUS Хемолитично -уремичен синдром

GCC Стомашно -чревно кървене

RRT Бъбречна заместителна терапия

IHD Интермитентна (периодична) хемодиализа

Вентилация Изкуствена белодробна вентилация

ACE I Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

CI -AKI контраст - индуциран AKI

Киселинно-алкално равновесие киселинно-алкално състояние

НСПВС Нестероидни противовъзпалителни средства

ARF Остра бъбречна недостатъчност

AKI Остро бъбречно увреждане

OTN Остра тръбна некроза

АТИН Остър тубулоинтерстициален нефрит

BCC Обем на циркулиращата кръв

Интензивно отделение за интензивно лечение

CRRT Продължаваща бъбречна заместителна терапия

PGF Продължаваща венозно-венозна хемофилтрация

CVVHD Продължаваща венозно-венозна хемодиализа

PVVGDF Продължаваща венозно-венозна хемодиафилтрация

Скорост на гломерулна филтрация на GFR

RIFLE Риск, повреда, повреда, загуба, ESRD

ESRD Терминална хронична бъбречна недостатъчност

CRF Хронична бъбречна недостатъчност

ХБН Хронично бъбречно заболяване

CVP Централно венозно налягане

ECMO Екстракорпорална мембранна оксигенация

Дата на разработване на протокола: 2014 година.

Потребители на протокол:нефролог, лекар на отделението по хемодиализа, анестезиолог-реаниматор, общопрактикуващ лекар, терапевт, токсиколог, уролог.

Класификация

Класификация

Причини и класификации на AKI

По основния механизъм на развитие OPP е разделен на 3 групи:

Преренална;

Бъбречни;

Постренал.

Снимка 1.Класификация на основните причини за AKI

Преренални причини

Фигура 2. Причини за преренално остро бъбречно увреждане

Морфологична класификациявъз основа на естеството на морфологичните промени и локализацията на процеса:

Остра тръбна некроза;

Остра кортикална некроза;

Остър тубулоинтерстициален нефрит.

Зависи от отделяне на уринаима 2 форми:

Олигурични (отделяне на урина по -малко от 500 ml / ден);

Неолигурични (диуреза повече от 500 ml / ден).

Освен това се разграничават:

Некатаболитна форма (дневно повишаване на кръвната урея по-малко от 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Хиперкатаболитна форма (дневно повишаване на уреята в кръвта над 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Тъй като повечето пациенти със съмнение за ARF / AKI нямат информация за първоначалното състояние на бъбречната функция, базалното ниво на креатинин, корелирано с възрастта и пола на пациента, се изчислява при дадено ниво на GFR (75 ml / min), използвайки формулата MDRD с помощта на ADQI, предложен от експерти (табл. 1).

Оценен базален креатинин (съкратено ADQI) - маса 1

Възраст, години	Мъже, μmol / l	Жени, μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Над 65	88	71

RIFLE класификация на ЛПС (2004) - таблица 2

Класове	Критерии за гломерулна филтрация	Критерии за диуреза
Риск	Scr * 1,5 пъти или ↓ KF ** 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Щета	Scr 2 пъти или ↓ CF с 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Неуспех	Scr 3 пъти или ↓ CF със 75% или Scr≥354 μmol / L с увеличение от поне 44,2 μmol / L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Загуба на бъбречна функция	Устойчив OPP; пълна загуба на бъбречна функция> 4 седмици
Терминална бъбречна недостатъчност	ESRD> 3 месеца

Scr * - серумен креатинин, CF ** - гломерулна филтрация

Таблица 4... Етапи на AKI (KDIGO, 2012)

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ НА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните диагностични мерки

Основни (задължителни) диагностични прегледи, извършени на амбулаторния етап:

След изписване от болницата:

Общ анализ на кръвта;

Общ анализ на урината;

Биохимичен кръвен тест (креатинин, урея, калий, натрий, калций);

Определяне на протеин в урината (количествен тест);

Ултразвук на бъбреците.

Допълнителни диагностични прегледи, извършени на амбулаторния етап:

Биохимичен кръвен тест (протеинови фракции, М-градиент, общ и йонизиран калций, фосфор, липиден спектър);

Ревматоиден фактор;

Доплер ултразвук на съдовете на бъбреците;

Ултразвук на коремните органи.

Минималният списък от прегледи, които трябва да се извършат при позоваване на планирана хоспитализация:

Поради необходимостта от спешна спешна хоспитализация, има достатъчно данни за обема на отделената урина (олигурия, анурия) и / или повишаване на креатинина, съгласно диагностичните критерии от точка 12.3.

Основни (задължителни) диагностични прегледи, извършвани на стационарно ниво:

Биохимичен кръвен тест (серумен креатинин, серумна урея, калий, натрий, общ серумен протеин и протеинови фракции, ALT, AST, общ и директен билирубин, CRP);

Основен баланс на кръвната киселина;

Коагулограма (PV-INR, APTT, фибриноген);

Общ анализ на урината (при наличие на диуреза!);

Ултразвук на бъбреците;

Бележки:

Всички спешни приема на пациенти, планирани рентгенови контрастни изследвания, както и хирургични интервенции, трябва да бъдат оценени за риска от развитие на АКИ;

Всички спешни приема трябва да бъдат придружени от анализ на нивата на урея, креатинин и електролит;

С очакваното развитие на AKI, пациентът трябва да бъде прегледан от нефролог в рамките на първите 12 часа, да се определят показанията за RRT и прогнозата и пациентът да бъде насочен към мултидисциплинарна болница с отделение за екстракорпорална хемокорекция.

Допълнителни диагностични прегледи, извършвани на стационарно ниво:

Анализ на урина според Зимницки;

Тест на Реберг (ежедневно);

24-часово съотношение албуминурия / протеинурия или албумин / креатинин, съотношение протеин / креатинин;

Електрофореза на протеини в урината + М-градиент на урината;

Екскреция на калий, натрий, калций в урината;

Ежедневно отделяне на пикочна киселина;

Анализ на урината за протеин Bens-Jones;

Бактериологично изследване на урината за определяне на чувствителността на патогена към антибиотици;

Биохимичен кръвен тест (общ и йонизиран калций, фосфор, лактат дехидрогеназа, креатин фосфокиназа, липиден спектър);

Ревматоиден фактор;

Имунологични анализи: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, антифосфолипидни антитела, антитела към кардиолипинов антиген, комплементни фракции C3, C4, CH50;

Паратиреоиден хормон;

Свободен хемоглобин в кръвта и урината;

Шизоцити;

Прокалцитонин в кръвта;

Ултразвук на пикочния мехур;

Доплер ултразвук на бъбречни съдове;

Рентгенография на гръдния кош;

Изследване на фундус;

ТРУС на простатата;

Ултразвук на плевралните кухини;

Ултразвук на тазовите органи;

CT сканиране на гръдния сегмент, коремния сегмент, тазовите органи (ако има съмнение за системно заболяване с множество органни лезии, ако се подозира, че паранеопластичната нефропатия изключва неоплазми, метастатични лезии; в случай на сепсис, за търсене на първичен източник на инфекция) ;

Осмоларност на урината, осмоларност на урината;

Пункционна биопсия на бъбрека (използвана за AKI в трудни диагностични случаи, показана за бъбречна AKI с неясна етиология, AKI с удължен повече от 4 седмици период на анурия, AKI, свързана с нефротичен синдром, остър нефритичен синдром, дифузни белодробни лезии като некротизиращ васкулит );

Биопсия на кожата, мускулите, лигавицата на ректума, венците - за диагностика на амилоидоза, както и за проверка на системно заболяване;

Електроенцефалография - при наличие на неврологични симптоми;

ELISA за маркери на вирусен хепатит В, С;

PCR за HBV-ДНК и HCV-РНК-за изключване на свързана с вируса нефропатия;

Коагулограма 2 (RFMK, етанолов тест, антитромбин III, тромбоцитна функция);

CT / MRI на мозъка;

ЯМР на гръдния сегмент, коремния сегмент, тазовите органи (при съмнение за системно заболяване с множество органни лезии, ако се подозира, че паранеопластична нефропатия изключва неоплазми, метастатични лезии; в случай на сепсис - за търсене на първичен източник на инфекция); ;

Кръвна култура три пъти за стерилитет от двете ръце;

Посяване на кръв за кръвна култура;

Посеви от рани, катетри, трахеостомия, фаринкс;

Фиброезофагогастродуоденоскопия - за да се изключи наличието на ерозивни и язвени лезии, поради високия риск от стомашно -чревно кървене при използване на антикоагуланти по време на RRT; изключване на неоплазма, ако се подозира паранеопластичен процес;

Колоноскопия - за да се изключи наличието на ерозивни и язвени лезии, поради високия риск от чревно кървене при използване на антикоагуланти по време на RRT; изключва неоплазма, ако се подозира паранеопластичен процес.

Диагностични мерки, извършени на етапа на спешна спешна помощ:

Събиране на оплаквания и анамнеза, данни във връзка с контакт с токсично вещество;

Данни за хидробаланс, диуреза;

Физическо изследване;

Измерване на кръвното налягане, корекция на кръвното налягане, съгласно клиничния протокол "Артериална хипертония".

Оказване на спешна помощ за белодробен оток съгласно клиничния протокол.

Диагностични критерии***:

Общи оплаквания:

Намалено отделяне на урина или липса на урина;

Периферен оток;

Задух;

Суха уста;

Слабост;

Гадене, повръщане;

Липса на апетит.

Конкретни оплаквания- в зависимост от етиологията на АКИ.

Анамнеза:

Разберете условията, водещи до хиповолемия (кървене, диария, сърдечна недостатъчност, операция, травма, кръвопреливане). При скорошен гастроентерит, кървава диария, човек трябва да помни за HUS, особено при деца;

Обърнете внимание на наличието на системни заболявания, съдови заболявания (възможна стеноза на бъбречните артерии), епизоди на треска, възможност за постинфекциозен гломерулонефрит;

Наличието на артериална хипертония, захарен диабет или злокачествени новообразувания (вероятността от хиперкалциемия);

Повишено желание, отслабване на урината при мъжете са признаци на постренална обструкция, причинена от заболяване на простатната жлеза. Бъбречните колики с нефролитиаза могат да бъдат придружени от намаляване на отделянето на урина;

Установете какви лекарства приема пациентът, дали има случаи на непоносимост към тези лекарства. Специално внимание трябва да се обърне на приема: АСЕ инхибитори, ARB-II, НСПВС, аминогликозиди, въвеждане на рентгенови контрастни вещества. Разберете контакт с токсични, отровни вещества;

Симптомите на мускулно увреждане (болка, подуване на мускулите, повишена креатинкиназа, минала миоглобинурия), метаболитно заболяване може да показва рабдомиолиза;

Информация за бъбречни заболявания и артериална хипертония и случаи на повишен креатинин и урея в миналото.

Основните точки, необходими за диагностика в спешни случаи с AKI:

Наличие на бъбречно увреждане: AKI или ХБН?

Нарушение на бъбречния кръвен поток - артериален или венозен.

Има ли нарушение в потока на урината поради запушване?

История на бъбречно заболяване, точна диагноза?

Физическо изследване

Основните насоки за физически преглед са следните:

Оценката на степента на хидратация на тялото е от първостепенно значение за определяне на тактиката на управление на пациента (жажда, суха кожа, лигавици или наличие на оток; загуба или наддаване на тегло; ниво на CVP; задух).

Цвят на кожата, обриви. Термометрия.

Оценка на състоянието на централната нервна система

Оценка на състоянието на белите дробове (оток, хрипове, кървене и др.).

Оценка на сърдечно -съдовата система (хемодинамика, кръвно налягане, пулс. Пулсация на големи съдове). Очно дъно.

Наличието на хепатоспленомегалия, намаляване на размера на черния дроб.

Палпацията може да разкрие уголемени бъбреци с поликистозна болест, увеличен пикочен мехур с тумори и запушване на уретрата.

Оценка на диурезата (олигурия, анурия, полиурия, ноктурия).

Начален период:в началото на заболяването клиничните прояви на ОБН са неспецифични. Симптомите на основното заболяване преобладават.

Периодът на развитие на олигурия:

Олигурия, анурия;

Периферни и кухинни отоци;

Бързо нарастващата хипонатриемия с гадене, гърчове с главоболие и дезориентация е предшественик на мозъчен оток;

Клинични прояви на азотемия - анорексия, уремичен перикардит, миризма на амоняк от устата;

Хиперкалиемия;

Остра надбъбречна недостатъчност;

Метаболитна ацидоза, тежка алкалоза,

Некардиогенен белодробен оток

Респираторен дистрес синдром при възрастни,

Умерена анемия

Обилно стомашно-чревно кървене (при 10-30% от пациентите, причинено от исхемия на лигавицата, ерозивен гастрит, ентероколит на фона на тромбоцитна дисфункция и дисеминиран интраваскуларен синдром на коагулация),

Активиране на опортюнистична флора (бактериална или гъбична, на фона на уремичен имунодефицит се развива при повече от 50% от пациентите с бъбречна АКИ. Типично увреждане на белите дробове, пикочните пътища, характеризиращо се със стоматит, паротит, инфекция на хирургични рани);

Генерализирани инфекции със септицемия, инфекциозен ендокардит, перитонит, кандидоза.

Период на възстановяване на диурезата:

Нормализиране на екскреционната функция на азота на бъбреците;

Полиурия (5-8 литра на ден);

Явления на дехидратация;

Хипонатриемия;

Хипокалиемия (риск от аритмия);

Хипокалциемия (риск от тетания и бронхоспазъм).

Лабораторни изследвания:

UAC: повишена СУЕ, анемия.

OAM: протеинурия от умерена 0,5 g / ден до тежка - повече от 3,0 g / ден, макро / микрохематурия, цилиндрурия, намаляване на относителната плътност на урината

Химия на кръвта: хиперкреатининемия, намалена СКФ, електролитни нарушения (хиперкалиемия, хипонатриемия, хипокалциемия).

Основен баланс на кръвната киселина:ацидоза, понижени нива на бикарбонат.

Лабораторни признаци за диференциална диагностика.

Изследвания	Характеристика	Причини за AKI
Урина	Еритроцитни отливки, дисморфични еритроцити Протеинурия ≥ 1 g / L	Гломерулни заболявания Васкулит TMA
	... Левкоцити, левкоцитни отливки	Отин
	Протеинурия ≤ 1 g / L Протеини с ниско молекулно тегло Еозинофилурия	Отин Атероемболична болест
	... Видима хематурия	Пост-бъбречни причини Остър GBV Травма
	Хемоглобинурия Миоглобинурия	Заболявания с пигментурия
	... Зърнести или епителни отливки	OTN Остър GN, васкулит
Кръв	... Анемия	Кървене, хемолиза ХБН
	... Шизоцити, тромбоцитопения	GUS
	... Левкоцитоза	Сепсис
Биохимични кръвни тестове	Урея Креатинин Промени в K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	... Хипопротеинемия, хипоалбуминемия	Нефротичен синдром, чернодробна цироза
	... Хиперпротеинемия	Множествен миелом и друга парапротеинемия
	... пикочна киселина	Синдром на туморен лизис
	... LDH	GUS
	... Креатин киназа	Травми и метаболитни заболявания
Биохимични	... Na +, креатинин за изчисляване на отделената фракция на Na (FENa)	Преренална и бъбречна ОПП
	... Катерици на Бенс Джоунс	Множествена миелома
Специфични имунологични изследвания	... ANA, антитела към двуверижна ДНК	SLE
	... p- и s-ANCA	Васкулит на малки съдове
	... анти-GBM антитела	Анти-GBM нефрит (синдром на Goodpasture)
	... ASL-O титър	Постстрептококов GN
	... Криоглобулинемия, понякога + ревматоиден фактор	Криоглобулинемия (от съществено значение или за различни заболявания)
	... Антифосфолипидни антитела (антикардиолипинови антитела, лупус антикоагулант)	APS синдром
	... ↓ С 3, ↓ С 4, СН50	СЛЕ, инфекциозен ендокардит, шунтов нефрит
	... ↓ C 3, CH50	Постстрептококов GN
	... ↓ C 4, CH50	Есенциална смесена криоглобулинемия
	... ↓ C 3, CH50	MPGN тип II
	... Прокалцитонин тест	Сепсис
Изследване на урина	... NGAL урина	Ранна диагностика на AKI

Инструментални изследвания:

... ЕКГ:ритъмни нарушения и сърдечна проводимост.

... Рентгенография на гръдния кош:натрупване на течност в плевралните кухини, белодробен оток.

... Ангиография:за изключване на съдови причини за AKI (стеноза на бъбречната артерия, дисектираща аневризма на коремната аорта, възходяща тромбоза на долната куха вена).

... Ултразвук на бъбреците, коремната кухина:увеличаване на обема на бъбреците, наличие на камъни в бъбречното легенче или пикочните пътища, диагностика на различни тумори.

... Радиоизотопно сканиране на бъбреците:оценка на бъбречната перфузия, диагностика на обструктивна патология.

... Компютърна и магнитно -резонансна томография.

... Бъбречна биопсияспоред показания: използва се за AKI в трудни диагностични случаи, за бъбречна AKI с неясна етиология, AKI с удължен повече от 4 седмици период на анурия, AKI, свързан с нефротичен синдром, остър нефритичен синдром, дифузни белодробни лезии от типа на некротизиращ васкулит.

Показания за консултация със специалист:

Консултация с ревматолог - при поява на нови симптоми или признаци на системно заболяване;

Консултация на хематолог - за изключване на кръвни заболявания;

Консултация с токсиколог - при отравяне;

Консултация с реаниматор - следоперативни усложнения, ОСТ при шок, спешни състояния;

Консултация с отоларинголог - за идентифициране на огнището на инфекцията с последваща хигиена;

Консултация с хирург - при съмнение за хирургична патология;

Консултация на уролог - при диагностика и лечение на постренална АКИ;

Консултация на травматолог - при травми;

Консултация при зъболекар - за идентифициране на огнища на хронична инфекция с последваща хигиена;

Консултация акушер -гинеколог - за бременни жени; със съмнение за гинекологична патология; с цел идентифициране на огнища на инфекция и последващата им канализация;

Консултация с офталмолог - за оценка на промените във фундуса;

Консултация с кардиолог - при тежка артериална хипертония, ЕКГ аномалии;

Консултация с невролог - при наличие на неврологични симптоми;

Консултация с инфекциозен специалист - при наличие на вирусен хепатит, зоонозни и други инфекции

Консултацията с психотерапевт е задължителна консултация на пациентите в съзнание, тъй като "привързаността" на пациента към апарата на изкуствения бъбрек и страхът от "зависимост" от него могат да повлияят негативно на психическото състояние на пациента и да доведат до умишлен отказ от лечение.

Консултация с клиничен фармаколог - за коригиране на дозата и комбинацията от лекарства, като се вземе предвид креатининовия клирънс, при предписване на лекарства с тесен терапевтичен индекс.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза

В случай на нарушения, съответстващи на етапи 2-3 на AKI, е необходимо да се изключи CKD и след това да се посочи формата. Морфология и етиология на AKI.

Диференциална диагноза на AKI и CKD .

Знаци	OPP	ХБН
Диуреза	Олиго-, анурия → полиурия	Полиурия → Анурия
Урина	Обикновен, кървав	Безцветен
Артериална хипертония	В 30% от случаите, без LVH и ретинопатия	в 95% от случаите с LVH и ретинопатия
Периферен оток	често	Не е типично
Размер на бъбреците (ултразвук)	нормално	Намалено
Повишаване на креатинина	Повече от 0,5 mg / dl / ден	0,3-0,5 mg / dl / ден
Бъбречна анамнеза	отсъстващ	Често многогодишно

Диференциална диагноза на AKI, AKI за ХБН и ХБН.

Знаци	OPP	AKI за CKD	ХБН
История на бъбречно заболяване	Не или кратко	Дълго	Дълго
Креатинин в кръвта преди АКИ	Нормално	Повишен	Повишен
Креатинин в кръвта в присъствието на AKI	Повишен	Значително се увеличи	Повишен
Полиурия	Рядко	Не	Почти винаги
История на полиурия преди АКИ	Не	Дълго	Дълго
AG	Рядко	Често	Често
SD	Рядко	Често	Често
История на ноктурия	Не	Има	Има
Причинителен фактор (шок, травма ...)	Често	Често	Рядко
Остро повишаване на креатинина> 44 μmol / L	винаги	винаги	Никога
Ултразвук с размер на бъбреците	Нормално или увеличено	Нормално или намалено	Намалено

За да се потвърди диагнозата на AKI, първо се изключва неговата постренална форма. За откриване на запушване (горни пикочни пътища, инфравезикално) на първия етап от изследването се използват ултразвук и динамична нефросцинтиграфия. В болницата се използват хромоцистоскопия, дигитална интравенозна урография, КТ и ЯМР, антеградна пиелография за проверка на обструкцията. За диагностициране на оклузия на бъбречна артерия е показана УЗИ, бъбречна рентгеноконтрастна ангиография.

Диференциална диагноза на преренална и бъбречна АКИ .

Показатели	OPP
	предбъбречна	Бъбречни
Относителна плътност на урината	> 1020	< 1010
Осмоларност на урината (mosm / kg)	> 500	< 350
Съотношението на осмоларността на урината към осмоларността на плазмата	> 1,5	< 1,1
Концентрация на натрий в урината (mmol / l)	< 20	> 40
Екскретирана фракция Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Съотношение карбамид / креатинин в плазмата	> 10	< 15
Съотношението на урея в урината към урея в плазмата	> 8	< 3
Съотношението на креатинин в урината към плазмен креатинин	> 40	< 20
Индекс на бъбречна недостатъчност 2	< 1	> 1

1 * (Na + урина / Na + плазма) / (креатинин в урината / плазмен креатинин) x 100

2 * (Na + урина / креатинин в урината) / (плазмен креатинин) x 100

Необходимо е също така да се изключат причините за фалшива олигурия, анурия.

Големи извънбъбречни загуби	Намален прием на течности	Излизане на урина по неестествени пътища
Горещ климат Треска Диария Гастростомия Механична вентилация	Психогенна олигодипсия Недостиг на вода Тумори на хранопровода Преживяване Ахалазия на хранопровода Стриктури на хранопровода Гадене ятрогенен	Клоака (пикочно-ректална фистула) Увреждане на пикочните пътища Изтичане на урина с нефростомия

Лечение в чужбина

Подложете се на лечение в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет относно медицинския туризъм

Лечение

Цели на лечението:

Оттегляне от остро състояние (премахване на шока, стабилизиране на хемодинамиката, възстановяване на сърдечната честота и др.);

Възстановяване на диурезата;

Премахване на азотемия, диселектролитемия;

Корекция на киселинно-алкалното състояние;

Облекчаване на отоци, припадъци;

Нормализиране на кръвното налягане;

Предотвратяване на образуването на ХБН, трансформация на АКИ в ХБН.

Тактика на лечение:

Лечението е разделено на консервативно (етиологично, патогенетично, симптоматично), хирургично (урологично, съдово) и активно - заместителна бъбречна терапия - диализни методи (RRT).

Принципи на лечение на AKI

OPP формуляр	Лечение	Методи за лечение
Предбрежна	Консервативен	Инфузионна и противошокова терапия
Остра уратна нефропатия	Консервативен	Инфузионна алкализираща терапия, алопуринол,
RPGN, алергичен АТИН	Консервативен	Имуносупресивна терапия, плазмафереза
Пост-бъбречно	Хирургично (урологично)	Премахване на остра обструкция на пикочните пътища
UPS	Хирургически	Ангиопластика на бъбречна артерия
AIO, миоренален синдром, PON	Активен (диализа)	Остра HD, хемодиафилтрация (HDF), остра PD

Използването на диализни техники в различни етапи на ОБН(ориентировъчна диаграма)

Прояви и етапи на бъбречна АКИ	Методи за лечение и профилактика
Предклиничен стадий с идентификация на екзонефротоксин	Прекъсващи се GF, PGF, PA, GS
Ранна хиперкалиемия (рабдомиолиза, хемолиза) Ранна декомпенсирана ацидоза (метанол) Хиперволемична свръххидратация (диабет) Хиперкалциемия (отравяне с витамин D, множествен миелом)	Прекъсващ GF PGF Прекъсната ултрафилтрация Интермитентна HD, остра PD
OPP	Интермитентна HD, остра PD, PHF
OPPN	Сорбция на плазмата, хемофилтрация, хемодиафилтрация, Албуминова диализа

Лечение без лекарства

Режимлегло за първия ден, след това отделение, общ.

Диета: ограничаване на готварска сол (главно натрий) и течност (обемът на получената течност се изчислява, като се вземе предвид отделянето на урина за предходния ден + 300 мл) с достатъчен прием на калории и съдържанието на витамини. При наличие на отоци, особено в периода на техния растеж, съдържанието на готварска сол в храната е ограничено до 0,2-0,3 g на ден, съдържанието на протеини в дневната диета е ограничено до 0,5-0,6 g / kg телесно тегло , главно за сметка на протеини от животински произход.

Медикаментозно лечение

Амбулаторно лечение с наркотици

(със 100% шанс да бъде приложен:

В доболничния етап, без да се посочват причините, довели до ОБН, е невъзможно да се предпише това или онова лекарство.

(вероятно ще се използва по -малко от 100%)

Фуроземид 40 mg 1 таблетка сутрин, под контрола на отделянето на урина 2-3 пъти седмично;

Адсорбикс 1 капсула х 3 пъти на ден - под контрола на нивата на креатинин.

Стационарно лекарствено лечение

Списък на основните лекарства(със 100% шанс да бъде приложен):

Калиев антагонист - калциев глюконат или хлорид 10% 20 ml IV за 2-3 минути No1 (при липса на промени в ЕКГ, многократно приложение в същата доза, при липса на ефект - хемодиализа);

20% глюкоза 500 ml + 50 IU разтворим човешки краткодействащ инсулин интравенозно капаче 15-30 U на всеки 3 часа 1-3 дни, докато нивото на калий в кръвта се нормализира;

Натриев бикарбонат 4-5% w / w капачка. Изчисляване на дозата по формулата: X = BE * тегло (kg) / 2;

Натриев бикарбонат 8,4% w / w капачка Изчисляване на дозата по формулата: X = BE * 0,3 * тегло (kg);

Натриев хлорид 0,9% интравенозно капково 500 ml или 10% 20 ml интравенозно 1-2 пъти на ден - до запълване на дефицита на BCC;

Фуроземид 200-400 mg IV през перфузер, под контрола на почасово отделяне на урина;

Допамин 3 μg / kg / min IV капачка за 6-24 часа, под контрола на кръвното налягане, сърдечна честота -2-3 дни;

Адсорбикс 1 капсула х 3 пъти на ден - под контрола на нивата на креатинин.

Списък на допълнителни лекарства(по -малко от 100% вероятност за употреба):

Норадреналин, мезотон, реформан, инфезол, албумин, колоидни и кристалоидни разтвори, прясно замразена плазма, антибиотици, лекарства за кръвопреливане и други;

Метилпреднизолон, таблетки 4 mg, 16 mg, прах за инжекционен разтвор в комплект с разтворител 250 mg, 500 mg;

Циклофосфамид, прах за разтвор за интравенозно приложение, 200 mg;

Торасемид таблетки 5, 10, 20 mg;

Ритуксимаб, 100 mg, 500 mg IV бутилка;

Нормален човешки имуноглобулин, 10% инфузионен разтвор, 100 ml.

Медицинско лечение, предоставено на етапа на спешна помощ на линейка:

Облекчаване на белодробен оток, хипертонична криза, конвулсивен синдром.

Други лечения

Диализна терапия

Ако се изисква RRT за AKI, пациентът се диализира за 2 до 6 седмици, докато се възстанови бъбречната функция.

При лечение на пациенти с ОБЗ, които се нуждаят от заместителна бъбречна терапия, трябва да се отговори на следните въпроси:

Кога е най -доброто време да започнете лечение с RRT?

Какъв тип RRT трябва да използвате?

Кой достъп е по -добър?

Какво ниво на клирънс на разтворимите вещества трябва да се спазва?

Започване на RRT

Абсолютни индикации за сеанси на заместителна терапияс AKI са:

Повишаващо се ниво на азотемия и нарушена диуреза съгласно препоръките на RIFLE, AKIN, KDIGO.

Клинични прояви на уремична интоксикация: астериксис, перикарден излив или енцефалопатия.

Непоправима метаболитна ацидоза (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Хиперкалиемия> 6,5 mmol / L и / или изразени промени на ЕКГ (брадиаритмия, дисоциация на ритъма, силно забавяне на електрическата проводимост).

Хиперхидратация (анасарка), резистентна към медикаментозна терапия (диуретици).

Относителни индикации за сеанси на заместителна терапиявключват рязко и прогресивно повишаване на нивото на карбамиден азот и креатинин в кръвта без очевидни признаци на реконвалесценция, когато съществува реална заплаха от развитието на клинични прояви на уремична интоксикация.

Показания за бъбречна поддръжка методи на заместителна терапияса: осигуряване на адекватно хранене, отстраняване на течности при застойна сърдечна недостатъчност и поддържане на адекватен хидробаланс при пациент с множествена органна недостатъчност.

Според продължителността на терапиятаима следните видове OST:

Интермитентни (периодични) RRT техники с продължителност не повече от 8 часа с почивка, по -голяма от продължителността на следващата сесия (средно 4 часа) (вж. MES стационарна хемодиализа)

Разширени RRT (CRRT) методи, предназначени да заменят бъбречната функция за дълго време (24 часа или повече). CRPT условно се разделят на:

Полу-продължителен 8-12 часа (вижте MES полу-удължена хемо (диа) филтрация)

Удължен 12-24 часа (виж MES удължена хемо (диа) филтрация)

Постоянен за повече от един ден (вижте MES постоянна хемо (диа) филтрация)

Критерии за избор на CRRT:

1) Бъбречни:

AKI / MOI при пациенти с тежка кардиореспираторна недостатъчност (AMI, високодозова инотропна подкрепа, повтарящ се интерстициален белодробен оток, остро белодробно увреждане)

AKI / PON на фона на висок хиперкатаболизъм (сепсис, панкреатит, мезентериална тромбоза и др.)

2) Извънбъбречни индикации за CRRT

Обемно претоварване, осигуряващо флуидна терапия

Септичен шок

ARDS или риск от ARDS

Тежък панкреатит

Масивна рабдомиолиза, изгаряне

Хиперосмоларна кома, прееклампсия на бременността

RRT методи:

Хемодиализата е периодична и продължителна

Бавната хемодиализа с нисък поток (SLED) при лечението на AKI е способността да се контролира хидробалансът на пациента без хемодинамични колебания за по-кратък период от време (6-8 часа-16-24 часа).

Продължителна вено-венозна хемофилтрация (PHF),

Продължителна венозно-венозна хемодиафилтрация (PVVHDF).

Съгласно препоръките на KDIGO (2012), в CRRT се предлага, за разлика от IHD, регионална антикоагулация с цитрат вместо с хепарин (ако няма противопоказания). Този вид антикоагулация е много полезен при пациенти с индуцирана от хепарин тромбоцитопения и / или с висок риск от кървене (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, коагулопатия), когато системната антикоагулация е абсолютно противопоказана.

Продължаващата венозно-венозна хемофилтрация (PHF) е екстракорпорална верига с кръвна помпа, високодиференциален или високопорьозен диализатор и заместваща течност.

Непрекъснатата венозно-венозна хемодиафилтрация (PVVHDF) е екстракорпорална верига с кръвна помпа, високоточен или силно порест диализатор, както и с заместващи и диализни течности.

Последните данни показват използването на бикарбонат (не лактат) като буфер в диализат и заместваща течност за RRT при пациенти с АКИ, особено при пациенти с АКИ и циркулаторен шок, също с чернодробно увреждане и / или лактатна ацидоза.

Таблица 8.

Стабилен

Нестабилен

IGD

CRPT

Тежка хиперфосфатемия Стабилен / нестабилен CRPT Оток на мозъка Нестабилен CRPT

Когато AKI се използва като алтернатива перитонеална диализа (PD)... Техниката на процедурата е доста проста и не изисква висококвалифициран персонал. Може да се използва и в ситуации, при които не е възможно провеждането на DGD или CRRT. PD е показан за пациенти с минимален повишен катаболизъм, при условие че пациентът няма животозастрашаваща индикация за диализа. Той е идеален за пациенти с нестабилна хемодинамика. За краткосрочна диализа в коремната кухина се вкарва твърд диализен катетър през предната коремна стена на ниво 5-10 см под пъпа. Обменната инфузия се извършва в коремната кухина на 1,5-2,0 литра стандартен разтвор за перитонеална диализа. Възможните усложнения включват перфорация на червата по време на поставяне на катетър и перитонит.

Острата PD предлага редица педиатрични ползи, които CRRT предоставя на възрастни пациенти с AKI. (вижте Протокол "Перитонеална диализа").

В случай на токсичен AKI, сепсис, чернодробна недостатъчност с хипербилирубинемия, се препоръчва да се извърши плазмен обмен, хемосорбция, плазмена адсорбция с помощта на специфичен сорбент.

Хирургическа интервенция:

Инсталиране на съдов достъп;

Провеждане на екстракорпорални методи на лечение;

Премахване на обструкция на пикочните пътища.

Терапия за постренално остро бъбречно увреждане

Лечението на постренална АКИ обикновено изисква участието на уролог. Основната задача на терапията е да елиминира нарушението на изтичането на урина възможно най -скоро, за да се избегне необратимо увреждане на бъбрека. Например, в случай на запушване поради хипертрофия на простатата, въвеждането на катетър Фоли е ефективно. Може да се наложи терапия с алфа-блокер или хирургично отстраняване на простатната жлеза. Ако обструкцията на урината е на нивото на уретрата или шийката на пикочния мехур, обикновено е достатъчен трансуретрален катетър. При по -високо ниво на обструкция на пикочните пътища е необходима перкутанна нефростомия. Тези мерки обикновено водят до пълно възстановяване на отделянето на урина, намаляване на вътретубуларното налягане и възстановяване на гломерулната филтрация.

Ако пациентът няма ХБН, трябва да се има предвид, че пациентът е с повишен риск от развитие на ХБН и трябва да се лекува в съответствие с Насоките за практиката на KDOQI.

Пациентите, изложени на риск от развитие на AKI (AKI), трябва да бъдат наблюдавани внимателно с креатинин и обем на урината. Пациентите се препоръчват да бъдат разделени на групи според степента на риск от развитие на АКИ. Поддържането им зависи от предразполагащите фактори. На първо място, пациентите трябва да бъдат изследвани, за да се идентифицират обратими причини за ОБН, което незабавно ще премахне тези фактори (например постренални).

На амбулаторния етап след изписване от болницата: спазване на режима (премахване на хипотермия, стрес, физическо претоварване), диета; завършване на лечението (саниране на огнища на инфекция, антихипертензивна терапия) диспансерно наблюдение в продължение на 5 години (през първата година - измерване на кръвното налягане на тримесечие, изследвания на кръв и урина, определяне на серумното съдържание на креатинин и изчисляване на GFR чрез креатинин - Формула на Cockcroft-Gault). Ако екстрареналните признаци продължават повече от 1 месец (артериална хипертония, оток), тежък уринарен синдром или тяхното влошаване, е необходима бъбречна биопсия, тъй като са възможни неблагоприятни морфологични варианти на GN, изискващи имуносупресивна терапия.

Клиника на републиканско ниво (диагностицирана AKI при постъпване или SPON при диагностични "трудни" пациенти или като усложнение на RCT, следоперативни и т.н.)

Използването на продължителна хемофилтрация, хемодиафилтрация, хемодиализа. Плазмен обмен, плазмена сорбция - според показанията.

Стабилизиране на състоянието, премахване на вазопресорите, стабилизиране на нивото на карбамид, креатинин, киселинно-алкален и водно-електролитен баланс.

С персистираща анурия, оток, умерена азотемия, прехвърляне в болница на регионално или градско ниво, с наличието на изкуствен бъбречен апарат в клиниката (не само обикновени диализни апарати, но и устройства за продължителна заместителна терапия с функция на хемофилтрация, хемодиафилтрация ).

Режимите за наблюдение и RRT при пациенти с ОБН трябва да се провеждат отделно от пациентите с ESRD (ХБН етап 5) на програмна диализа.

Краткодействащ човешки инсулин Калциев глюконат Калциев хлорид Метилпреднизолон (Methylprednisolone) Натриев хидрокарбонат Натриев хлорид Норадреналин Плазма, прясно замразена Ритуксимаб (Rituximab) Торасемид Фенилефрин Фуроземид (Furosemide) Циклофосфамид (Cyclophosphamide)

Групи лекарства съгласно ATC, използвани при лечението

Хоспитализация

Показания за хоспитализация

Специални рискови групи пациентиотносно развитието на ЛПС:

Информация

Източници и литература

1. Протоколи от заседанията на Експертния съвет на РЦЗОЗ МЗРР РК, 2014 г.
   1. 1) Остра бъбречна травма. Урок. А. Б. Канатбаева, К. А. Кабулбаев, Е. А. Карибаев. Алмати 2012.2) Bellomo, Rinaldo, et al. „Остра бъбречна недостатъчност - дефиниция, изходни мерки, животински модели, флуидна терапия и нужди от информационни технологии: Втората международна консенсусна конференция на групата за инициатива за качество на острата диализа (ADQI).“ Критични грижи 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. „Работна група: Ръководство на клиничната практика на KDIGO за остро бъбречно увреждане.“ Бъбречна добавка 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew и Suren Kanagasundaram. "Ръководства за клинична практика на бъбречната асоциация за остро бъбречно увреждане." Клинична практика на Nephron 118. Supply. 1 (2011): c349-c390. 5) Серда, Хорхе и Клаудио Ронко. „КЛИНИЧНОТО ПРИЛОЖЕНИЕ НА СЪСТОЯНИЕТО НА CRRT-ТЕКУМ: Модалности на непрекъсната заместваща бъбречна терапия: Технически и клинични съображения.“ Семинари по диализа. Vol. 22. Не. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Остра перитонеална диализа: каква е" адекватната "доза за остро бъбречно увреждане?" Нефрологична диализна трансплантация (2010): gfq178.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи:

1) Туганбекова Салтанат Кенесовна - доктор на медицинските науки, професор на Националния научен медицински център на АД, заместник генерален директор по науката, главен нефролог на свободна практика на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан;

2) Кабулбаев Кайрат Абдулаевич - доктор на медицинските науки, професор на RSE в REM „Казахстански национален медицински университет на името на С.Д. Асфендиярова “, ръководител на модула по нефрология;

3) Гайпов Абдужапар Еркинович - кандидат на медицинските науки, Национален научен медицински център на АД, началник на отделението по екстракорпорална хемокорекция, нефролог;

4) Ногайбаева Асем Толегеновна - АД "Национален научен център по сърдечна хирургия", нефролог на отделението на лабораторията по екстракорпорална хемокорекция;

5) Жусупова Гулнар Даригеровна - кандидат на медицинските науки, АД „Медицински университет Астана“, клиничен фармаколог, асистент на катедрата по обща и клинична фармакология.

Няма декларация за конфликт на интереси:отсъстващ.

Рецензенти:
Султанова Багдат Газизовна - доктор на медицинските науки, професор на Казахстанския медицински университет за продължаващо образование, ръководител на катедрата по нефрология и хемодиализа.

Посочване на условията за преразглеждане на протокола:ревизия на протокола след 3 години и / или когато се появят нови диагностични / лечебни методи с по -високо ниво на доказателства.

Прикачени файлове

Внимание!

• Самолечението може да причини непоправима вреда на вашето здраве.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: Ръководство на терапевт" не може и не трябва да замества лична консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с доставчик на здравни услуги, ако имате някакви медицински състояния или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и неговата доза, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът и мобилните приложения на MedElement „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Болести: Ръководство на терапевта“ са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирани промени в предписанията на лекаря.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е бърза, но обратима депресия на бъбречната функция, понякога до етапа на пълна недостатъчност на един или на двата органа. Патологията заслужено се характеризира като критично състояние, което изисква незабавна медицинска намеса. В противен случай рискът от неблагоприятен изход под формата на загуба на функциониране на органите се увеличава драстично.

Остра бъбречна недостатъчност

Бъбреците са основните „филтри“ на човешкото тяло, чиито нефрони непрекъснато преминават кръв през мембраните им, отстранявайки излишната течност и токсините с урината, изпращайки необходимите вещества обратно в кръвния поток.

Бъбреците са органи, без които човешкият живот е невъзможен. Следователно, в ситуация, когато под въздействието на провокиращи фактори те престанат да изпълняват своята функционална задача, лекарите оказват спешна медицинска помощ на човек, като му поставят диагноза остра бъбречна недостатъчност. Кодът на соматичната патология съгласно МКБ-10 е N17.

Днес статистическата информация ясно показва, че броят на хората, изправени пред тази патология, нараства всяка година.

Етиология

Причините за djpybryjdtybz остра бъбречна недостатъчност са следните:

1. Патологии на сърдечно -съдовата система, които нарушават процеса на кръвоснабдяване на всички органи, включително бъбреците:
   • аритмия;
   • атеросклероза;
   • сърдечна недостатъчност.
2. Дехидратация на фона на изброените по -долу заболявания, което е причина за промени в кръвната картина, или по -скоро, увеличаване на протромбиновия му индекс и в резултат на това трудна работа на гломерулите:
   • диспептичен синдром;
   • обширни изгаряния;
   • загуба на кръв.
3. Анафилактичен шок, който е придружен от рязък спад на кръвното налягане, което се отразява негативно на функционирането на бъбреците.
4. Остро възпаление в бъбреците, което води до увреждане на тъканите в органите:
   • пиелонефрит.
5. Физическо препятствие за изтичането на урина при уролитиаза, което първо води до хидронефроза, а след това, поради натиск върху бъбречната тъкан, увреждане на тъканите им.
6. Приемането на нефротоксични лекарства, които включват контрастен състав за провеждане на рентгенова снимка, става причина за отравяне в организма, с което бъбреците не могат да се справят.

Класификация на арестите

Процесът на остра бъбречна недостатъчност е разделен на три вида:

1. Преренална ARF - причината за заболяването не е пряко свързана с бъбреците. Най -популярният пример за пререналния тип остра бъбречна недостатъчност може да се нарече сърдечна аномалия, тъй като патологията често се нарича хемодинамична. По -рядко това се случва на фона на дехидратация.
2. Бъбречна остра бъбречна недостатъчност - основната причина за патологията може да се открие в самите бъбреци и затова второто име на категорията е паренхимно. Бъбречната функционална недостатъчност в повечето случаи е резултат от остър гломерулонефрит.
3. Постреналната ARF (обструктивна) е форма, която възниква, когато пътищата за отделяне на урина са блокирани от камъни и последващото нарушение на изтичането на урина.

Класификация на остра бъбречна недостатъчност

Патогенеза

ARF се развива в четири периода, които винаги следват в посочения ред:

• начална фаза;
• олигуричен етап;
• полиуричен етап;
• възстановяване.

Продължителността на първия етап може да продължи от няколко часа до няколко дни, в зависимост от първопричината за заболяването.

Олигурия е термин, който накратко означава намаляване на обема на урината. Обикновено човек трябва да отдели приблизително количеството течност, което е консумирал, минус частта, „изразходвана“ от тялото за изпотяване и дишане. При олигурия обемът на урината става по -малък от половин литър, в пряка връзка с количеството изпита течност, което води до увеличаване на течността и продуктите на разпадане в тъканите на тялото.

Пълното изчезване на диурезата - настъпва само в изключително тежки случаи. И това рядко се случва статистически.

Продължителността на първия етап зависи от това колко бързо е започнало адекватно лечение.

Напротив, полиурия означава увеличаване на отделянето на урина, с други думи, количеството урина може да достигне пет литра, въпреки че 2 литра урина на ден вече са причина за диагностициране на полиуричен синдром. Този етап продължава около 10 дни, а основната му опасност е загубата от организма на необходимите му вещества заедно с урината, както и дехидратацията.

След завършване на полиуричния етап, човек, с благоприятно развитие на ситуацията, се възстановява. Важно е обаче да се знае, че този период може да се проточи за една година, през която ще бъдат установени отклонения в тълкуването на анализите.

Етапи на арест

Клинична картина

Началният стадий на остра бъбречна недостатъчност няма специфични симптоми, по които е било възможно точно да се разпознае заболяването, основните оплаквания през този период са:

• загуба на сила;
• главоболие.

Симптоматичната картина се допълва от признаци на патологията, причинила остра бъбречна недостатъчност:

1. При олигуричен синдром на фона на остра бъбречна недостатъчност симптомите стават специфични, лесно разпознаваеми и се вписват в цялостната картина на патологията:
   • намаляване на отделянето на урина;
   • тъмна, пенлива урина;
   • диспепсия;
   • летаргия;
   • хрипове в гърдите поради течност в белите дробове;
   • податливост към инфекции поради намален имунитет.
2. Полиуричният (диуретичен) стадий се характеризира с увеличаване на количеството отделена урина, следователно, всички оплаквания на пациента произтичат от този факт и факта, че тялото губи голямо количество калий и натрий с урината:
   • регистрират се нарушения в работата на сърцето;
   • хипотония.
3. Периодът на възстановяване, който отнема от 6 месеца до една година, се характеризира с умора, промени в резултатите от лабораторните тестове на урина (специфично тегло, еритроцити, протеин), кръв (общ протеин, хемоглобин, ESR, урея,).

Диагностика

Диагностиката на разрядниците се извършва с помощта на:

• разпит и преглед на пациента, съставя неговата анамнеза;
• клиничен кръвен тест, показващ нисък хемоглобин;
• биохимичен кръвен тест, който открива повишен креатинин, калий, урея;
• наблюдение на диурезата, тоест контрол върху това колко течност (включително супи, плодове) човек консумира за 24 часа и колко отделя;
• ултразвуковият метод, като ARF по -често показва физиологичния размер на бъбреците, намаляването на показателите за размер е лош знак, показващ увреждане на тъканите, което може да бъде необратимо;
• нефробиопсим - вземане на парче от орган с помощта на дълга игла за микроскопско изследване; той се провежда рядко поради високата степен на травма.

Лечение

ARF терапията се провежда в интензивното отделение на болницата, по -рядко в нефрологичното отделение на болницата.

Всички медицински манипулации, извършвани от лекар и медицински персонал, могат да бъдат разделени на два етапа:

1. Разкриването на първопричината за патологичното състояние се извършва с помощта на диагностични методи, изучаване на симптомите, специфични оплаквания на пациента.
2. Премахването на причината за остра бъбречна недостатъчност е най -важният етап от лечението, тъй като без лечение на основната причина за заболяването, всички терапевтични мерки ще бъдат неефективни:
   • при откриване на отрицателния ефект на нефротоксините върху бъбреците се използва екстракорпорална хемокорекция;
   • при откриване на автоимунен фактор се предписват глюкокортикостероиди ("Преднизолон", "Метипред", "Пренизол") и плазмафереза.
   • с уролитиаза се извършва медицинска литолиза или операция за отстраняване на камъни;
   • При инфекция се предписват антибиотици.

На всеки етап лекарят коригира назначаването, въз основа на симптоматичната картина в момента.

По време на олигурия е необходимо да се предписват диуретици, строга диета с минимално количество протеини и калий и, ако е необходимо, хемодиализа.

Хемодиализата - процедура за пречистване на кръвта от продуктите на разпадане и отстраняване на излишната течност от тялото, има двусмислено отношение на нефролозите. Някои лекари твърдят, че превантивната хемодиализа за остра бъбречна недостатъчност е необходима за намаляване на риска от усложнения. Други експерти предупреждават за тенденцията за пълна загуба на бъбречна функция от началото на изкуственото пречистване на кръвта.

По време на периода на полиурия е важно да се попълни липсата на обем на кръвта на пациента, да се възстанови електролитния баланс в организма, да се продължи диета No 4 и да се предпази от всякаква инфекция, особено при прием на хормонални лекарства.

Общи принципи на лечение на ARF

Прогнози и усложнения

ARF на фона на правилното лечение има благоприятна прогноза: след претърпяно заболяване, само 2% от пациентите се нуждаят от хемодиализа през целия живот.

Усложненията от остра бъбречна недостатъчност са свързани, тоест с процеса на отравяне на тялото със собствени продукти на разпадане. В резултат на това последните не се екскретират от бъбреците с олигурия или с ниска скорост на филтрация на кръвта от гломерули.

Патологията води до:

• нарушение на сърдечно -съдовата дейност;
• анемия;
• повишен риск от инфекции;
• неврологични нарушения;
• диспептични разстройства;
• уремична кома.

Важно е да се отбележи, че при остра нефрологична недостатъчност, за разлика от хроничната, рядко се появяват усложнения.

Профилактика

Превенцията на ARF е, както следва:

1. Избягвайте приема на нефротоксични лекарства.
2. Навременно лекувайте хронични заболявания на отделителната и съдовата система.
3. Следете показателите на кръвното налягане, ако се открият признаци на хронична хипертония, незабавно се консултирайте със специалист.

Във видеото за причините, симптомите и лечението на остра бъбречна недостатъчност:

Причини за заболяването

Острата бъбречна недостатъчност се разделя на преренална, причинена от общи нарушения на кръвообращението (шок), бъбречна, причинена от увреждане на бъбречния паренхим, и постренална, причинена от нарушено уриниране (стриктура на пикочните пътища).

Пререналните причини за остра бъбречна недостатъчност включват шокови състояния с различна етиология и различни нарушения на водния и електролитен метаболизъм (обилна диария, повръщане и др.). Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват нефротични ефекти (живачен хлорид, олово, въглероден тетрахлорид и др.), Токсично-алергични реакции (антибиотици, рентгеноконтрастни вещества), първично бъбречно заболяване (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). Постреналните причини включват запушване на уретерите (камък, тумор), остра задръжка на урина (аденом на простатата, камък или тумор на пикочния мехур).

Относително редки причини за задържане на арестите включват следното:

- излагане на токсични вещества (антифриз, бензин, хидрохинон, глицерин, алкохол и неговите заместители, фреон, течност Lokon, кристален лосион, BF лепило, тетрахлорметан, урсол, пестициди);

- приемане на редица лекарства - антибиотици (пеницилин, морфоциклин, гентамицин, бруломицин, хлорамфеникол, рифампицин и др.), сулфонамиди, нитрофурани, салицилати, пиразолонови производни, декстрани, барбирурати, анестетици, ганглионни блокери, диуретици, диуретици, диуретици, диуретици, диуретици, диуретици, хинин, непреки антикоагуланти, препарати, съдържащи соли на тежки метали, антинеопластични агенти и др .;

- бъбречни заболявания: остър, подостър и обостряне на хроничен пиелонефрит, амилоидоза, колагенова нефропатия, хеморагична треска с бъбречен синдром, нефропатия на бременни жени, тромбоза и емболия на бъбречни съдове;

- заболявания на вътрешните органи: дисектираща аневризма на аортата, туберкулозен аортит, белодробна емболия, панкреатит, токсичен хепатит, салмонелоза;

- кръвни заболявания и злокачествени тумори: левкемия, тромбоцитопенична пурпура, хемолитична анемия, множествен миелом, лимфосаркоматоза, саркоидоза, метастази на злокачествени тумори;

- отравяне с отрови от животински и растителен произход: змия, гъби и пчели, интоксикация с хелминтна инвазия;

- последиците от диагностични и терапевтични мерки: рентгеново контрастно изследване, бъбречна биопсия, електрошокова терапия, периренална блокада, лечение на глад, хипербарна терапия, използване на радиоактивни лекарства;

- миоренален синдром: шок с високо напрежение, отравяне с въглероден окис, синдром на позиционна компресия, нетравматична миоглобинурия;

- заболявания на централната нервна система: TBI, тумор, менингит, вирусен енцефалит, психотравма;

- малария, чуждо тяло на пикочния мехур, спиране на алкохола.

Механизми на възникване и развитие на болестта (патогенеза)

ARF се характеризира с внезапно и продължително намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, което води до натрупване на урея и други химикали в кръвта.

Причината за развитието на предбъбречна ARF е намаляване на бъбречния кръвен поток в резултат на увреждане на бъбречната артерия, системна артериална хипотония или преразпределение на кръвния поток в тялото. Интрареналната ARF възниква, когато бъбречният паренхим е засегнат (на фона на остра бъбречна тубулна некроза, интерстициален нефрит, емболия на бъбречна артерия, гломерулонефрит, васкулит или заболяване на малките съдове). Постреналната ARF се развива поради запушване на пикочните пътища. При повечето пациенти в критично състояние ARF е преренална, но в такива случаи ARF обикновено е само компонент на множествена органна или полисистемна недостатъчност, а бъбречната тубулна некроза се дължи на исхемично и / или токсично бъбречно увреждане.

Пререналната ARF се характеризира със съотношение на урея към креатинин над 20: 1, осмоларност на урината над 500 mOsm / L, фракционна екскреция на натрий по -малко от 1%и липса или незначителен синдром на урината; обратно, при наличие на бъбрек ARF, съотношението карбамид към креатинин не надвишава 20: 1. осмоларитетът на урината е в диапазона 250-300 mosmol / l, фракционната екскреция на натрий е повече от 3% при наличие на уринарен синдром.

Разграничават се следните фази на остра бъбречна недостатъчност:

1) начален (доминират признаците на патологичния процес, предизвикал остра бъбречна недостатъчност: шок, инфекция, сепсис, хемолиза, интоксикация, дисеминирана интраваскуларна коагулация);

2) олигурия и анурия, нарушена концентрация и екскретираща азот бъбречна функция, симптоми на уремия;

3) фазата на ранна полиурия;

4) възстановяване на бъбречната функция.

Клиничната картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Критерии за диагностика на ARF: олигоанурия, намалена скорост на гломерулна филтрация (GFR), относителна плътност на урината (осмоларност), повишена концентрация на креатинин, урея, серумен калий, киселинно-алкален дисбаланс, анемия, хипертония.

Олигурията се характеризира с намаляване на отделянето на урина до 500 ml / ден (по-малко от 300 ml / m 2 / ден) с прием на физиологична течност или 10-12 ml / kg / ден.

Анурия е наличието на урина по-малко от 150 ml / ден (60 ml / m2 / ден) или 2-3 ml / kg от теглото на пациента.

Нарушаването на екскреторната функция на азота се документира при наличие на едновременно повишаване на креатинина в кръвта (CC) над 0,125 mmol / L и урея - повече от 10 mmol / L или намаляване на GFR под 90 ml / min. Намаляване на относителната плътност по -малко от 1018, хемоглобин по -малък от 110 g / l, BE по -малко от 2 (показателят показва излишък или дефицит на основи (норма - 2,0 mol / l)), рН на кръвта по -малко от 7,32, повишаване на калия над 5,5 mmol / L и кръвно налягане (BP) над 140/90 mm Hg. показват нарушена бъбречна функция.

Основното при остра бъбречна недостатъчност е степента на бъбречна дисфункция и продължителността на това състояние. Следователно на практика се прави разлика между функционални и органични ограничители. Функционалната ARF е временно увреждане на определени бъбречни функции, което се обръща по време на консервативната терапия. Органичната ARF не обръща развитието без използването на екстракорпорални методи на лечение и се характеризира с по -широк спектър от увреждания на различни бъбречни функции.

Трябва да се отбележи, че липсата на възстановяване на независима диуреза за повече от 3 седмици с остра бъбречна недостатъчност показва развитието на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

Пренапрежението е разделено на четири етапа : първоначално ( шок) - с продължителност от няколко часа до 3 дни, олигоануричен- от 2-3 седмици до 72 дни, възстановяване на отделянето на урина ( полиуричен) - до 20-75 дни, възстановяване- от няколко месеца до 1-2 години.

Клинични признаци начална фаза ARF се изравнява напълно от симптомите на основния агресивен фактор (шок, чревна обструкция, екзогенно отравяне и др.). За този етап, независимо от първоначалната причина, са характерни общи хемодинамични нарушения и нарушена микроциркулация. Симптомите на ARF остават незабелязани поради тежестта на основното заболяване.

V олигоануричен стадий започва прогресивно намаляване на диурезата, до развитието на анурия. Въпреки това, дори на този етап, неговото начало може да остане незабелязано, тъй като след корекцията на хемодинамиката благосъстоянието на пациента може леко да се подобри и започва период на въображаемо благополучие (до 3-5 дни), което допълнително усложнява навременна диагностика на остра бъбречна недостатъчност. Едва след това се появява подробната картина на пренапрежението. През този период, заедно с намаляване на отделянето на урина и намаляване на относителната плътност на урината (до 1007-1010), наличието на патологична утайка в нея, настъпва рязко влошаване: сънливост, главоболие, коремна болка, запек , последвано от диария. Кожата е сиво-бледо на цвят с иктеричен оттенък, кожата е суха, с хеморагични обриви и синини, особено ако пациентът има съпътстваща чернодробна недостатъчност. Увеличаването на размера на черния дроб и далака, нарушаването на водния метаболизъм в този етап на остра бъбречна недостатъчност се проявяват със симптоми на извънклетъчна (поява на оток на подкожната основа, а впоследствие и кухина - асцит, хидроторакс, разреждане на кръвта, повишено кръвно налягане), а след това и клетъчна хидратация (психическа и физическа астения, гадене, повръщане след хранене, главоболие, психични разстройства, гърчове, мозъчен оток и кома). При свръххидратация се развива недостиг на въздух и клиника за белодробен оток. Задухът се причинява не само от белодробен оток, но и от анемия, ацидоза и увреждане на миокарда. Отбелязват се признаци на миокардит: глухота на сърдечните тонове, систоличен шум, ритъм на галоп, застойна сърдечна недостатъчност, аритмии и нарушения на сърдечната проводимост. При появата на аритмия е важен не само миокардит, но и хиперкалиемия, обикновено придружаваща остра бъбречна недостатъчност през този период. С повишаване на нивото на калий над 7 mmol / l се развива брадикардия, появяват се високоамплитудни Т вълни, депресия на ST сегмента, разширяване на началната част на вентрикуларния комплекс и сплескване на Р вълните. В случай, когато ARF се развива поради загуба на вода и електролити (пилорна стеноза, диария) или при прекомерно приложение на натриев хлорид, извънклетъчен (хиповолемия, намален тургор на кожата и кръвното налягане, сухи лигавици при липса на жажда, гадене, повръщане) и след това клетъчна дехидратация (неукротима жажда, загуба на тегло, повишена телесна температура, ступор, редуващи се възбуди, халюцинации). Симптомите на дехидратация при остра бъбречна недостатъчност през този период са сравнително редки. Нарушаването на азотния метаболизъм се проявява чрез повишаване на нивото на урея в кръвта до 119-159 mmol / l, креатинин-до 0,3-0,5 mmol / l. Нарушен е електролитният метаболизъм: повишаване на нивото на калий до 6,5 mmol / l, магнезий - до 1,9-2,1 mmol / l. Отбелязват се хипонатриемия, хипокалциемия, хиперфосфатемия, хиперсулфатемия. Всички тези нарушения определят клиниката на уремична интоксикация.

На етап възстановяване на отделянето на урина има постепенно увеличаване на него до 2-3 литра на ден с ниска относителна плътност на урината (1001-1002), подобряване на общото състояние, намаляване на азотемичната интоксикация. През този период е възможно развитието на дехидратация, хипокалиемия, хипомагнезиемия и хипохлоремия, което влошава състоянието на пациента и изисква подходяща корекция.

Етап на възстановяване , ако възникне, се характеризира с нормализиране на бъбречната функция, обратно развитие на дистрофични промени във вътрешните органи и възстановяване на работоспособността на пациента.

Въпреки отсъствието на общоприети биохимични критерии за остра бъбречна недостатъчност, в повечето проучвания тази диагноза се поставя при серумно ниво на креатинин 2-3 mg / dL (200-500 mmol / L), увеличение на този показател с 0,5 mg / dL (по 45 mmol / l) при първоначалната стойност<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg / dL (500 mmol / L) или необходимостта от хемодиализа.

Диагностика на заболяването

Пациентите се подлагат на: Клиничен анализ на урина, биохимичен кръвен тест (определяне на урея, кръвен креатинин, креатининов клирънс, кръвни електролити (K +, Na +), рН на кръвта. Ултразвук на бъбреците.

Лечение на болестта

Лечението на остра бъбречна недостатъчност в олигоанурични и следващи етапи трябва да се провежда в интензивни отделения или бъбречни центрове, където е възможно да се контролират и коригират водния и електролитен метаболизъм, CBS, азотния баланс и други параметри на остра бъбречна недостатъчност, както и хемодиализа, която може значително да подобри прогнозата при тежко заболяване. За доболничния лекар са важни прогнозата, диагностиката, профилактиката и лечението на остра бъбречна недостатъчност в началния (шоков) период. Съдбата на пациента до голяма степен зависи от навременността, правилността и пълнотата на спешната помощ на този етап.

Консервативно лечение

От момента на установяване на диагнозата остра бъбречна недостатъчност, на пациента се извършват следните действия:

Премахване на фактора, довел до развитието на ограничители;

Предпишете диета без въглехидрати и специални храни;

Извършва се тест за възстановяване на отделянето на урина;

Определете показанията за диализа;

Използва се симптоматична терапия.

Премахването на фактора, довел до развитие на остра бъбречна недостатъчност, позволява да се забави прогресивното му развитие. Например, отстраняването на камъни в уретера често предотвратява появата на диализна ARF.

Тест за възстановяване на диурезата. Тестът се провежда при АД> 60 mm Hg, при липса на хиперхидратация по отношение на BCC и хематокрит (вид бъбречна хипоперфузия "мокра от влага" и без урина в пикочния мехур според данните от ултразвук. Първо, в присъствието при повишен хематокрит се извършва инфузия с 20 ml / kg физиологичен разтвор или 5% албумин за 30-60 минути След това се инжектира 2,4% разтвор на аминофилин със скорост 1 ml / 10 kg телесно тегло и последователно 2-7 mg / kg фуроземид (торасемид). в рамките на 1,5-2 часа фуроземид се въвежда отново (за предпочитане въвеждане на торасемид, като се има предвид по-малкия токсичен ефект върху бъбреците), докато общата доза за две инжекции не е повече от 15 mg / кг. При липса на диуретичен ефект титруваното приложение на допамин (добутамин) се извършва в бъбречна доза от 1,5-3,5 мкг / кг / мин денонощно. Критерият за адекватност на избраната доза е липсата на хипертония . ледът трябва да се титрува надолу. Продължителността на прилагане на това лекарство се определя от времето на започване на диализа. При липса на такава възможност по социални или медицински причини, употребата на допамин може успешно да продължи непрекъснато. В някои случаи за възстановяване на диурезата е възможно да се използват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) и блокери на ангиотензин рецептор (ARB II1) с екстракренален път на екскреция и бозентан. В случай на развитие на сърдечна недостатъчност на фона на остра бъбречна недостатъчност, лекарството от първия избор може да бъде натриуретичен пептид (например несиритид).

В случай на невъзможност за фармакологично възстановяване на диурезата се определят показанията за диализа. Трябва да се отбележи, че започване на диализа не трябва да се забавя, тъй като забавянето на диализата влошава прогнозата на ARF. Много опасно състояние, което се развива с остра бъбречна недостатъчност, е хиперкалиемията. Спешните мерки се определят от нивото на серумния калий. Хиперкалиемията може да достигне значително по -високи стойности без развитието на изразени промени на ЕКГ при пациенти със захарен диабет с висока гликемия.

Първата диализа е предимно перитонеална. Това е методът на избор при лечението на деца и възрастни, за да се определи причината за ARF и възможната прогноза. На практика няма противопоказания за перитонеална диализа. Този метод е показан при наличие на хипотония и повишено кървене. За перитонеална диализа се използват разтвори на полиглюкоза, аминокиселина или бикарбонат. Полидисперсният глюкозен полимер икодекстрин е модерен. При остра бъбречна недостатъчност, за разлика от хроничната бъбречна недостатъчност, перитонеалната диализа почти винаги се извършва с помощта на Cycler, т.е. в автоматичен режим. Хемодиализата се извършва с помощта на временен съдов достъп (субклавиален, югуларен или бедрен катетър с двойна обвивка). В съответствие със съвременните изисквания, ефективността на диализните процедури трябва да осигури Kt / V над 2,0 (с интензивен вход - до 8,0-9,0). Диализата се провежда в остър бъбрек или диализно отделение.

По време на перитонеалната диализа усложненията са възможни по -често с проходимостта на катетъра и микробното замърсяване, което води до развитие на перитонит. Най-честите усложнения на хемодиализата включват: синдром на преразпределение на течности с мозъчен оток поради високо съдържание на урея в тъканта, артериална хипер- и хипотония, хеморагична и дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Усложнение на острата бъбречна недостатъчност може да бъде развитието на сепсис в случай на микробно начало на бъбречна недостатъчност и стресова язва, която може да се развие през втората седмица от заболяването. При лечение на септични състояния на фона на остра бъбречна недостатъчност в случай на диализа се предписват антибактериални лекарства, като се отчита техният клирънс. В преддиализния етап на лечение антибиотиците се предписват или чрез екстрареналния път на елиминиране, или в минимални дози, но сепсисът е индикация за започване на диализна терапия. Стресовите язви при остра бъбречна недостатъчност се лекуват с блокери на протонната помпа въз основа на клирънса на лекарството. Профилактиката на стресовите язви се извършва по същия начин при наличие на неблагоприятна анамнеза за пациента.

Синдромната терапия се определя от причинителя на ARF (съдово заболяване, гломерулни лезии, интерстициален процес, остра тубулна некроза). Трябва да се отбележи, че кортикостероидите се използват в присъствието на хормонозависими тумори, например саркома или началото на остра бъбречна недостатъчност при наличие на нефротичен вариант на гломерулонефрит. В други случаи назначаването на глюкокортикоиди не е оправдано. Хепаринизацията (за предпочитане с нискомолекулни хепарини) се провежда само по време на хемодиализни процедури.

При липса на възстановяване на диурезата в случай на диализа (последната продължава постоянно) и след 3 седмици е възможно да се определи хронична бъбречна недостатъчност като следствие от остра бъбречна недостатъчност. Възстановяването на диурезата показва благоприятна прогноза и преход към полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, който продължава от 1 до 6 седмици.

На полиуричния етап на ARF се използва минимално фармакологично лечение с повишено внимание към електролитната компенсация и възстановяване на нормалната хемодинамика, като се използват ниски дози ACE инхибитори / ARB II1 с екстраренален път на екскреция (моексиприл, епросартан, телмисартан) или тиклопедин / клопидогрел.

След възстановяване на нормалната диуреза, в зависимост от функционалното състояние на бъбреците, може да се развие интерстициален нефрит, който завършва с хронична бъбречна недостатъчност или възстановяване. Интерстициалният нефрит вследствие на ARF се характеризира с намаляване на относителната плътност (специфично тегло) в сутрешния анализ на урината (по -малко от 1018) или в анализа според Zimnitsky, намаляване на GFR под 90 ml / min или повишаване на креатинина в кръвта с приблизително 0,125 mmol / L при възрастни и над 0,104 mmol / l при деца, наличие на уринарен синдром, който е по -често представен от микроалбуминурия / протеинурия и анемия.

Предвид прогресивното протичане на интерстициален нефрит, който е класифициран като хронично бъбречно заболяване, и последващото развитие на хронична бъбречна недостатъчност, на пациентите се предписва ренопротективен агент. Повторната защита се основава на АСЕ инхибитор и / или ARB II1 с екстраренален път на екскреция и моксонидин. За да се осигури пълният обем на ренопротекция, се използва диета с ограничение на протеините (с изключение на деца) в комбинация с кето киселини, еритропоетин-стимулиращи средства, регулатори на калциево-фосфорния метаболизъм, сорбенти.

Възстановяването се доказва от нормално ниво на СКФ и плътност на урината над 1018 при липса на уринарен синдром.