Ясен шок. Шокови условия на различен произход. Порочен кръг, който насърчава недостатъците на вазомоторния център

История

Състоянието на шок за първи път е описано от хипократо. За първи път терминът "шок" се прилага в град Льо Дран. В края на XIX век бяха предложени възможни механизми за развитието на патогенезата на шок, сред които най-популярните бяха следните понятия:

  • парализа на нервите, инервиращи плавателни съдове;
  • изчерпване на вазомоторния център;
  • нервни кинетични нарушения;
  • нарушаване на функцията на ендокринните жлези;
  • намаляване на циркулиращия кръвен обем (BCC);
  • капилярна стаза при нарушаване на пропускливостта на корабите.

Патогенеза шок

От модерна гледна точка, шок се развива в съответствие с теорията на стреса G. Siele. Според тази теория прекомерният ефект върху тялото причинява специфични и неспецифични реакции. Първият зависи от естеството на въздействието върху тялото. Вторият е само от силата на експозиция. Неспецифични реакции Когато се влияят от суперкритичен стимул, се получава името на общия синдром на адаптация. Общият синдром на адаптация винаги тече същия тип, в три етапа:

  1. етапът се компенсира (обратим)
  2. декомпенсиране на етапа (частично обратим, се характеризира с общо намаление на съпротивлението на организма и дори смъртта на тялото)
  3. етален терминал (необратим, когато нито един терапевтични ефекти могат да попречат на смъртта)

Така, шок, глупав, е проявление неспецифична реакция Тялото за прекомерно въздействие.

Хиповолемичен шок

Този тип шок възниква в резултат на бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв, което води до спад в налягането на пълнене на кръвоносната система и до намаляване на венозното връщане на кръвта в сърцето. В резултат на това има нарушение на кръвоснабдяването на органи и тъкани и тяхната исхемия.

Причините

Количеството циркулираща кръв може бързо да намалее поради следните причини:

  • загуба на кръв;
  • плазмопотер (например при изгаряне, перитонит);
  • загуба на течност (например с диария, повръщане, обилно изпотяване, захар и диабет за нокти).

Етапи

В зависимост от тежестта на хиповолемия шок, той се отличава с три етапа, които последователно се заменят взаимно. то

  • Първият етап е иманентен (компенсиран). На този етап няма порочни кръгове.
  • Вторият етап е прогресивен.
  • Третият етап е етапът на необратими промени. На този етап нито едно съвременни антидеполагащи съоръжения позволяват на пациента от това състояние. На този етап медицинската интервенция може да върне артериалното налягане в кратък период от време до нормален, но не спира деструктивните процеси в тялото. Сред причините за необратимостта на шока на този етап има нарушение на хомеостаза, което е придружено от тежко увреждане на всички органи, специалната стойност има увреждане на сърцето.

Порочни кръгове

С хиповолемичен шок се образуват много порочни кръгове. Сред тях, порочният кръг е от най-голямо значение, което допринася за увреждане на миокарда и порочния кръг, който допринася за недостатъчността на вазомоторния център.

Порочен кръг, който насърчава миокардните щети

Намаляването на количеството на циркулиращата кръв води до намаляване на малкия обем на сърцето и падането на кръвното налягане. Спадът в кръвното налягане води до намаляване на кръвообращението в коронарните артерии на сърцето, което води до намаляване на намаляването на миокарда. Намаляването на миокардната редукция води до още по-голямо намаляване на малкия обем на сърцето, както и до по-нататъшното падане на кръвното налягане. Порочният кръг се затваря.

Порочен кръг, който насърчава недостатъците на вазомоторния център

Хиповолемия се дължи на намаляване на силата на емисиите (т.е. намаление на обема на кръвта, издишано от сърцето в една минута) и намаляване на кръвното налягане. Това води до намаляване на кръвния поток в мозъка, както и нарушаване на активността на съдовия (вазомотор) център. Последното е в продълговата мозък. Една от последиците от нарушението във вазомоторния център е капка в тона на симпатичната нервна система. В резултат на това са нарушени механизмите за централизация на кръвното налягане, капки за кръвно налягане и това от своя страна пуска нарушение на церебралната циркулация, която е придружена от голямо потискане на вазомоторния център.

Шокови органи

Наскоро често се използва терминът "шоков орган" ("шокова светлина" и "шок бъбрек"). Разбираемо е, че въздействието на ударния стимул нарушава функцията на тези органи, а по-нататъшните разстройства на тялото на пациента са тясно свързани с промените в "шокови органи".

"Шок белодробен"

История

Този термин първо въведен в практиката Ashbaugh (година) в описанието на синдрома на прогресивна остър респираторна недостатъчност. Въпреки това, още една година Бърфорд. и Бърбанк. описва подобен клиничен и анатомичен синдром, като го наричат "Мокра (влажна) светлина". След известно време беше установено, че картината на "шокова светлина" се среща не само при шокове, но и в краниал-мозъка, гръдните, коремните наранявания, с загуба на кръв, дълга хипотония, аспирация на кисела стомашна съдържание, масивно преливане Терапия, увеличаване на сърдечната декомпенсация, леки артерий тромбоемболизъм. В момента не е намерена връзка между дължината на шока и тежестта на светлинната патология.

Етиология и патогенеза

Най-често причината за развитието на "шокова светлина" е хиповолемичен шок. Исхемията на много тъкани, както и масивните емисии на катехоламини водят до потока на колаген, мазнини и други вещества в кръвта, които причиняват масивна тромбоза. Поради това микроциркулацията е нарушена. Голям брой кръвни съсиреци се уреждат на повърхността на съдовете на белите дробове, което е свързано с характеристиките на последната структура (дълги конволюции капиляри, двойно снабдяване с кръв, маневриране). При действието на възпаления медиатори (вазоактивни пептиди, серотонин, хистамин, кинини, фотрен) увеличават съдовата пропускливост в белите дробове, бронхоспазъм се развива, освобождаването на медиаторите води до стесняване на съдовете и повредата.

Клинична картина

Синдромът "Shock Light" се развива постепенно, достигайки апогея, обикновено след 24-48 часа, резултатът често е масивен (често двустранна) лига-тъканна лезия. Процесът е клинично разделен на три етапа.

  1. Първият етап (начален). Артериалната хипоксемия (липса на кислород в кръвта) е доминирана, радиационната картина на белия дроб обикновено не се променя (с рядко изключение, когато се наблюдава увеличение на белодробния модел по време на рентгенова лъчи). Цианозата (сянка на синя кожа) липсва. Частичното налягане на кислород е рязко намалено. Аускултацията разкрива разпръснати сухи колела.
  2. Втори етап. Във втория етап тахикардия се увеличава, т.е. честотата на сърдечната съкращение се увеличава, се случва таргич (респираторна честота), частичното налягане на кислорода намалява още повече, нарастването на психиката се увеличава, частичното налягане на въглеродния диоксид се увеличава донякъде. Аускултацията разкрива сухи и понякога фини избутани хрипове. Cianoz не е изразен. Радиологично определя намаляването на прозрачността на леката тъкан, се появяват двустранни инфилтрати, неясни сенки.
  3. Трети етап. За третия етап, без специална подкрепа, тялото е невизуално. Се развива цианоза. X-Ray се разкрива, за да се увеличи броят и размерите на фокусни сенки с прехода към дренажните образувания и общ дим. Частичното налягане на кислород намалява до критични числа.

"Шок бъбрек"

Патоаноматичен пациент с бъбреците, който починал от остра бъбречна недостатъчност.

Концепцията за "шок бъбрек" отразява острото нарушение на бъбречната функция. В патогенезата водещата роля се играе от факта, че компенсаторното маневриране на артериалния кръвен поток се проявява в директни вени на пирамидите с рязко намаляване на хемодинамичния обем в областта на кортикалния бъбречен слой. Това се потвърждава от резултатите от съвременните патофизиологични проучвания.

Патологична анатомия

Бъбреците са донякъде се увеличават по размер, подут, кортикалният слой на тяхното малко спокойствие, бледо сиво, с изглед към зоната и пирамидите, напротив, тъмно червено. Микроскопично в първите часове се определя от анемията на съдовете на слоя от кората и острия хиперемия на крайбрежната зона и пирамидите, директни вени. Рядко се срещат микротромност на капилярите гломерул и водещи капиляри.

В бъдеще се наблюдават увеличаване на дистрофичните промени в нефротелия, които обхващат първия проксимален и след това се наблюдават дидални отделения на нефрон.

Клинична картина

Картината на "шока" бъбрек се характеризира с клиника за прогресивна остра бъбречна недостатъчност. В своето развитие остра бъбречна недостатъчност под шок преминава четири етапа:

Първият етап тече по това време, докато причината предизвиква остра бъбречна недостатъчност. Клиничните ноти намаляват диуреза.

Втори етап (олиганур). Най-важните клинични признаци на олигоменния етап на остра бъбречна недостатъчност включват:

  • олиганурия (с развитието на оток);
  • азотемия (миризмата на амоняк от устата, сърбеж);
  • увеличаване на размера на бъбреците, болката в кръста, положителен симптом на pasternatsky (появата на червени кръвни клетки в урината след подслушване в областта на бъбречната проекция);
  • слабост, главоболие, мускулно залепване;
  • тахикардия, разширяване на сърдечни граници, перикардит;
  • дийнек, застоял хрипове в белите дробове до интерстициалния оток на белите дробове;
  • сухота в устата, анорексия, гадене, повръщане, диария, пукнатини на лигавицата на устата и езика, коремната болка, чревния пареза;

Трети етап (възстановяване на Diussa). Диурезата може да нормализира постепенно или бързо. Клиничната картина на този етап е свързана с възникване на дехидратация и диелектрик. Разработват се следните характеристики:

  • загуба на телесно тегло, астения, летаргия, инхибиране, евентуално инфекция;
  • нормализиране на азот-екскреторната функция.

Четвърти етап (възстановяване). Индикаторите на гомеостазите, както и бъбречната функция идват нормално.

Литература

  • ADO A. D. Патологична физиология. - M., "Triada x", 2000. стр. 54-60
  • Климиашвили А. Д. Чадаев А. Р. Кървене. Кръвопреливане. Кръвни заместители. Шок и реанимация. - М., "Руски държавен медицински университет", 2006 г. P. 38-60
  • Мейерсън Ф. З., Пенница М. Г. Адаптация към стресови ситуации и физическо натоварване. - M., "Triada x", 2000. стр. 54-60
  • Пулмарин Г. V. Стрес и патология. - M., "miniprint", 2002. стр. 3-22
  • Столковков В. I. Обща хирургия. - М., "Медицина", 1978. стр. 144-157
  • Сергеев с. Операция на шокови процеси. - M., Triada-X, 2001. P. 234-338

. \\ T

Шок (от fr. Choc - удар, натискане) е остро хемодинамично увреждане, в резултат на което се развива тъканно хипоперфузия. По-пълно определение може да бъде както следва: шокът е тежък патологичен процес, придружен от изчерпване на жизнените функции на тялото и го води върху линията на живота и смъртта поради критично намаляване на капилярния кръвен поток в засегнатите органи. Като цяло, концепцията за "шок" досега не се прилага за броя именно детерминист. Известно е, че казва делото по този въпрос: "Шокът е по-лесен за разпознаване какво да описва и е по-лесно да се опише какво да му даде определение."

Първоначалният патогенетичен шок, като правило, е масивен поток от биологично отрицателно послание, влизащ в ЦНС от въздействието на вредния фактор.

Първоначално идеята за естеството на шока в резултат на ранено увредено болко дразнене, което причинява общата прекомерна оценка на ЦНС, последвана от неговото изчерпване.

Днес броят на държавите, които различни автори се отнасят до шока, изключително разширен и в момента в някои източници, се изчисляват десетки. Например, хемолитична, болка, акушерска, спинална, токсичен, хеморагичен, кардиогенен шок и т.н. Включването на такъв значителен брой патологични процеси в концепцията за шок често се дължи на факта, че той не е диференциран от колапса и кома. Всъщност, шок и колапс имат общи патогенетични връзки: съдов неуспех, респираторна повреда, хипоксия, компенсаторни реакции.

Въпреки това, съществуват значителни разлики, например по време на срива, процесът започва именно със системни хемодинамични нарушения; Когато се шокират, кръвоносните промени се случват отново. Други разлики са показани в таблицата (от A.I. Volozhin, G.V. Port, 1999).

Етапи, прояви и основни механизми за развитие на шок.За всеки удар се характеризира двуфазна промяна в дейността на централната нервна система: първоначалното широкообразно възбуждане на невроните ("еректилен етап" или етап на компенсация); В бъдеще общото потисничество на тяхната дейност ("Thorpid етап" или етап на декомпенсация). Обикновено съзнанието се запазва и в двете фази на шок. Тя може да бъде значително намалена и променена (особено в димната фаза), но не губи напълно. Запазени, макар и съществено отслабени и рефлекторни реакции към външни стимули на различни условия.

Понякога те разпределят третия етап на шока - т.нар. Терминален етап, в който съзнанието напълно отсъства. Този етап е по същество аватоза състояние с всичките му характерни черти.

За еректилния етап (компенсация) на шока, укрепването на симпаенера и хипофиза и надбъбречни влияния, които повишават активността на повечето физиологични системи. В началото на фазата на завъртане на шока обикновено се запазва нивото на катехоламини и кортикостероиди, но ефективността на техните действия към различни органи се намалява. В бъдеще се наблюдава намаляване на активността на симпатикатадренални, хипофизни и надбъбречни системи и съдържанието на съответните хормони в кръвта. Следователно, по време на първия етап на шока, функциите на кръвоносната система са активирани и в резултат на това се случва тахикардия, артериална хипертония, преразпределението на кръвния поток; В допълнение, има увеличение на дишането и увеличаване на алвеоларната вентилация; Еритроцитозата може да възникне поради емисиите на кръв от депото.

Във втория етап на шока има отслабване на централната хемодинамика: кръвното налягане намалява, отложената фракция на кръвта, ICC и падането на импулсно налягане, често се отбелязва "нишка". С лек шок, адът се намалява до 90-100 mm Hg. Изкуство., С умерена тежест - до 70-80, с тежка до 40-60. Алвеоларната вентилация намалява, могат да се появят патологични форми на дишане. На етапа на декомпенсация нарастващата недостатъчност на кръвообращението и дишането води до развитие на тежка хипоксия и това е, че освен това определя тежестта на шоковото състояние.

Характеристика на шока нарушения на микроциркулацията. Те могат да възникнат на първия етап поради преразпределението на кръвния поток и неговото намаляване на редица органи (бъбреци, черния дроб, червата и др.). Тъй като разстройството на микроциркулацията се трансформира в трапедната фаза, става все по-често, като се проявява не само чрез намаляване на перфузията на микрокозузвата, но и от влошаването на реологичните свойства на кръвта, увеличаване на пропускливостта на стените на капилярите, агрегирането на оформени елементи, периваскуларния оток.

Задължителен патогенетичен фактор при потребките с различна етиология е ендотокмия. Токсичният ефект с удар се осигурява от множество баводи, в излишък на тялото (хистамин, серотонин, кинони, катехоламини и др.). В кръвта могат да се появят денатеризирани протеини и техните продукти на разлагане, лизозомни ензими, токсични чревни продукти, микроби и техните токсини. Метаболитите са от съществено значение за развитието на токсмия поради метаболизма на метаболитни нарушения: млечни и пилинг киселини, кетоцисмоти, калий и т.н. Ацидоза, йон и протеинов дисбаланс, смени на осмотично и онкотично налягане в различни среди на тялото.

Горните промени в организма налагат отпечатък върху биохимичните процеси и в клетка ("шокова" клетка). За клетъчни нарушения, известна триад хипоксия е характерна: АТФ дефицит, ацидоза, биомембранно увреждане.

Много е важно така наречените "порочни кръгове" да се появят често по време на развитието на шок. В същото време първоначалните нарушения на дейността на органите и системите могат да потапят, а шокът получава тенденция към "самонараждаща се". Например, нарушенията на централната кръвообращение и микроциркулацията водят до нарушение на функциите на черния дроб и бъбреците, а неблагоприятните смени, възникнали в това отношение влошават нарушенията на кръвообращението. На определен етап от трапедалния етап на шок, хемодинамичните заболявания могат да постигнат степен, че вторичният колапс се развива, много често се свързва с шока в неблагоприятното си развитие и рязко влошаването на състоянието на пациента.

Така че, аз съм изложен в много общ характер, съвременни идеи за патогенезата на шокови състояния. Ясно е, че естеството, тежестта и специфичната стойност на всеки от патогенетичните фактори могат да се колебаят в широки граници в зависимост от вида на шока, нейната сцена и тежест, както и реактивните свойства на тялото.

Още веднъж подчертава сложността на проблема с класифицирането на различни видове шокове. Към днешна дата има много дискусии, тъй като няма нито една класификация. Въпреки това, повечето автори, като се вземат предвид основните етиологични фактори и патогенетични механизми, разпределят следните форми на шок: първична хиповолемия; кардиогенни; съдов перифер; травматичен. Примери и кратко описание на тези форми на шок са дадени в учебници. Струва ни се, че най-успешните шокове са класифицирани от V.A. Фролов (виж схемата).

По-рано разгледахме основните точки на патогенезата на анафилактика и изгаряне. Затова ще живеем само върху травматичен, хемотрансфузия и кардиогенен шок.

Травматичен шок. Причината е обикновено често срещани наранявания на костите, мускулите, вътрешните органи, придружени от увреждане и силно дразнене на нервните окончания, стволовете и плексите. Травматичният шок често е придружен или неговият курс се утежнява от загуба на кръв и инфекция на Руската академия на науките.

Тук ще спра пред следващия момент. Разглеждането на механизма на шоковото развитие във времето претърпява значителни промени. Ако теорията за неврогенната шок, която е особено популярна в 30-40s. ХХ век В нашата страна, на първо място, обясни развитието на шока като рефлексна промяна в състоянието на тялото в отговор на болезнена импулса, която се случи по време на нараняване, теорията на кръвта и плазмофотерапите, представени от Блек (1934), на практика не вземат предвид болезнените импулси като значителен фактор за неговото развитие. Понастоящем повечето патофизиолози и клиницисти смятат, че травматичният шок се развива в резултат на въздействието върху тялото на няколко патологични фактора. На първо място, това е болен импулс, кръв и плазмопотер, токсмия.

И още две точки, към които трябва да се обърне внимание. Първо, въпреки факта, че загубата на кръв е една от значимите причини за развитието на травматичен шок, той би идентифицирало неправилно промените в кръвообращението, включително микроциркулацията, само с дефицита на БМК. Всъщност, в развитието на чистата кръвна площ и травматичен шок има общи патогенетични фактори - състоянието на стрес, хипотония, придружено от хипоксия, недостатъчна аферентна импулация на увредените тъкани, когато са шокирани или от барокови и химиорецептори на кръвоносните съдове по време на загуба на кръв. Въпреки това, нарушенията на нервната активност при травматичен шок се появяват по-рано и се появяват, че е по-тежък, отколкото по време на загуба на кръв. Стимулирането на GGAS при удар е придружено от рязко намаляване на тъканната способност за абсорбиране на кортикостероиди, което води до развитие на непелатна кортикостероидна недостатъчност. С загуба на кръв, напротив, нивото на консумация на кортикостероиди с нарастванията на тъканите.

Второ, активирането на защитни механизми в отговор на тежко нараняване е придружено от включването на антиноциптираща защита (виж глава за патофизиологията на болката). Тук трябва да се отбележи, че увеличаването на съдържанието на ендогенните опиати, които трябва да се носят при тежки наранявания, всъщност често се обръщат към тялото чрез непоправима катастрофа. Факт е, че прекомерното стимулиране на всички връзки на Gga, които винаги придружават тежко нараняване, води до освобождаване на голям брой енкефалини и ендорфини, които освен блокадата на опиатите рецептори извършват редица функции в организма. На първо място, тя е част в регулирането на кръвообращението и дишането. Понастоящем е известно, че ендорфините могат да нарушават регулирането на кръвообращението и да допринесат за развитието на неуправляема хипотония.

Така, ефестивните прояви на синдрома на болка, водещи до прекомерно стимулиране на GGA, не само не защитават тялото от нараняване, но и напротив, допринасят за развитието на дълбоко увреждане на най-важните системи за препитание и развитието на травматичното шок.

По време на еректилната стъпка в пациента, речта и моторната възбуда възникват: това се случва, но и реагира дори на обичайното докосване; Кожните корици са бледи поради спазмите на кожни микросуди; Учениците се разширяват поради активирането на симпатоадреналната система; Показателите на централната кръвообращение и дишането се увеличават.

Вторият етап идва да замени втория torpid. Класическата клинична картина е описана от N.I. Пирогов (1865): "С разкъсана ръка или нагин лъжи, такова упорито върху точката на превръзка е неподвижно; Той не вика, не се оплаква, не приема никакво участие и не изисква нищо; Тялото му е студено, лицето бледи; Погледът е все още и се разглежда в далечината, пулсът е като нишка, едва забележима под пръста. Okochenaya или не отговаря на въпроси или само за себе си, малко чух шепот; Дишането също е почти забележително. Раната и кожата изобщо не са чувствителни ... Okocheny не губи абсолютно съзнание, той не е фактът, че не е наясно с страданието си. "

Обикновено пациентите с тежки травматичен шок са убити от прогресивни нарушения на кръвообращението, респираторна или бъбречна недостатъчност. В белите дробове има нарушения на микроперфузия, укрепването на кръвта се увеличава, дифузионните свойства на алвеоларни-капилярни мембрани са по-лоши поради подуването и развитието на интерстициалния оток. Нарушения на газообменната функция на белите дробове при травматичен шок са много опасен феномен, който изисква спешна намеса ("шокова светлина").

Намаляването на кръвообращението и микроциркулаторните нарушения в бъбреците водят до тяхната недостатъчност, проявяваща се от олигира (или анурия), азотемия и други нарушения. В късните етапи на шок в бъбреците, заедно с остри микроциркулационни разстройства, блокадата на тръбния апарат е възможна поради образуването на хиалинови и миоглобинови цилиндри ("шоков бъбрек"). При тежки случаи в травматичния шок се развива чревна автоинтоксикация.

Имайте предвид, че ходът на шока в детството има свои собствени характеристики. Най-характерната особеност на травматичния шок в ранна възраст е способността на детското тяло да поддържа непрекъснато нормалното ниво на кръвно налягане дори след тежко нараняване. Дългосрочната и постоянна централизация на кръвообращението при липса на лечение внезапно се заменя с декомпенсацията на хемодинамиката. Ето защо, отколкото по-младо, детето, по-неблагоприятен прогностичен знак, с шок е артериална хипотония.

Хемотранзионен шок. Незабавната причина за хемотрансфузионния шок може да бъде несъвместимостта на кръвния донор и получател за групови фактори AVO, RH фактор или индивидуални антигени. Шокът може да се развие, а потокът му ще бъде значително утежен в случаите, когато се използва лошо качество на кръвта (с хемолиза, денатурация на протеини, бактериално замърсяване и др.).

Първите признаци на шока могат да се появят по време на трансфузия (с групова несъвместимост) или в следващите часове (с несъвместимост или в отделните антигени несъвместимост).

При появата на хемотрансфузионен шок с група или резиблирана несъвместимост, основният патогенетичен фактор е масивната аглутинация и образуването на еритроцитни конгломерати с тяхната последваща хемолиза. В резултат на това физико-химичните свойства на кръвта се променят драстично. Тези промени вярват, че тези промени служат като механизъм за стартиране на шок в резултат на аварийно дразнене на широко рецепторно поле на съдовото легло. Значителна интраваскуларна хемолиза води до рязко влошаване на кръвните функции на кислород и развитието на хемичната хипоксия, тежестта на които се увеличава в бъдеще в резултат на нарушения на кръвообращението.

Прояви. В еректилната фаза има моторно вълнение, често дишане се отбелязва с трудно издишване, усещане за топлина, болка в различни части на тялото (особено в областта на бъбреците). Тя може да повиши системното кръвно налягане и тахикардия.

Първият етап бързо се заменя с втория (torpid). Има обща слабост, зачервяване на кожата се заменя с остър бледност, често възниква гадене и повръщане. На фона на общите хиподинами, конвулсиите могат да се развият, ада капки. За този вид шок, тежестта на държавата) на бъбречната функция (т.нар. Хемотрансфузия нефрезер) е характерен в значителна степен. Появата на олигурия или анурюрия с хемотрансхзионен шок винаги служи като знак за опасно влошаване на състоянието на пациента.

Кардиогенен шок - Това е критично състояние, което се развива поради остра артериална хипотония, дължаща се на остър капка в функцията на помпата на лявата камера. Първичното ниво на патогенезата на кардиогенен шок е бързо намаляване на удара в лявата камера, който води до артериална хипотония, въпреки компенсаторния спазъм на резистивните съдове и растежа на общата периферна съдова резистентност, насочена към възстановяване на кръвното налягане.

Артериалната хипотония и намаляване на кръвния поток върху обменните капиляри, дължащи се на спазъм на най-малките артерии, артериолите и прокапиларните сфинктери нарушават кръвния поток в органите по периферията и причиняват основните симптоми на кардиогенен шок. А именно: нарушения на съзнанието; Кожни бледности, студени и мокри крайници; Олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Кардиогенен шок възниква, според много автори, в 12-15% от случаите на миокарден инфаркт. Появата на кардиогенен шок зависи от размера на зоната на миокардната повреда, първоначалното му състояние, централната кръвообращение, както и функционалните характеристики на ноцицептивната и антиинциируемата система и други фактори, които определят реактивността на тялото.

С поражение от 50-65% от масата на миокарда, или настъпва или острата недостатъчност на кръвообращението. В същото време шокът не може да възникне. Кардиогенният шок по-често се развива с увреждане на по-малката маса на миокарда (до 50%) на фона на остра болка, придружена от хаотично възбуждане на различни вегетативни центрове и разстройства на невроендокринното регулиране на кръвообращението и други физиологични системи.

Искам да обърна внимание на такава основна отличителна черта на патогенезата на този тип шок. Артериалната хипотония, произтичаща от травматичния шок, не е водеща патогенеза на връзката на това патологично състояние, но следствие от неплатежоспособността на компенсацията на травматичния шок, при който патологичните промени в органи и тъкани се образуват много преди намаляване на кръвното налягане. С кардиогенен шок, напротив, артериалната хипотония незабавно започва да действа като една от основните връзки на патогенезата.

Компенсаторните реакции в отговор на артериалната хипотония и циркулаторно хипоксия със кардиогенен шок са почти идентични с тези при пациенти в състояние на травматичен или хиповолемичен шок. По-специално те включват:

Предимно неврогенни вени спазъм в резултат на повишаване на симпатичните вазоконстрикторни влияния;

Активиране на ренин-ангиотензин-алдостерон, включително в резултат на системна адренергична стимулация;

Компенсаторна автогемодилация, т.е. Мобилизиране на течност от интерстициалния сектор във васкулар поради промяната в системното ниво на хранене между пред- и след-патенделната съдова съпротива.

Биологичната цел на такива компенсаторни реакции е разбираема - поддържането на МОК и кръвното налягане чрез растежа на общото венозно възвръщаемост, забавянето на натрий и вода, увеличаване на интраваскуларния течен сектор и увеличаване на OPS. С кардиогенен шок, тези защитни реакции увеличават преди и след това, и поради това увеличават използването на свободната енергия със кардиомиоцити. Ръстът на работата на миокардалните клетки увеличава непоследователността между нуждата на сърцето в кислород и доставяне до него около 2. В резултат на това масата на хипоксичния и хибернатория миокарда нараства и намаляването му намалява.

От казаното: основната патофизиологична характеристика на кардиогеничния шок е, че компенсаторните реакции първоначално имат свойствата на патогенезата, чието действие определя прогресията на шока и придобиването на необратим характер. В допълнение, със кардиогенен шок, основният ефектор на компенсаторни реакции, насочени към поддържане на минутен обем на кръвообращението, е засегнат, сърцето.

симптом комплекс от нарушения на жизнените функции на организма, произтичащи от непоследователността между кръвния поток на тъканите и метаболичната нужда от тъкани.

По време на развитието на шок основната задача на тялото е да запази адекватния прилив на кръв в жизненоважни органи (сърце и мозък). Следователно първоначално се появява стесняване на корабите в други органи и тъкани, като по този начин се постига централизацията на кръвообращението. Такова дълго стесняване на корабите с време води до развитие на исхемия - намаление на кръвоснабдяването на органа или тъканта, произтичащ от отслабването или прекратяването на притока на артериална кръв. Това води до формулиране на биологично активни вещества, които допринасят за увеличаване на съдовата пропускливост, което в крайна сметка води до разширяване на плавателните съдове. В резултат на това защитният адаптивен механизъм на тялото е нарушен - централизирането на кръвообращението, което води до тежки последици.

От патогенеза се отличават следните видове шок:

  • хиповолемична;
  • травматичен;
  • кардиогенни;
  • инфекциозен токсични;
  • анафилактика;
  • септичен;
  • неврогенни;
  • комбинирани (съдържа всички патогенетични елементи на различни удари).

Последиците от шок зависят от причината за развитието на такова състояние. Например, шокът може да доведе до такива усложнения като недостатъчност на редица вътрешни органи, белодробен и мозъчен оток. Такива огромни последици са в състояние да доведат до смърт, така че шокът изисква увеличено внимание.

Симптоми


Когато шок можете да обърнете внимание на външния вид на пациента. Такъв човек има бледа и студена, за да докосне кожата. Изключването е септично и анафилактично шокове, в което кожата е топла в началото на развитието, но след това тя не се различава от характеристиките на други видове шок. Ярко изрази обща слабост, замаяност, гадене. Възможно е да се разработи възбуждане, което заменя инхибирането или кома. Кръвното налягане е значително намалено, което носи определена опасност. В резултат на това ударният обем на кръвта е намален, необходим за задоволяване на органи и тъкани в кислород. Следователно се случва тахикардия - увеличаването на броя на сумата. Освен това се отбелязва появата на олиганурия, което означава рязко намаляване на количеството урина.

При травматичен шок пациентите правят оплаквания срещу силна болка, причинена от нараняване. Анафилактичният шок е придружен от задух, който възниква поради бронхоспазъм. Значителна загуба на кръв също може да доведе до развитие на шок, в който случай се обръща внимание на вътрешното или външно кървене. С септичен шок се разкрива повишена телесна температура, която с трудности се поема от приемането на антипиретични агенти.

Диагностика


След известно време състоянието на шока може да бъде незабелязано, тъй като няма специфичен симптом, посочващ изключително върху развитието на шок. Ето защо е важно да се оценят всички налични симптоми в пациента и анализ на ситуацията поотделно във всеки случай. За да направите диагноза шок, трябва да идентифицирате признаци на недостатъчно кръвообращение на тъканите, както и да откриете включването на компенсаторни механизми на тялото.

На първо място, вниманието се насочва към появата на пациента. Кожата често е студена на допир и има бледа външен вид. Може да се открият цианоза (риза и / или видими лигавици). За да се потвърди хипотонията, се измерва артериалното налягане. Пациентите правят оплаквания от обща слабост, замаяност, гадене, усещането за сърцебиене, рязко намалява количеството урина.

Важно е най-бързо да сравните всички симптоми, задайте правилната диагноза и започнете подходящото лечение.

Лечение


Шокът е неотложно състояние, което може да доведе до необратими последствия. Ето защо е изключително важно да се осигури медицински грижи своевременно. Преди пристигането на специалисти наблизо хората трябва да предприемат мерки за първа помощ. Първо, трябва да дадете на човек хоризонтално положение с повдигнат крак. Такива действия допринасят за увеличаване на венозното връщане към сърцето, което води до увеличаване на въздействието на сърцето. По време на шока сърцето престава да се справя с въздействието на кръвта, необходима за постигане на желаното количество кислород към тъканите. Хоризонтално положение с повдигнати крака, въпреки че не компенсира пълната недостатъчност на въздействието на сърцето, но помага за подобряване на това състояние.

Медицински грижи е да се извърши инфузионна терапия и въвеждането на наркотици, чието действие е насочено към стесняване на корабите. Инфузионната терапия се основава на въвеждането на различни разтвори на определен обем и концентриране, за да се напълни васкуларното легло в кръвния поток.

Необходимо е използването на наркотици, стесняване на съдове за поддържане на кръвното налягане.

Когато увреденото дишане използва кислородна терапия или IVL.

Тези общи дейности са насочени към борба с патогенезата на шок, има и симптоматично лечение, различно за всеки тип шок. Например, при травматичен шок е необходимо да се въведат обезболяващи, за да се направи имобилизация по време на фрактури или да се наложи стерилна превръзка върху раната. Кардиогенният шок изисква лечение на причината, която насърчава развитието на шок. Хиповолемичният шок често се свързва с загуба на кръв, така че е важно да се разбере, че без да елиминира причината, т.е. спирането на кървенето (налагането на сбруя, галингова превръзка, удължаването на съда в раната и др. ), общите събития няма да имат подходящ ефект. Септичният шок е придружен от треска, така че антибактериалните лекарства се прилагат като симптоматично лечение, а антибактериалните лекарства се предписват за елиминиране на причината за причината. При лечението на анафилактичен шок е важно да се предотвратят забавени системни прояви, за целта се използват глюкокортикостероиди и антихистамини. Необходимо е също да се спре феноменът на бронхоспазъм.

Лекарство


При разработването на шок е важно да се гарантира най-бързото достъп до Виена, което е желателно да не е така, но веднага до няколко. Това е необходимо за началото на инфузионната терапия, както и администриране директно в кръвния поток на лекарствата. Инфузионната терапия засяга основните звезди на патогенезата. Тя е в състояние да поддържа оптималното ниво на ~ (обемът на циркулиращата кръв), който води до стабилизиране на хемодинамиката, подобрява микроциркулацията, като по този начин увеличава доставянето на кислород към тъканите, подобрява метаболизма в клетките.

Инфузионните разтвори, използвани от шок, включват:

  • кристалоиди (изотоничен разтвор NaCI, разтвор на звънене, глюкозни разтвори, манитол, сорбитол);
  • колоиди (хемодеза, полидаис, полиоксидин, полиглюукин, заместител).

Обикновено се използва комбинация от кристалоидни и колоидни разтвори. Такава тактика дава възможност за напълване на обема на циркулиращата кръв, а също така регулира баланса на вътреклетъчните и интерстициалните течности. Изборът на обем и съотношението на кристалоидните и колоидните разтвори зависи от всеки клиничен случай, който има свои собствени характеристики.

На лекарствата, причиняващи стесняване на лумена на съдовете, основната е адреналин. Интравенозната администрация допринася за натрупването на необходимата концентрация на лекарството директно в кръвта, което води до най-бързото проявление на ефекта, отколкото при други методи на приложение. Също така, добутамин и допамин имат такъв ефект. Тяхното действие се осъществява приблизително 5 минути след интравенозното приложение и продължава около 10 минути.

Народни средства


Шокът от различни етиологии изисква изключително медицинско обслужване, нито един народ рецепти не могат да подобрят състоянието на пациента. Ето защо е важно да не губите ценно време и незабавно да се обадите на специалисти, които ще предоставят необходимата помощ и ще спестят при възможни необратими последствия. По време на появата на пристигането на бригадата на линейката трябва да извършите първите мерки за помощ, описани рано (дайте на човек хоризонтално положение с повишен крак, затопляйте тялото). Не само ефективността на лечението, но и животът на дадено лице зависи от правилното действие!

Информацията е посочена и не е ръководство за действие. Не се саморегулирайте. При първите симптоми на заболяването се консултирайте с лекар.

На водещия начален фактор могат да се разграничат следните видове шок:

1. Хиповолемичен шок:

  • Хеморагичен шок (с масивна загуба на кръв).
  • Травматичен шок (комбинация от загуба на кръв с прекомерна импулса на болката).
  • Дехидратационен шок (обилна загуба на вода и електролити).

2. Кардиогенният шок се дължи на нарушение на контрактилната способност на миокарда (остър миокарден инфаркт, аортна аневризма, остър миокардит, празнина на интервентрикуларната преграда, кардиомиопатия, тежки аритмии).

3. Септичен шок:

  • Ефекта на екзогенните токсични вещества (екзотоксичен шок).
  • Ефектът на бактериите, вирусите, ендотокския поради масивното разрушаване на бактериите (ендотоксични, септични, инфекциозни токсични удари).

4. Анафилактичен шок.

Механизми за развитие на шок

Общата сума за шок е хиповолемия, нарушаване на реологичните свойства на кръвта, секвестиране в микроциркулационната система, тъканната исхемия и метаболитни нарушения.

В патогенезата на шока, основният смисъл е:

  1. Hypovolemia.. Истинската хиповолемия се среща в резултат на кървене, плазмена загуба и различни форми на дехидратация (първично намаление на БТК). Относителната хиповолемия се среща по-късно при по-късна дата при отлагане или поглъщане на кръв (със септични, анафилактични и други форми на удар).
  2. Сърдечно-съдова недостатъчност. Този механизъм е характерен предимно за кардиогенен шок. Основната причина е намаляването на сърдечната честота, свързана с нарушение на контрактилната функция на сърцето поради остър миокарден инфаркт, увреждане на клапанния апарат, по време на аритмии, тел и др.
  3. Активиране на симпатичната надбъбречна система Той се случва в резултат на увеличените емисии на адреналин и норепинефрин и причинява централизацията на кръвообращението поради артериолите на спазъм и особено постпилар сфинктери, разкриването на артериовеовени анастамани. Това води до нарушение на кръвообращението на органите.
  4. В зона микроциркулацияспазматацията на и постларните сфинктери продължават да растат, увеличаване на артериовените анастазики, маневриране на кръвта, рязко смущаваща обмяна на тъкани. Се натрупват серотонин, брадикинин и други вещества.

Нарушаването на кръвообращението на органите причинява развитието на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, шок светлина, нарушаване на функциите на ЦНС.

Клинични прояви на шок

  1. Намалено систолично кръвно налягане.
  2. Намалено импулсно налягане.
  3. Тахикардия.
  4. Намалена диурея до 20 ml на час и по-малко (олиго и анори).
  5. Нарушение на съзнанието (първоначално е възможно вълнение, след това инжектирането и загубата на съзнание).
  6. Нарушаване на циркулацията на периферната кръв (бледа, студена, лепкава кожа, акроцианоза, запеване на температурата на кожата).
  7. Метаболитна ацидоза.

Етапи на диагностично търсене

  1. Първият етап на диагностика е да се установят признаци на шок върху своите клинични прояви.
  2. Вторият етап е да се установи евентуална причина за шок въз основа на анамнеза и обективни признаци (кървене, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
  3. Последният етап е да се определи тежестта на шока, който ще ви позволи да развиете тактиката на пациента и количеството спешни събития.

При разглеждане на пациента на мястото на развитието на заплашителното състояние (у дома, на работното място, на улицата, в превозното средство, повредено в резултат на произшествието), Парпример може да разчита само на тези оценки на състоянието на системното \\ t кръвообръщение. Необходимо е да се обърне внимание на характера на импулса (честота, ритъм, пълнене и напрежение), дълбочина и честота на дишане, кръвно налягане.

Тежестта на хиповолемия шок в много случаи може да се определи от така наречения индекс на Alghera - Bururi (SHI). По отношение на импулс до систолично кръвно налягане, можете да оцените тежестта на хемодинамичните заболявания и дори приблизително определяте величината на остър загуба на кръв.

Клинични критерии за основните форми на шок

Хеморагичен шок като опция е хиповолемична. Тя може да бъде причинена както от външното и вътрешно кървене.
При травматично външно кървене локализацията на нараняването е важна. Нагрятото кървене е придружено от наранявания на лицето и главата, дланите, подметките (добра васкуларизация и иновативни дялове).

Симптоми. Признаци на външно или вътрешно кървене. Замаяност, сухота в устата, намалена диурея. Пулс чест, слаб. Адът е намален. Дишането е често, повърхностно. Увеличаване на хематокрита. Скоростта на загуба на кръв е от решаващо значение за развитието на хиповолемичния хеморагичен шок. Намаляването на БТК е 30% за 15-20 минути и забавяне с инфузионна терапия (до 1 час) води до развитие на тежък декомпенсиран шок, дефицит на полиоргани и висока смъртност.

Дехидратационен шок (DH). Дехидратиращ шок - опция на хиповолемичния шок, който се среща по време на обилна диария или чрез повторно повръщане и придружено от ясно изразено дехидратация на тялото - нарушение на електролитите. За разлика от други видове хиповолемичен шок (хеморагичен, изгаряне), пряка загуба на кръв или плазма, когато се развива шок. Основната патогенетична причина за DSH е движението на извънклетъчна течност през съдовия сектор в извънклетъчното пространство (в чревния лумен). С изразена диария и повтарящо се повръщане загубата на течния компонент на тялото може да достигне 10-15 литра и повече.

DH може да се появи по време на холера, холераподобни изпълнения на ентероколит и други чревни инфекции. Състоянието, характерно за DSH, може да бъде открито при висока чревна обструкция, остър панкреатит.

Симптоми. Признаци на чревна инфекция, изобилна диария и множествено повръщане при липса на висока температура и други прояви на невротоксикоза.
Симптоми на дехидратация: жажда, хлабаво лице, запечатва очи, значително намаление на кожената тургора. Характеризира се значителен спад в температурата на кожата, честото повърхностно дишане, изразена тахикардия.

Травматичен шок. Основните фактори в същия шок са прекомерна болка в болка, токсичност, загуба на кръв, последващо охлаждане.

  1. Еректилната фаза е краткотрайна, характеризираща се с психомоторно възбуждане и активиране на основните функции. Клинично, това се проявява със стандартна или хипертония, тахикардия, Тапър. Пациентът в съзнанието е развълнуван, еуфоричен.
  2. Трапедната фаза се характеризира с психо-емоционално потисничество: безразличие и прострация, слаба реакция към външно дразнене. Кожа и видима лигавица бледа, студена лепкава пот, чест импулс на резба, кръвно налягане под 100 mm RT. Изкуство., Телесната температура е намалена, съзнанието се запазва.

Понастоящем обаче разделянето на еректилната и трапедната фаза губят значението си.

Според хемодинамиката се отличават 4 степени шок:

  • I степен - без тежки хемодинамични заболявания, adm00-90 mm Hg. Изкуство., Пулс до 100 на минута.
  • II степен - ада от 90 мм RT. Изкуство., Пулс до 100-110 в минута, кожата е бледа, вените са спят.
  • III степен - ада 80-60 мм RT. Изкуство., Импулсен 120 на минута, остър бледност, студена пот.
  • IV степен - ада по-малко от 60 mm Hg. Изкуство., Импулс 140-160 в минута.

Хемолитичен шок. Хемолитичен шок се развива при несъвместими преливания на кръвта (по групи или резус фактори). Шокът може да се развива и по време на преливане на големи обеми кръв.

Симптоми. По време на кръвопреливането или малко след това се появява главоболие, болка в лумбалната област, гадене, бронхоспазъм, температурата се повишава. Намалено кръвно налягане, импулсът става слаб, чест. Бледа кожа, мокра. Може да има спазми, загуба на съзнание. Има хемолизирана кръв, тъмна урина. След изваждане от шок, жълтеница развива, олигурия (анурия). На 2-3-ти ден шокови светлини могат да се развият с признаци на респираторна повреда и хипоксемия.

При резус конфликт, хемолизата се появява на по-късна дата, клиничните прояви се изразяват в по-малка степен.

Кардиогенен шок. Най-честата причина за кардиогенен шок е миокарден инфаркт.

Симптоми. Пулс чест, малък. Нарушение на съзнанието. Намалена диурея по-малка от 20 ml / час. Изразена метаболитна ацидоза. Симптоми на нарушена циркулация на периферната кръв (бледа цианотична кожа, мокри, спални вени, намаляване на температурата и др.).

Има четири форми на кардиогенен шок: рефлекс, "true", аритмогенен и еактивен.

Причината за рефлексната форма на кардиогенен шок е реакцията на болка, възпрепятствана чрез баро- и химиорецептори. Смъртността с аротичен шок надвишава 90%. Нарушенията на сърдечния ритъм (тахи и брадиарита) често водят до развитието на аритмогенната форма на кардиогенен шок. Пароксизмална тахикардия (вентрикуларна и по-малка степен е достатъчно достатъчна), трептяща аритмия, пълна атриовентрикуларна блокада, често усложнена от синдрома на МОН.

Инфекциозен токсичен шок.Инфекциозният токсичен шок е предимно усложнение на гнойни септични заболявания, приблизително 10-38% от случаите. Това се дължи на проникването в кръвния поток на голямо количество токсини от грам-отрицателна и грам-положителна флора, засягаща микроциркулационни системи и хемостаза.
Хипиаймичната фаза се отличава с хипиединната фаза: първоначалният (къса) "горещ" период (хипертермия, активиране на системно кръвообращение с увеличаване на сърдечния изход с добра реакция на инфузионна терапия) и хиподинамичната фаза: следваща, следващ, по-дълъг "студен" период (прогресивна хипотония, тахикардия, значителна резистентност към интензивна терапия. Ex-и ендотоксини, продуктите на протеолиза имат токсичен ефект върху миокарда, светлина, бъбреците, черния дроб, ендокринните жлези, ретикулосноционалната система. Изявено нарушение на хемостазата се проявява от Развитие на остра и супатутистика на синдрома и определя най-тежките клинични прояви на токсични-инфекциозен шок.

Симптоми. Клиничната картина се състои от симптоми на основното заболяване (остър инфекциозен процес) и шокови симптоми (капка кръвно налягане, тахикардия, задух, цианоза, олигурия или ануарска, кръвоизлив, кръвоизлив, признаци на синдром на KHS).

Диагностика на шок

  • Клинична оценка
  • Понякога се намира лактат в кръвта, основен дефицит.

Диагнозата е главно клинична, въз основа на недостатъчна тъканна перфузия (зашеметяваща, олигурия, периферна цианоза) и признаци на компенсаторни механизми. Специфичните критерии включват зашеметяващ, сърдечна честота\u003e 100 на минута, честота на респиратор\u003e 22, хипотония или 30 mm Hg. Падащ основен ада и диуреза<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, дефицит на основите и Raso 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика на причината. Знаете, че причината за шок е по-важна от класифицирането на типа. Често причината е очевидна или може да се научи бързо въз основа на историята на заболяването и физическото изследване, основано на прости изследвания.

Болката в гърдите (с или без задух) ги приема, снопът на аорта или белодробна емболия. Систоличният шум може да означава Gastroincing Gap, интерпрестелент дял или недостатъчността на митралната клапа в резултат на острата. Диастолският шум може да покаже аортната регургитация, поради латисацията на аортата с участието на корена на аортата. За тампонадните сърца могат да бъдат съдени от югуларната вена, стъргостта на сърдечните тонове и парадоксалното пулсации. Белодробната емболия е доста сериозна, за да предизвика шок, той обикновено води до намаляване на наситеността на 2 и е по-често при характерните ситуации, вкл. С режим с дълъг легла и след хирургична интервенция. Изследователските методи включват ЕКГ, определящ тропонин I, радиуграфията на гърдите, определяне на кръвните газове, белодробни сканирания, спирала CT и ехокардиография.

Болките в корема или в гърба предполагат панкреатит, празнината на абдоминалната аорта аневризма, перитонит и при жени от радост на детето, пропастта по време на извънматочна бременност. Пулсиращата маса на средната линия на корема предполага аневризма на коремната аорта. Внимателно с палпация формирането на придатъци предполага извънматочна бременност. Проучването обикновено включва CT коремна кухина (ако пациентът е нестабилен, може да се използва ултразвук с ултразвук), клиничен анализ на кръвта, дефиницията на амилаза, липаза и за жени от радост на детето, тест за урина за бременност.

Треска, тръпки и координационни характеристики на инфекцията включват септичен шок, особено при пациенти с имунна недостатъчност. Изолирана треска зависи от историята на заболяването и клиничните условия, може да означава термичен удар.

При няколко пациенти причината е неизвестна. Пациентите, които нямат фокални симптоми или признаци, показващи причините, трябва да бъдат направени на ЕКГ, сърдечни ензими, рентгенови лъчи и изследвания на кръвния газ. Ако резултатите от тези проучвания са нормални, най-вероятните причини могат да бъдат предозиране на лекарства, малко известни инфекции (включително токсичен удар), анафилаксия и обструктивен шок.

Прогноза и лечение на шок

При липса на лечение шокът завършва с фатален. Дори при лечението на смъртност от кардиогенен шок след него (от 60% до 65%) и септичният шок (от 30% до 40%) е висок. Прогнозата зависи от причината, която съществува по-рано или усложнения на заболяването, времето между началото и формулирането на диагнозата, както и навременността и адекватността на терапията.

Общо ръководство. Първа помощ - задържане в пациента на топлина. Ако е необходимо, контролът на външните кръвоизливи, проверяващи дихателните пътища и вентилацията, се осигурява дихателна помощ. Нищо не се дава през устата и главата на пациента е включена от едната страна, за да се избегне аспирация, ако се появи повръщане.

Лечението започва едновременно с оценката. Допълнителна O 2 се доставя чрез маската. Ако шок е тежка или недостатъчна вентилация, е необходима интубация на дихателните пътища с механична вентилация. Две големи (от 16 до 18 - сензорни) катетър са вградени в отделни периферни вени. Централната венозна или игла и иглата, особено при деца, осигурява алтернатива, когато няма достъп до периферни вени.

По правило, 1 L (или 20 ml / kg при деца) 0,9% от физиологичния разтвор се излива в рамките на 15 минути. При кървене обикновено се използва разтвор на Ringer. Ако клиничните параметри не са върнати на нормално ниво, се повтаря инфузията. Използват се по-малки обеми за пациенти с високи десни знаци за налягане (например разтягане на цервикалните вени) или остър миокарден инфаркт. Такива тактики и обемът на инжектиране на течността вероятно не трябва да се извършват при пациенти с признаци на белодробен оток. В допълнение, инфузионната терапия на фона на основното заболяване може да изисква мониторинг на флакс или прикрит. Легло ултразвук на сърцето, за да се оцени намаляването на кухината на вената.

Мониторинг на критичните държави включва ЕКГ; Систолично, диастолично и средно кръвно налягане, предпочитан интраартериален катетър; контрол на честотата на дишане и дълбочина; Импулсна оксиметрия; Инсталиране на постоянен счетоводен катетър; Контрол на телесната температура и оценка на клиничното състояние, обемът на импулса, температурата на кожата и цвета. Измерването на хранене, драйв и термодилинг на сърдечна емисия с помощта на белодробна артерия на върха може да бъде полезна за диагностициране и първоначално лечение на пациенти с шок от несигурна или смесена етиология или с тежки шок, особено придружени от олигиния или белодробен оток. Ехокардиография (леглото или profive) е по-малко инвазивна алтернатива. Последователни измервания на кръвните кръвни газове, хематокрит, електролити, серумен креатинин и лактат в кръвта. Сублингвалното измерване на CO 2, ако това е възможно, е неинвазивен мониторинг на висцералната перфузия.

Всички парентерални препарати се дават интравенозно. Обикновено опиоидите се избягват, защото могат да причинят разширяване на кръвоносните съдове. Обаче, изразена болка синдром, може да бъде лекувана с морфин 1 до 4 mg интравенозно в продължение на 2 минути и се повтаря от 10 до 15 минути, ако е необходимо. Въпреки че мозъчната хипоперфузия може да предизвика загриженост, се предписват успокоителни или транквиланти.

След първоначалната реанимация, специфичното лечение е насочено към основното заболяване. Допълнителна поддържаща терапия зависи от вида на шока.

Хеморагичен шок. Когато хеморагичният шок, хирургичният контрол на кървенето е първият приоритет. Придружава се интравенозна реанимация, а не предхожда хирургическия контрол. Кръвните продукти и кристалоидни разтвори се използват за реанимация, но еритроцитната маса и плазмата се считат за предимно при пациенти, които се нуждаят от масово преливане в съотношение 1: 1. Липсата на отговор обикновено показва недостатъчен обем или неразпознат източник на кървене. Вазопресорните агенти не са показани за лечение на хеморагичен шок, ако присъстват и кардиогенни, обструктивни или разпределителни причини.

Шок на дистрибуция. Дистрибуционен шок с дълбока хипотония след първоначалното попълване на течността с 0.9% физиологичен разтвор може да бъде третиран с инотропни или вазопресорни препарати (например допамин, норепинефрин). След пробите от кръвните проби трябва да се използват паратерални антибиотици. Пациентите с анафилактичен шок не реагират на инфузия на течността (особено ако е придружена от бронхоспазъм), се показва адреналин и след това адреналинова инфузия.

Кардиогенен шок. Кардиогенният шок, причинен от структурни разстройства, се третира хирургично. Коронарната тромбоза се третира или с перкутанна намеса (ангиопластика, стентинг), когато се идентифицира многоходно увреждане, коронарните артерии (коронарно маневриране) или тромболоза, например, атриално трепковано образуване, вентрикуларната тахикардия се възстановяват от сърдеене или лекарства. Брадикардия се третира с имплантиране на перкутан или трансденен пейсмейкър; Атропин може да се прилага интравенозно до 4 дози в продължение на 5 минути, в очакване на имплантирането на пейсмейкъра. Понякога изопротеренол може да бъде предписан, ако атропинът е неефективен, но противопоказан при пациенти с миокардна исхемия поради заболяването на коронарните артерии.

Ако оклузалното налягане на белодробната артерия е ниско или нормално, лечението на шок след остро се извършва чрез увеличаване на обема. Ако катетърът в белодробната артерия не е на място, с повишено внимание, извършени инфузии, едновременно провеждат аускултация на гърдите (често придружени от признаци на претоварване). Шок след инфаркта на дясната камера обикновено е придружен от частично разширение на обема. Въпреки това, могат да са необходими вазопресорни агенти. Инотропната опора е най-предпочитана при пациенти с нормален или над нормален пълнеж. Понякога по време на въвеждането на добутамин се появяват тахикардия и аритмия, особено при по-високи дози, което изисква намаляване на дозата на лекарството. Вазодилататори (например нитропрусид, нитроглицерин), които увеличават венозната способност или ниската системна съдова резистентност, намаляват натоварването върху увредения миокард. Комбинираната терапия (например, допамин или добутамин с нитропрусид или нитроглицерин) може да бъде по-полезен, но изисква честа ЕКГ, белодробен и системен хемодинамичен мониторинг. При по-тежка хипотония могат да се дават норепинефрин или допамин. INTRABALON AUSTPULCATION е ценен метод за временно отстраняване на удар при пациенти с остър миокарден инфаркт.

С обструктивен шок главата на сърцето изисква незабавна перикардиоцентена, която може да се направи в леглото.

Шок (инж. - удар, натискане)- остър, застрашаващ живота патологичен процес, произтичащ от действието на много силно дразнещ за тялото и се характеризира с нарушения на централната и периферната кръвообращение с рязко намаляване на кръвоснабдяването на жизнените органи. Това води до тежки нарушения на клетъчния метаболизъм, в резултат на което нормалната функция на клетките се променя или се губи и в екстремни случаи - тяхната смърт.

Етиология и патогенеза

Много болести потенциално допринасят за развитието на шок и може да се разграничат следните основни групи от причините за неговото възникване:

1. Първично намаление на обема на циркулиращата кръв (хиповолемичен шок) - при кървене, дехидратация, загуба на плазма за изгаряния.
2. нарушаване на периферната хемодинамика (редица или ваногенен шок) - сепсис, анафилаксия, интоксикация, остра надбъбречна недостатъчност, неврогенния шок, травматичен шок.
3. Първична сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок) - със аритмии, миокардити, остри леви рискови дефраменти, инфаркт на миокарда.
4. Обструкция на венозния приток на кръв или сърдечна продукция (обструктивен шок) - с перикардни заболявания, интензивен пневмоторакс, тромбоемболизъм на белодробна артерия, мастна и въздушна емболия и др.

Същността на шока е нарушение на обмена на газ между кръв и тъкани с последваща хипоксия, нарушения на микроциркулацията. Основните патогенетични шокови връзки се дължат на хиповолемия, сърдечно-съдова недостатъчност, разрушаване на тъканната циркулация в резултат на промени в капилярни и пост-клетъчни съпротивления, кръвообращение, капилярно състояние с агрегиране на клетъчни елементи на кръвта (сладък синдром), увеличение в пропускливостта на съдовата стена и претоварване на кръвта. Нарушаването на тъканната перфузия негативно засяга всички органи и системи, но централната нервна система е особено чувствителна към хипоксия.

Диагностика

Няма нито една обикновено приета класификация на шока в педиатрията. По-често се вземат предвид, фаза на развитие, клиника и тежест на шока.

Чрез произхода, хеморагич, дехидратация (безводен), изгаряне, септична, токсична, анафилактична, травматична, ендогенна болка, неврогенна, ендокринна, с остра надбъбречна недостатъчност, кардиогенни, плерпулални, след трансфузионни удари и др.

Според фазите на разработването на периферни нарушения на циркулацията показват:

  • ранна (компенсирана) фаза
  • фазата на изразения удар в) късна (декомпенсирана) шокова фаза.

По тежест е възможно да се освободи шок като лек, умерен, тежък. Първият план в диагнозата шок от всяка етиология е техниките, които ни позволяват да оценим първото състояние на сърдечно-съдовата система, вида на хемодинамиката. При увеличаване на степента на шок, сърдечната честота се увеличава прогресивно (1 градуса - с 20-40%, 2 градуса - с 40-60%, 3 градуса - с 60-100% и повече в сравнение с регулаторното) и намалява кръвното налягане (1 Степен - намалява импулсното налягане, 2 градуса - величината на систоличното кръвно налягане намалява до 60-80 mm Hg. Изкуство., Характеризира се с феномена "непрекъснат тон", 3 градуса - систолично кръвно налягане по-малко от 60 mm Hg. Изкуство. или не е определено).

Шокът от всяка етиология има фазата на развитието на периферните циркулационни нарушения, в същото време, тежестта и продължителността им могат да бъдат много разнообразни.

Ранна (компенсирана) шокова фаза се проявява клинично чрез тахикардия с нормално или донякъде повишено артериално налягане, кожен бледност, студени крайници, акариканоза, малка тачипа, нормална диуреза. Детето е съзнателно, състоянията на безпокойство, психомоторна възбудимост, рефлексите са подсилени.

Фазата на изразеното (подменяне) шок се характеризира с нарушение на съзнанието на детето под формата на инхибиране, заглушаване, отслабване на рефлекси, значително намаляване на кръвното налягане (60-80 mm Hg. Изкуство.), Произнесена тахикардия 150% от възрастовата норма, остър пилостон и акариканоза, по-изразена повърхностна тачипа, хипотермия, олигиния.

Късно (декомпенсирано) шокова фаза се характеризира с изключително трудно състояние, нарушаване на съзнанието до развитието на кома, кожата на кожата със земна тъкан или обща цианоза на кожата и лигавиците, хипостаза, критично намаляване на кръвното налягане или несигурността От него (по-малко от 60 mm Hg), нимаментален импулс или отсъствие на периферни съдове, аритмично дишане, анурия. С по-нататъшното прогресиране на процеса, атоналната държавна клиника се развива (етален етап).

Понякога ранната фаза на шока е много краткотрайна (тежки форми на анафилактичен шок, светкавична форма на инфекциозен токсичен удар по време на менингококова инфекция и др.). И следователно държавата се диагностицира във фазата на изразения или декомпенсиран шок. Достатъчно дълъг и дълга ранна фаза може да се прояви с васкуларния генезис на шок, по-малко - в присъствието на първична хиповолемия.

Винаги е необходимо да се обърне внимание на възможността за декомпенсация на кръвообращението: прогресивната бледност на кожата и лигавиците, студената лепкава пот, студени крайници, положителен тест на капилярен пълнеж (след натискане на пръста, цветът се възстановява след това 2 s и с положителна проба - повече от 3 s, свидетелства за нарушената периферна кръвообращение) или положителен симптом на "бледото място" (повече от 2 в), прогресивна артериална хипотония, растежа на индекса на Alfreker (съотношението на импулсната честота до размера на систоличното налягане, което е нормално при нормални при деца над 5 години и 1, 5 при деца до 5 години), прогресивно намаляване на DIUREA.

В изразен дефицит на перфузия може да се образува дефицит на полиорган - едновременно или последователно увреждане на жизнените системи на организма ("шокови власти" - ЦНС, бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези, сърце, черва и др.).

Първа помощ за шок

1. Поставете пациента в хоризонтално положение с повишени долни крайници.
2. Да се \u200b\u200bосигури способността на горните дихателни пътища - да се отстранят чужди тела от оорорха, да се отхвърли главата, да се отстрани долната челюст, да отвори устата, да нагрее захранването на влага, нагрява се 100% кислород през дишащата маска или носния катетър.
3. Ако е възможно, намалете или премахнете действието на смислено за развитието на шок фактор:

  • от анафилаксия: спрете въвеждането на лекарства; Премахване на ужилването на насекомото; Над мястото на инжектиране или ухапване, за да налагат сбруя до 25 минути, мястото на инжектиране или повреда на възел от 0,3-0.5 ml 0.1% от адреналинния разтвор в 3-5 ml физиологичен разтвор, мястото на приложение към Поставете лед за 10-15 минути, допускане на алерген през устата, ако състоянието на пациента е позволено да изплаква стомаха, да даде слабително, да направи очила, когато получавате алергени в носа или очите, изплакнете с течаща вода;
  • при кървене, спрете външното кървене с помощта на тампонади, превръзки, хемостатични скоби, смилане на големи артерии, сбруя с фиксирането на времето за наслагване;
  • с травматичен синдром на болка: имобилизация; Анестезии в / в, 50% разтвор на аналнин при доза от 0,1 ml / година от живота или дори ако е необходимо, 1% разтвор на придаване при доза от 0.1 ml / година от живота, анестетична инхалация - азотен оксид в смес с кислород (2: 1 или 1: 1) или в / m или в / във въвеждането на 2-4 mg / kg калип-сол;
  • с напрегнат пневмоторакс - плеврална пункция.

4. катетеризация на централни или периферни вени за провеждане на интензивна инфузионна терапия, започвайки с въвеждането на кристалоиди в обем от 10-20 ml / kg (разтвори на звънене, 0,9% натриев хлорид) и колоиди (реолигликлукин, полиглацина, 5% албумин, hecectober, gelatinoly, gelofusin). Изборът на наркотици, тяхното съотношение, обем на инфузия и скоростта на прилагане на разтворите се определя от патогенетичен вариант на шока и естеството на основното заболяване. Чрез шок в / в инфузия те се извършват, докато пациентът напусне това състояние, или докато ще се появят минимални признаци на стагнация в малък или голям кръгъл кръг. За да се предотврати прекомерно инжектиране на разтвори, централното венозно налягане непрекъснато се наблюдава (неговата стойност в mm вода. Изкуство. Равен на 30/35 + 5 x броя на годините на живота). Ако е ниска инфузия продължава, високо спилките. Задължително също е контрол на кръвното налягане, диуреза.

5. При наличие на остра надбъбречна недостатъчност се присвояват хормоните:

Хидрокортизон 10-40 mg / kg / ден;
Или преднизон 2-10 mg / kg / ден, докато в първото въведение половината от дневната доза, а другата половина е равномерно в деня.

6. При хипогликемия, в / в въвеждането на 20-40% глюкозен разтвор в доза от 2 ml / kg.
7. С огнеупорна артериална хипотония и в присъствието на метаболитна ацидоза, неговата корекция е 4% разтвор на натриев бикарбонат в доза от 2 ml / kg под контрола на киселинно-алкално състояние.
8. Симптоматична терапия (седативна, антиконвулсантна, антипиретична, антихистамини, хемостатична, неприязън и т.н.).
9. Ако е необходимо, всеобхватна разпоредба за реанимация.

Пациентите с шокови прояви трябва да бъдат хоспитализирани в отдела за реанимация, където, като се вземе предвид етиопатогенезата, клиниките ще бъдат допълнително консервативно или оперативно лечение.

Анафилактичен шок

Анафилактичен шок - най-тежката проява на алергична реакция на незабавен тип, който се случва на прилагането на алергена на фона на сенсибилизацията на тялото и се характеризира с тежки нарушения на кръвообращението, дишането и дейностите на централната нервна система и е наистина застрашена живот.

Причините значителни алергени на развитие на артериален шок при деца могат да бъдат:

  • лекарства (антибиотици, сулфонамиди, локални анестетици, рентгенова защита, антипиртен, хепарин, стрептоциназа, аспараза, плазмени заместители - декстран, желатин)
  • чужди протеини (ваксини, серуми, донорска кръв, плазма)
  • екстракти от алергени за диагностика и лечение;
  • отровни насекоми, змии;
  • някои храни (цитрусови, ядки и др.);
  • химични съединения;
  • поленови растения;
  • охлаждащо тяло.

За времето на честотата и развитието артериален шок Пътят на приложение на алергени в тялото е засегнат. В случай на парентерално приложение, алергенът се наблюдава по-често. Особено опасно за / по пътя на прилагане на лекарствено лекарство, въпреки че развитието на както е напълно възможно с всяко изпълнение на лекарства в тялото на детето.

Диагностика

Артериален шок Разработване бързо, по време на първия вариант (колкото е възможно до 4 часа) от момента на контакт с алергена, и тежестта на шока не зависи от дозата на алергена. В тежки случаи, сривът се развива по време на контакт с алергена.

Тежка пет клинична форма на артериален шок:

1. Asfactic (астматоидна) опция - Появява се слабост и порасне, чувствайки се в гърдата, липсата на въздух, алеша кашлица, пулсиращо главоболие, болка в сърцето, страх. Кожните капаци са рязко бледи, след това цианотични. Пяна в устата, задушаване, изстискване задух с хрипове в издишване. Възможно е да се развие подуване на ангиоедем на лицето и други части на тялото. В бъдеще, с прогресирането на дихателната недостатъчност и присъединяването на симптомите на остра надбъбречна недостатъчност, може да възникне смъртоносен изход.

2. Опция за хемодинамична (сърдечна съдова) - Появява се слабост и растат, шум в ушите, наливане на пот, ангинална болка в сърцето. Кожата бледност, акариканозата се увеличава. Прогресивно падащо кръвно налягане, резбовъдният импулс, тоновете на сърцето са рязко отслабени, аритмия от сърдечна дейност, след няколко минути загуба на съзнание, конвулсии. Може да възникне женски резултат с растежа на сърдечно-съдовата недостатъчност.

3. Церебрална версия - бързо увеличаване на фокални неврологични и международни симптоми.

4. Коремна опция - спастията разлята болка в корема, гадене, повръщане, диария, стомашно-чревно кървене.

5. Смесена версия.

Зареждане ...Зареждане ...