Този макропрепарат е черен дроб. Формата е запазена, теглото и размерите са намалени. Черният дроб е жълт.
Тези патологични промени могат да се развият в резултат на интоксикация, алергично или вирусно увреждане на черния дроб. В органа се развива мастна (жълта) дистрофия, чийто морфогенетичен механизъм е декомпенсация. Дистрофията се разпространява от центъра към периферията на лобулите. Той се заменя с некроза и автолитичен разпад на централните хепатоцити. Детритът на мастния протеин се фагоцитира, докато ретикуларната строма с разширени съдове се открива (червена дистрофия). Поради некрозата на хепатоцитите черният дроб се свива и намалява.
1) благоприятно: преминаване към хронична форма.
2) неблагоприятни:
а) смърт от чернодробна или бъбречна недостатъчност;
б) постнекротизираща цироза на черния дроб;
в) увреждане на други органи (бъбреци, панкреас, миокард, централна нервна система) в резултат на интоксикация.
Заключение: тези морфологични промени показват мастна дегенерация на хепатоцитите и тяхната прогресивна некроза.
Диагноза: Токсична чернодробна дистрофия. Етап на жълта дистрофия.
^ 10. Рак на стомаха.
Този макропрепарат е стомаха. Формата и размерът на органа се променят поради пролиферацията на белезникаво-жълта тъкан, която е нараснала в стената на стомаха и я удебелява значително (до 10 cm или повече). Релефът на лигавицата не е изразен. В централната част на растежа се виждат вдлъбнатини, разхлабващи и висящи зони - язви.
Описание на патологичните промени:
Тези патологични промени могат да се развият в резултат на предракови състояния и предракови промени (чревна метаплазия и тежка дисплазия).
В огнищата на промени в епитела, злокачествено заболяване на клетките и развитие на тумори (или ракът се развива de novo). Водени от макроскопската картина, можем да кажем, че това е рак с предимно ендофитен инфилтриращ растеж - инфилтративен язвен рак (както се вижда от язвата на тумора). Хистологично това може да бъде както аденокарцином, така и недиференциран рак. Прогресирането, туморът нахлува в стената на стомаха и значително я удебелява.
1) благоприятно:
а) бавен растеж на рака;
б) силно диференциран аденокарценом;
в) късни метастази;
2) неблагоприятни: смърт от изтощение, интоксикация, матастази; разпространение на рак извън стомаха и покълване в други органи и тъкани, вторични некротични промени и гниене на карцином; дисфункция на стомаха.
Заключение: тези морфологични промени показват мутационна трансформация на епителните клетки с тяхното злокачествено заболяване и последваща туморна прогресия, която с инфилтриращ растеж е довела до инвазия на стомашната стена с язви, което може да представлява вторични некротични промени и туморен разпад.
Диагноза: Инфилтративен улцерозен рак на стомаха.
^ 11. Ерозии и остри стомашни язви.
Този макропрепарат е стомаха. Формата и размерът на органа са запазени, масата не е променена. Органът е белезникав на цвят. Лигавицата е обсипана с черни образувания с плътна консистенция. Сред многобройните малки диаметърът е 1-5 мм. има и по -големи с диаметър 7 мм, както и конгломерати 8х1 см, 3х0,5 см, състоящи се от слети образувания с диаметър 5 мм. Близо до един от тях виждаме образуването на триъгълна форма, чиито граници имат ясно изразени разлики от стомашната лигавица, тъй като са образувани от съединителна тъкан.
Тези морфологични промени могат да се развият в резултат на екзогенни и ендогенни влияния: недохранване, лоши навици и вредни агенти, както и автоинфекции, хронична автоинтоксикация, рефлукс, невро-ендокринни, съдови алергични лезии. Тъй като лезиите са локализирани във фундуса, можем да говорим за автоимунен процес с увреждане на париеталните клетки, довел до дистрофични и некробиотични промени в епитела, нарушение на неговата регенерация и атрофия. Вероятно в този случай се развива хроничен атрофичен гастрит с атрофия на лигавицата и нейните жлези. Дефектите в лигавицата водят до ерозия, която се образува след кръвоизлив и отхвърляне на мъртва тъкан. Черният пигмент в дъното на ерозията е хематин на солна киселина. Към тези промени се присъединява и преструктурирането на епитела. Образуването, границата на което се образува от лигавицата и представлява заздравяване на остра стомашна язва чрез белези и епителизация.
1) благоприятно:
а) заздравяване на остри язви чрез белези или епителизация;
б) неактивен хроничен гастрит (ремисия);
в) леки или умерени промени;
г) епителизация на ерозия;
2) неблагоприятни:
а) развитието на хронична пептична язва;
б) злокачествено заболяване на епителните клетки;
в) изразени промени;
г) активен изразен гастрит.
Заключение: тези морфологични промени показват дългосрочни дистрофични и некробиотични промени в епитела на лигавицата с нарушена регенерация и структурно пренареждане на лигавицата.
Диагноза: хроничен атрофичен гастрит, ерозия и остра стомашна язва.
^ 12. Хронична стомашна язва.
Този макропрепарат е стомаха. Масите и размерите на органа са нормални, формата е запазена. Органът е светло сив на цвят, релефът е силно развит. При по -малката кривина на стомаха в пилоричния участък има значителна депресия в стомашната стена 2х3,5 см. Ограничаващата му повърхност на органа е лишена от характерно нагъване. Гънките се сближават до границите на формацията. В областта на патологичния процес липсват лигавични, субмукозни и мускулни слоеве на стомашната стена. Дъното е гладко, изпълнено със серозна мембрана. Ръбовете са като хребет повдигнати, плътни, с различна конфигурация: ръбът, обърнат към пилора, е плитък (поради стомашна перисталтика).
Описание на патологичните промени:
Тези патологични промени могат да се развият в резултат на общи и местни фактори (общи: стресови ситуации, хормонални нарушения; лекарствени; лоши навици, които водят до локални нарушения: хиперплазия на жлезистия апарат, повишена активност на киселинно-пептичния фактор, повишена подвижност, увеличаване на броя на клетките, продуциращи гастрин, и общо разстройство: възбуждане на подкорковите центрове и хипоталамо-хипофизната област, повишаване на тонуса на блуждаещия нерв, увеличаване и последващо изчерпване на производството на ACTH и глюкокартикоиди ). Действайки върху стомашната лигавица, тези нарушения водят до образуване на дефект в лигавицата - ерозия. На фона на незарастваща ерозия се развива остра пептична язва, която с продължаващи патогенни ефекти се превръща в хронична язва, която преминава през периоди на обостряне и ремисия. По време на периода на ремисия, дъното на язвата може да бъде покрито с тънък слой епител, наслоен върху белегната тъкан. Но в периода на обостряне „излекуването“ се изравнява в резултат на фибриноидна некроза (което води до увреждане не само директно, но и от фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове и нарушаване на трофиката на язвените тъкани).
1) благоприятно: ремисия, заздравяване на язвата чрез белези, последвано от епителизация.
2) неблагоприятни:
а) кървене;
б) перфорация;
в) проникване;
г) злокачествено заболяване;
д) възпаление и язвени рубцови процеси.
Заключение: тези морфологични промени показват деструктивен процес в стомашната стена, който води до образуване на дефект в лигавицата, подслизистата и мускулната мембрана - язва.
Диагноза: Хронична стомашна язва.
^ 13. Хиалиноза на капсулата на далака. Глазиран далак.
Този макропрепарат е далакът. Масите и размерите на органа не се увеличават, формата се запазва. Цветът на капсулата е бял, е груб, а туберозата е по -изразена отпред. Депресиите са все по -малко големи. На предната повърхност на органа с жълт цвят се забелязва област с диаметър 0,5 cm. Отзад и отстрани с капсулата се запояват участъци от жълтеникава тъкан.
Описания на патологични промени.
Тези патологични промени могат да се развият в резултат на разрушаване на влакнести структури и увеличаване на тъканно-съдовата пропускливост (плазморагия) във връзка с ангионевротични метаболитни и имунопатологични процеси. Кръвоизлив - импрегниране на тъкани с плазмени протеини, тяхното усвояване върху влакнести структури, утаяване и образуване на хиалин. Хиалинозата може да се развие в резултат на плазмена импрегнация, фиброноидно подуване, възпаление, некроза, склероза. В капсулата на далака хиалинозата се развива в резултат на склероза. Съединителната тъкан набъбва, губи фибриларност, нейните снопчета се сливат в хомогенна плътна, хрущялна маса, клетките се компресират, атрофират. Тъканта става плътна, белезникава, полупрозрачна. Наред с хиалинозата на съединителната тъкан в далака, локалната хиалиноза на артериолите може да присъства като физиологичен феномен. В този случай се образува обикновен хиалин (поради изпотяване на непроменени или леко променени компоненти на кръвната плазма).
1) благоприятно:
а) беше възможно само като етап в процеса по време на стабилизирането и резорбцията на хиалинови маси;
б) неблагоприятни - най -честите: нарушаване на функцията на орган, ограничаване на неговата функционалност.
Заключение: данните за морфологични промени показват дистрофични процеси в капсулата на далака, които доведоха до нейната хиалиноза.
Диагноза: Хиалиноза на капсулата на далака.
^ 14. Дизентериен колит.
Този макропрепарат е дебелото черво. Формата на органа се запазва, масата и размерите се увеличават поради удебеляването на стената. Лигавицата е с мръсно сив цвят, на върха на гънките и между тях, покритията с кафяво-зелен цвят, покриващи лигавицата, са некротични, язвени, на много места свободно висящи надолу в чревния просвет (който се стеснява).
Описание на патологичните промени:
Тези патологични промени могат да се развият в резултат на остро чревно заболяване с преобладаваща лезия на дебелото черво, причината за което е проникването, развитието и размножаването на бактерии Shigella и техните видове в епитела на лигавицата. Тази група бактерии има цитоплазмен ефект върху тези клетки, който е придружен от разрушаване и десквамация на последните, развитие на десквамативен катар. Ентеротоксинът на бактериите има вазеоневропаралитичен ефект, който е свързан с парализа на кръвоносните съдове> повишена ексудация и увреждане на интрамуралните нервни ганглии, което води до прогресиране на процесите и развитие на фибриноидно възпаление (в резултат на повишено потене на фибриноген от разширени съдове). Ако в първия етап открием само повърхностна некроза и кръвоизлив, то във втория етап се появява фибриноиден филм на върха и между гънките. Некротичните маси на лигавицата са пропити с фибрин. Дистрофичните и некротичните промени в нервните сплитания се комбинират с левкоцитна инфилтрация на лигавицата и субмукозата, нейния оток, кръвоизливи. С по-нататъшното развитие на болестта във връзка с отхвърлянето на фибринови филми и некротични маси се образуват язви, които на 3-4 седмици от заболяването се запълват с гранулационна тъкан, която узрява и води до регенерация на язви.
1) благоприятно:
а) пълна регенерация с малки дефекти;
б) абортивна форма;
2) неблагоприятни:
а) непълна регенерация с образуване на белег> стесняване на чревния лумен;
б) хронична дизентерия;
в) лимфаденит;
г) фоликуларен, поликуларно-язвен колит;
д) тежки общи промени (некроза на епиталните тубули на бъбреците, мастна дегенерация на сърцето и черния дроб, нарушен минерален метаболизъм). Усложнения:
а) перфорация на язвата: перитонит; парапроктит;
б) флегмон;
в) вътрешно -чревно кървене.
Извън чревни усложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозен артрит, абсцеси на черния дроб, амелоидоза, интоксикация, изтощение.
Заключение: тези морфологични промени показват дифтериен колит на дебелото черво, свързан с токсичните ефекти на Shigella.
Диагноза: Дизентерия и колит. Етап на дифтериен колит.
^ 15. Тиф.
Този макропрепарат е илеумът. Формата на органа е запазена, теглото и размерите са нормални. Червата са белезникави, лигавицата е нагъната, върху която се забелязват образувания с размери 4х2,5 см и 1х1,5 см, които стърчат над повърхността на лигавицата. По тях се забелязват бразди и навивки, самата повърхност е неравна, разхлабена. Тези образувания са мръсно сиви на цвят. Забелязва се формация с диаметър 0,5 см, със загуба на характерно сгъване, белезникав цвят, леко задълбочен и уплътнен.
Описание на патологичните промени:
Тези патологични промени могат да се развият в резултат на инфекция (парентерално) с коремен тиф и тяхното размножаване в долната част на тънките черва (с отделянето на ендотоксин). Чрез лимфен тракт -> до петна на Пейер -> салитарни фоликули -> регионални лимфни възли -> кръв -> бактериемия и бактериохолия
-> в лумена на червата -> хиперергична реакция във фоликулите, която води до увеличаване и подуване на фоликулите, изкривяване на повърхността им. Това се случва в резултат на пролиферацията на моноцити, хистиоцити, ретикулоцити, които се простират отвъд фоликулите в подлежащите слоеве. Моноцитите се превръщат в макрофаги (коремен тиф) и образуват клъстери - коремен гранулом. Към тези промени се присъединява катарален ентерит. При по -нататъшно прогресиране на процеса тифоидните грануломи некротизират и са заобиколени от зона на демаркационно възпаление, секвестрация и отхвърляне на некротични маси води до образуването на „мръсни язви“ (в резултат на накисване с жлъчка), които в крайна сметка променят външния си вид : те са изчистени от некротични маси, ръбовете са заоблени. Размножаването на гранулационната тъкан и нейното узряване води до образуването на деликатни белези на тяхно място. Лимфоидната тъкан се възстановява. Изход:
1. благоприятно:
Пълна регенерация на лимфоидна тъкан и заздравяване на язви;
2. неблагоприятни:
Смърт в резултат на чревни (кървене, перфорация на язви, перитонит) и екстраинтестинални усложнения (пневмония, остеомиелит, интрамускулни абсцеси, сепсис, восъчна некроза на ректусните коремни мускули);
дистрофични промени в паренхимните органи, образуване на коремен тиф в тях.
Заключение: тези морфологични промени показват остро инфекциозно заболяване с локални промени в тънките черва - илеолит.
Диагноза: илеолит.
^ 16. Гангрена на тънките черва.
Този макропрепарат е област от тънките черва. Размерите и теглото му не са променени. Червените бримки са уголемени, консистенцията на една част е хлабава, втората не се променя. Повърхността е гладка. Серозната мембрана е тъпа и скучна. Между бримките, лепкава, вискозна, разтягаща се течност под формата на нишки. В участъка на червата стените се увеличават, луменът се стеснява.
Възможни причини: нарушено кръвоснабдяване в резултат на стронгометична некроходемония на мезентериалните артерии.
Морфогенеза: исхемия, дистрофия, атрофия, некроза на орган в контакт с външната среда - гангрена.
1) неблагоприятно - гниещо сливане, ще се дестилира.
Заключение: непряка съдова некроза.
Диагноза: Мокра гангрена на тънките черва.
386. Хронична стомашна язва.
При по-малката кривина на стомаха се вижда стръмен язвен дефект с диаметър до 1 см, дъното и ръбовете са плътни, подобни на хребети.
108. Хронична язва на стомаха и дванадесетопръстника.
На лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника се виждат 3 язвени дефекта.В стомаха удължена язва с подкопани плътни ръбове и плътно дъно. В дванадесетопръстника 2 язви със заоблена форма, разположени една срещу друга ("целуващи се язви"), в една от тях има перфорирана дупка
128. Мелена (кървене в лумена на стомашно -чревния тракт).
Лигавицата на червата е черна (пигмент солна киселина хематин, метхемоглобин, железен сулфид)
149. Рак на стомаха с форма на чинийка. 184. Скира на стомаха.
Рак на стомаха.
Екзо- и ендофитен растеж.
146. Язвен колит.
На лигавицата на дебелото черво, множество язвени дефекти
с различни форми и размери.
А. Полипоиден рак.
75б. Миома на стомаха.
ИЗСЛЕДВАЙТЕ МИКРОПРЕПАРАТИТЕ:
62а. Хронична стомашна язва (етап на обостряне).
В дъното на хронична язва се разграничават 4 слоя:
1) на повърхността на язвения дефект има зона на некроза с левкоцити, 2) под нея - фибриноидна некроза, 3) отдолу е зона от гранулационна тъкан, последвана от 4) зона на склероза с лимфоидни инфилтрати и склерозирани съдове .
90. Остър гноен апендицит (флегманозно-язвен).
(вижте едновременно лекарството 151. Приложението е нормално)
Всички слоеве на апендикса са инфилтрирани с левкоцити, лигавицата е язвена. В субмукозата, задръстени съдове и кръвоизливи
177. Хроничен апендицит с регенерация на лигавицата.
Стената на апендикса е удебелена поради пролиферацията на влакнеста съединителна тъкан във всички слоеве на новообразуваните нискокубични епителни клетки, пълзящи по язвата
140. Холецистит.
Стената на жлъчния мехур е удебелена поради пролиферацията на съединителната тъкан. На фона на склероза има инфилтрати, състоящи се от левкоцити. Лигавицата е атрофирана
74. Солиден рак на стомаха.
Паренхимът и стромата в тумора са равномерно развити. Паренхимът е представен от атипични клетки, които образуват клетки. Анапластичният епител се размножава, на места расте извън лигавицата - инфилтриращ растеж
В l и с (снимки):
Тестиси: изберете правилните отговори.
433. Причините за остър гастрит са:
1- алкохолизъм
2- инфекция
3- поглъщане на травматични вещества
434. Следните промени са характерни за атрофичния гастрит:
1- розова лигавица, с добре изразени гънки
2- лигавицата е бледа
3- има много слуз в стомаха
4- фокална регенерация на епитела
435. Основното тежко усложнение на стомашната язва е:
1- лимфаденит на регионални възли
2- перфорация
3- перигастрит
4- "възпалителни" полипи около язвата
436. Най -характерните промени в кръвоносните съдове в дъното на хронична язва са:
1- възпаление и склероза на стената
2- изобилие
3- анемия
4- големи тънкостенни синусоидални съдове
437. Местният важен фактор в патогенезата на язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника включва:
1- инфекциозен
2- нарушаване на трофизма
3- токсичен
4- намаляване на секрецията на гастрин и хистамин
5- екзогенен
438. Слоевете на дъното на хронична стомашна язва са:
1- ексудат
3- гранулационна тъкан
4- склероза
439. При аутопсия на починалия са открити много стомашни ерозии от изгаряния, покрити със солна киселина хематин. Образувана ерозия:
1- преди изгаряне
2- по време на изгаряне
440. На лигавицата на стомаха има течност от тип кафе. При почистване от него се виждат точковидни кръвоизливи и дефекти с размерите на щифтова глава. Посочете името на процеса:
1- петехии
3- остри язви
441. При аутопсия в стомаха са открити две кръгли язви, разположени на по -малката кривина, ръбовете са равномерни, дъното е тънко. Язвите са:
1- остър
2- хронично
442. Признаците на хронична язва са:
1- повтарящо се кървене
2- плътно склерозирано дъно
3- множествени язви
4- една, две язви
443. Най -честата локализация на рак на стомаха е:
2- голяма кривина
3- малка кривина
444. Ракът расте дифузно всички слоеве на стомашната стена, плътен, стомашната кухина е намалена. Ракът се отнася до:
1- диференциран аденокарцином
2- рак на лигавицата
445. Жена има клинично определени солидни тумори на яйчника от двете страни. Необходимо е първо да се изследва наличието на тумор:
1- в белите дробове
2- в стомаха
446. Остър гастрит обикновено се проявява под формата на:
1- атрофичен
2- хипертрофичен
3- гнойни
4- повърхностно
5- с преструктуриране на епитела
447. Хроничният атрофичен гастрит се характеризира с:
1- язва
2- кръвоизливи
3- фибринозно възпаление
4- ентеролизация на лигавицата
5- изобилна и дифузна левкоцитна инфилтрация на собствен слой от лигавицата
448. Обострянето на стомашни язви се характеризира с:
1- хиалиноза
2- ентеролиза
3- регенерация
4- лимфоплазмоцитен инфилтрат
5- некротични промени
449. Характерният симптом на болестта на Менети е:
1- ентеролизация на стомашната лигавица
2- хлорохидроленова уремия (стомашна тетания)
3- Вирховски метастази
4- гигантски хипертрофични гънки на стомашната лигавица
5- неспецифична чревна грануломатоза
450. Исхемичен колит може да бъде открит:
1- с атеросклероза
2- със склеродермия
3- с диабет
4- за ревматоиден артрит
451. Характерни са ректалните промени:
1- за улцерозен колит
2- за болестта на Crohn
3- за болестта на Хиршпрунг
452. Когато улцерозният колит е злокачествен, чревната лигавица е:
1- гладка
2- полипоиден (гранулиран)
3- атрофичен
453. По -често се открива злокачествено заболяване на аденоматозни полипи:
1- в базалните отдели
2- в повърхностните отдели
3- в средните отдели
454. Фамилна полипоза с множество дебело черво се среща по -често:
1- от раждането
4- в края на първата година от живота
5- след 3 години
455. Откриват се характерните хистологични признаци на болестта на Уипъл:
1- в белите дробове
2- в миокарда
3- в черния дроб
4- в бъбреците
456. Най -характерният хистологичен признак на болестта на Уипъл:
1- кръвоизлив
3- макрофагов инфилтрат
4- левкоцитоза
457. Има съмнение за рак при изтощен пациент. Увеличен, индуциран лимфен възел се усеща над лявата ключица. На първо място е необходимо да се разгледа:
2- стомах
3- хранопровод
458. Апендиксът е удебелен в дисталната част, серозният капак е тъп, хиперемиран, в лумена има фекални маси и гноен ексудат. Микроскопски - дифузна инфилтрация на апендиксната стена с неутрофили, без язви. Апендицитът се отнася до:
1- до прости
2- до разрушителни
459. Апендиксът е удебелен в средния сегмент, серозната мембрана е покрита с фибринови филми. Хистологично, на фона на дифузна инфилтрация на цялата дебелина на язвената стена.
Апендицитът се отнася до:
1- до флегмонозно-язвен
2- до гангренозни
3- до прости
460. Апендиксът е удебелен, серозното покритие е покрито с фибрин, стената е черна навсякъде, тъпа. Апендицитът се отнася до:
1- до катарален
2- до гангренозни
3- до флегмонозен
461. Абортният апендицит се характеризира с:
1- възпалението е леко
2- променени първични промени
3- мястото на възпаление е изключително малко
462. Удебеляване на слуз в лумена на склерозирания апендикс се нарича:
1- муковисцидоза
2- мукоцеле
3- меланоза
463. Характерните признаци на остър апендицит са:
2- серозен ексудат в лигавицата и мускулната мембрана
3- хиперемия
4- склероза на стената на апендикса
5- разрушаване на мускулните влакна
464. Характерните признаци на хроничен апендицит са:
1- склероза на съдовите стени
2- склероза на стената на апендикса
3- гнойни тела
4- лимфоплазмоцитна инфилтрация
5- грануломи
465. Морфологичните форми на апендицит са.
Отдел Грацикул
Семейство Enterobacteriaceaea
Род Salmonella
Вид S.enteritica
Подвидове (7 основни): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Те се различават по редица биохимични характеристики.
Салмонелите са основните причинители на хранителни заболявания и един вид диария - салмонелоза.
Морфология и тинкториални свойства.
Къси Gr - пръти със заоблени краища, в повечето случаи подвижни (перитрихи). Те нямат спори и капсули.
Култивиране.
По избор анаероби. Оптимално 37⁰, рН 7,2. Не е взискателен към хранителните среди.
За изолиране се използват диференциално -диагностични среди (бисмут - сулфитен агар, Ендо, Плоскирев, SS агар) и обогатяващи среди (селенит бульон, жлъчен бульон, среда на Рапопорт). S-форми образуват малки прозрачни колонии (розови на средата на Ендо, безцветни на средата на Плоскирев, черни с метален блясък на ICA). В течни среди S-формите дават равномерна мътност, R-формите-утайка.
Биохимични свойства.
Глюкозата се ферментира с образуването на киселина и газ (изключения S.typhi и др.). Образувайте сероводород (но има изключения). Дайте положителна реакция с MR. Расте на гладен цитратен агар (с изключение на S.typhi). Не ферментирайте лактозата (но не цялата). Не образувайте индол и др.
Антигенна структура.
Има O-, H- и K-Ar.
· O-Ar (65 различни типа). Според O-Ag салмонелата е разделена на 50 серологични групи.
· Два вида H-Ar: 1 фаза и 2 фази. Открити са повече от 80 вида фази H-Ar 1 и 9 фази H-Ar 2. Според H-Ar серогрупите са разделени на серотипове.
· K-Ag са представени в различни опции: Vi-, M-, 5-Ag.
За серологична идентификация на салмонела се произвеждат диагностично адсорбирани моно- и поливалентни О- и Н-серуми, съдържащи аглутинини към О- и Н-Ar от тези серотипове на салмонела, които най-често причиняват заболявания при хора и животни.
Съпротивление.
Загряването при 70 ° C се поддържа за около 30 минути. Устойчивостта на високи t⁰ се увеличава, когато салмонела се открие в храната (месото). Обичайните химически дезинфектанти убиват салмонелата за 10-15 минути.
Патогенни фактори.
Има фактори на адхезия и колонизация, фактори на инвазия. Те имат ендотоксин и някои серотипове могат да синтезират два вида екзотоксин:
Топлолабилни и термоустойчиви ентеротоксини, тип LT и ST
Шигоподобни цитотоксини
Характерна особеност на токсините е вътреклетъчната локализация и освобождаване след унищожаването на бактериални клетки.
Образуването на токсини при салмонела се комбинира с наличието на 2 фактора за пропускливост на кожата:
Бързодействащ - Произвежда се от много щамове Salmonella, термостабилен
Бавно - термолабилен, предизвиква ефекта (стягане на заешка кожа) 18-24 часа след прилагане
Епидемиология.
Само S.typhi и paratyphi A и B причиняват заболяване само при хората. Останалата част от салмонелата също е патогенна за животните.
Основният източник на салмонела са животните (говеда, прасета, водолюбиви птици, пилета и др.)
Болестите на животните, причинени от салмонела, се разделят на 3 основни групи:
Първична салмонелоза. Причинени са от определени патогени и продължават с характерна клиника
Вторична салмонелоза. Възникват при условия, когато тялото на животното е рязко отслабено в резултат на някаква причина
Ентерит на говеда. Характеризира се с определена клинична картина. Ентеритът обаче е вторична проява, различни предразполагащи обстоятелства играят първостепенна роля.
Най -опасните източници на болести, пренасяни с храна, са животни, страдащи от вторична салмонелоза и ентерит на говеда. Важна роля в епидемиологията на салмонелозата играят водолюбивите птици, пилетата и техните яйца.
Инфекцията на човек от болен човек или носител на бактерии е възможна не само чрез храната, в която салмонелата намира добри условия за размножаване, но и чрез контакт и ежедневие.
Патогенеза и клиника.
Салмонелозата може да възникне с различна клинична картина: под формата на хранителни токсикоинфекции, салмонелна диария и генерализирана (коремен тиф) форма. Всичко зависи от размера на инфекциозната доза, степента на вирулентност на патогена и имунния статус на организма.
Масово замърсяване на храната със салмонела причинява болест, пренасяна с храна... Основните симптоми са свързани с навлизането на патогена в кръвта в големи количества, неговото разпадане и освобождаването на ендотоксин.
В основата на диария на салмонелае колонизация на ентероцити от салмонела. След прикрепяне към гликокаликса на тънките черва, салмонелите се въвеждат между вилите, прикрепяйки се към ентероцитната плазмолема, колонизирайки я, увреждайки микровилите, причинявайки десквамация на ентероцитите и умерено възпаление на лигавицата. Освободеният ентеротоксин причинява диария, а цитотоксинът причинява клетъчна смърт. Салмонелите се размножават върху плазмолемата (не в ентероцитите), инвазията се случва през епитела в подлежащите тъкани на лигавицата, транспортира се през нея в макрофаги, навлиза в лимфата и кръвта, причинявайки бактериемия и генерализиране на инфекциозния процес.
Постинфекциозен имунитет.
Най-често децата са болни, постинфекциозният имунитет е специфичен за типа.
Лабораторна диагностика.
Основният метод е бактериологичен. Материал за изследване: изпражнения, повръщане, кръв, стомашна промивка, урина, храна (което е причинило отравянето).
Бактериологична диагностика, характеристики:
Селенит, среда за обогатяване на магнезий (особено при изследване на изпражненията)
За да се открие салмонела, трябва да се вземат проби от последната, по -течна част от движението на червата (горната част на тънките черва)
Поддържайте съотношение 1: 5 (1 част от изхождането към 5 части от средата)
Като среда за диференциална диагностика се използва не само Endo, но и BCA (тъй като S.arizonae и S..diarizonae ферментират лактоза). На ICA колониите стават черни (някои са зеленикави).
Средата Rappoport се използва за инокулация на кръв.
Използва се за предварителна идентификация на O1 колонии от салмонела фаг, към които са податливи до 98% от салмонелата
За окончателна идентификация на изолираните култури първо се използват поливалентни адсорбирани О- и Н-серуми, а след това съответните едновалентни О- и Н-серуми
За бързо откриване на салмонела могат да се използват поливалентни имунофлуоресцентни серуми.
За откриване на антитела в кръвния серум на пациенти и болни, RPHA се използва с помощта на поливалентна еритроцитна диагностика, съдържаща полизахаридни антигени от серогрупи A, B, C, D и E.
Лечение.
С хранителна токсикоинфекция - промиване на стомаха, използване на антибактериални лекарства, укрепващи средства.
При салмонелна диария - възстановяване на нормалния водно -солеви метаболизъм, антибиотична терапия.
Специфична профилактика.
Не е приложимо. Въпреки че са предложени различни ваксини както за убити, така и за живи (мутантни) щамове S. typhimurium.
Специфична профилактика може да се използва предимно за коремен тиф. Използва се химически сортиран тиноиден моноваксин. Понастоящем ваксинацията се използва главно за епидемични индикации.
Хранителните инфекции са остри чревни заболявания, произтичащи от консумацията на храна, заразена с различни видове салмонела (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby и др.).
Морфология и тинкториални свойства.Пръчки със заоблени краища, дълги 1-3 микрона. Повечето от тях, поради перитрихиалните жгутици, са подвижни. Според Грам те са оцветени отрицателно.
Културни ценности.Причинителите на хранителни заболявания са факултативни анаероби. Оптималната температура за размножаване е 35-37 ° C. Те могат да растат при рН стойност 4,1-9.
На хранителни среди се образуват малки прозрачни, синкави колонии с диаметър 2-4 мм. На средата Endo те са леко розови, прозрачни; върху средата на Плоскирев - безцветен, неясен, изглеждащ по -плътен. Колониите на бисмутов сулфитен агар са винаги черни, с метален блясък. Културната среда под колонията е оцветена в черно.
Антигенна структура.Салмонелата-причинители на хранителни заболявания, има три основни антигенни комплекса: О-соматичен, Н-флагелат и К-капсула.
Съпротивление.Салмонелата оцелява дълго време в околната среда и в храната. Те понасят ниски температури добре и дълго време, но при температури над 46 ° C бързо умират, а при 100 0 C мигновено умират.
Фактори на вирулентност.Основният фактор, отговорен за развитието на болестта, е ендотоксинният комплекс. Адхезивните свойства на салмонелата също определят тяхната вирулентност.
Епидемиология.Основният източник на инфекция е добитъкът и домашните птици - пациенти със салмонелоза или безсимптомни носители. Основният път на заразяване е хранителен, а факторите на предаване на инфекцията са различни хранителни продукти (животински месо, яйца и яйчни продукти, мляко). Салмонелозата като "вътреболнична" инфекция се превръща в един от важните проблеми на съвременната медицина. Източникът му в този случай е човек, най -често болни деца. Разпространението на такава салмонелоза става по три начина: контактно-битов, въздушен прах и храна.
Патогенеза и клиника.Токсикоинфекциите, пренасяни с храна, са придружени от значителна интоксикация, дълбоки лезии на стомашно-чревния тракт, както и бактериемия и развитие на токсично-септични състояния. Пациентите, като правило, се притесняват от обща слабост, повишена температура, коремна болка, гадене, повръщане, диария, често с зловонна миризма. Има няколко клинични форми на салмонелоза: стомашно -чревна, генерализирана, бактериална екскреция.
Лабораторна диагностика.Най -важните лабораторни методи са бактериологични и серологични.
Бактериологичнометодът на изследване може да бъде изложен на изпражнения на пациенти, повръщане, промиване на стомаха, урина, кръв, жлъчка.
От серологичнометодите използват реакцията на аглутинация и индиректна хемаглутинация.
Лечение.При пациенти със стомашно-чревна форма на заболяването основният метод на лечение е патогенетичната терапия, включваща мерки, насочени към детоксикация и възстановяване на водно-електролитния баланс и хемодинамиката. При генерализирани форми на салмонелоза, наред с патогенетичната терапия, е необходимо да се използват антибактериални средства (хлорамфеникол, ампицилин).
В момента са известни около 1000 вида салмонела, които са групирани в групи А, В, С, D, Е и др.
Причината за болестта е по -често Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport и др. В осоленото месо (10-15%) салмонелата оцелява до 3 месеца, в пилешките яйца - до 3 седмици, в патешките яйца - повече от месец, те се размножават добре в млякото. При нагряване до t ° 60 ° бактериите умират след 1 час, а при кипене - незабавно.
Епидемиология. Източникът на инфекция са едрите и дребните преживни животни, прасетата, домашните птици (патици, гъски, по -рядко пилета, пуйки) и някои гризачи. Болен човек или здрав носител на бактерии също може да бъде източник на инфекция. В разпространението на инфекцията заразените играят роля - месо, колбаси, колбаси, яйца, мляко и пр. Спорадични случаи на заболяването обикновено се регистрират през цялата година; огнищата са по -чести през горещия сезон.
Патогенеза. Развива се истински инфекциозен процес, причинен от живи микроби. Въпреки че са леко патогенни за възрастен, салмонелата причинява заболяване само ако попадне в стомашно -чревния тракт в много голям брой. Това обикновено се наблюдава при изобилие от микроби в храната в резултат на нарушаване на санитарно -хигиенните изисквания по време на приготвянето и съхранението им. От червата микробите навлизат в общото кръвообращение през лимфните съдове, причинявайки бактериемия. Когато салмонелата се унищожава в червата и кръвта, от тях се отделя ендотоксин, който причинява обща интоксикация на организма с увреждане на различни органи, предимно на нервно -съдовия апарат.
Клинична картина (симптоми и признаци). Инкубационният период е от 4-6 часа. до 2 дни. Заболяването започва остро, с втрисане. Температурата често се повишава до високи стойности и продължава 2-4 дни. Появява се до 5-15 пъти на ден; изпражненията обидни, воднисти, понякога със слуз и дори кръв, коремна болка, по -често в епигастралната област. Кръвното налягане спада. В кръвта: левкоцитоза (9000-15000) с неутрофилия. Заболяването при правилно лечение продължава 3-6 дни.
При тежък ход на заболяването всички клинични явления се развиват бързо: появява се неукротимо повръщане, обилна диария - изпражненията са подобни на оризовата вода, както при. Наблюдават се симптоми на тежка дехидратация. Възможна е остра сърдечно -съдова недостатъчност (колапс). Смъртта може да дойде.
Отбелязват се болести, протичащи по вид. В някои случаи те могат да бъдат придружени от симптоми, подобни на: има продължителна треска (до 10 дни, понякога повече) и се увеличава. В други случаи клиничната картина на заболяването е подобна на: често бъбреците и белите дробове са засегнати.
Имунитетът след болестта е нестабилен.
Хранителни токсикоинфекции с етиология на салмонела... Според F. Kaufmann, родът на Salmonella включва повече от 700 вида микроорганизми, които са подразделени на групи (A, B, C, D, E и др.), А в рамките на групата - на типове. Въпреки това, само няколко вида салмонела често се срещат при хранителни заболявания. S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) и S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) играят важна роля в етиологията на тези заболявания.
Основният резервоар на инфекция със салмонела са животни (говеда и дребни преживни животни, прасета, коне), както и домашни птици (патици, гъски, пилета). Следователно хранителните инфекции, причинени от салмонела, обикновено се появяват след консумация на храни от говеждо, свинско, конско месо, месо или яйца от домашни птици (най -често патешки яйца), по -рядко риба или млечни продукти.
Месото може да бъде заразено, докато животното е живо или след като умре.
Повечето болести, пренасяни с храна, са свързани с консумацията на месо за принудително клане, тоест болни животни. Понякога, след дълги тежки добитъци на добитък и при лоша поддръжка на животните, бактериите лесно преминават от червата в лимфния поток и засяват органите. Посмъртно месото се заразява най -често по време на клане и избиване чрез замърсяване с чревно съдържание или в резултат на контакт с трупа на заразено животно, както и чрез гризачи, мухи и др.
Човек (болен или здрав носител) също може да бъде източник на инфекция със салмонела. Доказано е пренасяне на салмонела от лица, страдащи от салмонелоза, с рецепта от няколко дни до 3 години. Описани са огнища на хранителна токсикоинфекция, причинена от присъствието на носител на бактерия върху хранителен обект, който е заразил храната със салмонела.
Патогенеза. При хранителните токсикоинфекции не става въпрос за отравяне на бактерии с готови ендотоксини (хранително отравяне), както се смяташе преди, а се развива истински инфекциозен процес, причинен от живи микроби. Въпреки че са леко патогенни за възрастен, салмонелата причинява заболяване само ако попадне в стомашно -чревния тракт в много голям брой. Това обикновено се наблюдава при обилно размножаване на микроби в храната в резултат на нарушаване на санитарно -хигиенните изисквания по време на приготвянето и съхранението им. Тъй като повишената температура насърчава размножаването на бактерии в месото и други продукти, честотата на хранителните заболявания обикновено се увеличава през топлия сезон. Създават се особено благоприятни условия за растежа на бактериите в каймата, което е добра почва за тях. От червата микробите навлизат в общото кръвообращение през лимфните съдове, причинявайки бактериемия. Когато салмонелата се унищожава в червата и кръвта, от тях се отделя ендотоксин, който причинява обща интоксикация на организма с увреждане на различни органи, предимно на нервно -съдовия апарат.
Клиничен курс. Инкубационният период варира от 6 до 36 часа. Заболяването, като правило, протича според вида на острия гастроентерит с различна тежест, започва остро с общо неразположение, гадене, повръщане, коремна болка, температурата се повишава до 38,5-39,5 °, появяват се чести редки изпражнения, понякога със слуз и дори с кръв (гастроентероколит). Заболяването продължава 3-6 дни.
Понякога заболяването може да приеме форма, подобна на холера (повтарящо се повръщане, тежка диария, цианоза на лицето, крайниците и др.). В случаи на тежка интоксикация настъпва рязка дехидратация на организма, възможна е остра съдова недостатъчност (колапс). Тифоподобните и други форми на заболяването се срещат много по-рядко.
Лечение. При по -леките форми на гастрит и гастроентерит пациентите се възстановяват без лечение; за по -тежки е необходима спешна медицинска помощ. Показва ранна обилна стомашна промивка със слаби разтвори на калиев перманганат, сода или чиста вода и използването на солени слабителни. При липса на дебела сонда, на пациента се препоръчва да изпие отново 3-5 чаши от тези разтвори или вода, след което те изкуствено предизвикват повръщане. Предпишете почивка в леглото, подгряващи подложки на стомаха, строга диета. При голяма загуба на течност и удебеляване на кръвта се извършват капещи интравенозни инфузии на нагрята течност Polosukhin от 300-500 ml и повече. В случай на колапс, към разтвора могат да се добавят до 40 mg. Препоръчват се също интравенозна физиология, разтвор, 5% глюкоза или техни смеси, плазма с физиология, разтвор. Ефективен при колапс е 1% разтвор на мезатон в доза 0,3-0,5 ml подкожно или 0,1-0,3 ml интравенозно, както и норепинефрин в доза 0,5-1 ml интравенозно при измерване на налягане на всеки 2 минути. (разтвор на норепинефрин се приготвя чрез разреждане на 4 ml 0,2% разтвор в 1 литър 5% глюкоза). Понякога възникващата брадикардия се елиминира чрез въвеждане на 0,5-1 ml разтвор на атропин сулфат в разреждане 1: 1000. Има добър резултат от лечението с широкоспектърни антибиотици (тетрациклин или терамицин 200 000-300 000 IU на ден , стрептомицин, хлорамфеникол).
Зареждане ...