Да сеКлиничните прояви на коронарната болест на сърцето са стабилна стенокардия, тиха миокардна исхемия, нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност и внезапна смърт. В продължение на много години нестабилната стенокардия се считаше за независим синдром, заемащ междинна позиция между хроничната стабилна стенокардия и острия миокарден инфаркт. През последните години обаче беше доказано, че нестабилната стенокардия и миокардният инфаркт, въпреки различията в техните клинични прояви, са следствие от един и същ патофизиологичен процес, а именно руптура или ерозия на атеросклеротична плака в комбинация със свързана тромбоза и емболизация на повече дистално разположени зони на съдовите канали. В тази връзка нестабилната стенокардия и развиващият се инфаркт на миокарда понастоящем се комбинират с термина остър коронарен синдром (ОКС) .

Острият коронарен синдром е предварителна диагноза, която позволява на лекаря да определи спешни терапевтични и организационни мерки. Съответно е от голямо значение да се разработят клинични критерии, които позволяват на лекаря да взема своевременни решения и да избира оптимално лечение, което се основава на оценка на риска от усложнения и целенасочен подход при назначаването на инвазивни интервенции. В процеса на създаване на такива критерии всички остри коронарни синдроми бяха разделени на такива, придружени и непридружени от персистираща елевация на ST сегмента. Понастоящем оптималните терапевтични интервенции, чиято ефективност се основава на резултатите от добре проектирани рандомизирани клинични изпитвания, вече са до голяма степен разработени. И така, при остър коронарен синдром с персистираща елевация на ST сегмента (или за първи път пълна блокада на левия бедрен блок), отразяващ остра тотална оклузия на една или повече коронарни артерии, целта на лечението е бързото, пълно и трайно възстановяване на лумена на коронарната артерия с помощта на тромболиза (ако не е противопоказана) или първична коронарна ангиопластика (ако е технически осъществимо). Ефективността на тези терапевтични мерки е доказана в редица изследвания.

Остър коронарен синдром без ST елевация се отнася до пациенти с гръдна болка и ЕКГ промени, предполагащи остра исхемия (но не непременно некроза) на миокарда. Тези пациенти често се представят с персистираща или преходна депресия на ST-сегмента и инверсия на Т-вълната, сплескване или „псевдонормализация“. В допълнение, ЕКГ промените при остър коронарен синдром без ST-елевация може да са неспецифични или да липсват. И накрая, някои пациенти с горните промени в електрокардиограмата, но без субективни симптоми (т.е. случаи на безболезнена "тиха" исхемия и дори инфаркт на миокарда) могат да бъдат включени в тази категория пациенти.

За разлика от ситуациите с персистираща елевация на ST-сегмента, предишните предложения за лечение на остър коронарен синдром без елевация на ST-сегмента бяха по-малко ясни. Едва през 2000 г. бяха публикувани препоръките на Работната група на Европейското кардиологично дружество за лечение на остър коронарен синдром без ST елевация. Скоро ще бъдат разработени съответните препоръки и за руските лекари.

Тази статия разглежда само лечението на пациенти със съмнение за остър коронарен синдром, които нямат персистираща ST елевация. В същото време основното внимание се обръща директно на диагнозата и избора на терапевтична тактика.

Но преди това считаме за необходимо да направим две забележки:

Първо, препоръките по-долу се основават на резултатите от редица клинични проучвания. Тези тестове обаче са извършени върху специално подбрани групи пациенти и съответно не отразяват всички състояния, срещани в клиничната практика.
Второ, трябва да се има предвид, че кардиологията се развива бързо. Съответно тези насоки трябва да се преразглеждат редовно с натрупването на нови резултати от клинични изпитвания.

Степента на убедителност на заключенията за ефективността на различните методи за диагностика и лечение зависи от данните, въз основа на които са направени. В съответствие с общоприетите препоръки се разграничават: три нива на валидност („доказателство“) на заключенията:

Ниво А: Заключенията се основават на данни от няколко рандомизирани клинични проучвания или мета-анализи.

Ниво Б: Заключенията се основават на данни от единични рандомизирани проучвания или нерандомизирани проучвания.

Ниво C. Заключенията се основават на консенсусното мнение на експертите.

В следващото обсъждане след всеки елемент ще бъде посочено нивото на неговата валидност.

Тактика за лечение на пациенти с остър коронарен синдром

Първоначална оценка на състоянието на пациента

Първоначалната оценка на пациент с болка в гърдите или други симптоми, предполагащи ОКС, включва:

1. Внимателно снемане на анамнеза . Класически характеристики на ангинозна болка, както и типични обостряния на CAD (продължителна [> 20 минути] ангинозна болка в покой, първа поява на тежка [не по-ниска от Канадското сърдечно-съдово дружество (CCS) клас III] ангина пекторис, скорошно влошаване на стабилна ангина пекторис поне до III FC според CCS) са добре известни. Въпреки това, трябва да се отбележи, че ACS може да се прояви и с атипични симптоми, включително гръдна болка в покой, епигастрална болка, внезапна диспепсия, пронизваща гръдна болка, „плеврална“ болка и повишена диспнея. Освен това честотата на тези прояви на ACS е доста висока. Така, според многоцентровото проучване на гръдната болка (Lee T. et al., 1985), остра миокардна исхемия е диагностицирана при 22% от пациентите с остра и пронизваща болка в гърдите, както и при 13% от пациентите с характерна болка на плеврални лезии, и при 7% от пациентите, при които болката се възпроизвежда напълно при палпация. Особено често атипичните прояви на ACS се наблюдават при млади (25-40 години) и сенилни (над 75 години) пациенти, както и при жени и пациенти със захарен диабет.

2. Физическо изследване . Изследването и палпацията на гръдния кош, сърдечната аускултация и сърдечната честота и кръвното налягане обикновено са в нормални граници. Целта на физикалния преглед е преди всичко да се изключат несърдечни причини за гръдна болка (плеврит, пневмоторакс, миозит, възпалителни заболявания на опорно-двигателния апарат, гръдна травма и др.). В допълнение, физическият преглед трябва да открие сърдечно заболяване, което не е свързано с коронарна артериална болест (перикардит, сърдечни дефекти), както и да оцени стабилността на хемодинамиката и тежестта на циркулаторната недостатъчност.

3. ЕКГ . ЕКГ записът в покой е ключов диагностичен инструмент за ACS. В идеалния случай ЕКГ трябва да се запише по време на пристъп на болка и да се сравни с електрокардиограма, записана след изчезване на болката. При повтаряща се болка за това може да се използва многоканален ЕКГ мониторинг. Също така е много полезно да се сравни ЕКГ със "стари" филми (ако има такива), особено ако има признаци на хипертрофия на лявата камера или инфаркт на миокарда.

Най-надеждните електрокардиографски признаци на ACS са динамиката на ST-сегмента и промените на вълната T. Вероятността за ACS е най-голяма, ако съответната клинична картина се комбинира с депресия на ST-сегмента с повече от 1 mm дълбочина в две или повече съседни отвеждания. Малко по-малко специфичен признак на ACS е инверсия на T-вълната, по-голяма от 1 mm в отвежданията с доминантна R-вълна.Дълбоките отрицателни, симетрични Т-вълни в предните гръдни отвеждания често показват тежка проксимална стеноза на предния низходящ клон на лявата коронарна артерия . И накрая, плитката (по-малко от 1 mm) депресия на ST сегмента и леката инверсия на Т-вълната са най-малко информативни.

Трябва да се помни, че напълно нормалната ЕКГ при пациенти с характерни симптоми не изключва диагнозата ОКС.

По този начин, при пациенти със съмнение за ОКС, трябва да се запише ЕКГ в покой и да се започне дългосрочно многоканално наблюдение на ST сегмента. Ако наблюдението не е осъществимо по някаква причина, тогава е необходимо често записване на ЕКГ (ниво на доказателства: C).

Хоспитализация

Пациенти със съмнение за ОКС без ST-елевация трябва незабавно да бъдат приети в специализирано кардиологично отделение за спешни/интензивни грижи (LE) (Ниво на доказателство: C).

Изследване на биохимични маркери за увреждане на миокарда

„Традиционните“ сърдечни ензими, а именно креатин фосфокиназата (CPK) и нейният изоензим MB CPK, са по-малко специфични (по-специално, фалшиво положителни резултати са възможни при увреждане на скелетната мускулатура). В допълнение, има значително припокриване между нормалните и абнормните серумни концентрации на тези ензими. Най-специфичните и надеждни маркери за миокардна некроза са сърдечните тропонини Т и I. . Концентрацията на тропонини Т и I трябва да се определи 6-12 часа след постъпване в болницата, както и след всеки епизод на интензивна болка в гърдите.

Ако пациент със съмнение за ОКС без ST елевация има повишени нива на тропонин Т и/или тропонин I, тогава това състояние трябва да се разглежда като миокарден инфаркт и трябва да се проведе подходящо медицинско и/или инвазивно лечение.

Трябва също така да се има предвид, че след некроза на сърдечния мускул повишаването на концентрацията на различни маркери в кръвния серум не се случва едновременно. По този начин най-ранният маркер за миокардна некроза е миоглобинът, докато концентрациите на CPK MB и тропонин се повишават малко по-късно. В допълнение, тропонините остават повишени за една до две седмици, което затруднява диагностицирането на рецидивираща миокардна некроза при пациенти със скорошен миокарден инфаркт.

Съответно, ако има съмнение за ОКС, тропонините Т и I трябва да се определят при постъпване в болницата и да се измерват отново след 6-12 часа наблюдение, както и след всеки болков пристъп. Миоглобинът и/или CPK MV трябва да се измерват при скорошна (по-малко от шест часа) поява на симптоми и при пациенти, които са прекарали наскоро (преди по-малко от две седмици) миокарден инфаркт (ниво на доказателства: C).

Първоначална терапия при пациенти със съмнение за ОКС без ST елевация

При ОКС без елевация на ST-сегмента първоначалната терапия трябва да бъде:

1. Ацетилсалицилова киселина (ниво на валидност: А);

2. Натриев хепарин и нискомолекулни хепарини (ниво на доказателства: A и B);

3. b-блокери (ниво на валидност: B);

4. При персистираща или повтаряща се гръдна болка - нитрати перорално или венозно (ниво на доказателства: C);

5. При наличие на противопоказания или непоносимост към b-блокери - калциеви антагонисти (ниво на валидност: B и C).

Динамично наблюдение

През първите 8-12 часа е необходимо внимателно да се следи състоянието на пациента. Специално внимание трябва да бъде:

Повтаряща се болка в гърдите. По време на всеки пристъп на болка е необходимо да се запише ЕКГ и след това да се изследва отново нивото на тропонините в кръвния серум. Силно препоръчително е да се провежда непрекъснат многоканален ЕКГ мониторинг за откриване на признаци на миокардна исхемия, както и сърдечни аритмии.
Признаци на хемодинамична нестабилност (артериална хипотония, застойни хрипове в белите дробове и др.)

Оценка на риска от миокарден инфаркт или смърт

Пациентите с остър коронарен синдром представляват много хетерогенна група от пациенти, които се различават по разпространението и/или тежестта на атеросклеротичните лезии на коронарните артерии, както и по степента на "тромботичен" риск (т.е. рискът от развитие на миокарден инфаркт в следващите часове/дни). Основните рискови фактори са представени в таблица 1.

Въз основа на данните от проследяването, ЕКГ и биохимичните изследвания, всеки пациент трябва да бъде разпределен в една от двете категории по-долу.

1. Пациенти с висок риск от миокарден инфаркт или смърт

повтарящи се епизоди на миокардна исхемия (повтаряща се гръдна болка или динамика на ST сегмента, особено депресия или преходни елевации на ST сегмента);
повишаване на концентрацията на тропонин Т и / или тропонин I в кръвта;
епизоди на хемодинамична нестабилност по време на периода на наблюдение;
животозастрашаващи сърдечни аритмии (повтарящи се пароксизми на камерна тахикардия, камерна фибрилация);
появата на ACS без елевация на ST сегмента в ранния постинфарктен период.

2. Пациенти с нисък риск от миокарден инфаркт или смърт

липса на рецидив на болка в гърдите;
няма повишаване на нивото на тропонините или други биохимични маркери на миокардна некроза;
няма ST депресии или елевации, свързани с обърнати Т вълни, сплескани Т вълни или нормална ЕКГ.

Диференцирана терапия в зависимост от риска от миокарден инфаркт или смърт

За пациенти с висок риск от тези събития може да се препоръча следната тактика на лечение:

1. Приложение на IIb/IIIa рецепторни блокери: абциксимаб, тирофибан или ептифибатид (ниво на доказателства: A).

2. Ако е невъзможно да се използват IIb / IIIa рецепторни блокери - интравенозно приложение на натриев хепарин съгласно схемата (Таблица 2) или хепарини с ниско молекулно тегло (ниво на валидност: B).

В съвременната практика широко се използват следните хепарини с ниско молекулно тегло : адрепарин, далтепарин, надропарин, тинзапарин и еноксапарин. Нека разгледаме по-отблизо надропарина като пример. Надропарин е хепарин с ниско молекулно тегло, получен от стандартен хепарин чрез деполимеризация. Лекарството се характеризира с изразена активност срещу фактор Ха и слаба активност срещу фактор IIa. Анти-Ха активността на надропарин е по-изразена от ефекта му върху АРТТ, което го отличава от натриевия хепарин. За лечение на ACS, надропарин се прилага s / c 2 пъти на ден в комбинация с ацетилсалицилова киселина (до 325 mg / ден). Началната доза се определя в размер на 86 единици / kg и трябва да се прилага като интравенозен болус. След това същата доза се прилага подкожно. Продължителността на по-нататъшното лечение е 6 дни, в дози, определени в зависимост от телесното тегло (Таблица 3).

3. При пациенти с животозастрашаващи сърдечни аритмии, хемодинамична нестабилност, развитие на ОКС скоро след инфаркт на миокарда и/или анамнеза за CABG, трябва да се направи коронарография (CAG) възможно най-скоро. При подготовката за CAG приложението на хепарин трябва да продължи. При наличие на атеросклеротично увреждане, позволяващо реваскуларизация, видът на интервенцията се избира, като се вземат предвид характеристиките на увреждането и неговата степен. Принципите за избор на процедура за реваскуларизация при ОКС са подобни на общите препоръки за този вид лечение. Ако бъде избрана перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA) със или без стент, тя може да се извърши веднага след ангиография. В този случай прилагането на IIb/IIIa рецепторни блокери трябва да продължи 12 часа (за абциксимаб) или 24 часа (за тирофибан и ептифибатид). Ниво на обосновка: А.

При пациенти с нисък риск от миокарден инфаркт или смърт може да се препоръча следната тактика:

1. Поглъщане на ацетилсалицилова киселина, b-блокери, евентуално нитрати и/или калциеви антагонисти (ниво на доказателства: B и C).

2. Анулиране на нискомолекулни хепарини в случай, че по време на динамичното наблюдение не е имало промени в ЕКГ и нивото на тропонин не се е повишило (ниво на доказателства: C).

3. Стрес тест за потвърждаване или установяване на диагнозата коронарна артериална болест и оценка на риска от нежелани събития. Пациенти с тежка исхемия по време на стандартен тест с натоварване (велоергометрия или бягаща пътека) трябва да бъдат подложени на CAG, последвано от реваскуларизация. Ако стандартните тестове не са информативни, стрес ехокардиографията или миокардната перфузионна сцинтиграфия с натоварване могат да бъдат полезни.

Лечение на пациенти с ОКС без ST елевация след изписване от болницата

1. Въвеждането на хепарини с ниско молекулно тегло в случай, че се появят повтарящи се епизоди на миокардна исхемия и е невъзможно да се извърши реваскуларизация (ниво на доказателства: C).

2. Приемане на b-блокери (ниво на валидност: A).

3. Широко разпространено въздействие върху рисковите фактори. На първо място - спиране на тютюнопушенето и нормализиране на липидния профил (ниво на валидност: А).

4. Прием на АСЕ инхибитори (ниво на доказателства: A).

Заключение

Понастоящем много медицински институции в Русия нямат капацитет за провеждане на горепосочените диагностични и терапевтични мерки (определяне на нивото на тропонини Т и I, миоглобин; спешна коронарна ангиография, използване на IIb / IIIa рецепторни блокери и др. .). Можем обаче да очакваме в близко бъдеще тяхното все по-широко навлизане в медицинската практика у нас.

Употребата на нитрати при нестабилна стенокардия се основава на патофизиологични съображения и клиничен опит. Няма данни от контролирани проучвания, показващи оптималната дозировка и продължителност на употребата им.

Острият коронарен синдром (ОКС) без елевация на ST-сегмента е вид миокарден инфаркт с по-леко увреждане на сърдечния мускул в сравнение с миокардния инфаркт с елевация на ST-сегмента, който е по-чест.

Разлики между ОКС без елевация на ST сегмента и ОКС с елевация на ST сегмента

Всяко свиване на сърдечния мускул се показва на електрокардиограма (ЕКГ) като форма на вълна. Въпреки че ОКС без ST-елевация и ОКС с ST-елевация изглеждат еднакви клинично, ЕКГ кривите за тези видове ОКС са много различни.

Признаци на ОКС без елевация на ST на ЕКГ:

ST депресия или инверсия на Т вълната

Няма промени в Q вълната

Непълно запушване на коронарна артерия

Признаци на ОКС с елевация на ST:

Елевация на ST сегмента

Q вълна промени

Пълна оклузия на коронарната артерия

Рискови фактори за ОКС без елевация на ST сегмента:

Пушенето

Неактивен начин на живот

Високо кръвно налягане или висок холестерол

Диабет

Наднормено тегло или затлъстяване

Фамилна анамнеза за сърдечно заболяване или инсулт

Симптоми:

Усещане за стягане или дискомфорт в гърдите

Болка или дискомфорт в челюстта, врата, гърба или стомаха

замаяност

Остра слабост

гадене

изпотяване

Появата на такива симптоми трябва да се приема много сериозно и спешно да се обадите на спешна помощ. Когато става въпрос за болки в гърдите, по-добре е да не поемате рискове и да играете на сигурно, защото при инфаркт всяка минута е ценна.

Диагноза ОКС без ST елевация

Диагнозата се поставя чрез кръвен тест и ЕКГ.

В кръвния тест се открива повишаване на нивата на сърдечната фракция на креатинкиназата, тропонините I и T. Тези маркери показват възможно увреждане на клетките на сърдечния мускул и в сравнение с ACS без ST елевация, нивото им се повишава умерено. Един кръвен тест не може да диагностицира инфаркт на миокарда. На ЕКГ можете да видите как се „държа“ сегментът ST и въз основа на това да прецените както наличието на инфаркт, така и неговия тип.

Лечение

Тактиката зависи от степента на блокиране на кръвния поток и тежестта на заболяването. Скалата GRACE определя нисък, среден или висок риск от смърт от ACS. За стратификация на риска се използват следните параметри:

Възраст

Сърдечен ритъм

систолично кръвно налягане

Клас от Killip

Ниво на серумния креатинин

Сърдечен арест при приемане

Промяна на ST сегмента на ЕКГ

Повишаване на сърдечните маркери

При пациенти с ОКС без ST елевация с нисък риск се прилага медикаментозна терапия. Това могат да бъдат антикоагуланти, антиагреганти, бета-блокери, нитрати, статини, АСЕ инхибитори или блокери (ангиотензин-конвертиращ ензим).

При пациенти със среден или висок риск се извършва перкутанна коронарна артериална пластика или коронарен байпас.

Предотвратяване

Превантивните мерки са за намаляване на рисковите фактори. Най-важната промяна в начина на живот е:

Здравословна балансирана диета (плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни, здравословни мазнини)

Ограничаване на приема на наситени и трансмазнини

Поне 30 минути физическа активност 5 дни в седмицата

Практики за управление на стреса: йога, дълбоко дишане, ходене

Да откажа цигарите

Борбата с наднорменото тегло

Освен това трябва да се вземат мерки за намаляване на кръвното налягане или нивата на холестерола, правилно контролиране на диабета.

Ако сте имали инфаркт или сте изложени на риск, планирайте какво ще направите в случай на спешност. Дръжте телефонния номер на Вашия лекар, списък с вашите лекарства и списък с лекарствата, към които сте алергични, винаги със себе си.

Остър коронарен синдром без елевация на сегментаСВ (нестабилна стенокардия и дребноогнищен миокарден инфаркт).

- с непълна обструкция на коронарната артерия.

Характеризира се с ангинозни пристъпи и липса на елевация на ST сегмента на ЕКГ. ОКС без ST елевация включва нестабилна стенокардия и дребноогнищен МИ.

Типична клинична проява е чувство на натиск или тежест в гърдите (ангина пекторис), излъчващо се към лявата ръка, врата или челюстта, което може да бъде преходно или постоянно.

Традиционно се разграничават следните клинични прояви:

* Продължителна (повече от 20 минути) ангинозна болка в покой;

* Първа стенокардия II или III функционален клас;

* Скорошно влошаване на предишна стабилна стенокардия, поне до функционален клас III - прогресираща стенокардия;

* Постинфарктна ангина пекторис.

Диагностика.

ЕКГ- метод на първа линия при изследване на пациенти със съмнение за ОКС без ST елевация. Трябва да се направи веднага след първия контакт с пациента. Характерна, но не задължителна, депресия на ST сегмента под изолинията и промяна на Т вълната.

Първичните ЕКГ данни също са предиктори на риска. Броят на отвежданията със ST депресия и големината на депресията показват степента и тежестта на исхемията и корелират с прогнозата. Дълбоката симетрична инверсия на Т вълната в предните гръдни отвеждания често се свързва със значителна стеноза на проксималната лява предна низходяща коронарна артерия или главния ствол на лявата коронарна артерия.

Нормалната ЕКГ не изключва ОКС без ST елевация.

биохимични маркери.При миокардна некроза съдържанието на мъртвата клетка навлиза в общото кръвообращение и може да се определи в кръвни проби. Сърдечните тропонини играят основна роля в диагностиката и стратификацията на риска и също така правят разлика между ОКС без ST-елевация и нестабилна стенокардия. Тестът е в състояние да изключи и потвърди ACS с голяма вероятност. За да се разграничи хроничното от острото повишаване на тропонина, тенденцията на промяна на нивото на тропонина спрямо изходното ниво е от голямо значение.

Необходимо е да сте наясно с възможните некоронарни причини за повишени тропонини. Те включват PE, миокардит, инсулт, дисекация на аортна аневризма, кардиоверсия, сепсис, обширни изгаряния.

Всяко повишаване на тропонина при ОКС е свързано с лоша прогноза.

Няма фундаментална разлика между тропонин Т и тропонин I. Сърдечните тропонини се повишават след 2,5-3 часа и достигат максимум след 8-10 часа. Нивото им се нормализира за 10-14 дни.

- CPK MB се повишава след 3 часа, достига максимум - след 12 часа.

- Миоглобинът се повишава след 0,5 часа, достига максимум след 6-12 часа.

маркери за възпаление.Понастоящем се обръща голямо внимание на възпалението като една от основните причини за дестабилизация на атеросклеротичните плаки.

В тази връзка, така наречените маркери на възпаление, по-специално С-реактивен протеин, са широко изследвани. Пациентите с липса на биохимични маркери за миокардна некроза, но с повишено ниво на CRP, също се класифицират като високорискова група за развитие на коронарни усложнения.

ехокардиографияе необходимо за всички пациенти с ACS за оценка на локалната и глобалната LV функция и провеждане на диференциална диагноза. За да се определи тактиката за лечение на пациенти с ACS без елевация на ST сегмента, понастоящем на практика се използват широко стратификационни модели за определяне на рисковете от развитие на MI или смърт: скалите на Grace и TIMI.

Риск по TIMI:

7 независими предиктори

Възраст 65 (1 точка)
Три рискови фактора за CHD (холестерол, CHD в семейството, хипертония, диабет, тютюнопушене) (1 точка)
Известна преди това CAD (1 точка) (стенози > 50% при CAH)
Аспирин през следващите 7 дни (!)
Два епизода на болка (24 часа) - 1
ST смени (1 точка)
Наличие на сърдечни маркери (CPK-MB или тропонин) (1 точка)

Риск от MI или смърт от TIMI:

- ниска - (0-2 точки) - до 8,3%

- среден - (3-4 точки) - до 19,9%

— висок — (5-7 точки) — до 40,9%

Оценка на риска по скалата на GRACE

Възраст
Систолно BP
Съдържание на креатинин
CH клас от Killip
Отклонение на ST сегмента
Сърдечна недостатъчност
Повишени маркери за миокардна некроза

Лечение

Етиотропна терапия

— доказа високата ефективност на статините за стабилизиране на капачката на нестабилна фиброзна плака. Дозата статин трябва да бъде по-висока от обичайната, с по-нататъшно титриране, за да се постигне целевото ниво на LDL-C от 2,5 mmol/L. Началните дози на статините са розувастатин 40 mg на ден, аторвастатин 40 mg на ден, симвастатин 60 mg на ден.

Ефектите на статините, които определят употребата им при ACS:

– влияние върху ендотелната дисфункция

- намалена тромбоцитна агрегация

- противовъзпалителни свойства

- намален вискозитет на кръвта

- стабилизиране на плака

- потискане на образуването на окислен LDL.

AAS/ACC (2010): Статините трябва да се дават през първите 24 часа след хоспитализацията

независимо от нивото на холестерола.

ECO (2009): Липидопонижаващата терапия трябва да започне незабавно.

Патогенетичната терапия има две цели:

1) Въздействието е насочено към предотвратяване и инхибиране на развитието на нарастваща париетална тромбоза на коронарните артерии - антикоагулантна и антитромбоцитна терапия.

2) Традиционна коронарна терапия - бета-блокери и нитрати.__

Дезагреганти

Активирането и агрегацията на тромбоцитите играят доминираща роля при образуването на артериална тромбоза. Тромбоцитите могат да бъдат инхибирани от три класа лекарства: аспирин, P2Y12 инхибитори и Ilb/IIIa гликопротеинови инхибитори.

1) Ацетилсалицилова киселина.Механизмът на действие се дължи на инхибирането на COX в тъканите и тромбоцитите, което води до блокиране на образуването на тромбоксан А2, един от основните индуктори на тромбоцитната агрегация. Блокадата на тромбоцитната циклооксигеназа е необратима и продължава през целия живот.

Аспиринът при пациенти с ACS без елевация на ST се счита за лекарство от първа линия, тъй като директният субстрат на заболяването е активирането на васкуларно-тромбоцитните и плазмените коагулационни каскади. Ето защо ефектът на аспирина при тази категория пациенти е още по-изразен, отколкото при пациенти със стабилна ангина пекторис.

2) инхибитори на P2Y12:Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Тиенопиридин, Тиенопиридин, Триазолопиримидин.

инхибитор P2Y12 трябва да се добави към аспирина възможно най-скоро и да продължи 12 месеца, при условие че няма риск от повишено кървене.

Клопидогрел(Plavike, Zylt, Plagril) - представител на групата на тиенопиридините, е мощен антитромбоцитен агент, чийто механизъм на действие е свързан с инхибирането на ADP-индуцираното активиране на тромбоцитите поради блокадата на пуриновите рецептори P2Y12. Разкрити са плейотропните ефекти на лекарството - противовъзпалително поради инхибиране на производството на тромбоцитни цитокини и клетъчни адхезионни молекули (CD40L, P-селектин), което се проявява чрез намаляване на нивото на

SRP. Доказана е дългосрочната употреба на клопидогрел пред аспирин при пациенти с коронарна артериална болест с висок и много висок риск (МИ, анамнеза за инсулт, диабет).

Препоръчителни дози. Първата доза от лекарството (колкото е възможно по-рано!) е 300 mg (4 таблетки) перорално веднъж (натоварваща доза), след това дневната поддържаща доза е 75 mg (1 таблетка) веднъж дневно, независимо от приема на храна, за 1 до 9 месеца. Антитромбоцитният ефект се развива 2 часа след приема на натоварващата доза от лекарството (намаляване на агрегацията с 40%). Максималният ефект (60% потискане на агрегацията) се наблюдава на 4-7-ия ден от постоянна поддържаща доза на лекарството и продължава 7-10 дни (продължителност на живота на тромбоцитите). Противопоказания: индивидуална непоносимост; активно кървене; ерозивни и язвени процеси в стомашно-чревния тракт; тежка чернодробна недостатъчност; възраст под 18 години.

3) Абциксимаб- антагонист на гликопротеин Ilb / IIIa тромбоцитни рецептори.

В резултат на активирането на тромбоцитите конфигурацията на тези рецептори се променя, което увеличава способността им да фиксират фибриноген и други адхезивни протеини. Свързването на молекулите на фибриногена към Ilb/IIIa рецепторите на различни тромбоцити води до свързване на пластините една с друга - агрегация. Този процес не зависи от вида на активатора и е последният и единствен механизъм на тромбоцитната агрегация.

За ACS: интравенозен болус (10-60 минути преди PCI) в доза от 0,25 mg/kg, след това 0,125 mcg/kg/min. (максимум 10 мкг/мин.) за 12-24 часа.

При интравенозно приложение стабилна концентрация на абциксимаб се поддържа само чрез продължителна инфузия, след нейното прекратяване тя намалява за

6 часа бързо и след това бавно (в продължение на 10-14 дни) поради свързаната с тромбоцитите фракция на лекарството.

Антикоагуланти

Способни да инхибират тромбиновата система и/или нейната активност, като по този начин намаляват вероятността от усложнения, свързани с образуването на тромби. Има доказателства, че антикоагулантите са ефективни в допълнение към инхибирането на тромбоцитната агрегация, че тази комбинация е по-ефективна от лечението само с едно лекарство (клас I, ниво A).

Лекарството с най-благоприятен профил ефикасност-безопасност е фондапаринукс (2,5 mg s.c. дневно) (клас I, ниво A).

Ако фондапаринукс или еноксапарин не са налични, е показан нефракциониран хепарин с прицелно APTT от 50-70 секунди или други хепарини с ниско молекулно тегло в специфични препоръчани дози (клас I, ниво C).

Нефракциониран хепарин (UFH).

При използване на хепарин е необходимо да се измерва активираното парциално тромбопластиново време (APTT) и да се поддържа в терапевтичния диапазон - удължаване на APTT 1,5-2,5 пъти по-високо от контролното. Контролната (нормална) стойност на APTT зависи от чувствителността на реагента, използван в тази лаборатория (обикновено 40 секунди). Определянето на APTT трябва да се извършва на всеки 6 часа след всяка промяна в дозата на хепарин и веднъж на всеки 24 часа, когато желаното APTT се поддържа в два последователни анализа. Понастоящем все още се препоръчва хепарин да се прилага интравенозно капково с помощта на дозатор денонощно, заедно с приема на аспирин при внимателно проследяване на броя на тромбоцитите в кръвния серум. Прекратяване на лечението - стабилизиране на ангина пекторис (липса на стенокардни пристъпи).

Основният страничен ефект е кървене. Възможни са алергични реакции, при продължителна употреба - тромбоцитопения.

Намалете нуждата от миокарден кислород (чрез намаляване на сърдечната честота, кръвното налягане, преднатоварването и контрактилитета на миокарда) и увеличете доставката на миокарден кислород чрез стимулиране на коронарната вазодилатация.

Антиисхемичните лекарства са нитрати, бета-блокери и калциеви антагонисти.

Остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента (миокарден инфаркт).

Инфарктът на миокарда е остро заболяване, причинено от появата на огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна недостатъчност на коронарния кръвен поток, причинена от тромбоза на коронарната артерия.
Причина: разкъсването на „мека“ атеросклеротична плака предизвиква каскада от реакции на кръвосъсирване, което води до остра тромботична оклузия на коронарната артерия. Ако не се възстанови кръвообращението през артерията, тогава се развива миокардна некроза (започваща от субендокардните области). В зависимост от продължителността на исхемията, състоянието на коронарните съдове и свързаните с това обстоятелства (така наречения преморбиден фон), може да възникне както обратимо увреждане на кардиомиоцитите, така и тяхната необратима некроза.

Класификация.

В най-острия стадий на МИ, който се основава на процесите на исхемично увреждане, се препоръчва използването на термина остър коронарен синдром с елевация на ST (като междинна диагноза). С образуването на инфарктни промени на ЕКГ (появата на патологична Q или QS вълна) е необходимо да се диагностицира остър миокарден инфаркт на една или друга локализация.
Миокарден инфаркт без патологична Q вълна (у нас често се нарича дребноогнищен миокарден инфаркт). Той също се основава на тромбоза на коронарната артерия, но за разлика от широкофокалния МИ, той не запушва напълно лумена на съда. Съответно, той не е придружен от промени в QRS комплекса и повишаване на ST сегмента на ЕКГ. Понастоящем заедно с нестабилната стенокардия се включва в категорията на ОКС без ST елевация.

Клиника.

1. Болков синдром - интензивна ретростернална болка с продължителност повече от 15 минути, която не изчезва след прием на нитроглицерин, обикновено придружена от
задух. При по-голямата част от пациентите в същото време се наблюдават признаци на активиране на автономната нервна система (бледност, студена пот), което е много характерно за ангинозната болка.
2. Синдром на остра левокамерна недостатъчност - задушаване (усещане за липса на въздух в покой). Развива се в 100% с остър миокарден инфаркт, паралелно
със синдром на болка. При повтарящи се и повтарящи се инфаркти на миокарда, често е водещият в клиниката (с лек или дори липса на синдром на болка) - астматичен вариант на MI.
3. Електрокардиографски синдром. Дори в ранните стадии на инфаркт на миокарда параметрите на ЕКГ рядко остават нормални.
- Дребноогнищен миокарден инфаркт (миокарден инфаркт без Q зъбец) - характеризира се с появата на ЕКГ на коронарна Т вълна (отрицателна, пикова
и равнобедрен).
- Широкофокален миокарден инфаркт - характеризира се с появата на патологична Q вълна в най-малко две отвеждания:
- Трансмуралният миокарден инфаркт се определя от появата на анормална QS вълна (без R вълна):

4. Резорбционно-некротичният синдром се причинява от резорбция на некротични маси и развитие на асептично възпаление на миокарда. Най-важните знаци:
Повишаване на телесната температура с продължителност до 10 дни, при телесна температура не повече от 38 градуса
Левкоцитоза до 10-12 OOO от първите дни
Ускоряване на ESR с 5-6 дни
Появата на биохимични признаци на възпаление - повишаване на нивото на фибриноген, серомукоид, хаптоглобин, сиалови киселини, a2-глобулин, Y-глобулин, С-реактивен протеин.
Появата на биохимични маркери на миокардна смърт - аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, креатин фосфокиназа, гликоген фосфорилаза, миоглобин, миозин, кардиотропонини Т, I.
5. Аритмичен синдром - при инфаркт на миокарда в 100% от случаите се регистрират сърдечни аритмии (в по-голямата част от случаите камерни),
които в най-острия и остър стадий на инфаркт на миокарда често определят прогнозата на пациентите поради високия риск от развитие на техния фон аритмична смърт в резултат на камерно мъждене.
6. Синдромът на кардиогенен шок се среща в 3 варианта - болка (рефлекторен шок в резултат на интензивна ретростернална болка), аритмичен - значителен
увеличаване (повече от 180 удара / мин) или намаляване (по-малко от 40 удара / мин) на броя на сърдечните удари с редовно развитие на хемодинамични нарушения в резултат на спад на сърдечния дебит. Третият вариант е най-неблагоприятен - истински кардиогенен шок (основава се на смъртта на значителна част от миокарда на лявата камера).
Клинични опции:
1. Ангинален - класически вариант, основната клинична проява е силна ретростернална болка, придружена от чувство за липса на въздух и силно изпотяване.
2. Астматичен вариант - доминира синдромът на остра левокамерна недостатъчност. Среща се често, особено при повтарящи се и повтарящи се инфаркти на миокарда, при пациенти в напреднала и сенилна възраст, особено на фона на предишна ХСН. Ангинозната болка може да бъде лека или да липсва, а пристъп на сърдечна астма или белодробен оток е първият и единствен клиничен симптом на МИ.
3. Гастралгичен – много често предизвиква диагностични грешки. Най-често се наблюдава при инфаркт на диафрагмата. Характеризира се с болка в горната част на корема, диспептични симптоми - гадене, повръщане, метеоризъм и в някои случаи пареза на стомашно-чревния тракт. При палпация на корема може да има напрежение в коремната стена. При абдоминалната форма на МИ клиничната картина наподобява остро заболяване на храносмилателния тракт. Неправилната диагноза е причина за погрешна тактика на лечение. Има случаи, когато такива пациенти се подлагат на стомашна промивка и дори операция. Ето защо при всеки пациент със съмнение за "остър корем" е необходимо да се регистрира ЕКГ.
4. Аритмичен вариант - дебютира с пароксизмални сърдечни аритмии, синкоп. При аритмичната форма на MI синдромът на болката може да липсва или да е леко изразен. Ако възникнат тежки нарушения на ритъма на фона на типична ангинозна атака или едновременно с нея, те не говорят за атипична форма на MI, а за нейното сложно протичане, въпреки че условността на такова разделение е очевидна.

5. Церебралният вариант се характеризира с интензивни главоболия, загуба на съзнание, гадене, повръщане, може да бъде придружен от преходни огнищни симптоми, което значително усложнява диагнозата.Диагностиката на МИ е възможна само при навременно и динамично записване на ЕКГ. Този вариант на МИ се среща най-често при пациенти с първоначално стенозирани екстракраниални и интракраниални артерии, често с мозъчно-съдови инциденти в миналото.
6. "Асимптоматичен" вариант - много често се диагностицира вече по наличието на цикатрициални промени на ЕКГ.

Диагностика

ЕхоКГ. Основният симптом на МИ е зоната на нарушен контрактилитет на миокарда.
Използвайки този метод на изследване, е възможно да се определи локализацията на MI, което е особено важно, ако няма диагностични признаци на заболяването на ЕКГ. Ехокардиографията е основният метод за диагностициране на редица усложнения на МИ: руптура на междукамерната преграда, руптура на свободната стена или образуване на аневризма на лявата камера, интрапо-
абдоминална тромбоза.
Коронарна ангиография. Откриването на остра оклузия на коронарната артерия, заедно с клиничните симптоми, позволява точна диагноза.

Лечение

Когато фибринолитичната терапия се провежда в първите часове на заболяването, е възможно да се спасят допълнително 50-60 живота на 1000 пациенти, а при много повече да се избегне развитието на сърдечна недостатъчност, други усложнения на миокардния инфаркт или да се намали тежестта им . Същността на лечението е ензимното разрушаване на фибриновите нишки, които формират основата на оклузивен коронарен тромб, с възстановяване на адекватното коронарно кръвообращение.
Индикации за фибринолитична терапия - клиника + елевация на ST сегмента или остра блокада на ляв бедрен блок. Изключение правят пациентите с истински кардиогенен шок, при които не се отчита времето от началото на заболяването.

Целите на лечението на остър МИ с тромболитици са:

— Бърза реканализация на запушена коронарна артерия
- Облекчаване на болка в гърдите
– Ограничаване размера на острия МИ и предотвратяване на разпространението му
— Запазване на функцията на ЛК поради максимално запазване на мускулната му маса в засегнатата област.
Противопоказания за тромболитична терапия:
1) инсулт;
2) липса на съзнание;
3) голяма травма, операция, претърпяна през последните 3 седмици;
4) стомашно-чревно кървене през последния месец;
4) хеморагична диатеза;
5) дисекираща аортна аневризма;
6) артериална хипертония над 160 mm Hg. Изкуство.
В нашата страна използването на тъканен плазминогенен активатор алтеплаза (actilyse) в момента е оптимално за лечение на МИ. След интравенозно приложение, алтеплазата, свързваща се с фибрина, се активира и предизвиква превръщането на плазминогена в плазмин, което води до разтваряне на тромбния фибрин. В резултат на клинични проучвания Actilyse се оказа много по-ефективен при реканализация на коронарните артерии - в сравнение с други тромболитици, по-специално стрептокиназа. Продължителната употреба на стрептокиназа досега се определя само от относителната "евтиност" на лекарството в сравнение с актилизата.

Индикатори за успешна тромболиза:
1. Резолюция на ангинозната болка;
2. ЕКГ динамика: | ST със 70% от първоначалната стойност при задно-долен инфаркт и с 50% при преден МИ;
3. t нивото на изоензимите (MF-CPK, Tnl, TpT) след 60-90 минути от началото на тромболизата;
4. Реперфузионни аритмии (вентрикуларен екстрасистол, ускорен идиовентрикуларен ритъм)

2) Директни антикоагуланти.

Едновременно с въвеждането на актилиза трябва да се започне прием на хепарин за период от 24 часа или повече (когато се използва стрептокиназа, хепаринът е противопоказан). Хепаринът се прилага интравенозно със скорост 1000 единици на час. Дозата на хепарин трябва да се коригира в зависимост от резултатите от повторното определяне на активираното частично тромбопластиново време (APTT) - стойностите на този показател трябва да надвишават първоначалното ниво с 1,5-2,0 пъти, но не повече (заплаха от кървене). Алтернатива на този метод на лечение е използването на нискомолекулни хепарини - еноксапарин (Clexane) 1 mg на kg телесно тегло на пациента, подкожно 2 пъти дневно. При доказана еднаква клинична ефикасност, този тип антикоагулантна терапия се определя от лекотата на приложение и липсата на необходимост от задълбочено лабораторно изследване.
контрол.
3. Ефективността на тромболитичната и антикоагулантна терапия се повишава значително, ако се комбинира с аспирин в терапевтична доза от 325 mg.
4. Clopidogrel (Plavike, Zilt, Plagril) е показан за всички пациенти с ОКС с елевация на ST-сегмента. Натоварващата доза е 300 mg перорално, поддържащата доза е 75 mg на ден. Употребата на това лекарство е показана през целия период на хоспитализация.
5. Статини. Показан от първия ден на лечението при остър МИ.
6. Нитрати (нитроглицерин, изокет, перлинганит) - приложени интравенозно, подобряват миокардната перфузия, намаляват пред- и следнатоварването на лявата камера, определят
намаляване на миокардната нужда от кислород.
Клинични показания, при които е необходимо назначаването на нитрати:
- стенокарден пристъп
- признаци на сърдечна недостатъчност
- неконтролирана хипертония.
Противопоказания за нитрати:
ГРАДИНА< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
сърдечен ритъм<50 уд/мин
Сърдечна честота >100 bpm
дяснокамерен МИ
7. Бета-блокери - чрез намаляване на кислородната нужда на миокарда, подобряване на перфузията в исхемичната зона, осигуряване на антиаритмични, антифибрилиращи ефекти, намаляване на смъртността не само в дългосрочен план, но и в ранните етапи от началото на инфаркта на миокарда. Препоръчително е да се използва силно селективен
лекарства, които нямат собствен симпатикомиметичен ефект. Предпочитание се дава на метопролол, бисопролол и бетаксолол.
8. Калциевите антагонисти не се препоръчват в ранните стадии на инфаркт на миокарда.

9. АСЕ инхибитори.

Острият коронарен синдром е патологичен процес, при който естественото кръвоснабдяване на миокарда през коронарните артерии е нарушено или напълно спряно. В този случай в определена област кислородът не навлиза в сърдечния мускул, което може да доведе не само до инфаркт, но и до смърт.

Терминът "ACS" се използва от клиницистите за обозначаване на определени сърдечни заболявания, включително нестабилно сърдечно заболяване. Това се дължи на факта, че етиологията на тези заболявания лежи. В това състояние пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. В този случай говорим не само за развитието на усложнения, но и за висок риск от смърт.

Етиология

Основната причина за развитието на остър коронарен синдром е поражението на атеросклерозата на коронарните артерии.

Освен това има такива възможни фактори за развитието на този процес:

силно, нервно напрежение;
стесняване на лумена на съда;
механично увреждане на органа;
усложнения след операция;
коронарни артерии;
възпаление на коронарната артерия;
вродени патологии на сърдечно-съдовата система.

Отделно е необходимо да се подчертаят факторите, които предразполагат към развитието на този синдром:

наднормено тегло, ;
тютюнопушене, употреба на наркотици;
почти пълна липса на физическа активност;
дисбаланс на мазнините в кръвта;
алкохолизъм;
генетично предразположение към сърдечно-съдови патологии;
повишено съсирване на кръвта;
чести стресове, постоянно нервно напрежение;
приемане на определени лекарства, които понижават налягането в коронарните артерии (синдром на коронарна кражба).

ACS е едно от най-застрашаващите живота състояния за човек. В този случай е необходима не само спешна медицинска помощ, но и спешни мерки за реанимация. Най-малкото забавяне или неправилно оказване на първа помощ може да доведе до смърт.

Патогенеза

Поради тромбоза на коронарните съдове, провокирана от определен етиологичен фактор, от тромбоцитите започват да се освобождават биологично активни вещества - тромбоксан, хистамин, тромбоглобулин. Тези съединения имат вазоконстриктивен ефект, което води до влошаване или пълно спиране на кръвоснабдяването на миокарда. Този патологичен процес може да се обостри от адреналин и калциеви електролити. В същото време антикоагулантната система е блокирана, което води до производството на ензими, които разрушават клетките в зоната на некроза. Ако на този етап не се спре развитието на патологичния процес, тогава засегнатата тъкан ще се трансформира в белег, който няма да участва в свиването на сърцето.

Механизмите за развитие на остър коронарен синдром ще зависят от степента на припокриване на тромба или плаката на коронарната артерия. Има такива етапи:

при частично намаляване на кръвоснабдяването могат да се появят периодично пристъпи на ангина;
при пълно припокриване се появяват зони на дистрофия, които по-късно се трансформират в некроза, което ще доведе до;
внезапни патологични промени - водят до камерно мъждене и в резултат на това клинична смърт.

Трябва също така да се разбере, че висок риск от смърт присъства на всеки етап от развитието на ACS.

Класификация

Въз основа на съвременната класификация се разграничават следните клинични форми на ACS:

остър коронарен синдром с ST елевация - пациентът има типична исхемична гръдна болка, необходима е реперфузионна терапия;
остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента - отбелязват се промени, типични за исхемична болест, пристъпи на стенокардия. Не е необходима тромболиза;
инфаркт на миокарда, диагностициран чрез промени в ензимите;
нестабилна стенокардия.

Формите на остър коронарен синдром се използват само за диагностика.

Симптоми

Първият и най-характерен симптом на заболяването е остра болка в гърдите. Синдромът на болката може да има пароксизмален характер, да се предава на рамото или ръката. При ангина пекторис болката ще бъде компресираща или пареща по природа и краткотрайна. При инфаркт на миокарда интензивността на проявата на този симптом може да доведе до болков шок, така че е необходима незабавна хоспитализация.

Освен това в клиничната картина могат да присъстват следните симптоми:

студено изпотяване;
нестабилно кръвно налягане;
възбудено състояние;
объркване;
панически страх от смъртта;
припадък;
бледност на кожата;
пациентът чувства липса на кислород.

В някои случаи симптомите могат да бъдат придружени от гадене и повръщане.

При такава клинична картина пациентът трябва спешно да окаже първа помощ и да повика спешна медицинска помощ. Пациентът никога не трябва да се оставя сам, особено ако има гадене с повръщане и загуба на съзнание.

Диагностика

Основният метод за диагностициране на остър коронарен синдром е електрокардиографията, която трябва да се направи възможно най-скоро от началото на болковия пристъп.

Пълна диагностична програма се провежда само след стабилизиране на състоянието на пациента. Не забравяйте да уведомите лекаря какви лекарства са дадени на пациента като първа помощ.

Стандартната програма за лабораторни и инструментални изследвания включва следното:

общ анализ на кръвта и урината;
биохимичен кръвен тест - определя нивото на холестерола, захарта и триглицеридите;
коагулограма - за определяне на нивото на съсирване на кръвта;
ЕКГ е задължителен метод за инструментална диагностика при ОКС;
ехокардиография;
коронарография - за определяне на местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия.

Лечение

Терапевтичната програма за пациенти с остър коронарен синдром се избира индивидуално, в зависимост от тежестта на патологичния процес, изисква се хоспитализация и строг режим на легло.

Състоянието на пациента може да изисква мерки за оказване на спешна първа помощ, които са както следва:

осигурете на пациента пълна почивка и достъп до чист въздух;
поставете таблетка нитроглицерин под езика;
обадете се на линейка, като съобщите за симптомите.

Лечението на остър коронарен синдром в болница може да включва следните терапевтични мерки:

вдишване на кислород;
прилагане на лекарства.

Като част от лекарствената терапия лекарят може да предпише такива лекарства:

наркотични или ненаркотични болкоуспокояващи;
антиисхемичен;
бета блокери;
калциеви антагонисти;
нитрати;
дезагреганти;
статини;
фибринолитици.

В някои случаи консервативното лечение не е достатъчно или изобщо не е подходящо. В такива случаи се извършва следната хирургична интервенция:

стентиране на коронарните артерии - в мястото на стесняване се поставя специален катетър, след което луменът се разширява със специален балон и в мястото на стесняване се монтира стент;
аорто-коронарен байпас - засегнатите области на коронарните артерии се заменят с шънтове.

Такива медицински мерки позволяват да се предотврати развитието на миокарден инфаркт от ACS.

Освен това пациентът трябва да спазва общите препоръки:

строг режим на легло до стабилно подобрение;
пълно изключване на стрес, силни емоционални преживявания, нервно напрежение;
изключване на физическа активност;
с подобряване на състоянието, ежедневни разходки на чист въздух;
изключване от диетата на мазни, пикантни, прекалено солени и други тежки храни;
пълно изключване на алкохол и тютюнопушене.

Трябва да разберете, че острият коронарен синдром, ако не се спазват препоръките на лекаря, може по всяко време да доведе до сериозни усложнения и рискът от смърт в случай на рецидив винаги остава.

Отделно трябва да се подчертае диетичната терапия за ACS, което предполага следното:

ограничаване на консумацията на продукти от животински произход;
количеството сол трябва да бъде ограничено до 6 грама на ден;
изключване на твърде пикантни, подправени ястия.

Трябва да се отбележи, че спазването на такава диета е необходимо постоянно, както по време на лечението, така и като превантивна мярка.

Възможни усложнения

Синдромът на остра коронарна недостатъчност може да доведе до следното:

нарушение на сърдечния ритъм под всякаква форма;
остро развитие, което може да бъде фатално;
възпаление на перикарда;

Трябва също така да се разбере, че дори при навременни медицински мерки съществува висок риск от развитие на горните усложнения. Следователно, такъв пациент трябва да бъде систематично прегледан от кардиолог и стриктно да спазва всичките му препоръки.

Предотвратяване

Можете да предотвратите развитието на сърдечно-съдови заболявания, ако на практика следвате следните препоръки на лекарите:

пълно спиране на тютюнопушенето, умерена консумация на алкохолни напитки;
правилното хранене;
умерена физическа активност;
ежедневни разходки на чист въздух;
изключване на психо-емоционален стрес;
контрол на показателите за кръвно налягане;
контрол на нивата на холестерола в кръвта.

Освен това не трябва да забравяме значението на превантивния преглед от специализирани медицински специалисти, спазването на всички препоръки на лекаря относно предотвратяването на заболявания, които могат да доведат до синдром на остра коронарна недостатъчност.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания