Лекция7

ИСХИМИЧНОЗАБОЛЯВАНЕСЪРЦЕ. ЧЕРЕБРОВАСКУЛАРЕНБОЛЕСТИ

Исхемичната болест на сърцето и мозъчно -съдовата болест са широко разпространени в целия свят, особено в икономически развитите страни. Те са основните причини за смърт при хора със сърдечно -съдови заболявания.

Сърдечна исхемия(IHD) е група заболявания, причинени от абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация. В по -голямата част от случаите коронарната артериална болест се развива с атеросклероза на коронарните (коронарните) артерии, поради което има синоним на името - коронарна болест.

Като независима група от заболявания на ИБС, той е идентифициран от СЗО през 1965 г. поради голямото му социално значение. До 1965 г. всички случаи на исхемична болест на сърцето се описват като сърдечна форма на атеросклероза или хипертония. Разпределението на исхемичната болест на сърцето в независима група е продиктувано от епидемичното увеличаване на заболеваемостта и смъртността от нейните усложнения и необходимостта от спешно разработване на мерки за борба с тях.

Промените в миокарда, подобни на исхемичната болест на сърцето, се развиват много по -рядко без атеросклероза на коронарните артерии на сърцето и са причинени от други заболявания, водещи до относителна или абсолютна недостатъчност на коронарната артерия: вродени аномалии на коронарните артерии, артериит, тромбоемболия на коронарни артерии при тромбендокардит, нарушения в оксигенацията на кръвните цитокини сърце, анемия, отравяне с въглероден оксид (II) СО, белодробна недостатъчност и др. Промените в миокарда при тези заболявания не принадлежат към коронарна артериална болест, но се считат за усложнения на тези заболявания.

Епидемиология. ИБС е водещата причина за смърт в много икономически развити страни по света. В Съединените щати например всяка година се регистрират 5,4 милиона нови случая, ] / 2 от които са инвалиди и 550 000 умират. От края на 60 -те години процентът на заболеваемост от коронарна артериална болест при мъжкото население в трудоспособна възраст започна рязко да се увеличава, което ни накара да говорим за епидемията от коронарна болест на сърцето. През последните години в много страни се наблюдава тенденция за стабилизиране на нивата на заболеваемост и смъртност от коронарна артериална болест, което се дължи на много причини: забрана на тютюнопушенето, намаляване на холестерола в храната, корекция на високото кръвно налягане , хирургично лечение и др.

Етиология и патогенеза. IHD има общи етиологични и патогенетични фактори с атеросклероза и хипертония, което не е случайно, тъй като IHD всъщност е сърдечна форма на атеросклероза и хипертония.

Патогенетичните фактори на коронарната артериална болест се наричат още рискови фактори, тъй като те определят степента на вероятност за развитие на болестта. Според степента на значимост те се разделят на фактори от първи и втори ред. Най-важните рискови фактори от първи ред включват: хиперлипидемия, тютюнопушене, артериална хипертония, намалена физическа активност, затлъстяване, хранителен фактор (диета с холестерол), стрес,

генетика на глюкозен толеранс, мъжки пол, консумация на алкохол. Сред рисковите фактори от втори ред са нарушения на съдържанието на микроелементи (цинк), увеличаване на твърдостта на водата, повишаване на нивото на калций и фибриноген в кръвта, хиперурик

Хиперлипидемия.Хиперхолестеролемията и хипертриглицеридемията са най -важните патогенетични фактори за развитието на атеросклероза на коронарните артерии на сърцето. Установена е пряка връзка между нивото на холестерола в кръвта и смъртността при ИБС. При хора с концентрации на холестерол под 150 mg / L и относително ниски нива на липопротеини с ниска плътност (LDL), коронарната артериална болест се развива сравнително рядко. Независимото значение на хипертриглицеридемията е спорно, но е установена корелация между повишаване на концентрацията им в кръвта паралелно с LDL. Честото развитие на исхемична болест на сърцето при пациенти със захарен диабет става ясно.

Пушене,ИБС при пушачите се развива 2,14 пъти по-често, отколкото при непушачите. Основният ефект от тютюнопушенето се дължи на стимулирането на симпатиковата част на автономната нервна система, натрупването на въглероден оксид (11) в кръвта, имунното увреждане на съдовата стена и активирането на тромбоцитната агрегация. Хората, които пушат повече от 25 цигари на ден, имат намаляване на липопротеините с висока плътност (HDL) и увеличаване на липопротеините с много ниска плътност (VLDL). Рискът от развитие на коронарна артериална болест се увеличава с броя на

пушени цигари.

Артериална хипертония.Той утежнява хода на атеросклерозата, насърчава развитието на хиалиноза на артериолите и причинява хипертрофия на миокарда на лявата камера. Всички тези фактори заедно увеличават исхемичното увреждане на миокарда.

Ролята на атеросклерозата на коронарните артерии.Повече от 90% от пациентите с коронарна артериална болест имат стенозираща атеросклероза на коронарните артерии със стеноза на 75% от поне една голяма артерия. Резултатите от експериментални и клинични наблюдения показват, че 75% от стенозата на коронарните артерии не могат да задоволят нуждите от кислород на сърдечния мускул дори при малко натоварване. Незабавни причиниисхемично увреждане на миокарда при коронарна артериална болест са тромбоза на коронарните артерии, тромбоемболия, продължителен спазъм, функционално пренапрежение на миокарда в условия на стенозираща атеросклероза на коронарните артерии и недостатъчно колатерално кръвообращение. Тромбозата на коронарните артерии се открива в 90% от случаите на трансмурален миокарден инфаркт - една от най -тежките форми на коронарна артериална болест. Тромбът се локализира обикновено в областта на язвата

атеросклеротична плака. Генезисът на тромб е свързан с тромбоцитна агрегация на мястото на язва на плаката, където е изложен субендотелиалният слой и се отделя тъканният тромбопластин. От своя страна агрегацията на тромбоцитите води до освобождаване на агенти, които причиняват вазоспазъм - тромбоксан А2, серотонин, хистамин и др. Аспиринът намалява синтеза на тромбоксан А2 и инхибира агрегацията на тромбоцитите и вазоспазма.

Тромбоемболията в коронарните артерии обикновено възниква, когато тромботичните маси се откъснат от техните проксимални части, както и от кухината на лявата камера.

Дългосрочният спазъм на коронарните артерии е доказан с ангиографски данни. Спазъм се развива в основните стволове на коронарните артерии, засегнати от атеросклероза. Механизмът на вазоспазъм е сложен, поради локалното освобождаване на вазоактивни вещества, образувани по време на агрегацията на тромбоцитите върху повърхността на атеросклеротичните плаки. След разрешаването на продължителния вазоспазъм в миокарда се възстановява кръвообращението, но това често води до допълнителни увреждания, свързани с реперфузия - реперфузионно увреждане. Вазоспазмът може също да доведе до тромбоза на коронарните артерии. Механизмът на тромбоза може да се дължи на увреждане на атеросклеротичната плака по време на спазъм, което е особено често при атерокалциноза.

Функционалното пренапрежение в условия на недостатъчност на колатералната циркулация при атеросклероза на коронарните артерии също може да доведе до исхемично увреждане на миокарда. В същото време е доказано значението на степента на стеноза и разпространението на атеросклерозата. Стенозата на повече от 75% от поне един основен ствол на коронарната артерия се счита за значителна.

Морфогенеза.При исхемична болест на сърцето исхемичното увреждане на миокарда и процесите на регенерация се развиват на етапи.

Механизмът на исхемично увреждане на миокарда е сложен и се причинява от прекратяване на снабдяването с кислород към миокардиоцитите, нарушено окислително фосфорилиране и вследствие на това появата на дефицит на АТФ. В резултат на това работата на йонните помпи се нарушава и излишните количества натрий и вода влизат в клетките, като в същото време настъпва загубата на калий от клетките. Всичко това води до оток и подуване на митохондриите и самите клетки. Излишното количество калций също влиза в клетката, причинявайки активиране на Са 2+ -зависими протеази.

калпаини, дисоциация на актинови микрофиламенти. активиране на фосфолипаза А2. В миокардиоцитите се увеличава анаеробната гликолиза, разграждат се запасите от гликоген, което води до тиреоидизъм. В условия на недостиг на кислород се образуват реактивни кислородни форми и липидни пероксиди. След това идва унищожението

мембранните структури, особено митохондриалните, настъпват необратими увреждания.

Обикновено исхемичното увреждане на миокарда следва пътя на коагулацията и апоптозата. В същото време се активират незабавно реагиращите гени, предимно c -fos и се активира програмата за „програмирана смърт“ - апоптоза. В този случай механизмите на увреждане на калция са от голямо значение. По време на апоптоза се отбелязва активиране на калциеви ендонуклеази с ДНК хидролиза в едноверижни фрагменти.

В периферните зони исхемичното увреждане обикновено завършва с коликационна некроза с клетъчен оток и миоцитолиза, което е особено характерно за реперфузионни наранявания.

Исхемичното увреждане на миокарда може да бъде обратимо и необратимо.

Обратимо исхемично уврежданеразвиват се през първите 20-30 минути от исхемия и в случай на прекратяване на ефекта на фактора, който ги причинява, те напълно изчезват. Морфологичните промени се установяват главно чрез електронна микроскопия (ЕМ) и хистохимични изследвания. ЕМ позволява откриване на подуване на митохондриите, деформация на техните кристали, отпускане на миофибрилите. Хистохимично се установява намаляване на активността на дехидрогенази, фосфорилаза, намаляване на запасите от гликоген, вътреклетъчен калий и повишаване на концентрацията на вътреклетъчен натрий и калций. Някои автори отбелязват, че светлинната микроскопия разкрива вълнообразни мускулни влакна по периферията на исхемичната зона.

Необратимо исхемично уврежданекардиомиоцитите започват след исхемия, продължаваща повече от 20-30 минути. През първите 18 часа морфологичните промени се записват само с помощта на ЕМ, хистохимични и луминесцентни методи. При ЕМ се разкриват разкъсвания на сарколемата, отлагания на аморфен материал (калций) в митохондриите, разрушаване на техните кристи, кондензация на хроматин и появата на хетерохроматин. При строма - оток, пълнота, диапедеза на еритроцитите, маргинално стоене на полиморфонуклеарни левкоцити, което може да се наблюдава и при светлинна микроскопия.

След 18-24 часа исхемия се образува зона на некроза, която е видима микро- и макроскопски, т.е. се образува миокарден инфаркт. При миокарден инфаркт се развиват три вида некрози:

- коагулация - локализирана в централната зона, кардиомиоцитите са удължени, характерни са кариопикнозата и натрупването на калций. Коагулационната некроза всъщност е проява на апоптоза; некротичните маси се отстраняват чрез тяхната фагоцитоза от макрофаги;

Коагулация, последвана от миоцитолиза - некроза на мускулни снопове със симптоми на свръхсъкращение и коагулационна некроза, както и натрупване на калций в клетките, но с последващ лизис на некротични маси. Тази некроза се намира в периферните части на инфаркта и се дължи на действието на исхемия и реперфузия;

- миоцитолиза - коликационна некроза - оток и разрушаване на митохондриите, натрупване на натрий и вода в клетката, развитие на хидропична дистрофия. Некротичните маси се елиминират чрез лизис и фагоцитоза.

Около зоната на некроза се образува зона на демаркационно възпаление, представена през първите дни от пълнокръвни съдове с диапедеза на еритроцити и левкоцитна инфилтрация. Впоследствие настъпва промяна в клетъчното сътрудничество и макрофагите и фибробластите, както и новообразуваните съдове, започват да преобладават в зоната на възпаление. До 6 -та седмица зоната на некроза се заменя с млада съединителна тъкан. След инфаркт на миокарда се образува склерозен фокус на мястото на бившата некроза. Пациент, претърпял остра катастрофа, остава с хронично сърдечно заболяване под формата на постинфарктна кардиосклероза и стенозираща атеросклероза на коронарните артерии.

Класификация. IHD тече във вълни, придружени от коронарни кризи, т.е. с епизоди на остра (абсолютна) и / или хронична (относителна) коронарна недостатъчност. В тази връзка се разграничават острата коронарна артериална болест и хроничната коронарна артериална болест. Острата исхемична болест на сърцето се характеризира с развитието на остро исхемично увреждане в миокарда, хронична исхемична болест на сърцето - чрез кардиосклероза в резултат на исхемично увреждане.

КласификацияИсхемична болест на сърцето

Остър IHD

Внезапна сърдечна смърт

Остра фокална исхемична миокардна дистрофия

Инфаркт на миокарда

ХРОНИЧНО ИБС

Голяма фокална кардиосклероза

Малка фокална кардиосклероза

Острата коронарна артериална болест е разделена на три форми: внезапна сърдечна смърт, остра фокална исхемична миокардна дистрофия и миокарден инфаркт.

Хроничната исхемична болест на сърцето е представена от постинфарктна голяма и фокална дифузна кардиосклероза.

Внезапна сърдечна смърт. В литературата внезапната сърдечна смърт се определя като настъпила смърт

веднага или в рамките на минути, няколко часа след появата на симптомите на сърдечно увреждане. В повечето случаи (до 80%) се среща при пациенти с коронарна артериална болест с атеросклероза на коронарните артерии. Трябва обаче да се помни, че внезапната сърдечна смърт може да се развие с други заболявания.

Внезапната сърдечна смърт при остра исхемична болест на сърцето се счита за смърт през първите 6 часа от острата миокардна исхемия. През този период 74-80% от пациентите имат промени в зъбите. В, D, интервал S - T, смъртоносни аритмии (вентрикуларна фибрилация, асистолия) на ЕКГ, но кръвните ензими в този интервал от време все още не са се променили.

Морфологичните промени могат да съответстват на ранните стадии на исхемично увреждане на фона на непроменен миокард, но по -често - на фона на кардиосклероза или предварително развит миокарден инфаркт. В този случай увреждането често се локализира в областта на проводимата система, което е свързано с развитието на аритмии. В огнищата на остри исхемични наранявания, предизвикали внезапна смърт, не са открити макроскопски промени. Микроскопски могат да бъдат открити вълнообразни променени мускулни влакна и първоначалните прояви на коагулационна некроза в периферните области. ЕО разкрива увреждане на митохондриите, отлагане на калций в тях, разкъсвания на сарколемата, край на хроматина, хистохимично, намаляване на активността на дехидрогеназите, изчезване на гликоген.

Острата оклузия на коронарните артерии от тромб или тромбоембол се открива само при 40-50% от аутопсиите на тези, които са починали от внезапна сърдечна смърт. Относително ниската честота на тромбоза може да се обясни с развиващата се фибринолиза, както и с възможната роля на вазоспазма и функционалното пренапрежение на миокарда в условия на дефицит на коронарна циркулация в генезиса на внезапна сърдечна смърт.

Танатогенезата (механизъм на умиране) с внезапна сърдечна смърт се дължи на развитието на смъртоносни аритмии.

Остра фокална исхемична миокардна дистрофия. Формата на остра исхемична болест на сърцето, която се развива през първите 6-18 часа след началото на острата миокардна исхемия. ЕКГ показва характерни промени. В кръвта може да се открие повишаване на съдържанието на ензими, получени от увредения миокард - креатинин киназа от мускулен тип и глутамат ноксалоацетат трансаминаза. С ЕМ и с помощта на хистохимични реакции се записват същите промени като при внезапна сърдечна смърт, съответстваща на ранно исхемично увреждане, но изразени в по -голяма степен. В допълнение, с ЕМ може да се наблюдава явлението апоптоза, маргинална некроза в огнищата на свръхсъкращение на мускулните влакна.

На секционната маса ранното исхемично увреждане се диагностицира с калиеви телуритни и тетразолиеви соли, които не оцветяват исхемичната зона поради липсата на кислород в нея и спад в активността на дехидрогеназата.

Инфаркт на миокарда. Форма на остра исхемична болест на сърцето, характеризираща се с развитие на исхемична миокардна некроза. Развива се 18 часа след началото на исхемията, когато зоната на некроза става видима микро- и макроскопски. В допълнение към промените в ЕКГ, той се характеризира с ензимиемия.

Макроскопски неправилен инфаркт, бял с хеморагичен венче. Микроскопски се определя зона на некроза, заобиколена от зона на демаркационно възпаление, отделяща първата от интактната миокардна тъкан. В областта на некрозата се определя коагулационна некроза в центъра, коагулационна миоцитолиза и коликационна некроза по периферията.

Зоната на демаркационно възпаление в първите дни на инфаркт е представена от левкоцитен вал и пълнокръвни съдове с диапедеза, а от 7-10-ия ден-от млада съединителна тъкан, която постепенно замества зоната на некроза и узрява. Белезите от инфаркта настъпват до 6 -та седмица.

По време на сърдечен удар се разграничават два етапа: некроза и белези.

Класификациясърдечен удармиокард

I. Към момента на възникване

Първичен (първи)

Рецидивиращи (развиващи се в рамките на 6 седмици след предишната)

Повтарящи се (развиват се повече от 6 седмици след предишната)

II. По локализация

Предна стена на лявата камера и предна интервентрикуларна преграда

Задната стена на лявата камера

Странична стена на лявата камера

Интервентрикуларна преграда

Обширен инфаркт

III. По разпространение

Субендокардиален

Интрамурално

Субендокардиален

Трансмурален

Зависи от време на възникванеразпределят първичен инфаркт (появява се за първи път), рецидивиращ (развит в рамките на 6 седмици след предишния), повтарящ се (развит след 6 седмици след предишния). С повтарящи се

инфаркт, огнища на цикатрициален инфаркт и пресни огнища на некроза. При повторение - стари постинфарктни белези и огнища на некроза.

От локализациясе изолира инфаркт на предната стена на лявата камера, върха и предните участъци на интервентрикуларната преграда - 40-50% от случаите, развива се с обструкция, стеноза на лявата низходяща артерия; задната стена на лявата камера - 30-40% от случаите, с обструкция, стеноза на дясната коронарна артерия; страничната стена на лявата камера - 15-20% от случаите, с обтурация, стеноза на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия. По -рядко се развива изолиран инфаркт на интервентрикуларната преграда - 7-17% от случаите, както и обширен инфаркт - с запушване на основния ствол на лявата коронарна артерия.

От разпространениеима субендокардиални, интрамурални, субепикардиални и трансмурални инфаркти. ЕКГ диагностиката позволява диференциране на субендокардиален и трансмурален инфаркт. Смята се, че трансмуралният инфаркт винаги започва с увреждане на субепикардиалните части поради особеностите на тяхното кръвоснабдяване. Субендокардиалният инфаркт често не е придружен от коронарна тромбоза. Смята се, че в такива случаи се развива в резултат на вазоспазъм, предизвикан от локални хуморални фактори. Напротив, при трансмурален инфаркт в 90% от случаите се открива тромбоза на коронарните артерии на сърцето. Трансмуралният инфаркт е придружен от развитие на париетална тромбоза и перикардит.

Усложнения на сърдечен удар:кардиогенен шок, камерно мъждене, асистолия, остра сърдечна недостатъчност, миомалация и скъсване на сърцето, остра аневризма, париетална тромбоза с тромбоемболични усложнения, перикардит.

Смъртността при инфаркт на миокарда е 35 % и се развива най -често в ранния, предклиничен период на заболяването от летални аритмии, кардиогенен шок и остра сърдечна недостатъчност. В по -късен период - от тромбоемболия и разкъсване на сърцето, често в областта на остра аневризма с тампонада на перикардната кухина.

Голяма фокална (постинфарктна) кардиосклероза. Той се развива в резултат на пренесения инфаркт и е представен от влакнеста тъкан. Запазеният миокард претърпява регенеративна хипертрофия. Ако след трансмурален инфаркт на миокарда настъпи едрофокална кардиосклероза, може да се развие усложнение - хронична аневризма на сърцето. Смъртта настъпва от хронична сърдечна недостатъчност или тромбоемболични усложнения.

Дифузна малка фокална кардиосклероза. Като форма на хронична исхемична болест на сърцето се развива дифузна кардиосклероза с малък фокус в резултат на относителна коронарна недостатъчност с развитието на малки огнища на исхемия. Може да бъде придружено от атрофия и липофусциноза на кардиомиоцитите. Цереброваскуларно заболяване(разпределени в независима група - СЗО през 1977 г.) се характеризират с остри нарушения на мозъчното кръвообращение, фонът за развитието на които са атеросклерозата и хипертонията. Пациентите с цереброваскуларни заболявания представляват повече от 50% от пациентите в неврологичните болници.

Класификацияцереброваскуларенболести

I. Болести на мозъка с исхемично увреждане

Исхемична енцефалопатия

Исхемичен мозъчен инфаркт

Хеморагичен мозъчен инфаркт

II. Вътречерепни кръвоизливи

Вътремозъчен

Субарахноид

Смесени

III. Хипертонични цереброваскуларни заболявания

Лакунарни промени

Субкортикална левкоенцефалопатия

Хипертонична енцефалопатия

Разграничават се следните основни групи заболявания: 1) мозъчни заболявания, свързани с исхемични увреждания - исхемична енцефалопатия, исхемични и хеморагични мозъчни инфаркти; 2) вътречерепен кръвоизлив; 3) хипертонични цереброваскуларни заболявания - лакунарни промени, субкортикална левкоенцефалопатия, хипертонична енцефалопатия.

Клиниката използва термина инсулт (от латински in -sultare - за скок) или мозъчен удар. Инсулт може да бъде представен от различни патологични процеси: - хеморагичен инсулт - хематом, хеморагична импрегнация, субарахноидален кръвоизлив; - исхемичен инсулт - исхемичен и хеморагичен инфаркт.

Мозъчни заболявания, причинени от исхемиящета.Исхемична енцефалопатия. Стенотичната атеросклероза на мозъчните артерии е придружена от нарушения в поддържането на постоянно ниво на кръвното налягане в съдовете на мозъка. Появява се хронична исхемия

миа Най-чувствителни към исхемия са невроните, предимно пирамидални клетки на кората на главния мозък и крушовидните неврони (клетки на Purkinje) на малкия мозък, както и невроните в Zimmer зоната на хипокампуса. В тези клетки се регистрира увреждане на калция с развитието на коагулационна некроза. иапоптоза. Механизмът може да се дължи на производството на невротрансмитери (глутамат, аспартат) от тези клетки, което може да причини ацидоза и отваряне на йонни канали. Исхемията също причинява активиране на c-fos гените в тези клетки, което води до апоптоза.

Морфологично характерни исхемични изменения в невроните - коагулация и еозинофилия на цитоплазмата, пикноза на ядрата. Глиозата се развива на мястото на мъртвите клетки. Процесът не засяга всички клетки. Със смъртта на малки групи пирамидални клетки на кората на главния мозък те говорят за ламинарна некроза. Най -често исхемична енцефалопатия се развива на границата на басейните на предната и средната мозъчна артерия, където поради особеностите на ангиоархитектониката има благоприятни условия за хипоксия - слаба анастомоза на съдовете. Тук понякога се откриват огнища на коагулационна некроза, наричани още дехидратирани инфаркти. При продължително съществуване на исхемична енцефалопатия възниква атрофия на кората на главния мозък. Кома може да се развие със загуба на кортикална функция.

Мозъчни инфаркти. Причините за мозъчни инфаркти са подобни на тези при исхемична болест на сърцето, но в някои случаи исхемията може да бъде причинена от компресия на съда от израстъците на твърдата мозъчна обвивка по време на дислокация на мозъка, както и от спад на системното кръвно налягане .

Исхемичният мозъчен инфаркт се характеризира с развитието на коликационна некроза с неправилна форма („фокус на омекотяване“)-Макроскопски се определя едва след 6-12 часа. След 48-72 часа се образува зона на демаркационно възпаление, а след това резорбция на некротичен настъпват маси исе образува киста. В редки случаи на мястото на малка некроза се развива глиален белег.

Хеморагичният мозъчен инфаркт е по -често резултат от емболия на мозъчната артерия, има кортикална локализация. Хеморагичният компонент се развива поради диапедеза в демаркационната зона и е особено изразен по време на антикоагулантна терапия.

Вътречерепни кръвоизливи.Те се делят на интрацеребрални (хипертонични), субарахноидни (аневризмални), смесени (паренхимни и субарахноидни - артериовенозни дефекти).

Вътремозъчен кръвоизлив. Те се развиват при разкъсване на микроаневризми в местата на вътремозъчни бифуркации.

артерии при пациенти с есенциална хипертония (хематом), както и в резултат на диапедеза (петехиални кръвоизливи, хеморагична импрегнация). Кървенето се локализира най -често в подкорковите възли на мозъка и малкия мозък. В крайна сметка се образува киста с ръждясали стени поради отлагания на хемосидерин.

Субарахноидален кръвоизлив. Те възникват поради разкъсване на аневризми на големи мозъчни съдове, не само от атеросклеротичен, но и от възпалителен, вроден и травматичен генезис.

Хипертонични цереброваскуларни заболявания.Те се развиват при хора с хипертония.

Лакунарни промени. Те са представени от множество малки ръждясали кисти в областта на подкорковите ядра.

Субкортикална левкоенцефалопатия. То е придружено от субкортикална загуба на аксони и развитие на демиелинизация с глиоза и артериологиалиноза.

Хипертонична енцефалопатия. Възниква впациенти със злокачествена форма на хипертония и е придружена от развитие на фибриноидна некроза на съдовите стени, петехиални кръвоизливи и оток.

Усложнения от инсулти.Парализа, мозъчен оток, дислокация на мозъка с интерстици, проникване на кръв в кухината на вентрикулите на мозъка, което води до смърт.

Исхемия. Определение, причини, механизми на развитие, морфологични характеристики и диагностични методи, клинично значение. Ролята на обезпечението. Остра и хронична исхемия. Сърдечен удар: определение, причини, класификация, морфологични характеристики на различни видове инфаркти, усложнения, резултати

Ишемия(лат. исхемия, Гръцки. „UchbymYab, от„ uchsch - забавям, спирам и b ”mb - кръв) - локална анемия, често причинена от съдов фактор (стесняване или пълно запушване на лумена на артерията), водещо до временна дисфункция или трайно увреждане на тъканите или орган.

Сред причините за исхемия:

Нарушаване на централната хемодинамика (промени в кръвното налягане, сърдечната честота)
Загуба на кръв
Локален спазъм на артерията
Атеросклероза
Тромбоза и емболия
Компресия на артерия отвън, например, от тумор
Болести на кръвта

Клинични и морфологични прояви

Признаци на исхемия:

1. тъканта е бледа;
2. пулсацията е отслабена;
3. кръвното налягане е ниско;
4. температурата се понижава;
5. кръвният поток намалява, до спиране.

Острата исхемична болест на сърцето се проявява морфологично с исхемична миокардна дистрофия и миокарден инфаркт, хроничното сърдечно заболяване се проявява с кардиосклероза.

Последиците от исхемията зависят от развитието на различна степен на тежест на кръвообращението и тъканната хипоксия, количеството и съотношението на продукти от нарушен метаболизъм, йони (Na +, K +, H +и др.), PAV (аденозин, хистамин, серотонин, простагландини и др.) и др. Последиците от исхемията се проявяват чрез намаляване както на специфичните (например миокардна секреторна функция, бъбречна отделителна функция и др.), Така и на неспецифичните (защитни бариери, образуване на лимфа, клетъчна диференциация, пластични реакции и др.) Функции на исхемичните тъкани и органи. Острата коронарна болест на сърцето се проявява морфологично с исхемична миокардна дистрофия и миокарден инфаркт, хроничната сърдечна болест се проявява с кардиосклероза.

В резултат на намаляване на притока на кръв през различни артериални съдове, доставката на кислород, хранителни вещества и регулаторни вещества до органа, неговите клетъчно-тъканни структури, намалява. Това може да доведе до прогресивно нарушение в техните метаболитни, морфологични и физиологични процеси.

Последиците от исхемията зависят от развитието на различна степен на тежест на кръвообращението и тъканната хипоксия, количеството и съотношението на продукти от нарушен метаболизъм, йони (Na +, K +, H +и др.), PAV (аденозин, хистамин, серотонин, простагландини и др.) и др. Последиците от исхемията се проявяват чрез намаляване както на специфичните (например, секреторната функция на миокарда, бъбречната отделителна функция и др.), Така и на неспецифичните (защитни бариери, образуване на лимфа, клетъчна диференциация, пластични реакции и др.) Функции на исхемичните тъкани и органи.

Причината за исхемия е всяко запушване на артерията по пътя на кръвния поток: рефлексен спазъм на съда, запушване отвътре или компресия отвън. В съответствие с това се разграничават ангиоспастична, обструктивна и компресионна исхемия.

Ангиоспастичната исхемия се развива в резултат на рефлекторна вазоконстрикция под въздействието на различни стимули (виж. Ангиоспазъм).

Обструктивната исхемия най -често се причинява от тромб или емболия, както и от някои склеротични или възпалителни процеси в стената на съда, които намаляват лумена му.

Исхемичната болест на сърцето е остър или хроничен патологичен процес в миокарда, причинен от неговото неадекватно кръвоснабдяване поради атеросклероза на коронарните артерии, коронарен спазъм на непроменени артерии или тяхната комбинация.

Етиология:

1. Основният етиологичен фактор на исхемичната болест на сърцето - атеросклеротично стесняване на коронарните артерии(при 97% от пациентите) не позволява да се увеличи коронарния кръвен поток и нуждата от кислород по време на тренировка, а след това да се осигури адекватен кръвен поток в покой. Коронарните артерии трябва да се стеснят с поне 50–75%, за да се появят клинични признаци на миокардна исхемия. Недостатъчността на обезпечението играе определена роля.

2. Спазъм на склеротично непроменени коронарни артерии,възникващи спонтанно, в покой, в резултат на нарушение на регулаторните неврохуморални механизми или под влияние на свръхпроизводството на катехоламини по време на стрес. Коронарният спазъм може да възникне и на фона на атеросклероза на коронарните артерии.

3. Образуване на тромбоцитни агрегати в кръвтав случай на дисбаланс между простациклин, който се произвежда в интимата на съдовете и има антитромбоцитна и коронарна дилатационна активност, и тромбоксан, произведен от тромбоцити и е мощен вазоконстриктор и стимулатор на тромбоцитната агрегация. Тази ситуация може да възникне с язва и разрушаване на атеросклеротична плака, както и с нарушение на реологичните свойства на кръвта, например, когато се активира SAS.

4. Хиперпродукция на катехоламинипри стрес причинява директно увреждане на миокарда - активира се липидната пероксидация, активират се липази, фосфолипази и се уврежда сарколемата. Под влияние на SAS се активира системата за коагулация на кръвта и се инхибира фибринолитичната активност. Увеличават се работата на сърцето и нуждите на миокарда от кислород. Развива се коронарен спазъм, появяват се ектопични огнища на възбуждане.

Патогенеза:

1. В резултат на неадекватен кръвен поток се появява миокардна исхемия. На първо място са засегнати субендокардиалните слоеве.

2. Има промени в биохимичните и електрическите процеси в сърдечния мускул. При липса на достатъчно количество кислород, клетките преминават към анаеробния тип окисление - енергийните доставки в кардиомиоцитите се изчерпват.

3. Има нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето. Контрактилната функция на миокарда е нарушена.

4. В зависимост от продължителността на исхемията промените могат да бъдат обратими и необратими (стенокардия - миокарден инфаркт).

Патологична анатомия:

В миокарда се развиват исхемични, некротични и фиброзни промени. Най -опасната локализация на атеросклерозата е основният ствол на лявата коронарна артерия.

Класификация на IHD WHO (1979) с промени VKNTs AMS SSR (1984) и съвременни допълнения:

1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест)) - ненасилствена смърт в присъствието на свидетели, настъпила незабавно или в рамките на 6 часа от началото на инфаркт, ако мерките за реанимация не са били извършени или са неефективни. Понастоящем се предлага интервалът от време от първите симптоми на заболяването до смъртта да се счита за равен на не повече от 1 час.

Най -честата причина за внезапна коронарна смърт е камерното мъждене или по -рядко асистолията на сърцето, в резултат на остра миокардна исхемия и електрическа нестабилност на миокарда. Смърт, настъпила в ранните стадии на миокарден инфаркт с усложненията му от кардиогенен шок или белодробен оток, разкъсването на миокарда се счита за смърт от миокарден инфаркт.

Физическото и психоемоционалното пренапрежение, приемът на алкохол провокират внезапна смърт. Адреналинът и норепинефринът при стрес причиняват появата на извънматочни огнища на възбуждане във вентрикулите.

Рискови фактори за внезапна смърт- рязко намаляване на толерантността към упражнения, ST депресия, камерни екстрасистоли по време на тренировка. Често се открива анамнеза за исхемична болест на сърцето. При някои пациенти внезапната смърт може да е първият и последен признак на коронарна артериална болест, но дали е толкова внезапна? При половината от пациентите при разпит на роднини се забелязват признаци на нестабилна стенокардия. Други индивиди може да са имали безшумна миокардна исхемия, която не е клинично очевидна, но може да бъде открита чрез инструментално изследване.

Симптоми на внезапна смърт:загуба на съзнание, спиране на дишането, липса на пулс, сърдечни тонове, разширени зеници, бледосив цвят на кожата.

2. Стенокардия- „ангина пекторис“ (описана от Geberden през 1768 г.) 140 години е единственото определение за исхемична болест на сърцето до описанието на клиниката по миокарден инфаркт през 1908 г. Класическа атака на ангина пекторис възниква при излагане на фактори, които увеличават нуждите на миокарда от кислород (физическа активност, повишено кръвно налягане, прием на храна, сърдечен ритъм, стрес). Без достатъчно кръвоснабдяване през стеснените коронарни артерии възниква миокардна исхемия. За ангина пекторис са характерни следните симптоми:

· Компресиращ или потискащ характер на болката, но може да има болки като парене или задух.

· Локализация зад гръдната кост- симптом „юмрук“. Пациентът показва мястото на болката не с пръст, а с длан.

· Пароксизмална болка.

· Облъчване на лявата ръка, рамото, лопатката, шията, челюстта.

Провокирайте гърчове физически или емоционален стресили други фактори, които увеличават нуждата от кислород. (Емоции - поради активиране на симпатоадреналната система, водещо до повишаване на сърдечната честота, кръвното налягане).

Намаляване или прекратяване на болката след приемане на нитроглицеринслед 2-3 минути.

· Продължителност на болката 1-15 минутиако повече от 30 минути - трябва да помислите за развитието на миокарден инфаркт.

· Чувство на страх- пациентите замръзват.

Пристъпът се спира по -бързо в изправено или седнало положение, тъй като в легнало положение се увеличава венозното връщане към сърцето, което води до увеличаване на кръвообращението в лявата камера и увеличаване на нуждите на миокарда от кислород.

С прогресирането на ангина пекторис, пристъпите се появяват при много ниско натоварване, а след това и в покой.

Ангина на упражнениятахарактеризиращи се с преходни пристъпи на гръдна болка, причинени от физически или емоционален стрес, или други фактори, водещи до повишаване на метаболитните нужди на миокарда (повишено кръвно налягане, сърдечна честота). По правило болката бързо изчезва в покой или при прием на нитроглицерин.

Разграничете:

Нова ангина пекторис- с продължителност до 1 месец от момента на появата. Тя може да регресира, да премине в стабилна или прогресираща стенокардия, да завърши с инфаркт на миокарда или дори внезапна коронарна смърт. Пациентите с новопоявила се стенокардия трябва да бъдат хоспитализирани, тъй като тя е непредсказуема по своите последици.

Стабилна ангина при натоварване- с продължителност над 1 месец. Характеризира се със стабилен поток. Посочете функционалния клас в зависимост от способността за извършване на физическа активност (канадска класификация):

Клас I- Пациентите понасят нормална физическа активност добре. Пристъпите се случват при натоварвания с висока интензивност (продължително и бързо ходене). Висока толерантност към VEM - проба.

Клас II- Леко ограничаване на нормалната физическа активност (активност). Припадъците се появяват при нормално ходене на повече от 500 м по равен терен или при изкачване на повече от 1 етаж. Вероятността от ангина пекторис се увеличава при студено време, емоционална възбуда, в първите часове след събуждане.

III клас- Силно ограничаване на нормалната физическа активност. Атаки възникват при ходене по равен терен на разстояние 100-500 м, при изкачване на 1-ви етаж.

IV клас- Ангина пекторис възниква при малки физически натоварвания, ходене на разстояние по -малко от 100 м. Характерни са пристъпите на стенокардия в покой, причинени от повишаване на метаболитните изисквания на миокарда (повишено кръвно налягане, сърдечна честота, увеличен венозен кръвен поток към сърцето по време на прехода в хоризонтално положение, по време на сънища).

Прогресивна ангина при натоварване- внезапно увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на пристъпите на стенокардия в отговор на обичайното натоварване за даден пациент, увеличаване на дневното количество нитроглицеринови таблетки, отразяващо прехода на ангина пекторис към нов ФК или МИ. Според старите класификации това се е считало за „прединфарктно състояние“.

Спонтанна ангина- вазоспастични, при които гърчовете възникват без видима връзка с фактори, водещи до повишаване на метаболитните нужди на миокарда - в покой, по -често през нощта или рано сутрин. Ангиналната атака е по -продължителна и интензивна, отколкото при ангина при натоварване, по -трудно е да се спре с нитроглицерин. Не се предхожда от повишаване на кръвното налягане или тахикардия. Студеният тест или ергометринният тест са положителни. Неговата причина е регионален спазъм на непроменени или склерозирани големи коронарни артерии. Спонтанната ангина пекторис може да се комбинира с ангина при натоварване.

Спонтанната ангина пекторис, придружена от преходно покачване на ST сегмента от 2 до 20 mm за 5-10 минути при липса на промени в QRS и ензимната активност, характерни за инфаркта на миокарда, се нарича вариант на ангинаили Принцметална ангина... С коронарна ангиография 10% от пациентите със спонтанна ангина пекторис откриват коронарни артерии, които не са засегнати от атеросклероза, такива пациенти понасят добре физическата активност (строителят се издига безболезнено до 10 -ия етаж и в същия ден изпитва болка при бавно ходене на студ ).

Всякакви промени в пристъпите на стенокардия при пациент - прогресивни, първоначални, спонтанни, се комбинират с термина "Нестабилен"стенокардия: Пациентите с нестабилна стенокардия са хоспитализирани поради високия риск от внезапна смърт. Най -опасно е прогресирането на ангина пекторис - инфаркт на миокарда се развива при 10–20% от пациентите с прогресираща стенокардия.

3. Миокарден инфаркт- въз основа на клиничната картина, промените в ЕКГ и активността на ензимите в кръвния серум се изолират следните:

Голямо фокусно (с Q вълна);

Малко фокално (вероятно, без Q вълна).

4. Постинфарктна кардиосклерозаустановено не по -рано от 2 месеца след началото на миокарден инфаркт. Диагнозата показва наличието на хронична сърдечна аневризма, вътрешни разкъсвания на миокарда, нарушения на проводимостта, аритмии, етапи на сърдечна недостатъчност. Диагнозата може да бъде поставена въз основа на медицинска документация, тоест ретроспективно чрез ЕКГ.

5. Нарушениясърдечен ритъм- посочване на формата.

6. Сърдечна недостатъчност -посочвайки формата и етапа.

В основата на 5 -та и 6 -та форма на исхемична болест на сърцето са постинфарктната и атеросклеротичната кардиосклероза, което води до заместване на мускулните влакна със съединителна и дисфункция на сърдечния мускул.

Диагностика:

1. Анамнезапозволява да се постави правилната диагноза на исхемична болест на сърцето с класическа атака на болка в 90% от случаите.

2. Електрокардиография -диагнозата е надеждна при откриване на остри фокални, исхемични и рубцови промени в миокарда. Но при ангина пекторис може да има нормална ЕКГ. Миокардната исхемия се проявява чрез депресия на крайната част на вентрикуларния комплекс – ST е изместен с 1 mm или повече, хоризонтално, изпъкнал, косо възходящ. Т -вълната може да бъде спусната, сплескана. При спонтанна ангина пекторис по време на пристъп може да има ST повишения под формата на инфаркт „покрив“.

3. Холтер мониторингЕКГ през деня се провежда в условията на ежедневието на пациента, обикновено в отводи V 2-5. Декодирането на ЕКГ се извършва с помощта на компютър. Методът е информативен за откриване на спонтанна ангина пекторис. Пациентът води почасов дневник за своите дейности, който след това се сравнява с тази ЕКГ.

При липса на промени в ЕКГ в покой се използват тестове за упражнения и фармакологични тестове.

4. Велоергометричен тест (VEM)се извършва съгласно метода на поетапно непрекъснато увеличаване на товара. Показания за VEM:

Нетипичен синдром на болка,

ЕКГ промени, нехарактерни за исхемията на миокарда при хора на средна и напреднала възраст, както и при млади мъже с предварителна диагноза исхемична болест на сърцето,

· Няма промени в ЕКГ при съмнение за коронарна артериална болест.

Започнете с товар от 150 kgm / min. и продължете за 3 – 4 минути на всеки етап, докато пробата спре. Те се ръководят от субмаксималната сърдечна честота, която трябва да бъде равна на 75% от максималната сърдечна честота според възрастта.

Противопоказания за VEM:

Миокарден инфаркт по -рано от 3 седмици;

Нестабилна стенокардия;

· Нарушения на мозъчното кръвообращение;

· Тромбофлебит и тромбоемболични усложнения;

CHF – PB – Ш ст.;

· Клапна стеноза на аортната уста;

· АД над 230/130 mm Hg. Изкуство .;

· Аневризма на аортата, сърце;

· Тежки ритъмни нарушения;

· Пълна блокада на блока от левия сноп.

Показания за спиране на пробата:

· Пристъп на ангина пекторис;

· Спад на кръвното налягане с 25%;

· Повишаване на кръвното налягане до 220/130 mm Hg;

· Церебрални симптоми.

Ако пациентът достигне субмаксимален сърдечен ритъм без клинични и ЕКГ признаци на исхемия, тестът е отрицателен. Положително е, ако в момента на натоварване се появи пристъп на ангина пекторис, понижи се кръвното налягане, има намаление или повишаване на ST с 1 mm или повече.

5. Ако е невъзможно да се извърши VEM, транссезофагеална електрическа предсърдна стимулация (TEE)) с пейсмейкър и езофагеален биполярен електрод. Налага се ритъм от 100 импулса в минута и по -често, докато се появят признаци на исхемия.

6. Тествайте с велоергометрин- 0.05 mg от лекарството се инжектира интравенозно и след 5 – 6 минути още 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Тестът се счита за положителен, ако по време на теста възникне пристъп на ангина пекторис с изместване на ST повече от 1 mm

7. Студен тест- след 15 – В продължение на 20 минути в хоризонтално положение пациентът спуска ръката си във вана със студена вода с лед до средата на предмишницата. След 5 минути се прави ЕКГ. Последните два теста се използват за диагностициране на стенокардия на Prinzmetall.

8.Тест с курантилвъз основа на индуциране на синдром на кражба - след интравенозно приложение на лекарството се появява пристъп на ангина пекторис.

9.Радиопакова коронарна ангиографияобикновено се извършва не за диагностика на коронарна артериална болест, а за избор на метод на лечение – консервативни или хирургични (байпас на коронарна артерия или балонна ангиопластика). Катетърът се вкарва през бедрената или брахиалната артерия.

10.Ехокардиографияможе да установи локално нарушение на контрактилитета (хипокинеза) по време на пристъп, но е трудно да се улови това, поради което се извършва Ехо КГ с натоварване - стрес Ехо КГ (с въвеждане на допамин във вена и т.н. .).

11.Сцинтиграфия(радиоизотопно сканиране на сърцето с кръста) при коронарна артериална болест разкрива дефекти на запълване в областите на миокарда с намалено кръвоснабдяване, „студено петно“ може да се появи само по време на тренировка.

12.Радионуклидна вентрикулографияизползва се за идентифициране на аневризми на сърцето.

13. Позитронно -емисионна томографиядефинира "спящ миокард"

Извършва се диференциална диагноза:

· С ангина пекторис като синдром с аортна болест на сърцето;

Със системни заболявания (периартериит нодоза);

С миокардит (коронарит);

· С дисектираща аневризма на аортата;

С остеохондроза;

· С кардиомиопатии.

Лекция7

ИСХИМИЧНОЗАБОЛЯВАНЕСЪРЦЕ. ЧЕРЕБРОВАСКУЛАРЕНБОЛЕСТИ

пушени цигари.

мембранните структури, особено митохондриалните, настъпват необратими увреждания.

Исхемичното увреждане на миокарда може да бъде обратимо и необратимо.

КласификацияИсхемична болест на сърцето

Остър IHD

Внезапна сърдечна смърт

Остра фокална исхемична миокардна дистрофия

Инфаркт на миокарда

ХРОНИЧНО ИБС

Голяма фокална кардиосклероза

Малка фокална кардиосклероза

Внезапна сърдечна смърт. В литературата внезапната сърдечна смърт се определя като настъпила смърт

По време на сърдечен удар се разграничават два етапа: некроза и белези.

Класификациясърдечен удармиокард

I. Към момента на възникване

Първичен (първи)

Рецидивиращи (развиващи се в рамките на 6 седмици след предишната)

Повтарящи се (развиват се повече от 6 седмици след предишната)

II. По локализация

Предна стена на лявата камера и предна интервентрикуларна преграда

Задната стена на лявата камера

Странична стена на лявата камера

Интервентрикуларна преграда

Обширен инфаркт

III. По разпространение

Субендокардиален

Интрамурално

Субендокардиален

Трансмурален

Класификацияцереброваскуларенболести

I. Болести на мозъка с исхемично увреждане

Исхемична енцефалопатия

Исхемичен мозъчен инфаркт

Хеморагичен мозъчен инфаркт

II. Вътречерепни кръвоизливи

Вътремозъчен

Субарахноид

Смесени

III. Хипертонични цереброваскуларни заболявания

Лакунарни промени

Субкортикална левкоенцефалопатия

Хипертонична енцефалопатия

Хипертонични цереброваскуларни заболявания.Те се развиват при хора с хипертония.

Лакунарни промени. Те са представени от множество малки ръждясали кисти в областта на подкорковите ядра.

Тема 8. Болести на сърдечно -съдовата система

8.3. Сърдечна исхемия

Спешността на проблема

Исхемична болест на сърцето (IHD) е група заболявания, причинени от абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация. Ето защо коронарната артериална болест е коронарна болест на сърцето.Той е идентифициран като „независимо заболяване“. Световната здравна организация през 1965 г. поради голямото социално значение. Понастоящем исхемичната болест е широко разпространена по целия свят, особено в икономически развитите страни. Опасността от коронарна болест на сърцето е внезапна смърт. Той представлява около 2/3 от смъртните случаи от сърдечно -съдови заболявания. По-често боледуват мъже на възраст 40-65 години.

Сърдечна исхемияПроявява се сърдечна форма на атеросклероза и хипертония исхемична миокардна дистрофия, миокарден инфаркт, кардиосклероза.

Исхемичната болест на сърцето протича на вълни, придружена от коронарна криза, т.е. епизоди на остра (абсолютна) коронарна недостатъчност, възникващи на фона на хронична (относителна недостатъчност на коронарната циркулация). В тази връзка разграничете остри и хроничниформи на коронарна болест на сърцето.

Остра исхемична болест на сърцетоморфологично се проявява с исхемичен миокардна дистрофия и миокарден инфаркт, хронична коронарна болест на сърцето (ИБС) – кардиосклероза (дифузна малка фокусна и постинфарктна голяма фокусна), понякога усложнена от хронична аневризма на сърцето.

Исхемична миокардна дистрофия,или остра фокална миокардна дистрофия, се развива със сравнително кратки епизоди на коронарна криза, когато настъпват характерни промени в електрокардиограмата при липса на миокардна некроза (няма повишаване на активността на трансаминазите, лактатдехидрогеназата и др.). Миокардът е отпуснат и блед, понякога пъстър и оточен в области на исхемия. Свеж тромб често се открива в коронарната артерия.

Макроскопски, когато обработвате повърхността на разреза на миокадата с разтвор на тетразолиеви соли, калиев телурит, исхемичните области изглеждат светли на тъмен фон на непроменен миокард, тъй като в исхемичните зони активността на редокс ензимите е рязко отслабена и следователно образува зърна на формазан и намалява телур не изпада.

Микроскопски се откриват дилатация на капиляри, застой и феномен на утайка на еритроцитите, оток на интерстициалната тъкан, периваскуларни кръвоизливи, натрупвания на левкоцити по периферията на исхемичната зона. Мускулните влакна губят кръстосано набраздяване, лишени са от гликоген, интензивно са оцветени с еозин, фуксин, пиронин и реагента на Шиф, което показва некробиотични промени. Оцветени с акридиново оранжево, те дават не оранжево, а зелено сияние в луминесцентен микроскоп, което прави възможно разграничаването на исхемичната зона от непокътнатия миокард. Изобилие от контрактури се разкрива оптично.

Ранните електронно -микроскопични и хистохимични промени се свеждат до намаляване на броя на гликогеновите гранули, намаляване на активността на редокс ензимите (особено дехидрогенази и диафози), подуване и разрушаване на митохондриите и саркоплазмения ретикулум. Тези промени, свързани с нарушено тъканно дишане, повишена анаеробна гликолиза и отделяне на дишането и окислително фосфорилиране, се появяват в рамките на няколко минути от началото на исхемията.

Усложнениеисхемична миокардна дистрофия е най -често остра сърдечна недостатъчностстава и непосредствена причина за смъртта.

Инфаркт на миокарда- исхемична некроза на сърдечния мускул. Като правило е така исхемичен (бял) инфаркт с хеморагичен венче.

Миокардният инфаркт обикновено се класифицира според редица характеристики:

към момента на възникването му;
чрез локализация в различни части на сърцето и сърдечния мускул;
по разпространение;
с потока.

Миокардният инфаркт е временно понятие.

Първичен (остър) инфаркт на миокардапродължава около 8 седмици от началото на миокардната исхемия. Ако инфаркт на миокарда се развие 8 седмици след първичния (остър), тогава той се нарича повтарящ се инфаркт... Сърдечен пристъп, развил се в рамките на 8 седмици от съществуването на първичен (остър), той се обозначава като повтарящ се инфаркт на миокарда.

Инфаркт на миокардалокализирани най -често в областта на върха, предната и страничната стена на лявата камера и предните участъци на интервентрикуларната преграда, тоест в басейна на предния интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия, който е функционално по -обременен и по -силно засегнати от атеросклероза от други клони. По -рядко инфаркт се случва в областта на задната стена на лявата камера и задните участъци на интервентрикуларната преграда, тоест в басейна на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия. Когато основният ствол на лявата коронарна артерия и двата й клона са изложени на атеросклеротична оклузия, обширен миокарден инфаркт.В дясната камера и особено в предсърдията рядко се развива инфаркт.

Топографията и размерът на инфаркта се определят не само от степента на увреждане на определени клони на коронарните артерии, но и от вида на кръвоснабдяването на сърцето (ляв, десен и среден тип). Тъй като атеросклеротичните промени обикновено са по -интензивни в по -развита и функционално обременена артерия, инфарктът на миокарда се наблюдава по -често при екстремни видове кръвоснабдяване - ляво или дясно. Тези характеристики на кръвоснабдяването на сърцето позволяват да се разбере защо, например, с тромбоза на низходящия клон на лявата коронарна артерия в различни случаи, инфарктът има различна локализация (предна или задна стена на лявата камера, предна или задна част на интервентрикуларната преграда).

Размерът на инфаркта се определя от степента на стеноза на коронарните артерии, функционалната способност на колатералната циркулация, нивото на затваряне (тромбоза, емболия) на артериалния ствол и функционалното състояние на миокарда. При хипертония, придружена от хипертрофия на сърдечния мускул, инфарктите са по -чести.

Топографскиразличавам:

субендокардиален инфаркт;
субепикардиален инфаркт;
интрамурален инфаркт (когато е локализиран в средната част на стената на сърдечния мускул);
трансмурален инфаркт (с некроза на цялата дебелина на сърдечния мускул.

Когато ендокардът е включен в некротичния процес (субендокардиален и трансмурален инфаркт), в тъканта му се развива реактивно възпаление и на ендотела се появяват тромботични наслагвания. При субепикардиален и трансмурален инфаркт често се наблюдава реактивно възпаление на външната обвивка на сърцето - фибринозен перикардит.

По разпространениесе различават некротични промени в сърдечния мускул:

малък фокусен;
голям фокус;
трансмурален миокарден инфаркт.

По време на миокарден инфарктима два етапа:

некротичен стадий;
етап на белези.

На некротичния етап се откриват микроскопично периваскуларни малки участъци от запазените кардиомиоцити. Зоната на некроза е ограничена от запазения миокард от зона на изобилие и левкоцитна инфилтрация (демаркационно възпаление)... Извън фокуса на некроза се забелязват неравномерно кръвообращение, кръвоизливи, изчезване на гликоген от кардиомиоцитите, появата на липиди в тях, разрушаване на митохондриите и саркоплазмения ретикулум, некроза на единични мускулни клетки.

Етап на белези (организация) на сърдечен ударзапочва по същество, когато левкоцитите се заменят с макрофаги и млади фибробластични клетки. Макрофагите участват в резорбцията на некротични маси, в тяхната цитоплазма се появяват липиди, продукти от тъканния детрит. Фибробластите, притежаващи висока ензимна активност, участват във фибрилогенезата. Организацията на инфаркта става както от зоната на демаркация, така и от „островите“ на запазена тъкан в зоната на некроза. Този процес продължава 7-8 седмици, но тези периоди са обект на колебания в зависимост от размера на инфаркта и реактивността на тялото на пациента. При организиране на инфаркт на негово място се образува плътен белег. В такива случаи се говори за постинфарктна макрофокална кардиосклероза.Запазеният миокард, особено по периферията на белега, претърпява регенеративна хипертрофия.

Усложненияинфарктите са кардиогенен шок, камерно мъждене, асистолия, остра сърдечна недостатъчност, миомалация (стопяване на некротичния миокард), остра аневризма и разкъсване на сърцето (хемоперикард и тампонада на кухината му), париетална тромбоза, перикардит.

Смъртс инфаркт на миокарда, той може да бъде свързан както със самия инфаркт на миокарда, така и с неговите усложнения. Непосредствената причина за смъртта в ранния период на сърдечен удар е камерно мъждене, асистолия, кардиогенен шок, остра сърдечна недостатъчност.Фатални усложнения от миокарден инфаркт в по -късен период са разбиване на сърцетоили неговия остра аневризмас кръвоизлив в перикардната кухина, както и тромбоемболия(например мозъчни съдове) от кухините на сърцето, когато източникът на тромбоемболия са кръвни съсиреци върху ендокарда в областта на инфаркта.

Предишни